Kongestivna optična papila. Kongestivna bradavica vidnega živca. Kaj se zgodi, ko bolezen napreduje?

Mnogi bolniki se po obisku ordinacije oftalmologa soočajo z diagnozo "kongestivnega optičnega diska". Ta izraz ni vedno jasen, kar bolnike prisili k iskanju Dodatne informacije. Kaj spremlja to stanje in s kakšnimi zapleti je polno? Kateri so glavni razlogi za razvoj stagnacije? Kaj lahko ponudi sodobna medicina kot zdravljenje?

Kaj je patologija?

Najprej je vredno razumeti pomen izraza. Vsi ne vedo, da ta diagnoza dejansko pomeni edem. Kongestivni optični disk je patologija, ki jo spremlja edem, njen videz pa ni povezan z vnetnim procesom.

To stanje ni neodvisna bolezen. Oteklina je v večini primerov povezana z vztrajnim povečanjem intrakranialni tlak. S to težavo se srečujemo ne samo v odrasli dobi, pri otroku se pogosto diagnosticira kongestivni optični disk. Ta patologija naravno vpliva na vid in, če je ne zdravimo, lahko povzroči atrofijo živcev in slepoto. Oteklina je lahko enostranska, vendar glede na statistične raziskave, bolezen pogosto prizadene obe očesi hkrati.

Kongestivni optični disk: vzroki

Kot že omenjeno, se v večini primerov oteklina razvije v ozadju povečanega intrakranialnega tlaka. In za to je lahko veliko razlogov:

  • V približno 60-70% primerov je zastoj optičnega diska povezan s prisotnostjo tumorja v možganih. Do danes ni bilo mogoče ugotoviti, ali obstaja povezava med velikostjo tumorja in pojavom otekline. Po drugi strani pa je znano, da bližje kot je tumor možganskim sinusom, hitreje nastane in napreduje kongestivni disk.
  • Vnetne lezije (zlasti meningitis) lahko povzročijo tudi patologijo.
  • Dejavniki tveganja vključujejo tudi nastanek abscesa.
  • Kongestivni disk se lahko razvije kot posledica travmatske poškodbe možganov ali krvavitve v prekate in možgansko tkivo.
  • Enako patologijo včasih opazimo pri hidrocefalusu (stanje, ki ga spremlja motnja normalnega odtoka možganske tekočine in njeno kopičenje v komorah).
  • Prisotnost neznačilnih atriovenoznih komunikacij med žilami vodi do edema tkiva.
  • Pogosto vzrok za nastanek kongestivnega optičnega diska so ciste, pa tudi druge formacije, ki se postopoma povečujejo.
  • Podobna patologija se lahko razvije v ozadju tromboze žil, ki zagotavljajo krvni obtok v možganih.
  • Druge stvari možni razlogi vključujejo diabetes, kronična hipertenzija in druge bolezni, ki končno vodijo do presnovne in hipoksične poškodbe možganskega tkiva.

Pravzaprav je med diagnozo zelo pomembno natančno določiti vzrok za nastanek edema optični živec, saj sta od tega odvisna režim zdravljenja in hitro okrevanje bolnika.

Značilnosti klinične slike in simptomov patologije

Seveda je seznam simptomov nekaj, s čimer se je vredno seznaniti. Konec koncev, prej ko se opazi ta ali ona kršitev, prej bo bolnik obiskal zdravnika. Vredno je povedati takoj, da se v prisotnosti te patologije normalni vid ohrani in dolgo časa. Toda mnogi bolniki se pritožujejo zaradi občasnih glavobolov.

Za kongestivni optični disk je značilno močno poslabšanje vida, vse do slepote. Praviloma je kratkotrajna, nato pa se za nekaj časa vse normalizira. Podoben pojav je povezan s spazmom krvne žile- za trenutek živčni končiči prenehajo prejemati hranila in kisik. Nekateri bolniki tovrstne »napade« doživljajo le občasno, pri drugih pa se vid spremeni skoraj vsak dan. O tem, kako nevarna je lahko nenadna slepota, ni treba govoriti, še posebej, če človek v tistem trenutku vozi avto, prečka cesto ali dela z nevarnim orodjem.

Sčasoma se v proces vključi tudi mrežnica, ki jo spremlja znatno zmanjšanje.Med pregledom lahko zdravnik opazi majhne krvavitve, ki nastanejo zaradi motenega krvnega obtoka v strukturah očesnega analizatorja. Če imate takšne simptome, se morate čim prej posvetovati z zdravnikom.

Faze razvoja bolezni

Običajno ločimo več stopenj razvoja patologije:

  • V začetni fazi opazimo hiperemijo diska, zoženje majhnih arterij in zavite venske žile.
  • Izrazita stopnja - kongestivni optični disk se poveča, okoli njega se pojavijo majhne krvavitve.
  • V izraziti fazi disk močno štrli v steklovino, opazimo spremembe v predelu makularna pega mrežnica.
  • Temu sledi stopnja atrofije, med katero se disk splošči in postane umazano siv. V tem obdobju se začnejo pojavljati opazne težave z vidom. Najprej opazimo delno in nato popolno izgubo vida.

Začetna faza bolezni in njene značilnosti

Kot je navedeno zgoraj, na začetnih fazah Pri razvoju patologije bolnik morda niti ne sumi na prisotnost težave, saj je kakršna koli izrazita okvara vida preprosto odsotna. V tem obdobju je možno diagnosticirati motnjo – praviloma se to zgodi po naključju med rutinskim oftalmološkim pregledom.

Diski nabreknejo in se povečajo, njihovi robovi so nejasni in segajo v steklovino. Pri približno 20% bolnikov pulz v malih venah izgine. Kljub odsotnosti vidnih simptomov začne otekati tudi mrežnica.

Kaj se zgodi, ko bolezen napreduje?

Brez zdravljenja so lahko nekateri znaki že opazni. Kakšne zaplete povzroča kongestivni optični disk? Simptomi so precej tipični. Bolnikova ostrina vida se postopoma zmanjšuje. Med pregledom lahko opazite razširitev meja

Nato se razvije stagnacija krvi v venah, slaba cirkulacija pa, kot je znano, vpliva na delovanje vidnega živca. Poveča se oteklina diska. Bolezen lahko preide v kronično fazo. Vklopljeno na tej stopnji Ostrina vida se izboljša ali močno zmanjša. V tem primeru lahko opazimo zoženje normalnega vidnega polja.

Sodobne diagnostične metode

Zastoj optičnega diska je bolezen, ki jo lahko diagnosticira oftalmolog, saj lahko ob temeljitem pregledu in pregledu vida posumite, da je nekaj narobe. Ker pa je patologija povezana z boleznimi živčni sistem, potem zdravljenje izvaja nevrolog ali nevrokirurg.

Prisotnost edema je mogoče natančno določiti med retinotomografijo. V prihodnosti se izvajajo dodatne študije, katerih namen je določiti stopnjo razvoja edema in ugotoviti glavni vzrok za razvoj bolezni. Za to se bolnik pošlje v optični živec. V prihodnje se bo izvajalo Rentgenski pregled lobanje, pregled z računalniško tomografijo in optično koherentno tomografijo.

Kongestivni optični disk: zdravljenje

Takoj je treba povedati, da je zdravljenje v veliki meri odvisno od vzroka razvoja, saj je treba najprej zdraviti primarno bolezen. Na primer, pri meningitisu so bolnikom predpisana ustrezna antibakterijska (protiglivična, protivirusna) zdravila. V primeru hidrocefalusa je treba zagotoviti normalno cirkulacijo cerebrospinalne tekočine itd.

Poleg tega kongestivni optični disk zahteva vzdrževalno terapijo, da se prepreči razvoj sekundarne atrofije. Za začetek se izvede dehidracija, ki odstrani odvečna tekočina in zmanjša oteklino. Bolnikom so predpisani tudi vazodilatatorji, ki normalizirajo krvni obtok v živčnem tkivu, celicam zagotavljajo potrebno količino kisika in hranila. Del zdravljenja je jemanje presnovnih zdravil, ki izboljšajo in podpirajo presnovo v nevronih, zagotavljajo normalno delo optični živec.

Pri odpravljanju primarni vzrok kongestivni optični disk izgine - delo možganov in vizualnega analizatorja se vrne v normalno stanje. Toda pomanjkanje zdravljenja pogosto vodi do popolne izgube vida. Zato nikoli ne smete zavrniti terapije ali zanemariti nasveta zdravnika.

Ali obstajajo preventivni ukrepi?

Takoj je treba povedati, da ni zdravil ali posebnih sredstev, ki bi lahko preprečila razvoj patologije. Edino, kar zdravniki lahko priporočijo, so redni preventivni pregledi pri oftalmologu. Seveda se morate izogibati situacijam, ki ogrožajo poškodbo možganov.

Vse nalezljive in vnetne bolezni, zlasti ko gre za lezije živčnega sistema, je nujno zdraviti, zdravljenja pa ne smemo prekiniti, dokler popolno okrevanje telo. Ob najmanjši okvari vida ali videza zaskrbljujoči simptomi se morate obrniti na oftalmologa ali nevrologa.

ZASTAJALA BRADAVICA(sin. stagnirajoči disk) - nevnetno otekanje bradavice (diska, PNA) vidnega živca.

Leta 1910 je F. Schieck predlagal t.i. transportna teorija patogeneze 3. str. Schick je povezal razvoj 3. p. z zakasnitvijo odtoka tkivne tekočine iz zrklo vzdolž perinevralnih prostorov aksialnega snopa optičnih živčnih vlaken, ki jih povzroča prihajajoči tok tekočine, ki teče iz intertekalnih prostorov pod vplivom povečanega intrakranialnega tlaka. Vendar eksperimentalne študije ni potrdil obstoja komunikacije med perinevralnimi prostori aksialnega fascikla vidnega živca in intertekalnimi prostori, ki obdajajo živec. Behrova retencijska teorija (S. Behr, 1912) temelji na ideji o zadrževanju tekočine, ki teče iz zrkla v kostnem kanalu, ko živec izstopi iz orbite v lobanjsko votlino. Vendar pa je študija celotnega poteka živca v kostnem kanalu s trahoskopsko tehniko M. A. Barona (1949) pokazala, da v 3.s ni prišlo do kompresije vidnega živca v kostnem kanalu. ne pride, ostanejo medlupinski prostori vidnega živca široko odprti vzdolž celotnega poteka kostnega kanala. Optični živec je po vsej dolžini obdan z votlinami, napolnjenimi s tekočino pod vplivom intrakranialnega tlaka. Pri povečanju tlaka se motijo ​​procesi tkivne presnove v vidnem živcu in njegova prekrvavitev, kar lahko vodi do sprememb, ki so oftalmoskopsko izražene s sliko 3. str.

Etiologija

Patološka anatomija

Pri patološkem pregledu oči je treba opozoriti na znatno povečanje velikosti glave vidnega živca, ki se včasih izboči nad nivo mrežnice za 2 mm ali več. Zaradi povečanja premera diska se okoliško tkivo mrežnice premakne. pri mikroskopski pregled Prisotna je izrazita nevnetna oteklina optičnega diska in trupa. Živčna vlakna potisne narazen tekočina, nabrana med njimi, ki prodira tudi med glialna vlakna in plasti vezivnega tkiva na disku. Krvne žile diska in mrežnice so opazno razširjene. Na mestih so krvavitve. Kribriformna plošča vezivnega tkiva pogosto izstopa v loku pod pritiskom oteklih tkiv (barvna slika 1-4). Postopoma se oteklina diska zmanjša, živčna vlakna nadomesti novonastalo glialno tkivo. Včasih pride do progresivne atrofije živčnih vlaken.

Klinične manifestacije

3. str. običajno poteka dvostransko, v začetnih fazah ne povzroča očitnih motenj vida, zato se pogosto odkrije naključno med pregledom ljudi, ki so se posvetovali z oftalmologom iz drugega razloga. Pogosto so to bolniki, ki jih terapevt ali nevrolog napoti na pregled fundusa zaradi nejasnih pritožb o pogostih glavobolih ali nenadni zamegljenosti vida z nenadno spremembo položaja telesa (na primer pri hitrem vstajanju iz postelje).

Z dolgoletnim obstojem 3. s. bolnik pogosto doživi določene motnje vida - bodisi motnje vidnega polja bodisi nastanek skotomov, kar kaže na lokalni učinek na deblo vidnega živca (bodisi pritisk bazalnega tumorja na določeno področje živčnega debla bodisi premaknjeni možganski elementi). z njo ali nekaj takrat omejenega bazala vnetni proces). Če so motnje vida povezane s pojavom atrofije živčnih vlaken, so lahko nepopravljive.

Diagnoza

Diagnozo postavimo na podlagi oftalmoskopije in funkcionalnih študij očesa.

Oftalmoskopska slika v hujših primerih 3. str. je lahko zelo značilen (barvna slika 6-10). Obstaja zamegljenost glave optičnega živca, nejasnost njegovih meja, izrazita zavitost krvnih žil in razširitev njihovega kalibra. V procesu razvoja 3. str. pogosto se pojavijo krvavitve na območju glave optičnega živca; žile mrežnice, zlasti venule, so močno razširjene in tvorijo široke zanke. Tkivo mrežnice okoli glave optičnega živca je močno otečeno, kar kaže sprememba njegove barve in zamegljen vzorec. V izraženi fazi pride do štrline steklovino, ostro otekanje glave vidnega živca s hudimi krvavitvami ter znatno razširitvijo in zavitostjo retinalnih ven. V kasnejših fazah je peripapilarni edem manj izrazit, optični disk je videti bled, z neenakomernimi, kot da bi bili razjedeni robovi.

  • Spremembe očesnega dna pri nekaterih boleznih vidnega živca

Končna faza 3. str. je atrofija optičnega živca (glejte Fundus, Optični živec).

Oftalmokromoskopski pregled vam omogoča, da zelo zgodaj odkrijete manifestacije edema. Refraktometrične in kampimetrične metode omogočajo merjenje stopnje izpostavljenosti 3.s. naprej, v steklovino, in razširitev njegovega premera (glej Kampimetrija, Refraktometrija). Velik pomen tako pri razjasnitvi diagnoze 3. p., kot pri proučevanju njegove patogeneze in klinike se uporablja metoda fluoresceinske angiografije mrežnice (glej Oftalmoskopija), ki omogoča sledenje poteku in stanju vseh krvnih žil mrežnice do kapilarne mreže. Če sumite na 3. str. nevrol, potreben je pregled bolnika in rentgenol, pregled lobanje.

Diferencialna diagnoza

Pri diagnosticiranju 3.s., zlasti na zgodnje faze, obstaja potreba po izvedbi diferencialna diagnoza z optičnim nevritisom. Olajšajte diagnozo funkcionalne študije oko. Torej, pri nevritisu že v zgodnji fazi pride do motenj vida (zmanjšana ostrina vida, pojav skotomov, omejitev vidnega polja), medtem ko pri 3. str. vizualne funkcije ostanejo normalni dolgo časa.

Na podlagi oftalmoskopske slike 3. str. včasih lahko zamenjamo za psevdokongestivno bradavico, ki jo opazimo z anomalijo v razvoju glave optičnega živca in žil, ki tečejo vzdolž površine diska, ali z druzami diska (glej Oko, patologija). V prid psevdokongestivne bradavice govori tudi prisotnost atipičnih žil v predelu optičnega diska pri anomalijah, gomoljast videz diska z nazobčanimi robovi in ​​nespremenjene žile pri druzah diska. Druze so še posebej vidne pri oftalmokromoskopiji z rdečo svetlobo. Pri starejših in senilnih ljudeh 3. str. lahko zamenjamo za ishemični papiledem, ki se pojavi zaradi obliteracije žil, ki oskrbujejo vidni živec. Vendar pa odsotnost obločnega refleksa v bližini diska med ishemični edemom omogoča pravilno diagnozo.

Včasih 3. s. je treba razlikovati od obstrukcije centralna arterija in retinalne vene. Prisotnost svetlo rdeče pike okrogle ali ovalne oblike v makularnem območju mrežnice z obstrukcijo osrednje mrežnične arterije in veliko število krvavitve, ki se radialno širijo po vejah retinalnih venul, pomagajo pri postavitvi diagnoze. Poleg tega z obstrukcijo osrednje arterije in vene mrežnice, nenadna izguba vid, ki ga s 3. s.

Včasih so lahko pri hipermetropolih robovi optičnega diska videti nejasno oblikovani, kar lahko daje tudi razlog za sum na začetek 3.s. Takšni hipermetropi se pogosto pritožujejo zaradi vztrajnih glavobolov (glejte Asthenopia), kar je mogoče pripisati povečanemu intrakranialnemu tlaku. Vendar pa stabilnost oftalmoskopske slike glave optičnega živca v tem primeru omogoča izključitev 3. str.

Zdravljenje

Regresijo pojavov zastojev v vidnem živcu lahko dosežemo z zdravljenjem osnovne bolezni.

Napoved

Po normalizaciji intrakranialnega tlaka (kot posledica dekompresivne operacije ali odstranitve tumorja itd.) Se izboklina diska običajno hitro zmanjša, vendar njegov premer za dolgo časa ostane povečan. Spremembe fundusa lahko v zgodnjih fazah popolnoma izginejo. Pri odpravljanju vzroka, ki je povzročil 3.s., meje glave vidnega živca in več pozni datumi ostanejo neenakomerne, njegove krvne žile se zožijo, zaradi česar sam disk postane bled in anemičen. V tem primeru pride do zmanjšanja ostrine vida. Dolgotrajno 3. str. lahko povzroči atrofijo optičnega živca in močno zmanjšanje vidne funkcije.

Bibliografija: Averbakh M. I. Glavne oblike sprememb v optičnem živcu, M., 1944; Bing R. in Brückner R. Možgani in oko, prev. iz nemščine, L., 1959; Volkov V. V. in Nikitin I. M. Očesni simptomi v eponimih, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya. Izkušnje dinamične študije kongestivnih bradavic pri možganskih tumorjih, v knjigi: Vopr., nevrooftalmologija, ur. E. J. Tron?, str. 31, L., 1958; Tron E. Zh. Bolezni vidne poti, str. 57, L., 1968, bibliogr.; S o g a n D. Nevrologija vidnega sistema, Springfield, 1967, bibliogr.; Medicinska oftalmologija, ur. avtor F. C. Rose, L., 19 76; Nevroftalmologija, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A. Ya Samoilov.

Optični disk je posebna struktura, ki je pri pregledu z oftalmoskopom vidna v očesnem dnu. Vizualno je to območje videti kot rožnato ali oranžno območje ovalne oblike. Nahaja se ne v središču zrkla, ampak bližje nosnemu delu. Položaj je navpičen, to pomeni, da je disk nekoliko večji v višino kot v širino. Na sredini tega področja v vsakem očesu so opazne vdolbine, imenovane očesne skodelice. Skozi sredino skodelic krvne žile vstopajo v zrklo - osrednjo oftalmično arterijo in veno.

Bradavica ali disk je mesto, kjer se optični živec oblikuje s procesi celic mrežnice

Značilen videz optičnega diska in njegova ostra razlika od okoliške mrežnice je posledica dejstva, da na tem mestu ni fotosenzitivnih celic (palic in stožcev). Zaradi te funkcije je to področje "slepo" v smislu sposobnosti zaznavanja slik. To slepo območje ne moti splošnega vida, ker optični disk meri le 1,76 mm x 1,92 mm. Čeprav oko ne more "videti" na tem določenem mestu, zagotavlja druge funkcije glave vidnega živca, in sicer zbiranje in prenos živčnih impulzov iz mrežnice v vidni živec in naprej v vidna jedra možganov.

Značilnosti poškodbe vidnega živca

Kongestivni optični disk (PCSD) je stanje, za katero je značilna oslabljena funkcionalnost zaradi pojava nevnetnega edema.

Vzroki stagnirajočega diska so motnje venskega in limfnega odtoka iz mrežnice očesa s povečanim intrakranialnim tlakom.

Ta indikator se lahko poveča iz več razlogov: intrakranialni tumor, travmatska poškodba možganov, intrakranialni hematom, infekcijsko vnetje in otekanje membran ali medule, hidrocefalus, vaskularni artritis, bolezni hrbtenjača, tuberkulomi, ehinokokoza, bolezni orbite.

Čim krajša je razdalja od lezije, ki zaseda prostor, do možganskih sinusov, tem bolj je izražen intrakranialni tlak in tem hitreje se razvije kongestivni optični disk.

Simptomi edema diska: povečanje velikosti, zamegljenost meja, protruzija (prominenca diska) v steklovino. Stanje spremlja hiperemija - osrednje arterije so zožene, vene pa so, nasprotno, razširjene in bolj zavite kot običajno. Če je stagnacija močna, je možna krvavitev v njenem tkivu.


Glavkom povzroča poškodbe vidnega živca v obliki njegove ekskavacije in stagnacije

Pri glavkomu ali intraokularni hipertenziji pride do ekskavacije optičnega diska, to je povečanja poglabljanja osrednje "očesne skodelice". Tudi stalen pritisk znotrajočesna tekočina mehansko moti mikrocirkulacijo krvi v bradavici živca, kar povzroči razvoj stagnacije in delne atrofije. Slika fundusa kaže bledico bradavice. S popolno atrofijo je siva, saj so žile maksimalno zožene.

Vzroki te vrste atrofije:

  • sifilis;
  • tumorji v možganih;
  • nevritis, encefalitis, multipla skleroza;
  • travmatska poškodba možganov;
  • zastrupitev (vključno z metilnim alkoholom);
  • nekatere bolezni (hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus);
  • oftalmološki – tromboza centralne arterije pri uveitisu, nalezljive bolezni mrežnica.

Če oteklost bradavičnega živca vztraja dolgo časa, potem se v njem razvijejo tudi procesi, ki vodijo v sekundarno atrofijo, kar vodi v izgubo vida.

Vizualno je za atrofijo značilna dekoloracija (izguba normalne intenzivnosti barve). Postopek razbarvanja je odvisen od lokalizacije atrofije, na primer s poškodbo papilo-makularnega snopa temporalna regija postane bleda, z difuzno lezijo pa celotno območje diska enakomerno bledi.


Optični disk s povečanim intrakranialnim tlakom na različnih stopnjah bolezni. Obstaja postopno povečanje premera, zamegljenost meja, izginotje barve in izraženost žilne mreže

Lezija je lahko enostranska ali pa se razvije na obeh očesih. Poleg tega lahko poškodbo enega vidnega živca s tumorjem na dnu možganov (primarna atrofija) spremlja razvoj sekundarne atrofije v drugem disku zaradi splošno povečanje intrakranialni tlak (s Foster-Kennedyjevim sindromom).

Motnje, povezane z bradavico vidnega živca, vplivajo na kakovost vida. Ostrina se zmanjša in pojavijo se območja delne izgube polj. S slabšanjem stanja in večanjem velikosti diska se sorazmerno povečuje tudi slepa pega. Pri nekaterih bolnikih se ti pojavi morda ne pojavijo precej dolgo. Včasih je s kroničnim vidom možna nenadna izguba vida zaradi ostrega krča krvnih žil.

Podobne bolezni

Stopnja zmanjšanja ostrine vida (visus) se uporablja za razlikovanje diagnoze bolezni vidnega živca od nevritisa. Pri vnetju vidnega živca vid takoj na začetku bolezni močno pade, razvoj edema pa se izraža v njegovem postopnem zmanjševanju.

Prav tako zahteva diferencialna diagnoza psevdokongestivni optični disk. Ta patologija je genetske in dvostranske narave. Živčni diski so povečani, imajo sivo-rožnato barvo in znatno štrlijo nad površino mrežnice. Meje so zabrisane, imajo nazobčan videz, krvne žile se radialno odmikajo od njih, povečana je vijugavost ven. Nastanek slike psevdostagnacije je posledica prirojene proliferacije embrionalnega glialnega tkiva in nastajanja drusenov iz njega, vključno z delci kalcija. Ti vključki se nahajajo bližje notranjemu (na nosu) robu diska. Pri psevdostagnaciji je opaziti tudi pojav majhnih krvavitev, saj so žile poškodovane z drusenami. V odsotnosti drusenov je lahko ostrina vida normalna, vendar njihova prisotnost skoraj vedno vodi do zmanjšanja ostrine vida in pojava osrednjih skotomov.

Optična koherentna tomografija ali tomografija mrežnice pomaga zanesljivo diagnosticirati patologije. S temi študijami je mogoče plast za plastjo oceniti strukturo živčne papile in določiti patološke spremembe, njihovo stopnjo, vizualizirajo horiokapilaris, skrite edeme, brazgotine, vnetna žarišča in infiltrate – tvorbe, ki jih s prostim očesom ni mogoče videti.


Rezultat skeniranja glave vidnega živca z optično koherentno tomografijo

OCT vam omogoča, da določite končno diagnozo in spremljate odziv na terapijo.

Prirojene anomalije

TO prirojene bolezni, ki se deduje avtosomno dominantno, vključuje tudi kolobom optičnega diska, pri katerem se po celotnem območju tvorijo številne majhne vdolbine, napolnjene s celicami mrežnice. Vzrok takšnih tvorb je nepravilno zlitje celic na koncu embrionalnega razvoja. Optični disk postane večja velikost kot običajno se vzdolž njegovega roba oblikuje tudi sferična zareza z jasnimi srebrno belimi mejami. Lezija je lahko enostranska ali dvostranska. Klinično se kaže z visoko stopnjo miopije (miopije) in kratkovidnega astigmatizma ter strabizma.


Kolobom glave vidnega živca

Prisotnost prirojenega koloboma poveča verjetnost rupture makule, njene disekcije z nadaljnjim odstopom mrežnice.

Ker je patologija genetsko določena, se pojavlja v kombinaciji z drugimi motnjami, ki se pojavijo pri otrocih od rojstva:

  • sindrom epidermalnega nevusa;
  • žariščna Goltz hipoplazija kože;
  • Downov sindrom.

Druga bolezen, ki je prirojena, je hipoplazija optičnega diska. Zanj je značilna nerazvitost dolgih procesov živčne celice mrežnice v ozadju normalne tvorbe podpornih celic. Nezadostno razviti aksoni težko tvorijo papilo vidnega živca (je bledo rožnata ali siva, obdana z radialnim območjem depigmentacije).

Patologija živčnega tkiva vpliva videz in funkcionalnosti organov vida se zavržejo:

  • okvare vidnega polja;
  • kršitev zaznavanja barv;
  • aferentna okvara zenice;
  • makularna hipoplazija;
  • mikroftalmus (zmanjšanje velikosti zrkla);
  • strabizem;
  • nistagmus.


Na fotografiji je aniridija (oko brez šarenice) – prirojena patologija, ki se pogosto kombinira s hipoplazijo bradavice optičnega živca

Vzroki prirojene hipoplazije so motnje v razvoju živčnega tkiva v predporodnem obdobju pod vplivom naslednjih dejavnikov:

  • genetska motnja delitve celic,
  • majhna količina amnijske tekočine;
  • ionizirajoče sevanje;
  • zastrupitev materinega telesa kemikalije, zdravila, nikotin, alkohol, mamila;
  • sistemske bolezni pri materi, na primer sladkorna bolezen;
  • okužbe in bakterijske bolezni.

Na žalost je hipoplazijo (majhno število živčnih vlaken) skoraj nemogoče pozdraviti. Pri enostranskih lezijah je zdravljenje usmerjeno v treniranje funkcij šibkega živca z uporabo okluzivnih povojev za večjo močno oko.

Zdravljenje

Zdravljenje kongestivnega diska je odvisno od vzroka.

Najprej je treba odstraniti prostorske tvorbe v lobanji - tumorje, edeme, hematome.

Za odpravo edema se običajno uporabljajo kortikosteroidi (prednizolon) in uvedba hiperosmotskih sredstev (raztopina glukoze, kalcijev klorid, magnezijev sulfat), diuretiki (diakarb, hipotiazid, triampur, furosemid). Zmanjšajo ekstravazalni tlak in vzpostavijo normalno perfuzijo. Za izboljšanje mikrocirkulacije se Cavinton in nikotinska kislina dajejo intravensko, Mexidol (IM in v retrobulbarni prostor - injekcija v oko) in nootropno zdravilo - Fezam - peroralno. Če pride do stagnacije v ozadju hipertenzija, potem je zdravljenje usmerjeno v zdravljenje osnovne bolezni (hipertenzivna terapija).

Včasih lahko intrakranialni tlak zmanjšamo le s cerebrospinalno punkcijo.

Posledice stagnacije zahtevajo izboljšanje trofizma tkiv - vitamini in energijski dodatki:

  • nikotinska kislina;
  • vitamini B (B 2, B 6, B 12);
  • izvleček aloe ali steklastega v obliki injekcij;
  • riboksin;

Zamašen optični disk se morda dolgo ne manifestira, vendar ima lahko katastrofalne posledice, zato je za preprečevanje treba opraviti letni pregled pri oftalmologu za pravočasno odkrivanje bolezni.

Stagnantna bradavica optičnega živca(sinonim za kongestivni disk) je nevnetna oteklina diska vidnega živca (bradavice), ki jo v večini primerov povzroči povečan intrakranialni tlak. Kot del osrednjega živčnega sistema optični živec in njegov disk odražata zastoje v lobanjski votlini, zato je kongestivna bradavica dragocen diagnostični znak bolezni možganov. Pogosteje ga opazimo pri intrakranialnih tumorjih, zlasti če so lokalizirani v posteriorni lobanjski fosi, pa tudi pri drugih patološki procesi v možganih (tuberkulomi, sifilitične gume, abscesi, parazitske ciste), pri katerih se poveča volumen intrakranialnih struktur, razvije se reaktivni možganski edem, oteži venski odtok iz intrakranialne votline in moteno kroženje cerebrospinalne tekočine.

Zastala bradavica je pogosto dvostranska, pri tumorjih čelnega režnja možganov se lahko odkrije na eni strani. Optični disk je hiperemiran, povečan v premeru, stoji nad nivojem mrežnice in ima zabrisane meje.
Pride do močnega širjenja in zavitosti ven v predelu diska, zožitve retinalnih arterij, krvavitve so pogosto vidne tako na disku kot v mrežnici ob njem. Kljub izraziti kongestiji vid (centralni in periferni) praviloma ni moten. Zmanjšanje ostrine vida in zožitev vidnega polja opazimo le pri dolgotrajni kongestivni bradavici in pri razvoju sekundarne atrofije optičnega živca, kar je pogost (brez pravočasne intervencije) rezultat kongestivne bradavice.

Kongestivno bradavico odkrijemo z oftalmoskopskim pregledom. Refraktometrija in kampimetrija omogočata določitev stopnje izbokline diska in širjenja njegovih meja. Metoda fluoresceinske angiografije mrežnice je zelo pomembna pri razjasnitvi diagnoze in mehanizma razvoja kongestivne bradavice. Če se odkrije kongestivna bradavica, je treba bolnika napotiti k nevrologu.

Kongestivno bradavico, zlasti v zgodnjih fazah, je treba razlikovati od sprememb pri optičnem nevritisu, ki je podprt z motnjami vida, ki se pojavijo že ob zagonu bolezni, in normalno velikostjo slepe pege.
kongestivno bradavico lahko včasih zamenjamo za psevdokongestivno bradavico, ki jo opazimo pri anomalijah v razvoju glave vidnega živca in žil, ki potekajo vzdolž njegove površine. Označuje razvojne anomalije atipična oblika krvne žile, grudast videz in nazobčani robovi diska, brez sprememb na mrežničnih žilah. Pri starejših in senilnih ljudeh se kongestivna bradavica razlikuje od ishemičnega edema optičnega diska, kar dokazuje odsotnost ločnega refleksa v bližini diska. Spremembe optičnega diska, podobne kongestivni bradavici, lahko opazimo tudi pri tumorjih orbite, prodornih ranah zrkla, ki jih spremlja močan upad intraokularni tlak.

Ukrepi zdravljenja morajo biti usmerjeni v odpravo vzrokov zamašenosti bradavic. Po normalizaciji intrakranialnega tlaka se izboklina diska hitro zmanjša, vendar ostane njegov premer dolgo časa povečan. Pri dolgotrajnem obstoju kongestivne bradavice lahko motnje vida, ki jih povzroči sekundarna atrofija živčnih vlaken vidnega živca, postanejo nepopravljive.