Mnogi ljudi pate od bolesti srca, stoga je, uz terapiju lijekovima, dopušteno liječenje koronarne arterijske bolesti narodni lijekovi. Svatko tko ima ishemiju zna da ova patologija zahtijeva stalnu upotrebu posebnih lijekova, zahvaljujući kojima je moguće održavati krvne žile u normalnom stanju. Tradicionalne metode također će biti korisne. Glavna stvar je biti maksimalno oprezan pri uzimanju raznih infuzija i dekocija.
Lijek od šipka i gloga
Liječenje koronarne bolesti srca narodnim lijekovima uključuje pripremu ljekovitih dekocija, čajeva i tinktura od tako poznatih biljaka kao što su šipak i glog. Opskrbljujući se njihovim plodovima, cvjetovima i lišćem, možete napraviti lijek koji može značajno smanjiti manifestacije bolesti.
Ove biljke su bogate kalijem i magnezijem s vitaminom C, željezom i kalcijem te karotenom.
Šipak blagotvorno djeluje na zidove krvnih žila, jača ih i ima sljedeća svojstva:
- zarastanje rana;
- protuupalno;
- antimikrobni.
Glog, zauzvrat, potiče:
- jačanje imunoloških snaga;
- čišćenje krvnih žila;
- povećanje hemoglobina;
- poboljšanje rada središnjeg živčanog sustava.
Ne biste trebali sakupljati plodove biljaka na mjestima gdje razina okolišnih uvjeta ostavlja mnogo željenog, na primjer, u blizini cesta.
Liječenje narodnim lijekovima može se provesti na sljedeći način:
- Za infuziju se uzimaju plodovi gloga, šipak, matičnjak i kamilica. Trebat će vam žličica svakog sastojka. Smjesa prelivena kipućom vodom (1 litra) treba odstajati najmanje pola sata. Tijekom dana, lijek se mora piti 20 minuta prije jela, nakon što ga podijelite na 3 dijela.
- Glog i šipak, po žlica, stave se u termos bocu, a odozgo se prelije kipućom vodom. Nakon noćnog infuziranja pije se kao čaj cijeli dan. Bobičasto voće također je potrebno konzumirati.
- Uvarak od gloga i matičnjaka pravi se kao pomoć osobama koje pate od angine. Komponente u količini od 6 žlica treba preliti kipućom vodom (7 čaša) i ostaviti cijeli dan, dobro zamotane. Prije sjedanja za stol preporuča se popiti 3 čaše procijeđenog i ohlađenog proizvoda.
Hren i češnjak protiv ishemije
Ljudi već dugo koriste ove proizvode za borbu protiv mnogih bolesti. Uz pomoć hrena i češnjaka uspješno se liječi IHD. Srčani bolesnici trebali bi redovito jesti hren, jer se smatra prirodnim kardiotonikom.
Istina, kontraindiciran je za:
- upala gastrointestinalnog trakta;
- lezije jetre.
Što se češnjaka tiče, kako su pokazala brojna istraživanja, zahvaljujući njemu:
- tkivo srčanog mišića je obnovljeno;
- glatki mišići vaskularnih stijenki se opuštaju.
Kako bi proizvod bio što korisniji, potrebno ga je prethodno samljeti. A dugotrajna toplinska obrada čini ga beskorisnim.
Ako se pojavi koronarna bolest, dobro će doći sljedeći recepti:
- Stavite naribani hren (5 g) u termos bocu, dodajte kipuću vodu (250 ml) i ostavite oko 2 sata. Zatim možete započeti postupak inhalacije.
- Pomiješajte zdrobljeni hren s medom (svaka komponenta zahtijeva 1 žličicu). Tijekom 1,5 mjeseca pacijent mora jesti ljekovitu mješavinu, nakon čega može piti vodu.
- U početku se naribani hren (2 žlice) prelije kipućom vodom i ostavi da stoji jedan dan. Zatim dodajte med (1 staklo) i svježe stisnutu sok od mrkve(1 čaša). Ako se dijagnosticira ishemija, trebate popiti žlicu pripremljenog lijeka sat vremena prije jela.
- Češnjak (50 g) je zgnječen, preliven votkom (1 čaša) i infundiran 3 dana. Prije upotrebe tinkturu je potrebno razrijediti (8 kapi vode po žličici). Dnevno se rade tri pristupa.
Učinkovite biljne infuzije
Mnogi pacijenti liječe koronarnu arterijsku bolest narodnim lijekovima jer su se lijekovi pokazali neučinkovitima. Ali ako ne poznajete svojstva nekih biljaka, možete ozbiljno pogoršati svoje zdravlje. Nepoželjno je uključiti se u tradicionalnu terapiju bez pristanka liječnika.
S neugodnim simptomima možete se nositi svim vrstama pripravaka, na primjer:
- Pomiješajte cvjetove heljde (2 žlice) i listove imele (1 žlica). Sastojci (1 žličica) preliju se čašom kipuće vode, dobro zamotaju i ostave preko noći. Preporuča se piti tri puta dnevno po 2 žlice.
- Korijenje kukuruza (40 g) se zgnječi i pomiješa s lovage (40 g). Sastav, napunjen vodom, stavlja se na vatru i kuha 8 minuta. Zatim se mora uliti u termos, a nakon 40 minuta filtrirati. Tijekom 7 dana, infuzija se pije nakon jela 3 puta dnevno, 0,5 šalice.
- Melissa s kuminom, periwinkle, valerijana (po 1 žlica) pomiješaju se s glogom (cvjetovi) i imelom (po 2 žlice). Sastojci moraju biti temeljito izmrvljeni. Žlica dobivene smjese prelije se čašom prokuhane vode i ostavi da se ulije 2 sata. Lijek se koristi ujutro i navečer.
- Sitno sjeckani kopar (ili možete uzeti sjemenke) u količini od jedne žlice ulije se u čašu kipuće vode. Preporuča se popiti utopljeni lijek na dan napada.
- Izvrstan profilaktički lijek može se dobiti od napitka za koji ćete se morati opskrbiti korijenom elecampane (70 g), medom (30 g) i zobi (50 g). Zob prvo treba razvrstati, oprati, napuniti vodom, skuhati, a zatim ostaviti 3-4 sata. Korijeni elecampana su zgnječeni i preliveni dekocijom zobi. Smjesa se mora prokuhati, a zatim ostaviti da se kuha 2 sata. Nakon procjeđivanja dodaje se med. Tri puta dnevno prije jela uzimati pola čaše napitka.
Ako liječenje ishemije srca tradicionalnim metodama uzrokuje negativne manifestacije u obliku težine u želucu, mučnine sa žgaravicama, korištenje jednog ili drugog lijeka mora se odmah zaustaviti.
Bez obzira na metode koje pacijent koristi, rezultati ovise o težini patologije. U početnoj fazi, patologija se uspješno liječi kombinacijom terapije lijekovima i narodnih lijekova.
Zatražite besplatne konzultacije
- o projektu
- Oglašavanje
- Sporazum
- Kontakti
Vrste koronarne bolesti srca (CHD), simptomi i liječenje
IHD zauzima snažno vodeće mjesto među najčešćim srčanim patologijama, često dovodi do djelomičnog ili potpunog gubitka radne sposobnosti i postao je društveni problem za mnoge razvijene zemlje svijeta. Užurbani ritam života, stalne stresne situacije, adinamija, loša prehrana s konzumiranjem velikih količina masti - svi ti razlozi dovode do stalnog porasta broja ljudi koji pate od ove teške bolesti.
Pojam "koronarna bolest srca" objedinjuje čitavu skupinu akutnih i kroničnih stanja koja su uzrokovana nedovoljnom opskrbom miokarda kisikom zbog suženja ili začepljenja koronarnih žila. Takvo izgladnjivanje mišićnih vlakana kisikom dovodi do poremećaja u radu srca, promjena u hemodinamici i trajnih strukturnih promjena u srčanom mišiću.
Najčešće je ova bolest izazvana aterosklerozom koronarnih arterija, u kojoj je unutarnja stijenka krvnih žila prekrivena masnim naslagama (aterosklerotskim plakovima). Nakon toga, te naslage otvrdnu, a vaskularni lumen se sužava ili postaje neprohodan, remeteći normalnu dostavu krvi do vlakana miokarda. Iz ovog članka naučit ćete o vrstama koronarne bolesti srca, principima dijagnoze i liječenja ove patologije, simptomima i onome što pacijenti kardiologa trebaju znati.
Vrste IHD
Trenutno, zahvaljujući proširenju dijagnostičkih mogućnosti, kardiolozi razlikuju sljedeće kliničke oblike IHD:
- primarni srčani zastoj (iznenadna koronarna smrt);
- angina pektoris i spontana angina pektoris;
- infarkt miokarda;
- kardioskleroza nakon infarkta;
- neuspjeh cirkulacije;
- poremećaji srčanog ritma (aritmije);
- bezbolna ishemija srčanog mišića;
- distalna (mikrovaskularna) ishemijska bolest srca;
- novi ishemijski sindromi (hibernacija, stupefakcija, metabolička adaptacija miokarda).
Gornja klasifikacija IHD-a odnosi se na sustav Međunarodna klasifikacija bolesti X.
Uzroci
U 90% slučajeva IHD je izazvan sužavanjem lumena koronarnih arterija, uzrokovanim aterosklerotskim promjenama u stjenkama krvnih žila. Osim toga, poremećaji u korespondenciji koronarnog krvotoka i metaboličkih potreba srčanog mišića mogu biti posljedica:
- spazam malo promijenjenih ili nepromijenjenih koronarnih žila;
- sklonost stvaranju tromba zbog poremećaja sustava koagulacije krvi;
- poremećaji mikrocirkulacije u koronarnim žilama.
Čimbenici rizika za razvoj takvih etioloških uzroka IHD mogu biti:
- dob preko 40-50 godina;
- pušenje;
- nasljedstvo;
- arterijska hipertenzija;
- dijabetes;
- pretilost;
- povećane razine ukupnog kolesterola u plazmi (više od 240 mg/dl) i LDL kolesterola (više od 160 mg/dl);
- tjelesna neaktivnost;
- česti stres;
- loša prehrana;
- kronična intoksikacija (alkoholizam, rad u otrovnim poduzećima).
Simptomi
U većini slučajeva, IHD se dijagnosticira već u fazi kada pacijent ima svoje karakteristične znakove. Ova bolest se razvija polako i postupno, a prvi simptomi postaju vidljivi kada se lumen koronarne arterije suzi za 70%.
Najčešće se IHD počinje manifestirati kao simptomi angine pektoris:
- osjećaj nelagode ili bol u prsima koji se javlja nakon fizičkog, mentalnog ili psihoemocionalnog stresa;
- trajanje sindroma boli nije više od 10-15 minuta;
- bol uzrokuje tjeskobu ili strah od smrti;
- bol može zračiti u lijevu (ponekad u desnu) polovicu tijela: ruku, vrat, lopaticu, donju čeljust itd.
- Tijekom napada pacijent može doživjeti: otežano disanje, oštar osjećaj nedostatka kisika, tahikardiju, povišen krvni tlak, mučninu, pojačano znojenje, aritmiju;
- bol može nestati sama od sebe (nakon prestanka vježbanja) ili nakon uzimanja nitroglicerina.
U nekim slučajevima angina pektoris može se manifestirati atipičnim simptomima: javlja se bez boli, manifestira se samo kao nedostatak zraka ili aritmija, bol u gornjem dijelu trbuha i nagli pad krvnog tlaka.
S vremenom i bez liječenja, bolest koronarnih arterija napreduje, a gore navedeni simptomi mogu se pojaviti pri znatno nižem intenzitetu vježbanja ili u mirovanju. Bolesnik bilježi porast napadaja, oni postaju sve intenzivniji i dugotrajniji. Ovakav razvoj koronarne arterijske bolesti može dovesti do infarkta miokarda (u 60% slučajeva prvi put se javlja nakon dugotrajnog napada angine), zatajenja srca ili iznenadne koronarne smrti.
Dijagnostika
Postavljanje dijagnoze kod sumnje na koronarnu bolest započinje detaljnim pregledom kardiologa. Liječnik, nakon što sasluša pritužbe pacijenta, uvijek postavlja pitanja o povijesti pojave prvih znakova ishemije miokarda, njihovoj prirodi i unutarnjim osjećajima pacijenta. Također se prikuplja anamneza o prethodnim bolestima, obiteljskoj anamnezi i uzimanim lijekovima.
Nakon razgovora s pacijentom, kardiolog provodi:
- mjerenje pulsa i krvnog tlaka;
- slušanje srca stetoskopom;
- tapkanje granica srca i jetre;
- opći pregled za utvrđivanje oteklina, promjena u stanju kože, prisutnosti venskih pulsacija itd.
Na temelju dobivenih podataka, pacijentu se mogu propisati sljedeće dodatne laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja:
- EKG (u početnim stadijima bolesti može se preporučiti EKG s stresom ili farmakološkim testovima);
- Holter EKG (24-satno praćenje);
- fonokardiografija;
- radiografija;
- biokemijski i klinički test krvi;
- Echo-CG;
- scintigrafija miokarda;
- transezofagealni stimulator;
- koronarna angiografija;
- kateterizacija srca i velikih krvnih žila;
- magnetska rezonantna koronarna angiografija.
Opseg dijagnostičkih pretraga određuje se pojedinačno za svakog bolesnika i ovisi o težini simptoma.
Liječenje koronarne arterijske bolesti uvijek je složeno i može se propisati tek nakon sveobuhvatne dijagnoze i određivanja težine ishemije miokarda i oštećenja koronarnih žila. To mogu biti konzervativne (propisivanje lijekova, dijeta, terapija vježbanjem, liječenje u toplicama) ili kirurške tehnike.
Potreba za hospitalizacijom bolesnika s koronarnom bolešću određuje se pojedinačno ovisno o težini njegovog stanja. Na prvi znak kršenja koronarna cirkulacija Pacijentu se savjetuje odreći se loših navika i pridržavati se određenih pravila uravnotežene prehrane. Prilikom pripreme dnevne prehrane bolesnik s koronarnom bolešću treba se pridržavati sljedećih načela:
- smanjenje količine hrane koja sadrži životinjske masti;
- odbijanje ili oštro ograničenje količine konzumirane kuhinjske soli;
- povećanje količine biljnih vlakana;
- uvođenje biljnih ulja u prehranu.
Terapija lijekovima za različite oblike koronarne bolesti usmjerena je na sprječavanje napada angine i može uključivati različite antianginozne lijekove. Režim liječenja može uključivati sljedeće skupine lijekova:
U početnim fazama IHD, terapija lijekovima može značajno poboljšati zdravlje. Sukladnost s preporukama liječnika i stalno medicinsko promatranje u mnogim slučajevima može spriječiti napredovanje bolesti i razvoj teških komplikacija.
Ako je konzervativno liječenje neučinkovito i postoji veliko oštećenje miokarda i koronarnih arterija, pacijentu s koronarnom bolešću može se preporučiti kirurški zahvat. Odluka o taktici intervencije uvijek je individualizirana. Kako bi se uklonilo područje ishemije miokarda, mogu se izvesti sljedeće vrste kirurških operacija:
- angioplastika koronarne žile s postavljanjem stenta: ova tehnika je usmjerena na vraćanje prohodnosti koronarne žile uvođenjem posebnog stenta (mrežaste metalne cijevi) u njeno zahvaćeno područje;
- premosnica koronarne arterije: ova metoda vam omogućuje stvaranje premosnice za ulazak krvi u područje ishemije miokarda; za to se dijelovi vlastitih vena pacijenta ili unutarnje mamarne arterije mogu koristiti kao šant;
- transmiokardijalna laserska revaskularizacija miokarda: ova operacija se može izvesti ako je nemoguće izvesti koronarnu premosnicu; tijekom intervencije liječnik laserom stvara mnogo tankih kanala u oštećenom području miokarda koji se mogu ispuniti krvlju iz lijeve klijetke.
U većini slučajeva kirurško liječenje značajno poboljšava kvalitetu života bolesnika s koronarnom bolešću i smanjuje rizik od infarkta miokarda, invaliditeta i smrti.
Edukativni film na temu “Koronarna bolest srca”
Verzija: MedElement imenik bolesti
Infarkt jetre (K76.3)
Gastroenterologija
opće informacije
Kratki opis
Infarkt jetre- klinički i morfološki sindrom karakteriziran akutnim oštećenjem (nekrozom) jetrenog tkiva uslijed akutne hipoksije (ishemije).
Bilješke
Ovo stanje je također poznato pod nazivima "ishemični (hipoksični) hepatitis", "šok jetra" i drugi. Međutim, prema većini autora, njihova je uporaba neprikladna iz sljedećih razloga:
- nema znakova upale koji odgovaraju značenju pojma hepatitis;
- šok (poremećaj perfuzije zbog sniženog krvnog tlaka) nije jedini uzrok infarkta jetre.
Također treba razlikovati pojmove "infarkt jetre" i "crveni atrofični infarkt jetre". Potonji je u biti oblik (faza) toksične distrofije jetre, koju karakterizira širenje žarišta nekroze od središta lobula do periferije, masivna dezintegracija jetrenog tkiva; kapilare u jetrenom tkivu koje je izgubilo elastičnost jako se šire i pune krvlju zbog čega ono pocrveni (“Toksično oštećenje jetre s nekrozom jetre” - K71.1).
Infarkt jetre je kodiran kao komplikacija osnovne bolesti ili popratne bolesti (vidi odjeljak "Etiologija i patogeneza"), budući da se u većini slučajeva javlja u pozadini drugih bolesti ili kod pacijenata koji su bili podvrgnuti kirurškim zahvatima.
Klasifikacija
Etiologija i patogeneza
Dvostruka prokrvljenost (a. hepatica, v. porta) uzrokuje rijetkost infarkta u jetri.
Infarkt jetre može biti uzrokovan poremećajem protoka krvi u intrahepatičnim ograncima jedne ili obje žile. Objektivno, o infarktu jetre najčešće se govori u vezi sa smanjenjem protoka krvi kroz a. hepatica, koja osigurava 50-70% kisika potrebnog tkivima. Portalna vena odgovorna je za 65-75% protoka krvi u jetru i 30-50% oksigenacije tkiva. Arterijski protok krvi usko je povezan s venskim protokom krvi, tako da ukupni protok krvi kroz jetru ostaje konstantan.
Uobičajeno je govoriti o podjednakom sudjelovanju arterija i vena u opskrbi krvlju (oksigenaciji) jetre, iako je u ekstremnim uvjetima moguća "preraspodjela opterećenja". Mehanizam za regulaciju općeg krvotoka posreduje samo jetrena arterija, portalna vena ne može regulirati protok krvi. Arterijski protok krvi reguliraju određena područja koja oslobađaju adenozin (snažan vazodilatator). Kada je protok krvi visok, adenozin se brzo uklanja, što dovodi do arterijske vazokonstrikcije. Obrnuto, kada je portalni protok krvi nizak, potreban je vazodilatacijski učinak posredovan adenozinom u arterijskim žilama da bi se povećao ukupni protok krvi.
Uzroci Ishemija jetre može biti vrlo raznolika:
1. Sustavno smanjenje krvnog tlaka:
- šok(u 50% slučajeva);
- sindrom kompresije celijakije debla.
2. Jetrena arterija. Lokalno smanjenje protoka krvi:
- tromboza (bilo koje etiologije);
- embolija (bilo koje etiologije);
- torzija akcesornog režnja jetre;
- kompresija tumorom (izuzetno rijetko);
- manipulacije (kirurške i dijagnostičke) i endoarterijske (na primjer, angiografija) i na samom tkivu jetre (na primjer, radioablacija tumora); drugi uzrok ishemije jetre nakon šoka;
- ozljeda arterije (uključujući rupturu).
3. Portalna vena jetre:
- tromboza i embolija (bilo koje etiologije);
- vanjska kompresija.
Do jatrogenih oštećenja odnositi se:
- arterijska hipotenzija, uzrokujući nedovoljnu perfuziju unutarnjih organa i smanjenje portalnog protoka krvi;
- učinak anestetika;
- zatajenje desne ili lijeve klijetke;
- teška hipoksemija;
- reperfuzijsko oštećenje jetre.
- bolesnici s cirozom jetre posebno su osjetljivi na štetne učinke intraoperativne ishemije, budući da je jetreno tkivo u ovoj patologiji više ovisno o protoku krvi kroz jetrenu arteriju.
Akutna opstrukcija jetrene arterije može nastati kao posljedica tromboze u bolesnika sa sistemskim vaskulitisom (periarteritis nodosa i drugi), mijeloproliferativnim bolestima (policitemija, kronična mijeloična leukemija). Nastaje zbog tumora (kompresija, klijanje, embolija), ateroskleroze, upalnih procesa u susjednim organima, nakon ozljeda itd.
Uzrok arterijskog začepljenja može biti embolija zbog infektivnog endokarditisa i drugih srčanih bolesti (osobito praćenih fibrilacijom atrija), te ateromatoza aorte. Moguće je slučajno podvezivanje ili ozljeda jetrene arterije tijekom operacije.
Patogeneza
Opskrba jetre arterijskom krvlju varira: same grane jetrene arterije i brojne anastomoze variraju. Stoga posljedice začepljenja jetrene arterije ovise o njezinu položaju, kolateralnoj cirkulaciji i stanju portalnog krvotoka. Okluzija glavnog debla, kao i situacije s istodobnim oštećenjem cirkulacije u sustavu portalne vene, vrlo su opasne.
Infarkti s okluzijom terminalnih grana i nedovoljnim kolateralnim protokom krvi su segmentalne prirode, rijetko dosežu promjer od 8 cm, iako su opisani slučajevi kada cijeli režanj, pa čak i žučni mjehur, postanu nekrotični.
Morfološka slika. Infarkt jetre uvijek je ishemijski s okolnim kongestivnim hemoragičnim trakom. Subkapsularna polja nisu zahvaćena zbog dodatne opskrbe krvlju. Uz periferiju infarkta portalna polja su očuvana.
Tromboza portalne vene(piletromboza) je rijetka bolest, idiopatska varijanta javlja se u 13-61% svih tromboza portalne vene.
Etiologija:
- uzimanje kontraceptiva;
- kompresija portalne vene izvana tumorima, cistama;
- upalne promjene u zidu portalne vene (s peptičkim ulkusom, upalom slijepog crijeva, ozljedama trbušne stijenke, abdomena);
- s cirozom jetre;
- s intraabdominalnom sepsom;
- kada je vena stisnuta tumorom;
- kod pankreatitisa i drugih upalnih procesa u trbušnoj šupljini;
- kao postoperativna komplikacija;
- za ozljede;
- s dehidracijom;
- kod poremećaja koagulacije.
Patogeneza
Tromboza portalne vene je uobičajena tromboza koja uzrokuje širenje vena u područjima ispred mjesta na kojem nastaje ugrušak. Moguća fuzija tromba sa stijenkom, njegova organizacija i recanalizacija.
U slučaju kroničnog poremećaja portalnog krvotoka otvaraju se shuntovi i stvaraju anastomoze između slezene i gornje mezenterične vene s jedne strane i jetre s druge strane.
Ako se tromboza portalne vene ne formira u pozadini ciroze (akutne tromboze), tada možda neće biti promjena u jetri. Moguća je tromboembolija jetrenih vena, kao i širenje tromboze na ogranke portalne vene s razvojem hemoragijskih infarkta slezene i crijeva.
Epidemiologija
Znak prevalencije: Izuzetno rijedak
Prevalencija nepoznata. Očekuje se prevladavanje starijih pacijenata.
Čimbenici i skupine rizika
- komplicirana aneurizma jetrene arterije i druge malformacije Malformacija je razvojna anomalija koja uključuje velike promjene u strukturi i funkciji organa ili tkiva.
jetrene posude;
- vaskulitis Vaskulitis (sin. angiitis) – upala stijenki krvnih žila
;
- ozljede;
- mijeloproliferativne bolesti;
- operacije na trbušnim organima, krvnim sudovima, jetri;
- ateroskleroza Ateroskleroza je kronična bolest karakterizirana lipoidnom infiltracijom unutarnje ovojnice elastičnih i mješovitih arterija s naknadnim razvojem vezivnog tkiva u njihovoj stijenci. Klinički se očituje općim i (ili) lokalnim poremećajima cirkulacije
;
- tumori.
Klinička slika
Klinički dijagnostički kriteriji
Iznenadna bol u području jetre; mučnina; povraćanje; vrućica
Simptomi, tijek
Opće odredbe
1. Pretpostavlja se da određeni broj slučajeva tromboze ogranaka jetrene arterije ostaje neotkriven, budući da su mali infarkti jetre asimptomatski.
2. Klinička slika infarkt jetre je oskudan i varijabilan. U većini slučajeva, srčani udar javlja se u pozadini drugih bolesti ili kod pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji, a maskiran je simptomima ovih stanja.
Najčešći uzrok infarkta jetre je kardiovaskularne bolesti, koji čine više od 70% slučajeva, zatim zatajenje disanja i sepsa, koji zajedno čine manje od 15% slučajeva. U novije vrijeme, zbog proširenja spektra intervencija, intraoperativna ishemija jetre dolazi na drugo mjesto.
Dakle, u tipičnoj slici infarkta jetre mogu postojati znakovi bolesti srca (ponekad čak i prolazna epizoda aritmije), bolesti pluća ili činjenica kirurške intervencije. Psihičko stanje bolesnika također je često promijenjeno zbog smanjene cerebralne perfuzije.
Najviše su česti znakovi infarkta jetre:
1. Iznenadna bol u području jetre, u epigastriju Epigastrij je područje trbuha omeđeno odozgo dijafragmom, a odozdo vodoravnom ravninom koja prolazi kroz ravnu liniju koja povezuje najniže točke desetog rebra.
ili gornji dio trbuh. Bol može zračiti Iradijacija je širenje boli izvan zahvaćenog područja ili organa.
u skapularnoj regiji, subklavijskoj jami, deltoidnoj regiji. Naknadno se može pojaviti šum trenja zbog perihepatitisa. Perihepatitis - upala peritoneuma koji prekriva jetru i njezinu fibroznu membranu (kapsulu)
.
2. Bol na palpaciju bez znakova peritonealne iritacije.
3. Mučnina, povraćanje.
4. Groznica (s velikim žarištima ishemije Ishemija je smanjena opskrba krvlju nekog dijela tijela, organa ili tkiva zbog slabljenja ili prestanka arterijskog krvotoka.
i nekroza Nekroza (smrt) je nepovratan prestanak vitalne aktivnosti stanica, tkiva ili organa u živom organizmu.
).
5. Žutica (izuzetno rijetko).
Dijagnostika
Dijagnoza je složena. U obzir se uzimaju čimbenici rizika, etiološki značajni uzroci, promjene laboratorijskih parametara i rezultati slikovnih metoda.
Ultrazvuk u slučaju infarkta jetre, otkriva fokus niske ehogenosti, obično trokutastog tipa, smješten na periferiji organa, dobro ograničen od normalnog tkiva.
Na kompjutorizirana tomografija U trbušnoj šupljini, infarkt jetre se otkriva kao žarišna, često klinasta lezija niske atenuacije.
Dijagnostika infarkta jetre također uključuje procjenu prohodnosti jetrene arterije, budući da se kod kolecistektomije npr. Kolecistektomija - operacija uklanjanja žučnog mjehura
ili zahvati u području porta hepatis, moguća je anatomska resekcija jetre, slučajno podvezivanje jetrene arterije i njezine velike grane. U takvim slučajevima, MRI, multifazni CT i Doppler ultrazvuk otkrivaju područja infarkta i nedostatak jetrenog krvotoka.
Smatra se "zlatnim standardom" dijagnoze CT visoke rezolucije u kombinaciji s Doppler ultrazvukom.
Superselektivna angiografija je dobar dodatak vaskularnom ultrazvuku i CT-u u sumnjivim slučajevima, ali sama po sebi može dovesti do ishemije jetre.
Biopsija ne preporučuje se kao obvezna studija. U pravilu ne daje ideju o etiologiji bolesti i često je neinformativan u ranim fazama. Pregledom uzoraka nalazi se blaga do umjerena centrilobularna nekroza s očuvanom hepatičnom arhitekturom.
Laboratorijska dijagnostika
opće informacije
1. Nema specifičnih laboratorijskih znakova koji bi potvrdili ili odbacili dijagnozu infarkta jetre.
2. Laboratorijski znakovi se mijenjaju tijekom vremena.
3. Stupanj promjene ovisi o veličini infarkta jetre, prisutnosti popratnih (u podlozi) bolesti, dobi, etiologiji i drugim razlozima.
Testovi:
1. Transaminaze. Karakterističan je značajan porast 1.-3. dana s padom razine 7.-10. dana kada se ponovno uspostavi protok krvi.
2. razine LDH karakterizira valoviti tijek, ovisno o razdobljima ishemije i obnavljanju perfuzije. U pravilu dolazi do značajnog povećanja u prvom danu (sati), s padom i naknadnim kratkim porastom nakon obnove cirkulacije krvi. Razina često značajno premašuje razinu ALT u prvim satima.
Omjer ALT/LDH< 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.
3. Protrombinsko vrijeme može se povećati za 2-3 sekunde.
4. Razine bilirubina u serumu često su blago povišene, s vršnim razinama koje slijede nakon vršnih razina aminotransferaza.
5. Razine serumskog kreatinina, uree i dušika često su povišene zbog akutne tubularne nekroze.
Diferencijalna dijagnoza
Infarkt jetre mora se razlikovati od virusnog i lijekovima izazvanog hepatitisa ako se aktivnost aminotransferaza uglavnom povećava. Međutim, s hepatitisom ove etiologije, aktivnost aminotransferaza u postoperativnom razdoblju povećava se kasnije, a povećanje i njegovo kasnije smanjenje javljaju se postupnije nego kod ishemijskog oštećenja jetre.
Komplikacije
- zatajenje jetre Zatajenje jetre je patološko stanje karakterizirano oštećenom funkcijom jetre i obično se manifestira kao žutica, hemoragijski sindrom i neuropsihijatrijski poremećaji
;
- krvarenje;
- stvaranje ciroze jetre Ciroza jetre je kronična progresivna bolest koju karakterizira degeneracija i nekroza jetrenog parenhima, praćena njegovom nodularnom regeneracijom, difuznom proliferacijom vezivnog tkiva i dubokim restrukturiranjem jetrene arhitektonike.
;
- infarkt crijeva;
- akutno zatajenje bubrega;
- spontana ruptura slezene.
Liječenje
Ne postoji specifično liječenje infarkta jetre.
Treba poduzeti mjere za uklanjanje hipoksemije i ispravljanje uzroka koji su je uzrokovali - gubitak krvi, zatajenje srca, plućna embolija, sepsa.
U slučaju idiopatske tromboze indicirana je selektivna angiografija s trombolizom/trombektomijom. Postoje dokazi o uspješnoj primjeni neselektivne trombolize u kombinaciji s antikoagulansima.
U slučaju embolije može se učiniti embolektomija i stentiranje malih ogranaka arterije.
Provodi se prevencija sekundarne infekcije nehepatotoksičnim antibioticima.
Prognoza
Ogromna većina slučajeva infarkta jetre ima povoljan ishod.
U najtežih bolesnika infarkt jetre samo je jedna od manifestacija višeorganskog zatajenja i ukazuje na nepovoljnu prognozu.
Fulminantno zatajenje jetre zbog infarkta jetre je rijetko i najvjerojatnije se javlja s kroničnim kongestivnim zatajenjem srca ili cirozom. Pacijenti s ovom opcijom razvoja padaju u komu i obično umiru u prvih 10 dana.
Ponekad dolazi do sekundarne infekcije. Može nastati sekvestracija mrtvog jetrenog tkiva i može doći do sekundarnog krvarenja.
Ukupna prognoza prvenstveno ovisi o težini predisponirajućeg stanja, a ne o težini oštećenja jetre.
Hospitalizacija
Na hitnoj osnovi.
Prevencija
Nije razvijeno.
Informacija
Izvori i literatura
- Sleisenger i Fordtranova gastrointestinalna i jetrena bolest: patofiziologija, dijagnoza, liječenje /priredili Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt, 9. izdanje, Saunders/Elsevier, 2009.
Pažnja!
- Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
- Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
- O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
- Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
- Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.
UDK 616.36-002.1:616-07:616-08
T.M. MURTAZALIEVA
Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po S. D. Asfendiyarovu
(Odjel za pripravništvo i specijalizaciju na terapiji br. 3)
Gradski kardiološki centar, Almaty
Pregled literature posvećen je jednom od aktualnih problema hepatologije - dijagnostici i liječenju hipoksičnog hepatitisa. Prikazani su uzroci i mehanizmi nastanka hemodinamskih poremećaja u jetri koji dovode do centrilobularne nekroze hepatocita i značajnog porasta aktivnosti aminotransferaza u krvi.
Ključne riječi: hipoksični hepatitis, aminotransferazeserumkrv, centrilobularna nekroza hepatocita.
Hipoksični hepatitis (HH) je oštećenje jetre uzrokovano neusklađenošću između dostave kisika u jetru i njezine potrebe za kisikom, karakterizirano prolaznim povećanjem aktivnosti serumskih aminotransferaza uzrokovano hipoksičnom nekrozom centrilobularnih jetrenih stanica. U nekim radovima HS se naziva "hipoksično oštećenje jetre", "akutno oštećenje jetre", "ishemični hepatitis", "šok jetra". U ICD-X ovo stanje je klasificirano kao "infarkt jetre" (klasa XI - bolesti probavnih organa, blok K70-K77 "Bolesti jetre", šifra K76.3).
Donedavno se vjerovalo da je ishemija jetre, odnosno smanjenje jetrenog protoka krvi, temeljna u razvoju hemodinamskih mehanizama uočenih u HH i da predstavlja stanje šoka. Zapravo, šok se javlja samo u 50% slučajeva. Važnija uloga u mehanizmima razvoja HH pripisuje se drugim hemodinamskim mehanizmima hipoksije, kao što su kongestija u jetri, arterijska hipoksemija i disoksija, stoga uporaba pojmova „ishemija jetre“ i „šok jetra“ nije opravdana. točan.
Među pacijentima u jedinicama intenzivne njege (JIL), incidencija HH kreće se od 0,9-22% ili više. Na kardiogeni šok njegova učestalost doseže 22%, a sa septičkim - 13,8%.
Sva stanja praćena kršenjem odnosa između ponude i potražnje kisika mogu dovesti do hipoksičnog oštećenja jetre. Hemodinamska procjena, uključujući mjerenje krvnog tlaka, centralno venski pritisak Određivanje plinskog sastava arterijske krvi omogućilo je identificiranje skupina bolesnika s različitim hemodinamskim mehanizmima odgovornim za razvoj HS:
1. kod kongestivnog zatajenja srca i akutnog zastoja srca, hipoksija jetre nakon smanjenja protoka krvi u jetri (ishemija) zbog zatajenja lijeve klijetke i venske staze;
2. kod kroničnog respiratornog zatajenja došlo je do hipoksije jetre uglavnom zbog duboke hipoksemije;
3. U toksično-septičkom šoku, isporuka kisika u jetru nije bila smanjena, ali je potreba organa za kisikom bila povećana, a jetra nije mogla pravilno koristiti kisik.
Postoje izvještaji o slučajevima HH u specifičnim stanjima kao što su toplinski udar, anemija srpastih stanica, akutni gubitak krvi, aneurizma aorte, akutna ishemija donjih udova, nasljedna hemoragična telangiektazija, apneja za vrijeme spavanja, anoreksija, Budd-Chiarijev sindrom.
HH se često opaža u bolesnika s akutnim kliničkim situacijama: plućni edem, aritmije koje se javljaju u pozadini progresije kroničnog kongestivnog zatajenja srca, infarkta miokarda, plućne embolije i tamponade srca.
Smanjeni minutni volumen srca, sustavna hipotenzija i sustavna hipoksija mogu dovesti do razvoja HH. Unatoč različitim uzrocima, kod HS-a se morfološki uočava akutna centrilobularna nekroza (CLN) hepatocita.
Smanjenje minutnog volumena srca i kritični pad isporuke kisika u jetru nisu jedini hemodinamski mehanizmi u patogenezi HH. Drugi permisivni čimbenik je kongestija jetre, koja je uzrokovana zatajenjem lijeve klijetke i može dovesti do sekundarnog zatajenja desnog srca, što dovodi do širenja gladovanje kisikom po cijelom tijelu pacijenta. Međutim, kod kardiogenog šoka, s teškom hipotenzijom i smanjenim minutnim volumenom srca, stvaranje GG-a se možda neće primijetiti.
U otprilike 15% slučajeva uzrok HH je kronično respiratorno zatajenje, što dovodi do teške hipoksemije. U tom slučaju obično se opaža vrlo niska razina parcijalnog tlaka kisika (PaO 2) u arterijskoj krvi.
U HH povezanoj s toksično-septičkim šokom, povećanje srčanog i jetrenog protoka krvi nije dovoljno da nadoknadi povećanu potrebu za kisikom i smanjenu sposobnost jetrenih stanica da koriste kisik. Međutim, ovaj mehanizam nije u potpunosti objašnjen. Endotoksini i proupalni citokini slabe respiratornu funkciju hepatocita i remete mikrocirkulaciju u jetri.
U nekim slučajevima, bolesnici s HH mogu imati nizak krvni tlak i središnji venski tlak, ali minutni volumen srca i zasićenost kisikom mogu biti normalni. Međutim, hipoksija nije posljedica smanjene opskrbe jetre krvlju i kisikom. Hipoksija jetre nastaje zbog povećane potrebe za kisikom zbog nemogućnosti jetrenih stanica da iskoriste raspoloživi kisik. Potonji fenomen, koji se ponekad naziva "dizoksija", prikazan je u studijama koje su procjenjivale odnos između splanhičnog protoka krvi i splanhičkog transporta kisika u bolesnika s kardiogenim i septičkim šokom. U kardiogenom šoku splanhijalni protok krvi je smanjen, ali transport kisika može doseći i do 90%, dok je u septičkom šoku splanhijalni protok krvi povećan, ali jetrene stanice ne mogu ekstrahirati kisik.
Sama hipoksija jetre nije dovoljna za razvoj HH. Reperfuzija vjerojatno igra ulogu. Istraživanja su pokazala da nekroza jetrenih stanica ne nastaje tijekom ishemije, već tijekom reperfuzije. Ova situacija, u kojoj je organ bio ishemijski i zatim reperfuziran, nazvana je "ishemijska/reperfuzijska ozljeda". Taj mehanizam uključuje “oksidativni stres”, ranu aktivaciju Kupfferovih stanica, aktivaciju polimorfonuklearnih stanica (“neutrofilni hepatitis”) i poremećenu mikrocirkulaciju jetre.
Pojava CLN hepatocita objašnjava duži period gladovanja jetre kisikom. U svjetlu niza publikacija, logičnije je pretpostaviti da se nekroza jetrenih stanica najvjerojatnije pojavljuje tijekom prolaznih razdoblja reperfuzije prije smrti bolesnika. Doista, teško je vjerovati da su pacijenti koji su umrli nakon dugotrajnog šoka mogli živjeti tako dugo bez prolaznih razdoblja hemodinamskog oporavka, što je omogućilo djelomičnu zasićenost jetre kisikom. Čini se da je reperfuzija bila nepotpuna do smrti, ograničena na periportalne i mediolobularne stanice jetre, dok su centrilobularni hepatociti ostali bez kisika. Prema ovoj shemi, periportalni i centrilobularni hepatociti su preživjeli jer je dostava kisika do njih ostala dostatna zbog izostanka reperfuzije, dok su mediolobularne stanice jetre ubijene ishemijskom reperfuzijom.
Nekoliko opasnih komplikacija može se pojaviti kod HH, kao što su hipoglikemija, respiratorno zatajenje zbog "hepatopulmonalnog" sindroma i hiperamonijemija.
HH se obično opaža kod starijih osoba s respiratornim ili kongestivnim zatajenjem srca i niskim minutnim volumenom srca. Čimbenici rizika uključuju infarkt miokarda, aritmije, plućni edem ili sepsu. Klinički znakovi uključuju slabost, otežano disanje i bol u desnom gornjem dijelu trbuha.
Oštećenje jetre u bolesnika vidljivo je na dan hospitalizacije. Razine serumske aminotransferaze i laktat dehidrogenaze rastu do ekstremno visokih razina. Međutim, klinički simptomi oštećenje jetre ostaje u pozadini, za razliku od očitih znakova uzroka koji je doveo do razvoja HS. Bolna hepatomegalija i otekline u nogama opažaju se u otprilike samo 50% slučajeva. Nema očite žutice. Određeni stupanj encefalopatije (poremećaj spavanja ili zbunjenost) je čest, ali rezultat je hemodinamskog kompromisa i cerebralne hipoksije, a ne zatajenja jetre. Nakon početnog suportivnog liječenja osnovne bolesti u JIL-u, stanje bolesnika se brzo stabilizira.
U bolesnika sa sustavnom hipoperfuzijom može se posumnjati na hipoksičnu ozljedu jetre. Unutar nekoliko sati povećava se razina serumskih aminotransferaza (gotovo 200 puta) zajedno s LDH. Aktivnost alanin aminotransferaze (ALAT), aspartat aminotransferaze (ASAT) i laktat dehidrogenaze (LDH) u krvnom serumu brzo raste, dostižući vrijednosti amplitude unutar 24 sata. Vrh ACAT javlja se ranije i viši je od vrha ALAT , ali to nije stalna značajka i primijećena je samo u 75% slučajeva. Aktivnost enzima u krvi pacijenata brzo opada i svaki drugi dan je otprilike polovica vršne razine. Nakon 2 ili 3 dana krivulja AST siječe krivulju ALAT zbog kraćeg poluživota. Normalizacija aktivnosti aminotransferaze opaža se nakon 10-15 dana. Međutim, to nije patognomoničan znak za HS. Aktivnost LDH doseže impresivne brojke, što ga razlikuje od umjerenog povećanja uočenog kod virusnog hepatitisa (VH). Ovo je važno u diferencijalnoj dijagnozi HH i VH. .
Umjereno povećanje bilirubina u serumu tipično je za HH, ali teška žutica je rijetka. Više razine bilirubina mogu se primijetiti u bolesnika sa septičkim šokom.
Drugi biološki marker HH je rani i nagli pad razine protrombina, čiji se oporavak opaža nakon 1 tjedna. Oštar pad razine protrombina nije tipičan za VH. .
Kreatinin u serumu također može biti jedan od pokazatelja GG. Povećanje kreatinina u serumu opaženo je u 15% bolesnika. Zatajenje bubrega, kao posljedica hemodinamskih poremećaja (hepato-renalni sindrom), pogoršava tijek HH i može se smatrati dodatnim dijagnostičkim kriterijem, budući da oštećenje bubrega nije tipično za medikamentozno (PH) i CH.
Poremećaji metabolizma ugljikohidrata različito se manifestiraju u bolesnika s GG. Hipoglikemiju neki istraživači smatraju obilježjem hipoksičnog oštećenja jetre. Međutim, u kliničkoj praksi hiperglikemija je češća od hipoglikemije, što ukazuje na metaboličke poremećaje u kritično bolesnih bolesnika.
Kada se utvrde glavni uzroci hemodinamskih poremećaja histerektomije, histološki pregled blijedi u pozadini ili nema posebne potrebe za njegovim provođenjem. Međutim, prilikom izvođenja morfoloških studija otkriva se tipično oštećenje jetre - CLI. Nekroza može biti ograničena na usku zonu oko središnjih vena, ali može biti i opsežna, ostavljajući samo nekoliko zdravih stanica oko portalnih trakta. Područje nekroze ispunjeno je crvenim krvnim stanicama i staničnom destrukcijom. Na granici središnjeg limfoma otkriva se masna degeneracija. U većini slučajeva, CLN je povezan s morfološkim znakovima stagnacije, karakterizirane dilatacijom sinusoida s edemom Disseovih prostora.
Ultrazvučnim pregledom otkrivaju se hipoehogena žarišta, a kompjutoriziranom tomografijom žarišta niske gustoće. Uglavnom se koriste za diferencijalnu dijagnozu. U dijagnostici HS-a od većeg je značaja ultrazvuk kojim se može otkriti proširenje donje šuplje vene i jetrenih vena.
Stoga se za dijagnosticiranje HH najčešće koriste tri kriterija:
1. Situacijska anamneza – zatajenje srca, šok, respiratorno zatajenje ili druga stanja popraćena poremećenom dostavom kisika do organa;
2. Izraženo, a istodobno relativno brzo reverzibilno povećanje aktivnosti aminotransferaza u krvi; s niskom aktivnošću aminotransferaze, teško je potvrditi HS bez biopsije i naknadne histološke pretrage, što iz više razloga nije baš prihvatljivo.
3) Isključivanje drugih uzroka oštećenja jetre (VH, PH).
Ovi kriteriji razvijeni su u velikom nizu kliničkih studija i preporučuju se za isključivanje biopsije jetre kada nije potrebna ili, naprotiv, kada je neophodna.
Prilikom provjere dijagnoze potrebno je isključiti fulminantni tijek akutnog hepatitisa uzrokovanog toksičnim, lijekovima, virusna etiologija. Detekcija povišene razine aminotransferaza u serumu je prilično osjetljiv test za otkrivanje bolesti jetre. U ovom slučaju specifičnost testa ovisi o razini hiperenzimemije. Povećanje razine aminotransferaza manje od 10 normi može se pojaviti u nizu bolesti, a više od 10 normi - gotovo isključivo s oštećenjem jetre: akutni (virusni, toksični, ishemijski) i kronični (virusni, autoimuni) hepatitis (Tablica 1. ).
Tablica 1 - Razlozi značajnog povećanja aktivnosti aminotransferaze
|
Aktivnost transaminaza |
Razina bilirubina |
Komentari |
|
|
Ishemija jetre |
AST>ALT; brzo smanjenje razine aminotransferaza nakon početnog vrha; ALT/LDG<1; наличие сопутствующих заболеваний |
||
|
Toksična oštećenja |
Biokemijski profil sličan je onom kod ishemijske ozljede; upute za uzimanje otrovnih lijekova |
||
|
Akutni virusni hepatitis |
Od 5-10 do >10 normi |
Sporo smanjenje razine aminotransferaza; prisutnost faktora rizika |
|
|
Akutna bilijarna opstrukcija |
Od 5-10 do >10 normi |
Povišene aminotransferaze prethode kolestazi; obično brzi pad unutar 24-48 sati nakon opstrukcije |
|
|
Alkoholni hepatitis |
Od 5-10 do >10 normi |
AST/ALT>2 |
Ponekad se Wilson-Konovalovljeva bolest i autoimuni hepatitis mogu manifestirati kao akutni hepatitis s povišenim razinama aminotransferaza u krvnom serumu; mnogo rjeđe se to opaža kod limfoma jetre, Budd-Chiarijevog sindroma, venookluzivne bolesti i oštećenja jetre određenim virusima (herpes). virusi). U većini slučajeva, aktivnost ALT je viša od AST, s izuzetkom alkoholne bolesti jetre i ciroze.
Omjer AST/ALT >2 u kombinaciji s povišenom razinom GGT najvjerojatnije ukazuje na alkoholnu etiologiju oštećenja jetre. Istodobno, povećanje ALT-a za više od 500 U / l, čak i unatoč omjeru AST-ALT> 2, ukazuje na bezalkoholnu prirodu.
Kod kronične VH u pravilu je odnos AST/ALT 1. Istodobno, obrnuti omjer može ukazivati na razvoj ciroze jetre.
Kronična ishemija organa, na primjer, u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, šok koji dovodi do produljene hipoksije, također može uzrokovati razvoj fulminantnog hepatitisa.
Budd-Chiarijev sindrom, Konovalov-Wilsonova bolest, Reyeov sindrom, Sheehanov sindrom su najčešći uobičajeni razlozi razvoj zatajenja jetre nevirusne etiologije.
Klinička slika fulminantnog hepatitisa brzo raste, zatajenje jetre i jetrena encefalopatija određuju težinu i, u konačnici, ishod bolesti. Također je karakterizirana masivnom nekrozom hepatocita, što dovodi do ozbiljne disfunkcije jetre. U ovom slučaju, nepovoljna prognoza je zbog ozbiljnosti oštećenja jetre i brzine razvoja karakterističnih morfoloških abnormalnosti, koje ne ostavljaju vremena za provedbu reparativnih procesa. Patogenetska osnova za nastanak oštećenja tkiva jetre i više organa su proupalni citokini. Fulminantni hepatitis karakterizira rano dodavanje simptoma zatajenja više organa, prvenstveno kardiovaskularnog, bubrežnog i respiratornog. Komplikacije često uključuju bakterijsku sepsu i krvarenje.
Liječenje bolesnika s HH treba biti usmjereno na uklanjanje temeljnog uzroka. Na razini jetre, terapijski ciljevi su povećati isporuku kisika i smanjiti razmjenu kisika između krvi i jetrenih stanica. Glavni cilj ostaje obnova sustavne hemodinamike, koja zasićuje arterijsku krv kisikom, povećava minutni volumen srca i povećava krvni tlak. Doista, u slučaju zatajenja cirkulacije dolazi do redistribucije krvi u glavne organe - srce i mozak, na štetu hepatosplanhijskog punjenja, a ta se redistribucija može regulirati uz pomoć vazopresorskih lijekova. Potrebno je osigurati odgovarajući sustavni i organski protok krvi, normalizirati učinkovitost alveolarno-arterijskog prijenosa kisika i koncentraciju hemoglobina. U tijeku su kliničke studije za pronalaženje takvih lijekova.
Prognoza za GG je nepovoljna. Više od polovice pacijenata umre tijekom ili ubrzo nakon boravka u intenzivnoj njezi. Bolnička smrtnost je 56%. Jednogodišnja stopa preživljenja je oko 25%. Zatajenje jetre nije izravan uzrok smrti. Većina pacijenata umire od uzroka koji nisu povezani s HH.
Da rezimiramo kratki pregled literature, treba napomenuti da hipoksični hepatitis ostaje nedovoljno proučen. Kada se utvrde glavni uzroci koji dovode do hemodinamskih poremećaja u jetri, značajno visoka aktivnost aminotransferaza i LDH u serumu, hipoksična oštećenja jetre mogu se identificirati samo u 50% slučajeva. Međutim, visoke razine aktivnosti aminotransferaze i LDH nisu specifični kriteriji za GG. Poteškoće u dijagnozi također leže u činjenici da je zbog težine bolesnika, zbog osnovne bolesti, histološkim pregledom praktički nemoguće ustanoviti morfološki supstrat GG - centrilobularna nekroza jetre.
Visoka prevalencija hipoksičnog oštećenja jetre među pacijentima na intenzivnoj njezi, osobito s kardiovaskularnom patologijom, kontradiktorni i nedovoljno proučeni podaci o patogenetskim mehanizmima, nedostatak učinkovitih mjera za terapijsku korekciju poremećenih hemodinamskih i metaboličkih procesa u tijelu bolesnika općenito, a posebno u jetre, visoka smrtnost bolesnika, označavaju GG kao jedan od gorućih neriješenih problema suvremene hepatologije, kardiologije i reanimatologije.
BIBLIOGRAFIJA
1 Henrion J. Hipoksični hepatitis // Liver Int. – 2012. – 32(7). – Str. 1039-1052.
2 Ebert E.C. Hipoksična ozljeda jetre // Mayo Clin Proc. - 2006. - 81(9). – Str. 1232-1236.
3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H, et al. Hipoksični hepatitis: temeljna stanja i faktori rizika smrtnosti u kritično bolesnih pacijenata. //Intensive Care Med. – 2009. – 35. – Str. 1397–13405.
4 Henrion J, Descamps O, Luwaert R, et al. Hipoksični hepatitis u bolesnika sa zatajenjem srca: incidencija u jedinici koronarne skrbi i mjerenje jetrenog krvotoka. //J Hepatol 1994. – 21. – P. 696–703.
5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M, et al. Hipoksični hepatitis u kritično bolesnih bolesnika: incidencija, etiologija i faktori rizika za smrtnost. //J Anesth 2011. – 25. – P. 50–56.
6 Henrion J, Schapira M, Luwaert R, Colin L, Delannoy A, Heller FR. Hipoksični hepatitis: klinička i hemodinamska studija u 142 uzastopna slučaja. // Medicina (Baltimore). – 2003. – 82(6). – Str.392-406.
7 Henrion J, Deltenre P, De Maeght S, Peny MO, Schapira M. Akutna ishemija donjih ekstremiteta kao okidač hipoksičnog hepatitisa: studija pet slučajeva. //J Clin Gastroenterol. – 2011. – 45(3). – Str.274-277.
8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hipoksična hepatopatija: patofiziologija i prognoza. //Intern Med. - 2007. - 46. - Str. 1063–70.
9 Chang JP, Tan C-K. Serumski albumin i muški spol neovisni su prediktori smrtnosti u bolesnika s hipoksičnim hepatitisom i mogu se koristiti u rognostičkom modelu za predviđanje rane bolničke smrtnosti. //Hepatology 2008. - 48 (Suppl). – Str. 447.
10 Henrion J, Minette P, Colin L, et al. Hipoksični hepatitis uzrokovan akutnom egzacerbacijom kroničnog respiratornog zatajenja: hemodinamska studija kontrolirana slučajem 17 slučajeva. //Hepatology 1999. – 29. – P. 427–433.
11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M, et al. Odnos između hipoksičnog hepatitisa i cor pulmonale u bolesnika liječenih u respiratornoj intenzivnoj njezi. //J Clin Pract 2005. - 59. - P. 1295 –1300.
12 Zhang H, Vincent J-L. Ekstrakcija kisika mijenja se endotoksinom tijekom tamponade izazvane stagnirajuće hipoksije u psa. Circ Shock, 1993. - 40. - P. 168–176.;
13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Ovisnost o patološkoj opskrbi sistemskog i intestinalnog unosa O2 tijekom endotoksemije. //J Appl Physiol. – 1988. – 64. – P. 2410–2419.
14 Takala J, Ruokonen E. Protok krvi i transport kisika u septičkom šoku.//Clin Intensive Care 1992; 3 (Dodatak broju 1): 24–27.
15 Edwards JD. Transport kisika u kardiogenom i septičkom šoku. //Crit Care Med. – 1991. – 19. – P. 658–663.
16 Jaeschke H, Farhood A. Neutrofili i Kupfferove stanice inducirani oksidacijski stres i ishemijsko-reperfuzijska ozljeda u jetri štakora. // Am J Physiol. – 1991. – 260. – P. 355–362.
17 Henrion J. Ishemija/reperfuzijska ozljeda jetre: patofiziološke hipoteze i potencijalna važnost za ljudski hipoksični hepatitis. //Acta Gastroenterol Belg. - 2000. - 63. - P. 336–347.
18 Fuhrmann V, Jäger B, Zubkova A, Drolz A. Hipoksični hepatitis - epidemiologija, patofiziologija i kliničko liječenje. //Wien Klin Wochenschr. – 2010. – 122(5-6). – Str.129-139.
19 Ebert EC. Hipoksična ozljeda jetre. //Mayo Clin Proc. – 2006. – 81(9). – Str.1232-1236.
20 Cassidy WM, Reynolds TB. Serumska mliječna dehidrogenaza u diferencijalnoj dijagnozi akutne hepatocelularne ozljede //J Clin Gastroenterol. - 1994. - 19. - Str. 118–121.
21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z. Ishemijski hepatitis. Klinička i laboratorijska opažanja 34 bolesnika. //J Clin Gastroenterol. – 1998. – 26. – P. 183–186.
22 Gitlin N, Serio KM. Ishemijski hepatitis: širenje horizonta. //Am J Gastroenterol. - 1992. - 87. - P. 831–836.
23 Wallach HF, Popper H. Centralna nekroza jetre. //Arch Pathol. – 1950. – 49. – P. 33–42.
24 Gore RM, Mathieu DG, White EM, et al. Pasivna hepatička kongestija: značajke snimanja presjeka. //A J R 1994. - 162. - P. 71–75.
25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Ultrazvučna procjena jetrenih vena kod kongestivnog zatajenja srca. //Acta Radiol. – 1982. – 23. – P. 361–363.
26 Karpov I.A., Yagovdik-Telezhnaya E.N. Fulminantni hepatitis Medicinske vijesti. – 2003. – br.7. – str. 64-66.
27 Henrion. Hipoksični hepatitis: gledište kliničara. //Acta Gastroenterol Belg. – 2007. -70(2). – Str.214-216.
28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G, et al. Učinci krvarenja na gastrointestinalnu oksigenaciju.//Intensive Care Med. – 2001. – 27. – Str. 1931–1936.
29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Uloga crijeva u razvoju SIRS i MODS izazvanih ozljedama i šokom: hipoteza crijevne limfe, pregled. //Front Biosci. – 2006. – 11. – Str. 520–528.
30 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Kampanja za preživljavanje sepse: međunarodne smjernice za liječenje teške sepse i septičkog šoka: 2008. //Crit Care Med. – 2008. – 36. – Str. 296–327.
31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. i dr. Klinički pregled: utjecaj vazoaktivnih i drugih terapija na crijevnu i jetrenu cirkulaciju u bolesnika sa septičkim šokom. //Crit Care Med. – 2004. – 8. – Str. 170–179.
B.S.ISKAKOV, S.G.ENOKYAN, A.M.KENZHEBAEV, B.S.TOKHTAROV,
T.M. MURTAZALIEVA
HIPOKSILNI HEPATITIS: DIJAGNOSTIKA
(adebi sholu)
Tү jin: Bul adebi sholu hepatology bir ozekti maselesine arnalgan - hypoxialyk hepatitis dijagnosticiranje samen emdeuine. Kan sary suyndagi aminetransferazalardyn belsendiliginin zhogarlauyna sepe bolatyn bauyrdyn orta boligi zhasushalaryn nekrozymen bauyrdyn hemodinamika temeljena na starom mehanizmu korsetilgena.
Tү sө zder: Hipoksijalni hepatitis, kan sarysunyn aminotransferaze, bauyrdyn orta bolígí zhasushalaryn nekroza.
B.ISKAKOV, S.ENOKYAN, A.KENZHEBAYEV, B.TOKHTAROV,
T.M.MURTASALIEVA
HIPOKSEMIČNI HEPATITIS: TEŠKOĆE DIJAGNOSTIKE I PROBLEM LIJEČENJA
(pregled literature)
Životopis: Pregled literature posvećen je jednom od aktualnih problema hepatologije – dijagnostici i liječenju hipoksemijskog hepatitisa. Navedeni su razlozi i mehanizmi hemodinamskih poremećaja u jetri, što dovodi do centrilobularne nekroze jetrenih stanica i značajnog povećanja aktivnosti aminotransferaza krvi.
Ključne riječi: hipoksemični hepatitis, aminotransferaze u krvi, centrilobularna nekroza jetrenih stanica
"�_Vs-���me-font:minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;font-weight: normal;mso-bidi-font-weight:bold'>krvarenje iz akutnih ulkusa je često , kao i za peptičke ulkuse, i na njih se primjenjuju isti tretman i taktičke postavke. Prema međunarodnim kliničkim smjernicama i konsenzusu stručnjaka, u ovoj je situaciji opravdanije zamijeniti npr. ASK klopidogrelom ili dodatno propisati inhibitore protonske pumpe (PPI). Dakle, središte sustava za prevenciju gastrointestinalnog trakta u bolesnika s koronarnom bolešću koji dugotrajno uzimaju AAT je predviđanje mogućeg EJP GDZ-a traženjem prediktora visokog rizika od krvarenja gastrointestinalnog trakta, te , ako se identificiraju, propisivanje pravodobne i adekvatne antisekretorne terapije pacijentima.
Utvrđeno je da antisekretorna terapija, koja omogućuje povećanje pH želučanog sadržaja na 5,0-7,0 jedinica. tijekom razdoblja aktivnog utjecaja čimbenika rizika, smanjuje vjerojatnost gastrointestinalnog trakta kod pacijenata za najmanje 50% i omogućuje pokretanje aktivne epitelizacije EJP gastrointestinalnog trakta. Adekvatna antisekretorna terapija omogućuje vam rješavanje sljedećih problema:
zaustaviti aktivno krvarenje;
ü otkloniti simptome akutne EP;
ü spriječiti ponovno krvarenje.
Neutralizacija kiselog sadržaja želuca može se postići primjenom bilo kojih antacida (magnezijev i aluminijev hidroksid), antisekretornih lijekova PPI, blokatora histaminskih H2 receptora ili sukralfata, koji blokiraju lizu svježih krvnih ugrušaka i osiguravaju potpunu vaskularno-trombocitnu hemostazu,
Naši su pacijenti primali konvencionalnu terapiju za AMI, uključujući nitrate, kardioselektivne β-blokatore i antagoniste kalcija. U bolesnika s EUP-om, ovisno o jačini krvarenja, isključeni su antiagregacijski lijekovi, antikoagulansi i inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) koji mogu potisnuti sintezu eritropoetina u bubrezima i blokirati njegov eritropoetski učinak na razini koštane srži ( ili su doze smanjene).
Primjena PPI i antacida, uz općeprihvaćenu konzervativnu hemostatsku terapiju, imala je pozitivan terapijski učinak i omogućila zaustavljanje krvarenja u bolesnika s AIM. Međutim, treba imati na umu da mnogi PPI inhibiraju aktivnost "srčanih" lijekova, što može dovesti do smanjenja učinkovitosti liječenja AMI. Pripravci iz skupine pantoprozola, koji se mogu koristiti parenteralno i u obliku tableta, nemaju ova negativna svojstva.
Zaključak
Dakle, visoka učestalost stresnog EJP gastrointestinalnog trakta i gastrointestinalnog trakta u bolesnika s AIM zahtijeva obveznu ranu dijagnozu i pravodobno odgovarajuće liječenje i preventivne mjere. Točna procjena čimbenika rizika gastrointestinalnog trakta i pravovremena klinička i endoskopska dijagnoza lezija gastrointestinalnog trakta, odgovarajuća hemostatska i antisekretorna terapija određuju povoljnu prognozu u bolesnika s akutnim oblicima koronarne bolesti.
Čimbenici rizika za gastrointestinalni trakt u bolesnika s AIM su starija i senilna dob, muški spol, anamneza ulkusa, primjena AAT-a, interventne metode liječenja (stentiranje koronarnih žila, CABG operacija).
BIBLIOGRAFIJA
1 Kolobov S.V., Zayratiants O.V., Poputchikova E.A. Morfološke značajke akutnih erozija i želučanih ulkusa u bolesnika s infarktom miokarda tijekom liječenja lijekom Losek // Morphological Gazette. - 2002. - br. 3–4. – Str.800–882.
2 Vertkin A.L., Zairatyants O.V., Vovk E.I. Oštećenje želuca i dvanaesnika u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom // Liječnik. – 2005. – br.1. – Str.66-70.
3 Sumarokov A.B., Buryachkovskaya L.I., Učitelj I.A. Krvarenje u bolesnika s koronarnom bolešću srca tijekom antitrombocitne terapije // Cardio Somatics. — 2011. — Broj 3. — S.29–35.
4 Shilov A.M., Osiya A.O. Koronarna bolest srca, gastrointestinalno krvarenje i Anemija uzrokovana nedostatkom željeza: načela dijagnoze i liječenja // Liječnik. – 2012. – br.5. – Str.35-39.
5 Siluyanov S.V., Smirnova G.O., Luchinkin I.G. Krvarenje iz akutnog ulkusa želuca i dvanaesnika u kliničkoj praksi // Ruski medicinski časopis. - 2009. - br. 5. - str. 8.
6 Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. et al: Profilaksa stresnog ulkusa u kritično bolesnih pacijenata: Rješavanje neskladnih meta-analiza. JAMA 1996. – 275. – P. 308–314.
7 Gelfand B.V., Guryanov V.A., Martynov A.N. i dr. Prevencija stresnog oštećenja gastrointestinalnog trakta kod bolesnika u kritičnim stanjima // Consilium Medicum. - 2005. - br. 6. – Str.464.
8 Vertkin A.L., Frolova Yu.V., Petrik E.A. i dr. Prevencija gastrointestinalnog krvarenja tijekom egzacerbacije koronarne bolesti srca // Consilium Medicum. – 2008. – br.2. – Str.56.
B.S.ISKAKOV 1, K.A.SEITBEKOV 2, V.I.LAPIN 2, A.M.KENZHEBAEV 2, A.E.MAKHUAYUNOV 2
ZHEDEL INFARKT MIOKARDA BAR ZNANOST GASTRODUODENALDS KANG KETUDIN YKPALDARYN
Tү jin: Zhedel infarkt miokarda bar znanost shiryshty kabatynyn erosivti zhane oyik zharala zakymdaluy gastroduodenals aimaktyn ishemija sinonim za mikrocirkulaciju sinonim za starce baikalady. Bul naukastarda askazan-ishek zholdarynan kan ketudin qauipti ykpaldara: anamneza boli toplinske aure, protuupalna terapija, invazivna kardioverzija.
Tү sө zder: infarkt miokarda, erozivni zhane oyyk zhary zakymdalu, as kazan-ishek zholdarynan kan ketu.
B.ISKAKOV 1, K.SEYTBEKOV 2, V.LAPIN 2, A.KENZHEBAYEV 2, A.E.MAKHUAYUNOV 2
PROCJENA RIZIKA OD GASTRODUODENALNOG KRVARENJA U BOLESNIKA S AKUTNIM INFARKTOM MIOKARDA
Nastavi: Bolesnici s teškim infarktom miokarda imaju erozivne i ulcerozne lezije sluznice, uzrokovane ishemijom i kršenjem mikrocirkulacije gastroduodenalne zone. Čimbenici rizika od gastrointestinalnog krvarenja kod ove kategorije bolesnika su: ulkusna anamneza, antiagregacijska terapija, invazivna kardioverzija.
Ključne riječi: infarkt miokarda, erozivna i ulkusna oštećenja, gastrointestinalna krvarenja.
pport� 8ks>�`�yle='font-size:9.0pt;font-family:"Calibri","sans-serif";mso-ascii-theme-font: minor-latin;mso-hansi-theme-font :minor-latin;mso-bidi-font-family:Calibri; mso-bidi-theme-font:minor-latin;color:black;letter-spacing:.2pt’>5 Zolotarev Yu.G. Pokušajte biti zdravi. – St. Petersburg: Dilya, 1999. – P.240.
A.ZULKHAZHI, A.K. KATARBAEV, I.Z. MAMBETOVA, A.B. SMAGULOVA, A.ZH. ŽADIKOVA
UTJECAJ ZDRAVSTVENOG KALJENJA NA KLINIČKE I IMUNOLOŠKE POKAZATELJE KOD DJECE PREDŠKOLSKE DOBI
Sažetak: Proučavali smo učinak zdravstvenog otvrdnjavanja nakon 3, 6, 12 mjeseci na kliničke i imunološke parametre 32 djece. predškolska dob. Redovita i dugotrajna zdravstvena kaljenja poboljšala je imunološke parametre u djece: povećala se razina Ig G, IgA, IgM, ukupnih T-limfocita i fagocitoza, a smanjila razina IgE. Prilikom provođenja mjera otvrdnjavanja, u prva 3 mjeseca kod djece može doći do povećanja respiratornog morbiditeta, ali kasnije dolazi do poboljšanja pokazatelja fizičkog razvoja i smanjenja indeksa akutnog morbiditeta.
Ključne riječi: imunitet, otvrdnjavanje, predškolska djeca.
A.ZULKHAZHY, A.K.KATARBAYEV, I.Z.MAMBETOVA, A.B.SMAGULOVA, A.ZH.ZHADYKOVA
UTJECAJ POBOLJŠANJA KALJENJA NA KLINIČKO-IMUNOLOŠKE POKAZATELJE KOD DJECE PREDŠKOLSKE DOBI
Nastavi: Proučavali smo utjecaj poboljšanja otvrdnjavanja kroz 3, 6, 12 mjeseci na kliničko-imunološke pokazatelje 32 djece predškolske dobi. Redovito i dugotrajno očvršćavanje podiglo je imunološke pokazatelje kod djece: smanjila se razina IgG, IgA, IGM, opći T-limfociti i fagocitoza, razina IgE. Kada su provedene mjere kaljenja, prva 3 mjeseca čini se da postoji mogućnost povećanja respiratorne incidencije kod djece, ali je zabilježeno daljnje poboljšanje fizičkih pokazatelja razvoja i smanjenje indeksa oštre incidencije.
Ključne riječi: imunitet, otvrdnjavanje, djeca predškolske dobi.
Usku vezu između srčane i jetrene disfunkcije proučavali su liječnici različitih specijalnosti više od dva stoljeća. Unatoč tome, složenost i značajke ove povezanosti još uvijek privlače aktivan interes znanstvenika, a rezultati relativno malobrojnih istraživanja često su vrlo kontradiktorni, što se može objasniti s nekoliko razloga.
Na primjer, etiologija zatajenja srca (ZS) mijenjala se tijekom vremena. Ako je prije HF bio uglavnom povezan s reumatskom bolešću zalistaka, sada je uglavnom povezan s ishemijskom kardiomiopatijom. Uz to, ishodi srčanog zastoja dramatično su se poboljšali zbog učinkovitosti farmakoterapije i široko rasprostranjene dostupnosti transplantacije srca. Stoga je srčana ciroza (LC), koja se prije smatrala paradigmom za povezanost jetre i HF-a, sada rijetka.
Zbog činjenice da je zatajenje srca sustavno kronične bolesti, kada je prisutan, utječe na mnoge organe, uključujući jetru i bubrege. Karakteristike krvožilnog sustava jetre i njegova visoka metabolička aktivnost čine ga vrlo ranjivim na poremećaje sistemske hemodinamike i iniciraju mnoge molekularne i hemodinamske promjene.
Hepatička disfunkcija (LD) česta je u bolesnika sa SR (prema različitim autorima, u 15-65% slučajeva) i usko korelira s hemodinamskim parametrima.
Trenutno se provodi sistematizacija kombinirane patologije srca i jetre ovisno o primarnoj lokalizaciji patološki proces (Stol 1).
U ovom ćemo se pregledu usredotočiti na glavnu patologiju jetre uzrokovanu bolestima kardiovaskularnog sustava, prvenstveno na kongestivnu hepatopatiju (CH) i kardiogeni ishemijski hepatitis, kao i na patologiju srca formiranu na pozadini bolesti jetre (cirotična kardiomiopatija).
Kongestivna srčana hepatopatija
MH ("kongestivna jetra") uključuje spektar kliničkih, biokemijskih, histoloških i hemodinamskih abnormalnosti povezanih s kroničnom ozljedom jetre zbog HF desne klijetke/desnog atrija ili bilo kojeg drugog uzroka povećanog središnjeg venskog tlaka, uključujući biventrikularni HF zbog bolesti koronarne arterije ili kardiomiopatija, teška plućna hipertenzija ili cor pulmonale, konstriktivni perikarditis i valvulopatije kao što su mitralna stenoza i trikuspidalna regurgitacija. Ovo stanje prvi je detaljno opisala ugledna hepatologinja Sheila Sherlock 1951. godine.
Glavni mehanizmi nastanka MH su preljev krvi u središnje vene i središnji dio jetrenih lobula, razvoj lokalne hipoksije u njima, što dovodi do pojave distrofičnih i atrofičnih promjena, a zatim i do nekroze hepatocita. , sinteza kolagena i razvoj fibroze. U ovom slučaju, tlak u portalnoj veni ne prelazi tlak u inferiornoj i gornjoj šupljoj veni, zbog čega se portokavalne anastomoze razvijaju izuzetno rijetko. Ozbiljnost i karakteristike ozljede jetre ovise o zahvaćenim žilama, težini venskog zastoja i smanjenoj perfuziji. Prvi opis "jetre muškatnog oraščića" dali su Kiernan i Mallory, koji su pokazali središnju kongestiju i žarišnu nekrozu jetre povezane s poremećenom cirkulacijom krvi u jetri.
Kliničke manifestacije MH ovise o brzini porasta zatajenja srca: ako se venska kongestija u jetri brzo razvije, tada će klinikom dominirati pritužbe na akutnu bol u desnom hipohondriju povezanu s istezanjem jetrene kapsule, često simulirajući akutnu kiruršku intervenciju. patologija. Ako se HF razvija sporo, tijekom nekoliko mjeseci ili godina, tada će njegove manifestacije dominirati i maskirati simptome MH. Potonja opcija je mnogo češća, stoga je u velikoj većini slučajeva MH asimptomatska ili oligosimptomatska. U takvim slučajevima pacijenti se žale na otežano disanje, ortopneju i kardialgiju, praktički ignorirajući težinu u desnom hipohondriju i promjenu boje kože, budući da su žutica i bol niskog intenziteta. Objektivni znakovi MH (povećana, gusta i bolna jetra s tvrdim i glatkim rubom na palpaciju) utvrđuju se na pozadini proširenja jugularnih vena, pojave hepatojugularnog refluksa i simptoma HF-a.
Posebnost MH je da težina njegovih simptoma varira ovisno o stanju središnje hemodinamike i učinkovitosti liječenja temeljnog uzroka HF-a. Adekvatna terapija za HF dovodi do brzog smanjenja veličine jetre i uklanjanja kliničkih znakova MH. Još jedna karakteristična značajka MH je nepostojanje znakova portalne hipertenzije (proširene vene jednjaka i želuca, “caput medusa”) i takozvanih minornih znakova ciroze (palmarni eritem, teleangiektazija, “lakirani” jezik). U teškoj ili refraktornoj HF, simptomi MH napreduju, te se postupno razvija srčana ciroza, praćena pojavom ascitesa i splenomegalije. Jetra postaje gusta, njezin rub postaje oštar, a njezina veličina ostaje konstantna i ne ovisi o učinkovitosti liječenja zatajenja srca.
U većini slučajeva s blagim HF, razine serumskih transaminaza (AlAt, AsAt) i bilirubina ne prelaze normalni pokazatelji Međutim, kod teškog zatajenja srca obično se povećava aktivnost markera citolitičkog i kolestatskog sindroma, kao i razina bilirubina. U otprilike 30% bolesnika s MH razine transaminaza su 2-3 puta više od normalnih. Značajno smanjenje ejekcijske frakcije (EF) obično je popraćeno značajnim porastom serumskih transaminaza zbog sekundarne ishemije jetre. Neki bolesnici imaju kolestatsku komponentu, koja se ogleda u porastu razine γ-glutamiltransferaze (GGT) i alkalne fosfataze, neovisnih čimbenika venske stagnacije i smanjene perfuzije.
Konkretno, povišene razine GGT nisu povezane samo s težom klasom HF, nižim EF-om i povišenim razinama natriuretskog hormona B-tipa, već su i neovisni prediktor smrti i transplantacije srca. Hiperbilirubinemija nije tipična za MH, ali u teškoj HF može doći do blagog povećanja razine ukupnog i neizravnog bilirubina, što se smatra nepovoljnim prognostičkim znakom. S razvojem srčane ciroze pojavljuje se disproteinemija (smanjenje koncentracije ukupnih proteina i albumina, povećanje razine α 2 - i γ-globulina), u 75% slučajeva povećava se protrombinsko vrijeme. Karakteristične značajke Ascites koji se razvija kao posljedica MH i srčane ciroze je visok sadržaj proteina u ascitičnoj tekućini (>2,5 g/dl) i povećanje vrijednosti gradijenta serum-ascitični albumin (>1,1 g/dl). Mnogi bolesnici, osobito oni s teškim srčanim potresom, imaju povišene razine mokraćne kiseline, što se danas smatra markerom upale, metaboličkih poremećaja, oksidativnog stresa, endotelne disfunkcije i mogućeg oštećenja miokarda. Hiperurikemija može biti posljedica smanjene bubrežne perfuzije i izlučivanja urata i dobro korelira s višim tlakom u plućnoj arteriji i desnom ventrikulu te kliničkim znakovima kongestivnog zatajenja srca.
Da bi se potvrdila dijagnoza MH, potrebno je isključiti druge uzroke oštećenja jetre, posebice isključiti prisutnost virusnog hepatitisa B i C pomoću enzimske imunoanalize ili polimeraze. lančana reakcija, kao i alkoholna bolest jetre, nealkoholna masna bolest jetre/nealkoholni steatohepatitis i ozljeda jetre izazvana lijekovima. Treba imati na umu da se mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje kardiovaskularne patologije metaboliziraju u jetri i mogu negativno utjecati na nju. (Tablica 2).
Svi bolesnici podvrgnuti su ehokardiografiji i ultrazvuku s dopplerografijom jetrenih žila, koja jasno otkriva vensku kongestiju (proširene jetrene vene koje se spajaju u proširenu donju šuplju venu), obično u odsutnosti portalne hipertenzije (promjer portalne vene<13 мм), а также отек стенки желчного пузыря (при развитии кардиального цирроза). Кроме того, допплерография сосудов печени позволяет исключить альтернативные диагнозы, такие как синдром Бадда-Киари.
U težim dijagnostičkim slučajevima radi verifikacije MH radi se laparoskopija, pri čemu se vidi povećana jetra zaobljenog ruba i zadebljane kapsule, a površina jetre ima karakterističan „muškatni“ izgled s prisutnošću tamnocrvene i smeđe boje. žute površine.
Rutinska biopsija jetre nije indicirana; uglavnom se izvodi u kandidata za transplantaciju srca u prisutnosti ascitesa kako bi se isključila ciroza. Histološki, MH karakterizira venska kongestija u sinusoidnoj regiji, kongestija središnjih dijelova lobula, proširenje Disseovih prostora, atrofija i nekroza centrilobularne zone. Karakterističan znak MH je odsutnost patoloških promjena na periferiji lobula, budući da venska kongestija ne dopire do ove zone, a priljev arterijske krvi iz jetrene arterije štiti hepatocite od oštećenja i dovodi do njihove hipertrofije. Također karakteristična značajka MH je reverzibilnost venske kongestije, a ponekad i fibroze, pod uvjetom da se HF adekvatno liječi.
Temelj liječenja MH je učinkovito etiotropno i patogenetsko liječenje popratne kardiovaskularne patologije i plućnog srčanog zatajenja, koje je praćeno brzom regresijom kliničkih i biokemijskih manifestacija MH, što su prvi opisali Jolliffe i sur. još u ranim 1930-ima. Pri propisivanju ACE inhibitora, koji su lijekovi prve linije za liječenje zatajenja srca, treba imati na umu da se gotovo svi (s iznimkom lizinoprila) metaboliziraju u jetri, au prisutnosti MH i PD, odgođeno može doći do transformacije predlijeka u djelatnu tvar i inaktivacije aktivnog lijeka, što zahtijeva često praćenje doziranja. To se također odnosi na inhibitore receptora angiotenzina II, s izuzetkom valsartana i irbesartana, kao i na većinu neselektivnih i selektivnih beta-blokatora. Diuretici petlje (furosemid, torsemid) u većini slučajeva učinkovito smanjuju vensku kongestiju u jetri, pomažući u smanjenju i uklanjanju ascitesa i žutice. Međutim, ove lijekove u MH treba koristiti s oprezom kako bi se izbjegla dehidracija, hipotenzija i ishemija jetre, uključujući nekrozu 3. zone jetrenog lobula. Ako je potrebno primijeniti digoksin, također ga treba propisivati pažljivo iu niskim dozama, jer se u bolesnika s MH povećava vjerojatnost njegovih toksičnih učinaka.
Antikoagulante također treba koristiti s velikim oprezom, budući da bolesnici s MH imaju produljeno protrombinsko vrijeme i često imaju povećanu osjetljivost na varfarin. Ako je potrebno propisati amiodaron, unatoč činjenici da se podvrgava opsežnom metabolizmu u jetri, smanjenje doze obično nije potrebno. Sami statini mogu izazvati hipertransaminemiju, ali su kontraindicirani samo kada se razine AST i ALT povećaju više od 3 puta.
U refraktornim slučajevima koristi se laparocenteza, ali treba imati na umu da je ona popraćena gubitkom proteina i može pogoršati nutritivni status bolesnika sa HF, koji je već narušen. Transjugularno intrahepatično ranžiranje ili peritonealno-vaskularno ranžiranje je kontraindicirano u takvih bolesnika, budući da uvijek dovodi do pogoršanja HF klase.
Pacijenti otporni na medicinsko liječenje kandidati su za transplantaciju srca ili implantaciju pomoćnog uređaja lijeve klijetke (LV).
Propisivanje hepatoprotektora bolesnicima s MH može se savjetovati samo u slučajevima teškog citolitičkog sindroma i razvoja srčane ciroze.
Sam MH rijetko napreduje do klasičnog zatajenja jetre i neposredni je uzrok smrti. U velikoj većini slučajeva smrt nastupa zbog osnovne kardiovaskularne patologije.
U nekim slučajevima, u bolesnika s MH, može biti preporučljivo propisati hepatoprotektore.
Hepatoprotektori koji utječu na strukturu i funkciju stanica hepatocita osnova su patogenetske terapije za patologiju jetre. Djelovanje hepatoprotektora usmjereno je na obnovu homeostaze u jetri, povećanje njezine otpornosti na djelovanje patogenih čimbenika, normalizaciju funkcionalne aktivnosti i poticanje procesa regeneracije u jetri. Trenutno na farmaceutskom tržištu postoji veliki broj lijekova predstavljenih kao hepatoprotektori, a postoji mišljenje da je bilo koji od njih a priori učinkovit i siguran. Zapravo, klinička učinkovitost mnogih poznatih i dugo korištenih hepatoprotektora nije dokazana. Štoviše, neki od njih su potencijalno štetni i mogu imati hepatotoksični učinak. To se posebno odnosi na hepatoprotektore biljnog podrijetla i brojne nadaleko reklamirane dodatke prehrani.
Za mnoge hepatoprotektore provedeno je samo nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja (ili niti jedno), a ta su istraživanja utvrdila odsutnost ili slab učinak takvih lijekova na važne parametre (nestanak viremije, histološku sliku i preživljenje), unatoč blagom smanjenje aktivnosti jetrenih enzima i poboljšanje subjektivnih pokazatelja. Hepatoprotektori kao što su ursodeoksikolna kiselina (UDCA), esencijalni fosfolipidi i pripravci aminokiselina (ademetionin, ornitin aspartat) pokazali su se različitim stupnjevima učinkovitosti. Pripravke silimarina treba smatrati hepatoprotektorima s navodnom, ali nedokazanom učinkovitošću koji se mogu koristiti za određena stanja. Drugi biljni hepatoprotektori još se ne mogu preporučiti za široku primjenu u kroničnim bolestima jetre, budući da njihova učinkovitost nije dokazana i zahtijeva daljnja istraživanja u pažljivo osmišljenim randomiziranim ispitivanjima.
U liječenju jetrenih bolesti veliku važnost ima UDCA, hidrofilna netoksična tercijarna žučna kiselina nastala pod djelovanjem bakterijskih enzima iz 7-keto-litokolne kiseline koja u jetru ulazi iz tankog crijeva, a od lijekova koji imaju baza dokaza učinkovitosti i sigurnosti.
Mehanizmi djelovanja UDCA su različiti i još nisu u potpunosti proučeni. Eksperimentalni i klinički podaci prikupljeni do danas pokazuju da UDCA ima hepatoprotektivno, antikolestatsko, imunomodulatorno, hipokolesterolemično, litolitičko i antiapoptotsko djelovanje. UDCA se koristi za akutni i kronični hepatitis različite etiologije, nealkoholni steatohepatitis, primarnu bilijarnu cirozu, hepatopatiju trudnica, bolesti jetre praćene ili uzrokovane kolestazom.
S obzirom na temu kojom se bavi ovaj članak, zanimljivo je napomenuti da UDCA ima pozitivan učinak na omjer serumskih markera fibrogeneze i fibrolize. Tako je u studiji Holomana (2000.) primjena UDCA smanjila serumsku koncentraciju N-terminalnog peptida kolagena tipa 3 i matriksnih metaloproteinaza i istodobno povećala razinu njihovih tkivnih inhibitora. Dugotrajna primjena UDCA u dozi od 12-15 mg/kg/dan tijekom 6-12 mjeseci praćena je značajnim poboljšanjem histološke slike i biokemijskih parametara jetre.
Dakle, odluku o izboru hepatoprotektora treba donijeti na istim načelima kao i pri odabiru kardioloških lijekova, odnosno na načelima medicine utemeljene na dokazima.
Kardiogeni ishemijski hepatitis
Kardiogeni ishemijski hepatitis (CAH) ili “šok jetra” je hipoksična ozljeda jetre koja se razvija uz neadekvatnu perfuziju jetre i dovodi do nekroze hepatocita u centrilobularnoj zoni. Stvaranje CAG-a moguće je samo uz kombinaciju nekoliko patoloških čimbenika (značajna hipoperfuzija, poremećeno funkcioniranje vaskularnih kolaterala, nemogućnost jetre da poveća potrošnju kisika), budući da osobitosti opskrbe jetre krvlju u početku sprječavaju njezin razvoj. ishemijsko oštećenje. Kombinacija ovih čimbenika javlja se kod akutnog zatajenja srca, pretežno desne klijetke, izazvanog akutnim infarktom miokarda, akutnim poremećajima ritma, plućnom embolijom, akutnim cor pulmonale, kao i gubitkom krvi, disecirajućom aneurizmom aorte, produljenim kompartment sindromom, septičkim ili opeklinskim šokom , toplinski udar, trovanje ugljičnim dioksidom itd. Učestalost CAG-a u bolesnika na intenzivnoj njezi kreće se od 11 do 22%. U 70% slučajeva glavni uzrok CAH je kardiovaskularna patologija, u 30% - akutno respiratorno zatajenje, sepsa i druga rjeđa stanja.
Dijagnoza CAG temelji se na tri glavna kriterija: 1) brzi razvoj jetrene patologije na pozadini tipičnih manifestacija kardiogenog ili cirkulacijskog šoka; 2) značajno (>20 normalno), ali brzo reverzibilno povećanje razine serumskih transaminaza; 3) nepostojanje drugih mogućih uzroka oštećenja jetre. Klinički, CAG se očituje pojavom teške zaduhe, boli u desnom hipohondriju i povećanjem veličine jetre. U rijetkim slučajevima, žutica, oligurija, znakovi jetrene encefalopatije, do hepatična koma. Karakteristične promjene u testovima jetrene funkcije pojavljuju se 12-24 sata nakon akutnog kardiovaskularnog događaja i očituju se naglim (20 puta ili više) porastom razina AST, ALT i laktat dehidrogenaze, rjeđe - hiperbilirubinemijom i koagulopatijom (proširenje protrombina). vrijeme, smanjenje razine fibrinogena, trombocitopenija). Kada se čimbenik provokacije eliminira, pokazatelji se vraćaju u normalu unutar 5-10 dana.
Glavna strategija liječenja CAG-a je uspostavljanje odgovarajuće perfuzije jetre kroz mjere protiv šoka i obaveznu primjenu lijekova koji imaju pozitivan inotropni učinak, poput dopamina. S razvojem hepatičke encefalopatije koriste se L-arginin, L-ornitin-L-aspartat i antibiotici. Prognoza koronarografije određena je kardiovaskularnim statusom bolesnika, budući da je smrtnost kod ove bolesti određena osnovnom bolešću.
Cirotička kardiomiopatija
Pojam "cirotična kardiomiopatija" (CD) obično se shvaća kao smanjenje kontraktilne funkcije srca, što se opaža kod nekih bolesnika s cirozom. Početne studije ranih 1950-ih dokumentirale su postojanje hiperdinamičkog hemodinamičkog obrasca u cirozi, koji se očituje povećanim minutnim volumenom srca i smanjenim sistemskim vaskularnim otporom. H.J. Kowalski je prvi izvijestio da pacijenti s Laennecovom cirozom imaju abnormalnu kardiovaskularnu funkciju i produljenje QT intervala. Rane histološke studije pokazale su hipertrofiju miokarda i ultrastrukturne promjene, uključujući edem kardiomiocita, fibrozu, eksudaciju, nuklearnu vakuolizaciju i neobičnu pigmentaciju.
Veličina lijevog atrija i LV u bolesnika s cirozom je normalna ili blago povećana, što je povezano s hemodinamskom disfunkcijom. Mnogi pacijenti s cirozom imaju nedostatak daha, zadržavanje tekućine i ograničenu tjelesnu aktivnost.
Glavni mehanizmi razvoja CD-a su kronični alkoholizam i hiperdinamski tip hemodinamike. Zbog zlouporabe alkohola dolazi do pogoršanja sinteze kontraktilnih proteina i stvaranja veze srčanih proteina s toksičnim acetaldehidom, što pridonosi pogoršanju srčane funkcije. Kod hiperdinamičkog tipa hemodinamike srce je stalno preopterećeno zbog povećanog minutnog volumena i volumena cirkulirajuće krvi, što također dovodi do poremećaja njegove kontraktilne funkcije. Drugi potencijalni mehanizmi za pogoršanje srčane funkcije u cirozi su povećana proizvodnja kardiodepresivnih tvari kao što su endotoksini, endotelini, citokini i žučne kiseline, kao i poremećaj regulacijske funkcije β-receptora, funkcioniranje membranskih kalijevih i kalcijevih kanala, i aktivacija kanabinoidnog sustava.
Tjelesno vježbanje, farmakološki stres i terapijske mjere mogu utjecati na promjene tlaka u srčanim šupljinama. Konkretno, u bolesnika s cirozom, krajnji dijastolički tlak raste, a ejekcijska frakcija se smanjuje tijekom vježbanja, što ukazuje na abnormalni ventrikularni odgovor na povećani tlak punjenja ventrikula. Aerobna tjelovježba i maksimalni broj otkucaja srca trebali bi biti niži u većine bolesnika s cirozom nego u bolesnika bez ciroze. Abnormalna dijastolička funkcija LV, uzrokovana smanjenom relaksacijom LV, odražava se u smanjenom ventrikularnom punjenju. Promjene u transmitralnom protoku krvi, s povećanim doprinosom atrija kasnoj fazi punjenja LV. Patofiziološka osnova dijastoličke disfunkcije u cirozi je povećana krutost stjenke miokarda, najvjerojatnije zbog kombinacije blage hipertrofije miokarda, fibroze i subendotelnog edema.
Glavna elektrokardiografska promjena u cirozi je produljenje QT intervala, korigirano za otkucaje srca, što se opaža kod otprilike svakog drugog bolesnika s cirozom i ne ovisi o njegovoj etiologiji. U bolesnika s alkoholnom cirozom produljenje QT intervala povezano je s povećanim rizikom od iznenadne srčane smrti. Produljenje QT intervala u cirozi također je povezano s prisutnošću srčane autonomne disfunkcije, prvenstveno smanjenom osjetljivošću baroreceptora, te je djelomično reverzibilno nakon transplantacije jetre.
Trenutačno ne postoji specifično liječenje disfunkcije LV povezane s cirozom. Stoga se terapija provodi prema općim pravilima ograničavanjem soli, uzimanjem diuretika i smanjenjem naknadnog opterećenja. Primjena srčanih glikozida ne poboljšava značajno kontraktilnu funkciju srca u KB-u, pa se ne smatraju značajnim lijekovima za njezino liječenje. Potreban je poseban oprez tijekom i nakon stresnih događaja, osobito kirurških zahvata, uključujući transjugularnu intrahepatičnu premosnicu i transplantaciju jetre. Utjecaj produljenog QT intervala na mortalitet bolesnika s cirozom jetre predmet je budućih istraživanja. Temeljito nove metode liječenja CD-a, poput anticitokinske terapije, također su od velikog interesa.
Zaključno, napominjemo da su pitanja o kojima se raspravlja u ovom članku važna klinički značaj kako za gastroenterologe tako i za kardiologe. Konkretno, gastroenterolozi koji konzultiraju pacijente s "neobjašnjivim" povišenim transaminazama ili takozvanom idiopatskom cirozom uvijek bi trebali biti svjesni potencijalne uloge zatajenja srca, čak i latentnog zatajenja srca, i naručiti odgovarajuću kardiologiju. S druge strane, kardiolozi koji prate bolesnike sa srčanim zastojom koji imaju popratnu PD trebali bi potonje razmotriti kao skupinu povećan rizik i tretirati agresivnije. Nadamo se tome daljnje istraživanje i povećana identifikacija PD-a u HF-u pomoći će poboljšati cjelokupno razumijevanje procesa bolesti, kao i liječenja i kliničkih ishoda ove bolesti.
Popis literature nalazi se u uredništvu
MORFOLOGIJA, PATOLOGIJA
UDK 616.342-008.1
PATOGENEZA ISHEME-REPERFUZIJE JETRE
(pregled literature)
AKO. Yaroshenko, T.Yu. Kalančina
Zavod za patološku fiziologiju VolSMU
Za radikalno liječenje teških oštećenja jetre u svjetskoj praksi sve se više koriste transplantacija jetre i djelomična resekcija jetre. Tijekom kirurških operacija moguća je privremena kompresija hepatoduodenalnog ligamenta s krvnim žilama koje prolaze kroz njega. U svim tim slučajevima, ishemija jetre se javlja kroz neko vrijeme. Poremećaj opskrbe jetre krvlju također se javlja tijekom šokova različitih etiologija, uključujući hemoragiju, opekline itd. U različitim intervalima, opskrba jetre krvlju se obnavlja zbog reperfuzije. Međutim, ishemija-reperfuzija (IR) dovodi do teških komplikacija: odbacivanja presatka, upalnih procesa, pa čak i nekrotičnog oštećenja hepatocita, što u konačnici odlučuje o sudbini zahvaćenog organa.
Ishemija jetre i naknadna reperfuzija modelirane su na različitim životinjama (štakori, zečevi, svinje) i proučavane na ljudima tijekom operacije. Metode i trajanje ishemije i reperfuzije su varirali. Dakle, V.V. Zinchuk i sur. (2003.) jetrena arterija kunića podvezana je 30 min, dok je period reperfuzije trajao 120 min; P. Liu i sur. (2000.) ishemijizirali lijevi i srednji režanj jetre 30 minuta, nakon čega je uslijedila reperfuzija 4 sata; A. Morisue i sur.
(2003) ishemija jetre inducirana je u štakora Wistar tijekom 30 minuta nakon čega je uslijedila reperfuzija; MOJ. Seo i S.M. Lee (2002) je modelirao ishemiju u trajanju od 60 minuta i reperfuziju u trajanju od 5 sati u štakora; H. Yuzawa i sur. (2005.) stezali su arteriju svinjske jetre i portalnu venu na 45 minuta, nakon čega je uslijedila reperfuzija; R.S. Koti i sur. (2005.) podvrgnuli štakore 45 min lobarne ishemije jetre nakon čega je uslijedila 2-satna reperfuzija; J.C. Yang i sur.
(2004.) inducirali su okluziju jetrene arterije u štakora tijekom 30 minuta, nakon čega je uslijedila 2- i 6-satna reperfuzija; M. Ohmori i sur. (2005.) izveli su okluziju jetrene arterije i portalne vene u trajanju od 60 minuta nakon čega je uslijedila reperfuzija; A. Hirakawa i sur. (2003) izazvali su ishemiju od 30 i 120 minuta
jetre nakon čega slijedi 6-satna reperfuzija; S. Hyu^j a1. (2000.) stezali su aferentne žile jetre štakora na 20, 40, 60, 90 min. Obnova protoka krvi dogodila se nakon uklanjanja terminala; I.8. Stidljiv a1. (2005.) podvrgnuli štakore 45-minutnoj lobarnoj ishemiji jetre nakon koje je uslijedila 2 sata reperfuzije; O. Erdogan e! a1. (2001.) koristili su 30- i 45-minutnu ishemiju jetre kod štakora nakon koje je slijedila 60-minutna reperfuzija; I. LaShep e! a1. (2003.) izveli su okluziju portalne vene i jetrene arterije u trajanju od 30 minuta, nakon čega je uslijedila reperfuzija; B. 01akoshSH18 e! a1. (2003.) reproducirali su 60-minutnu totalnu ishemiju jetre i 120-minutnu reperfuziju.
K. Yamagami e! a1. (2002.) proučavali su mehanizme oštećenja IR koristeći toplu ishemiju. Svi štakori su bili izloženi 42°C tijekom 30 minuta nakon čega je uslijedila reperfuzija. A. Khandoga e! a1. (2003) proučavali su poremećaje toplinske IR kod miševa.
Kada su aferentne žile jetre stegnute 20, 40, 60 i 90 minuta, protok krvi je obnovljen nakon uklanjanja stezaljke. Istodobno je došlo do ultrastrukturnih promjena u sinusoidnim endotelnim stanicama. Nakon 20 ili 40 minuta ishemije, fenestracija endotelnih stanica se povećala i postala nalik na saće. Međutim, reperfuzija nakon 120 minuta dovela je do obnove stanične strukture. Nakon 60 ili 90 minuta ishemije, endotelne stanice su uništene, a perikarion je imao tendenciju deskvamacije. Reperfuzija nakon 120 min nije dovela do oporavka stanica, ali je uzrokovala povećana oštećenja i ireverzibilne promjene. Jetreni sinusoidi bili su ispunjeni velikim brojem krvnih stanica i vezikula koje potječu iz hepatocita. Primijećeni su mitohondrijski edem i hepatocelularne vezikule. Uočeni su teški poremećaji cirkulacije.
Posljedica oštećenja hepatocita je disfunkcija mitohondrija. Takve studije su provedene za proučavanje tople ishemije kod štakora. Topla ishemija je reproducirana pod
opća anestezija životinja uranjanjem u vodenu kupelj na temperaturi od 42°C tijekom 15 minuta, nakon čega slijedi reperfuzija tijekom 60 minuta. Autori su zabilježili kršenje integriteta mitohondrijskih membrana i gubitak njihove sposobnosti proizvodnje energije.
Markeri oštećenja jetre u IR su alanin transaminaza, aspartat transaminaza, hijaluronska kiselina, glutation S-transferaza, γ-glutamil transpeptidaza, pseudokolinesteraza, a-glutation-8-transferaza, reducirajući i oksigenirajući glutation, koji se oslobađaju u krv tijekom razaranja hepatocita. prokalcitonin, IL-6.
Patogeneza oštećenja IR jetre je multifaktorski proces. To uključuje: 1) poremećaj homeostaze kalcija; 2) stvaranje reaktivnih tvari kisika i dušika; 3) poremećaji mikrocirkulacije; 4) aktivacija Kupfferovih stanica.
Oštećenje jetre u IR sastoji se od dvije faze: intracelularne i ekstracelularne. Ca2-ovisne reakcije imaju važnu ulogu kao pokretački čimbenik u prvoj fazi, dok u kasnoj fazi dominantnu ulogu ima stvaranje biološki aktivnih tvari.
Tijekom ranog razdoblja reperfuzije povećava se sadržaj slobodnih kisikovih radikala i citokina, čije se stvaranje događa u Kupfferovim stanicama. Stvaranje superoksidnog anionskog radikala događa se 6 i 24 sata nakon reperfuzije. To dovodi do ekspresije inducibilnih oblika sintaze dušikovog oksida putem aktivacije nuklearne transkripcije faktora kapa B u hepatocitima i Kupfferovim stanicama. Reaktivne tvari kisika u IR jetre nastaju uz sudjelovanje ksantin oksidaze. Slobodne radikale kisika uklanjaju antioksidativni enzimi kao što su superoksid dismutaza (SOD), katalaza, glutation peroksidaza. Dokazano je da povećanje slobodnih radikala u jetri dovodi do povećanja razine alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze, malondialdehida (MDA) u krvi, povećanja upalnih infiltrata u sinusoidima, fragmentacije jezgre, skupljanja stanica i mase kromatina. uz stvaranje apoptotskih tjelešaca u apoptotskim stanicama. Dokazano je da je oslabljena zaštita jetre od oksidativnog stresa povezana s gubitkom sposobnosti jetre za sintezu glutationa. Nakon 4 i 6 sati od početka reperfuzije, proizvodnja dušikovog oksida se povećava.
Velik broj citokina uključen je u proces oštećenja stanica u IR jetre. U IR jetre, citokine proizvode Kupfferove stanice. Oni također proizvode kemokine, tj. citokine sa svojstvima kemoatraktanata, važne za razaranje neutrofila i djelomično oštećenje hepatocita. Proizvodnja IL-beta u Kupfferovim stanicama povećava se 6,48-72 sata nakon reperfuzije. Protein-1 igra glavnu ulogu u privlačenju i aktivaciji neutrofila u IR jetre, što je
djelujući kao kemoatraktant za monocite. Među citokinima, IL-12 ima važnu ulogu u oštećenju jetre. Dokazana je kritična uloga faktora nekroze tumora (TNF-a) u razvoju patološkog procesa u IR jetre. Njegovo djelovanje povezano je s aktivacijom neutrofila, kao i s povećanjem mikrotromboze u jetrenim žilama. Proizvodnja TNF-a povećava se unutar 6-24 sata nakon ishemije jetre. Tijekom ishemije praćene reperfuzijom, otkriven je porast IL-6 u arterijskoj i venskoj krvi. Važan regulator upalnog odgovora jetre u IR je proupalni citokin Peroksim proliferator, koji aktivira a-receptore. Istodobno, stupanj oštećenja hepatocita smanjuju IL-18 i IL-13, citokin koji uzrokuje supresiju proizvodnje proupalnih medijatora od strane makrofaga. U pokusima na miševima pokazalo se da nakon 90 minuta ishemije praćene reperfuzijom jetre, IL-13 smanjuje ekspresiju TNF-a, proizvodnju upalnog proteina-2 što dovodi do transporta neutrofila u jetru, hepatocelularnog edema i oštećenje hepatocita. Čimbenik stimulacije kolonija i čimbenik stimulacije kolonija makrofaga uključeni su u patogenezu IR oštećenja jetre. U ovom slučaju citokini i hijaluronska kiselina mogu biti pokazatelji rane faze oštećenja jetre tijekom hepatektomije kod ljudi. Citokin, faktor rasta hepatocita, ima citoprotektivni učinak. Sprječava infiltraciju leukocita i aktivira proliferaciju hepatocita.
Poremećena mikrocirkulacija glavni je cilj oštećenja jetre u IR. Posljedica poremećene mikrocirkulacije je patologija jetrenog parenhima, nedostatak mikrocirkulacijske perfuzije, što dovodi do no-reflowa i upalnog odgovora povezanog s reperfuzijom, koji uključuje aktivaciju i disfunkciju leukocita i Kupfferovih stanica (reperfuzijski paradoks). No-reflow u sinusoidima uzrokovan je bubrenjem endotelnih stanica i intravaskularnom hemokoncentracijom, kao i pogoršanjem ravnoteže između endotelina i NO. Paradoks reperfuzije povezan je 1) s otpuštanjem i djelovanjem proupalnih citokina (TNF-a, IL-1) i kisikovih radikala; 2) povećana regulacija adhezijskih molekula endotela i leukocita (selektin, ß-integrin, ICAM-1); 3) interakcija leukocita s endotelom u mikrosulima jetre. Naravno, poremećena mikrocirkulacija povezana je s pomakom u hemokoagulaciji.
Kao što je već navedeno, endotelin ima važnu ulogu u mikrocirkulacijskim poremećajima u IR jetre. Uloga endotelina u ovom procesu razjašnjena je neselektivnom blokadom endotelinskih receptora - bosentanom. Blokada endotelinskog sustava tijekom IR procijenjena je različitim metodama. Dokazano je da oslobađanje endotelina dovodi do mikrocirkulacijskih poremećaja i lokalne hipoksije, a time i do oštećenja jetre. Blokada endo-receptora
Telina štiti jetrenu mikrocirkulaciju, povećava opskrbu stanica kisikom i smanjuje hepatocelularna oštećenja. Tromboksan A2 je uključen u agregaciju trombocita u IR, što je otkrio K. Napa7aI e! a1. (2000).
Pretpostavlja se da NO ima citoprotektivni učinak na mikrocirkulaciju. U pokusima na štakorima s inhibitorom NO sintaze i kontrolnim testom - serumskom transaminazom - potvrđeno je ovo svojstvo NO.
Trombociti imaju važnu ulogu u poremećajima mikrocirkulacije u IR. A. Khandoga e! a1. (2003.) proveli su intravitalnu studiju pomoću fluorescentne mikroskopije interakcije trombocita s endotelnim stanicama nakon 20-40 minuta reperfuzije nakon ishemije jetre. U isto vrijeme, u terminalnim arteriolama i postsinusoidnim venulama detektirano je kotrljanje i adhezija trombocita. U ovom slučaju, nakupljanje trombocita u sinusoidima dogodilo se unutar 20 minuta nakon reperfuzije. Kada je ishemija produljena s 30 na 60 i 90 minuta, broj trombocita u interakciji s endotelom značajno se povećao. Postishemijska adhezija trombocita povezana je s povećanom aktivnošću trombina i oslobađanjem trombocita iz sistemske cirkulacije. Uz to, adhezija trombocita bila je u linearnoj korelaciji s pogoršanjem sinusne perfuzije. Produljena reperfuzija do 4 sata nije povećala interakciju trombocita i endotela. Stoga endotelne stanice u arteriolama, venulama i sinusoidima stupaju u interakciju s trombocitima već u ranom razdoblju reperfuzije. Opseg njihove interakcije ovisi o trajanju ishemije, ali ne i o vremenu reperfuzije.
Veliku ulogu u oštećenju jetre kod IR ima aktivacija Kupfferovih stanica s naknadnim otpuštanjem proupalnih medijatora, uključujući Tn-a. Ovi medijatori stimuliraju kaskadu događaja uključujući povećanje kemokina i adhezijskih molekula na vaskularni endotel, što dovodi do transporta neutrofila u jetru i oštećenja tkiva. Stvaranje superoksidnog anionskog radikala u Kupfferovim stanicama nije bilo regulirano 6-24 sata nakon reperfuzije. Proizvodnja TiN-a povećala se u oba režnja nakon reperfuzije. IL-R se povećao u kasnijim vremenima reperfuzije.
Aktivacija polimorfonuklearnih leukocita igra ključnu ulogu u ozljedi jetre u IR. Transport neutrofila u Kupfferove stanice jetre odvija se uz sudjelovanje P-selektina. Potom se uočava aktivacija neutrofila, što dovodi do disfunkcije RES-a. Aktivirani neutrofili infiltriraju bolesnu jetru uz paralelno povećanje ekspresije adhezijskih molekula na endotelnim stanicama. Hem oksigenazni sustav je najvažniji citoprotektivni mehanizam koji aktivira
stanični stres i uključujući antioksidativne i protuupalne funkcije, reguliranje staničnog ciklusa i podržava mikrocirkulaciju. Selectin ima glavnu ulogu u polimorfonuklearnoj infiltraciji jetre, što također potiče adheziju trombocita na vaskularnu stijenku. Neutrofili oštećuju hepatocite uz pomoć enzima, osobito važnu ulogu ima neutrofilna elastaza. Korištenje inhibitora elastaze izglađuje oštećenje jetre.
Regulacija oštećenja hepatocita ovisna o neutrofilima u IR jetre događa se pod utjecajem CD4+ limfocita. Kod IR jetre, CD4+ limfociti brzo ulaze u jetru i preko IL17 potiču transport neutrofila.
Aktivacija gena NF-kappa B, lokaliziranog u DNA, ima važnu ulogu u razvoju upalnog procesa u hepatocitima tijekom IR jetre. Sada je utvrđeno da su protein 1 kapa B alfa i protein 1 kapa B beta, lokalizirani u DNA, od primarne važnosti u njegovoj regulaciji. U ranim stadijima IR dolazi do brze aktivacije gena p38, p44/42, protein kinaze koja aktivira stres i c-Jun N - terminalne kinaze protein kinaze koja aktivira mitogen, povećava se signal transdukcije i aktivator transkripcije-3, te dolazi do nuklearne translokacije aktivatorskog proteina-1., aktivacija receptora za povećanje krajnjeg produkta glikogenolize, što je ključni signalni put koji povezuje upalu i staničnu smrt.
Smrt hepatocita u IR jetre nastaje ili kao rezultat nekroze ili apoptoze. Na modelu izolirane perfuzirane jetre utvrđeno je da je nakon toplinske reperfuzije (10 min) uočena nekroza hepatocita. Ostao je stabilan do 120 min. Nakon 30 minuta apoptoza se naglo povećala. Tek nakon 42 sata dolazi do razvoja nekroze hepatocita u području krvlju ispunjenih sinusoida.
Budući da su mnogi aspekti patogeneze lezija u IR jetre razjašnjeni, pažnja istraživača trenutno je usmjerena na pronalaženje načina za prevenciju poremećaja nakon ishemije-reperfuzije jetre.
Jedna od tih metoda je provođenje svojevrsne ishemijske pripreme za nadolazeću IR jetre. Njegova se bit svodi na činjenicu da se uoči nadolazećeg IR jetre provodi kratkotrajna ishemija s jednako kratkotrajnom reperfuzijom. Tako je u radu W.Y. Lee i sur. (2005) jetra štakora podvrgnuta je ishemiji 10 minuta i reperfuziji 10 minuta. Odmah nakon toga uslijedila je produljena ishemija jetre u trajanju od 90 minuta, nakon čega je uslijedilo 5 sati reperfuzije. Pokazalo se da ishemijski preparat smanjuje aktivnost aminotransferaze u krvi, alanin aminotransferaze, α-glutation-8-transferaze, agregaciju trombocita i sadržaj cikličkog adenozin-5 monofosfata. Peroksidacija lipida u mitohondrijima značajno je smanjena oksidom
BILTEN VOLGOGRADSKOG ZNANSTVENOG CENTRA OVNOVA
tivni stres. U studijama A. Barrier i sur. (2005.) isti pripravak za IR jetre doveo je do povećanja količine anti-apoptotskog proteina Bcl-2 i povećanja inducibilne sintaze dušikovog oksida. M. Glanman i sur. (2003.) pokazali su da pripravak smanjuje aktivaciju Kupfferovih stanica i sinusoidalne perfuzijske lezije, dok održava odgovarajuću oksidacijsku
procesi oporavka u mitohondrijima. Prema C. Peralta i sur. (2003.), mehanizmi odgovorni za endogeni zaštitni učinak u pripremi jetre za IR uključuju: 1) prolaznu proizvodnju NO tijekom pripreme; 2) smanjenje toksičnih tvari nastalih tijekom perfuzije; 3) dugoročni učinak na ekstrahepatične organe, poput pluća; 4) očuvanje energetskog metabolizma tijekom ishemije; 5) smanjenje nuklearnog transkripcijskog faktora. U procesu pripreme jetre za IR sprječava se oštećenje staničnih proteina i DNA. Pripravak blokira put ksantin oksidaze za stvaranje reaktivnih spojeva kisika. Nakon pripreme povećava se transkripcija i ekspresija NOS2, što ima zaštitni učinak. A. Chouker i sur. (2005.) pokazali su da pripravak smanjuje koncentracije purina u portalnoj veni tijekom termalne IR jetre kod ljudi. Prema R.S. Koti (2005.), zaštitni učinak u pripremi jetre za IR bio je povezan s povećanjem L-arginina. Dakle, nema sumnje da priprema jetre za IR značajno smanjuje oštećenje hepatocita tijekom dugotrajne IR jetre.
Drugi smjer u istraživanju prevencije oštećenja hepatocita u IR jetre bio je pokušaj korištenja kemijskih spojeva koji utječu na različite aspekte patogeneze u podlozi patološkog procesa.
Na temelju glavne karike u patogenezi stvaranja slobodnih kisikovih radikala, patogenetska metoda liječenja je antioksidacijska terapija. Askorbinska kiselina kao antioksidans može se koristiti za sprječavanje oštećenja hepatocita u IR jetre.
Drugi smjer u korekciji disfunkcije jetre u IR je uporaba antagonista receptora za oštećenje citokina. Tako je uz pomoć antagonista receptora endotelina A u IR jetre smanjen sadržaj endotelina i interakcija trombocita s endotelom. U pokusima S. Zeng i sur. (2004.) pokazali su da kada se receptor blokira radi povećanja krajnjeg produkta glikolize, aktivacija nuklearnog faktora kapa B ostaje povećana, ali se povećava transkripcija proregulacijskog citokina TNF-a. Autori su sugerirali da bi blokada ovog puta mogla predstavljati novu strategiju za smanjenje oštećenja jetre i poboljšanje regeneracije. Primjena agonista A2A receptora prije ishemije može ublažiti postishemijsku apoptozu u jetrenim stanicama i tako minimizirati oštećenje
jetre, što je povezano sa smanjenjem aktivnosti kaspaze-3. B. Cavalieri i sur. (2005.) predložili su novi nekompetitivni alosterički blokator IL-8 receptora, repertaksin, koji vezanjem CXCRI/R2 u neaktivnu strukturu sprječava signal s receptora i kemotaksu polimorfonuklearnih leukocita. Pokazalo se da CD 13 inhibira Kupfferove stanice i štiti jetru od oštećenja tijekom IR kroz mehanizme koji smanjuju peroksidaciju lipida.
Eksperimenti su pokazali da inhibitori enzima citokina mogu korelirati disfunkciju jetre u IR. Konkretno, inhibitor jetrene tromboksan sintaze FK506 ima zaštitni učinak u IR. Inhibitor selektivnog enzima ciklooksigenaze uključenog u pretvorbu prostaglandina u tromboksan A2 značajno ublažava mikrocirkulatorna i hepatocelularna oštećenja u IR jetre. Y.I. Kim i sur. (2002) koristili su inhibitor proteaze za sprječavanje oštećenja jetre u IR. Apoptoza u IR može biti inhibirana specifičnim inhibitorom kaspaza i spriječiti oštećenje jetre.
Brojni hormoni mogu se koristiti za liječenje lezija u IR jetre. Dakle, prostaglandin E1 je citoprotektor, smanjuje sadržaj tromboksana A2 u IR jetre, normalizira sadržaj NO i sprječava stvaranje superoksidnog anionskog radikala. D. Giakoustidis i sur. (2002.) uspješno su koristili visoke doze α-tokoferola, što je ublažilo oštećenje hepatocita u IR.
Antikoagulansi i fibrinolitici mogu smanjiti oštećenje IR jetre. Dakle, anitrombin povećava otpuštanje prostaciklina iz endotelnih stanica i smanjuje oštećenje hepatocita u IR. Heparin poboljšava funkciju jetre u IR jetre, utječući na poremećaje mikrocirkulacije u jetrenim sinusoidima i djelomično inhibicijom endotelina-1. Aktivator plazminogena ima pozitivan učinak na stupanj oštećenja hepatocita u IR jetre.
Brojni citokini imaju pozitivan učinak na oštećenje jetre u IR. Utvrđeno je da neki citokini ublažavaju oštećenje hepatocita u IR jetre. Dakle, čimbenik rasta hepatocita uzrokuje depresiju oksidativnog stresa i inhibiciju molekule ICAM-1, čime pomaže smanjiti ozbiljnost oštećenja u IR. Y.J. Lee i Y.K. Song (2002.) je koristio IL-10 u kombinaciji s galektinom-3 za sprječavanje oštećenja stanica u IR.
Imunosupresiv ciklosporin poboljšava stanje hepatocita tijekom toplinske IR jetre.
Utvrđeno je da obilje intracelularnog glikogena može smanjiti IR jetre. S tim u vezi, autori smatraju da je prije kompleksa jetrenih operacija korisno pacijentima dati veliku količinu glukoze. L.N. Lin (2004) je to pokazao
propofol je spriječio oštećenje jetre u IR smanjenjem razine slobodnih radikala i inhibicijom peroksidacije lipida u bolesnika nakon operacije raka jetre. B.H. Heijnen i sur. (2003) i A. Khandoga i sur. (2003.) uspješno su koristili hipotermiju do 10-15°C kako bi spriječili oštećenje IR. Primjena oksibarične oksigenacije smanjuje adheziju neutrofila u venulama, a također blokira vazokonstrikciju arteriola i time smanjuje disfunkciju jetre.
Biliverdin je uspješno korišten za hladnu IR jetre i transplantaciju jetre u štakora.
Neke aminokiseline mogu imati zaštitni učinak na IR jetre. Konkretno, B. Nilsson i sur. (2000.) su u tu svrhu koristili adenozin. Određene doze etanola imaju pozitivan učinak na hepatocite u IR. Piruvat ima ograničavajuću ulogu u oštećenju hepatocita u IR. Glicin može učinkovito spriječiti odbacivanje jetre u štakora nakon IR supresijom ekspresije CD1 4b NF-kappa B, vezanjem aktivnosti Kupfferovih stanica i inhibicijom aktivnosti TNF-a i IL-1. Melanotonin smanjuje oksidativni stres mitohondrija i poboljšava metabolizam jetre u IR. L-arginin i L-cacnavanine - inhibitori NO sintaze - poboljšavaju rad jetre nakon IR. U isto vrijeme, L-arginin povećava NO, smanjuje MDA i ispravlja TXA (2) / PGI (2). L-arginin također smanjuje agregaciju trombocita.
Kako bi spriječili oštećenje u IR, neki autori koriste gensku terapiju.
Dakle, A.J. Coito i sur. (2002.) uspješno su upotrijebili heme oksigenazu, citoprotektivni protein, presađivanjem adenovirusnog gena heme oksigenaze-1. Jaeschke H. (2002) predložio je antioksidacijsku gensku terapiju za liječenje lezija u IR.
H. Jiang i sur. (2005) i F.Q. Meng i sur. (2005) koristili su lijek “oxymatrine” za IR jetre. Pritom su otkrili da lijek inhibira staničnu apoptozu, koja je povezana s disregulacijom fas i fas-liganda polimorfonuklearnih leukocita. Repertaksin sprječava postishemijsku hepatocelularnu nekrozu u štakora (80%) i infiltraciju polimorfonuklearnih leukocita (96%) unutar 254 sata od reperfuzije. Sener G. i sur. (2005) koristili su 2-merkaptoetan sulfonat za liječenje posljedica IR jetre.
U literaturi postoje izolirane studije o oštećenju drugih organa kod IR jetre. Dakle, H.M. Wang i sur. (2005.) prijavili su oštećenje pluća u IR jetre, a J.C. Yang i sur. (2004.) utvrdili su povećanje sadržaja MDA, ALT, AST te smanjenje aktivnosti SOD i ATPaze u plućima, jetri, bubrezima, gušterači i srcu. Prema X.L. Wang i sur. (2003.), proteaza ima zaštitni učinak kod akutne ozljede pluća nakon IR ponovne
U literaturi koja nam je dostupna nismo pronašli podatke o sudjelovanju limfnog sustava u procesima oštećenja jetre kod IR-a, osim što se u jednom radu spominje smanjenje protoka limfe. Istodobno, s obzirom na važnu ulogu limfnog sustava u transportu produkata razgradnje tkiva i viška intersticijske tekućine – čimbenika koji podupiru upalni proces, razjašnjenje ovog pitanja je prijeko potrebno. Još je važnija činjenica da limfni sustav sudjeluje u širenju patološkog procesa od izvora oštećenja kroz organsku limfu, torakalni limfni kanal, desno srce do pluća. Posljedica toga, nedvojbeno, je pojava patološkog procesa u plućima, a možda iu drugim organima.
KNJIŽEVNOST
1. Ben-Ari Z., Pappo O., Sulkes J., et. al. // Apoptoza. -2005.-Vol. 10, broj 5.-Str. 955-962 (prikaz, ostalo).
2. Caldwell C.C., Okaya T., Martignoni A., et al. //Am. J. Physiol Gastrointest Liver Physiol. - 2005. - Vol. 289, broj 5.-Str. 969-976 (prikaz, ostalo).
3. Cavalieri B., Mosca M., Ramadori P., et al. //Int. J. Immunopathol. - 2005. - Vol. 18, br. 3. -Str. 475-486 (prikaz, ostalo).
4. Chang E.J., Lee S.H., Mun K.C., et al. //Presaditi. Proc.-2004.-Vol. 36, broj 7.-Str. 1959-1961.
5. Cursio R., Gugenheim J., Ricci J.E. //Transplant int. -2000.-Vol. 13. - Suppl. 1.-P. S568-572.
6. Fan C, Li Q, Zhang Y, et al. // J. Clin. Investirati. - 2004. -Vol. 113, broj 5.-Str. 746-755 (prikaz, ostalo).
7. Fondevila C., Busuttil R. W., Kupiec-Weglinski J. W. // Exp. Mol. Pathol. - 2003. - Vol. 74, br. 2. - Str. 86-93.
8. Giakoustidis D.E., Iliadis S., Tsatilas D., et al. // Hepatogastroenterologija. - 2003. - Vol. 50, br. 53. - Str. 15871592.
9. Glantzounis G.K., Salacinski H.J., Yang W., et al. // Liver transpl.-2005.-Vol. 11, broj 9.-Str. 1031-1047 (prikaz, ostalo).
10. Harada N., Okajima K., Kushioto S., et al. // Krv. -1999.-Vol. 93, broj 1.-Str. 157-164 (prikaz, ostalo).
11. Hossain M.A., Izuishi K., Maena H. // Word J. Surg. -2003.-Vol. 27, broj 10.-Str. 1155-1160 (prikaz, ostalo).
12. Huet P.M., Nagaoka M.R., Desbiens G., et al. // Hepatologija. - 2004. - Vol. 39, br. 4. - Str. 1110-1119.
13. Inoue K., Sugawara Y., Kubota K., et al. // J. Hepatol.-2000.-Vol. 33, broj 3.-Str. 407-414 (prikaz, ostalo).
14. Ito Y., Katagiri H., Ishii K., et al. //Eur. Surg. Res. -2003. - Vol. 35, br. 5. - Str. 408-416.
15. Jaeschke H. // J. Invest Surg. - 2003. - Vol. 16, br. 3. - Str. 127-140.
16. Khandoga A, Biberthaler P, Messmer K, et al. //Microvasc. Res. - 2003. - Vol. 65, br. 2. - Str. 71-77.
17. Kihara K., Ueno S., Sacoda M. i sur. // Live Transpl. -2005.-Vol. 11, broj 12.-Str. 1574-1580 (prikaz, stručni).
18. Koti R. S., Tsui J., Lobos E. i sur. // Faseb J. - 2005. -Vol. 19, broj 9.-Str. 1155-1157 (prikaz, ostalo).
19. Lanteri R., Greco R., Licitra E. i sur. //Mikrokirurgija. - 2003. - Vol. 23, br. 5. - Str. 458-460.
20. Lentsch A.B. // Hepatologija. - 2005. - Vol. 42, br. 1. -Str. 216-218 (prikaz, ostalo).
21. Lin L.N., Wang W.T., Wu J.Z., et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Vol. 16, br. 1. - Str. 42-44
BILTEN VOLGOGRADSKOG ZNANSTVENOG CENTRA OVNOVA
22. Lu Z.S., Zhan Y.Q., Yang X.P. // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. - Vol. 28, br. 6. - Str. 563-566.
23. Meng F.Q., Jiang H.C., Sun X.Y., et al. // Zhonhua Yi Xue Za Zhi. - 2005. - Vol. 85, br. 28. - Str. 1991-1994.
24. Morisue A., Wakabayashi G., Shimazu M., et al. // J. Surg. Res. - 2003. - Vol. 109, broj 2. - Str. 101-109.
25. Moench C., Uring A., Lohse A.W., et al. //Presaditi. Res. -2003. - Vol. 35, br. 4. - Str. 1452-1455.
26. Mosher B., Dean R., Harkema J., et al. // J. Surg. Res. -2001.-Vol. 99, broj 2.-Str. 201-210 (prikaz, ostalo).
27. Nadig S.N., Periyasamy B., Shafizadeh S.F., et al. // J. Gasrointest Surg. - 2004. - Vol. 8, br. 6. - Str. 695-700.
28. Nakamitsu A., Hiyama E., Imamura Y., et al. // Surg. Danas.-2001.-Vol. 31, broj 2.-Str. 140-148 (prikaz, ostalo).
29. Oe S, Hiros T, FujiiH, et al. // J. Hepatol. - 2002. -Vol. 34, broj 6.-Str. 832-839 (prikaz, ostalo).
30. Ohmori M., Araki N., Harada K., et al. //Am. J. Hypertens. -2005. - Vol. 18, br. 10. - Str. 1335-1339.
31. Okajima K., Harada N., Kushimoto S., et al. // Thromb. hemost. -2002. - Vol. 88, br. 3. - Str. 473-480.
32. Okatani Y., Wakatsuki A., Reiter R. J., et al. // 2003. -Vol. 469, br. 1-3.-Str. 145-152 (prikaz, ostalo).
33. Okaya T., Lentsch A.B. //Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. - 2004. - Vol. 286, br. 4. - Str. 606-612.
34. Peng Y., Liu Z. J., Gong J. P., et al. // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. - 2005. - Vol. 43, br. 5. - Str. 274-276.
35. Peralta C., Bulbena O., Xaus C., et al. // Transplantacija. -2002. - Vol. 73, br. 8. - Str. 1203-1211.
36. Romanque U.P., Uribe M.M., Videla L.A. // Rev. Med. Chil. -2005. - Vol. 133, broj 4.-Str. 469-476 (prikaz, ostalo).
37. Sakon M., Ariyoshi H., Umeshita K., et al. // Surg. Danas. -2002. - Vol. 32, br. 1. - Str. 1-12.
38. Sasaki K., Miyalke H., Kinoshita T., et al. // J. Med. Investirati. -2004. - Vol. 51, broj 1-2. - Str. 76-83.
39. Smyrniotis V., Arkadopoulos N. Kostopanagiotou G. // J. Surg. Res. - 2005. - Vol. 129, br. 1. - Str. 31-37.
40. Takeuchi D., Yoshidome H., Kato A., et al. // Hepatologija. - 2004. - Vol. 39, br. 3. - Str. 699-710.
41. Tang L.J., Tian F.Z., Gao X.M. // Hepatobiliary Pancreat Dis Int. - 2002. - Vol. 1, br. 4. - Str. 532-535.
42. Tech N, Field J, Sutton J, et al. // Hepatologija. - 2004. -Vol. 39, br. 2-str. 412-421 (prikaz, ostalo).
43. Turecky L. // Bratisl. Lek. Listy. - 1999. - Vol. 100, broj 1. -Str. 36-40 (prikaz, ostalo).
44. Uhlman D., Glasser S., Laue H., et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2005. - Vol. 44. - Suppl. 1. - Str. 103-104.
45. Unimann D, Unimann S, Spiegel H.U. // 2001. - Vol. 14, broj 1.-Str. 31-45 (prikaz, stručni).
46. Wang L., Wang H.M., Zhang J.L. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. - 2005. - Vol. 13, br. 8. - Str. 607-608.
47. Wang W., Xu Z., Lin L. i sur. // Zhongua-Gan-Zang-Bing-Za-Zhi. - 2000. - Vol. 8, br. 6. - Str. 370-372.
48. Wang W. T., Lin L. N., Pan X. R., et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Vol. 16, br. 1. -Str. 49-51 (prikaz, ostalo).
49. Xiong C, Hu H, Wei W, et al. // Zhongua Wai Ke Za Zhi. - 2000. - Vol. 38, br. 4. - Str. 297-299.
50. Yadav S.S., Howell D.N., Steeber D.A., et al. // Hepatologija. - 1999. - Vol. 29, br. 5. -Str. 1494-1502 (prikaz, stručni).
51. Yamagami K, Yamamoto Y, Toyokuni S, et al. // Free Radic. Res. -2002. - Vol. 36, broj 2. -P.1 69-176.
52. Yang J.C., Ji X.Q., Lin J.H., et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. - 2004. - Vol. 24, br. 9. - Str. 1019-1022.
53. Yoshidome H., Kato A., Miuyazaki M., et al. //Am. J. Pathol.-1999.-Vol. 155.-Broj 4.-Str. 1059-1064 (prikaz, ostalo).
54. Yuzawa H., Eujioka H., Mizoe A., et al.// Hepatogastroenterology. - 2005. - Vol. 52, br. 63. - Str. 839-843.
55. Zeng S., Feirt N., Goldstein M., et al. // Hepatologija. -2004. - Vol. 39, br. 2. -Str. 422-432 (prikaz, ostalo).
56. Zhou W., Zhang Y., Hosch M. S., et al. // Hepatologija. -2001.-Vol. 33, broj 4.-Str. 902-914 (prikaz, ostalo).
© H.®. flpomeHKO, T.M. Ka^aHHHHa 2006
UDK: 616.36 - 089.166
učinci radiofrekventne toplinske ablacije
NA STRUKTURU INTAKTNIH I ISHEMIZIRANIH
A.A. Dolzhikov, V.F. Kulikovski, D.I. Naberežnjev, V.D. Lucenko
Regionalna klinička bolnica Belgorod, Državno sveučilište Belgorod
Radiofrekvencijska termalna ablacija (RFA) trenutno se smatra jednom od metoda koje najviše obećavaju u liječenju primarnih i metastatskih tumora jetre u neoperabilnim slučajevima. Pojava metode, razvoj njezine tehničke podrške i
načela korištenja sežu unatrag nešto više od 10 godina. Tijekom uvođenja i korištenja RFA razvile su se ideje o njegovim prednostima, ograničenjima i pojedinačnim čimbenicima koji utječu na rezultat. Međutim, u nizu provedenih studija
