Ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Poważne limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - choroba Armstronga. Zobacz, co oznacza „limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych” w innych słownikach

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (LCM) lub ostre aseptyczne, surowicze, łagodne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroba Armstronga, jest jedną z najbardziej wyraźnych postaci przebieg kliniczny zoonotyczna uogólniona infekcja wirusowa u ludzi.

Choroby występujące u człowieka występują nie tylko z objawami uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych i ośrodkowego układu nerwowego w postaci surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ale także w postaci ogólnego procesu zakaźnego z objawami klinicznymi grypy, zapalenia płuc, zapalenia mięśnia sercowego, świnka, zapalenie ucha, zapalenie jąder, a także w postaci subklinicznej lub pasożytniczej.

Ze względu na fakt, że u zwierząt doświadczalnych zakażonych wirusem najbardziej wyraźne patomorfologiczne zmiany zapalne wystąpiły w splotach naczyniowych (naczyniówkowych) komór i mózgu, wraz ze wzrostem liczby limfocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym, patogen ten nazwano wirusem limfocytowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Etiologiczne znaczenie wirusa LCM w patologii człowieka potwierdzono po jego wyizolowaniu z płynu mózgowo-rdzeniowego dwóch dorosłych pacjentów z ostrym surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest szeroko rozpowszechnione. Nie badano rzeczywistej częstości występowania LCM, ponieważ przypadki sporadyczne są odnotowywane stosunkowo rzadko, a przypadki grupowe są rzadkie. Można przypuszczać, że wprowadzenie do praktyki diagnostycznej nowoczesnych metod diagnostyki wirusologicznej i serologicznej spowoduje, że choroby zostaną wykryte na wielu obszarach naszego kraju.

Etiologia. Czynnik sprawczy LCM, wyizolowany po raz pierwszy w 1933 roku przez S. Armstronga i R. Lillie, należy do grupy arenowirusów – toksonomicznego związku wirusów o podobnej budowie, wrażliwych na rozpuszczalniki lipidowe. Zawiera RNA; tworzenie dojrzałych wirionów następuje poprzez pączkowanie błona plazmatyczna komórki. Rozmiar wirusa waha się od 50 do 200 nm lub więcej. Konserwuje się go w 50% roztworze gliceryny, a po wysuszeniu może przetrwać ponad rok. Wrażliwy na detergenty, eter itp., szybko inaktywuje się w temperaturze 56°C. Wirus LCM hoduje się w większości hodowli komórkowych, zarodkach kurzych, hodowlach makrofagów mysich, a także w hodowlach komórkowych zarodków kurzych i mysich. Wirus powoduje choroby u ludzi i wielu zwierząt (białe myszy, świnki morskie, myszy domowe, szczury, małpy). Bezobjawowe formy zakażenia obserwuje się u psów, królików, kurczaków, Chomiki syryjskie, nowonarodzone myszy.

Epidemiologia. Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to infekcja zooantroponotyczna, w której ciasteczka są najczęstszym źródłem infekcji u ludzi szare myszy. Jednakże infekcja może również nastąpić od innych zwierząt domowych i dzikich (białe myszy, świnki morskie, psy, szczury, chomiki, małpy itp.). Badania M.I. Leviego (1964) wykazały obecność naturalnych ognisk limfocytowego zapalenia opon i opon mózgowo-rdzeniowych, w którym rezerwuarem wirusa mogą być leśne myszy i norniki. Ostatnie lata różny zespoły kliniczne choroby u dorosłych i dzieci wynikające z zakażenia wirusem LHM od chomików syryjskich trzymanych w domu i niosących utajoną infekcję. Brak wykrywania chorób u ludzi wynika najprawdopodobniej z polimorfizmu objawy kliniczne choroba, brak specjalnych informacji od lekarzy i odpowiednich prostych metod diagnostyki laboratoryjnej.

Proces zakaźny u zwierząt przebiega w formie ukrytej, utajonej, a patogen utrzymuje się do 291 dni lub dłużej [Levi M.I., 1964]. Z organizmu zwierząt wirus przedostaje się do środowiska zewnętrznego wraz z kałem, moczem, śluzem nosa i nasieniem. Do zakażenia człowieka dochodzi w wyniku przedostania się patogenu przez błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego wraz z powietrzem i kurzem lub w wyniku skażenia żywności. Wprowadzenie wirusa jest możliwe poprzez ukąszenia, zadrapania i inne naruszenia integralności skóry. Patogen może być również przenoszony przez ukąszenia kleszczy, komarów, komarów, much gnojowych, pluskiew i wszy. W literaturze nie opisano przypadków zakażenia człowieka od pacjentów z LCM.

Choroby występują częściej zimą i wczesną wiosną nie obserwuje się jednak ścisłej sezonowości, cierpią głównie dorośli i starsze dzieci. Pojedyncze, sporadyczne przypadki odnotowuje się częściej na obszarach wiejskich lub na obrzeżach miast, ale możliwe są ogniska grupowe ograniczone do niewielkiej liczby osobników. W wywiadzie pacjentów z LCM z reguły wskazuje się na obecność myszy lub innych zwierząt domowych w pomieszczeniach mieszkalnych. Zakażenia są możliwe również podczas pracy ze zwierzętami laboratoryjnymi.

Anatomia patologiczna. Wirus LCM zakażając zwierzęta powoduje surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z naciekiem limfocytów i znacznymi zmianami w splotach naczyniówkowych mózgu. Badania patomorfologiczne rzadkich przypadków, które zakończyły się śmiercią pacjentów, ujawniły najbardziej znaczące zmiany w pia mater i materii mózgowej. Występuje okołonaczyniowy, a w niektórych przypadkach rozproszony naciek limfocytów w pia mater i tkance mózgowej. Substancja mózgowa jest spuchnięta i zatkana. W rozszerzonych jamach komór - akumulacja duża ilość klarowny płyn. Przy długotrwałym i przewlekłym przebiegu limfocytowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zakończonego śmiercią, zaobserwowano zatarcie przestrzeni podpajęczynówkowej w wyniku proliferacji tkanka łączna, wyraźny naciek limfocytów w przestrzeniach okołonaczyniowych, w korze mózgowej - glioza. Stwierdzono także zmiany w istocie białej mózgu w postaci miejscowej i rozproszonej demielinizacji. W ciężkich przypadkach choroby zakończonej śmiercią często ujawniają się sekcje śródmiąższowe zapalenie płuc, a także zmiany zapalne w tkance wątroby.

Klinika. Objawy kliniczne LCM u dzieci i dorosłych jest niezwykle zróżnicowana. Ostrej fazy Choroba może wystąpić z obrazem klinicznym grypy, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia płuc, świnki, zapalenia jąder, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon i mózgu, zapalenia rdzenia kręgowego. Choroba zwykle zaczyna się ostro, bez objawów prodromalnych. Początkowo wielu pacjentów odczuwa dreszcze lub krótkotrwałe dreszcze, po których następuje znaczny wzrost temperatury ciała. Rozwija się ogólny proces zakaźny, objawiający się bólem głowy, osłabieniem i zmęczeniem. W przypadkach, którym towarzyszy selektywne uszkodzenie substancji mózgowej i jej błon, zespół opon mózgowo-rdzeniowych ujawnia się od pierwszego dnia choroby i dominuje w całym obrazie klinicznym choroby. Pacjenci zwykle skarżą się na uporczywy i bardzo intensywny rozlany ból głowy, nudności i wymioty. Czasami rozwija się niezwykle poważny stan, który początkowo objawia się lękiem, pobudzeniem i halucynacjami, a następnie utratą przytomności. Stały objaw to powtarzające się wymioty. Temperatura ciała wzrasta od pierwszego dnia choroby i utrzymuje się na wysokim poziomie przez 5-7 do 8-14 dni, a następnie spada do normy. Następnie często obserwuje się niską gorączkę utrzymującą się przez 5 do 7 dni, w rzadkich przypadkach dłużej. Puls jest zwykle zwiększony ciśnienie tętnicze nieco obniżone, tony serca stłumione. W wątrobie i śledzionie nie ma znaczących zmian. Język jest zwykle pokryty i suchy; błony śluzowe gardła są lekko przekrwione; migdałki nie są powiększone. Nie wykryto patologii układu moczowego.

Zespół oponowy objawia się sztywnością mięśni szyi o różnym nasileniu, pozytywnymi objawami Brudzińskiego i Kerniga. Niektórzy pacjenci wykazują ogólne objawy mózgowe w postaci drżenia rąk, niestabilnych zmian ogniskowych nerwy czaszkowe(zwykle nerwy odwodzące i okoruchowe), rzadziej - niedowład połowiczy, a także w 20-50% przypadków - zamazanie sutków nerwu wzrokowego, poszerzenie żył dna oka. Dłużej utrzymują się jedynie drżenie rąk i pewien niedowład. Ciężkim przypadkom często towarzyszą utraty przytomności, delirium i znaczne zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego. Jeśli taka sytuacja wystąpi obraz kliniczny Choroba może prowadzić do śmierci w wyniku rozwoju wstrząsu zakaźno-toksycznego.

Nakłucie kręgosłupa ujawnia nadciśnienie sięgające 30 – 40 cm wody. Sztuka. (3-4 kPa). Z reguły po nakłuciu następuje subiektywna i obiektywna poprawa stanu pacjentów. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zwykle przezroczysty, w rzadkich przypadkach lekko opalizujący, przepływający przez igłę strumieniem lub częstymi kroplami. Na badania laboratoryjne normalna lub podwyższona zawartość białka, wykryto dodatnie testy Nonne-Apelta i Pandi; zawartość cukru i jonów chloru nie zmienia się; film w postaci „pajęczyny” rzadko wypada, gdy płyn jest przechowywany na zimno. Często wykrywana jest cytoza, osiągająca 0,1-0,3* 109/l, a nawet 1,2-1,5 109/l. W badaniu mikroskopowym płynu mózgowo-rdzeniowego w pierwszych 2-3 dniach choroby dominują limfocyty i niewielka liczba komórek wielojądrzastych, później przeważają limfocyty (do 90-95%).

W zdecydowanej większości przypadków choroba ma charakter ostry, kończy się normalizacją temperatury ciała, ustąpieniem bólów głowy i stopniowym wygasaniem objawów oponowych oraz normalizacją płynu mózgowo-rdzeniowego. Ogólne objawy mózgowe zmniejszają się, ale utrzymują się do 2-3 tygodni lub dłużej. W okresie wczesnej rekonwalescencji u pacjentów często występują napady silnych bólów głowy. We krwi obwodowej normocytoza lub leukopenia, znaczna limfocytoza i kilka zwiększone ESR. Nie ma znaczących zmian w czerwonej krwi.

Choroby wywołane przez wirusa LCM występują również wraz z rozwojem ostrego zespołu objawów klinicznych grypy infekcja drog oddechowych, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, świnka, zapalenie jąder lub w postaciach wymazanych i utajonych. Objawy kliniczne kataru błon śluzowych nosa, gardła i górna część drogi oddechowe są wyrażone bardzo nieznacznie lub całkowicie nieobecne. W niektórych przypadkach towarzyszy kaszel z surowiczą plwociną, a nad płucami słychać niestabilne, skąpe, drobne rzężenia.

Choroba może objawiać się gorączką, tachykardią, stłumionymi tonami serca, niedociśnienie tętnicze i inne objawy uszkodzenia mięśnia sercowego. Możliwe jest również rozwinięcie ogniskowych zjawisk zapalnych w gruczołach ślinowych lub jądrach. Takie warianty przebiegu choroby objawiają się nie tylko obrzękiem i zwiększeniem rozmiaru ślinianki lub jąder, ból i tkliwość przy palpacji, ale także ogólną reakcję w postaci podwyższonej temperatury ciała, bólu głowy, zmniejszenia apetytu i innych objawów. Postać utajona występuje bez zakłócania ogólnego samopoczucia i pojawienia się jakichkolwiek objawów i jest wykrywana na podstawie danych epidemiologicznych oraz wzrostu swoistych przeciwciał w surowicy krwi. Wymienione postacie kliniczne choroby kończą się wyzdrowieniem, ale w niektórych przypadkach prowadzą do rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu ze wszystkimi objawami klinicznymi.

Choroby grupowe powstałe w wyniku zakażenia chomikami charakteryzowały się różnorodnością formy kliniczne- od infekcji bezobjawowych i grypopodobnych po klasyczne objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mózgu.

Zapobieganie. Aby zapobiec zakażeniu ludzi, należy podjąć działania mające na celu ochronę pomieszczeń mieszkalnych, magazynów żywności i innych miejsc przechowywania produkty żywieniowe przed penetracją myszy, szczurów i innych gryzoni podobnych do myszy. Należy także trzymać żywność i produkty spożywcze poza zasięgiem myszy. Po karmieniu i pielęgnacji zwierząt domowych i laboratoryjnych (kotów, psów, królików, świnek morskich, chomików itp.) należy dokładnie umyć ręce gorąca woda z mydłem. Należy unikać ukąszeń i zadrapań przez zwierzęta domowe i laboratoryjne (w przypadku uszkodzenia skóry należy zastosować 5% roztwór alkoholu jod), kontakt z skóra owady, a także ukąszenia kleszczy, komarów i innych stawonogów.

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych I Limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych (choriomeningitis limfocytica; synonim: ostre limfocytowe, ostre limfocytowe łagodne, ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Armstronga)

W postaci oponowej początek choroby jest nagły, z gwałtownym wzrostem temperatury ciała, powtarzającymi się wymiotami i intensywnym bólem głowy o charakterze pękającym. Pacjenci często narzekają gałki oczne Oh. Od pierwszego dnia choroby wyraźna sztywność mięśni karku, Kerniga, górnego i niższe objawy Brudziński, generał, jest możliwy. W niektórych przypadkach w pierwszych dniach choroby obserwuje się objawy piramidowe, łagodne i niedowład nerwów czaszkowych, najczęściej okoruchowych. Czasami obserwowane u dzieci. Prawie połowa pacjentów ma łagodne przekrwienie dna oka. Możliwy letarg, osłupienie, rzadko głębsze. Wykrywane są tętnicze, stłumione tony serca. pokryty, suchy, gardło lekko przekrwione.

Diagnoza. Grypopodobną postać choroby diagnozuje się zwykle jako ostrą infekcję wirusową dróg oddechowych lub grypę. Postać oponową rozpoznaje się na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych: obecność myszy, mniejszy kontakt z innymi zwierzętami, wyraźny obraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wysoka pleocytoza limfocytowa w płynie mózgowo-rdzeniowym, leukopenia. H. l. można potwierdzić wynikami reakcji wiązania i neutralizacji dopełniacza. Te wiążące dopełniacz pojawiają się w 2-4 tygodniu choroby, a neutralizujące wirusa - w 3-4 tygodniu i później. Wartość diagnostyczna ma wzrost miana przeciwciał co najmniej 4-krotnie podczas badania sparowanych surowic pobranych w odstępie 7-10 dni.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się z innym wirusowym surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) , oponowa postać odkleszczowego i przenoszonego przez komary zapalenia mózgu, poliomyelitis a , gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie oponowa postać choroby przeprowadzana jest w szpitalu. Podstawą leczenia jest stosowanie środków saluretycznych (furosemid, diakarb) lub diuretyków osmotycznych (mannitol, stężone osocze, 10-20% roztwór albuminy). Stosuje się także środki uspokajające. W ciężkich przypadkach są przepisywane (prednizolon, deksametazon), a także rybonukleaza 10-150 mg na dzień.

Po wypisaniu ze szpitala musisz zostać zwolniony z pracy (nauki) na co najmniej 2-4 tygodnie. oraz od pracy fizycznej (wychowanie fizyczne) przez 6-12 miesięcy. Ci, którzy mieli H. l. są pod opieką neurologa (psychneurologa dziecięcego) od 2 lat.

Prognoza z reguły korzystne. Ofiary śmiertelne w ostrym przebiegu choroby są niezwykle rzadkie. Niekorzystny wynik jest również możliwy w przypadku przewlekłego przebiegu choroby.

Zapobieganie. Konkret nie został opracowany. Najwyższa wartość posiada zabezpieczenie pomieszczeń mieszkalnych, magazynów żywności, miejsc przechowywania żywności przed wnikaniem myszy domowych i innych gryzoni oraz zanieczyszczeniem przez nie produktów spożywczych.

Bibliografia: Ostre neuroinfekcje u dzieci, wyd. AP Zinczenko, s. 82, L., 1986; Przewodnik po zoonozach, wyd. W I. Pokrowski, s. 73, L., 1983; Timakow V.D. i Zuev V.A. Powolne infekcje, s. 15 94, M., 1977; Zucker M.B. Kliniczny dzieciństwo, Z. 24, M., 1986.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Najpierw opieka zdrowotna. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co oznacza „limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych” w innych słownikach:

- (choriomeningitis limfocytica; synonim: Armstrong ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, łagodne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ostre limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) choroba zakaźna wywoływana przez wirusa o tej samej nazwie z rodzaju adenowirusa, charakteryzująca się rozwojem... ... Duży słownik medyczny

Surowicze limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych Armstronga. Ostre limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- Ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez adenowirusa. Zakażenie następuje od gryzoni lub drogą kropelkową, a także poprzez odżywianie. Okres inkubacji wynosi 6–13 dni, przebieg jest ostry lub podostry. Ogólne objawy zakaźne i oponowe,... ...

Ostre limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych- Syn.: Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Armstronga. Pierwotne surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez wszechobecnego adenowirusa wyizolowanego w 1934 roku z płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów Armstronga i Lily. Głównym naturalnym rezerwuarem wirusa jest dom i laboratorium... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i innych gryzoni, charakteryzujące się uszkodzeniem centralnego system nerwowy. Wirus jest również niebezpieczny dla ludzi: ogniska L. x. w USA w związku ze sprzedażą chomików zakażonych tą chorobą... ... Encyklopedia „Zwierzęta w domu”

Duży słownik medyczny

- (arenawirus. pojedynczyłac. Arena Sand + Wirusy) grupa chorób zakaźnych wywołanych przez arenowirusy, przebiegających z gorączką, często o ciężkim przebiegu zespół krwotoczny. Obejmuje krwotoki argentyńskie i boliwijskie... ... Encyklopedia medyczna

- (Ch. J. Armstrong, 1886 1958, amerykański bakteriolog) patrz Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ... Duży słownik medyczny

- (łagodne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) patrz Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych... Duży słownik medyczny

- (Ch.J. Armstrong, 1886 1958, amerykański bakteriolog) patrz Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ... Encyklopedia medyczna

- (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych limfocyta acuta) patrz Limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych... Encyklopedia medyczna

Czynnikiem sprawczym jest filtrowalny wirus wyizolowany przez Armstronga i Lilly w 1934 roku. Głównym rezerwuarem wirusa są szare myszy domowe, które wydalają patogen ze śluzem nosa, moczem i kałem. Zakażenie człowieka następuje w wyniku spożycia produktów spożywczych skażonych myszami, a także drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu podczas wdychania kurzu. Choroba często ma charakter sporadyczny, ale możliwe są także ogniska epidemiczne.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji trwa od 6 do 13 dni. Możliwy jest okres prodromalny (osłabienie, osłabienie, nieżytowe zapalenie górnych dróg oddechowych), po którym temperatura ciała nagle wzrasta do 39-40 °C aw ciągu kilku godzin rozwija się wyraźny zespół opon mózgowo-rdzeniowych z silnym bólem głowy, powtarzającymi się wymiotami i (często) dezorientacją.

Charakterystyczna jest faza infekcji trzewnej lub grypopodobnej, poprzedzająca rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Krzywa temperatury ma dwie fale, początek drugiej fali pokrywa się z pojawieniem się objawów oponowych.

Czasami wykrywane są stagnacyjne zmiany w dnie oka. W pierwszych dniach choroby możliwy jest przejściowy niedowład mięśni oka i twarzy. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, ciśnienie znacznie zwiększone, pleocytoza mieści się w granicach kilkuset komórek w 1 µl, zwykle mieszana (przeważają limfocyty), później limfocytowa. Zawartość białka, glukozy i chlorków w napojach mieści się w granicach normy.

Diagnostyka

Diagnozę etiologiczną przeprowadza się poprzez izolację wirusa, a także reakcję neutralizacji i reakcję wiązania dopełniacza. Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a także z innym ostrym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez wirusy grypy, świnkę, kleszczowe zapalenie mózgu, polio, Coxsackie, ECHO, opryszczkę (Tabela 31-4).

Tabela 31-4. Różnicowe kryteria diagnostyczne surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci

Leczenie

Specyficzna terapia wirusowego surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest skierowana bezpośrednio na wirion, który znajduje się w fazie aktywnej reprodukcji i nie ma powłoki ochronnej.

Zasady terapii surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, mające na celu zapobieganie lub ograniczanie powstawania nieodwracalnych zaburzeń mózgu, są następujące: reżim ochronny, stosowanie leków etiotropowych, redukcja ciśnienie śródczaszkowe, poprawiający dopływ krwi do mózgu, normalizujący metabolizm mózgu.

Pacjenci z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych powinni pozostawać w łóżku do czasu całkowitego wyzdrowienia (do całkowitej normalizacji płynu mózgowo-rdzeniowego), pomimo prawidłowej temperatury ciała i ustąpienia objawów patologicznych. W terapii etiotropowej stosuje się Tiloron (lek wykazujący bezpośrednie działanie przeciwwirusowe na wirusy DNA i RNA, 0,06-0,125 g raz dziennie przez 5 dni, następnie co drugi dzień przez maksymalnie 14 dni) oraz interferony rekombinowane. W ciężkich przypadkach, gdy zagrożone są funkcje życiowe, immunoglobuliny przepisuje się dożylnie.

W przypadku surowiczego wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych antybiotyki zaleca się stosować wyłącznie w przypadku wystąpienia powikłań bakteryjnych. w kompleksie leczniczym Wirusowe zapalenie opon mózgowych Wymagany jest reżim ochronny przez 3-5 tygodni. Jeśli to konieczne, detoksykacja i leczenie objawowe. W przypadku nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego > 15 mm Hg) stosuje się odwodnienie (furosemid, glicerol, acetazolamid).

Odciążające nakłucie lędźwiowe wykonuje się z powolnym pobraniem 5-8 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. W ciężkich przypadkach (powikłania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu z obrzękiem mózgu) stosuje się mannitol. Wysoce skuteczne jest zastosowanie polsodu (0,25 g 3 razy dziennie przez 2-4 tygodnie), przeciwutleniacza i środka przeciw niedotlenieniu III generacji. Ze względu na to, że posodu stymuluje także działanie przeciwwirusowe monocytów i hamuje proces pierwotnego wiązania wirusa na błonie komórkowej, jego wczesne i skojarzone zastosowanie leki przeciwwirusowe(tiloron) przyczynia się nie tylko do szybkiego złagodzenia zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale także zapobiega powstawaniu objawów resztkowych. W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obowiązkowe jest stosowanie leków poprawiających neurometabolizm: nootropów [pirytynol, kwas gamma-hydroksymasłowy (sól wapnia), alfosceran choliny, kwas hopantenowy itp.] w połączeniu z witaminami. W ostrym okresie możliwe jest dożylne podanie bursztynianu etylometylohydroksypirydyny w dawce 0,2 ml/kg dziennie u dzieci i 4-6 ml dziennie u dorosłych.

W przypadku występowania objawów ogniskowych, wśród leków neurometabolicznych, należy preferować centralny alfosceran cholinomimetyczny choliny (przepisywany w dawce 1 ml/5 kg m.c. dożylnie, 5-7 wlewów, następnie doustnie w dawce 50 mg /kg dziennie przez okres do 1 miesiąca).

Po ostry okres surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub w obecności objawów resztkowych, przebieg leczenia polipeptydami kory mózgowej bydła przeprowadza się w dawce 10 mg/dzień domięśniowo, 10-20 zastrzyków 2 razy w roku itp.

Zapobieganie

Środki przeciwepidemiczne przeprowadza się zgodnie z charakterystyką etiologii i epidemiologii zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku ostrego limfocytowego zapalenia opon i opon mózgowo-rdzeniowych główną uwagę zwraca się na zwalczanie gryzoni w pomieszczeniach mieszkalnych i biurowych, w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii - zwiększenie niespecyficznej odporności organizmu, a także specyficzną profilaktykę.

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane przez wirusy neurotropowe. Do chwili obecnej zgromadzono solidne dane na temat wirusowego pochodzenia większości surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Do patogenów należą enterowirusy (Coxsackie i ECHO), wirus Armstronga - czynnik sprawczy ostrego limfocytowego zapalenia opon i opon mózgowo-rdzeniowych, wirus polio itp. W przypadku dwóch ostatnich występują formy oponowe. Pewną część surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stanowią choroby arbowirusowe, endemiczne w niektórych regionach świata. Wiele z tych chorób miało charakter okresowo epidemiczny, co umożliwiło szczegółowe opisanie ich obrazu klinicznego.

Enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Coxsackie i ECHO. Klinicznie są one podobne w wielu objawach. Poza wybuchem epidemii nie da się ich różnicować w każdym indywidualnym przypadku. Choroba rozpoczyna się nagle po 2-10-dniowym okresie inkubacji z wysokim wzrostem (do 38,5-40,5°C) temperatury, silnym bólem głowy i wymiotami. Gorączka trwa 4-7 dni, często ma charakter dwufalowy, a czasem trójfalowy. Głównymi objawami enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są ból głowy i wymioty, które stają się bardziej widoczne podczas drugiego wzrostu temperatury. Podczas normalna temperatura pacjenci czują się stosunkowo dobrze.

Zwykle podczas drugiej fali gorączka pacjenci czują się gorzej, a stwardnienie rozsiane jest bardziej wyraźne (S.G. Cheshik). Ból głowy ma charakter rozproszony, u niektórych pacjentów jest zlokalizowany na czole i skroniach. Podczas gorączki wymioty powtarzają się i są bardziej intensywne. Na początku choroby może być nieobecny. Oprócz stwardnienia rozsianego występuje przekrwienie twarzy, powiek, spojówek i wstrzykniętej twardówki. Często w 2-6 dniu choroby, zwłaszcza przy zakażeniu ECHO, pojawia się wysypka od polimorficznej do plamisto-grudkowej o niepewnej lokalizacji. Wysypki nie utrzymują się długo – od kilku godzin do 2-3 dni, znikają bez śladu. Możliwe są silne bóle mięśni, zwłaszcza mięśni brzucha, głównie w okolicy nadbrzusza.

Wyraźny tłumienie dźwięków serca, bradykardia, niedociśnienie. Czasami wątroba i śledziona są powiększone. Na początku choroby, przed rozwojem stwardnienia rozsianego, pacjenci zauważają luźne stolce, a nawet utrzymującą się przez kilka dni biegunkę. W surowiczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez wirusy Coxsackie stwardnienie rozsiane może poprzedzać bóle mięśni. Później może wystąpić zapalenie mięśnia sercowego. Ogólnie rzecz biorąc, stwardnienie rozsiane z enterowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest niestabilne i ma różny stopień ciężkości. Czasami określa się jedynie sztywność mięśni szyi przy braku lub łagodnym nasileniu objawu Kerniga i innych objawów oponowych. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, bezbarwny i wypływa pod ciśnieniem. Określa się pleocytozę limfocytową, poziom białka jest nieznacznie podwyższony lub prawidłowy, zawartość cukru i chlorków mieści się w granicach normy.

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane infekcją Coxsackie można łączyć z opryszczką, epidemicznymi bólami mięśni (choroba Bornholmska), a przy zakażeniu ECHO często towarzyszy osutka.

Poważne limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych(choroba Armstronga), podobnie jak enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, występuje w przypadku uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych i splotów naczyniówkowych mózgu, charakteryzującego się morfologicznie naciekiem limfocytów. Choroba wiąże się ze wzrostem liczebności i migracją gryzoni. Przybliżony okres inkubacji wynosi od 5-7 do 12 dni. Choroba z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych rozpoczyna się nagle w pełnym zdrowiu lub stwardnienie rozsiane pojawia się wraz z nadejściem drugiej fali gorączki.

U chory obserwuje się silny ból głowy, powtarzające się wymioty i ogólne osłabienie. Ból głowy jest rozlany, bolesny lub zlokalizowany na czole i skroniach, towarzyszą mu zawroty głowy, ból podczas poruszania gałkami ocznymi i światłowstręt. Stwardnienie rozsiane ma tendencję do pogorszenia się w ciągu kilku dni. Pacjenci są ospali, źle śpią i mają zmniejszony apetyt. Puls często pozostaje w tyle za temperaturą. Suchy świszczący oddech w płucach. Wątroba i śledziona mogą zostać powiększone i mogą wystąpić zaparcia. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty lub opalizujący. Pleocytoza limfocytowa (w 90%) od kilku do 2 tysięcy komórek; zawartość białka jest zwiększona lub normalna. We krwi częściej występuje leukopenia, ROE w normie lub nieznacznie przyspieszone. Choroba trwa od kilku dni do 2 miesięcy. Płyn mózgowo-rdzeniowy powraca do normy po wyzdrowieniu klinicznym, a pleocytoza utrzymuje się przez kilka dni, a nawet miesięcy. Przebiegowi choroby towarzyszą okresy zaostrzeń.

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych(LHM) - Infekcja wirusowa, przenoszony na ludzi przez gryzonie, któremu towarzyszy przeważające uszkodzenie opon mózgowo-rdzeniowych i splotów naczyniówkowych centralnego układu nerwowego.

Został zidentyfikowany jako samodzielna jednostka nozologiczna przez Armstronga (S. Armstronga) i Lillie (R. D. Lillie) w 1933 roku. W strukturze patogenów neuroinfekcji stanowi około 10% [E. P. Dekonenko i in., 1986].

Etiologia. Czynnik sprawczy LCM należy do rodziny arenawirusów (Arenaviridae). Sferyczne wiriony mają średnicę od 110 do 130 nm i są otoczone od zewnątrz przez ściśle przylegające kosmki o długości 10 nm. Wewnątrz wirionów znajdują się formacje rybosomopodobne o średnicy 20-25 nm, w liczbie od 10 do 16. Wirus jest wrażliwy na działanie detergentów, eteru, mertiolanu, niskie wartości pH i kationy dwuwartościowe. Wiriony zawierają jednoniciowy RNA składający się z dwóch składników. Wiriony zawierają trzy główne białka. Wirus rozmnaża się w większości badanych hodowli komórkowych, w zarodkach kurzych i hodowlach makrofagów. Ma działanie cytopatyczne.

Epidemiologia. Głównym rezerwuarem wirusa są szare myszy domowe, które wydalają patogen ze śluzem nosa, moczem i kałem. Do zakażenia człowieka dochodzi zwykle w wyniku spożycia żywności skażonej myszami. Możliwa jest infekcja przez drogi oddechowe, a także przez łożysko. Choroba często ma charakter sporadyczny, ale zdarzały się także przypadki epidemii. Najwyższa zapadalność występuje jednak w zimnych porach roku indywidualne przypadki rejestrowane są także latem. Wirus FCM rozprzestrzenia się niemal wszędzie.

Patogeneza. Gdy wirus dostanie się do organizmu człowieka, rozprzestrzenia się drogą krwiopochodną, ​​przenikając przez barierę krew-mózg. Wirus powoduje proces zapalny w błonach z wysiękiem elementów limfatycznych, w wyniku czego w płynie mózgowo-rdzeniowym pojawiają się głównie limfocyty. Reakcja zapalna błon prowadzi do zwiększonej produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego, co z kolei powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i szereg objawów z tym związanych. W niektórych przypadkach śmiertelnych obserwowano zjawiska zapalne w błonie, wyściółce i splotach naczyniówkowych mózgu, charakteryzujące się naciekiem limfocytów. Zmiany są szczególnie widoczne u podstawy mózgu. Szczególnie naczynia rdzenia, kory i pnia mózgu dział bulwarowy, przekrwione aż do zastoju, przestrzenie okołonaczyniowe są rozszerzone; elementy komórkowe są w stanie tyrolizy. Zjawiska zapalne wykrywa się także w płucach, wątrobie i nerkach.

Udowodniono, że reasortanty różnych szczepów wirusa w wyniku zakażenia nimi nowonarodzonych myszy powodują rozwój wolno postępującej choroby charakteryzującej się opóźnieniem wzrostu i śmiercią zwierząt, natomiast szczepy rodzicielskie i wzajemne reasortanty nie powodują takie choroby. Możliwe jest, że cechy patogenezy tej choroby są związane z indukcją interferonu z jednoczesnym wyraźnym wzrostem miana wirusa i następczą martwicą wątroby.

W przypadku wewnątrzmacicznego zakażenia płodu wirusem LCM patogeneza powolnej postaci procesu zakaźnego nie została jeszcze dostatecznie zbadana. Wiadomo jedynie, że w tym przypadku choroba charakteryzuje się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem wyściółki, zapaleniem splotów, zrośnięciem opon mózgowo-rdzeniowych, zrośnięciem przewodów płynowych (wodogłowie), wyraźnym naciekiem komórek limfatycznych i wyjątkowo wysokim mianem przeciwciał przeciwwirusowych w płynie mózgowo-rdzeniowym, co może wskazują na możliwość syntezy przeciwciał w ośrodkowym układzie nerwowym. Czasami pojawia się obraz powoli postępującego procesu proliferacyjnego w obszarze splotu naczyniówkowego, podwyściółkowego, wzdłuż wodociągu Sylwiusza. We wszystkich przypadkach stwierdza się objawy zapalenia naczyń mózgowych i okołonaczyniowych nacieków komórek okrągłych, a także zmiany zwyrodnieniowe.

Objawy i przebieg. Choroba może wystąpić z różnymi objawami stopień dotkliwości od postaci bezobjawowej po rzadkie przypadki chorób ogólnoustrojowych zakończone śmiercią.

W ostrej postaci LCM okres wylęgania wynosi od 6 do 13 dni. Możliwy jest okres prodromalny (osłabienie, osłabienie, katar górnych dróg oddechowych), po którym temperatura ciała nagle wzrasta do 39-40°C, a w ciągu kilku godzin rozwija się wyraźny zespół oponowo-rdzeniowy z silnymi bólami głowy, powtarzającymi się wymiotami i często dezorientacja. Puls i oddech wzrastają, ale wraz z postępem rozwoju objawy neurologiczne tachykardia ustępuje miejsca bradykardii. Wśród schorzeń neurologicznych najczęstsze są objawy oponowe w postaci objawów Kerniga i Brudzińskiego oraz sztywność karku. Czas trwania objawów oponowych wynosi średnio 14 dni. Obiektywnie stwierdza się również łagodne zaburzenia unerwienia czaszki, głównie okoruchowe: powolną reakcję źrenic na światło, oczopląs poziomy, niewydolność nerwów odwodzących, wytrzeszcz, osłabienie zbieżności. Możliwy łagodny niedowład nerw twarzowy według typu centralnego, łagodne zaburzenia móżdżku w postaci niestabilności chodu, niestabilności w pozycji Romberga, drżenia zamiarowego. Odchylenia te mają charakter tymczasowy i zwykle ustępują po 3-4 tygodniach. Odruchy patologiczne (Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim i in.) mogą objawiać się z różną intensywnością, czasem pojawiają się razem, czasem osobno. Bardzo charakterystyczne są zmiany w dnie sutka (zastoinowy, zanikowy, blady sutek). Obrzęk sutków nerwy wzrokowe pojawia się już w pierwszych dniach choroby, jednak w miarę postępu rekonwalescencji istnieje tendencja do cofania się przekrwienia dna oka.

Zmiany stagnacyjne w dnie oka wskazują na ostrą, nadmierną sekrecję opuchlizny mózgu. W pierwszych dniach choroby często obserwuje się przejściowy niedowład mięśni oka i twarzy.

Leukopenię zwykle wykrywa się we krwi, chociaż nie można wykluczyć niewielkiej leukocytozy i wzrostu ESR. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przejrzysty, ciśnienie znacznie wzrasta. W pierwszych dniach choroby często obserwuje się pleocytozę w obrębie kilkuset komórek w 1 µl, zwykle mieszanych (70% limfocytów, 30% neutrofili), później limfocytowych. Zawartość białka, cukru i chlorków w płynie mózgowo-rdzeniowym zwykle pozostaje prawidłowa, chociaż może wystąpić niewielki wzrost zawartości białka i spadek poziomu cukru.

Badania elektrofizjologiczne (elektro-, echoencefalografia) wskazują na umiarkowaną ekspresję zmiany rozproszone aktywność bioelektryczna obejmująca formacje linii środkowej mózgu i zjawiska nadciśnieniowo-wodogłowie. W niektórych przypadkach na radiogramach czaszki można zauważyć „odciski palców”.

Przebieg zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle korzystny. Poprawę stanu i odkażanie płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się w 3-4 tygodniu. Średni czas leczenia szpitalnego wynosi 30-35 dni. W wyniku wydzieliny mogą się utrzymywać resztkowe efekty astenowegetatywne.

Szczegółowe badania kliniczne i wirusologiczne pacjentów z LCM przeprowadzone przez A. G. Panova, A. I. Shvareva i P. I. Remezova wykazały, że formy grypopodobne, zespoły zapalenia mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie wielokorzeniowe i trzewne objawy zakażenia nie są rzadkością. Bardzo charakterystyczna jest faza trzewna, grypopodobna, poprzedzająca rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Krzywa temperatury ma charakter dwufalowy; początek drugiej fali zbiega się z pojawieniem się objawów oponowych.

Powolna postać LCM charakteryzuje się również ostrym początkiem, wysoka temperatura, rozwój zespołu oponowego. Podążanie za rozwojem ostry etap W chorobie może nastąpić wyraźna poprawa z coraz wyraźniejszym osłabieniem, zawrotami głowy, rozwojem ataksji i zmęczenia. Towarzyszą temu bóle głowy, osłabienie pamięci, depresja psychiczna i zmiany charakteru. Pojawiają się oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych. Czasami taka choroba trwa kilka (do 10) lat, towarzyszy jej rozwój niedowładu i porażenia kończyn i kończy się śmiercią.

We wrodzonym LCM wolno postępującym procesem charakteryzuje się wodogłowie, które można wykryć już w chwili urodzenia, chociaż w około połowie przypadków wodogłowie rozwija się w 1–9 tygodniu po urodzeniu. W szczytowym okresie rozwoju choroby dzieci mało reagują na otoczenie, prawie nie wchodzą w kontakt, leżą w pozycji wymuszonej z rękami przyłożonymi do ciała z zaciśniętymi pięściami, nogami wyciągniętymi i skrzyżowanymi. Czasami przy braku wyraźnych objawów wodogłowia, objawów zapalenia naczyniówki i siatkówki lub niemowlęcia porażenie mózgowe Jednak w takich przypadkach może wystąpić utajone wodogłowie wewnętrzne. W rzadkich przypadkach występuje małogłowie. W około 80% przypadków zespół wodogłowia łączy się z zapaleniem naczyniówki i siatkówki. Śmierć może nastąpić w 2-3 roku życia.

Komplikacje Na ostre formy LCM z reguły nie są przestrzegane.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Klinicznie rozpoznanie LCM ustala się na podstawie: charakterystyczne cechy: ostry początek choroby z podwyższoną temperaturą ciała (u ponad 1/3 chorych występuje dwufalowa gorączka), bólem głowy, wymiotami, a także umiarkowanym stanem zapalnym górnych dróg oddechowych drogi oddechowe, objawy oponowe, limfocytowy charakter pleocytozy w płynie mózgowo-rdzeniowym, nieznaczny wzrost zawartości białka i spadek poziomu cukru (w przypadku postaci oponowych), często przekrwienie dna oka, łagodny przebieg choroby i z reguły brak efektów resztkowych. Diagnozę etiologiczną przeprowadza się poprzez izolację wirusa, a także wykrywanie przeciwciał przeciwko niemu w reakcjach neutralizacji i wiązania dopełniacza.