Bolezni trdih zobnih tkiv. Etiologija, patogeneza in klinična slika bolezni trdih tkiv zob Dejavniki tveganja za bolezni trdih tkiv zob

Dejavniki tveganja za zobne bolezni. Pri preventivi je najpomembnejše določilo o dejavnikih tveganja za bolezni. Njegovo bistvo je, da verjetnost za nastanek bolezni ni enaka pri različni ljudje. Ljudje, ki imajo dejavnike tveganja za nastanek bolezni, pogosteje zbolijo. Dejavniki tveganja vključujejo značilnosti strukture, fiziologije, dednosti posameznikov, pa tudi življenjske razmere, prehrano, vsakdanje življenje, navade in nagnjenja ljudi, ki lahko prispevajo k razvoju različnih bolezni.

Prepoznavanje dejavnikov tveganja njihovo odpravo med razne bolezni vnaša vrsto bistveno novih določb v možnosti preventive. Prvič, znaki so objektivizirani in po njih subjektificirane osebe, ki v prvi vrsti potrebujejo preventivo. Drugič, z odpravo dejavnikov tveganja je mogoče z visoko stopnjo verjetnosti odpraviti možnost pojava bolezni. Tretjič, delo z bolniki z dejavniki tveganja lahko dramatično poveča medicinsko in ekonomsko učinkovitost preventive ter zmanjša ekonomske stroške teh dejavnosti.

Dejavniki tveganja na različne načine sodelujejo v enem ali drugem delu patogeneze bolezni, zato jih glede na možnost nastanka določene bolezni imenujemo kariogene, parodontogene itd.

Naslednji kazalniki se lahko štejejo za kariogene dejavnike tveganja: tesna razporeditev zob, zgodnje izraščanje, viskozna slina, nizka stopnja izločanje, prisotnost nepravilnosti zobni sistem visoka stopnja redukcije zobnega sistema, nizek Ca/P-koeficient sklenine, nezadovoljiva raven ustne higiene, nagnjenost k tvorbi mehkih zobnih oblog, prisotnost revmatizma in drugih hudih kronične bolezni, toksikoza nosečnosti matere, umetno hranjenje, neurejeno nenadzorovano uživanje ogljikovih hidratov, lenoba pri žvečenju.

Dejavniki tveganja za pojav parodontalnih bolezni so: povečana nagnjenost k nalaganju zobnih oblog, visoka mineralizacijska aktivnost sline, nagnjenost k alkalna reakcija sline, nizek pretok sline, njena visoka viskoznost, perigingivalna lokalizacija kariesa, kršitev zaprtja zobovja in normalnega razmerja čeljusti in okluzijskih stikov, preobremenitev in premajhna obremenitev posameznih predelov parodonta.

Zobni karies in parodontalna bolezen imata več skupnih dejavnikov tveganja, zaradi česar je mogoče obe bolezni preprečevati z enakimi ukrepi (ustna higiena, učinki na žleze slinavke, odpravljanje nepravilnosti in motenj okluzije).

Dejavniki tveganja za nastanek anomalij zobnega sistema vključujejo anomalije v pritrditvi mehkih tkiv na alveolarni proces, okvare zobovja, motnje žvečenja, požiranja, dihanja, počasno abrazijo mlečnih zob, slabe navade otrok, kršitev čas in zaporedje izraščanja stalnih zob, dedna nagnjenost in številne bolezni podpornih tkiv, rahitis itd.

Ni nujno, da prisotnost dejavnikov tveganja povzroči nastanek bolezni. Vsak dejavnik ima določeno verjetnost in stopnjo informiranosti glede možnosti pojava bolezni. Pri nekaterih znakih je zelo velik, pri drugih majhen, zato dejavnike tveganja razvrstimo in jih združimo za preprečevanje. razne bolezni so zelo pomembni za razvoj preventivnih ukrepov.

Vsak dejavnik tveganja ima lahko poseben način boja proti njemu, katerega cilj je njegovo odpravo, zato prepoznavanje dejavnikov tveganja in njihove kvantitativne značilnosti omogočajo vsakemu bolniku, da individualizira preventivne ukrepe glede na nabor obstoječih dejavnikov tveganja.

Pristop k preventivi s stališča prepoznavanja, rangiranja in odpravljanja dejavnikov tveganja lahko dramatično poveča učinkovitost preventive.

Preprečevanje bolezni trdih zobnih tkiv je sklop preventivnih ukrepov, namenjenih preprečevanju kariesa in nekarioznih lezij sklenine in dentina. Zobne bolezni povzročajo bolečino, nelagodje in nelagodje v ustni votlini. Pojavijo se estetske in funkcionalne motnje organov.

Bolezni, ki se pojavijo po izraščanju zob, delimo na:

• karies;
• nekarioznih lezij.

Te patologije so glavni vzrok za izgubo zob, zato je preprečevanje bolezni trdih tkiv zob eden glavnih ciljev zobozdravstva. Nekariozna okvara vključuje:

• fluoroza;
• erozija;
• klinasta napaka;
• hiperestezija;
• nekroza;
• izbris;
• rane.

karies

Kariesni proces nastane, ko so v ustni votlini prisotni ogljikovi hidrati, mikroorganizmi in zobne obloge. Mikrobi fermentirajo kisline iz ogljikovih hidratov in izzovejo demineralizacijo sklenine, nastanek votlin. Da bi preprečili bolezen, se izvaja celovita preventiva, ki se začne med nosečnostjo ženske:

• Pregled in zdravljenje bodoče matere.
• Uravnotežena prehrana in jemanje vitaminskih kompleksov.
• Zagotavljanje visokokakovostne higienske nege zob takoj po izraščanju zob.
• V zavestni starosti se otrok nauči pravil čiščenja in izbire higienskih izdelkov.
• Tesnjenje fisur stalnih zob.
• Če je indicirano, se izvede fluoridacija in kalcinacija trdih tkiv.
• Ortodontsko zdravljenje in korekcija ugriza ob prisotnosti zobnih anomalij.
• Krepitev imunskega sistema.
• Uravnotežena prehrana.
• Preventivni pregledi pri zdravniku dvakrat letno.
• Profesionalna ustna higiena, odstranjevanje zobnih oblog z ultrazvokom ali Air-flow aparatom.
• Pravočasno odkrivanje in zdravljenje patologij.

Preprečevanje nekarioznih lezij trdih zobnih tkiv

Fluoroza je sistemska bolezen, ki se pojavi, ko v telo vstopi presežek fluorida. Najpogosteje element v sledovih prihaja z vodo. Bolezen prizadene sklenino in dentin ter se glede na stadij kaže z različnimi simptomi. Resnost pojavov je odvisna od koncentracije fluorida in so lahko progasti, lisasti, kredasto lisasti, erozivni ali destruktivni.

Preprečevanje nekarioznih lezij trdih zobnih tkiv zaradi fluoroze je naslednje:

• Uporabite vir vode z nizko vsebnostjo fluorida.
• Defluorizacija pitne vode.
• Uporaba zobnih past brez fluorida.
• Uravnotežena prehrana.
• Zobozdravstveni posegi – prevleka zob z 10% raztopino kalcijevega glukonata, 3% raztopino Remodenta.
• Zdravljenje je odstranitev in zapolnitev prizadetih območij. V primeru destruktivne oblike se izdelajo krone.

Erozija

Erozija se kaže kot čašaste vdolbine na vestibularni površini zob znotraj sklenine. Da bi preprečili bolezen, je treba po jedi izpirati usta in omejiti uživanje kisle hrane. Zobe si umijte s ščetko z mehkimi ščetinami in rahlo abrazivno pasto z remineralizirajočim učinkom (Pearl, Cheburashka). Za krepitev zob je priporočljivo vzeti tečaj kalcijevega glukonata.

Napaka v obliki klina

Za klinasto okvaro je značilna izguba zobnega tkiva v predelu materničnega vratu in nastanek klinaste okvare. Pojav patologije je povezan s prekomerno mehansko obremenitvijo sklenine. Preprečevanje patologije klinastih defektov:

• Ob prvih znakih poškodbe zamenjajte zobno ščetko z mehkejšo.
• Pri čiščenju uporabljajte navpične gibe.
• Okrepite sklenino z remineralizirajočimi sredstvi v zobozdravstvu. Če se pojavi večja napaka, se izvede polnjenje.

Za hiperestezijo je značilna povečana občutljivost zob na temperaturne, kemične in mehanske dražljaje.

Patologija nastane ob odrgnini tkiva, razgaljenju vratu ali korena zoba in pojavu parodontalnih bolezni. Za preprečevanje in zdravljenje hiperestezije trdih zobnih tkiv:

• Uporabljajte remineralizirajoče zobne paste z visoko vsebnostjo fluora, kalcija, kalija in magnezija.
• Posvetujte se z zdravnikom. Zdravnik izvaja potrebne medicinske postopke - krepitev sklenine s posebnimi raztopinami, polnjenjem, izdelavo ortopedskih struktur (furnirji, krone, zobne proteze).

Nekroza

Preprečevanje bolezni zobnih trdih tkiv zaradi nekroze je sestavljeno iz zagotavljanja dobrih delovnih pogojev in odprave izpostavljenosti kemične snovi na človeško telo. Izpirajte usta z alkalnimi raztopinami (2-3% natrijevega bikarbonata), med delom uporabljajte respiratorje ali maske.

Brisanje

Do povečane obrabe zob pride:

• po izgubi zob;
• premik ugriza;
• bolezni temporomandibularnega sklepa;
• med ortodontskim zdravljenjem.

Da bi preprečili bolezen, je treba pravočasno zdraviti zobne bolezni in okrepiti sklenino. Treba je odpraviti dejavnike, ki povzročajo patologijo, uporabljati mehkejšo hrano in uporabljati krtačo z mehkimi ščetinami.

Travmatskih poškodb trdih tkiv (zlomi, odrgnine, odrgnine) ni vedno mogoče preprečiti, saj nastanejo ob nesrečah. Za preprečevanje poškodb zob:

• odpraviti slabe navade (grizenje tujih predmetov, razpokanje semen);
• Pri športu uporabljajte posebno zaščito za usta. Dizajn naredi zobozdravnik po odvzemu odtisov čeljusti. Izdelek se nosi na zobovju, ščiti zobe in mehka tkiva pred poškodbami.

Veliko število bolezni sklenine in dentina se pojavi v obdobju razvoja folikularnega tkiva, to je med nosečnostjo. Patologije nastanejo zaradi nezdravljenja materinih bolezni, poslabšanja bolezni, jemanja nedovoljenih zdravil, podhranjenosti, pitja alkohola ali drog, slabe navade kajenja. Nekariozna obolenja vključujejo:

• hipoplazija in hiperplazija sklenine;
• endemična fluoroza;
• anomalije razvoja in izbruha;
• dedne bolezni.

Sistemska hipoplazija– to je nerazvitost sklenine, nastanek tkiva nezadostne debeline ali nepravilne strukture. Bolezen se pojavi pri jemanju zdravil med nosečnostjo, podhranjenostjo ali dednimi anomalijami. Bolezen se kaže v nastanku različnih vrst napak, madežev in jamic na sklenini. Zanj je značilna poškodba tkiva, drobljenje in uničenje pod nizkim pritiskom. Preventiva je sestavljena iz jemanja multivitaminskih kompleksov, ustrezne prehrane in zdravljenja telesnih bolezni.

Hiperplazija– to je nastanek dodatnih kapljic ali tuberkul na sklenini. Patologija se pojavi, ko se tkivo čezmerno razvije. Preprečevanje bolezni trdih zobnih tkiv nekarioznega izvora, kot je hiperplazija, se ne izvaja. Nosečnicam svetujemo, da se držijo splošna pravila in normalizirati vnos mikroelementov (kalcij, kalij, fluor, železo) v telo. Bolezen ne ogroža zapletov, v primeru estetskih napak se sklenina polira in obnovi.

Endemična fluoroza se pojavi pri dojenčku, ko prekomerna količina fluorida vstopi v telo nosečnice med nastajanjem in mineralizacijo bodočih zob. V tem primeru bodo otrokovi zobje izraščali z znaki bolezni. Preventiva je sestavljena iz nadzora in normalizacije fluorida, ki ga uživa bodoča mati. Če so prizadeti zobje že izrasli, je potrebno zdravljenje.

TO razvojne anomalije in izraščanje zob vključuje nepravilnosti v obliki, številu, barvi, obliki in položaju. Preprečevanje anomalij je zagotoviti normalen intrauterini in postnatalni razvoj otroka. Vključuje pravilno prehrano, zdravljenje kroničnih bolezni, endokrinih motenj, redne obiske zobozdravnika in ginekologa.

Med nosečnostjo je treba izvajati preprečevanje patologij trdih zobnih tkiv, ki nastanejo v obdobju razvoja foliklov rudimentov. V tem obdobju pride do pomanjkanja mineralov, kar povzroča nagnjenost k zobnim boleznim. Bodoča mati mora upoštevati priporočila zdravnika, pravočasno opraviti preglede in se zdraviti. Preventivni ukrepi:

• Pregled telesa in zdravljenje bolezni.
• Sanacija ustne votline.
• Jemanje folne kisline pred in med nosečnostjo.
• Spremljanje poteka nosečnosti s strani specialista.
• Redno obiskujte zdravnika in upoštevajte njegova priporočila.
• Jemanje kompleksov vitaminov in mineralov.
• Uravnotežena prehrana.

Trenutno v praksi Rusko zdravstvo Običajno se uporablja Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in povezanih zdravstvenih težav (deseta revizija), ki jo je Svetovna zdravstvena organizacija predlagala leta 1995 - ICD-10. Za zobozdravstvo, ki temelji na ICD-10, se predlaga Mednarodna klasifikacija zobne bolezni ICD-C. V skladu s to klasifikacijo patologija trdih zobnih tkiv zajema več kod razreda XI "Bolezni prebavil". Spodaj so navedene najpogostejše kode ICD-C, povezane z boleznimi trdih tkiv zob.

K00 - Motnje v razvoju in izraščanju zob.

K00.2 - Anomalije v velikosti in obliki zob.

K00.30 - Zobna fluoroza.

K00.08 - Spreminjanje barve zob v procesu nastajanja.

K02 - Zobni karies.

K03.0 - Povečana abrazija zob.

K03.7 - Spremembe barve trdih tkiv zob po izraščanju.

K03.80 - Občutljiv dentin.

S02.51 - Zlom zobne krone brez poškodbe pulpe.

S02.52 - Zlom zobne krone s poškodbo pulpe.

K08.3 - Preostala korenina zoba.

Po etiološkem načelu so vse bolezni, ki vodijo do izgube in (ali) pojava napak v trdih tkivih zob, razdeljene na lezije karioznega in nekarioznega izvora, vključno s prirojenimi in pridobljenimi.

Zobni karies [K02] je patološki proces, ki se pojavi po izraščanju zob, med katerim pride do demineralizacije in mehčanja trdih tkiv zob, čemur sledi nastanek defekta v obliki votline.

Nekariozna lezija zob [K00, K03] je glede na čas nastanka razdeljena v dve glavni skupini:

Zobne lezije, ki se pojavijo v obdobju folikularnega razvoja njihovih tkiv, tj. pred izraščanjem zobkov:

hipoplazija sklenine [K00.40];

Hiperplazija sklenine [K00.2];

Endemična fluoroza [K00.30];

Anomalije razvoja in izraščanja zob [K00];

Spremembe njihove barve [K00.8];

dedne motnje razvoja zob [K00.5, A50.51];

Poškodbe zob, ki se pojavijo po izraščanju zob:

Pigmentacija zob in zobne obloge [K03.7];

Povečana abrazija trdih tkiv [K03.0];

Klinaste napake [K03.10];

Erozija zob [K03.29];

Zobna travma;

Zobna hiperestezija [K03.80].

Poškodbe zob, ki se pojavijo pred izbruhom

Hipoplazija sklenine[K00.40] je ireverzibilna malformacija trdih tkiv zob, za katero so značilne kvantitativne in kvalitativne motnje sklenine zaradi sprememb v celicah zobnih kalčkov, ki tvorijo sklenino - ameloblastih, sprememb v presnovi mineralov in motenj v trofizem trdih tkiv.

Hutchinsonovi zobje[A50.51]: znak prirojenega sifilisa, ki se kaže s kršitvijo tvorbe zobne krone. Sekalci zgornja čeljust Imajo obliko izvijača ali soda s pollunarno zarezo vzdolž rezalnega roba.

Diferencialna diagnoza izvajajo s kariesom in fluorozo.

Hiperplazija[K00.2] - prekomerna tvorba trdih zobnih tkiv med razvojem, "kapljice sklenine" s premerom od 1,0 do 3,0 mm; Najpogosteje se oblikujejo na meji skleninskega in koreninskega cementa v območju zobnega vratu, redkeje - v območju bifurkacije korenine.

Endemična fluoroza[K00.30] - poškodbe trdih tkiv zob zaradi uživanja vode s prekomerno (nad 2 mg/l) vsebnostjo fluoridnih spojin. Velik pomen imajo trajanje bivanja osebe v žariščih endemične fluoroze, prehranski režim in socialne dejavnike. Fluor, ki je encimski strup, ima toksični učinek na ameloblastih, zaradi česar so moteni procesi nastajanja in kalcifikacije sklenine.

Diferencialna diagnoza se izvaja s kariesom in hipoplazijo sklenine.

Značilno klinični znak fluoroza je simetrija vzorca madežev na sklenini istoimenskih zob na nasprotnih straneh čeljusti.

Anomalije razvoja in izraščanja zob[K00] se pojavijo pri motnjah splošnega telesnega razvoja, funkcij endokrinega in živčnega sistema med rahitisom in tuberkulozo pri otrocih.

Sprememba barve zob[K00.8] opazimo pri otrocih:

Tisti, ki so imeli hemolitično bolezen novorojenčkov [K00.80];

Pri jemanju antibiotikov tetraciklinske skupine s strani matere otroka med nosečnostjo ali pri zdravljenju otroka samega s tetraciklinskimi zdravili (" tetraciklinski zobje«) [K00.83].

Poškodbe zob, ki se pojavijo po izraščanju zob

Razbarvanje in pigmentacija zob[K03.7] kot posledica izpostavljenosti eksogenim dejavnikom:

Živila in zdravilne snovi;

Resorcinol-formalinska metoda za zdravljenje pulpitisa;

Metoda srebrovanja koreninskih kanalov;

Nekvalitetna izolacija zobnih tkiv z oblazinjenim materialom pri polnjenju z amalgami;

Oksidacija fragmentov endodontskih instrumentov, ki so ostali v kanalih;

Poleg endogenih dejavnikov:

Pri krvavitvah v pulpo zaradi virusnih okužb, kolere (rožnata barva sklenine);

Ko pigmenti prodrejo z zlatenico (rumen odtenek);

Pri jemanju antibiotikov tetraciklinske skupine (sivo-rumena barva);

Sprememba barve zaradi nekroze pulpe (mota sklenina).

Povečana obraba zob[K03.0] - progresivni proces izgube trdih zobnih tkiv, ki ga povzročajo endogeni dejavniki (dedna nagnjenost, nevrodistrofične motnje, bolezni). endokrini sistem) in (ali) eksogeni dejavniki (funkcionalna preobremenitev zob zaradi njihove delne odsotnosti, malokluzija, neracionalna protetika; parafunkcija žvečilnih mišic itd.). Spremljajo ga spremembe v morfološki, funkcionalni in estetski naravi dentofacialnega sistema. Začetna klinična manifestacija je povečana občutljivost zob na temperaturne in kemične dražljaje, ki se z napredovanjem procesa zmanjšuje zaradi tvorbe nadomestnega dentina. V ambulanti lahko opazimo abrazijo trdih tkiv do nivoja zobne votline in celo do nivoja zobnega vratu. Abrazija vseh ali večje skupine zob lahko povzroči spremembe videz oseba zaradi zmanjšanja višine spodnjega dela obraza in spremembe ugriza, kar vodi do spremembe razmerja elementov temporomandibularnega sklepa in njegove disfunkcije.

Defekt zoba v obliki klina[K03.10] se pogosto razvije v ozadju endokrinih motenj, bolezni centralnega živčnega sistema in prebavil. Za kliniko je značilno počasno napredovanje. Napake se nahajajo na vestibularnih površinah kron simetričnih zob. V zgodnjih fazah se defekti kažejo kot površinske razpoke ali razpoke, z napredovanjem procesa pa se razširijo in dobijo obliko klina z gladkimi robovi, trdim dnom in gladkimi stenami. Zaradi tvorbe gostega sekundarnega dentina se zobna votlina skoraj nikoli ne odpre. Z napredovanjem patološkega procesa se poveča retrakcija roba dlesni, izpostavljenost zobnih vratov in hiperestezija trdih tkiv. Diferencialna diagnoza se izvaja s površinskim in srednjim kariesom ter boleznimi nekarioznega izvora: erozija trdih tkiv, nekroza cervikalne sklenine. Pri defektu v obliki klina je za razliko od kariesa prizadeta površina vedno trda in gladko polirana. Morfološko ugotavljamo zbijanje strukture sklenine in obliteracijo dentinskih tubulov. Zaradi povečane mineralizacije opazimo povečanje mikrotrdote sklenine in dentina.

Erozija trdih zobnih tkiv[K03.2] - progresivna izguba trdih zobnih tkiv nezadostno pojasnjene etiologije. Pogosteje se pojavi pri ljudeh srednjih let in starejših z boleznimi endokrinega sistema. Tirotoksikoza in spremembe mikroelementne sestave sklenine igrajo pomembno vlogo v patogenezi patološkega procesa. Za kliniko je značilna simetrija poškodbe površin osrednjih in stranskih sekalcev zgornje čeljusti, premolarjev in molarjev obeh čeljusti. Za začetno stopnjo razvoja erozije je značilen pojav ovalne ali okrogle okvare sklenine z gladkim, trdim in sijočim dnom na najbolj izbočenem delu vestibularne površine zobne krone. Z nadaljnjim potekom procesa se erozija poglablja in širi do izgube celotne sklenine vestibularne površine in dela dentina. Spremlja ga sprememba barve sklenine. Erozija je pogosto kombinirana z abrazijo trdih zobnih tkiv.

Nekroza trdih zobnih tkiv[K03.2, K03.3] - resna bolezen, ki vodi do popolne izgube zob, ki jo povzročajo endogeni (endokrini bolezni, bolezni centralnega živčnega sistema, kronične zastrupitve telesa) in eksogeni dejavniki (zlasti kemični dejavniki). ). Nekrozo sklenine spremlja popolna diskalcifikacija celotne plasti. Sklenina postane krhka in se lahko z manjšo mehansko obremenitvijo zlomi na ločene koščke. Klinično je značilna tvorba obsežnih, nepravilne oblike, površinsko locirane napake trdih tkiv. V proces je vključen dentin, ki se hitro pigmentira. Bolezen hitro napreduje.

Posebno skupino sestavljajo kemične lezije trdih tkiv. Kemična (kislinska) nekroza[K03.20] je posledica lokalne izpostavljenosti anorganskim kislinam (poklicne nevarnosti). Neposredna izpostavljenost kemičnim dejavnikom povzroči zmanjšanje odpornosti trdih zobnih tkiv in pomembne spremembe v sestavi zobnih tkiv. Za začetne faze bolezni je značilen občutek odrevenelosti in nagnjenosti zob ter močna bolečina zaradi različnih dražljajev. Z napredovanjem pride do izgube naravne barve in sijaja sklenine, pojava hrapave površine, temne pigmentacije, erozivnih votlin z izrazito izgubo trdih zobnih tkiv. Procesi uničenja in brisanja se širijo iz vestibularne površine na oralno. Bolečine se z napredovanjem procesa postopoma zmanjšujejo in nato izginejo.

Hiperestezija trdih zobnih tkiv[K03.80] - povečana občutljivost dentina, za katero je značilna bolečina zaradi različnih vrst dražljajev na območju posameznega ali skupine zob s karioznimi in nekarioznimi lezijami trdih zobnih tkiv in parodontalnimi boleznimi. Hiperestezijo dentina povzroča kompleks endogenih in eksogenih dejavnikov.

karies - patološki proces, ki se pojavi po izraščanju zob, sestoji iz demineralizacije in mehčanja trdih tkiv zoba s kasnejšim nastankom okvare v obliki votline. Je ena najpogostejših zobnih bolezni.

Predispozicijski dejavniki so: neuravnotežena prehrana s prekomernim uživanjem ogljikovih hidratov, patogena mikroflora ustne votline, nezadostna higienska nega za zobmi, količina, sestava in lastnosti sline, hormonske spremembe ( puberteta, nosečnost), splošne somatske bolezni.

Glede na poškodbe trdih tkiv zoba ločimo karies sklenine, dentina in cementa.

Avtor: klinični potek- akutni in kronični karies.

Glede na lokalizacijo karioznega procesa - fisura, aproksimalna, cervikalna.

Glede na število prizadetih zob - enojni in večkratni.

Glede na globino lezije se razlikujejo 4 stopnje procesa:

1. Začetni karies(spot stopnja) – naravni sijaj območja sklenine se izgubi, postane motna. Bolečinske občutljivosti ni, zob se ne odziva na temperaturne dražljaje.

2. Površinski karies za katero je značilna kršitev celovitosti sklenine, ki se klinično kaže z mehčanjem, nekrozo in nastankom majhne napake. V tem primeru lahko pride do kratkotrajne bolečine kot odziv na kemične (sladko, slano, kislo) dražljaje.

3. Povprečen karies spremlja uničenje trdih zobnih tkiv s tvorbo defekta, ki doseže površinske plasti dentina. V tem primeru se včasih opazijo kratkotrajne bolečine zaradi mehanskih, kemičnih in temperaturnih dražljajev, po odstranitvi katerih bolečina hitro izgine. Kaviteta je napolnjena z zmehčanim dentinom.

4. Globok karies za katero je značilno izrazito uničenje trdih zobnih tkiv s tvorbo velike votline, ločene od pulpe s tanko plastjo dentina. Zanj je značilna akutna kratkotrajna bolečina zaradi mehanskih, kemičnih in temperaturnih dražljajev, po odstranitvi katerih bolečina hitro izgine. Kaviteta je zapolnjena z zmehčanim in pigmentiranim dentinom.

Razvrstitev kariesa glede na lokacijo lezije (po Blacku):

Razred 1 – žvečilna površina molarjev in premolarjev, slepe jamice na bukalnih in lingvalnih površinah molarjev in premolarjev, lingvalne in palatalne površine sekalcev.

Razred 2 – stranske (kontaktne) površine molarjev in premolarjev.

Razred 3 - kontaktne površine sekalcev in kaninov brez kršitve celovitosti kota in rezalnega roba zobne krone.

Razred 4 - kontaktne površine sekalcev in kaninov z vpletenostjo vogalov in rezalnega roba zobne krone v karioznem procesu.

Razred 5 – cervikalni predeli vseh zob.

Zdravljenje zobnega kariesa delimo na splošno in lokalno.

Splošna uporaba za progresivni začetni in večkratni zobni karies, izvajanje niza preventivnih ukrepov:

1. Predpisovanje fluora, kalcija, vitaminov.

2. Uravnotežena prehrana - omejitev živil z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, uživanje hrane, bogate z vitamini, trde hrane (korenje, jabolka).

3. Prepoznavanje in zdravljenje spremljajočih bolezni.

Remineralizacijska terapija se izvaja lokalno (aplikacije 10% raztopine kalcijevega glukonata, 2-10% raztopine kalcijevega fosfata)

Pri površinskem, srednjem in globokem kariesu je lokalno zdravljenje sestavljeno iz naslednjih korakov:

anestezija;

Odpiranje in širjenje kariozne votline;

Izrez neživih trdih tkiv (nekrektomija);

Oblikovanje votline;

Zdravljenje robov votline;

Antiseptično zdravljenje sten in dna kariozne votline;

Uporaba tesnila;

Polnjenje votline.

Materiali za trajno polnjenje morajo:

1. Biti mora kemično odporen na ustno okolje (se ne topi v ustni tekočini).

2. Bodite brezbrižni do trdih zobnih tkiv, sluznice ustne votline in telesa kot celote.

3. Ohranja konstanten volumen in se med strjevanjem ne deformira.

4. Bodite prilagodljivi in ​​priročni pri oblikovanju polnila in jih je mogoče enostavno vstaviti v zobno votlino.

5. Imajo dober oprijem na trda zobna tkiva.

6. Imajo lastnosti toplotne izolacije.

7. Zadovoljite kozmetične zahteve.

Za celovito preprečevanje kariesa je potrebno sestaviti program dejavnosti, katerega glavne določbe so naslednje:

§ Preprečevanje kariesa pri otrocih je treba izvajati sočasno s sanacijo ustne votline.

§ Program naj temelji na indikatorjih, značilnih za regijo, kot so sestava otroške populacije, pojavnost zobnega kariesa pri otrocih in obstoječa stopnja organiziranosti zobozdravstvenega varstva.

§ Program mora biti usmerjen in zajeti 100 % otrok.

§ Določiti je treba posebne časovne okvire za izvedbo programa.

Uravnotežena količinsko in kakovostno prehrana je velikega pomena pri preprečevanju kariesa. Enako pomembna je ustna higiena: pravočasno odstranjevanje mehkih zobnih oblog, redna ustna nega z uporabo posebnih terapevtskih in profilaktičnih zobnih past.

Bolezni zobnega sistema in organov ustne votline so številne in raznolike. Lahko so dedne in prirojene, pogosteje pa so pridobljene.

Razvrstitev. Bolezni ločimo: 1) trda zobna tkiva; 2) pulpa in periapikalna tkiva; 3) bolezni dlesni in parodontalne bolezni; 4) čeljusti; 5) žleze slinavke; 6) ustnice, mehka tkiva ustne votline in jezik. V razdelku so predstavljene najpogostejše bolezni.

Bolezni trdih zobnih tkiv

Med boleznimi trdih zobnih tkiv so najpomembnejši karies in nekatere nekariozne lezije zob.

karies

Zobni karies- patološki proces, ki se kaže v demineralizaciji in progresivnem uničenju trdih zobnih tkiv s tvorbo okvare v obliki votline. To je ena najpogostejših zobnih lezij, ki po podatkih WHO prizadene do 90% svetovnega prebivalstva. Opazimo ga v kateri koli starosti, predvsem pa pri otrocih in mladostnikih ter enako pogosto pri osebah obeh spolov. Zobje zgornje čeljusti so nekoliko pogosteje prizadeti s kariesom kot spodnja čeljust, morda zaradi dejstva, da so v spodnji čeljusti bolje prekrvavljeni in se bolje očistijo ostankov hrane, kar preprečuje razvoj bolezni. za nastanek kariesa. Karies najpogosteje prizadene prve velike kočnike - kočnike (iz lat. molares- mlinski kamni), saj največja obremenitev pade nanje pri žvečenju. Na drugem mestu so drugi veliki kočniki, na tretjem mali kočniki (premolarji) in zgornji sekalci, na četrtem pa očesci. Redko so prizadeti sprednji zobje spodnje čeljusti. Pri molarjih in premolarjih se karies običajno začne na žvečilnih površinah, v skleninskih gubah – fisurah in slepih jamicah, kjer je plast sklenine veliko tanjša in njena mineralizacija manj izrazita. (fisurni karies), ali na dotičnih površinah. Manj pogosto so prizadete bukalne površine in zelo redko lingvalne površine. Relativno redko cervikalni karies in cementni karies.

Etiologija in patogeneza. Vzrok kariesa še vedno ni dovolj jasen. Dolgo časa so prevladovale lokalistične kemijske in mikrobne teorije o njegovem izvoru in razvoju, ki še danes niso izgubile svojega pomena. Po teh teorijah organske kisline, vključno z mlečno kislino, ki nastanejo v ustni votlini med bakterijsko fermentacijo ogljikovih hidratov, poškodujejo sklenino in omogočijo bakterijam dostop do dentinskih tubulov. Bakterije, ki prodrejo v dentin, izvlečejo iz njega kalcijeve soli, ga mehčajo, kar vodi do uničenja trdih zobnih tkiv.

Mikroorganizmi ustne votline se v večjih ali manjših količinah nahajajo v plošča, ki nastane v fisurah, jamicah na kontaktnih površinah zob, okrog zobnega vratu pod dlesnijo. Nastajanje plaka poteka v določenem zaporedju: od pritrditve bakterij na ovoj (derivat sline vsebuje aminokisline, sladkorje itd.) in tvorbe matriksa do razmnoževanja bakterij in kopičenja njihovih presnovnih produktov. Zobne obloge s tvorbo zobne obloge Trenutno ima vodilno vlogo kot lokalni dejavnik pri pojavu začetnih manifestacij kariesa.

Zobne obloge so tudi osnova za nastanek supragingivalnega in subgingivalnega zobni kamen(cm. bolezni dlesni in parodontalne bolezni).

Ugotovljeno je bilo, da mikrobne asociacije (streptokoki, stafilokoki, laktobacili itd.) Povečajo aktivnost hialuronidaze. Ugotovljena je bila neposredna povezava med aktivnostjo tega encima, pH sline in stopnjo razvoja kariesa.

Dokazano je, da hiposekrecija sline in pomanjkanje parotina (hormona žlez slinavk) pospešujeta nastanek kariesa, presežek parotina pa deluje proti kariesu in spodbuja normalizacijo presnove beljakovin in mineralov v zobeh.

Pri nastanku kariesa niso pomembni le lokalni kemični in mikrobni dejavniki, temveč tudi splošno stanje telesa, dedna nagnjenost, starost - obdobja izraščanja in menjave mlečnih zob, puberteta. V teh obdobjih opazimo največjo poškodbo kariesa. Zelo pomembni so motnje v presnovi mineralov, beljakovin in ogljikovih hidratov v telesu, nepravilno razmerje med kalcijevimi in fosforjevimi solmi v zobeh, pomanjkanje vitaminov, mikroelementov, zlasti fluora, in hormonov. Zaradi pomanjkanja teh snovi je očitno moteno delovanje odontoblastov pulpe s svojim nevrovaskularnim aparatom, ki opravljajo funkcijo intradentalnih trofičnih centrov v odnosu do trdih tkiv zoba: sklenine, dentina in cementa. Pri nastanku kariesa je treba upoštevati geografske dejavnike, življenjske razmere, prehranjevalne vzorce in druge dejavnike, ki vplivajo na telo zunanjega okolja.

Patološka anatomija. Narava klinične in morfološke manifestacije Obstajajo 4 stopnje razvoja kariesa: točkasta stopnja, površinski, srednji in globoki karies. Narava tokovi razlikovati med počasnim in hitro potekajočim kariesom.

Spot faza- v zgodnji fazi kariesa. Začetek kariesa se izraža s pojavom bele neprozorne barve na ozadju sijoče površine emajla.

mesto, ki po barvi spominja na kredo (madež krede). Rezultati morfoloških in mikroradiografskih študij odsekov zob so pokazali, da se patološki proces začne z dis- in demineralizacijo v površinsko območje sklenine. Ugotovljeno je bilo zmanjšanje vsebnosti kalcija, fosforja, fluora in drugih mineralov. Sprva kalcijeve soli izginejo iz interprizmatične snovi, nato pa iz prizem. Prostori med prizmami se razširijo, obrisi prizem se izbrišejo, postanejo drobnozrnate in se spremenijo v brezstrukturno maso. Zaradi tega sklenina izgubi enakomernost in sijaj ter se kasneje zmehča. Na tej stopnji se poveča prepustnost sklenine.

Kreda madež lahko postanejo pigmentirane (od rumenkaste do temno rjave), kar ni bilo ustrezno pojasnjeno. Menijo, da je pigmentacija lahko povezana tako s prodiranjem organskih snovi in ​​njihovim razpadom kot tudi s kopičenjem tirozina v madežu in njegovo pretvorbo v melanin.

Plasti sklenine in spoj dentin-sklenina v tej fazi niso pretrgani. Kariozni proces se lahko umiri, spremlja ga remineralizacija, mesto sklenine pa pridobi jasne meje. Ko karies napreduje do stopnje pigmentiranih madežev, se demineralizacija sklenine poveča.

Površinski karies- proces stalne demineralizacije in uničenja sklenine v stiku dentin-emajl. Kalcijeve soli izginejo iz skleninskih prizem, medprizmatična snov je uničena, prizme so videti bolj izrazite in v njih so jasno vidne prečne brazde, kar je razloženo z neenakomerno raztapljanjem kalcijevih soli. Prizme so razporejene naključno in se postopoma popolnoma uničijo. V območjih defektov sklenine se mikrobi kopičijo in se začnejo širiti skozi razrahljano medprizmatično snov, po razpokah, ki nastanejo med ohranjenimi prizmami. S hitrim napredovanjem kariesa se proces razširi na dentin, s počasnim napredovanjem pa se zmehčano področje sklenine ponovno kalcificira (remineralizacija) in otrdi.

Povprečen karies- stopnja napredovanja kariesa, med katero se uniči spoj dentin-emajl in se proces premakne na dentin. Dentinski tubuli se razširijo, napolnijo z mikrobnimi masami, procesi odontoblastov pod vplivom mikrobnih toksinov pa so podvrženi degeneraciji in nekrozi z razpadom na ločene fragmente. Odmre tudi membrana, ki obdaja notranjost tubulov. To olajša prodiranje mikrobnih odpadnih produktov v globlje tubule dentina in poveča njegovo demineralizacijo in mehčanje.

(Slika 348).

Oblikovana kariozna votlina (votla). Kariozno žarišče ima obliko stožca, katerega vrh je obrnjen globoko v zob, baza pa proti njegovi površini. V območju dna kariozne votline lahko ločimo tri cone. najprej- območje zmehčanega dentina: je popolnoma odsoten

riž. 348. Povprečen karies. Uničenje trakov sklenine in dentina, prodiranje mikrobov v dentinske tubule

Struktura dentina je mehka, popolnoma brez kalcijevih soli in vsebuje veliko različnih mikrobov. drugič- območje prozornega dentina, To je kalcificiran dentin, njegovi tubuli se zožijo, tkivo postane homogeno, zaradi česar postane bolj pregledno v primerjavi z območjem neprizadetega dentina. Tretjič- območje nadomestnega (neregulacijskega, sekundarnega) dentina, ki ga tvorijo odontoblasti, nima urejeno urejenih tubulov. Nastanek nadomestnega dentina je treba obravnavati kot kompenzacijsko reakcijo (reparativno regeneracijo), ki pomaga stabilizirati proces (Abrikosov A.P., 1914).

Globok karies predstavlja nadaljnje napredovanje procesa z nastankom kaviteta v zmehčanem dentinu (slika 349). Med kariesno votlino in pulpo je ohranjena ozka plast - dno kariesne votline. V primeru uničenja (penetracije) te plasti kariozna votlina doseže pulpo.

Podatki mikroradiografije zob, prizadetih s kariesom, kažejo, da je na vseh stopnjah njegovega razvoja mogoče opaziti izmenjujoče cone demineralizacije, remineralizacije sklenine in dentina. Procesi mineralizacije sklenine se izvajajo predvsem zaradi vnosa mineralnih soli iz sline. Mineralizacija se povečuje, ko se približuje nepoškodovanim tkivom. Pri globokem kariesu sta najbolj značilni nastanek območja povečane mineralizacije na meji dentina in zobne votline ter abrazija vzorca po preostalem delu dentina zaradi demineralizacije. Prav tako je pomembno

riž. 349. Globok karies. Mehčanje dentina, nastanek votline

Upoštevati je treba, da z razvojem kariesa pride do zmanjšanja kalcijevih soli v preostalih trdih tkivih zoba, zmanjšanja odpornosti sklenine in dentina ter zmanjšanja aktivnosti fosfataze v zobeh. Na tej podlagi je mehanizem odlaganja kalcijevega fosfata pod vplivom fosfataze oslabljen, kar prispeva k napredovanju kariesa.

Poleg zgoraj opisane značilne morfološke slike kariesa obstaja nekaj različic njegovega razvoja in poteka, ki jih opazimo predvsem pri otrocih in se nanašajo na mlečne ali nepravilno oblikovane zobe zaradi motenj v presnovi kalcija. Ti vključujejo: 1) cirkularni karies, začne se v predelu vratu zoba in ga pokriva v obliki obroča; potek karioznega procesa je hiter, brez tvorbe območja mejnega prozornega dentina in ga spremlja znatno uničenje zobnega tkiva; 2) zgodaj, oz podsklenino, karies se razvije neposredno pod plastjo sklenine; 3) stranski karies, nastane na stranskih straneh zoba, po lokaciji lezije spominja na krožni karies, vendar se od slednjega razlikuje po počasnejšem poteku; 4) stacionarni karies omejeno le na raztapljanje sklenine in se tam ustavi; skoraj izključno v prvih kočnikih; 5) retrogradni karies se razvije s strani pulpe, prizadene dentin in nato doseže površino zoba ter uniči pokrov sklenine. Mikroskopska slika je podobna sliki običajnega kariesa, vendar kot obratno (Abrikosov A.I., 1914). Opažamo ga pri gnojnem pulpitisu hematogenega izvora, pri poškodbah zob, pri zobnih anomalijah pri otrocih in odraslih.

Cementni karies se pojavi redko, predvsem ob izpostavljenosti zobne korenine in prisotnosti vnetnih procesov v periodonciju. Kaže se z destruktivnimi spremembami cementa in njegovo resorpcijo - cementoliza. Poleg tega se včasih opazi povečanje cementne plasti - hipercementoza.

Zapleti. Zaplet srednjega in zlasti globokega kariesa je pulpitis.

Nekariozna lezija

TO nekarioznih lezij med trda zobna tkiva spadajo klinasti defekti, fluoroza, zobna erozija in kislinska nekroza.

Klinaste napake- okvare trdih zobnih tkiv, ki se nahajajo na vestibularni površini zob, najpogosteje kaninov in premolarjev. Okvare nastanejo v predelu zobnega vratu in izhajajo iz trofične lezije organska snov sklenino in dentin običajno v povezavi s prejšnjimi boleznimi prebavil in endokrinega sistema. Pogosto te okvare spremljajo parodontalno bolezen. Pulpa ostane prekrita s sekundarnim, zgoščenim dentinom in je podvržena atrofiji in sklerozi. Razvoj klinaste okvare traja več let.

Fluoroza(hiperfluoroza, pegavost sklenine) je bolezen, ki se razvije ob dolgotrajnem in čezmernem vnosu fluora v telo (iz lat. fluor- fluor) in ga spremlja poškodba ne le zob, ampak tudi številnih organov. Najdemo ga v posameznih endemičnih žariščih, kjer so-

zadrževanje fluorida v vodi in prehrambeni izdelki presega 2 mg/l (normalno 0,7-1,2 mg/l). Pri zobeh s fluorozo so procesi nastajanja in kalcifikacije sklenine moteni.

Obstajajo 4 stopnje zobne fluoroze: I stopnja - zelo šibka lezija, pri kateri je težko zaznati posamezne, majhne porcelanaste ali kredaste lise in proge, ki se nahajajo na labialni, lingvalni polovici površine zoba in ne pokrivajo več kot 1/3 njegove površine. II stopnja - blaga poškodba: vidne so porcelanaste in kredaste lise in proge, ki zavzemajo približno polovico površine zobne krone. Obstajajo tudi pigmentne lise, vendar je lezija lokalizirana le v sklenini in ne vpliva na dentin. III stopnja - zmerna poškodba: opazimo konfluentne madeže, ki zavzemajo več kot polovico površine zoba (slika 350). Pege so temno rumene in rjave. Uniči se ne le sklenina, ampak tudi dentin. IV stopnja - huda poškodba, pri kateri nastanejo posamezne in večkratne erozije sklenine različnih oblik - brezbarvne in pigmentirane (od rumeno-rjave do črne). Pri lezijah III in IV stopnje opazimo izrazite motnje mineralizacije, zaradi česar postanejo zobje krhki, krhki, zlahka odrgnjeni in uničeni.

Erozija zob- progresivna čašasta izguba sklenine in dentina na vestibularni površini, najprej sekalcev, nato pa kaninov in premolarjev zgornje čeljusti. Pojavlja se pri ljudeh srednjih let. Vzrok ni ugotovljen. Potek je kroničen s postopnim vpletanjem novih neprizadetih zob. Napake so zelo boleče.

Kislinska nekroza trdih zobnih tkiv- poklicna bolezen, ki se pojavi pri ljudeh, ki delajo v proizvodnji anorganskih kislin. Predpostavlja se, da kisli hlapi zmanjšajo pH sline, zmanjšana pa je tudi kapaciteta puferskih sistemov ustne tekočine in remineralizirajoče lastnosti sline. To prispeva k hitri obrabi (abraziji) trdih tkiv zoba.

Poškodbe zob so zelo razširjene in proces se razvija počasi. Zobne krone so uničene, pulpitis pa zaradi postopnega nastajanja nadomestnega dentina ne nastane.

riž. 350. Fluoroza. Več madežev na površini zob (po A.A. Zhavoronkovu)

Bolezni pulpe in periapikalnih tkiv zoba

Celuloza izvaja trofizem zoba in se lahko podvrže najrazličnejšim spremembam pod vplivom splošnih in lokalnih dejavnikov. V njem se razvijejo reaktivne spremembe, izolirano je vnetje pulpe (pulpitis).

Reaktivne spremembe pulpe

Med reaktivnimi spremembami v pulpi so motnje krvnega in limfnega obtoka, atrofija, distrofija, nekroza, hialinoza, kalcifikacija pulpe, pa tudi dentikule in intrapulpalne ciste.

Motnje krvnega in limfnega obtoka nastanejo kot posledica lokalnih in splošnih procesov. V pulpi opazimo anemijo, pletorozo, krvavitve, trombozo in embolijo krvnih žil ter edem. Intrapulpalna krvavitev lahko povzroči razvoj pulpitisa. Atrofija pulpe predvsem zadeva celice. Najprej se zmanjša število in velikost odontoblastov, nato pulpocitov. V ozadju izčrpanosti celic rahlo sklerotična osnova vezivnega tkiva pulpe jasno štrli in dobi mrežast videz. (atrofija retikularne pulpe). distrofija, pogosto hidropičen, se razvije v odontoblastih; možna je tudi njihova maščobna degeneracija. Lahko se pojavijo žarišča mukoidnega otekanja in fibrinoidnega otekanja kolagenskih vlaken pulpe. Nekroza pulpa se lahko razvije z gnojnim pulpitisom, ko je votlina zaprta. Kadar je pulpina votlina povezana s kariozno votlino in je možen prodor anaerobne gnilobne flore, je možna gangrena pulpe. Hialinoza Celuloza se lahko dotika sten svojih posod in kolagenskih vlaken. Včasih so v pulpi v atrofičnih pogojih majhne amiloidna telesca. Kalcifikacija je v pulpi precej pogosta. (okamenelost pulpe). Prisotnost znatnih usedlin kalcijevih soli v pulpi moti presnovne procese v njej, kar vpliva na stanje trdih tkiv zoba, v prisotnosti kariesa pa poslabša njegov potek. Zobci So okrogle ovalne tvorbe, lokalizirane v pulpi v nekaterih primerih prosto, v drugih - blizu stene, povezane z dentinom zoba ali znotraj mase dentina. (intrasticijski dentikuli). Obstajajo visoki in nizko razviti zobci. Visoko razviti zobci po strukturi so podobni nadomestnemu dentinu in nastanejo kot posledica aktivnega delovanja ohranjenih odontoblastov. Nerazviti zobci so področja kalcifikacije vezivnega tkiva, njihov pojav pa najpogosteje opazimo pri sklerotični koronalni pulpi. Zobnice so še posebej pogoste pri kroničnem pulpitisu in parodontalnih boleznih. Intrapulpalne ciste(enojni in večkratni) nastanejo kot posledica različnih patoloških procesov.

pulpitis

pulpitis- vnetje zobne pulpe.

Etiologija in patogeneza. Vzroki za pulpitis so različni, vendar ima vodilno vlogo okužba. Redko se lahko pulpitis razvije v aseptičnih pogojih. Najpogosteje pulpitis zaplete srednje in zlasti globok zobni karies, ko mikrobi in njihovi toksini prodrejo v pulpo skozi razširjene dentinske tubule ali neposredno skozi ozek trak zmehčanega dentina na dnu kariozne votline in ko prodrejo vanjo. Manj pogosto lahko okužba prodre v pulpo skozi apikalni foramen zoba v primeru periodontitisa, periodontitisa v prisotnosti parodontalnega žepa in zelo redko - po limfogeni in hematogeni poti v primeru sepse. Pulpitis je lahko posledica poškodbe zoba, izpostavljenosti fizičnim dejavnikom, kot so toplota (pri zdravljenju zoba za umetno krono), sevanje in dekompresija. Kemični dejavniki, vključno z zdravili, ki se uporabljajo pri zdravljenju zob in kot polnila, lahko povzročijo tudi razvoj pulpitisa. Intenzivnost in narava vnetja pulpe ni odvisna samo od mikrobov in njihovih toksinov (združenje streptokokov in laktobacilov, manj pogosto stafilokokov), temveč tudi od stanja lokalne in splošne reaktivnosti (preobčutljivosti) telesa.

Zaradi tega vnetni proces v pulpi kot zaprti votlini pridobi nekatere značilnosti: spremljajo ga hude motnje krvnega obtoka (pojavi se venska stagnacija in stagnacija, še posebej izrazita pri akutni obliki pulpitisa). Te vaskularne motnje so v veliki meri posledica težkega odtoka iz vnete pulpe zaradi ozkosti koreninskih kanalov in majhnosti apikalnega foramna. Motnje krvnega obtoka negativno vplivajo na vitalno aktivnost strukturnih elementov pulpe, povečujejo degenerativne procese in lahko vodijo do njene nekroze.

Patološka anatomija. Odvisno od lokalizacija Obstajajo koronalni, totalni in koreninski pulpitis. Avtor: tok pulpitis je lahko akuten, kroničen in kroničen z poslabšanjem.

Akutni pulpitis ima več stopenj razvoja. Začne se kot žariščna lezija v bližini kariozne votline in se kaže kot serozno vnetje (serozni pulpitis), v kateri je v pulpi izrazita hiperemija posod mikrovaskulature, zlasti venularnega dela, serozni edem z rahlim kopičenjem poli- in mononuklearnih levkocitov (sl. 351). Včasih opazimo diapedezo eritrocitov s tvorbo majhnih žarišč krvavitve. Odkrijejo se blage degenerativne spremembe živčnih vlaken. Ta vrsta pulpitisa traja več ur. Nato pride do izrazite migracije nevtrofilcev, katerih veliko število se sprva kopiči okoli venul, distrofične spremembe v živčnih vlaknih pulpe pa se okrepijo z razpadom mielina. Pojavi se žariščni ali difuzni gnojni pulpitis.

Fokalni gnojni pulpitis ima omejeno naravo s tvorbo kot posledica gnojnega taljenja pulpe votline, napolnjene z gnojnim eksudatom, tj. absces (slika 352). pri difuzno gnojenje

pulpitis eksudat lahko zapolni ne samo koronalni, ampak tudi koreninski del pulpe (flegmon). Celuloza ima sivkasto barvo. Vsi njegovi strukturni elementi so močno poškodovani.

Ko pulpa komunicira s kariozno votlino in se lahko razvije prodor anaerobne flore v ustno votlino gangrena pulpe. V tem primeru pulpa prevzame videz sivo-črne mase z gnilim vonjem; Mikroskopsko je brez strukture, včasih zrnastega videza in lahko vsebuje kristale maščobnih kislin in mikrobe. Ko se vnetni proces premakne na koreninsko pulpo, se lahko razvije apikalni periodontitis. Skupno trajanje akutnega pulpitisa je 3-5 dni.

Kronični pulpitis pogosteje se razvija postopoma, kot samostojna oblika, lahko pa je tudi posledica akutnega pulpitisa. Avtor: morfološke značilnosti Razlikujejo se gangrenozni, granulacijski (hipertrofični) in fibrozni kronični pulpitis.

Gangrenozni pulpitis se lahko razvije iz akutne po delni smrti pulpe. V preostalem delu pulpe, kjer so znaki seroznega vnetja, nastane granulacijsko tkivo, ki razmejuje odmrle mase.

Granulacijski (hipertrofični) pulpitis značilno kronično produktivno vnetje. Zobno votlino nadomešča granulacijsko tkivo, ki včasih lahko zapolni tudi kariozno votlino, ki komunicira z zobno votlino. V teh primerih se oblikuje polip pulpe. Je mehka, rdečkaste barve in zlahka zakrvavi. Njegova površina je lahko razjedena ali epitelizirana zaradi epitelija dlesni. Pri tej obliki pulpitisa lahko opazimo lakunarno resorpcijo.

področja dentina z makrofagi z njegovo zamenjavo z osteodentinom (Migunov B.I., 1963). Zorenje granulacijskega tkiva vodi do skleroze. Odkriti so lahko petrifikati in zobci.

Vlaknasti pulpitis- proces, pri katerem je večina zobne votline iz vezivnega tkiva z veliko količino kolagenskih vlaken, s celičnimi infiltrati limfocitov in plazmatk. Sčasoma je celičnih elementov manj, kolagenska vlakna postanejo hialinizirana, pojavijo se zobci in petrifikacije.

Zapleti in rezultati. Odvisne so od narave vnetja in njegove razširjenosti. Serozni pulpitis lahko izzveni, ko je vzrok odpravljen. Gnojni pulpitis, zlasti njegova difuzna oblika, se običajno konča s smrtjo pulpe in prehodom v kronične oblike. Kronični pulpitis se konča z atrofičnimi, sklerotičnimi procesi (glej. Reaktivne spremembe pulpe). Pogost zaplet pulpitisa je periodontitis. Tako lahko gnojni pulpitis postane prva povezava v verigi razvoja odontogene okužbe.

Parodontoza

Parodontoza imenujemo parodontalno vnetje.

Etiologija in patogeneza. Vzroki parodontoze so okužbe, poškodbe, kemikalije, vključno z zdravili. Pomen okužbe pri nastanku parodontoze je zelo velik, saj ne le sama povzroča razvoj vnetja, ampak se pridružuje tudi drugim patogenim dejavnikom. Glavno vlogo imajo streptokoki, drugi predstavniki mikrobne flore ustne votline pa so manj pomembni. Poti penetracije okužbe so različne: intradentalne in ekstradentalne. Intradentalna (padajoča) pot je najpogostejši, pred razvojem parodontitisa se pojavi pulpitis. Ekstradentalna pot lahko pride do stika - iz okoliških tkiv in, redkeje, naraščajoče- limfogeno oz hematogeno.

Patološka anatomija. Glede na lokalizacijo vnetja v periodonciju jih delimo na apikalno(apikalno) in obrobni(obrobni, gingivalni) parodontoza(cm. bolezni dlesni in parodontalne bolezni). Glede na potek je parodontoza akutna, kronična in kronična z poslabšanjem.

Akutni apikalni parodontitis lahko serozni in gnojni. pri serozni Prisotna je vnetna hiperemija tkiva v predelu vrha zoba, oteklina z infiltracijo posameznih nevtrofilnih levkocitov. Zelo hitro postane serozni eksudat gnojni. V tem primeru zaradi gnojnega taljenja tkiv, akutni absces oz difuzna gnojna infiltracija periapikalno tkivo s prehodom procesa v zobno ponvo, dlesen in prehodno gubo. V tem primeru se v mehkih tkivih lica, prehodne gube, neba, regionalno do prizadetega zoba pojavi perifokalno serozno vnetje z izrazito oteklino tkiva, t.i. tok (parulis). Začinjeno

Parodontalni proces lahko traja od 2-3 dni do 2 tednov in se konča z okrevanjem ali prehodom v kronično obliko.

Kronični apikalni parodontitis Poznamo tri vrste: granulirajoče, granulomatozne in fibrozne. pri granulirajoči parodontitis v območju vrha zoba opazimo nastanek granulacijskega tkiva z večjo ali manjšo infiltracijo nevtrofilcev. Opazimo lahko osteoklastično resorpcijo kompaktne lamine alveole, cementa in včasih dentina korenine prizadetega zoba. V dlesni se lahko oblikujejo fistule, skozi katere se občasno sprošča gnoj.

pri granulomatozni parodontitis Ob periferiji peri-apikalnega kopičenja granulacijskega tkiva se oblikuje vlaknasta kapsula, ki je tesno zraščena s tkivi, ki obdajajo vrh zoba. Ta različica granulomatoznega periodontitisa se imenuje preprost granulom. Med celično proliferacijo prevladujejo fibroblasti in makrofagi, najdemo jih limfociti, plazemske celice, ksantomske celice, kristali holesterola in včasih velikanske celice celičnega tipa. tujki. Kostno tkivo alveolarnega procesa, ki ustreza lokaciji granuloma, je podvrženo resorpciji. Ko se vnetje poslabša, se lahko granulom zagnoji. Najpogostejša druga različica granulomatoznega parodontitisa je kompleks, oz epitelijski, granulom(Slika 353). Njegova razlika od preprostega granuloma je, da tvori pramene stratificiranega skvamoznega epitelija, ki prodrejo v granulacijsko tkivo. Izvor epitelija v granulomu je povezan s proliferacijo ostankov odontogenega epitelija (otočki Malasse). Tretja različica granulomatoznega periodontitisa je cistogranulom. Morfogenetsko je soroden epitelijskemu granulomu in je votlina z epitelno oblogo. Nastanek cistogranuloma je povezan z gnojnimi, distrofičnimi in nekrobiotičnimi procesi v granulacijskem tkivu. Cistogranulom lahko

riž. 353. Kronični parodontitis. Epitelijski granulom

imajo premer 0,5-0,8 cm. Nadaljnji razvoj cistogranuloma vodi do nastanka radikularne ciste čeljusti (glej. Bolezni čeljusti).

Vlaknasti parodontitis predstavlja rezultat granulirajočega parodontitisa, ki ga povzroča zorenje granulacijskega tkiva v odsotnosti poslabšanja procesa.

Vsaka vrsta kroničnega apikalnega parodontitisa se lahko poslabša in zagnoji.

Zapleti in rezultati. V hudih primerih se lahko gnojno vnetje v periodonciju razširi na pokostnico in nato na kostni mozeg alveolarnega procesa. Nastane periostitis, možen razvoj osteomielitis luknje. V proces so lahko vključene regionalne bezgavke. Gnojni parodontitis zob zgornje čeljusti, projiciran v maksilarni (maksilarni) sinus, je lahko zapleten zaradi razvoja gnojni sinusitis.

Bolezni dlesni in parodontalne bolezni

Da bi razumeli razvoj bolezni na tem področju, morate vedeti, da je parodont skupek obzobnih tkiv: dlesni, alveoli kosti, periodoncij (morfofunkcijski kompleks).

V skladu s klasifikacijo, ki jo je sprejel XVI. plenum Vseslovenskega znanstvenega društva zobozdravnikov (1983), so opredeljene naslednje parodontalne bolezni: gingivitis, parodontitis, zobne obloge, parodontalna bolezen, idiopatska progresivna parodontoliza, parodontomi.

vnetje dlesni

vnetje dlesni- vnetje sluznice dlesni brez ogrožanja celovitosti dentogingivalnega stika. Lahko je lokalni in generalizirano, akutno in kronično.

Etiologija in patogeneza. Vodilni dejavnik pri razvoju gingivitisa so mikroorganizmi (zlasti streptokokne združbe) zobnih oblog. Pojav lokalnega gingivitisa (območje enega ali več zob) je povezan s poškodbo dlesni mehanske, fizične ali kemične narave. Generalizirani gingivitis se praviloma pojavi pri različnih boleznih infekcijskega, presnovnega in endokrinega izvora pri otrocih in mladostnikih.

Patološka anatomija. Avtor: narava sprememb Razlikujemo naslednje oblike gingivitisa: kataralni, ulcerativni, hipertrofični. Avtor: stopnjo vpletenosti deli dlesni v vnetni proces razlikovati: svetloba, ko je prizadeta le medzobna dlesen (papila) in težka, ko ni prizadeta samo papila, temveč tudi robni in alveolarni del dlesni.

Kataralne in ulcerativne oblike gingivitis ima akutni in kronični potek, hipertrofično- le kronična, čeprav je pred njo kataralno vnetje. pri kronični hipertrofični gingivitis,

poleg masivne infiltracije tkiva dlesni z limfociti in plazmatkami je sočasna proliferacija kolagenskih vlaken in integumentarnih epitelijskih celic s pojavoma hiperkeratoze in akantoze. IN obdobje poslabšanja, poleg pojava nevtrofilnih levkocitov v infiltratu se odkrijejo kopičenja mastocitov.

Zapleti in rezultati. Akutno lokalno vnetje dlesni, ko je vzrok, ki ga je povzročil, odpravljen, lahko povzroči ozdravitev. Akutni generalizirani gingivitis, ko je bolezen, katere zaplet je odpravljena, običajno tudi izzveni. Kronično potekajoči kataralni, ulcerozni in hipertrofični gingivitis je pogosto predstopnja parodontitisa.

Zobne obloge

Naloge tujkov na zobeh opazimo v obliki bodisi mehkih belih oblog bodisi v obliki gostih apnenčastih mas - zobnega kamna. IN plošča, sestavljen iz niti sluzi, levkocitov, ostankov hrane itd., mikrobi najdejo ugodna tla za svoj razvoj, kar prispeva k nastanku in napredovanju kariesa. zobni kamen imenovane usedline kalcijevega fosfata na zobeh na območjih zobnih oblog. Najpogosteje se kamni tvorijo v predelu materničnega vratu (supragingivalni kamni) in v žvečilnem žepu (subgingivalni kamni) s porazdelitvijo vzdolž korenine. Glede na gostoto in barvo ločimo več vrst kamnov: beli, rjavi, sivozeleni (najgostejši). Odlaganje kamnov lahko pripomore k vnetju dlesni in razvoju paradontoze in paradontoze.

Parodontoza

Parodontoza je vnetje parodonta, ki mu sledi uničenje obzobnega tkiva in kostnega tkiva zobnih pretin z nastankom dlesninih in obzobnih žepov.

Avtor: razširjenost procesa ločimo lokalni in generalizirani parodontitis. Lokalni parodontitis je lahko akutna ali kronična in se pojavi pri ljudeh katere koli starosti. Generalizirani parodontitis Poteka kronično, s poslabšanji in se pojavlja pri ljudeh, starejših od 30-40 let, čeprav se začne razvijati v mlajših letih. Glede na globino oblikovanega parodontalnega žepa so svetloba(do 3,5 mm), povprečje(do 5 mm) in težka(več kot 5 mm) stopnja parodontoze.

Etiologija in patogeneza. Zgodovina preučevanja vzrokov in mehanizmov parodontalnih bolezni različnega izvora, vključno z vnetnimi, sega več desetletij nazaj. Ustvarjene so bile teorije o patogenezi teh bolezni (žilne, nevrogene, avtoimunske itd.), ki pa niso razkrile vseh vidikov njihovega razvoja. Verjetno je pravilneje govoriti o pomenu v etiologiji in patogenezi parodontalnih bolezni,

vključno s parodontitisom, številnimi lokalnimi in splošnimi dejavniki. TO lokalni dejavniki mora vključevati: anomalije ugriza in razvoja zob (gneča in distonija), anomalije v razvoju mehkih tkiv ustne votline (majhen preddverje, kratek frenulum ustnic, nepravilna pritrditev itd.). So pogosti dejavniki so predstavljene s številnimi boleznimi ozadja: endokrine ( diabetes, Itsenko-Cushingova bolezen, bolezni genitalij) in živčnega (oligofrenija) sistemov, revmatične bolezni, bolezni prebavil (peptični ulkus, kronični hepatitis), kardiovaskularni (ateroskleroza, hipertenzija) sistem, presnovne bolezni, pomanjkanje vitaminov. Kombinacija lokalnih in splošnih dejavnikov ustvarja pogoje za patogenih učinkov združbe mikroorganizmov zobnih oblog ali zobnega kamna, ki določa razvoj vnetje dlesni in začetni fazi parodontoza. Pri tem pride do sprememb v količini in kakovosti (viskoznost, baktericidne lastnosti) sline in ustne tekočine, od katerih je odvisen tako nastanek zobnih oblog kot zobnega kamna. Brezpogojnega pomena pri razvoju parodontoze je mikroangiopatija različnega izvora, ki odraža naravo osnovne bolezni (splošni dejavniki), ki je povezana s povečanjem hipoksije, motnjami trofizma in regeneracijo tkiv, vključno s parodontalno boleznijo.

V fazi izrazitih sprememb uničenje parodontalno kostno tkivo povezana z vnetjem v kateri nastajajo številne biološko aktivne snovi.

To je najprej lizosomski encimi polimorfonuklearne levkocite in mediatorji efektorskih celic imunski sistem.

Na koncu je treba opozoriti, da za lokalna oblika za parodontozo so najpomembnejši lokalni dejavniki, za posplošen- splošni dejavniki v kombinaciji z lokalnimi.

Patološka anatomija. Proces se začne z vnetjem dlesni in se manifestira kronični kataralni oz hipertrofični gingivitis. V lumnu gingivalnih utorov opazimo znatne kopičenje ohlapnih bazofilnih mas, ki tvorijo nad- oz subgingivalni plak, v katerem lahko ločimo kopičenja mikrobov, izpraznjene epitelne celice, amorfni detritus in levkocite. Poleg zobnih oblog najdejo tudi zobni kamen. Epitelij robne dlesni s simptomi balonske degeneracije in nekroze se slabo regenerira in ga nadomesti ustni epitelij. V vezivu dlesni se razvijejo pojavi mukoidnega in fibrinoidnega nabrekanja, pojavi se vaskulitis. Vnetje prizadene tudi alveolarni del dlesni. Zaradi vnetja dlesni se uniči in oblikuje dentogingivalni spoj in nato krožni ligament zoba. parodontalni žep, mikrobi in njihovi toksini prodrejo v obzobno vrzel, kjer se tudi začne vnetni proces. Parodontalna reža se razširi. Že v zgodnji fazi parodontitisa najdemo znake resorpcije kosti v obzobnem kostnem tkivu: aksilarnem, lakunarnem in gladkem (slika 354). Najpogostejša vrsta resorpcije je lakunarna resorpcija kosti, ki se začne v predelu roba (grebena) zobnih votlin in se izraža v pojavu osteoklastov, ki se nahajajo

izgubljen v vrzeli. To vodi do horizontalna resorpcija greben lukenj. pri vertikalna resorpcija osteoklasti in resorpcijska žarišča se nahajajo po dolžini medzobnega septuma na parodontalni strani. Hkrati pride do lakunarne resorpcije kostnih žarkov v telesu čeljustnih kosti, kar vodi do širjenja prostorov kostnega mozga. Nastajanje poteka parodontalni žep(Slika 355).

Parodontalni žep je napolnjen z brezstrukturno maso, ki vsebuje kolonije mikrobov, ostanke hrane in veliko število uničenih levkocitov. Z poslabšanjem bolezni se globina žepa poveča in stopnja periodontitisa je določena z njegovo stopnjo. Zunanjo steno žepa in njegovo dno tvori granulacijsko tkivo, prekrito in prežeto s prameni večplastnega skvamoznega epitelija (glej sliko 355). V tem primeru epitelij doseže vrh zoba. Granulacijsko tkivo vsebuje veliko nevtrofilcev, plazemskih celic, makrofagov in limfocitov. Iz žepa se sprosti gnoj, zlasti med poslabšanjem bolezni. (alveolarna pioreja). Sčasoma se razvije osteoporoza v alveolarnih odrastkih čeljusti, kar je zelo jasno vidno na rentgenskih slikah.

Glede na rezultate rentgenski pregled obstajajo 4 čeljustne kosti stopnja resorpcije kostno tkivo vtičnic: I stopnja - izguba kostnih robov vtičnic ne presega 1/4 korenine zoba; II stopnja - izguba kostnih robov vtičnic doseže polovico dolžine korenine; III stopnja - robovi lukenj so

riž. 354. Parodontoza. Gladka in lakunarna resorpcija spužvaste kosti

riž. 355. Parodontoza. Patološki parodontalni žep, obložen s stratificiranim skvamoznim epitelijem; celična vnetna infiltracija obzobnega tkiva

na ravni 2/3 dolžine zobne korenine; IV stopnja - popolna resorpcija kostnega tkiva vtičnic, vrh korena se nahaja v mehkih tkivih periodoncija. Zob, prikrajšan za ojačitveni aparat, je tako rekoč izrinjen iz ležišča.

Pri periodontitisu opazimo resorpcijo cementa v zobnem tkivu s tvorbo cementnih in cementno-dentinskih niš. Hkrati se pojavi nova tvorba cementa (hipercementoza) in kostnih tramov. V zobni pulpi se razvijejo reaktivne spremembe (distrofija, atrofija).

Zapleti in rezultati. Parodontoza vodi do majavosti in izgube zob. Atrofija alveolarnega grebena čeljusti oteži protetiko. Izbruhi gnojno vnetje v periodonciju lahko postane septična, kar vodi do razvoja septikopiemije (glej. sepsa).

Parodontalna bolezen

Parodontalna bolezen- kronično potekajoča parodontalna bolezen primarne distrofične narave. Pojavi se v 4-5% primerov vseh parodontalnih bolezni. Pogosto je kombiniran s poškodbami trdih tkiv zoba brez kariesa (erozija sklenine, klinaste napake).

Vzrok parodontalna bolezen ni jasna. Ozadje za njegov razvoj so iste bolezni kot pri periodontitisu.

Značilnost parodontalne bolezni retrakcija dlesni z izpostavljenostjo vratu, in potem zobna korenina brez predhodnega gingivitisa in parodontoze. Najpogosteje se proces razvije v predelu sekalcev in kaninov. V kostnem tkivu alveolov pride do zamude pri spremembi kostnih struktur, zadebelitve trabekul, krepitve linije osteonske adhezije s posledično izgubo običajne strukture kosti (žarišča eburnacije se izmenjujejo z žarišči osteoporoze); Prevladuje resorpcija gladke kosti. Te spremembe so povezane s poškodbami mikrovaskulatura v obliki skleroze in hialinoze sten mikrožil z zožitvijo lumna ali njegove popolne obliteracije; kapilarna mreža se zmanjša. Opažene so distrofične spremembe vezivnega tkiva.

Idiopatska progresivna parodontoliza

Idiopatska periodontoliza- bolezen neznane narave s stalno napredujočo lizo vseh obzobnih tkiv. Pojavlja se v otroštvu, adolescenci in mladosti v kombinaciji z nevtropenijo, Papillon-Lefevrovim sindromom in inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo. Pride do hitrega nastanka gingivalnih in obzobnih žepov z alveolarno piorejo, majanjem in izgubo zob v 2-3 letih. Otroci doživljajo izgubo mlečnih in nato stalnih zob.

Parodontomi

Parodontomi- tumorske in tumorjem podobne parodontalne bolezni. Lahko jih predstavljajo pravi tumorji in tumorjem podobne bolezni.

Parodontalni tumorji. Lahko jih predstavljajo predvsem številne vrste tako imenovanih tumorjev mehkih tkiv, najpogosteje benignih (glej. Tumorji). Posebnost njihovega poteka, ki jo določa lokalizacija, je pogosta poškodba, razjeda, ki ji sledi vnetna reakcija.

Tumorjem podobne parodontalne bolezni. Najpogostejši med njimi je epulis, redka je gingivalna fibromatoza.

Epulis(supragingival) je skupni pojem, ki odraža različne stopnje rasti tkiva kot posledice kroničnega draženja dlesni zaradi poškodbe (umetna slabo nameščena krona, zalivka, korenine pokvarjenega zoba). Nastala tumorska tvorba se pogosteje pojavlja na dlesni sekalcev, kaninov, redkeje premolarjev, praviloma na vestibularni površini. Ima gobasto, včasih okroglo obliko, s premerom od 0,5 do 2 cm, manj pogosto - več. Epulis je s pecljem ali široko bazo pritrjen na supraalveolarna tkiva. Pojavi se v starosti 20-40 let, pogosteje pri ženskah. Med nosečnostjo se lahko njihova rast pospeši. Barva epulisa je belkasta, rdečkasta, včasih rjavkasta.

Avtor: histološka struktura Razlikujejo angiomatozni, fibromatozni, velikanski celični (periferni velikanski celični granulom) epulis. Angiomatozna epulis v strukturi spominja na kapilarni hemangiom (slika 356), fibromatozna- trdi fibrom. Velikanskocelični epulis (periferni velikanski celični granulom) sestoji iz vezivnega tkiva, bogatega s tankostenskimi sinusoidnimi žilami, z večjim ali manjšim številom velikanskih celic, kot so osteoklasti, in majhnih celic, kot so osteoblasti. Obstaja več majhnih žarišč krvavitev in kopičenja hemosiderinskih zrn, zato ima makroskopsko ta vrsta epulisa rjavkast videz. V njem se lahko oblikujejo otoki osteoidnega tkiva in primitivni kostni žarki.

riž. 356. Angiomatozni epulis

Tudi odlikovan centralni velikanski reparativni granulom, ki je v svoji histološki strukturi podoben perifernemu velikanskemu celičnemu granulomu, vendar je lokaliziran v kostnem tkivu alveolov in vodi v njegovo redčenje; njene meje so jasno določene. Gigantocelični granulomi (periferni in centralni reparativni) so pogosto lokalizirani v spodnji čeljusti in rastejo proti lingvalni strani.

Epulis pogosto ulcerira, nato pa so njihove površinske plasti predstavljene z granulacijskim tkivom, v katerem je veliko limfocitov in plazemskih celic, kostno tkivo alveolov je lahko podvrženo robni resorpciji in zob postane ohlapen. V epiteliju sluznice, ki pokriva epulis, se pojavijo reaktivne spremembe (parakeratoza, akantoza, psevdoepiteliomatozna hiperplazija).

Fibromatoza dlesni Avtor: klinične manifestacije spominja na hipertrofični gingivitis, vendar je po naravi nevneten. Vzrok ni ugotovljen. Tvorba je proliferacija gostega fibroznega vezivnega tkiva (z nizko vsebnostjo celic in žil) v obliki grebenov okoli zobne krone.

Sčasoma pride do resorpcije medzobnih pretin in alveolarnega grebena.

Bolezni čeljusti

Bolezni čeljustnih kosti se razlikujejo po etiologiji, kliničnih in morfoloških manifestacijah. Lahko jih razdelimo na bolezni vnetne narave, ciste čeljustnih kosti, tumorjem podobne bolezni in tumorje.

Vnetne bolezni

Bolezni v tej skupini vključujejo osteitis, periostitis, osteomielitis (odontogena okužba).

Morfogenetsko so te bolezni povezane z akutnim gnojnim apikalnim parodontitisom ali z poslabšanjem kroničnega apikalnega parodontitisa, supuracijo čeljustnih cist in gnojnim parodontitisom.

Osteitis imenovano vnetje kostnega tkiva čeljusti, ki presega periodoncij enega zoba; vnetje na spužvasti kosti poteka skozi kontakt ali vzdolž nevrovaskularnega snopa. Kot samostojna oblika osteitisa obstaja zelo omejen čas, saj se periostitis hitro pridruži.

Periostitis- vnetje pokostnice. Avtor: narava toka je lahko akutna kronična ter po narava vnetja - serozni, gnojni in fibrozni. Akutni periostitis ima serozno in gnojno morfologijo, kronično- vlaknasta.

Serozni periostitis(prej nepravilno imenovan preprost periostitis) je značilna hiperemija, vnetni edem in zmerna nevtrofilna infiltracija pokostnice. Ponavadi se pojavi po poškodbi. Pogosto se spremeni v gnojni periostitis.

Gnojni periostitis običajno se pojavi kot zaplet gnojnega parodontitisa, ko okužba prodre v pokostnico skozi osteonski (Haversov) in hranilni (Volkmannov) kanal; vnetje se lahko razširi na pokostnico, po venskem traktu iz zobnih jamic. Žarišče gnojnega vnetja se običajno nahaja ne v telesu, temveč v alveolarnem procesu čeljusti na eni strani - zunanji (vestibularni) ali notranji (lingvalni ali palatalni). Pogosto gosto tkivo periosteuma preprečuje širjenje gnojnega procesa, kar povzroči nastanek subperiostalni absces z odstopom pokostnice in kopičenjem gnoja med njim in kostjo. Nastanek subperiostealnega abscesa lahko spremlja perifokalni edem sosednjih mehkih tkiv. Istočasno v kortikalnem delu čeljusti opazimo lakunarno resorpcijo kostnega tkiva iz Haversovih kanalov in medularnih prostorov. Gnojni periostitis lahko povzroči taljenje pokostnice in sosednjih mehkih tkiv nastanek fistul, odpiranje pogosteje v ustno votlino in redkeje skozi kožo obrazi.

Kronični fibrozni periostitis pogosto se pojavi z izrazitimi pojavi osteogeneze, zato se imenuje produktiven, hiperplastičen; spremlja ga zbijanje kortikalne kostne plasti (osificirajoči periostitis). Na mestu lokalizacije postane kost odebeljena in nekoliko grudasta.

Osteomielitis- vnetje kostnega mozga čeljustnih kosti, ki ga pogosteje opazimo v spodnji čeljusti, ki ustreza kočnikom s progresivnim gnojnim periodontitisom. Lahko se pojavi osteomielitis akutna in kronično. Praviloma se razvije, ko je telo senzibilizirano z bakterijskimi antigeni med gnojnim periodontitisom (streptokoki, stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa, colibacterium). Najprej se razvije gnojno vnetje prostorov kostnega mozga alveolarnega procesa, nato pa telesa čeljusti. Kostni žarki, ki se nahajajo v tem žarišču, so podvrženi lakunarni ali gladki resorpciji in postanejo tanjši. Kasneje se zaradi tromboze mikrocirkulacijskih žil pojavijo območja nekroze kostnega tkiva, pride do zavrnitve teh območij in sekvestracija kosti. Obdan je z gnojnim eksudatom in se nahaja v ti sekvestralna votlina. V primeru kroničnega poteka v ohranjenem kostnem tkivu z znotraj, granulacijsko tkivo raste v sekvestralni votlini in se pojavi piogena membrana, ki sprošča levkocite v sekvestralno votlino. V zunanjih plasteh granulacijskega tkiva se razvije fibrozno vezivno tkivo, ki nastane kapsula, razmejitev sekvestralne votline od kostnega tkiva. V tem primeru lahko pride do gnojnega taljenja sekvestralne kapsule, kosti in periosteuma, kar povzroči nastanek fistule, ki se odpira v ustno votlino ali redkeje v kožo. Po sprostitvi sekvestracije in odstranitvi gnoja lahko pride do regeneracija kostnih tramov, kar vodi do zapolnitve nastale napake.

Odontogena okužba- koncept, ki združuje bolezni gnojno-vnetne narave, katerih razvoj je povezan z gnojnim pulpitisom ali gnojnim vnetjem periapikalnih tkiv zoba. Poleg osteitisa, periostitisa, osteomielitisa odontogene okužbe vključujejo odontogeni gnojni regionalni limfadenitis, abscese, flegmone z različnimi lokalizacijami v maksilofacialnem predelu, v mehkih tkivih ustnega dna, jezika in vratu.

Zapleti in rezultati Vnetne bolezni čeljusti so raznolike. Pogosto pride do okrevanja. Vendar je treba zapomniti, da lahko vsako žarišče odontogene okužbe z zmanjšanjem odpornosti telesa in razvojem imunske pomanjkljivosti postane septično žarišče in vodijo k razvoju odontogena sepsa(cm. sepsa). Odontogena okužba spodbuja razvoj flebitis in tromboflebitis, med katerimi so najnevarnejši sinusna tromboza. Možno mediastinitis in perikarditis. Ko je proces lokaliziran v zgornji čeljusti, se pogosto pojavi odontogeni sinusitis. Kronični osteomielitis čeljusti je lahko zapleten ne le patološki zlomi, ampak tudi amiloidoza.

Ciste čeljustne kosti

Ciste čeljustne kosti so njihova najpogostejša lezija. Pravo cisto razumemo kot votlino, katere notranja površina je obložena z epitelijem, steno pa predstavlja vlaknasto tkivo. Votlina pogosto vsebuje prozorno, včasih opalescentno tekočino.

Tvorba ciste v čeljustnih kosteh ima drugačno naravo. Obstajajo odontogene in neodontogene ciste. Neodontogene ciste podobno kostnim cistam drugih lokacij. Informacije bodo tukaj navedene samo o odontogene ciste. Med takšnimi cistami so ciste največjega praktičnega pomena disontogenetske narave- primordialna (keratocista), folikularna (cista zobnega izbruha), cista vnetna geneza, ki se imenuje radikularna (ob korenu).

Primordialna cista (keratocista) Najpogosteje se pojavi v predelu kota spodnje čeljusti ali tretjega molarja, včasih se pojavi tam, kjer se zob še ni razvil.

Stena ciste je tanka, fibrozna, notranja površina je obložena s slojevitim skvamoznim epitelijem z izrazito parakeratozo, vsebina ciste spominja na holesteatom. Cista je lahko eno- ali večkomorna, v njeni steni najdemo otoke odontogenega epitelija. Nekateri bolniki imajo lahko večkratne keratociste, ki so kombinirani z drugimi malformacijami: večkratni nevoidni bazalnocelični karcinom, bifidno rebro. Po odstranitvi se te ciste pogosto ponovijo.

Folikularna cista se razvije iz skleninskega organa neizraslega zoba (neeruptivna zobna cista). Najpogosteje je povezana z

drugi premolar, tretji molar, pasji spodnji ali zgornji čeljusti. V alveolarnem robu čeljusti nastane cista. Njegova stena je tanka, epitelij, ki obdaja votlino, je večplasten, pogosto sploščen. Včasih obstajajo celice, ki proizvajajo sluz. Lahko pride do keratinizacije. Kaviteta vsebuje zob ali več zob, oblikovanih ali vestigialnih.

Radikularna cista- najpogostejša vrsta odontogene ciste (80-90% vseh čeljustnih cist). Cista se razvije zaradi kronični parodontitis iz kompleksnega granuloma in se lahko pojavi v skoraj vseh koreninah prizadetega zoba (perihilarna cista). Zgornja čeljust je prizadeta s cistami te vrste 2-krat pogosteje kot spodnja čeljust. Premer ciste je od 0,5 do 3 cm, njihova notranja površina je obložena s stratificiranim skvamoznim epitelijem brez znakov keratinizacije. Vlaknasta stena je običajno infiltrirana z limfociti in plazmatkami. Z poslabšanjem vnetja nastanejo hiperplazije epitelija in mrežasti procesi, usmerjeni v debelino stene in jih v drugih cistah ne najdemo. V vnetnem infiltratu se pojavijo nevtrofilni levkociti. V primeru taljenja epitelija je notranja površina ciste sestavljena iz granulacijskega tkiva. Slednji lahko zapolni votlino ciste. Cista pogosto supurira. V steni ciste pogosto najdemo kopičenje kristalov holesterola in ksantomskih celic. Pri otrocih se žarišča osteogeneze pogosto nahajajo v zunanjih delih stene. Ciste zgornje čeljusti lahko mejijo na maksilarni (maksilarni) sinus, ga potisnejo na stran ali prodrejo v njega. Poslabšanje vnetja pri njih je lahko zapleteno zaradi razvoja odontogeni sinusitis. Velike ciste povzročajo uničenje kosti in tanjšanje kortikalne plošče. Pri odontogenih cistah dizontogenetske narave, odontogeni tumorji, Redko se lahko razvije rak.

Tumorjem podobne bolezni

TO tumorjem podobne bolezni čeljusti vključujejo fibrozno displazijo, kerubizem in eozinofilni granulom.

Fibrozna displazija čeljustnih kosti- benignemu tumorju podobna rast celičnega fibroznega tkiva brez tvorbe kapsul, z resorpcijo že obstoječe kosti, primitivno osteogenezo, ki jo spremlja deformacija obraza - glej sl. 244 (glej Bolezni mišično-skeletnega sistema).

Kerubizem- družinska multipla cistična bolezen čeljusti, ki se kaže v rasti vezivnega tkiva, bogatega s celicami in krvnimi žilami med kostnimi tramovi. Okoli žil se kopičijo acidofilni material in večjedrne velikanske celice. Kostni žarki so podvrženi lakunarni resorpciji. Hkrati se v novonastalem vezivu pojavijo primitivni kostni tramovi, obdani z osteoidom in postopoma prehajajo v zrelo kost. Bolezen se začne v zgodnjem otroštvu s pojavom gomoljev

foliacije v območju obeh kotov in vej spodnje čeljusti, manj pogosto - v stranskih delih zgornje čeljusti. Obraz postopoma postane okrogel in spominja na obraz keruba - od tod tudi ime bolezni.

Zanimivo je, da se proces do 12. leta ustavi in ​​kost dobi normalno obliko. Kerubizem velja za vrsto fibrozne displazije.

Eozinofilni granulom(Taratynovova bolezen) se pri otrocih in mladostnikih pojavlja v različnih kosteh, vključno s čeljustjo. Obstajata dve obliki - žariščna in difuzna. pri žariščna oblikažarišča uničenja kosti so enojna, perforirana, brez poškodb alveolarnega procesa. pri difuzna oblika Na interdentalne septume alveolarnega procesa vpliva vrsta horizontalne resorpcije. Histološko je lezija sestavljena iz homogenih velikih celic, kot so histiociti, z veliko primesi eozinofilcev. Potek eozinofilnega granuloma je benigen. Spada v skupino histiocitoze X (glej. Tumorji krvnega sistema).

Tumorji

Tumorje čeljustnih kosti delimo na neodontogene in odontogene.

Neodontogeni tumorji

V čeljustnih kosteh se lahko pojavijo vsi znani benigni in maligni tumorji, ki se razvijejo v drugih kosteh (glejte. Tumorji). Treba je biti pozoren na najpogostejši intraosalni tumor v zobozdravstveni praksi, ki se imenuje velikanske celice (osteoblastoklastoma). Predstavlja do 30 % vseh kostnih tumorjev in tumorjem podobnih bolezni čeljustnih kosti. Pojavlja se pri ljudeh, starih od 11 do 30 let, pogosteje pri ženskah. Najpogosteje se nahaja v spodnji čeljusti v predelu premolarjev. Tumor povzroči tako ali drugače izrazito deformacijo čeljusti, več let raste, kostnino v pomembnem obsegu uniči in ko kost v samem tumorju izgine, pride do tvorbe nove kosti po njegovem obodu. Tumor ima videz dobro omejenega gostega vozla, na prerezu je rdeče ali rjave barve z belimi območji in prisotnostjo majhnih in velikih cist.

Histološka zgradba Tumor je zelo značilen: njegov parenhim je sestavljen iz velikega števila istovrstnih majhnih mononuklearnih celic ovalne oblike. Med njimi so velikanske večjedrne celice, včasih zelo številne (sl. 357, 358). Vidne so tudi prosto ležeče rdeče krvničke in hemosiderin, ki se nahaja izven kapilar, kar daje tumorju rjavo barvo. Ponekod se med majhnimi, enojedrnimi celicami oblikujejo kostne grede. Hkrati opazimo njihovo resorpcijo z večjedrnimi tumorskimi celicami. Tako so celice, ki sestavljajo tumorski parenhim, po svoji funkciji osteogene, z majhnimi celicami, kot so osteoblasti, in večjedrne.

nye - kot so osteoklasti. Od tod tudi ime tumorja - osteoblastoklastoma(Rusakov A.V., 1959). Tumor lahko postane maligni.

Zasluži posebno pozornost Burkittov tumor ali maligni limfom (glejte Tumorji krvnega sistema). V 50% primerov je lokaliziran v čeljustnih kosteh (glej sliko 138), jih uniči in hitro raste, opažena pa je generalizacija tumorja.

Odontogeni tumorji

Histogeneza tumorjev te skupine je povezana s tkivi, ki tvorijo zobe: skleninski organ (ektodermalni izvor) in zobna papila (mezenhimskega izvora). Kot veste, iz skleninskega organa nastane zobna sklenina, iz papile pa odontoblasti, dentin, cement in zobna pulpa. Odontogeni tumorji so redki, vendar zelo raznoliki v svoji strukturi. To so intramaksilarni tumorji. Njihov razvoj spremlja deformacija in uničenje kostnega tkiva, tudi v primeru benignih variant, ki predstavljajo večino tumorjev v tej skupini. Tumorji lahko zrastejo v ustno votlino in jih spremljajo spontani zlomi čeljusti. Označite skupine tumorjev, povezana z odontogenim epitelijem, odontogenim mezenhimom in ima mešano genezo.

Tumorji, histogenetsko povezani z odontogenim epitelijem. Ti vključujejo ameloblastom, adenomatoidni tumor in odontogene karcinome.

riž. 359.Folikularni ameloblastom

Ameloblastom- benigni tumor z izrazito lokalno destruktivno rastjo. To je najpogostejša oblika odontogenega tumorja. Zanj je značilno multifokalno uničenje čeljustne kosti. Več kot 80% ameloblastomov je lokaliziranih v spodnji čeljusti, v območju njenega kota in telesa na ravni molarjev. V območju sekalcev ni lokaliziranih več kot 10% tumorjev. Tumor se najpogosteje pojavi med 20. in 50. letom, včasih pa tudi pri otrocih. Tumor raste počasi več let. Enako pogosto se pojavlja pri moških in ženskah.

Obstajata dve klinične in anatomske oblike - cistične in solidne; Prvi je pogost, drugi redek. Tumor predstavlja bodisi gosto belkasto tkivo, včasih z rjavkastimi vključki in cistami, bodisi številne ciste. Histološko Obstajajo folikularne, pleksiformne (mrežaste), akantomatozne, bazalnocelične in zrnate celične oblike. Najpogostejše različice so folikularne in pleksiformne oblike. Folikularni ameloblastom je sestavljen iz okroglih ali nepravilno oblikovanih otokov, obdanih z odontogenim stebrastim ali kuboidnim epitelijem; v osrednjem delu je sestavljen iz poligonalnih, zvezdastih, ovalnih celic, ki tvorijo mrežo (slika 359). Kot posledica distrofičnih procesov v otočkih, ciste. Struktura te oblike ameloblastoma je podobna strukturi skleninskega organa. Pleksiformna oblika Tumor je sestavljen iz mreže pramenov odontogenega epitelija z bizarnimi razvejanostmi. Pogosto lahko v enem tumorju najdemo različne histološke različice strukture. pri akantomatozna oblika znotraj otokov tumorskih celic, epi-

dermoidna metaplazija s tvorbo keratina. Oblika bazalnih celic Ameloblastom je podoben bazalnoceličnemu karcinomu. pri zrnato celično obliko epitelij vsebuje veliko število acidofilnih granul. Ameloblastom z neradikalno odstranitvijo povzroča recidive.

Adenomatoidni tumor najpogosteje se razvije v zgornji čeljusti v pasjem predelu, pojavi se v drugem desetletju življenja, sestoji iz odontogenega epitelija, ki tvori tvorbo, kot so kanali. Nahajajo se v vezivnem tkivu, pogosto s simptomi hialinoze.

TO odontogeni karcinomi, ki so redki, vključujejo maligni ameloblastom

in primarni intraosalni karcinom. Maligni ameloblastom Obstajajo skupne značilnosti benigne strukture, vendar z izrazito atipijo in polimorfizmom odontogenega epitelija. Stopnja rasti je hitrejša, z izrazitim uničenjem kostnega tkiva, z razvojem metastaz v regionalnih bezgavkah. Spodaj primarni intraosalni karcinom (rak čeljusti) razumeti tumor, ki ima strukturo epidermalnega raka, ki naj bi se razvil iz otokov odontogenega epitelija parodontalne fisure (otočki Malasse) brez povezave z epitelijem ustne sluznice. Primarni karcinom čeljustnih kosti lahko nastane iz epitelija dizontogenetskih odontogenih cist. Tumor hitro raste, z izrazitim uničenjem kosti.

Tumorji, histogenetsko povezani z odontogenim mezenhimom. So tudi raznoliki.

Od benigni tumorji Razlikujejo dentinoma, miksoma, cementoma. Dentinoma- redka neoplazma. Na radiografiji se kaže kot dobro omejena izguba kostnega tkiva. Histološko je sestavljen iz pramenov odontogenega epitelija, nezrelega vezivnega tkiva in otokov displastičnega dentina (slika 360). Odontogeni miksom skoraj nikoli nima kapsule, zanj je značilna lokalna destruktivna rast, zato se po odstranitvi pogosto ponovi. Za razliko od miksoma drugih lokalizacij vsebuje niti neaktivnega odontogenega epitelija. Cementoma(i)- velika skupina neoplazme z nejasno opredeljenimi znaki. Njegova nepogrešljiva morfološka značilnost je tvorba cementu podobne snovi z večjo ali manjšo stopnjo mineralizacije (slika 361). Označite benigni cementoblastom, ki se odkrije

blizu korenine premolarja ali molarja, običajno v spodnji čeljusti. Tumorsko tkivo se lahko zlije s korenino zoba. Cementna fibroma- tumor, pri katerem fibrozno tkivo tam so okrogle in lobulirane, intenzivno bazofilne mase cementu podobnega tkiva. Redko najdemo velikanski cementom, ki je lahko multipla in je dedna bolezen.

Odontogeni tumorji mešanega izvora. Skupino teh tumorjev predstavljajo ameloblastični fibrom, odontogeni fibrom, odontoameloblastom in ameloblastični fibroodontom.

Ameloblastični fibrom sestoji iz otokov proliferirajočega odontogenega epitelija in ohlapnega vezivnega tkiva, ki spominja na tkivo zobne papile. Ta tumor se razvije v otroštvu in mladosti in je lokaliziran v predelu premolarjev. Odontogeni fibrom v nasprotju z ameloblastnim je zgrajen iz otokov neaktivnega odontogenega epitelija in zrelega veziva. Pojavlja se pri ljudeh starejših starostnih skupin. Odontoameloblastom- zelo redka neoplazma, ki vsebuje otoke odontogenega epitelija, kot pri ameloblastomu, poleg tega pa otoke sklenine in dentina. Ameloblastični fibroodontom pojavlja tudi v mladosti. Histološko je podoben ameloblastnemu fibromu, vendar vsebuje dentin in sklenino.

Maligni tumorji Ta skupina vključuje odontogene sarkome (ameloblastni fibrosarkom, ameloblastni odontosarkom). Ameloblastični sarkom njegova struktura spominja na ameloblastični fibrom, vendar je komponenta vezivnega tkiva predstavljena s slabo diferenciranim fibrosarkomom.

Ameloblastni odontosarkom- redka neoplazma. Histološka slika spominja na ameloblastični sarkom, vendar vsebuje majhno količino displastičnega dentina in sklenine.

Številne tvorbe čeljustnih kosti veljajo za razvojne napake - hamartomi, se imenujejo odontomi. Pogosteje se pojavijo v predelu kota spodnje čeljusti na mestu neizraslih zob. Odontomi imajo običajno debelo fibrozno kapsulo. Obstajajo kompleksni in sestavljeni odontomi. Kompleksni odontom sestoji iz zobnih tkiv (sklenina, dentin, pulpa), naključno nameščenih drug glede na drugega. Sestavljeni odontom predstavlja veliko število (včasih do 200) majhnih zob podobnih tvorb, kjer sklenina, dentin in pulpa v topografiji spominjajo na strukturo običajnih zob.

Bolezni žlez slinavk

Bolezni žlez slinavk so lahko prirojene ali pridobljene (glej. Bolezni prebavil). TO prirojene bolezni vključujejo agenezo, hipoplazijo, ektopijo, hipertrofijo žlez in pomožnih žlez. Številne bolezni so povezane z spremembe v kanalih žleze: atre-

duct gap, zožitev ali ektazija, nenormalno razvejanje, defekti sten s tvorbo prirojenih fistul.

Med pridobljene bolezni Najpomembnejše so vnetje žlez slinavk (sialoadenitis), bolezen slinavk, ciste žlez, tumorji in tumorjem podobne bolezni.

Sialadenitis

Sialadenitis imenovano vsako vnetje žleza slinavka; mumps- vnetje parotidne žleze. Sialadenitis je lahko primarni(samostojna bolezen) ali pogosteje sekundarni(zaplet ali manifestacija druge bolezni). Proces lahko vključuje eno žlezo ali dve simetrično nameščeni hkrati; včasih lahko pride do več lezij žlez. Sialadenitis teče akutna oz kronično, pogosto z poslabšanji.

Etiologija in patogeneza. Razvoj sialadenitisa je običajno povezan z okužbo. Primarni sialadenitis, ki ga predstavljata mumps in citomegalija, je povezan z virusno okužbo (glejte. Okužbe v otroštvu). Sekundarni sialadenitis povzročajo različne bakterije in glive. Poti okužbe v žlezo so različne: stomatogene (skozi kanale žlez), hematogene, limfogene, kontaktne. Neinfektivna narava sialadenitisa se razvije zaradi zastrupitve s solmi težkih kovin (ko se izločajo s slino).

Patološka anatomija. Akutni sialadenitis je lahko serozni, gnojni(žariščna ali difuzna), redko - gangrenozen. Običajno je kronični sialadenitis intersticijski produktiven. Posebna vrsta kroničnega sialadenitisa s izrazita limfocitna infiltracija strome opazili, ko sicca Sjögrenov sindrom(cm. Bolezni prebavil) in Mikuličeva bolezen, pri katerem za razliko od suhega sindroma ni artritisa.

Zapleti in rezultati. Akutni sialadenitis se konča z okrevanjem ali prehodom v kronično. Izid kroničnega sialadenitisa je skleroza (ciroza) žleze z atrofijo acinarnih delov, stromalna lipomatoza z zmanjšanjem ali izgubo funkcije, kar je še posebej nevarno pri sistemski poškodbi žlez (Sjogrenov sindrom), saj ta vodi v kserostomijo.

Bolezen slinavskih kamnov

Bolezen slinskih kamnov (sialolitiaza)- bolezen, povezana s tvorbo konkrementov (kamnov) v žlezi in pogosteje v njenih kanalih. Najpogosteje je prizadeta submandibularna žleza, redko nastajajo kamni v parotidni žlezi, podjezična žleza skoraj ni prizadeta. Večinoma so prizadeti moški srednjih let.

Etiologija in patogeneza. Nastajanje slinskih kamnov je povezano z diskinezijo kanalov, njihovim vnetjem, stagnacijo in alkalizacijo (pH 7,1-7,4) sline, povečanjem njene viskoznosti in vstopom tujih snovi v kanale.

tel. Ti dejavniki prispevajo k izgubi različnih soli iz sline (kalcijev fosfat, kalcijev karbonat) z njihovo kristalizacijo na organski osnovi - matriksu (spuščene epitelijske celice, mucin).

Patološka anatomija. Kamni so različnih velikosti (od zrn peska do 2 cm v premeru), oblike (ovalne ali podolgovate), barve (sive, rumenkaste), konsistence (mehke, goste). Ko je kanal zamašen, pride do vnetja ali poslabšanja - sialodohit. V razvoju gnojni sialadenitis. Sčasoma sialadenitis postane kroničen s periodičnimi poslabšanji.

Zapleti in rezultati. Pri kroničnem poteku se razvije skleroza (ciroza) žleze.

Ciste žleze

Ciste žleze zelo pogosto se pojavijo v majhnih žlezah slinavk. Razlog nastanejo zaradi travme, vnetja vodov z njihovo kasnejšo sklerozo in obliteracijo. V zvezi s tem na svoj način geneza ciste žlez slinavk je treba razvrstiti kot zadrževalni. Velikost cist je različna. Imenuje se cista z mukoidno vsebino mukokela.

Tumorji

Tumorji žlez slinavk predstavljajo približno 6 % vseh tumorjev, ki jih najdemo pri ljudeh, v zobni onkologiji pa predstavljajo velik delež. Tumorji se lahko razvijejo tako v velikih (parotidne, submandibularne, sublingvalne) kot v majhnih žlezah slinavk ustne sluznice: na ličnici, mehkem in trdem nebu, orofarinksu, dnu. ustne votline, jezik, ustnice. Najpogostejši tumorji žlez slinavk so epitelnega izvora. V Mednarodni klasifikaciji tumorjev žlez slinavk (WHO) so epitelijski tumorji predstavljeni z naslednjimi oblikami: I. Adenomi: pleomorfni; monomorfni (oksifilni; adenolimfom, druge vrste). II. Mukoepidermoidni tumor. III. Acinocelični tumor. IV. Karcinom: adenocistični, adenokarcinomski, epidermoidni, nediferencirani, karcinom v polimorfnem adenomu (maligni mešani tumor).

Pleomorfni adenom- najpogostejši epitelijski tumor žlez slinavk, ki predstavlja več kot 50% tumorjev v tej lokalizaciji. V skoraj 90% primerov je lokaliziran v parotidni žlezi. Tumor se pogosteje pojavi pri ljudeh, starejših od 40 let, vendar se lahko pojavi v kateri koli starosti. Pri ženskah se pojavlja 2-krat pogosteje kot pri moških. Tumor raste počasi (10-15 let). Tumor je okroglo ali ovalno vozlišče, včasih grudasto, gosto ali elastično v konsistenci, velikosti do 5-6 cm, tumor je obdan s tanko kapsulo. Na prerezu je tumorsko tkivo belkasto, pogosto sluzasto, z majhnimi cistami. Histološko tumor je zelo raznolik, zato je dobil ime pleomorfni adenom. Epitelne tvorbe imajo strukturo kanalov, trdnih polj, posameznih gnezd, anastomoze

medsebojno povezane vrvice, zgrajene iz celic okrogle, mnogokotne, kubične, včasih valjaste oblike. Pogoste so kopičenja mioepitelnih celic podolgovate vretenaste oblike s svetlo citoplazmo. Poleg epitelijskih struktur je značilna prisotnost žarišč in polj mukoidne, miksoidne in hondroidne snovi (sl. 362), ki je produkt izločanja mioepitelnih celic, ki so bile podvržene tumorski transformaciji. V tumorju se lahko pojavijo žarišča stromalne hialinoze, na epitelnih območjih pa lahko pride do keratinizacije.

Monomorfni adenom- redek benigni tumor žlez slinavk (1-3%). Najpogosteje je lokaliziran v parotidni žlezi. Raste počasi, ima videz inkapsuliranega vozla okrogle oblike, premera 1-2 cm, mehke ali goste konsistence, belkasto rožnate ali v nekaterih primerih rjavkaste barve. Histološko adenomi so izolirani tubularna, trabekularna struktura, bazalne celice in svetlocelični tipi, papilarni cistadenom. Znotraj istega tumorja je njihova struktura iste vrste, stroma je slabo razvita.

Oksifilni adenom(onkocitom) je zgrajen iz velikih eozinofilnih celic z drobno zrnatostjo citoplazme.

Adenolimfom med monomorfnimi adenomi ima posebno mesto. To je razmeroma redek tumor, ki se pojavlja skoraj izključno v obušesnih žlezah in pretežno pri starejših moških. Je jasno razmejen vozel, premera do 5 cm, sivkasto bele barve, lobulirane strukture, s številnimi majhnimi ali velikimi cistami. Histološka zgradba značilnost: prizmatični epitelij z močno eozinofilno citoplazmo se nahaja v dveh vrstah, tvori papilarne procese in obroblja oblikovane votline. Stroma je obilno infiltrirana z limfociti, ki tvorijo folikle.

Mukoepidermoidni tumor- neoplazma, za katero je značilna dvojna diferenciacija celic - v epidermoidne in sluzi podobne;

riž. 362. Pleomorfni adenom

zehanje. Pojavi se v kateri koli starosti, nekoliko pogosteje pri ženskah, predvsem v parotidni žlezi, redkeje v drugih žlezah. Tumor ni vedno jasno razmejen, včasih okrogle ali nepravilne oblike in je lahko sestavljen iz več vozlov. Njegova barva je sivkasto bela ali sivkasto rožnata, njegova konsistenca je gosta, pogosto najdemo ciste s sluzasto vsebino. Histološko najdemo različne kombinacije celic epidermoidnega tipa, ki tvorijo trdne strukture in vrvice celic, ki tvorijo sluz, ki lahko obložijo votline, ki vsebujejo sluz. Keratinizacije ni opaziti, stroma je dobro izražena. Včasih so majhne in temne celice vmesnega tipa, ki se lahko razlikujejo v različnih smereh, in polja svetlih celic. Prevlada celic vmesnega tipa in izguba sposobnosti tvorbe sluzi sta pokazatelj nizke diferenciacije tumorja. Takšen tumor ima lahko izrazito invazivno rast in metastaze. Znaki malignosti v obliki jedrne hiperkromičnosti, celičnega polimorfizma in atipije so redki. Nekateri raziskovalci temu pravijo tumor mukoepidermoidni rak.

Acinocelični tumor(acinous cell) je precej redek tumor, ki se lahko razvije v kateri koli starosti in ima katero koli lokacijo. Tumorske celice spominjajo na serozne (acinarne) celice žlez slinavk, zato je tumor dobil ime. Njihova citoplazma je bazofilna, drobnozrnata, včasih svetla. Acinocelični tumorji so pogosto dobro omejeni, vendar so lahko tudi zelo invazivni. Značilen je nastanek trdnih polj. Značilnost tumorja je sposobnost metastaziranja v odsotnosti morfoloških znakov malignosti.

Karcinom (rak) žlez slinavk raznolika. Prvo mesto med malignimi epitelijskimi tumorji žlez slinavk pripada adenoidno cistični karcinom, kar predstavlja 10-20% vseh epitelijskih neoplazem žlez slinavk. Tumor se pojavlja v vseh žlezah, še posebej pogost pa v majhnih žlezah trdega in mehkega neba. Pogosteje se pojavi v starosti 40-60 let pri moških in ženskah. Tumor je sestavljen iz gostega, majhnega vozla, sivkaste barve, brez jasne meje. Histološka slika značilnost: majhne celice kubične oblike s hiperkromatskim jedrom tvorijo alveole, anastomozirajoče trabekule, čvrste in značilne mrežaste (kribrotične) strukture. Med celicami se kopiči bazofilna ali oksifilna snov, ki tvori stebre in valje, zato se je ta tumor prej imenoval cilindromoj. Rast tumorja je invazivna, z značilno rastjo živčnih debel; metastazira predvsem hematogeno v pljuča in kosti.

Druge vrste karcinomov najdemo veliko manj pogosto v žlezah slinavk. Njihove histološke različice so raznolike in podobne adenokarcinomom drugih organov. Nediferencirani karcinomi imajo hitra rast, dajejo limfogene in hematogene metastaze.

Tumorjem podobne bolezni

Tumorjem podobne bolezni žlez slinavk upoštevajte limfoepitelijske lezije, sialozo in onkocitozo pri odraslih. So redki.

Bolezni ustnic, jezika, mehkih tkiv ustne votline

Bolezni teh organov imajo različen izvor: nekatere so prirojene, druge pridobljene, včasih pa se pridobljene bolezni razvijejo v ozadju razvojnih nepravilnosti. Bolezni lahko temeljijo na različnih patoloških procesih: distrofičnih, vnetnih, tumorskih.

To skupino bolezni sestavljajo heilitis, glositis, stomatitis, predrakave spremembe in tumorji.

heilitis

heilitis- vnetje ustnic. Spodnja ustnica je prizadeta pogosteje kot zgornja. Heilitis je lahko samostojna bolezen ali v kombinaciji s poškodbo jezika in ustne sluznice. Avtor: narava toka Obstajajo akutni in kronični heilitis, pa tudi kronični heilitis z poslabšanjem. Razlikujejo se: klinične in morfološke oblike heilitis: eksfoliativni, glandularni, kontaktni, meteorološki, aktinični in Manganottijev heilitis.

pri eksfoliativni heilitis Prizadeta je le rdeča obroba ustnic, za katero je značilno povečano luščenje epitelija. Pojavlja se kronično. Lahko se pridruži akutna eksudativna reakcija, nato se pojavi hiperemija in otekanje ustnic, nastanejo skorje. Glandularni heilitis za katero je značilna prirojena hipertrofija in heterotopija majhnih žlez slinavk ter njihova okužba. Kontaktni (alergijski) heilitis se pojavi, ko rdeča obroba ustnic pride v stik z najrazličnejšimi snovmi, ki delujejo kot alergeni. Pojavi se imunsko vnetje, ki odraža preobčutljivostno reakcijo zapoznelega tipa (glejte. Imunopatološki procesi).

meteorološki in aktinični heilitis nastanejo kot vnetna reakcija na mraz, visoko vlažnost, veter in ultravijolične žarke. Heilith Manganotti zasluži posebno pozornost. Pojavi se pri moških, starejših od 50 let, zanjo pa je značilna prizadetost le spodnje ustnice. Manifestira se kot erozije v središču ustnice na svetlo hiperemičnem ozadju s tvorbo krvavih skorj. Zato se imenuje Manganottijev heilitis abraziv. On je predrakavo obolenje.

glositis

glositis- vnetje jezika. Pogosto se zgodi. Glositis, tako kot heilitis, je lahko samostojna bolezen ali v kombinaciji z

poškodbe ustne sluznice. Avtor: narava toka lahko je akutna, kronična ali kronična s poslabšanjem. Med klinične in anatomske oblike Glositis je razdeljen na deskvamativni ali eksfoliativni ("geografski jezik") in romboidni.

Deskvamativni (eksfoliativni) glositis Pojavlja se pogosto in ima včasih družinski značaj. Zanj je značilna izrazita deskvamacija epitelija s spremembo obrisov žarišč luščenja in obnovo epitelija. ("geografski jezik"). Pogosto se lahko kombinira z zavihanim jezikom.

Glositis v obliki diamanta- kronična, za katero je značilna delna ali popolna odsotnost papil s papilomatoznimi izrastki na omejenem območju jezika v obliki romba ali ovala; poleg tega se to območje nahaja vzdolž srednje črte zadnjega dela jezika pred cirkumvalalnimi papilami (»mediani indurativni glositis«). Vzrok nastanka neznano. Nekateri raziskovalci to obliko glositisa uvrščajo med razvojne anomalije; Ne moremo izključiti vloge različne mikrobne flore ustne votline.

stomatitis

stomatitis- vnetje sluznice mehkih tkiv ustne votline. To je dokaj pogosta bolezen. Sluznica lic, ustnega dna, mehkega in trdega neba je lahko prizadeta izolirano in v kombinaciji z gingivitisom, glositisom in redkeje heilitisom.

Stomatitis je lahko neodvisna bolezen, pa tudi manifestacija ali zaplet številnih drugih bolezni. Kot samostojna bolezen je stomatitis predstavljen z različnimi kliničnimi in morfološkimi oblikami.

Vodi ga razlog Po pojavu stomatitisa lahko ločimo naslednje skupine: 1) travmatične (mehanske, kemične, vključno z zdravili, sevanjem itd.); 2) nalezljive (virusne, bakterijske, vključno s tuberkulozo in sifilitično, mikotično itd.); 3) alergični; 4) stomatitis zaradi eksogene zastrupitve (vključno s poklicno); 5) stomatitis pri nekaterih somatskih boleznih, presnovnih boleznih (endokrine bolezni, bolezni prebavil in kardiovaskularnega sistema, revmatskih boleznih, hipo- in avitaminoza itd.); 6) stomatitis z dermatozami (pemfigus, Dühringov herpetiformni dermatitis, lichen planus itd.).

Avtor: narava vnetja stomatitis je lahko kataralni, kataralno-deskvamativni, kataralno-ulcerativni, gangrenozni, s tvorbo veziklov, mehurčkov, aft, žarišč para- in hiperkeratoze.

Predtumorne spremembe

Zgoraj opisane bolezni (heilitis, glositis, stomatitis) v njihovem kroničnem poteku se lahko štejejo za predrakavo stanje,

tiste. ozadje, na katerem se lahko razvije tumor (glej. Tumorji). TO pretumorne spremembe vključujejo levkoplakijo, omejeno hiperkeratozo in keratoakantom ustnic, Manganottijev heilitis. Najpomembnejša med njimi je levkoplakija.

levkoplakija(iz grščine. levkos- bela in francoska. laque- plošča) - distrofične spremembe epitelija sluznice s keratinizacijo med kroničnim draženjem. Potek je kroničen, na sluznici se najprej pojavijo bele lise, nato pa obloge. Pike in plaki so najpogosteje lokalizirani na sluznici jezika, manj pogosto na drugih mestih ustne sluznice. Plaki običajno štrlijo nad površino sluznice, njihova površina je lahko hrapava in prekrita z razpokami. Leukoplakija se običajno pojavi pri ljudeh, starih 30-50 let, in je veliko pogostejša pri moških kot pri ženskah. Najpogosteje se pojavi zaradi dolgotrajnega draženja zaradi kajenja, žvečenja tobaka, dolgotrajne poškodbe sluznice s protezami in karioznimi zobmi (lokalni dejavniki), pa tudi zaradi kroničnih razjed infekcijskega izvora (na primer sifilis) ali pomanjkanja vitamina. A (splošni dejavniki).

Obstajata dve obliki levkoplakije: ravna in bradavičasta. Histološko z ravna oblika Obstaja zgostitev stratificiranega skvamoznega epitelija zaradi širjenja bazalne in zrnate plasti, pojavov parakeratoze in akantoze. Akantozne vrvice epitelija so globoko potopljene v dermis, kjer se pojavijo okrogli celični infiltrati. pri bradavičasta oblika epitelij se zadebeli zaradi proliferacije in širjenja bazalne plasti. Zato površina plakov postane hrapava. V dermisu najdemo masivne limfoplazmocitne infiltrate.