A.p. Yastreb, A.v. Osipenko, a.i. Wolozhin, g.v. Poradyadin, G.P. Schelknova.

Rozdział 2. Patofizjologia systemu krwi.

Krew jest najważniejszym składnikiem ciała, zapewniając jego homostazę. Toleruje tlen z płuc z płuc z płuc i usuwa dwutlenek węgla (funkcja oddechowa) z tkanek (funkcja oddechowa), zapewnia różne substancje, które potrzebne do aktywności istotnej (funkcja transportowa), uczestniczy w termoregulacji, w utrzymaniu salda wodnego i usuwanie substancji toksycznych (Dezynfekcja), w regulacji stanu podstawowego kwasowego. Ilość krwi zależy od krwi ciśnienie tętnicze I dzieło serca, funkcję nerek i innych organów i systemów. Leukocyty zapewniają immunitet komórkowy i humoralny. Płytki krwi wraz z czynnikami koagulacji plazmowej przestają krwawić.

Krew składa się z osocza i jednolite elementów - erytrocytów, leukocytów i płytek krwi. W 1 litr krwi, kształt elementów w kształcie (głównie erytrocytów) stanowi 0,41 - 0,53 litrów (hematokryt \u003d 41 - 53%), a u kobiet - 0,36 - 0,48 litra (Hematokrit \u003d 36 - 48%). Ilość krwi u ludzi wynosi 7 - 8% masy ciała, tj. W danej osadzaniu około 70 kg - około 5 litrów.

Przy każdej niedokrwistości liczba erytrocytów we krwi zmniejsza się (hematokritery - poniżej normy), ale objętość krwi cyrkulacyjnej (BCC) jest utrzymywana przez normalny ze względu na plazmę. Ten stan jest nazywany normopesia oligosemii. W tym przypadku, ze względu na niedobór hemoglobiny (HB), zdolność tlenu do zmniejszenia krwi i hipoksia rozwija się hipoksytu (krew).

Wraz ze wzrostem liczby erytrocytów (erytrocytozę) na tle normalnego pojawia się nORMOWA POLITYKIMI(Powyżej norma). W większości przypadków erytrocytoza, z wyłączeniem niektórych patologiczne formy (Patrz poniżej), kompensuje niedotlenienie różnych genezy z powodu wzrostu zbiornika tlenu krwi. Z znaczącym wzrostem hematokrytu, lepkość krwi może zwiększyć i towarzyszy zaburzenia mikrokrążenia.

Zmiany w objętości krwi cyrkulacyjnej (BCC)

Redukcja BCC nazywa się hipowolemia. Trzy formy hipowolemii rozróżniają:

Prosta hipowolowośćwystępuje w pierwszych minutach (godzinach) po ogromnej ostrej utraty krwi, gdy na tle zmniejszenia hematokrytu ICC pozostaje normalna (ukryta anemia). Jednocześnie, w zależności od stopnia zmniejszenia BCC, może wystąpić spadek ciśnienia krwi (AD), redukcja wyjścia kardiologicznego (WOS, MOS), tachykardia, redystrybucja przepływu krwi, emisji osadzonej krwi, redukcję diuresów, naruszenia cyrkulacja mózgu Do utraty świadomości i innych konsekwencji. Ze względu na osłabienie mikrokrążenia i zmniejszyć całkowitą liczbę HB, rozwija się hipoksynia typu krążenia i hemic.

Hyvovolemia oligocyticica.charakteryzuje się zmniejszeniem BCC i zmniejszenie hematokrytu. Taki stan może rozwinąć u pacjentów cierpiących na ciężkie niedokrwistość skomplikowane przez ostre krwawienie lub odwodnienie, na przykład, z białaczką, niedokrwistością aplastyczną, chorobą promieniowania, nowotwory złośliwe, niektóre choroby nerek itp. Rozwija to bardzo ciężkie niedotlenienie typ mieszany, spowodowane zarówno niedoborem HB, jak i naruszenia krążenia krwi centralnej i obwodowej.

Najlepszym sposobem Korekta hipowolemii prostej i oligocytejmicznej jest transfuzja krwi lub substytutów krwi.

Hipowolemia polytycycznecharakteryzuje się spadkiem BCC i wzrostem HT. Jego przyczyną jest głównie hyphydracja, gdy ze względu na niedobór wody w organizmie zmniejsza się objętość osocza krwi. I chociaż zdolność tlenu we krwi pozostaje normalna (HB jest normalna), hipoksia typu krążenia rozwija się, ponieważ w zależności od odwodnienia odwodnienia (patrz ścieżka wymiany elektro-elektrolitu wody), zmniejszenie ICC prowadzi do Kropla ciśnienia krwi, spadek produkcji serca, naruszenie centralnej i obwodowej krążenia krwi, zmniejszając filtrowanie w klejnotach nerkowych, rozwój kwasicy. Ważna konsekwencja Jest to wzrost lepkości krwi, co sprawia, że \u200b\u200bjest to implementacja z już osłabioną mikrokrążeniem, która zwiększa ryzyko goździków krwi.

Aby przywrócić OCC, konieczne jest wlewanie płynów, wprowadzenie leków, które zmniejszają lepkość krwi i poprawiają jego właściwości reologiczne, dezagregacje, antykoagulanty.

Wzrasta wzrost BCC hypervoleseia.. Wyróżnia się również 3 formy hiperwolenia: prosta, oligocytemiczna i polytymetyczna.

Prosta hiperwoleniamożna to zaobserwować przez ogromne hemotransfusy i towarzyszy im wzrost piekła i MOS. Zwykle jest to tymczasowe, ponieważ dzięki włączeniu mechanizmów regulacyjnych, wraca do normalności.

Hyperwolemia oligocytemy. Charakteryzuje się wzrostem BCC i zmniejszenie hematokrytu. Zwykle rozwija się na tle hiperhymitacji, gdy wzrost wody w organizmie towarzyszy wzrost w osoczu krwi. Warunek ten jest szczególnie niebezpieczny u pacjentów z niewydolnością nerek i przewlekłego, stagnacyjnej niewydolności serca, ponieważ W tym samym czasie zwiększa się ciśnienie krwi, przeciążenie serca i jego przerostek rozwija się, obrzęk powstaje, w tym zagrażający życiu. Hyperwolemii i hiperryrastrowanie u tych pacjentów są zwykle wspierane przez aktywację RAAS i rozwój wtórnego aldosteroneizmu.

Diuretyki, Raas Blokery należy stosować do przywrócenia BCC (głównie blokerów APF - patrz wodę i elektrolitę Exchange Patochiology).

Na tle niewydolności nerek, niedokrwistość zwykle rozwija się u pacjentów, co z kolei zmniejsza hematokrytę, a stan pacjenta jest obciążany przez rozwój przycisku typu hemicznego.

Hyperwolemia policytykicharakteryzuje się wzrostem BCC i wzrostem hematokrytu. Klasycznym przykładem takiego państwa jest przewlekła choroba mieloproliferacyjna (patrz poniżej) - eritremia (choroba VACA). U pacjentów zawartość wszystkich jednolitych elementów gwałtownie wzrosła we krwi - zwłaszcza erytrocytów, a także płytki krwi i leukocytów. Chorobą towarzyszy nadciśnienie tętnicze, przeciążenie serca i jego przerost, zaburzenia mikrokrążenia i wysokie ryzyko zakrzepicy. Pacjenci często umierają z ataków serca i uderzeń. Zasady terapii patrz także.

Regulacja tworzenia krwi

Istnieją specyficzne i niespecyficzne mechanizmy regulacji hemopoezy. Specyficzne - obejmują krótkie i długie mechanizmy regulacyjne.

Skrócony(Lokalne) Mechanizmy mechanizmów regulacji krwi działają w systemie hemopoesiducing mikrośrodowisku (GIM) i dystrybuowane głównie na klasach I i II kręgosłupa krwiotwórczego komórek szpiku kostnego. Morfologicznie GIM zawiera trzy składniki.

1. Tkanka - reprezentowany przez elementy komórkowe: produkcja kostna, fibroblasty, retoryczne, mechanity stromiczne, tłuszcz, makrofagi, komórki śródbłonka; Włókna i podstawowa substancja tkanki łącznej (kolagen, glikosaminoglikany itp.). Komórki tkanki łącznej aktywnie zaangażowane są w różne interakcje międzykomórkowe i przeprowadzają transport metabolitów. Fibroblastów produkują duża liczba Substancje biologicznie aktywne: współczynnik zapasowania okrężnictwa, czynniki wzrostu, czynniki regulowania osteogenezy itp. W regulacji hematopopoweru monocyty-makrofagi odgrywają ważną rolę. W przypadku szpiku kostnego, obecność wysp erythroblastic - formacje strukturalne i funkcjonalne z centralnie zlokalizowanym makrofagiem, otoczony warstwą komórek erytroidów, z których jedna z funkcji jest przenoszenie żelaza przez rozwój Erytblastam. Wyświetlana jest istnienie wysepek i granulocytapois. Jednocześnie makrofagi produkują CSF, interleukiny, czynniki wzrostu i inne biologicznie aktywne substancje, a także mają funkcję morfogenetyczną.

Znaczący wpływ na komórki tworzące krew są limfocyty, które wytwarzają substancje działające na temat proliferacji komórek tworzących trzon, interleukiny, które zapewniają kontroli proliferacji cytokin, interakcje międzykomórkowe w GIM i wiele więcej.

Główną substancją tkanki łącznej szpiku kostnego jest reprezentowana przez kolagen, retikulina, elastyna tworząca sieć, w której znajdują się komórki krwiotwórcze. Główną substancją obejmuje glikosaminoglikany (GAG), które odgrywają dużą rolę w regulacji tworzenia krwi. Wpływają hemopoies na różne sposoby: kwaśne gagusy wspierają granulocytopony, neutralne erytropo.

Płyn szpikowy pozakomórkowy zawiera różnorodne wysoce aktywne enzymy, praktycznie nieobecne w osoczu krwi.

2. Mikronaczyniowy - Prezentowany z arteriolami, kapilarami, Venionami. Ten składnik zapewnia natlenienie, a także regulację odbioru i wyjścia komórek w krwiobiegu.

3. Nerwowy - komunikuje się między naczynia krwionośne i elementy stromalne. Większość włókien nerwowych i zakończeń zachowuje wiązanie topograficzne z naczyniami krwionośnymi, w ten sposób reguluje trofeum komórkowe i reakcje wasomotoryczne.

Ogólnie rzecz biorąc, lokalne kontrola hemopoiesis przeprowadza się poprzez interakcję z trzema składnikami.

Począwszy od komórek komórek w regulacji hematopoezy na wiodącą rolę, mechanizmy długie regulacja standardowaKonkretne czynniki dla każdej kiełku.

Długie regulacja standardowa Erytropoesis prowadzi się głównie przez dwa systemy: 1) erytropoetynę i inhibitor erytropoese; 2) Caleon i Antikelon.

Środkowe miejsce w regulacji erytropoi jest zajęte erytropoetyna., wytwarzanie, które wzrasta w ramach działań na temat ciała ekstremalnych czynników ( różne rodzaje Hipocheses) wymagające mobilizacji erytrocytów. Erytropoetyna w naturze chemicznej odnosi się do glikoproteinów. Głównym miejscem edukacji jest nerka. Erytropoetyny działa głównie na komórkach wrażliwych na erytropoetynę, stymulując je do proliferacji i różnicowania. Jego efekt jest realizowany przez cykliczny układ nukleotydowy (głównie przez CAMF). Wraz ze stymulantem, w regulacji erytropois uczestniczy inhibitorerytropo. Uformowuje się w nerkach, prawdopodobnie w układzie limfatycznym i śledzionem podczas policytemii (zwiększając liczbę erytrocytów we krwi), ze wzrostem częściowego ciśnienia tlenu w powietrzu wziewnym. Natura chemiczna znajduje się w pobliżu albuminy.

Działanie wiąże się z uciskiem różnicowania i proliferacji komórek erytroidów lub neutralizacji erytropoetyny lub naruszenie jej syntezy.

Następnym systemem jest "Caeon-Antikelon". Zwykle są one uwalniane przez dojrzałe komórki i są specyficzne dla każdego rodzaju komórek. Caleon - biologicznie. substancja aktywnahamowanie proliferacji tej samej komórki, która ją opracowała. Wręcz przeciwnie, erytrocytarny środek przeciwzapelowy stymuluje wprowadzenie do dzielących komórek do fazy syntezy DNA. Zakłada się, że system ten reguluje aktywność proliferacyjną rumieńców, a wraz z działaniem ekstremalnych czynników, erytropoetyna jest wprowadzana do działania.

Długa znana regulacja leucheopopowa rozszerza jego wpływ na komórek komediowych, proliferacyjnych i dojrzewania komórek szpiku kostnego i przeprowadza się przez różne mechanizmy. Bardzo ważne W regulacji leukopoiesis należy współczynnik koloniozimulacyjny (CSF), który działa na zaangażowanych komórkach próbników Myelopoiesis i na bardziej zróżnicowanych komórek granulocytopoease, aktywując syntezę DNA. Jest utworzony w szpiku kostnym, limfocytach, makrofagach, ścianie naczyń, a także wielu innych komórek i tkanek. Poziom CSF w surowicy krwi jest regulowany przez nerki. KSF heterogene. Istnieją informacje, które KSF może regulować Granulocytomocytopoese (GM-CSF), Monocytopoese (M-KSF), produkty eozynofili (EO KSF).

Nie mniej ważna rola w regulacji gry Leukopopower lakeopoetyny.. W zależności od rodzaju komórek, z których proliferacja jest stymulowana przez leukopoetyny, istnieje kilka rodzajów ich odmian: neutropoetotyna, monocytopoetina, eosinophopoeeitine, limfocytopoetyny. Lakeopoetyny są formowane przez różne organy: wątroba, śledziona, nerki, leukocyty. Czynnik indukujący leukocytoza (lif) zajmuje specjalne miejsce wśród leukopoetin (lif), co przyczynia się do przejścia depozytów granulocytów z szpiku kostnego do krążenia krwi.

Humoral Regulatory Leukopopower obejmują termostabilne i termolabilne czynniki leukocytozy wyizolowanych przez menkin biochemicznych od centrum zapalenia.

Obecnie uważa się za regulatory leukopopowy interleukiny (Cytokiny) - produkty produktywności limfocytów i makrofagów, które są jednym z najważniejszych mechanizmów komunikacji komórek immunokompetentnych i tkanek regenerujących. Ich podstawowa nieruchomość leży w zdolności do regulacji wzrostu i różnicowania komórek do tworzenia krwi i immunokompetentnych. Są one zawarte w złożonej sieci cytokiny kontroli proliferacji i różnicowania nie tylko hematopoetyka, ale także tkanek kości. Istnieje kilka rodzajów interleukinów. Tak więc IL-2 jest specyficznym induktorem tworzenia się limfocytów. IL-3 - stymuluje aktywność proliferacyjną różnych kiełków tworzenia krwi. IL-4 - Produkt aktywowanych Limfocytów T-Limfocytów, stymuluje produkcję w limfocytach. Jednocześnie IL-1 służy jako jeden z najważniejszych regulatorów osteogenezy, ma wpływ aktywujący na proliferację i syntezę białek fibroblasty, reguluje wzrost i stan funkcjonalny osteoblastów.

Wraz z pobudzanymi, w regulacji leukopopower uczestniczy inhibitory. Oprócz termostabilnej i termolabilnej leukopenii menkiny istnieje informacje o istnieniu inhibitora granulocytowe. Jego głównym źródłem to granulocyty i komórki szpiku kostnego. Granulocyt Caileon i Antroseed.

Kontrola hematopoesa prowadzi się na poziomie dojrzałych, wyspecjalizowanych komórek, które straciły możliwości zróżnicowania i towarzyszy aktywne zniszczenie takich komórek. Jednocześnie wynikowe produkty spree krwinek mają efekt stymulujący na tworzeniu krwi. Zatem produkty zniszczenia erytrocytów są zdolne do aktywowania erytropo i neutrofili neutrofilopilopoese produkty dezintegracyjne. Mechanizm działania takich regulatorów jest powiązany: z bezpośrednim działaniem w szpiku kostnym, pośredniczyło przez tworzenie hematopoietin, a także poprzez zmianę mikrośrodowiska hematopoesidującego.

Taki mechanizm regulacji krwi znajduje się również w warunkach fizjologicznych. Jest wiąże się z intraosnącym zniszczeniem krwinek i oznacza zniszczenie tanich erytroidów i komórek granulocytycznych - koncepcji "nieskutecznych" erytro i leukopoese.

Wraz z specyficzną regulacją hematopoysa istnieje wiele niezależnych mechanizmów wpływających na metabolizm wielu komórek organizmowych, w tym do tworzenia krwi.

Regulacja hormonalna tworzenia krwi. Istotny wpływ na tworzenie krwi i krwi przysadkowy. W eksperymentach zwierząt stwierdzono, że hipofiysometr powoduje rozwój niedokrwistości mikrokolitanu, retikulocytopenia, zmniejszając komórkę szpiku kostnego.

Hormon przedniej części osłodzenia przysadki ACTh zwiększa się w krwi obwodowej, zawartość erytrocytów i hemoglobiny, hamuje migrację komórek tworzących trzonów i zmniejsza endogenną formację kolonii, jednocześnie przygnębiają tkankę limfoidalną. STG - wzmocnić reakcję komórek erytropoetnych na erytropoetynę i nie wpływa na komórki prekursorowe granulocytów i makrofagów. Średnie i tylne płaty dławika przysadki nie mają zauważalnego wpływu na hemopoie.

Gruczoły adrenalne.. Adrenalektomia zmniejsza komórkę szpiku kostnego. Glukokortykoidy stymulują szpulę kość, przyspieszając dojrzewanie i wyjście do krwi granulocytów, z jednoczesnym zmniejszeniem liczby eozynofils i limfocytów.

Gruczoły seksualne.. Męskie i żeńskie hormony płciowe wpływają na formację krwi na różne sposoby. Estrogen Posiadaj zdolność do spowolnienia tworzenia krwi owrzęszczonej kości. W eksperymencie wprowadzenie Estronów prowadzi do rozwoju osteosklerozy i substytucji szpiku kostnego z tkanką kostną ze spadkiem liczby komórek tworzących trzonów. Androgen - Stymuluj erytropo. Testosteron z wprowadzeniem do zwierząt stymuluje wszystkie elementy tworzenia granulocytów.

Ogólnie rzecz biorąc, hormony mają bezpośrednie działanie na temat proliferacji i różnicowanie komórek krwi, zmienić ich wrażliwość na określone regulatory, tworzą zmiany hematologiczne charakterystyczne dla reakcji stresu.

Nerwowa regulacja tworzenia krwi. Kora Ma efekt regulacji na hemopoach. Z neurosami eksperymentalną rozwijają się niedokrwistość i reticulocytopenia. Różne departamenty hydatalamus. Może wpływać na krew inaczej. Zatem stymulacja tylnego hipotalamusu stymuluje erytropo, front - hamuje erytropo. Podczas usuwania móżdżekniedokrwistość makrocytowa może się rozwijać.

Wpływ układu nerwowego na tworzenie krwi jest realizowane poprzez zmianę hemodynamiki. Części sympatyczno-parasympatyczne układu nerwowego odgrywają pewną rolę w zmianie składu krwi: podrażnienie działu współczotnego i jego mediatorów zwiększa liczbę komórek krwi, zapobiegawcze - zmniejsza się.

Wraz z określonymi określonymi i niespecyficznymi rozporządzeniem istnieją mechanizmy regulacji immunologicznej i metabolicznej tworzenia krwi. Tak więc regulujący wpływ system odprnościowy Tworzenie krwi opiera się na Wspólnoty z tych systemów i najważniejszą rolę limfocytów w hematopoezach, a także obecność morfogenetycznej funkcji w limfocytach, co zapewnia stałości kompozycji komórkowej organizmu.

Kontrola metaboliczna.jest prowadzony przez bezpośrednie (metabolity działają jako induktorów proliferacji komórek) i pośredniczą (metabolity zmienią metabolizm komórek, a tym samym działać na temat proliferacji - cykliczne nukleotydes) wpływ na tworzenie krwi.

Patofizjologia Erytron.

Erytron jest kombinacją dojrzałych i niedojrzałych krwinek czerwonych - czerwonych krwinek. Erytrocyty rodzą się w czerwonym szpiku kostnym z komórki macierzystej, jak wszystkie inne jednolite elementy. Komórki Monopotentne, z których można rozwinąć tylko erytrocyty, są BAURER (jednostki bustra rumieńców), które są pod wpływem nerek erytropoietins (EPOS), Interleukin -3 (IL-3) i czynniki ColonyStemululating (CSF) są konwertowane na Kewer (Colony-Forming Rentsroid Jednostki), również reagują na EPO, a następnie - do erythoblastów. Erytroblastów, jednocześnie proliferujący, są zróżnicowane w ramachcycy, zwanej dalej Normcitami, polichromatofilnymi i normcytami oksekatów. Normocyty (stara nazwa Normoblasts) to klasa dojrzewania poprzedników jądrowych czerwonych krwinek. Ostatnia komórka zdolna do dzielenia jest polichromatofilna Normocit. W tempie Normocitów występuje synteza hemoglobiny. Normocyty oxyfly, utraty jąder, przez etap retikulocytów przełączają się do dojrzałych jądrowych komórek czerwonych krwinek bez jądrowych. 10 - 15% poprzedników erytrocytów umiera wciąż w szpiku kostnym, który nazywa się " nieskuteczne erytrope.».

W krwi obwodowej zdrowej osoby poprzedników jądrowych, erytrocyty nie powinny być. Od niedojrzałych komórek czerwonej kiełku we krwi, tylko retikulocyty (lub polichromatofilne czerwone krwinki) występują od dwóch do dziesięciu na tysiąc (2-10% o lub 0,2 - 1%). Reticulocyty (komórki zawierające siatki ziarna zawierające ziarno - pozostałości polyribosu) są wykrywane tylko ze specjalną współczynnikiem barwnika DiamondCresilblau. Te same komórki podczas malowania w Sweee lub przez romanovsky-himme, postrzeganie i barwniki z kwaśnymi i podstawowymi, mają kolor liliowy cytoplazmy bez ziarna.

Większość komórek krwi obwodowej składa się z dojrzałych niematerialnych okienko krwinek czerwonych. Ich liczba mężczyzn - 4-5 '10 12 / L, u kobiet - 3.7-4.7 '10 12 / l. Dlatego hematokryt u mężczyzn wynosi 41-53%, a u kobiet - 36-48%. Całkowita treść hemoglobiny (HB) wynosi 130-160 g / l u mężczyzn i 120-140 g / l u kobiet. Średnia zawartość hemoglobiny (SSG \u003d HB G / L: liczba ER / L) - 25.4 - 34,6 pg / cl. Średnia stężenie hemoglobiny (SCG \u003d HB G / L: NT L / L) - 310 - 360 g / l koncentratu erytrocytów. Średnie stężenie hemoglobiny komórkowej (skkg) \u003d 32 - 36%. Średnia średnica erytrocytów wynosi 6 - 8 mikronów, a średnia objętość komórek (sok lub MCV) wynosi 80 do 95 μm 3. Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESO) u mężczyzn - 1 - 10 mm / godzinę, oraz u kobiet - 2 - 15 mm / godzinę. Odporność osmotyczna erytrocytów (rudy), tj. Ich stabilność K. rozwiązania hipotoniczne NaCl: Minimum - 0,48 - 0,44% i maksymalnie - 0,32 - 0,28% NaCl. Ze względu na swoją dwukierunkową formę, normalne czerwone krwinki mają rezerwę sił w kontakcie z hipotonicznym środowiskiem. Ich hemoliza jest poprzedzona ruchomą wodą do komórek i włącz je do łatwego niszczenia sferocytów.

Maksymalna długość życia erytrocytów we krwi wynosi 100 - 120 dni. Sugerowane erytrocyty w układzie retikulosendotelial są zniszczone, głównie w śledzionie ("Cmentarz erytrocytów). Gdy erytrocyty zostaną zniszczone przez kolejne transformacje, utworzono pigment bilirubiny.

Patologia Erytronowa może być wyrażona zarówno w zmianie liczby erytrocytów, jak i zmiany ich właściwości morfologicznych i funkcjonalnych. Naruszenia mogą wystąpić na etapie ich narodzin w szpiku kostnym, na etapie ich krążenia w krwi obwodowej i na etapie ich śmierci w Res.

Erytrocytoza

Erytrocytoza- Warunek charakteryzujący się wzrostem zawartości erytrocytów i hemoglobiny w jednostkowej objętości krwi i wzrost hematokrytu, bez objawów układu ogólnoustrojowego tkaniny szpiku kostnego. Erytrocytoza może być względna i absolutna, nabyta i dziedziczna.

Względna erytrocytoza Jest to konsekwencja spadku w osoczu krwi głównie na tle hyphydrauta (patrz powyżej hipowolemię policytuję). Ze względu na zmniejszenie objętości osocza w jednostce objętości krwi, zawartość erytrocytów, hemoglobiny i rośnie HT, zwiększa lepkość krwi i mikrokrążenie jest zakłócony. I chociaż zdolność tlenu krwi nie zmieni się, tkaniny mogą doświadczyć oxygen Gunvation. Z powodu zaburzeń krążenia.

Absolutna erytrocytoza zakupiona (wtórna)zazwyczaj są odpowiednią odpowiedzią organizmu na niedotleniętą tkanki. Z niedoborem tlenu w powietrzu (na przykład, w mieszkańcach Highlands), z przewlekłą niewydolnością oddechową i serca, ze wzrostem powinowactwa HB do O2 i osłabienia dysocjacji oksymemoglobiny w tkankach ucisk oddychania tkanek i tym podobne. Uwzględniono uniwersalny mechanizm kompensacyjny: erytropoetyny (EPO) są wytwarzane w nerkach (EPO), pod wpływem, w których komórki wrażliwe na nich (patrz wyżej) zwiększają ich proliferację i we krwi szpiku kostnego przychodzi jeszcze erytrocyty (tzw. fizjologiczny, erytrocytoza hipoksyka, kompensacyjna). Towarzyszy temu zwiększenie zdolności tlenu krwi i zwiększa funkcję oddechową.

Absolutna erytrocytoza dziedziczna (podstawowa)może być kilka typów:

· Wada autosomal-recesywna w sekcjach aminokwasowych HB, odpowiedzialny za jej deoksygencję, prowadzi do wzrostu powinowactwa HB do tlenu i utrudnianie dysocjacji oksymemoglobiny w tkankach, które otrzymują mniej tlenu. W odpowiedzi na hipoksję rozwija się erytrocytoza.

· Spadek erytrocytów o 2,3 - Dipfosfoglicera (może zmniejszyć o 70%) prowadzić również do wzrostu powinowactwa HV do tlenu i trudności dysocjacji oksymemoglobiny. Wynik jest podobny - w odpowiedzi na niedotlenienie, produkowane są EPO, a Erytropa jest wzmocnione.

· Stałe zwiększone produkty erytropoezy przez nerki, które ze względu na autosomal-recesywną defekt genetyczny przestają odpowiednio reagować na poziom natlenienia tkanek.

· Genetycznie określono zwiększoną proliferację komórek erytroidów w szpiku kostnym bez zwiększania EPO.

Dziedziczna erytrocytoza jest patologicznyCharakteryzuje się wzrostem ht, lepkości krwi i osłony mikrokrążenia, niedotlenienie tkanki (zwłaszcza ze wzrostem powinowactwa HB do O2), wzrost śledziony (przerost roboczy) może towarzyszyć bóle głowy, zwiększone zmęczenie, Vessels, zakrzepica i inne komplikacje.

Niedokrwistość

Niedokrwistość(dosłownie - Beachcro lub anemia ogólna) – jest to kliniczny zespół hematologiczny, charakteryzujący się zmniejszeniem zawartości hemoglobiny i (z rzadkim wyjątkiem) liczby erytrocytów w jednostce objętości krwi.

W wyniku spadku liczby erytrocytów zmniejsza się hematokryt.

Ponieważ niski poziom hemoglobiny charakteryzuje się wszystkie niedokrwistość, co oznacza, że \u200b\u200bzdolność tlenu krwi jest zmniejszona, a jego funkcja oddechowa jest uszkodzona, wszyscy pacjenci cierpiących na anemię syndrom napędowy typu hemic. Jego objawy kliniczne: Ballor skóra Pokrov. I błony śluzowe, słabość, zwiększona zmęczenie, zawroty głowy, może być bólem głowy, duszność, bicie serca z tachykardią lub arytmii, bólu w sercu, czasem zmienia się w EKG. Ponieważ na tle niskiej hematokrytu zmniejsza lepkość krwi, konsekwencją tego jest zazwyczaj przyspieszenie EE (mniej erytrocytów, tym szybciej osiedla się), a także objawy, takie jak hałas w uszach, hałas skurczowy Na szczycie serca i hałas "wilka" na żyłach szyjnych.

Klasyfikacja niedokrwistości.

Istnieje kilka podejść do klasyfikacji niedokrwistości: Według patogenezy, według rodzaju erytropoesa, w wskaźniku kolorów (CPU), zgodnie z SKKG (patrz wyżej), o średnicy czerwonych krwinek i soku (patrz wyżej) , zgodnie z stanem funkcjonalnym szpiku kostnego (jego regenerator).

Przez patogeneza wszystkie anemasy są podzielone na trzy grupy:

Niedokrwistość, z powodu zaburzonego budynku krwi (hematopoede). Ta grupa obejmuje wszystkie rzadka anemia: Niedobór żelaza (oczekiwania), w 12 - i niedokrwistości foliowej, niedokrwistość cyderoblastyczna (SBA), niedokrwistość z niedoborem białka, mikroelementów i innych witamin, a także niedokrwistości z powodu zaburzeń szpiku kostnego - hipo-i aplastic niedokrwistość. W ostatnich latach niedokrwistość została rozpatrzona oddzielnie w chorobach przewlekłych (AHZ).

Analiza kapitału własnego zgodnie z raportem o zmianach kapitałowych.

Hipowolemia - stan patologicznyObjawiące się zmniejszeniem objętości krwi cyrkulacyjnej w niektórych przypadkach towarzyszy naruszenie związku między osoczem a jednolitymi elementami (erytrocytów, płytki krwi, leukocytów).

Uwaga, zwykle u dorosłych kobiet, całkowita objętość krwi wynosi 58-64 ml na 1 kg masy ciała, u mężczyzn - 65-75 ml / kg.

Powody

Do rozwoju prowadzenia hipowolemię:

ostra utrata krwi;
znaczna utrata ciała płynnego (z oparzeniami dużego obszaru, biegunka, indomitable wymiotów, Polyurii);
zwijanie wasodylacji (ostre rozszerzenie naczyń, w wyniku której ich objętość przestaje odpowiadać objętości krwi cyrkulacyjnej);
stany szoku;
niewystarczający dopuszczenie do korpusu płynu z podwyższonymi stratami (na przykład, wysokie temperatury otaczający).

Na tle zmniejszenia objętości krwi cyrkulacyjnej, może wystąpić niewydolność funkcjonalna wielu narządów wewnętrznych (mózg, nerki, wątroby).

Wyświetlenia

W zależności od hematokrytu (wskaźnik stosunku jednolitych elementów krwi i osocza), wyróżnia się następujące typy hipowolemii:

Normocytomia. Charakteryzuje się ogólnym zmniejszeniem objętości krwi, zachowując stosunek plazmowy i jednolite elementy (hematokryt w normę).
Oligocytemiczny. Korzystnie zmniejsza się zawartość elementów krwi (wartość hematokrytu jest zmniejszona).
Polytymetyk. Większy spadek objętości osocza (zapalenie hematokrypcji powyżej normalności).

Najbardziej ciężką manifestację hipowolemii nazywa się szokiem hipowolemicznym.

Oznaki

Objawy kliniczne hipowolemii są określone przez jego typ.

Głównymi objawami hipowolemii normocytemii:

słabość;
zawroty głowy;
zmniejszenie ciśnienia krwi;
częstoskurcz;
słaby pchnięcie impulsu;
zmniejszona diuresis;
cyjanos śluzu i skóry;
zmniejszenie temperatury ciała;
półomdlały;
savs ociech mięśni kończyn dolnych.

W przypadku hipowolemii oligocytycznej, charakteryzują się objawy naruszenia dopływu krwi do narządów i tkanek, zmniejszając zbiornik tlenu krwi, zwiększając niedotlenienie.

Znaki hipowolemii policyjnej:

znaczny wzrost lepkości krwi;
wymawiane zaburzenia cyrkulacji mikrokrążkowej;
rozpowszechniona mikrotromomboza; itd.

Wstrzega hipowolemiczna pojawia się wyraźnie obraz kliniczny, szybki wzrost objawów.

Diagnostyka

Diagnoza i stopień hipowolemii opiera się na objawach klinicznych.

Zwykle u dorosłych kobiet, całkowita objętość krwi wynosi 58-64 ml na 1 kg masy ciała, u mężczyzn - 65-75 ml / kg.

Wielkość badań laboratoryjnych i instrumentalnych zależy od charakteru patologii prowadzącej do zmniejszenia objętości krwi cyrkulacyjnej. Obowiązkowe minimum obejmuje:

określenie hematokrytu;
ogólna analiza krwi;
biochemia krwi;
ogólna analiza moczu;
definicja grupy krwi i czynnika Rhesusa.

W podejrzanej hipowolemii spowodowanej przez krwawienie w jamie brzusznej, wykonywać laparoskopię diagnostyczną.

Leczenie

Celem terapii jest osiągnięcie przywrócenia normalnej ilości krwi cyrkulacyjnej jak najszybciej. W tym celu infuzja przeprowadza się roztwory infuzji dekstrozy, soli fizjologicznej i polianicznych. W przypadku braku odpornego na efekt, pokazany jest dożylny wprowadzenie sztucznych substytutów plazmowych (roztworów hydroksyetylowej skrobi, żelatyny, dekstrany).

Równolegle przeprowadzane jest terapia głównej patologii, aby zapobiec wzrostowi ciężkości hipowolemii. Tak więc w obecności źródła krwawienia wykonują hemostazę chirurgiczną. Jeżeli spadek objętości krwi cyrkulacyjnej jest spowodowany stanem szoku, przepisano odpowiednią terapię przeciwstrążą.

Z poważnym stanem pacjenta i pojawienie się oznak niepowodzenia dróg oddechowych, kwestia wykonalności intubacji tchawicy i tłumaczenia pacjenta na sztucznej wentylacji płuc jest rozwiązany.

W przypadku braku terapii ratunkowej poważna hipowolemia kończy się rozwojem szoku hipowolemicznego - zagrażające życiu życie.

Zapobieganie

Zapobieganie hipowolemi obejmuje:

zapobieganie obrażeniom;
terminowe traktowanie ostre zakażenia jelitowe;
wystarczająca ilość wody w organizmie, korekta reżimu wody ze zmieniającymi się warunkami środowiskowymi;
odmowa samokrakcyjności leków moczopędnych.

Konsekwencje i komplikacje

W przypadku braku terapii ratunkowej poważna hipowolemia kończy się rozwojem szoku hipowolemicznego - zagrażające życiu życie. Ponadto może wystąpić na tle zmniejszenia objętości krwi cyrkulacyjnej, niewydolność funkcjonalna wielu organów wewnętrznych (mózg, nerki, wątroby) może wystąpić.

Krążąca krew (BCC)

Pojazdy tlenowe ciała zależą od objętości krwi i zawartości hemoglobiny w nim.

Objętość krążenia krwi w spoczynku wśród młodych kobiet średnio 4,3 l, u mężczyzn-57l. Zgodnie z obciążeniem, pierwszy zwiększa się, a następnie zmniejsza się o 0,2-0,3l ze względu na odpływ osocza osocza z rozszerzonych kapilarów do przestrzeni międzykomórkowej mięśni roboczych. W dłuższych ćwiczeniach średnia wartość BCC w Kobiety to 4 l, mężczyźni-5,2l. Trening wytrzymałościowy prowadzi do wzrostu BCC. Z obciążeniem maksymalnej mocy aerobowej BCC w przeszkolonych mężczyznach średnia wynosi 6.42l

BCC i jego składniki: objętość obiegowego osocza (ODC) i objętość obiegowych erytrocytów (OCE) wzrasta podczas sportu. Wzrost BCC jest szczególnym wysiłkiem niepokoju. Nie jest obserwowany wśród przedstawicieli sportu szybkiego i energetycznego. Biorąc pod uwagę wielkość (waga) różnicy organizmu między BCC w niekończących się sportowcach, z jednej strony, a untrowane osoby i sportowcy, którzy trenują inne cechy fizyczne z drugiej, średnio ponad 20%. Jeśli BCC w sportowcy, który trenuje wytrzymałość, wynosi 6,4 litra (95,4 ml na 1 kg masy ciała), a następnie w nieprzerwanym znaczeniu wynosi 5,5 litra (76,3 mln / kg masy ciała).

Tabela 9 przedstawia wskaźniki OCC, OCE, PCP i ilość hemoglobiny na 1 kg masy ciała w atletach z innym kierunkiem procesu szkolenia.

Tabela 9.

Wskaźniki UCC, OCE, PFC i ilość hemoglobiny w sportowcach z różnymi kierunkami procesu szkoleniowego

Z tabeli 9 wynika z tego, że ze wzrostem BCC łączna liczba erytrocytów i hemoglobiny krwi wzrasta w sportowców odmładzających. To znacznie zwiększa ogólną zdolność tlenu krwi i przyczynia się do zwiększenia wytrzymałości tlenowej.

Ze względu na wzrost BCC, centralny objętość krwi i powrót żylny do serca rośnie, co zapewnia dużą krew. Przepływ krwi z pęcherzyków zębodołowych wzrasta, co zwiększa rozproszoną zdolność płuc. Wzrost BCC umożliwia skierowanie większej ilości krwi do sieci skóry, a tym samym zwiększa możliwość korpusu do przenoszenia ciepła podczas długotrwałej pracy.

W okresie zakończenia ciśnienia krwi, CO, CV, ABR-O2 rośnie wolniej niż tętno. Powodem tego jest powolny wzrost (2-3min) cyrkulacyjnej objętości krwi ze względu na wolny wylot krwi z magazynu. Szybki wzrost BCC może mieć obciążenie traumatyczne na kanale naczyniowym.

Podczas ładunków dużej mocy aerobowej przez serce duża ilość krwi jest pompowana z dużą prędkością. Nadmiar osocza daje rezerwę, która pozwala uniknąć hemoconcentration i wzrost lepkości. Oznacza to, że sportowcy, sportowcy, wzrost BCC spowodowany wzrostem objętości w osoczu niż objętość erytrocytów prowadzi do zmniejszenia hematokrytu (lepkość krwi) w porównaniu z nie-zawodami (42.8 Counter 44,6).

Ze względu na dużą objętość osocza stężenie produktów wymiany tkanek, takich jak kwas mlekowy zmniejsza się. Dlatego stężenie mleczanu podczas obciążenia beztlenowego rośnie wolniej.

Mechanizm wzrostu OCC składa się z następujących elementów: hipertrofii roboczej mięśniowej \u003d\u003e Wzrost żądania korpusu w białkach \u003d\u003e Zwiększone produkty z wątroby białka \u003d\u003e Zwiększona emisja białek wątroby we krwi \u003d\u003e Ciśnienie kolorowo-osmowe i wzrost lepkości krwi \u003d\u003e Rosnące wchłanianie wody z naczyniach płynnych tkanek, a także opóźnienie wody wchodzącym do korpusu \u003d\u003e zwiększa objętość osocza (podstawa osocza jest białka i woda) \u003d\u003e wzrost ICC.

"Objętość krwi cyrkulacyjnej jest czynnikiem dominującym dobrze zrównoważonym krążeniem krwi". Zmniejszenie BCC, nagromadzenie krwi w magazynie (w wątrobie, w śledzionie, w sieci żyły portalowej) towarzyszy spadek objętości krwi, który przychodzi do serca i który jest wyrzucany do każdego skierowania. Nagły spadek BCC prowadzi do niewydolności serca zewnętrznej. Dla zmniejszenia objętości krwi, naturalnie, zawsze powinno być poważna hipoksja tkanki i komórki.

BCC (w odniesieniu do masy ciała) zależy od wieku: u dzieci poniżej 1 roku życia-11%, u dorosłych-7%. Za 1 kg masy ciała u dzieci 7-12 lat-70 ml, u dorosłych 50-60 ml.

Fizjologia wyróżnia dwa rodzaje obciążeń hemodynamicznych na komórce serca: przed i obciążenie.

Jest to obciążenie objętości krwi, która jest wypełniona przez wnękę Gastrochie przed rozpoczęciem wydalenia. W praktyce klinicznej, miarą wstępnego obciążenia jest ciśnieniem skończonym (CDD) w jamie gastroingling (PRAWO-CDDP, LEWY-KDDL). To ciśnienie jest określane tylko przez metodę inwazyjną. Normalnie CDDP \u003d 4-7 mm Hg, CDD \u003d 5-12 mm Hg.

Dla właściwej komory, wskaźnik pośrednim może być wielkością centralnej ciśnienie żylne (CVD). Dla lewej komory, wskaźnik bardzo informacyjny może być ciśnieniem lewej komory (DNLG), co jest możliwe do określenia metody nieinwazyjnej (riograficznej).

Zwiększ wstęp do obciążenia

W celu zwiększenia obciążenia wstępnego (w prawo lub w lewo) o dowolnym pochodzeniu komory dostosowuje się do nowych warunków pracy zgodnie z prawem O. Frank i E.Stling. E.starling tak opisany ten wzór: "Objętość szokowa jest proporcjonalna do ostatecznej objętości rozkurczowej":

Istotą prawa jest to, że im większe włókna mięśniowe komory podczas jej nadmiernego wypełnienia, tym większa siłę ich zmniejszenia kolejnego sutystów.

Kwalifikowalność tego prawa została potwierdzona przez liczne badania, nawet na poziomie komórkowym (siła redukcji kardiomiokałów jest funkcją długości nadmorca przed jego redukcją). Głównym pytaniem w prawie O.France i E.Stling jest dlatego nadmiar wzrostu długości włókien mięśni zwiększa redukcję siły?

Należy przynieść odpowiedź F.Z. Meherson (1968). Wytrzymałość uderzenia włókna mięśniowa jest określona przez liczbę wiązań Actino-Myosion, które mogą wystąpić w błonniku mięśniowym w tym samym czasie. Wydłużenie światłowodu do pewnego limitu zmienia wzajemną lokalizację gwintów ACTIN i Myozyny, co zwiększa lub liczba obligacji Actino-Meline zwiększa (dokładniej szybkość ich tworzenia), lub precyzyjna siła, że \u200b\u200bkażdy taki związek jest rozwój.

Do której granicy (limit) stosuje adaptacyjną reakcję Franca i E.Stling, gdy zmiana długości włókien zmienia napięcie i zmienia siłę redukcji?

Prawo ta działa tak długo, jak długość włókien mięśni wzrasta o 45% na zwykłą długość z normalnym napełnieniem komory (tj. Około 1,5 razy). Dalszy wzrost ciśnienia rozkurczowego w komorze zwiększa długość błonnika mięśniowego do niewielkiego stopnia, ponieważ Włókna stają się trudne do rozciągania, ponieważ jest to trudne, aby proces był zaangażowany w proces samych włókien.

Punkt orientacyjny kontrolowany w warunkach klinicznych, dla właściwej komory, może wystąpić wzrost klocki więcej niż 120 mm H2O (norma 50-120). Jest to pośredni punkt orientacyjny. Bezpośrednie odniesienie jest zwiększenie CDD do 12 mm Hg. Punkt orientacyjny dla lewej komory jest wzrostem CDDL (DNLG) do 18 mm Hg. Innymi słowy, gdy CDS w zakresie od 7 do 12 lub KDDL w zakresie od 12 do 18 mm Hg, prawy lub lewą komorę już działa zgodnie z prawem franka i e.starling.

Z adaptacyjną reakcją, O. Frank i E.Starling, UO lewej komory nie zależy od rozkurczowego ciśnienia krwi (DDA) w aorty, a skurczowe ciśnienie krwi (ogród) i DDA w aorty nie zmieniają się . Ta adaptacyjna odpowiedź serca S.sarnoff o nazwie rozporządzenia heterometryczne (heteros przez grecki. - Inne; w odniesieniu do sekcji sekcji - regulacja za pomocą innej długości włókna).

Należy zauważyć, że w 1882 roku FICK i w 1895 Blix zauważył, że "Prawo serca jest takie samo jak prawo mięśni szkieletowych, a mianowicie, że energia mechaniczna zwolniona podczas przejścia ze stanu odpoczynku w stanie Zmniejszenie zależy od obszaru "chemicznie zmniejszone powierzchnie", tj. Od długości włókna mięśniowego. "

W komorach, jak w całym układzie naczyniowym, część głośności krwi jest napełniająca, a część rozciągają się, tworzy CDD.

Ponieważ adaptacyjna odpowiedź serca, z zastrzeżeniem prawa, ma pewną granicę, za którą to prawo franka i e.starling nie jest już ważne, wówczas pojawi się pytanie: Czy możliwe jest wzmocnienie wpływu tego prawa? Odpowiedź na to pytanie jest bardzo ważna dla lekarzy anestezjalistów i intensywnych. W badaniach E.H.Sonnenblick (1962-1965) stwierdzono, że z nadmiernym załadowaniem, mięśnia sercowe mogą znacznie zwiększyć siłę zmniejszenia pod wpływem pozytywnie leki intropijnych. Zmieniając stany funkcjonalne mięśnia sercardium przez ekspozycję na środki inetropowe (CA, glikozydy, noradfryna, dopamina) w tym samym przepływie krwi (tym samym rozciąganiem włóknistego), otrzymał całą rodzinę "E.Stling Curves" z przemieszczeniami w górę początkowa krzywa (bez działań inotropowych).

Rysunek 4. Wykres zmiany krzywej napięcia bez narzędzia inetropowego i z nim o tej samej długości włókna mięśniowego

Rysunek 4 pokazuje, że:

1. Wzrost napięcia (T2) przy użyciu środka inotropowego i niezmienionej początkowej długości włókna mięśniowego (L1) na ten sam okres (T1) jest związany z przyspieszeniem tworzenia obligacji Actinomyosine (V2\u003e V1 );

2. Przy środkach intropijnych uzyskano ten sam efekt wartości T1, jak bez niego, przez mniejszy okres czasu - T2 (3).

3. Przy środku inotropowym, wynikowy efekt wartości T1 osiąga się tak, jakby przy niższej długości włókna L2 (3).

Redukcja obciążenia wstępnego.

Ze względu na zmniejszenie przepływu krwi do jamy komory komory. Może to być spowodowane zmniejszeniem BCC, zwężenie statków w ICC, niewydolności naczyniowej, zmiany organiczne w sercu (zwężenie zaworu ściennego po prawej lub w lewo).

Poniżej znajdują się następujące elementy adaptacyjne:

1. Wygasanie krwi z atrium w komorze wzrasta.

2. Zwiększa szybkość relaksu komory, co przyczynia się do wypełnienia, ponieważ Większość krwi przepływa do fazy szybkiej wypełnienia.

3. Zwiększa szybkość redukcji włókien mięśniowych i zwiększenie napięcia, dzięki czemu frakcja wydalenia jest obsługiwana, a reszta objętość krwi w jamie komorowej jest zmniejszona.

4. Wskaźnik wysokości krwi z komory wzrasta, co pomaga zachować czas trwania diagole i wypełniając komorę krwią.

Jeśli całość tych elementów adaptacyjnych jest niewystarczająca, opracowuje tachykardię, mając na celu utrzymanie SV.

Ta odporność obciążenia do strumienia krwi, gdy jest wygnanie z jamy komory. W praktyce klinicznej miara ładowania jest wartością całkowitej odporności płucnej (OLS) dla ICC, równa 150-350 DEAN * C * CM-5, a całkowitą odporność naczyń obwodowych (OPS) dla BKK, równy do 1200-1700 DEAN * z * cm-5. Pośredni znak zmiany po obciążeniu po lewej komorę może być wartością ADSR równą 80-95 mm Hg.

Jednak w fizjologii klasyczna idea pojemności pojemności jest ciśnieniem na półstronnych zaworach przed szeregami krwi komorowych. Innymi słowy, jest to ciśnienie stopniowe przez zawory półstronne arteria płucna i aorta. Oczywiście, im większa odporność obwodowa statków, tym większa ciśnienie stopniowe przez zawory półstronne.

ZWIĘKSZONE POSTACT.

Sytuacja ta występuje z funkcjonalnym zwężeniem arterialnych naczyń peryferyjnych, nawet w ICC, przynajmniej w BKK. Może to być spowodowane zmianami organicznymi naczyń (podstawowych lekki nadciśnienie lub choroba nadciśnienia). Może to być zwężenie wylotu prawej lub lewej komory (skurczoną, zwężenie zaworu).

Prawo, na którym komorta dostosowuje się do obciążenia z oporem, najpierw odkrył JASP (1912, laboratorium E.starling).

Dalsze badania nad tym prawem były kontynuowane przez samą e.starling, a następnie wielu znanych fizjologistów. Wyniki każdego badania wspierały i impuls dla następnego.

Stwierdzono, że ze wzrostem oporu w aorte na początku krótkiej objętości serca wzrasta (wydaje się, że adaptacyjna reakcja franka i e.starling). Jednakże, objętość serca jest stopniowo zredukowana do nowego, bardziej źródła, wielkości, a następnie pozostaje stabilna. Jednocześnie, pomimo wzrostu oporu w Aorte, pozostaje tak samo.

Adaptacyjna reakcja serca zgodnie z prawem ANGR i A. Wzgórza ze wzrostem rezystancji obciążenia F.Z. Leherson wyjaśnia w następujący sposób (1968): Ponieważ obciążenie zwiększa ilość obligacji actinomyosine wzrasta. I liczba wolnych centrów zdolnych do reagowania między sobą, w aktach i włókien melicznych zmniejsza się. Dlatego z każdą, coraz większą ilością ilości nowo wytworzonych obligacji actinomyosine zmniejsza się na jednostkę czasu.

Jednocześnie stopa redukcji jest zmniejszona, a ilość energii mechanicznej i cieplnej, zwolniona podczas rozpadu obligacji actinomyosine, stopniowo zbliża się do zera.

Bardzo ważne jest, aby liczba obligacji actinomyosine wzrasta, a ich spadek zmniejsza się. Oznacza to, że ze wzrostem obciążenia jest przejście włókien Actinomyosine, co ogranicza wydajność serca.

Tak więc, gdy obciążenie oporu wzrasta o 40-50%, odpowiednio zwiększa energię i moc skurczu mięśni. Z większym wzrostem obciążenia, skuteczność tej adaptacyjnej reakcji jest tracona ze względu na utratę mięśni zdolności do relaksu.

Kolejnym czynnikiem, z czasem ograniczającym tę odpowiedź adaptacyjną, jest ustalona przez F.Z. Mehersona i jego pracowników (1968), zmniejszenie koniugacji utleniania i fosforylacji o 27-28% na sekcję - "Cytochrom C" - "tlen" Jednocześnie ilość ATP, a zwłaszcza fosforan kreatyny (CF) zmniejsza się w mięśniu mięśnia sercowego.

Tak więc prawo Grg i A. Hill zapewnia adaptację mięśni serca do obciążenia z odpornością, zwiększając zdolność komory, prowadząc do wzrostu siły redukcji bez zmiany początkowej długości włókna mięśniowego.

Adaptacyjna reakcja Miasta Grg i A. Hill S.sarnoff o nazwie Homeometryczne rozporządzenie (homoios w języku greckim. - podobne; w odniesieniu do tematu - regulacja regulacji za pomocą tej samej długości włókien).

Ważne jest również pytanie: Czy możliwe jest wzmocnienie efektu prawa Angr i A. Hill? Research E.H. Sonnenblick (1962-1965) wykazał, że z nadmiernymi połączonymi mięśniami sercowymi może zwiększyć zasilanie, prędkość i siłę zmniejszenia pod wpływem pozytywnie intropijnych środków.

Zredukowany osłozę.

Związany ze zmniejszeniem ciśnienia nad zaworami siedzącymi. Z normalnym OCC, redukcja po obciążeniu staje się możliwa tylko w jedynej okoliczności - ze wzrostem objętości łóżek naczyniowych, tj. Z awarią naczyniową.

Zmniejszenie ciśnienia nad zaworami siedzącymi przyczynia się do skrócenia okresu zwiększania ciśnienia wewnątrzczystego i zmniejszyć bardzo wielkość tego ciśnienia przed rozpoczęciem wysokości krwi. Zmniejsza to potrzebę mięśnia sercowego w tlenu i jego zużyciu energii do napięcia.

Jednak wszystko to zmniejsza liniową i objętość prędkość przepływu krwi. W tym względzie powrót żylny jest zmniejszony, który pogorszy wypełnienie komory. W takich warunkach jedyną możliwą reakcją adaptacyjną staje się wzrostem tętno, mając na celu utrzymanie św. Gdy tachykardia towarzyszy spadek CB, ta reakcja adaptacyjna przechodzi do odprowadzania patologicznego.

Połączenie wszystkich badań dokonanych przez O. Frankom, E.Starling, Pavromova, A.Kill i innych fizjologów tego okresu pozwoliło odróżnić dwa warianty zmniejszenia światłowodu: redukcja izotoniczna i izometryczna.

Zgodnie z tym podświetlone są dwie wersje komorów serca.

1. Gdy komora działa przede wszystkim z obciążeniem w objętości - działa zgodnie z opcją redukcji izotonii. W tym przypadku dźwięk mięśni zmienia się co najmniej (izotonia), korzystnie zmienia długość i przekrój mięśni.

2. Gdy komora działa przede wszystkim obciążeniem oporu - działa zgodnie z opcją redukcji izometrycznej. Jednocześnie napięcie mięśniowe (ton) zmienia się głównie, a jego długość i przekrój zmieniają się na co najmniej lub prawie nie zmieniają się (izometria).

Podczas pracy komory o obciążeniu odporności (nawet z funkcjonalną zmianą OLS lub OP), potrzeba mięśnia sercowego w tlenu wielokrotnie wzrasta. Dlatego niezwykle ważne jest zapewnienie takiego pacjenta przede wszystkim tlen.

Lekarze często muszą wzmocnić pracę serca przez środki inotropowe. W fizjologii krążenia krwi (w tym i kliniczne) w ramach intereropyzmu rozumie się (FZ Meerson, 1968) regulacja stopy redukcji i relaksu, a zatem zdolność i wydajność serca serca ze stałym rozmiarem komory komory .

Inotropizm jest skierowany do nadmiernego wzrostu siły zmniejszenia w sercu, ale utrzymanie sił skrótów, najlepszy przypadek Blisko normalnego.

Inotropizm różni się od prawa O. Franka i E.Stling w fakcie, że początkowa długość włókien mięśnia sercowego nie zmienia się. Różni się od prawa miasta ANGR i A. Wzgórze, ponieważ zwiększa nie tylko szybkość redukcji, ale także (głównie!) Prędkość relaksacji włókien mięśnia sercowego (która jest ostrzegana przez transformację lub zezwanie, mięśniak ).

Jednak ze sztuczną inotropową regulacją pracy serca przez noradrenalinę i innych. Podobne środki mogą być poważnym niebezpieczeństwem. Jeśli ostro i znacznie zmniejszasz wprowadzenie środka inotropowego lub zatrzymaj wprowadzenie, a następnie ton mięśnia sercowego może ostro się zmniejszać.

Istnieje ostry wysoki rozszerzenie komory. Wzrasta jego wnęka, ciśnienie wewnątrzczystryczne zmniejsza się dramatycznie. W tych warunkach konieczne jest osiągnięcie poprzedniej wartości napięcia.

Proces zwiększania napięcia jest najważniejszym konsumentem energii w cyklu serca. Ponadto idzie pierwszy. W fizjologii istnieje prawo, że pierwszy proces zawsze próbuje używać gotówki, jak to możliwe, aby go całkowicie ukończyć. Pozostałość energii przeznaczona jest na wykonanie następującego procesu itp. (tj. Każdy poprzedni proces jako Louis XV: "Po nas przynajmniej powódź").

Proces zwiększania napięcia pracuje nad ruchem krwi z komorów w naczyniach. Ze względu na fakt, że prawie wszystkie środki pieniężne są wydawane na napięciu, i brakuje mu na wygnaniu, działanie komorów do ruchu krwi zaczyna opóźnić za nim. W rezultacie ogólna efektywność serca zmniejsza się. W przypadku każdej tak wadliwej redukcji, pozostała objętość krwi w jamie komorowej jest stopniowo wzrasta, a w końcu Ashistolia przychodzi.

Objętość krwi cyrkulacyjnej (BCC) wynosi 2,4 litry na 1 m2 powierzchni ciała u kobiety i 2,8 l na 1 m 2 powierzchni ciała u mężczyzn, co odpowiada 6,5% masy ciała kobiet i 7,5% masy ciała mężczyzn [Schuster X. P. i in., 1981].

Wielkość BCC można obliczyć w mililitrów na kilogram masy ciała. U zdrowych mężczyznach BCC średnio 70 ml / kg, u zdrowych kobiet - 65 ml / kg. G. A. Ryabov (1982) zaleca ustalenie właściwego BCC do korzystania z tabeli certyfikatu skompilowanych przez Moore.

W przypadku praktycznej pracy, zwłaszcza w przypadkach awaryjnych, w leczeniu ostrej utraty krwi, obliczenie utraty krwi w stosunku do BCC jest wygodniejsze. Zatem średnia osoby dorosłego o masie ciała 70 kg wynosi 5 litrów, z czego 2 litry uwzględniają elementy komórkowe - erytrocyty, leukocyty, płytki krwi (objętość globalna) i 3 l - plazma (objętość plazmy). Zatem średnie, BCC wynosi 5-6 litrów lub 7% masy ciała Climan V. A., Rudaev Ya. A., 1984].

Krążący objętość krwi u zdrowych ludzi (w mililitrach)

Waga ciało, kg.	Mężczyźni				Kobiety
Waga ciało, kg.	normstenies (7.0) *	hyverstsics (6.0)	hipontyna (6.5)	z rozwiniętymi mięśniami (7,5)	normstenies (6.5)	hiperstole (5,5)	hipontyna (6.0)	z rozwiniętym muskularny (7,0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

W żyłach krążą 70-80% krwi, w tętnicach - 15-20% i na kapilarach 5-7,5% [Malyshev V. D., 1985]. Ogólnie rzecz biorąc, B. układu sercowo-naczyniowego Cyrguluje 80% w narządy miąższu - 20% BCC.

BCC charakteryzuje się względną stałą. Jest to zapewnione przez mechanizmy samoregulacji. Rozporządzenie OCC jest procesem złożonym i wielostopniowym, ale ostatecznie sprowadza się do ruchu płynu między krwią a przestrzenią wyjściową oraz zmian w usuwaniu płynu z korpusu [Leva Et Al., 1975; Seleznev S. A. i in., 1976; Klezkin S. 3., 1983].

Jednocześnie BCC jest wartością, bardzo zmienną nawet dla jednej osoby, w zależności od jego statusu fizycznego i stanu homeostazy. Ludzie, którzy są systematycznie zaangażowani w sport, mają świetny BCC. Wielkość BCC ma wpływ na wiek, płeć, zawód, temperatura otoczenia, ciśnienie atmosferyczne i inne czynniki.

W odpowiedzi na ostrą utratę krwi w organizmie, zmiany patofizjologiczne rozwijają się, nosząc przyrodę wyrównawczą i ochronną oraz zapewnienie zachowania życia. Niektóre z nich będą wyglądać poniżej.

"Terapia transfuzji infuzyjnej ostrej utraty krwi",
E.a. Wagner, V.S. Zagolnikow

Efekt Venetory kompensuje utratę 10-15% BCC (500-700 ml) u dorosłych, jeśli nie cierpi na żadnym przewlekła choroba I nie ma oznak szoku hipowolemicznego ani niedoboru BCC. Taka "centralizacja" krążenia krwi jest opowiadana biologicznie, ponieważ przez pewien czas zasilanie krwi jest zachowany niezbędny ważne organy (Mózg, serce, płuca). Jednak sam, może być powodem rozwoju ciężkich ...

Systemowa reakcja przepływu krwi ostra utrata krwi I szok krwotoczny najpierw daje efekt ochronny. Jednakże długoterminowa wasokropekcja z powodu rozwoju kwasicy i nagromadzenia podwyższonych stężeń metabolitów tkanek - naczynia naczyniowe prowadzą do zmian, które są uważane za odpowiedzialne za rozwój dekompensowanego odwracalnego i nieodwracalnego szoku. Tak więc zmniejszenie arteriole prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi tkanki i natlenienia, powodując zmniejszenie pH ...

Reakcje, które rozwijają się w odpowiedzi na spadek BCC prowadzą do spadku objętościowego przepływu krwi w tkankach i rozwój mechanizmów kompensacyjnych mających na celu poprawianie zmniejszenia przepływu krwi. Jednym z tych mechanizmów kompensacyjnych jest hemoditution - przepływ awaryjny, płyn zewnątrzkomórkowy do kanału naczyniowego. W szoku krwotocznym obserwuje się postępującą hemoditution, która wzrasta wraz z dotkliwością szoku. Hematokryt służy jako wskaźnik poziomu hemodulacji. W…

Uzupełnianie deficytu białek plazmowych występuje ze względu na mobilizację limfy ze wszystkich naczynia limfatyczne.. Pod wpływem zwiększonych stężeń adrenaliny i wzbudzenia sympatycznego układu nerwowego rozwija się skurcz małych naczyń limfatycznych. Limfa zawarta w nich jest pchana do kolektorów żylnych, co przyczynia się do zmniejszonej ciśnienia żylnego. Objętość limfatycznego w piersi limfatyczny Distan. Po szybkim krwawieniu wzrasta. Przyczynia się to do wzrostu BCC ...

Peryferyjny przepływ krwi zależy nie tylko na presji tętniczej, BCC i tonów naczyń. Ważną rolę należy do właściwości reologicznych krwi i przede wszystkim jego lepkość. Sympatyczna stymulacja nadnerczy prowadzi do wstępnych i postasowych naczyń, w wyniku której perfuzja tkanki jest znacznie zmniejszona. Przepływ krwi tkanki w kapilarach spowalnia, co stwarza warunki do agregacji czerwonych krwinek i płytek krwi i rozwoju ...

Zaburzenia krążenia z ostrej utraty krwi i szoku krwotocznego i masywnej terapii infuzyjnej mogą spowodować niewydolność oddechowaco zwiększa kilka godzin po operacji. Objawia się naruszenie przepuszczalności błony naczyniowej płucnej - śródmiąższowa oczekiwać lekkiego, tj. Jedną z opcji "Shock Light". Urazy i ostra utrata krwi powodują hiperwentylację. Z szokiem krwotocznym, minuta wentylacji wynosi zwykle 1 1/2 ... ...

Badania eksperymentalne i kliniczne wykazały, że podczas ostrej utraty krwi, istnieje spadek przepływu krwi nerek o 50-70% przy selektywnym spadku przepływu krwi korowej. Korowy przepływ krwi wynosi około 93% nerek. Selektywny spadek nerki -krowotki z powodu wagonu tętniczego wagonu zmniejsza ciśnienie kłębowe na poziomie, w którym maleje się lub zatrzymuje się lub zatrzymuje się, oliguria lub Anouria. Hemodynamiczny ...

Ostre utrata krwi, szczególnie masywna, często powoduje zabudowane funkcje wątroby. Są przede wszystkim ze względu na zmniejszenie przepływu krwi wątroby, głównie tętnic. Powstanie niedokrwienia wątroby prowadzi do rozwoju Irauber Centerolobu-Larny Nekoza, Floguet, 1971]. Funkcja wątroby jest zakłócona: zawartość transaminazy wzrasta, ilość protrombiny jest zmniejszona, hipo-albuminia i hiperlarek. Ze względu na resorpcję krwiaka lub w wyniku masywnej ...

Wskaźnik zmian metabolizmu jest tworzeniem jako końcowe produkty kwasu mlekowego zamiast normalnego produktu końcowego metabolizmu tlenowego - CO2. W rezultacie rozwija się kwasica metaboliczna. Liczba powodów buforowych jest stopniowo spada, i chociaż odszkodowanie oddechowe rozwija się wcześnie, często jest niewystarczający, gdy szok krwotoński. Studiowanie zmian w metabolizmie u pacjentów z utratą krwi i szokiem A. Labori (1980) stwierdził, że ...

Ostra utrata krwi w wyniku obniżenia wieku żylnego (absolutna lub względna hipowolemia) prowadzi do zmniejszenia wydruku serca. W związku z uwolnieniem katecholaminowych w zakończeniach postganglonalnych nerwów współczulnych prokapillary i części post-patellarl system naczyniowy Maksymalna stymulacja wydzielania adrenokortycznego występuje. Reakcje organizmu na ostry poziom terapii infuzji-transfuzji ostrej utraty krwi ", np. Wagner, V.S. Zagolnikow