Pripravki SARTANS: Seznam za arterijsko hipertenzijo.

V krvi razdeli še en protein angiotenzinogen (ATG) Z nastankom beljakovin angiotenzin 1 (AT1)sestavljena iz 10 aminokislin (dekapeptid).

Še en encim krvi - Apf. (Angiotenzinska pretvorba encima, angiotenzinkonvertin encim (ACE), pretvorbo faktorja E svetloba se izklopi od AT1 dveh repnih aminokislin, da tvorimo protein 8 aminokislin (oktapeptid), ki se imenuje angiotenzin 2 (AT2). Sposobnost nastanka od AT1 angiotenzina 2 in drugih encimov so himam, katexin g, tonin in druge serinske proteaze, vendar v manjši meri. Epifiza možganov je vsebovana veliko število Hipo, ki se obrne AT1 v AT2. V bistvu se angiotenzin 2 tvori iz angiotenzina 1 pod vplivom asa. Oblikovanje AT2 od AT1S, ki ga je Imaz, Catencin G, Tonin in druge serinske proteaze, se imenuje alternativa z tvorbo AT2. As je prisoten v krvi in \u200b\u200bv vseh tkivih telesa, vendar je zmogljivost najbolj sintetizirana v pljučih. As je kininaza, zato kinine odmori, ki je vazodilatatorna akcija v telesu.

Angiotenzinska 2 ima učinek na celice telesa skozi beljakovine na celičnih površinah, ki se imenujejo angiotenzinski receptorji (na receptorjih). At-receptorji so različne vrste: AT1 receptorji, AT2 receptorji, AT3 receptorji, AT4 receptorji in drugi. Največja afiniteta AT2 je na AT1 receptorje. Zato prvi AT2 vstopi v povezavo z receptorji AT1. Posledično se spojina pojavi procesi, ki vodijo do povečanja krvnega tlaka (AD). Če je raven AT2 visoka, in ni brezplačnih receptorjev AT1 (ki ni povezan z AT2), nato AT2 je priključen na receptorje AT2, na katerega je manj afiniteta. AT2 povezava z receptorji AT2 zažene nasprotne procese, ki vodijo do zmanjšanja krvnega tlaka.

Angiotenzin 2 (AT2) Povezovanje z receptorji AT1:

1. zelo močan in dolgotrajen venec (do nekaj ur), s čimer se poveča upor plovil, in to pomeni arterijski tlak (Pekel). Kot posledica povezave AT2 z AT1 celičnimi receptorji krvne žileKemični procesi se sprožijo, zaradi česar se zmanjšajo gladke mišične celice srednje lupine, plovila so zožena (krči plovil), notranji premer plovila (lumen plovila) zmanjšuje, odpornost plovilo povečuje. V odmerku lahko samo 0,001 mg AT2 poveča hudiča več kot 50 mm.rt.st.
2. sproži zamudo pri natriju in vodi v telesu, ki povečuje volumen kroženja krvi, in, to pomeni, pekel. Angiotenzin 2 deluje na celicah glomerularne cone nadledvičnih žlez. Zaradi tega delovanja se celica glomerularne cone nadledvične žleze začne sintetizirati in označiti hormon aldosteron (mineralokorticoid) v krvi. AT2 prispeva k oblikovanju aldosterona iz kortikosterona z dejanjem na Aldosteronsonttaza. Aldosteron izboljšuje natrij reapsorpcijo (absorpcija) in to pomeni, in vodo iz ledvičnih tubulov v krvi. To vodi:
   • do zamude v vodi v telesu, in, to pomeni, da povečanje količine kroženja krvi in \u200b\u200bna podlagi tega, povečanje krvnega tlaka;
   • zakasnitev na natrijevem telesu vodi do dejstva, da natrij prodre v endotelijske celice, ki pokrivajo krvne žile iz notranjosti. Povečanje koncentracije natrija v celici vodi do povečanja količine vode v celici. Endotelijske celice povečujejo prostornine (nabreknejo, "nabreknejo"). To vodi do zoženja lumna plovila. Zmanjšanje luženja plovila poveča njegovo odpornost. Povečanje odpornosti plovila povečuje silo srčnih okrajšav. Poleg tega natrijeva zamuda - poveča občutljivost receptorjev AT1 na AT2. Pospešuje in krepi vasokonduktivni učinek AT2. Vse to povzema pekel
3. spodbuja celice hipotalamusa na sintezi in sproščanje vazopresinske antidiuretičnega hormona v krvi in \u200b\u200bcelice adenogipopske (sprednji režnje hipofize) adrenokortikotropnega hormona (ACTH). Vasopressin določa:
   1. vasokonstrictor akcije;
   2. drži vodo v telesu, ki ojača reabsorpcijo (absorpcija) vode iz ledvičnih tubulov zaradi širjenja medceličnih por. To vodi do povečanja količine kroženja krvi;
   3. izboljša učinek pločevine kateholaminov (adrenalin, norepinenalin) in angiotenzin 2.
   ACTH stimulira sintezo celic cone pakete skorje plast glukokortikoidnih nadledvičnih žlez: kortizol, kortizon, kortikosteron, 11-deoksicortizol, 11-dehidro-chicoosteron. Cortizol ima največji biološki učinek. Cortizol nima vasokonstriktivnega učinka, temveč izboljša vasokonduktivni učinek adrenalinskih hormonov in noradrenalina, sintetiziranih s celicami območja žarka kortikalne plasti nadledvične žleze.
4. to je kininaza, zato kinine odmori, ki je vazodilatatorna akcija v telesu.

S povečanjem ravni angiotenzina 2 v krvi je lahko občutek žeje, suha usta.

Pri dolgotrajnem povečanju krvi in \u200b\u200btkiv AT2:

1. gladke mišične celice krvnih žil že dolgo so v stanju zmanjšanja (stiskanje). Kot rezultat, hipertrofija (zgoščevanje) gladkih mišičnih celic in presežnih tvorbo kolagenskih vlaken - stene plovil se zgosti, je notranji premer plovil zmanjša. Tako se hipertrofija mišične plasti krvnih žil, razvita pod nenehnim vplivom na prekomerne količine AT2 v krvi, poveča periferno upor plovil in, to pomeni - in krvni tlak;
2. srce je dolgo časa prisiljeno, da se skrči z večjo močjo, da črpate večjo količino krvi in \u200b\u200bpremaga večjo odpornost s slanimi plovili. To vodi do razvoja hipertrofije srčne mišice, do povečanja njegove velikosti, povečanje velikosti srca (več levega prekata), nato pa izčrpavanje celic srčne mišice (miokardiocite), njihovo distrofijo (miokardiodinatrofija), ki se konča z njihovo smrtjo in zamenjavo vezivnega tkiva (kardioskleroza), ki na koncu vodi do srčnega popuščanja;
3. podaljšan krč krvnih žil v kombinaciji s hipertrofijo mišične plasti plovil vodi do poslabšanja oskrbe krvi v organe in tkiva. Od nezadostne oskrbe s krvjo trpi predvsem ledvice, možgane, vizije, srca. Nezadostna oskrba s krvjo ledvic za dolgo časa vodi ledvične celice na stanje distrofije (izčrpanost), smrt in zamenjavo z vezno tkivo (nefroscleroza, drobno krčenje), poslabšanje delovanja ledvic ( odpoved ledvic). Nezadostna oskrba krvi v možgane povzroča poslabšanje intelektualnih možnosti, spomina, komunikacije, uspešnosti, čustvenih motenj, motenj spanja, glavobolov, omotice, čutijo hrup v ušesih, občutljivih motnjah in drugih motnjah. Nezadostna oskrba s krvjo srcem - ishemične bolezni srca (angina, miokardni infarkt). Nezadostna oskrba s krvjo za očesno oko - do postopnega oslabljenega ostrine vida;
4. občutljivost celičnih celic na insulin (odpornost insulina insulina) se zmanjša - začetek pojava in napredovanja sladkorna bolezen sladkorja 2 Vrste. Odpornost insulina vodi do povečanja insulina krvi (hiperinzulamija). Dolgotrajna hiperinzulinemija povzroča vztrajno povečanje pekla - arterijska hipertenzija.Ker vodi:
   • do zamude na natriju in v vodi v telesu - povečanje količine kroženja krvi, povečanje odpornosti na plovilo, povečanje srčnega utripa - povečanega krvnega tlaka;
   • hipertrofijo gladkih mišičnih celic plovil - - povečanega krvnega tlaka;
   • do zvišane vsebine kalcijevih ionov znotraj celice - - povečanje krvnega tlaka;
   • da bi povečali ton -, povečanje količine kroženja krvi, povečanje sil kratic srca je povečanje krvnega tlaka;

Angiotenzinska 2 je podvržena nadaljnjemu encimskemu odpuščanju glutamilne aminoptidaze z nastankom angiotenzina 3, ki jo sestavljajo 7 aminokislin. Angiotenzin ima 3 vasokonduktivne učinke šibkejši od tistega angiotenzina 2, in sposobnost spodbujanja sinteze aldosterona je močnejša. Angiotenzinska 3 encim arginin aminoptidaza je razdeljena na angiotenzin 4, sestavljena iz 6 aminokislin.

Blokatorji receptorjev angiotenzina II - eden od novih razredov zdravil za normalizacijo krvnega tlaka. Imena zdravil te skupine se konča z "-Arttan." Prvi predstavniki so bili sintetizirani v začetku devetdesetih let 20. stoletja. Blokatorji receptorjev angiotenzina II zavirajo aktivnost sistema Renin angiotenzin-aldosteron, s čimer prispeva k celotnemu številu pozitivnih učinkov. Ne slabša zaradi učinkovitosti na druge razrede drog za zdravljenje hipertenzije, imajo najmanj stranski učinki, res zaščititi srce, ledvice in možgane od lezij in izboljšati napoved bolnikov s hipertenzijo.

Seznam sinonimov za ta zdravila:

• blokatorji receptorjev angiotenzina II;
• antagonisti angiotenzinskih receptorjev;
• sartan.

Blokatorji receptorjev angiotenzina-II imajo najboljšo zavezanost zdravljenju med vsemi razredi tlačnih tablet. Ugotovljeno je bilo, da je delež bolnikov, ki nenehno še naprej zdravimo iz hipertenzije za 2 leti, najvišji med tistimi bolniki, ki jih predpisujejo sartani. Vzrok - Ta zdravila imajo najnižje frekvence stranskih učinkov, primerljiva s placebom. Glavna stvar je, da bolniki praktično ne pojavijo suhi kašelj, ki je pogost problem pri imenovanju zaviralcev ACE.

Zdravljenje hipertenzije z uporabo zaviralcev receptorjev angiotenzina II

Sprva so bili sartanci razvili kot zdravila iz hipertenzije. Številne študije so pokazale, da zmanjšujejo pritisk približno tako močne kot druge osnovne razrede tablet za hipertenzijo. Blokatorji receptorjev angiotenzina II, ko jemljete 1 čas na dan enakomerno zmanjšajo krvni tlak 24 ur. To potrjujejo dnevni podatki za spremljanje, ki so bili izvedeni v okviru kliničnih študij. Ker so tablete dovolj, da vzamejo 1 čas na dan, dramatično povečuje spoštovanje bolnikov z zdravljenjem hipertenzije.

Preberite o zdravljenju bolezni, ki spremljajo hipertenzijo:

Učinkovitost zmanjšanja krvnega tlaka z uporabo zdravil iz te skupine je odvisna od začetne aktivnosti renin-angiotozivnega sistema. Večinoma delujejo na bolnikih z visoko aktivnostjo renin v krvni plazmi. Lahko jo preverite s preskusom krvi. Vsi blokatorji receptorjev angiotenzina II imajo dolg učinek zmanjševanja krvnega tlaka, ki se nadaljuje v 24 urah. Ta učinek se kaže v 2-4 tednih zdravljenja in izboljša 6-8-teden zdravljenja. Večina zdravil povzroči zmanjšanje odmerka krvnega tlaka. Pomembno je, da ne motijo \u200b\u200bnormalnega dnevnega ritma.

Obstoječe klinične pripombe kažejo, da se z dolgoročno uporabo blokatorjev angiotenzinskih receptorjev (dve leti ali več) ne navadijo na njihovo delovanje. Odpoved zdravljenja ne vodi do "rikcetiške" izboljšave krvnega tlaka. Blokatorji receptorjev angiotenzina II ne zmanjšajo ravni krvnega tlaka, če je znotraj normalne vrednosti. V primerjavi s tabletami drugih razredov je bilo ugotovljeno, da sortanci, ki zagotavljajo podoben močan učinek na zmanjšanje krvnega tlaka, povzročijo manj stranskih pojavov in se bolje prenese na bolnike.

Antagonisti angiotenzinskih receptorjev ne le zmanjšajo tlak, temveč tudi izboljšanje ledvične funkcije v diabetični nefropatiji, povzročajo regresijo hipertrofije levega prekata srca, izboljšajo kazalnike v srčnem popuščanju. V zadnjih letih se je razprava razpravljala v literaturi o zmožnosti teh tablet, da bi povečala tveganje za razvoj usodnih miokardnega infarkta. Več študij, ki se prepirajo negativni vpliv Sartan na frekvenci razvoja miokardnega infarkta, ki ni pravilno pravilno. Trenutno meni, da je zmožnost zaviralcev receptorjev angiotenzina II za povečanje tveganja razvoja usodnih miokardnih infarkta ni dokazana.

Če je le eno zdravilo iz Sartana Group bolno, bo učinkovitost 56-70%, in če je v kombinaciji z drugimi zdravili, najpogosteje z diuretičnim dikloatiazidom (hidroklorotiazid, hipothiazid) ali indapamidom, nato pa se učinkovitost dvigne na 80-85%. Označujemo, da tiazidni diuretiki niso samo okrepljeni, ampak tudi razširijo učinek zaviralcev receptorjev angiotenzina II za zmanjšanje krvnega tlaka. V tabeli so navedene priprave s fiksno kombinacijo sartana in tiazidne diuretika. Splošno na voljo so v lekarnah, priročno za zdravnike in bolnike.

Antagonisti angiotenzinskih receptorjev, ki so registrirani in uporabljeni v Rusiji (April 2010)

Sartani se razlikujejo po kemijski strukturi in njihovem delovanju na bolnikovem telesu. Odvisno od razpoložljivosti aktivnega presnovka so razdeljeni na predzdravila (losacijan, Kandesartan) in aktivne snovi (Valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

• odpoved srca;
• utrpela miokardni infarkt;
• diabetična nefropatija;
• proteinurija / mikroalbuminurija;
• hipertrofija levega prekata srca;
• atrijska fibrilacija;
• metabolični sindrom;
• nestrpnost zaviralcev ACE.

Razlika med sartani iz zaviralcev ACE je tudi dejstvo, da se, ko se uporabljajo v krvi, raven beljakovin, povezanih z vnetnimi reakcijami, poveča. To preprečuje takšno nezaželeno neželeni učinkiKot kašelj in angioedemski šok.

V letu 2000 so bile zaključene resne študije, ki so potrdile prisotnost antagonistov angiotenzinskih receptorjev zmogljivo ukrepanje Za zaščito notranjih organov zaradi poškodbe zaradi hipertenzije. V skladu s tem bolniki povečujejo kardiovaskularno napoved. Pri bolnikih, ki imajo veliko tveganje za srčni napad in kap, se zmanjša verjetnost kardiovaskularnih nesreč. Pri diabetičnih nevropatiji se razvoj zadnje faze odpovedi ledvic upočasni, prehod iz mikroalbuminurijeurije, da izrazite proteinurijo upočasni, to je, da se izbor beljakovin z dnevnim urinom zmanjšuje.

Od leta 2001 do leta 2008 je bilo pričevanje stalno razširjeno na uporabo zaviralcev angiotenzina-II v evropskih kliničnih smernicah za zdravljenje arterijske hipertenzije. Suhi kašelj in nestrpnost na inhibitorje ACE že dolgo niso več edina navedba za svoj cilj. Življenje, obseg in vrednotenje Raziskave so potrdili primernost namembnega kralja sartana, ko kardiovaskularne bolezniin raziskave IDNT in Renault - ko težave z delovanjem ledvic.

Kot zaviralci receptorjev angiotenzina II ščitijo notranji organi Bolniki Hipertenzija:

1. Zmanjšajte hipertrofijo mase levega prekata srca.
2. Izboljšajte diastolično funkcijo.
3. Zmanjšajte aritmije ventrikulara.
4. Zmanjšajte izbor beljakovin z urinom (mikroalbuminurija).
5. Povečajte pretok pretoka ledvic, medtem ko bistveno zmanjša hitrost glomerularne filtracije.
6. Ne zagotavljajte negativni vpliv O izmenjavi purin, holesterola in sladkorja v krvi.
7. Povečajte občutljivost tkiva na insulin, t.j. Zmanjšajte odpornost proti insulinu.

Do danes je bilo veliko dokazov zbrane z dobro učinkovitostjo Sartana v hipertenziji, vključno z desetimi raziskavami obsežnih raziskav o študiji njihovih prednosti v primerjavi z drugimi tlačnimi zdravili, zlasti inhibitorji ACE. Dolgoročne študije so bile izvedene, v katerih so se bolniki z različnimi boleznimi srca in ožilja. Zaradi tega so lahko razširili in pojasnili pričevanje o uporabi antagonistov receptorjev angiotenzina II.

Kombinacija sartanov z diuretičnimi drogami

Blokatorji receptorjev angiotenzina-II so pogosto predpisani skupaj z diuretičnimi zdravili, zlasti z dikloatiazidom (hidroklorotiazid). Uradno je priznana, da taka kombinacija dobro znižuje pritisk in je priporočljivo, da ga uporabljate. Sartans v kombinaciji z diuretiko deluje enakomerno in dolgo. Ciljna raven krvnega tlaka je mogoče doseči pri 80-90% bolnikov.

Primeri tablet, ki vsebujejo fiksne kombinacije sartanov z diuretičnimi izdelki: \\ t

• Atacand Plus - KANDESARTAN 16 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
• Co-Doda - Valsartan 80 mg + hidrokloritiazid 12,5 mg;
• Lorist N / ND - Lozartan 50/100 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
• McCards Plus - Telmisarthane 80 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
• TEVETEN PLUS - EPROSARTAN 600 mg + hidrokloriazid 12,5 mg.

Praksa kaže, da vsa ta zdravila učinkovito zmanjšujejo krvni tlak, kot tudi zaščito notranjih organov bolnikov, zmanjšanje verjetnosti srčnega napada, kap in odpoved ledvic. Poleg tega se neželeni učinki razvijajo precej redko. Vendar pa je treba upoštevati, da učinek prejemanja tablet raste počasi, postopoma. Učinkovitost zdravila za določen bolnik je treba oceniti ne prej kot 4 tedne neprekinjenega sprejema. Če zdravnik in / ali pacient sam ne vedo, lahko prezgodaj nepravilno odločitev, da je treba tablete zamenjati z drugimi, ker trdno delujejo.

Leta 2000 so bili objavljeni rezultati študije Canlosa (kandesartan / HCTZ v primerjavi z losartan / HCTZ). Udeležilo se ga je 160 bolnikov z 2-3 stopinjsko hipertenzijo. 81 od njih je vzel KANDESARTANT + dichoataazide, 79 - losartan + diklorotiazid. Posledično so ugotovili, da je kombinacija s Kandesarthanom močnejša od tlaka in deluje dlje. Na splošno je treba opozoriti, da je bilo izvedenih izjemno malo študij, v katerih so bile med seboj neposredne primerjave med kombinacijami različnih zaviralcev receptorjev angiotenzina II z diuretiko.

Kot zaviralci receptorjev angiotenzina II delujejo na srčni mišici

Zmanjšanje krvnega tlaka, ko zaviralci receptorjev angiotenzina II ne spremljajo povečanje srčnega utripa. Blokada aktivnosti sistema Ren-angiotenzina-aldosterona neposredno v miokardu ima poseben pomen. vaskularna stenaki spodbuja regresijo srčne hipertrofije in plovil. Učinek zaviralcev receptorjev angiotenzina II na procese hipertrofije in miokardnega preoblikovanja ima terapevtsko vrednost pri zdravljenju ishemične in hipertenzivne kardiomiopatije, pa tudi kardiosklerozo pri bolnikih z ishemična bolezen Srca. Tudi zaviralci receptorjev angiotenzina II nevtralizirajo udeležbo angiotenzina II v procesih aterogeneze, kar zmanjšuje aterosklerotično poškodbo srčnih žil.

Indikacije za uporabo blokatorjev receptorjev angiotenzina II (Leto 2009)

Kako te tablete delujejo na ledvicah

Ledvice so ciljni organ s hipertenzijo, funkcija, ki jo imajo blokatorji receptorjev angiotenzina II pomemben vpliv. Običajno zmanjšujejo izbor beljakovin z urinom (proteinurija) pri bolnikih s hipertenzivno in diabetično nefropatijo (poškodba ledvic). Vendar pa je treba spomniti, da pri bolnikih z enostransko stenozo ledvične arterije lahko ta zdravila povzročijo povečanje plazemskega kreatinina in akutne ledvične odpovedi.

Blokatorji receptorjev angiotenzina II imajo zmerno natrij-etični ukrep (povzroči, da se telo znebi soli z urinom) z zatiranjem inverznega sesanja natrija v proksimalnem kanalu, kot tudi zaradi zatiranja sinteze in sproščanjem aldosterona . Zmanjšanje aldosterona inverznega sesanja natrija v krvi v distalni cevi pomaga nekaterim diuretičnim učinkom.

Zdravila iz hipertenzije iz drugih inhibitorjev skupine - ACE - imajo dokazano premoženje za zaščito ledvic in zavirajo razvoj ledvične odpovedi pri bolnikih. Vendar pa so bile kot izkušnje z akumulacijo aplikacij, obstajajo tudi težave, ki so povezane z njihovim imenovanjem. 5-25% bolnikov razvije suhi kašelj, ki je lahko tako boleče, da je mogoče zahtevati preklic zdravil. Občasno otekanje angio-edema.

Tudi nefrološki zdravniki pripisujejo poseben pomen uČENJE RONALki se včasih razvijajo na podlagi prejemanja zaviralcev ACE. to. oster padec Hitrost filtracije glometrov, ki jih spremlja povečanje ravni kreatinina in kalija v krvi. Tveganje takih zapletov se poveča za bolnike, ki so diagnosticirali aterosklerozo ledvičnih arterij, kongestivnega srčnega popuščanja, hipotenzije in zmanjšanja kroženja krvi (hipovolemije). Tukaj se blokatorji receptorjev angiotenzina-II prihajajo. V primerjavi z zaviralci ACE ne drastično ne zmanjšujejo hitrosti glomerularne filtracije ledvic. V skladu s tem je raven kreatinina v krvi manj narašča. Sartans tudi ovirajo razvoj nefroskleroze.

Stranski učinki

Značilna značilnost zaviralcev receptorjev angiotenzina II je dobra primerljiva s placebom, toleranco. Neželeni učinki na njihovem sprejemu so opazili veliko manj pogosto kot uporaba zaviralcev ACE. Za razliko od slednjega, uporaba zaviralcev angiotenzina II ne spremlja videz suhega kašlja. Veliko manj se pogosto razvije angioedema otekanje.

Kot zaviralci ACE, lahko ta orodja povzročijo precej hiter upad krvnega tlaka med hipertenzijo, ki je posledica povečane aktivnosti renin v krvni plazmi. Pri bolnikih z dvostranskim zoženjem ledvičnih arterij je možno delovanje ledvic. Uporaba zaviralcev receptorjev angiotenzina II pri nosečnicah je kontraindicirana zaradi velikega tveganja kršitve razvoja ploda in njegove smrti.

Kljub vsem tem neželenim učinkom se sartani štejejo za najbolj dobro prenosni pacient s skupino zdravil za zmanjšanje krvnega tlaka, z najnižjo pogostostjo razvoja neželenih učinkov. Dobro so v kombinaciji s skoraj vsemi skupinami skladov, ki normalizirajo krvni tlak, zlasti z diuretičnimi zdravili.

Zakaj izbrati zavirace receptorjev angiotenzina II

Kot veste, za zdravljenje hipertenzije, obstaja 5 osnovnih razredov zdravil, ki približno enako zmanjšajo krvni tlak. Preberite več članek "". Ker je moč v zdravilih nekoliko drugačna, zdravnik izbere zdravilo, odvisno od tega, kako to vpliva na presnovo, kolikor dobro zmanjšuje tveganje za srčni napad, kap, odpoved ledvic in drugih zapletov hipertenzije.

Blokatorji receptorjev angiotenzina-II imajo edinstveno nizko frekvenco neželenih učinkov, primerljivi s placebom. Za njihove "sorodnike" - inhibitorje ACE so značilni ti neželeni učinki, kot je suhi kašelj, in celo celo angioedem Edema. Pri predpisu Sartana je tveganje teh problemov minimalno. Omenimo tudi, da je zmožnost zmanjševanja koncentracije sečne kisline v krvi koristna na lozatan iz drugih sartanov.

Ni našla informacij, ki ste jih iskali?
Vprašajte svoje vprašanje tukaj.

Kako zdraviti hipertenzijo
3 tedne, brez dragih škodljivih drog,
"Lačna" prehrana in huda telesna vzgoja:
Navodila za brezplačno po korakih.