Jak nazywa się okres rekonwalescencji? Okresy i powikłania choroby zakaźnej. Przewlekły przebieg choroby

1. Inkubacja

2. Przedżółciowy z następującymi wariantami - dyspeptyczny, astenowegetatywny, wielostawowy, mieszany, grypopodobny, bez objawów.

3. Wysokość okresu, objawy - hiperfermentemia bez żółtaczki, z żółtaczką, powiększenie wątroby, czasami powiększenie wątroby i śledziony, zatrucie endogenne.

4. Okres rekonwalescencji.

5. Skutki – dyskinezy dróg żółciowych, długotrwałe zapalenie wątroby, choroba przewlekła kończąca się marskością wątroby lub marskością wątroby (rak wątrobowokomórkowy).

W ostry okres wirusowe zapalenie wątroby, szczególnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B, wirusowego zapalenia wątroby typu B+D, możliwy jest rozwój ostrej encefalopatii wątrobowej (AHE).

Okresy OPE:

1. Prekoma I

2. Prekoma II

3. Śpiączka I (płytka śpiączka)

4. Śpiączka II (głęboka śpiączka, tłumienie wszystkich funkcji organizmu).

Obraz kliniczny wszystkich wirusowych zapaleń wątroby jest w dużej mierze podobny i różni się procentowo ciężkością choroby i jej przebiegiem. Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzuje się przeważnie cyklicznym łagodnym przebiegiem z całkowitym wyzdrowieniem, a w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i D przebieg umiarkowany i ciężki, przewlekłe i przewlekłe postacie choroby oraz często obserwowane są zgony.

Prawidłowa i terminowa ocena ciężkości wirusowego zapalenia wątroby nie zawsze jest łatwa, ponieważ objawy kliniczne, czasami prowadzące nawet do śmierci, są łagodne i dopiero w okresie całkowitej dekompensacji czynności wątroby pojawiają się objawy wskazujące na szczególne nasilenie choroby. choroba. Kryteria ciężkości klinicznej wirusowego zapalenia wątroby są często subiektywne, a wyniki testów funkcjonalnych nie zawsze dokładnie i całkowicie odzwierciedlają stopień uszkodzenia miąższu wątroby.

Oceniając ciężkość choroby, bierze się pod uwagę stopień zatrucia i żółtaczki, powiększenie wątroby i śledziony, utratę masy ciała, poziom bilirubiny w surowicy krwi, aktywność aminotransferazy i wskaźnik protrombiny. Ciężkość choroby można najbardziej wiarygodnie ocenić w jej szczytowym okresie.

W takim przypadku należy wziąć pod uwagę długość okresu inkubacji. Im jest krótszy, tym poważniejsza jest choroba. Zwróć uwagę na charakter i czas trwania okresu przedżółtkowego. Ciężkie zatrucie, bóle wielostawowe i wyraźny zespół objawów dyspeptycznych są charakterystyczne dla piorunujących i ciężkich postaci wirusowego zapalenia wątroby. Długotrwała intensywna żółtaczka, niedociśnienie, bradykardia na przemian z tachykardią, letarg, nudności, niska gorączka zmniejszona diureza wskazuje na ciężki lub złośliwy przebieg wirusowego zapalenia wątroby o niepewnym rokowaniu.

W łagodnych przypadkach wirusowego zapalenia wątroby stężenie bilirubiny całkowitej w surowicy krwi wynosi 20-80 µmol/l według metody Jendraszika, wskaźnik protrombiny odpowiada wartościom prawidłowym; w umiarkowanych przypadkach bilirubina całkowita wzrasta do 80-160 µmol/L, wskaźnik protrombiny nie zmienia się istotnie; w ciężkich przypadkach stężenie bilirubiny przekracza 160 µmol/l, zmniejsza się wskaźnik protrombiny, poziom białka całkowitego, fibryny, albumin i zmieniają się parametry układu krzepnięcia krwi.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby występuje głównie cyklicznie. Okres inkubacji ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu A wynosi średnio 15-30 dni, w przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B - 30-180 dni. Okres przedżółciowy (początkowy) może przebiegać w następujący sposób: 1) dyspeptyczny – pacjenci skarżą się na brak apetytu, nudności, czasami wymioty, niską gorączkę, czas trwania tego okresu wynosi 3-7 dni; 2) astenowegetatywny – pacjenci skarżą się na osłabienie, ból głowy, ogólne złe samopoczucie, utratę apetytu, temperaturę ciała – podgorączkową lub w normie; 3) grypopodobne – pacjenci skarżą się na bóle głowy, bóle mięśni, osłabienie, utratę apetytu, temperaturę ciała – 37,5-39°C, a w w niektórych przypadkach 39-40°C; Czas trwania drugiego i trzeciego wariantu okresu przedżółtkowego wynosi 5-10 dni. 4) wariant wielostawowy obserwuje się głównie w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu B, a także C. Pacjenci skarżą się na bóle stawów, czasami obserwuje się bóle mięśni, osłabienie i utratę apetytu.Czas trwania tego okresu wynosi 7-14 dni. 5) mieszany wariant początku choroby najczęściej objawia się objawami kilku zespołów.

U niektórych pacjentów choroba może rozpocząć się bez objawów zatrucia.

Wraz z pojawieniem się wyraźnych oznak uszkodzenia wątroby – okresu szczytu choroby – poprawia się stan zdrowia większości pacjentów. Temperatura normalizuje się, mocz ciemnieje, twardówka staje się podskórna, żółtaczka stopniowo wzrasta, a stolec ulega przebarwieniu. Dalszy przebieg choroby zależy od stopnia uszkodzenia wątroby przez wirusa, co decyduje o ciężkości choroby. Przy łagodnym przebiegu wirusowego zapalenia wątroby żółtaczka wzrasta w ciągu 3-5 dni, pozostaje na tym samym poziomie przez 1 tydzień, a następnie całkowicie znika w ciągu 15-16 dni. Już pod koniec 1-2 tygodni okresu żółtaczkowego mocz staje się jaśniejszy, a kał staje się żółtawo-brązowy.

W umiarkowanych i ciężkich przypadkach choroby żółtaczkowe zabarwienie twardówki i skóry jest bardziej intensywne, a okres żółtaczki jest dłuższy (20-45 dni). Z układu sercowo-naczyniowego obserwuje się niedociśnienie, u większości pacjentów - bradykardię, głuchotę na dźwięki serca. U 80-90% pacjentów wątroba powiększa się, jej powierzchnia jest gładka, brzegi zaokrąglone i umiarkowanie bolesne. U 30-40% pacjentów śledziona jest wyczuwalna. W ciężkich przypadkach ostrego wirusowego zapalenia wątroby u niektórych pacjentów występują wzdęcia z powodu niestrawności (objawy uszkodzenia trzustki, gruczołów wydzielniczych żołądka i upośledzonej biocynozy przewodu żołądkowo-jelitowego). U niektórych pacjentów z ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby może wystąpić umiarkowane wodobrzusze. Niektórzy pacjenci tak mają swędząca skóra- tzw. cholestatyczny wariant choroby.

U niektórych pacjentów występują pewne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Nawet przy łagodnym przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby mogą wystąpić zmiany nastroju, adynamia, letarg i zaburzenia snu. Wraz ze wzrostem nasilenia choroby zjawiska te występują coraz częściej, a ich nasilenie jest coraz wyraźniejsze.

W ciężkich przypadkach obserwuje się wyraźne zaburzenia mózgowe, spowodowane znacznymi zmianami zwyrodnieniowymi w wątrobie, zatruciem endogennym i wzmożoną aktywnością procesów peroksydacji lipidów, a także kumulacją ich produktów pośrednich.

W okresie rekonwalescencji obserwuje się odwrotny rozwój objawów choroby i normalizację parametrów biochemicznych.

Wstępne rozpoznanie ostrego wirusowego zapalenia wątroby ustala się na podstawie wywiadu epidemiologicznego, danych dotyczących rozwoju choroby, obraz kliniczny biorąc pod uwagę charakterystykę dróg przenoszenia, czas trwania okresu inkubacji, obecność okresu przedżółtkowego, typowe objawy subiektywne i obiektywne, biorąc pod uwagę wiek pacjenta.

Rozpoznanie potwierdzają rutynowe i specjalne badania laboratoryjne.

W ogólnym badaniu krwi limfocytozę obserwuje się u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby z umiarkowaną niedokrwistością i leukopenią w ciężkich przypadkach choroby. ESR jest nieznacznie obniżone. Urobilinę i barwniki żółciowe wykrywa się w moczu, w kale - w szczytowym okresie choroby - szczególnie w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby, nie można wykryć sterkobiliny.

W surowicy krwi przez cały okres żółtaczki wykrywa się podwyższoną zawartość bilirubiny całkowitej, głównie ze względu na jej bezpośrednią frakcję. Stosunek frakcji bezpośrednich i pośrednich wynosi 3:1. U wszystkich chorych już w okresie przedżółtkowym, przez cały okres żółtaczkowy oraz w okresie wczesnej rekonwalescencji obserwuje się zwiększoną aktywność enzymów ALT i AST, co wskazuje na obecność procesów cytolitycznych w wątrobie. U pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby obserwuje się wzrost testu tymolowego i zmniejszenie stężenia białka całkowitego, co wskazuje na zmniejszoną funkcję syntezy białek wątroby. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby występują zaburzenia w układach krzepnięcia krwi i antykoagulacji, w zależności od okresu i ciężkości choroby. Za pomocą tych wskaźników (elektrokoagulogramy, trombocytogramy, badania biochemiczne) można ocenić ciężkość choroby, fazę i stopień zespołu DIC.

W diagnostyce i diagnostyce różnicowej wirusowego zapalenia wątroby szeroko stosuje się instrumentalne metody badawcze - ultrasonografię, cholangiografię, tomografię komputerową.

Do celów specyficznej diagnozy stosuje się reakcje ELISA, testy radioimmunologiczne i różne ich kombinacje. Za pomocą tych metod we krwi pacjentów wykrywa się specyficzne antygeny i przeciwciała przeciwko antygenom wszystkich obecnie znanych wirusów zapalenia wątroby. Wykrywanie przeciwciał w klasie Ig M wskazuje ostra choroba. Wykryte przeciwciała w klasie Ig G wskazują na przedłużający się lub przewlekły przebieg wirusowego zapalenia wątroby lub przebyty proces infekcyjny, bądź przebytą chorobę lub szczepienia.

Stosowanie polimerazy reakcja łańcuchowa We krwi pacjentów można wykryć DNA lub RNA wirusów zapalenia wątroby, co potwierdza diagnozę.

Diagnostyka różnicowa ostre wirusowe zapalenie wątroby należy przeprowadzić w przypadku chorób takich jak leptospiroza, jersinioza, mononukleoza, malaria, żółtaczka mechaniczna i hemolityczna, toksyczna wątroba. W tym przypadku należy wziąć pod uwagę specyfikę obrazu klinicznego tych chorób, możliwości współczesnej diagnostyki specyficznej i instrumentalnej.

Podczas stawiania diagnozy klinicznej należy zwrócić uwagę na rodzaj wirusa, który spowodował chorobę, nasilenie i przebieg wirusowego zapalenia wątroby.

Leptospiroza charakteryzuje się ostrym początkiem choroby, często z dreszczami, utrzymującą się gorączką w szczytowym okresie choroby oraz żółtaczką, bólami mięśni, zwłaszcza łydek, zespół krwotoczny. We krwi wykrywa się leukocytozę z neutrofilią i przesunięciem formuły w lewo i obserwuje się przyspieszoną ESR. Aktywność ALT i AST jest umiarkowanie zwiększona, stosunek bilirubiny bezpośredniej i pośredniej wynosi 1:1. Zwiększa się stężenie mocznika i resztkowego azotu w surowicy krwi. Bilirubina jest stale wykrywana w kale, reakcja na obecność krwi utajonej często pozytywny, stolec nie jest przebarwiony. W moczu znajdują się czerwone krwinki, białe krwinki w dużych ilościach, ziarniste, woskowe wały. Diureza jest zmniejszona, aż do bezmoczu. Możliwa śpiączka azotemiczna. Ostateczne rozpoznanie choroby potwierdza wykrycie leptospira w osadzie moczu lub surowicy krwi oraz wzrost poziomu przeciwciał w surowicy krwi pacjentów w reakcji aglutynacji-lizy ze specyficznym antygenem leptospirozy.

W uogólnionych postaciach jersiniozy można również zaobserwować żółtaczkę, jednak towarzyszy jej gorączka, ogniska przerzutowe w innych narządach, tkankach, leukocytoza z neutrofilią, przyspieszona ESR. Możliwe są zaostrzenia i nawroty choroby. Rozpoznanie potwierdza się metodami serologicznymi ze specyficznym antygenem Yersinia.

Dla forma wisceralna Mononukleoza charakteryzuje się powiększeniem węzłów chłonnych, gorączką na wysokości żółtaczki i poważnym stanem. We krwi stwierdza się zwiększoną liczbę limfocytów szerokiego osocza (wirocytów).

W przypadku malarii występuje wyraźna przemiana ataków apyreksji z dreszczami, po których następuje uczucie gorąca i pocenia się oraz często wykrywa się bolesną, powiększoną śledzionę. We krwi występuje niedokrwistość hemolityczna, gruba kropla krwi i widoczny rozmaz różne kształty plazmodium malarii. W surowicy krwi dominuje frakcja pośrednia bilirubiny.

W przypadku żółtaczki mechanicznej metodą badanie USG można znaleźć kamienie pęcherzyk żółciowy i dróg żółciowych, ekspansja przewody żółciowe, zwiększenie wielkości głowy trzustki i innych składników powodujących żółtaczkę obturacyjną. U większości pacjentów może wystąpić umiarkowany wzrost aktywności ALT, AST, leukocytoza i przyspieszona ESR.

Żółtaczka hemolityczna charakteryzuje się niedokrwistością, przyspieszoną ESR i wzrostem stężenia bilirubiny całkowitej ze względu na jej frakcję pośrednią. Sterkobilina jest zawsze obecna w kale.

Diagnostyka różnicowa ostrego wirusowego zapalenia wątroby z wątrobą jest złożona i wymaga przemyślanej i żmudnej pracy lekarza. W tym przypadku niezbędny jest w pełni zebrany wywiad.

Skutki choroby. Ostre wirusowe zapalenie wątroby najczęściej kończy się całkowitym wyzdrowieniem. U niektórych pacjentów po ostrym zapaleniu wątroby może rozwinąć się zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki i dyskineza dróg żółciowych. U 5-10% chorych można zaobserwować długotrwały przebieg z okresowymi zaostrzeniami, związanymi z długotrwałym utrzymywaniem się wirusa. W takich przypadkach może rozwinąć się przewlekłe zapalenie wątroby, typowe dla wirusowego zapalenia wątroby typu B i C, które może ostatecznie prowadzić do marskości wątroby lub raka wątrobowokomórkowego.

Najbardziej niebezpiecznym następstwem wirusowego zapalenia wątroby jest ostra lub podostra masywna martwica wątroby, w której rozwija się obraz kliniczny ostrej lub podostrej encefalopatii wątrobowej. Ostre wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się ostrą encefalopatią wątrobową.

Mechanizm rozwoju ostrej lub podostrej martwicy wątroby jest niezwykle złożony i słabo poznany. W wyniku intensywnej reprodukcji wirusa w hepatocytach dochodzi do nadmiernej akumulacji reaktywnych form tlenu, co w efekcie prowadzi do wyczerpania zdolności funkcjonalnych układu antyoksydacyjnego. Prowadzi to do wzmożenia procesów peroksydacji lipidów, zniszczenia struktury błon komórkowych hepatocytów i ich wnętrza. struktury komórkowe, nagromadzenie toksycznych nadtlenków, amoniaku w tkankach i krwi, inaktywacja wielu układów enzymatycznych komórek. W błonach komórkowych pojawiają się dodatkowe kanały, naturalne kanały ulegają zniszczeniu, zmniejsza się wrażliwość receptorowa komórki, co prowadzi do nieodwracalnego zakłócenia reakcji enzymatycznych, rozprzężenia procesów fosforylacji, uwolnienia proteaz lizosomalnych, co prowadzi do całkowite zniszczenie hepatocyty.

Dzięki zniszczeniu hepatocytów wszystkie funkcje wątroby zostają zahamowane. Przede wszystkim zaburzony jest metabolizm pigmentów. We krwi pacjentów następuje intensywny wzrost poziomu bilirubiny do niezwykle wysokich wartości. We krwi obwodowej stężenie produktów peroksydacji lipidów wzrasta kilkukrotnie, co wskazuje na dużą intensywność powstawania rodników kwasów tłuszczowych w strukturach błonowych. Aktywność wszystkich komponentów AOS została wyczerpana. Syntetyczna funkcja wątroby jest upośledzona. We krwi pojawiają się niekompletne białka, produkty degradacji fibryny, a poziom białka całkowitego i jego frakcji spada. Zaburzona zostaje synteza składników układu krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju „koagulopatii konsumpcyjnej” (trzecia faza DIC) i krwawień, czasami masywnych, prowadzących do śmierci pacjentów. Cykl syntezy mocznika i utylizacji amoniaku zostaje zakłócony, co prowadzi do gromadzenia się tych produktów we krwi i w głębokich warstwach zmiany patologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym.

W wyniku zahamowania funkcji przewodu pokarmowego i rozwoju dysbiozy, w jelitach aktywują się procesy fermentacyjne, gromadzą się i wchłaniają do krwi produkty silnie toksyczne, takie jak indol, skatol, amoniak i inne. Przechodząc przez wątrobę z krwią, nie ulegają inaktywacji i przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując objawy encefalopatii. Aktywne formy tlen krążący w wysokich stężeniach we krwi, płynie międzykomórkowym i tkankach mózgu substancje przyczyniają się do niszczenia mieliny i innych struktur komórkowych, zwiększają wiązanie toksyn krążących we krwi przez komórki tkanki nerwowej, nasilając objawy encefalopatii .

Zaburzony jest metabolizm wody i elektrolitów, węglowodanów, białek, tłuszczów i witamin. Następuje całkowite „zachwianie równowagi” metabolizmu, narasta kwasica metaboliczna, która w 2/3 przypadków jest bezpośrednią przyczyną śmierci. 1/3 pacjentów umiera z powodu masywnego krwawienia.

Cechy kliniczne i metody przewidywania ostrej encefalopatii wątrobowej (AHE). Termin „ostra encefalopatia wątrobowa” odnosi się do stanu nieprzytomności pacjenta z zaburzeniem aktywność odruchowa, drgawki, zaburzenia życiowe ważne funkcje w wyniku głębokiego zahamowania rozprzestrzeniania się kory mózgowej do podkory i leżących poniżej części centralnego układu nerwowego. Jest to gwałtowne zahamowanie aktywności neuropsychicznej, charakteryzujące się upośledzeniem ruchów, wrażliwości, odruchów i brakiem reakcji na różne bodźce.

Śpiączka wątrobowa to śpiączka endogenna spowodowana endogennym zatruciem w wyniku utraty funkcji i uszkodzenia wątroby.

Obecnie jest ich wiele różne klasyfikacje APE charakteryzujący jeden lub drugi etap powikłań. JEŚĆ. Tareev, A.F. Bluger zaproponował rozróżnienie trzech stadiów OPE – przedkoma 1, przedkoma 2 i 3 – sama śpiączka.

Stan przedśpiąkowy 1 charakteryzuje się okresowymi zaburzeniami świadomości, niestabilnością nastroju, depresją, zmniejszoną zdolnością orientacji, łagodnym drżeniem i odwróceniem snu. Pacjenci są rozdrażnieni, czasem w euforii. Niepokoją ich ataki melancholii, zagłady i przeczucia śmierci. Mogą wystąpić omdlenia, krótkotrwała utrata przytomności, zawroty głowy, czkawka, nudności i wymioty. Żółtaczka wzrasta. Bradykardia ustępuje miejsca tachykardii. Odruchy ścięgniste są zwiększone. Stan ten trwa od kilku godzin do 1-2 dni z przejściem do drugiego etapu.

W drugim etapie stanu przedśpiąkowego świadomość jest coraz bardziej zaburzona, charakterystyczne są zaniki pamięci, na przemian z napadami pobudzenia psychomotorycznego i sensorycznego aż do delirium. Po przebudzeniu nie ma orientacji w czasie, przestrzeni i działaniu. Odruchy ścięgniste są wysokie. Obserwuje się głuchotę tonów serca, tachykardię i niedociśnienie. Rytm oddychania jest okresowo zakłócany. Rozmiar wątroby zaczyna się zmniejszać. U 1/3 pacjentów występują krwawienia z nosa, przewodu pokarmowego, macicy i inne krwawienia. Diureza maleje. Brzuch jest wzdęty, ruchliwość jelit jest zmniejszona. Stan ten trwa 12 godzin – 2 dni.

W trzecim etapie - samej śpiączce - następuje całkowita utrata przytomności i zanik odruchów, najpierw ścięgna, potem rogówki i wreszcie źrenicy. Mogą wystąpić patologiczne odruchy Babińskiego, klonus stopy, sztywność mięśni kończyn, hiperkineza, zespół drgawkowy, a następnie całkowita arefleksja. Obserwuje się ciężką tachykardię, niedociśnienie i zaburzenia rytmu oddechowego. U niektórych pacjentów brzuch jest wzdęty, motoryka jelit zmniejszona Jama brzuszna zostaje odkryte darmowy płyn, wątroba ulega zmniejszeniu. Występuje znaczny spadek diurezy aż do bezmoczu. Wkrótce (6 godzin dziennie) pacjenci umierają z powodu masywnego krwawienia lub zjawisk głębokich zaburzeń metabolicznych z objawami ciężkiej kwasicy metabolicznej.

Niektórzy klinicyści stosują inną klasyfikację śpiączki wątrobowej, która przewiduje następujące etapy jej rozwoju: przedkoma-1, przedkoma-2, śpiączka-1, śpiączka-2. Precoma-1 to okres zwiastunów. Precoma-2 - w obrazie klinicznym choroby występują wyraźne objawy kliniczne encefalopatii. Coma-1 to okres podniecenia z utratą przytomności. Śpiączka-2 - głęboka utrata przytomności, arefleksja, zaburzenia rytmu oddechowego, zmniejszenie wielkości wątroby, krwawienie, bezmocz.

Przewidywanie APE jest możliwe na kilka dni przed pojawieniem się zwiastunów tej groźnej komplikacji. Aby przewidzieć APE, ciężko chory pacjent powinien codziennie badać stan układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi metodą elektrokoagulografii, która pozwala na uzyskanie graficznego zapisu całego procesu krzepnięcia krwi i fibrynolizy w ciągu 20 minut.

Rozwinęliśmy się nowa metoda ocena wskaźników poszczególnych faz krzepnięcia ze względu na stopień retrakcji zakrzep i czas maksymalnego wycofania. Zaproponowano prosty wzór na obliczenie wskaźnika retrakcji skrzepu krwi (BCRI):

t - czas maksymalnego cofania się skrzepu krwi, s;

h - wysokość ruchów oscylacyjnych rejestratora, mm.

Ciężkie wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się obniżeniem MSSF. Pacjenci, u których jest ona równa 32 jednostkom konwencjonalnym. codziennie należy badać koagulogram, a ich stan należy traktować jako zagrożenie śpiączką. Z IRKS równym 9 jednostkom konwencjonalnym. U pacjentów pojawiają się objawy śpiączki. Wraz z dalszym rozwojem wartość IRCS spada do 0. Jeśli ogólny stan pacjenta poprawia się, IRCS wzrasta.

Metodę tę można również wykorzystać do oceny skuteczności terapii.

Powszechnie stosowany wskaźnik protrombiny nie jest wczesnym testem prognostycznym. Można go wykorzystać jedynie do udokumentowania już rozwijającej się i klinicznie zdiagnozowanej śpiączki. Wyniki OPE są najczęściej niekorzystne. W przypadku wyzdrowienia, ale niewłaściwego postępowania z pacjentami w okresie wczesnej rekonwalescencji, u osób, które wyzdrowiały, rozwija się wczesna marskość wątroby.

Dzięki wczesnemu przewidywaniu APE na etapach przedklinicznych i właściwemu postępowaniu z pacjentami następuje powrót do zdrowia lub APE nie występuje.

Leczenie. Wszyscy pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby w okresie ostrym objawy kliniczne musi przestrzegać zasad leżenia w łóżku.

Przez cały okres ostrych objawów klinicznych i wczesnej rekonwalescencji pacjentom przepisuje się tabelę nr 5 według Pevznera. Zabrania się jedzenia czegokolwiek smażonego, tłustego i pikantnego. Napoje alkoholowe są bezwzględnie przeciwwskazane. Do produktów mięsnych polecane jest białe gotowane mięso z kurczaka, cielęciny i gotowane mięso królicze. Pacjentom zaleca się spożywanie świeżej gotowanej ryby. Jako pierwsze dania warto polecić chude zupy warzywne, zupy grochowe, ryżowe i gryczane. Dania główne to puree ziemniaczane, ryż, kasza gryczana, owsianka, schowany masło(20-30g). W żywność dietetyczna należy uwzględnić gotowane kiełbaski. Spośród produktów mlecznych warto polecić mleko, twarogi, kefiry i chude sery łagodne. Pacjentom pokazuje się sałatki ze świeżych warzyw bez cebuli, doprawione rafinacją olej słonecznikowy(oliwkowy, kukurydziany, prowansalski), winegret. Kompoty, galaretki ze świeżych i konserwowanych owoców i jagód, stół woda mineralna, wywar z dzikiej róży, herbata z cytryną. Pacjenci mogą jeść świeże jabłka, gruszki, śliwki, wiśnie, granaty, arbuzy, ogórki i pomidory.

W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i E, które charakteryzuje się ostrym, cyklicznym przebiegiem, przepisywanie środki przeciwwirusowe nie pokazany. Wskazane jest ich stosowanie w przypadkach postępującego (przedłużającego się) przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B i D na tle dużej aktywności procesu patologicznego ze wskaźnikami replikacji patogenu oraz we wszystkich przypadkach ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C, biorąc pod uwagę duże prawdopodobieństwo chroniczności. Pacjentom przepisuje się interferon alfa, w szczególności jego leki rekombinowane (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) i leki natywne (wellferon, ludzki interferon leukocytowy). Nie ma zgody co do schematu leczenia interferonem w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby. Najczęściej leki przepisywane są w dawce 3-5 milionów IU 3 razy w tygodniu (lub co drugi dzień) przez 3-6 miesięcy. Dzięki tej metodzie leczenia odsetek przewlekłości zmniejsza się około 5-krotnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B i 3-krotnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C. W leczeniu etiotropowym można również stosować syntetyczne nukleozydy (famcyklowir, lamiwudyna, rybawiryna, triworyna) i inhibitory proteaz (invirase, Crixivan). leczenie. W ostatnich latach skutecznie stosowano endogenne induktory interferonu - neovir, cykloferon, amiksin, kagocel itp. Amiksin jest przepisywany pacjentom w dawce 0,125 g 2 dni z rzędu w tygodniu przez 5 tygodni. Dodatkowo można zalecić leukinferon, interleukinę-1, interldeikinę-2 (roncoleukina), preparaty grasicy (tymalina, tymogen, T-aktywina), tymopoetyny (glutoksym).

Powyższe leki są również wskazane w przypadku ciężkiego ostrego zapalenia wątroby typu B z zagrożeniem rozwoju ostrej niewydolności wątroby.

W przypadku zatrucia pacjentom przepisuje się dożylną terapię detoksykacyjną przez 3-5 dni. W tym celu do żyły wstrzykuje się 5% roztwór glukozy o stężeniu 200,0-400,0; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% roztwór kwasu askorbinowego 10,0-15,0; acezol i chlosol 200,0-400,0.

Przez cały okres żółtaczki enterosorbenty są przepisywane doustnie. Począwszy od pierwszego dnia choroby, aż do całkowitej normalizacji aktywności aminotransferaz, pacjenci powinni otrzymywać wewnętrznie naturalne antyoksydanty, takie jak napar z Astragalus wełniany i inne.

W przypadku zagrożenia APE pacjentom należy przepisać kroplówki podanie dożylne roztwory soli i koloidów w łącznej objętości 1200-2400 ml na dobę. Roztwory podaje się 2 razy dziennie (rano i wieczorem) do żyły podobojczykowej przez cewnik. Przepisano Reosorbilact 400,0; acezol - 400,0; 4% roztwór glutarginy - 50 ml, 5% roztwór kwasu askorbinowego - 20,0; 5% roztwór glukozy - 400,0; albumina dawcy - 400,0-500,0; kokarboksylaza, ATP, trasolol lub gordox 100 000-200 000 jednostek lub contrical, kwas aminokapronowy, heptral (800 mg dziennie).

W przypadku wystąpienia krwawienia przepisuje się leczenie hemostatyczne adekwatne do ubytków. W tym celu można użyć kwasu aminokapronowego, vikasolu, osocza krwi, pełna krew, zawiesina erytrocytów, fibrynogen.

Pacjentom pokazano lewatywy oczyszczające.

W przypadku pobudzenia psychomotorycznego pacjenta przykuwa się do łóżka i podaje się seduxen lub hydroksymaślan sodu.

W przypadku zmniejszonej diurezy mannitol, mannitol i aminofilinę należy podawać dożylnie.

Organizując i realizując zestaw działań terapeutycznych, należy pamiętać, że skuteczność leczenia w dużej mierze zależy od jakości opieki nad pacjentem, dlatego na oddziale intensywna opieka Powinien istnieć specjalnie przeszkolony personel, biegły w zakresie metod intensywnej terapii i resuscytacji, a także metod opieki i utrzymania pacjenta w śpiączce wątrobowej.

Należy także pamiętać, że rozpoznana na etapie przedklinicznym APE i prawidłowo przeprowadzone leczenie uratuje życie pacjenta.

Obserwację ambulatoryjną rekonwalescentów prowadzi lekarz KIZ w przychodniach powiatowych przy ul Wirusowe zapalenie wątroby A i E przez 3 miesiące, w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B i C - przez 6 miesięcy.

W przypadkach, gdy regeneracja hepatocytów jest opóźniona (zwiększone są wskaźniki aktywności aminotransferazy), obserwację przedłuża się do całkowitego wyzdrowienia.

Okres inkubacji (ukryty) występuje od momentu przedostania się patogenu do organizmu i trwa do momentu pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby. Czas jego trwania może być różny: w przypadku grypy, salmonellozy, IPT mierzony jest w godzinach, a w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B lub wścieklizny - w miesiącach. Długość okresu inkubacji zależy od zjadliwości patogenu i reaktywności organizmu pacjenta.

Okres prodromalny lub okres prekursorów zaczyna się od pojawienia się pierwszych objawów choroby, nie ma specyficznych cech i jest podobna do wielu chorób zakaźnych. Charakteryzuje się następującymi objawami: złe samopoczucie, osłabienie, gorączka, ból głowy, osłabienie, zaburzenia snu. Dlatego diagnoza w tym okresie jest trudna. Czas trwania okresu prodromalnego jest różny i najczęściej trwa 1-3 dni.

Wysoki okres charakteryzuje się pełnym rozwojem obrazu klinicznego nieodłącznie związanego z chorobą. Na przykład żółtaczka - z wirusowym zapaleniem wątroby, wysypka - z odrą, szkarlatyną, ospą wietrzną, durem brzusznym. Czas jego trwania waha się od kilku dni (grypa, odra) do kilku tygodni i miesięcy (dur brzuszny, malaria, bruceloza). W okresie szczytowym następuje immunologiczna restrukturyzacja organizmu, produkcja i krążenie specyficznych przeciwciał we krwi.

Czas wyzdrowienia(rekonwalescencja) – rozpoczyna się od momentu ustąpienia objawów klinicznych i towarzyszy mu przywrócenie upośledzonych funkcji organizmu. Czas trwania okresu rekonwalescencji różni się w zależności od postaci choroby, ciężkości, reaktywności organizmu, skuteczności leczenia i wielu innych czynników.

Skutkiem choroby zakaźnej, oprócz wyzdrowienia, może być nawrót (powrót choroby), przewlekłość (przejście od ostrego do postać przewlekła), powstawanie nosicieli bakterii, śmierć.

W zależności od ciężkości przebiegu choroby zakaźne dzieli się na postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie.

W łagodnych przypadkach objawy choroby nie są wyraźne. Umiarkowane postacie charakteryzują się typowymi objawami choroby, krótkim przebiegiem i korzystnym wynikiem. Ciężkiej postaci towarzyszą wyraźne objawy kliniczne, długotrwały przebieg i często obecność powikłań.

W trakcie choroby mogą wystąpić powikłania. Patogeny tej choroby powodują specyficzne powikłania (na przykład perforacja wrzodów w dur brzuszny, zapalenie mięśnia sercowego w błonicy, śpiączka wątrobowa z wirusowym zapaleniem wątroby). Przyczyną powikłań nieswoistych jest aktywacja autoflory lub infekcja endogenna innymi patogenami.

Pojęcie procesu epidemicznego,

Koncentracja na epidemii

Epidemiologia (z gr. epidemia - „choroba endemiczna”) to nauka o wzorcach występowania i rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych, o środkach zapobiegawczych i walce z nimi. Przedmiotem badań epidemiologii jest proces epidemii.

Proces epidemii- ten ciągły łańcuch kolejno występujących i wzajemnie powiązanych stanów zakaźnych jest zdeterminowany ciągłą interakcją jego trzech głównych ogniw: 1 - źródła czynnika zakaźnego, 2 - mechanizmu przenoszenia patogenów, 3 - organizmu podatnego. Proces epidemiczny objawia się ogniskami epidemicznymi z jednym lub kilkoma przypadkami choroby lub nosicielstwa.

Koncentracja na epidemii – Jest to lokalizacja źródła zakażenia wraz z otaczającym go terytorium w takim stopniu, w jakim w danej sytuacji i przy danej infekcji może ono przenieść czynnik zakaźny na inne osoby.

Źródło infekcji – pierwsze ogniwo procesu epidemicznego. Źródłem patogenów chorób zakaźnych jest organizm ludzki lub zwierzęcy, w którym patogen ten znalazł siedlisko, rozmnażanie i z którego jest uwalniany do środowiska zewnętrznego. Źródłem zakażenia może być osoba chora, nosiciel wirusa bakteryjnego, osoba rekonwalescencja, zwierzęta i ptaki.

Ze źródła zakażenia, poprzez odpowiednie mechanizmy przenoszenia, patogen przedostaje się do organizmu podatnego.

Mechanizm przenoszenia patogenu jest drugim ogniwem procesu epidemiologicznego, w którym patogen z zakażonego organizmu przedostaje się do organizmu podatnego. W procesie ewolucji mikroorganizmy chorobotwórcze rozwinęły zdolność przenikania organizmu przez określone narządy i tkanki, które nazywane są bramami wejściowymi infekcji. Po wprowadzeniu patogen jest zlokalizowany w określonych narządach lub układach. W zależności od bramy wejściowej i umiejscowienia patogenu w organizmie wyróżnia się następujące główne mechanizmy przenoszenia chorób zakaźnych.

Mechanizm przenoszenia fekalno-ustnego. Wejście patogenu do wnętrza Zdrowe ciało następuje przez usta; jest zlokalizowany w przewodzie pokarmowym człowieka; wydalane z organizmu z kałem. Mechanizm fekalno-ustny realizowany jest drogą wodną, pokarmową i domową. Czynnikami przenoszenia infekcji są: woda, produkty żywieniowe, zanieczyszczone ręce, gleba, artykuły gospodarstwa domowego, muchy. Osoba zaraża się infekcjami jelitowymi poprzez picie skażonej wody, używanie jej do celów domowych lub pływanie w skażonych zbiornikach wodnych; podczas spożywania zakażonego mleka i jego przetworów, jaj, mięsa i przetworów mięsnych, nieumytych warzyw i owoców.

Aerogenny(dążenie) mechanizm transmisji. Zakażenie następuje poprzez wdychanie zakażonego powietrza. Patogen jest zlokalizowany na błonach śluzowych cholewki drogi oddechowe; wydalany z wydychanym powietrzem, plwociną, śluzem podczas kaszlu, kichania lub mówienia. Mechanizm transmisji aerogenicznej realizowany jest przez unoszące się w powietrzu kropelki i pył unoszący się w powietrzu; czynnikami przenoszenia są zakażone powietrze i przedmioty gospodarstwa domowego (książki, zabawki, naczynia, pościel).

Mechanizm przekładniowy. Patogen jest we krwi. Naturalną drogą przenoszenia są owady wysysające krew (wszy, komary, pchły, kleszcze, komary); sztuczne - podczas przetaczania krwi i jej preparatów, interwencji pozajelitowych za pomocą instrumentów medycznych.

Mechanizm transmisji kontaktowej występuje, gdy patogen jest zlokalizowany na skórze i błonach śluzowych. Do zarażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z osobą chorą lub jej przedmiotami osobistymi (ubraniem, obuwiem, grzebieniem) oraz przedmiotami gospodarstwa domowego (pościelą, wspólną toaletą i wanną).

Mechanizm transmisji przezłożyskowej (pionowej). Patogen przenoszony jest z matki na płód przez łożysko lub podczas porodu (kiedy płód przechodzi przez kanał rodny).

Wrażliwy organizm– trzecie ogniwo procesu epidemicznego. Podatność człowieka na choroby zakaźne zależy od reaktywności immunologicznej organizmu. Im większa warstwa odpornościowa (osoby, które przeszły tę infekcję lub zostały zaszczepione), tym mniej podatna jest populacja na tę infekcję. Wyłączenie jednego z ogniw łańcucha epidemii pozwala na wyeliminowanie źródła infekcji.

Specyfika infekcji

Każda choroba zakaźna jest wywoływana przez określony patogen. Znane są jednak infekcje (na przykład procesy ropno-zapalne) wywołane przez różne drobnoustroje. Z drugiej strony jeden patogen (na przykład paciorkowce) może powodować różne zmiany chorobowe.

Zaraźliwość(zakaźność) określa zdolność patogenu do przenoszenia się z jednej osoby na drugą oraz szybkość jego rozprzestrzeniania się w podatnej populacji. Dla ujęcie ilościowe zaraźliwość zaproponowano wskaźnik zakaźności - odsetek osób, które wyzdrowiały z choroby w populacji w pewnym okresie (na przykład częstość występowania grypy w określonym mieście przez 1 rok).

Rozwój określonej choroby zakaźnej jest ograniczony w czasie, któremu towarzyszy proces cykliczny i zmiana okresów klinicznych.

1. Okres wylęgania- jest to czas, który upływa od momentu przedostania się drobnoustroju do makroorganizmu do momentu pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby. Zazwyczaj okres wylęgania charakterystyczne tylko dla infekcji egzogennych. W tym okresie patogen namnaża się, a zarówno patogen, jak i wytwarzane przez niego toksyny kumulują się do pewnej wartości progowej, powyżej której organizm zaczyna reagować klinicznie wyraźnymi reakcjami.

Długość okresu inkubacji może wahać się od godzin i dni do kilku lat i zależy głównie od rodzaju patogenu. Na przykład w przypadku infekcji jelitowych okres inkubacji nie jest długi - od kilku godzin do kilku dni. W przypadku innych infekcji (grypa, ospa wietrzna, krztusiec) - od kilku tygodni do kilku miesięcy. Ale są też infekcje, dla których okres inkubacji trwa kilka lat: trąd, zakażenie wirusem HIV, gruźlica. W tym okresie następuje adhezja komórek i z reguły patogeny nie są wykrywane.

2. Okres prodromalny- lub „etap poprzedzający”. Jego czas trwania nie przekracza 24-48 godzin.

W tym okresie patogen kolonizuje wrażliwe komórki organizmu. W tym okresie pojawiają się pierwsze prekursory choroby (wzrost temperatury, spadek apetytu i wydajności itp.), mikroorganizmy tworzą enzymy i toksyny, co prowadzi do miejscowych i uogólnionych skutków dla organizmu. Przy chorobach takich jak dur brzuszny, ospa, odra okres prodromalny jest bardzo charakterystyczny i już w tym okresie lekarz może postawić wstępną diagnozę. W tym okresie z reguły patogen nie jest wykrywany, z wyjątkiem krztuśca i odry.

3. Okres rozwoju choroby- w tym okresie następuje intensywna reprodukcja patogenu, manifestacja wszystkich jego właściwości, objawy kliniczne charakterystyczne dla tego patogenu są maksymalnie widoczne (żółknięcie skóra z zapaleniem wątroby, pojawieniem się charakterystycznej wysypki z różyczką itp.).

W fazie klinicznie wyraźnej można wyróżnić:

Etapy narastania objawów (stadium arementum),

Rozkwit choroby (stadion acme)

Zanikanie objawów (stadium dekrementum).

W tym okresie powstaje reakcja ochronna makroorganizmu w odpowiedzi na patogenne działanie patogenu, czas trwania tego okresu również jest różny i zależy od rodzaju patogenu. Na przykład gruźlica i bruceloza trwają długo, kilka lat – tak się nazywa przewlekłe infekcje. W przypadku większości infekcji ten okres jest najbardziej zaraźliwy. W szczytowym okresie choroby chory uwalnia do środowiska wiele drobnoustrojów.

Okres objawów klinicznych kończy się wyzdrowieniem lub śmiercią pacjenta. Śmierć może wystąpić przy infekcjach takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, grypa, dżuma itp. Stopień nasilenia przebieg kliniczny choroby mogą być różne. Choroba może wystąpić w poważny lub łagodna forma . A czasami obraz kliniczny może być zupełnie nietypowy dla danej infekcji. Te formy choroby nazywane są nietypowy lub usunięte. W takim przypadku trudno jest postawić diagnozę i wówczas stosuje się metody badań mikrobiologicznych.

4. Czas wyzdrowienia(rekonwalescencja) – jak szybki może być końcowy okres choroby zakaźnej (kryzys) lub powolny (Liza), a także charakteryzuje się przejściem do stanu przewlekłego. W sprzyjających przypadkach objawy kliniczne zwykle zanikają szybciej niż normalizacja zaburzeń morfologicznych narządów i tkanek całkowite usunięcie patogen z organizmu. Powrót do zdrowia może być całkowity lub towarzyszyć mu rozwój powikłań (na przykład z ośrodkowego układu nerwowego, układu mięśniowo-szkieletowego lub układu sercowo-naczyniowego). Okres ostatecznego usunięcia czynnika zakaźnego może się opóźnić, a w przypadku niektórych infekcji (na przykład dur brzuszny) może trwać tygodniami.

W tym okresie patogeny giną, wzrasta poziom immunoglobulin klasy G i A. W tym okresie może rozwinąć się nosicielstwo bakterii: w organizmie mogą pozostać antygeny, które będą krążyć po całym organizmie przez długi czas. Okresowi rekonwalescencji towarzyszy spadek temperatury, przywrócenie wydajności i zwiększony apetyt. W tym okresie drobnoustroje są eliminowane z organizmu pacjenta (z moczem, kałem, plwociną). Czas trwania izolacji drobnoustrojów jest różny w przypadku różnych infekcji. Na przykład w przypadku ospy wietrznej i wąglika pacjenci uwalniają się od patogenu, gdy znikają objawy kliniczne choroby. W przypadku pozostałych chorób okres ten trwa 2-3 tygodnie.

Proces zakaźny nie zawsze przebiega przez wszystkie etapy i może zakończyć się we wczesnych stadiach choroby. Na przykład, jeśli dana osoba jest zaszczepiona przeciwko określonej chorobie, może nie być okresu na rozwój choroby. W każdym okresie choroby zakaźnej, ale szczególnie w jej szczytowym okresie, komplikacje: specyficzne i niespecyficzne.

Konkretny- są to powikłania wywołane czynnikiem wywołującym tę chorobę i wynikające z nietypowego nasilenia zmian czynnościowych i morfologicznych w organizmie pacjenta (np. powiększenie migdałków w przypadku gronkowcowego zapalenia migdałków lub perforacja wrzodów jelit w przypadku duru brzusznego).

Niespecyficzne- są to powikłania wywołane przez mikroorganizmy innego rodzaju, zwykle oportunistyczne, które są niespecyficzne dla danej choroby (np. rozwój ropnego zapalenia ucha środkowego u pacjenta chorego na odrę).

Odrębna nauka medyczna zajmuje się badaniem warunków występowania chorób zakaźnych i mechanizmami przenoszenia ich patogenów, a także opracowywaniem środków zapobiegania im. epidemiologia.

Prawie każdy proces epidemiczny obejmuje trzy powiązane ze sobą elementy:

1) źródło zakażenia;

2) mechanizm, drogi i czynniki przenoszenia patogenów;

3) organizm lub zespół podatny.

Brak jednego ze składników zakłóca przebieg procesu epidemicznego.

Źródła infekcji (patogen)

Różne ożywione i nieożywione obiekty środowiska zewnętrznego, zawierające i utrwalające patogenne mikroorganizmy, nazywane są rezerwuarami infekcji, ale ich rola w chorobowości ludzi jest daleka od tej samej. W przypadku większości infekcji u ludzi głównym rezerwuarem i źródłem jest człowiek chory, w tym osoby w okresie inkubacji (pierwsi nosiciele) i na etapach rekonwalescencji lub bezobjawowi (kontaktowi) nosiciele drobnoustrojów. W zależności od źródła zakażenia wyróżnia się następujące rodzaje chorób zakaźnych.

Sporadyczne występowanie[z greckiego sporadikos, rozproszone] - zwykły wskaźnik zachorowalności na określoną infekcję w danym regionie przez pewien okres (zwykle rok). Z reguły liczba chorych nie przekracza dziesięciu przypadków na 100 000 mieszkańców.

Epidemia[z greckiego epi-, koniec, + demonstracje, ludzie].

W niektórych przypadkach zwykły wskaźnik zapadalności na konkretną infekcję w pewnym okresie znacznie przekracza wskaźnik sporadycznej zapadalności. W takich przypadkach dochodzi do wybuchu epidemii, a gdy w proces zaangażowanych jest kilka regionów, dochodzi do epidemii.

Pandemia. W rzadkich sytuacjach częstość występowania określonej infekcji w pewnym okresie znacznie przekracza poziom epidemii. Co więcej, zachorowalność nie ogranicza się do konkretnego kraju czy kontynentu, choroba obejmuje praktycznie całą planetę. Na szczęście takie „superepidemie” lub pandemie [z gr. pan-, general, + demos, ludzie], powoduje bardzo ograniczony zakres patogenów (na przykład wirus grypy).

Ze względu na częstość występowania choroby zakaźne dzieli się także na: wszechobecny (wszechobecny) I endemiczny infekcji wykrytych na określonych, często małych obszarach.

Ze względu na częstotliwość występowania rozróżnia się je:

- infekcje kryzysowe— częstość występowania powyżej 100 przypadków na 100 000 mieszkańców (np. zakażenie wirusem HIV);

- masowe infekcje— zapadalność wynosi 100 przypadków na 100 000 mieszkańców (np. ARVI);

- częste zakażenia, którym można zapobiegać poprzez szczepienie— zapadalność wynosi 20–100 przypadków na 100 000 mieszkańców (np. odra);

- częste niekontrolowane infekcje— zapadalność jest mniejsza niż 20 przypadków na 100 000 mieszkańców (np. beztlenowe infekcje gazowe);

- sporadyczne infekcje— zapadalność to pojedyncze przypadki na 100 000 mieszkańców (np. riketsjoza).

Patogeny wszechobecnych infekcji są wszechobecne. Patogeny endemiczne powodują endemiczny[z greckiego en-, in, + -demos, ludzie]. Endemiczność, jako kryterium procesu epidemicznego, nie odzwierciedla jego intensywności, ale wskazuje na występowanie choroby w danym regionie.

Istnieją prawdziwe i statystyczne endemity:

- Prawdziwe endemity określić warunki naturalne regionu (obecność źródeł infekcji, specyficznych nośników i rezerwuarów utrzymujących patogen poza organizmem człowieka). Dlatego prawdziwe endemity są również znane jako naturalne infekcje ogniskowe.

Pojęcie statystyczny endemit stosowany także przeciwko wszechobecnym infekcjom występującym w różnych warunkach naturalnych (np. dur brzuszny). Ich częstotliwość zależy nie tyle od klimatu, ile od czynniki społeczno-ekonomiczne(na przykład brak zaopatrzenia w wodę). Ponadto koncepcję endemiczności społecznej stosuje się również do chorób niezakaźnych, na przykład wola endemicznego, fluorozy itp.

Naturalne infekcje ogniskowe — specjalna grupa choroby, które mają podłoże ewolucyjne w przyrodzie. Naturalnym ogniskiem jest biotop na terenie określonego krajobrazu geograficznego, zamieszkały przez zwierzęta, których gatunki lub różnice międzygatunkowe zapewniają krążenie patogenu w wyniku jego przenoszenia z jednego zwierzęcia na drugie, zwykle poprzez krwiopijne wektory stawonogów.

Naturalne infekcje ogniskowe dzielą się na endemiczne choroby odzwierzęce, którego zasięg jest powiązany z zasięgiem zwierzęcych żywicieli i wektorów (na przykład kleszczowego zapalenia mózgu), oraz endemiczne metaksenozy, związany z zasięgiem zwierząt, których przejście przez ciało jest ważnym warunkiem rozprzestrzeniania się choroby (na przykład żółtej febry). Kiedy w pewnym momencie epidemii u ludzi pojawią się nosiciele, mogą zarazić go naturalną chorobą ogniskową. W ten sposób infekcje odzwierzęce stają się antropozonotyczne.

pola tekstowe

strzałka_w górę

Od momentu przedostania się patogenu do organizmu aż do pojawienia się klinicznych objawów choroby mija pewien czas, zwany okresem inkubacji (utajonym). Jego czas trwania jest różny. W przypadku niektórych chorób (grypa, zatrucie jadem kiełbasianym) trwa to kilka godzin, w przypadku innych (wścieklizna, wirusowe zapalenie wątroby typu B) – tygodnie, a nawet miesiące, w przypadku powolnych infekcji – miesiące i lata. W przypadku większości chorób zakaźnych okres inkubacji wynosi 1–3 tygodnie.

Długość okresu inkubacji ze względu na kilka czynników. W pewnym stopniu jest to związane ze zjadliwością i dawką zakaźną patogenu. Im wyższa zjadliwość i większa dawka patogenu, tym krótszy okres inkubacji.

Rozprzestrzenianie się, rozmnażanie i wytwarzanie substancji toksycznych zajmuje mikroorganizmowi pewien czas. Główną rolę odgrywa jednak reaktywność makroorganizmu, która decyduje nie tylko o możliwości wystąpienia choroby zakaźnej, ale także o intensywności i tempie jej rozwoju.

Od początku okresu inkubacji zmieniają się funkcje fizjologiczne w organizmie. Po osiągnięciu pewnego poziomu wyrażają się one w postaci objawów klinicznych.

Okres prodromalny, czyli okres prekursorów choroby

pola tekstowe

strzałka_w górę

Wraz z pojawieniem się pierwszych klinicznych objawów choroby rozpoczyna się okres prodromalny, czyli okres objawów ostrzegawczych choroby.

Jego objawy(złe samopoczucie, ból głowy, osłabienie, zaburzenia snu, utrata apetytu, czasem niewielki wzrost temperatury ciała) są charakterystyczne dla wielu chorób zakaźnych, dlatego ustalenie diagnozy w tym okresie nastręcza dużych trudności.

Wyjątkiem jest odra: wykrycie w okresie prodromalnym objawu patognomonicznego (plamka Belskiego-Filatowa-Koplika) pozwala na postawienie trafnego i ostatecznego rozpoznania nozologicznego.

Długość początku objawów zwykle nie przekracza 2–4 dni.

Szczytowy okres choroby

pola tekstowe

strzałka_w górę

Wysokość okresu ma różny czas trwania - od kilku dni (w przypadku odry, grypy) do kilku tygodni (w przypadku duru brzusznego, wirusowego zapalenia wątroby, brucelozy).

W okresie szczytowym objawy charakterystyczne dla tej postaci zakaźnej objawiają się najwyraźniej.

Okres wymierania choroby

pola tekstowe

strzałka_w górę

Szczyt choroby zastępuje się okresem wygaśnięcia objawów klinicznych, który zastępuje okres rekonwalescencji (rekonwalescencja).

Okres rekonwalescencji (rekonwalescencji) choroby.

pola tekstowe

strzałka_w górę

Czas trwania okresu rekonwalescencji jest bardzo zróżnicowany i zależy od postaci choroby, ciężkości, skuteczności terapii i wielu innych przyczyn.

Powrót do zdrowia może być pełny, po przywróceniu wszystkich funkcji upośledzonych w wyniku choroby, lub niekompletny, jeśli zjawiska szczątkowe (resztkowe) utrzymują się.

Powikłania procesu zakaźnego

pola tekstowe

strzałka_w górę

W każdym okresie choroby możliwe są powikłania - specyficzne i niespecyficzne.

Specyficzne powikłania obejmują, spowodowane przez czynnik sprawczy tej choroby i wynikające z nietypowego nasilenia typowego obrazu klinicznego i morfofunkcjonalnych objawów zakażenia (perforacja wrzodu jelitowego w dur brzuszny, śpiączka wątrobowa w wirusowym zapaleniu wątroby) lub nietypowej lokalizacji uszkodzenia tkanek (Salmonella zapalenie wsierdzia).

Powikłania wywołane przez mikroorganizmy innego typu nie są specyficzne dla tej choroby. W klinice chorób zakaźnych szczególne znaczenie mają powikłania zagrażające życiu, wymagające pilnej interwencji, intensywnej obserwacji i intensywnej terapii. Należą do nich śpiączka wątrobowa (wirusowe zapalenie wątroby), ostra niewydolność nerek(malaria, leptospiroza, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, infekcja meningokokowa), obrzęk płuc (grypa), obrzęk mózgu (piorunujące zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) i wstrząs.

W praktyce zakaźnej spotyka się następujące rodzaje wstrząsu:

krążeniowy (zakaźno-toksyczny, toksyczno-zakaźny),
hipowolemiczny,
krwotoczny,
anafilaktyczny.

1. Infekcja - suma reakcji biologicznych, którymi makroorganizm reaguje na wprowadzenie czynnika drobnoustrojowego (zakaźnego), który powoduje naruszenie stałości środowiska wewnętrznego (homeostazy).

Podobne procesy spowodowały najprostszy, są nazywane inwazje.

Złożony proces interakcji mikroorganizmów i ich produktów z jednej strony z komórkami, tkankami i narządami człowieka z drugiej charakteryzuje się niezwykle dużą różnorodnością przejawów. Patogenetyczne i kliniczne objawy tej interakcji pomiędzy mikroorganizmami i makroorganizmami są oznaczone tym terminem choroba zakaźna (choroba).

Inaczej mówiąc, koncepcje "choroba zakaźna" I "infekcja" nie są absolutnie równoważne, choroba jest tylko jeden z objawów infekcji. Chociaż nawet w specjalistycznej literaturze medycznej termin „infekcja” jest obecnie dość powszechnie używany w odniesieniu do odpowiednich chorób zakaźnych.

Na przykład w wyrażeniach „infekcje jelitowe”, „infekcje przenoszone drogą powietrzną”, „infekcje przenoszone drogą płciową”.

Choroby zakaźne w dalszym ciągu zbierają ogromne żniwo wśród ludzkości. Zajmowały pierwsze miejsce wśród innych chorób, stanowiąc 70% wszystkich chorób człowieka.

W ostatnich latach zarejestrowano 38 nowych zakażeń – tzw pojawiające się choroby, w tym HIV, gorączka krwotoczna, choroba legionistów, wirusowe zapalenie wątroby, choroby prionowe; Co więcej, w 40% przypadków są to formy nozologiczne, które wcześniej uważano za niezakaźne.

Cechy chorób zakaźnychsą następujące:

Ich czynnikiem etiologicznym jest czynnik drobnoustrojowy;

Przenoszą się z osoby chorej na zdrową;

Pozostawiają pewien stopień odporności;

Charakteryzuje się przepływem cyklicznym;

Mają wiele typowych syndromów.

2. Według tych cech każda choroba zakaźna ma określone etapy (okresy) kliniczne swojego przebiegu, wyrażone w takim czy innym stopniu:

okres wylęgania- okres od momentu wniknięcia czynnika zakaźnego do organizmu człowieka do pojawienia się pierwszych prekursorów choroby. W tym okresie patogen zwykle nie jest uwalniany do środowiska, a pacjent nie stwarza zagrożenia epidemiologicznego dla innych;

okres prodromalny - przejaw pierwszego specyficzne objawy choroby charakterystyczne dla ogólnego zatrucia makroorganizmu produktami przemiany materii mikroorganizmów i możliwym wpływem endotoksyn bakteryjnych uwalnianych po śmierci patogenu; nie są też uwalniane do środowiska (choć przy odrze czy krztuścu chory w tym okresie jest już epidemiologicznie niebezpieczny dla innych);

szczytowy okres choroby- manifestacja specyficznych objawów choroby. Jeśli w tym okresie rozwoju choroby występuje charakterystyczny zespół objawów, klinicyści nazywają to objawem choroby manifestacja infekcji, oraz w przypadkach, gdy choroba w tym okresie przebiega bez ciężkie objawy, - infekcja bezobjawowa. Okresowi rozwoju choroby zakaźnej z reguły towarzyszy uwolnienie patogenu z organizmu, w wyniku czego pacjent stanowi zagrożenie epidemiologiczne dla innych; okres wynikowy. W ten okresmożliwy:

nawrót choroby - powrót objawów klinicznych choroby bez ponownego zakażenia z powodu patogenów pozostających w organizmie;

nadkażenie - zakażenie makroorganizmu tym samym patogenem przed wyzdrowieniem. Jeśli nastąpi to po odzyskaniu, zostanie to wywołane ponowna infekcja, ponieważ występuje w wyniku nowego zakażenia tym samym patogenem (jak często ma to miejsce w przypadku grypy, czerwonki, rzeżączki);

. nosicielstwo bakterii, albo raczej, transport drobnoustrojów,- nosicielstwo czynnika wywołującego jakąkolwiek chorobę zakaźną bez objawów klinicznych;

całkowity powrót do zdrowia (rekonwalescencja) - W tym okresie patogeny są również uwalniane z organizmu człowieka w dużych ilościach, a drogi uwalniania zależą od lokalizacji procesu zakaźnego. Na przykład kiedy infekcja drog oddechowych- z nosogardzieli i Jama ustna ze śliną i śluzem; w przypadku infekcji jelitowych - z kałem i moczem, w przypadku chorób ropno-zapalnych - z ropą;

śmierć. Należy pamiętać, że zwłoki pacjentów zakaźnych podlegają obowiązkowej dezynfekcji, ponieważ stwarzają pewne zagrożenie epidemiologiczne ze względu na wysoką zawartość w nich czynników mikrobiologicznych.

W doktrynie infekcji istnieje również koncepcja trwałość (zakaźność): mikroorganizmy dostają się do organizmu ludzkiego i mogą w nim istnieć, nie manifestując się dostatecznie przez długi czas.

Dzieje się tak w przypadku wirusa opryszczki i bardzo często w przypadku patogenu

gruźlica i zakażenie wirusem HIV.

Różnicanosiciele bakteriiod uporczywości:

- będąc nosicielem, człowiek uwalnia patogen do środowiska i tak jest niebezpieczny dla innych;

— w czasie utrzymywania się zakażona osoba nie uwalnia drobnoustroju do środowiska, dlatego też nie jest niebezpieczny dla innych z epidemiologicznego punktu widzenia.

Oprócz terminów wymienionych powyżej istnieje również koncepcja „proces zakaźny” - to reakcja organizmu na wnikanie i krążenie w nim czynnika mikrobiologicznego.

Z definicji pojęcia „infekcja” staje się oczywiste I czynniki niezbędne do jego wystąpienia i rozwoju:

— mikroorganizm patogenny;

- wrażliwy mikroorganizm;

- środowisko zewnętrzne, w którym wchodzą w interakcje.

Data publikacji: 2015-02-03; Przeczytaj: 113 | Naruszenie praw autorskich do strony

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,001 s)…

Okres wylęgania chorobę liczy się od momentu przedostania się patogenu do organizmu (właściwiej byłoby powiedzieć - od momentu pokonania przez patogen systemów obronnych organizmu) do klinicznej manifestacji objawów danej choroby.

Czas trwania okresu inkubacji dla różne choroby waha się w dość szerokim zakresie – od kilku godzin (grypa, zatrucie jadem kiełbasianym) do kilku tygodni, miesięcy (wirusowe zapalenie wątroby typu B, AIDS, wścieklizna), a nawet lat z powolnymi infekcjami. W przypadku większości chorób zakaźnych okres inkubacji wynosi od 1 do 3 tygodni.

Na czas inkubacji wpływają:

zjadliwość infekcji (im większa, tym krótszy okres);
dawka zakaźna patogenu (im większa, tym krótszy okres);
reaktywność makroorganizmu, od której zależy sama możliwość wystąpienia choroby, a także intensywność i tempo jej rozwoju.

Następuje okres inkubacji okres przednormalny, który rozpoczyna się od momentu pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby:

ból głowy;
złe samopoczucie;
zaburzenia snu;
zmniejszony apetyt;
możliwy wzrost temperatury ciała.

Ponieważ pierwsze objawy kliniczne wielu chorób zakaźnych są podobne, nie zawsze możliwe jest wiarygodne ustalenie dokładnej diagnozy we wcześniejszym okresie choroby. Wyjątkiem jest odra, która w okresie przednormalnym objawia się plamami Belskiego-Filatowa-Koplika, co pozwala na postawienie wiarygodnej diagnozy nozologicznej.

Obserwowane w ciągu 2-4 dni okres nasilania się objawów choroba, po której następuje okres szczytowy choroby, w zależności od konkretnego patogenu (kilka dni w przypadku odry; kilka tygodni w przypadku wirusowego zapalenia wątroby).

W okresie szczytowym najbardziej wyraźnie pojawiają się objawy charakterystyczne dla tej infekcji.

Pod koniec okresu szczytu choroby rozpoczyna się okres wymierania objawy kliniczne, naprzemiennie okres rekonwalescencji(powrót do zdrowia). Długość okresu rekonwalescencji jest bardzo zróżnicowana i zależy od wielu czynników:

formy choroby;
ciężkość choroby;
skuteczność leczenia;
wiek pacjenta;
obecność chorób współistniejących;
ogólny stan organizmu.

Powrót do zdrowia może być całkowity (upośledzone funkcje organizmu zostają całkowicie przywrócone) lub niepełny (pozostają resztkowe skutki choroby).

Na górze strony

Stadia kliniczne choroby zakaźnej

Zgodnie z tymi cechami każda choroba zakaźna ma pewne cechy etapy kliniczne (okresy) jego przebiegu, wyrażone w różnym stopniu :

okres wylęgania — okres od momentu wniknięcia czynnika zakaźnego do organizmu człowieka do pojawienia się pierwszych prekursorów choroby. W tym okresie patogen z reguły nie jest uwalniany do środowiska, a pacjent nie stwarza zagrożenia epidemiologicznego dla innych;
okres prodromalny — manifestacja pierwszych niespecyficznych objawów choroby, charakterystycznych dla ogólnego zatrucia makroorganizmu produktami przemiany materii mikroorganizmów, a także możliwe działanie endotoksyn bakteryjnych uwalnianych w przypadku śmierci patogenu, również nie są uwalniane do środowiska, chociaż np. np. w przypadku odry lub krztuśca pacjent w tym okresie jest już niebezpieczny epidemiologicznie dla innych;
szczytowy okres choroby — manifestacja specyficznych objawów choroby.

Etapy rozwoju, oznaki choroby zakaźnej

W której w obecności w tym okresie rozwoju choroby charakterystyczny zespół objawów klinicyści nazywają ten objaw choroby jawna infekcja oraz w przypadkach, gdy choroba w tym okresie występuje bez znaczących objawów, — infekcja bezobjawowa . Okresowi rozwoju choroby zakaźnej z reguły towarzyszy uwolnienie patogenu z organizmu, w wyniku czego pacjent stanowi zagrożenie epidemiologiczne dla innych;

okres wynikowy; w tym okresie może tak być :
nawrót choroby — powrót objawów klinicznych choroby bez ponownej infekcji z powodu patogenów pozostających w organizmie;
nadkażenie — zakażenie makroorganizmu tym samym patogenem przed wyzdrowieniem. Jeśli jednak nastąpi to po wyzdrowieniu, nazywa się to ponowna infekcja , ponieważ występuje w wyniku nowej infekcji tym samym patogenem, jak to często bywa w przypadku grypy, czerwonki, rzeżączki;
nosicielstwo bakterii , albo raczej, transport drobnoustrojów — przenoszenie patogenu jakakolwiek choroba zakaźna bez objawów klinicznych;
całkowity powrót do zdrowia (rekonwalescencja) — w tym okresie patogeny są również wydalane z organizmu ludzie w dużych ilościach, a droga wydalania zależy od lokalizacji procesu zakaźnego. Na przykład z infekcją dróg oddechowych - z nosogardzieli i jamy ustnej ze śliną i śluzem; w przypadku infekcji jelitowych - z kałem i moczem, w przypadku chorób ropno-zapalnych - z ropą;
śmierć , trzeba o tym pamiętać zwłoki zakaźni pacjenci podlegają obowiązkowej dezynfekcji, gdyż stwarzają pewne zagrożenie epidemiologiczne ze względu na dużą zawartość czynników mikrobiologicznych.

W doktrynie infekcji jest też coś takiego jak trwałość (zakaźność) — mikroorganizmy dostają się do organizmu człowiekiem i może w nim istnieć, bez pokazywania się przez dość długi czas, jak to ma miejsce na przykład w przypadku wirusa opryszczki, a bardzo często w przypadku czynnika wywołującego gruźlicę i zakażenie wirusem HIV.

Różnica nosiciele bakterii z trwałość polega na tym, że osoba przenoszona uwalnia patogen do środowiska i jest niebezpieczna dla innych, a jeśli jest trwała, osoba zarażona nie uwalnia drobnoustroju do środowiska, a zatem z epidemiologicznego punktu widzenia nie jest niebezpieczna dla innych.

Oprócz wymienionych terminów istnieje również takie pojęcie jak „ proces zakaźny„. To jest reakcja zbiorowości na przenikanie i krążenie w nim czynnika drobnoustrojowego. Z definicji pojęcia „infekcja” stają się oczywiste czynniki niezbędne do jej wystąpienia i rozwoju. Są to mikroorganizm sprawczy, wrażliwy makroorganizm, środowisko zewnętrzne, w którym oddziałują.

Pytanie 21. Drogi przenoszenia infekcji

Bramy wejściowe infekcji

Dla występowanie i rozwój chorób zakaźnych bardzo ważne Posiadać:

dawka zakaźna — minimalna liczba komórek drobnoustrojów, które mogą wywołać chorobę zakaźną;
brama wejściowa infekcji — tkanki organizmu, przez które mikroorganizm przenika do makroorganizmu.

Bramy wejściowe infekcji często określają lokalizację patogenu w organizmie człowieka, a także patogenetyczne i kliniczne cechy choroby zakaźnej. Dla niektórych mikroorganizmów istnieją ściśle określone bramy wejściowe (wirus odry, wirus grypy – górne drogi oddechowe, enterobakterie – przewód pokarmowy). Dla innych mikroorganizmów Brama wejściowa mogą być różne i powodują choroby o różnych objawach klinicznych. Na przykład gronkowce, paciorkowce, Proteus, gdy dostaną się na błonę śluzową górnych dróg oddechowych, powodują zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, a gdy dostaną się na błonę śluzową cewki moczowej, ropne zapalenie cewki moczowej.

Brama wejściowa infekcje mogą determinować kliniczną postać choroby, jaka jest występuje w wągliku :

skórny,
płucny,
postać jelitowa.

W związku z tym są one spowodowane przenikaniem mikroorganizmów do organizmu przez skórę, błony śluzowe górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego.

Drogi transmisji

Pojęcie „bramy wejściowej infekcji” jest bardzo ściśle powiązane z koncepcją szlaki przesyłowe patogeny chorób zakaźnych. Jednocześnie ten sam mikroorganizm – patogen może w różny sposób przedostać się do makroorganizmu, powodując różne postacie kliniczne choroby – ten sam patogen wąglik, Na przykład.

Z drugiej strony droga transmisji określa, które forma nozologiczna choroby mogą być spowodowane przez patogenny mikroorganizm - na przykład po spożyciu przewieziony drogą lotniczą przez paciorkowce wywołujące ból gardła, oraz kontakt-dom— streptoderma (ropno-zapalna choroba skóry).

Wybór jednego lub drugiego szlaki przesyłowe choroby zakaźne są dość warunkowe, ale jednakże wśród nich wyróżnia się:

przewieziony drogą lotniczą - jest charakterystyczny dla ospy wietrznej, gruźlicy, krztuśca, grypy;
fekalno-oralny , w którym czasami się wyróżniają woda - charakterystyczne na przykład dla cholery i odżywczy - charakterystyczne na przykład dla czerwonki;
ścieżkę transmisji - związane z przenoszeniem patogenu przez ukąszenia owadów krwiopijnych (kleszczowe zapalenie mózgu, tyfus przenoszony przez wszy i wszy);
kontakt-gospodarstwo domowe, które z kolei dzieli się na:
bezpośredni kontakt — (od źródła do żywiciela) — w tym choroby przenoszone drogą płciową, w tym zakażenie wirusem HIV;
kontakt pośredni — (przez przedmiot pośredni) - mogą to być ręce (w przypadku infekcji ran, infekcji jelitowych) lub różne przedmioty, w tym do celów medycznych (w przypadku chorób ropno-zapalnych i pozajelitowego zapalenia wątroby).

W Ostatnio jako odrębna bardzo często się wyróżnia sztuczny(sztuczny) sposób rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych, połączony, Po pierwsze, z manipulacjami medycznymi. W ten sposób może modelować jako przenoszony(zastrzyki pozajelitowe, a zwłaszcza dożylne) oraz kontakt-dom drogą transmisji (różnego rodzaju badania laboratoryjne z wykorzystaniem urządzeń medycznych - bronchoskopów, cystoskopów itp.).

Zgodnie z przewagą tej czy innej trasy transmisji - zgodnie z zasadą epidemiologiczną - wszystkie choroby zakaźne dzielą się na :

jelitowy;
w powietrzu lub w drogach oddechowych;
przenoszenie;
infekcje skóry.

Istniejąca klasyfikacja jest do tego zbliżona klasyfikacja kliniczna choroby zakaźne w zależności od dotkniętego układu narządów. Atrakcja :

infekcje jelitowe,
infekcje dróg oddechowych,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
zapalenie wątroby,
zakażenia układu moczowo-płciowego (urogenitalnego),
infekcje skóry.

Przez biologiczna natura patogenu, na którą dzielą się wszystkie choroby zakaźne :

infekcje bakteryjne;
infekcje wirusowe;
infekcje grzybowe;
infekcje pierwotniakowe.

Przez liczba patogenów wywołujących chorobę zakaźną, na które są one podzielone :

monoinfekcje;
mieszany(powiązany)- infekcja mieszana.

Należy odróżnić od tego ostatniego infekcja wtórna, w którym do głównego, początkowego już opracowanego. Dochodzi jeszcze jedna, wywołana nowym patogenem, chociaż w niektórych przypadkach infekcja wtórna może mieć dla pacjenta większe znaczenie i znacznie przewyższać infekcję pierwotną.

Przez czas trwania, choroby zakaźne dzielą się na :

pikantny;
chroniczny.

Przez W zależności od pochodzenia patogenu choroby zakaźne dzielą się na :

egzogenny;
endogenne, w tym autoinfekcja.

Infekcja egzogenna jest infekcją wywołaną przez mikroorganizmy pochodzi z środowisko z żywnością, wodą, powietrzem, glebą, wydzielinami chorego lub nosicielem drobnoustrojów.

Infekcja endogenna- infekcja wywołana przez mikroorganizmy - przedstawiciele ich własnej normalnej mikroflory osoba. Często występuje na tle stanu niedoboru odporności danej osoby.

Autoinfekcja- rodzaj infekcji endogennej, która powstaje w wyniku samoreprodukcji przez przeniesienie patogenu z jednego biotopu do drugiego. Na przykład od ust lub nosa rękami samego pacjenta do powierzchni rany.

Poprzedni12345678910111213141516Następny

okresy chorób zakaźnych

Okres inkubacji (ukryty) - występuje od momentu zakażenia i trwa do momentu pojawienia się pierwszych objawów klinicznych.

W przypadku niektórych infekcji trwa to wiele godzin, tygodni, miesięcy, a nawet lat. Czas trwania okresu inkubacji zależy od reaktywności organizmu ludzkiego, dawki i zjadliwości patogenu. Większość chorób zakaźnych ma okres inkubacji od 1 do 3 tygodni.

Cechy etapów i okresów chorób zakaźnych

Okres prodromalny, czyli okres zwiastunów — w tym okresie charakterystyczne są niespecyficzne objawy: złe samopoczucie, gorączka, ból głowy, zaburzenia snu. Dlatego diagnoza w tym okresie jest trudna. Czasami w tym okresie może się pojawić charakterystyczne cechy(wysypka, zaczerwienienie, plamy) ułatwiające wczesną diagnozę. Trwa od 1 do 3 dni. A także wiele chorób zakaźnych może wystąpić bez okresu znaków ostrzegawczych.

Następnie objawy kliniczne nasilają się i choroba postępuje w szczytowym momencie objawów klinicznych , który charakteryzuje się wszystkimi zespołami objawów, w tym specyficznymi objawami - żółtaczką z wirusowym zapaleniem wątroby, wysypką z odrą, szkarlatyną, durem brzusznym.

Wysokość choroby się zmienia okres ustąpienia objawów, czyli powrotu do zdrowia z przywróceniem zaburzonego środowiska wewnętrznego organizmu, przy udziale mechanizmów obronnych. Długość okresu rekonwalescencji różni się w zależności od postaci choroby, ciężkości choroby i mechanizmów obronnych organizmu.

Konsekwencją choroby zakaźnej może być przejście do postaci przewlekłej, niepełnosprawność lub powstanie nosiciela bakterii. Możliwa śmierć.

Według nasilenia: ciężki, średni, lekki.

Ciężka forma charakteryzuje się wyraźnymi objawami, długotrwałym przebiegiem i obecnością powikłań.

Do średniej wagi typowe są wyraźne objawy kliniczne, krótki czas trwania i zwykle korzystny wynik.

Z łagodnym przepływem objawy choroby nie są wyraźne. Mogą wystąpić piorunujące postacie choroby, które są bardzo ciężkie, z szybkim rozwojem objawów klinicznych, często kończących się śmiercią. Różnice w nasileniu chorób wymagają odmiennego podejścia do przepisywania i dawkowania leków.

Z prądem: ostry, podostry i przewlekły.

W przypadku osłabienia mechanizmów obronnych organizmu mogą wystąpić powikłania takie jak: zapalenie mięśnia sercowego w błonicy, zakrzepica naczyń w przypadku tyfusu. Często obserwuje się powikłanie związane z aktywacją drobnoustrojów w organizmie pacjenta. Do takich powikłań zalicza się zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, ropnie.

Choroby zakaźne wywołane przez jeden rodzaj mikroorganizmu - monoinfekcje; powodowane przez kilka rodzajów drobnoustrojów – infekcje mieszane.

Należy to odróżnić od infekcji mieszanej infekcja wtórna, gdy do już rozwiniętej choroby zakaźnej dołącza inna choroba zakaźna. Nawracająca choroba nazywa się ta sama choroba zakaźna ponowna infekcja(malaria, czerwonka). Nazywa się to nawrotem objawów choroby w wyniku osłabienia mechanizmów obronnych organizmu recydywa(dur brzuszny).

Zobacz proces zakaźny

Saenko I.A.

Belousova A.K., Dunaytseva V.N. Pielęgniarstwo w chorobach zakaźnych z kursem zakażenia wirusem HIV i epidemiologii. Seria „Średnia” profesjonalna edukacja’. Rostów n/d: Phoenix, 2004.