Značilnosti zdravljenja arterijske hipertenzije pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih. Zdravila za pritisk pri bronhialni astmi Ali lahko bronhialna astma povzroči zaplete v obliki hipertenzije

Številne sočasne bolezni zahtevajo korekcijo zdravljenja z zdravili osnovne patologije. Arterijska hipertenzija pri bronhialni astmi je precej pogost pojav. Zato je pomembno, da zdravnik in bolnik vesta, katera zdravila so kontraindicirana pri kombiniranem poteku teh bolezni. Skladnost s preprostimi pravili bo pomagala preprečiti zaplete in rešiti pacientovo življenje.

Kje je povezava med patologijami?

Bronhialna astma je kronično vnetje zgornjih dihalnih poti, ki ga spremlja bronhospazem. Bolniki s to boleznijo imajo pogosto avtonomne disfunkcije. In slednji v nekaterih primerih postanejo vzrok za arterijsko hipertenzijo. Zato sta obe bolezni patogenetsko povezani. Poleg tega je zvišanje krvnega tlaka simptom bronhialne astme, pri kateri telo trpi zaradi pomanjkanja kisika, ki v manjši količini pride v pljuča skozi zoženo dihalno pot. Za kompenzacijo hipoksije srčno-žilni sistem poveča pritisk v krvnem obtoku, s čimer poskuša organe in sisteme zagotoviti s potrebno količino oksigenirane krvi.

Zakaj se bolnikov krvni tlak dvigne?

Vzrok zvišanja sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka je povečanje odpornosti perifernih žil in povečanje črpalne funkcije miokarda. To so kompenzacijske reakcije na pomanjkanje kisika. Pri starejših ljudeh je hipertenzija bolezen, ki izzove odlaganje aterosklerotičnih plakov v žilnih stenah. Toda pri mlajših bolnikih se lahko pojavi kot neposredna posledica kroničnih napadov astme. Pri bolnikih z dolgotrajno astmo nastane tako imenovano "cor pulmonale". Zanj je značilna hipertrofija desnega prekata - povečanje njegove mase in širjenje votlin.

"Pljučno srce" izgubi sposobnost prerazporeditve krvi skozi glavne žile, kar povzroči povečan pritisk v pljučnem obtoku. Ta pojav se imenuje.

Simptomi astme in hipertenzije

Kašelj je lahko manifestacija obeh patologij hkrati.

V prisotnosti kombinacije teh dveh patologij se razvijejo naslednji klinični simptomi:

• dispneja. Pogosteje je ekspiratorne narave. Bolniku je težje izdihniti kot vdihniti. Dejanje dihanja pri njem se pojavi s prisotnostjo specifičnega piščalka - sopenja.
• Cianoza nasolabialnega trikotnika in konic prstov. Ta simptom se pojavi kot posledica nezadostne oskrbe s krvjo v distalnih delih telesa.
• Kašelj z majhno količino čistega izpljunka. Če pride do plastenja bakterijske okužbe, postane izcedek rumen ali zelen.
• Glavobol. Pogosto se pojavi v ozadju visokega krvnega tlaka in ga spremljajo blage nevrološke nepravilnosti.
• Pritisk v prsnem košu. Po naravi gre za angino pektoris in jo izzove bronhospazem.
• Povečani simptomi kot odziv na zunanje dejavnike - fizična aktivnost, vremenske spremembe.
• Splošna šibkost. Povzroča ga pomanjkanje kisika v organih in tkivih.
• Zvonjenje v ušesih in muhe pred očmi. Ti pojavi povzročajo tudi pomanjkanje kisika.

Letnik 15, številka 1 / 2009 IZVIRNI ČLANEK

hipertenzija

Antihipertenzivna terapija pri bolnikih s kombinacijo hipertenzije in bronhialne astme

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbačeva*

*Imunološki inštitut SSC, Zvezna medicinska in biološka agencija Rusije, Moskva

**Ruska državna medicinska univerza Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva

Prevalenca kombinirane patologije srčno-žilnega in dihalnega sistema je izjemno visoka. Ta članek obravnava značilnosti poteka hipertenzije v prisotnosti bronhialne astme, pri kateri pulmonogena komponenta prispeva k zvišanju krvnega tlaka. Predstavljeni so rezultati lastne analize podatkov iz ambulantne evidence bolnikov z bronhialno astmo in arterijsko hipertenzijo (n = 1655), ki so pri tej skupini bolnikov odkrili izjemno nizek nadzor krvnega tlaka. Članek obravnava tudi vprašanja v zvezi z zdravljenjem arterijske hipertenzije pri ljudeh z bronhopulmonalnimi boleznimi.

Ključne besede: hipertenzija, bronhopulmonalne bolezni, bronhialna astma, kalcijevi antagonisti, izoptin CP.

Antihipertenzivna terapija pri bolnikih s sočasno hipertenzijo in bronhialno astmo

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbačeva*

* Ruska imunološka ustanova, Moskva ** Ruska državna medicinska univerza, Moskva

Prevalenca spremljajočih srčno-žilnih in pljučnih bolezni je visoka. Obravnavane so značilnosti hipertenzije pri bolnikih z bronhialno astmo, ki vplivajo na zvišanje krvnega tlaka preko pulmonogenega mehanizma. Analiza ambulantnih podatkov oseb s sočasno hipertenzijo in bronhialno astmo (n = 1655) je pokazala neustrezen nadzor krvnega tlaka pri teh bolnikih. Obravnavajo se tudi nekatera vprašanja obvladovanja hipertenzije pri bolnikih s pljučnimi boleznimi.

Ključne besede: hipertenzija, bronhopulmonalna patologija, bronhialna astma, kalcijevi antagonisti, Isoptin SP.

Članek smo prejeli v uredništvo: 20.02.09. in sprejeta v objavo: 26.02.09.

Uspeh in varnost antihipertenzivne terapije sta v veliki meri odvisna od prisotnosti in narave komorbidnosti pri bolniku. V kliniki notranjih bolezni se pogosto odkrije kombinacija hipertenzije (AH) z bronhopulmonalnimi boleznimi (BLD), ki bi morala biti predmet interakcije med kardiologi, pulmologi in alergologi.

Po mnenju različnih raziskovalcev se kombinacija HD in BLZ z obstruktivnim sindromom (bronhialna astma (BA) in kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)) giblje v precej širokem razponu 6,8-76,3 %, v povprečju 34,3 %. V zadnjih letih se je občutno povečal delež bolnikov s kombinacijo teh bolezni.

Hkrati pa v skladu s sklepi Izvršnega odbora Nacionalnega programa izobraževanja o zdravju pljuč odstotek bolnikov z arterijsko hipertenzijo (AH) in sočasno BLD ustreza splošni populaciji, medtem ko več kot tretjina bolnikov z BA (in KOPB) imajo sočasno hipertenzijo. V trenutkih poslabšanja BLZ se število ljudi, ki potrebujejo antihipertenzivno terapijo, še poveča. Tako je BLZ

z obstruktivnim sindromom je treba obravnavati kot neodvisen dejavnik tveganja za nastanek in poslabšanje poteka hipertenzije in morda njene napovedi.

Astma zavzema eno vodilnih mest v strukturi pljučnih bolezni z obstruktivnim sindromom. Glede na metaanalizo Eagana et al. (2005), okoli 6 % odrasle populacije sveta trpi za astmo, domači in tuji raziskovalci pa ugotavljajo nenehno naraščanje incidence.

Razširjenost BA v različnih regijah naše države se po gradivih 10. nacionalnega kongresa o boleznih dihal giblje od 2,6 do 20,3 %. Do sedaj letna umrljivost zaradi BA v svetu ostaja na dokaj visoki ravni, % klicev v reševalno službo je povezanih z neprekinjenimi napadi BA.

Analizirali smo 6866 ambulantnih kartotek bolnikov z BA, ki so se v obdobju 2002-2004 prijavili v Državni znanstveni center nevladne organizacije Imunološki inštitut Zvezne medicinske in biološke agencije Rusije. Izmed njih

24,1 % (1655 oseb) je imelo sočasno hipertenzijo, le 32,38 % (536 oseb) pa jih je prejelo kakršno koli (vključno z neustrezno) antihipertenzivno terapijo.

gepial

hipertenzija

Slika 1. Porazdelitev ljudi s hipertenzijo in bronhialno astmo

□ samo BD iBA + GB

Opombe: BA - bronhialna astma;

GB - hipertenzija.

Slika 2. Število bolnikov, ki prejemajo antihipertenzivno terapijo

■ brez zdravljenja □ zadostno □ neustrezno

Tako se je izkazalo, da 67,6 % bolnikov ni prejemalo antihipertenzivne terapije (podčrtajo avtorji).

Po analizi antihipertenzivne terapije, ki so jo prejemali bolniki, je bilo ugotovljeno, da so bile vrednosti ciljnega krvnega tlaka (BP) dosežene le pri tretjini bolnikov (slika 2).

Podrobnejše razumevanje značilnosti bolnikov s kombinacijo BA in HT ter značilnosti potekajoče antihipertenzivne terapije smo pridobili s preučevanjem 500 ambulantnih kartic.

Omembe vredna je prevlada žensk (teh je bilo 64 %), morda je to posledica pogostejšega iskanja zdravniške pomoči. Po resnosti BA so bili moški in ženske primerljivi, čeprav so imele ženske nekoliko hujše oblike BA (4,4 % v primerjavi s 3,4 % pri moških).

Pri 2/3 bolnikov, ki so prejemali kakršno koli terapijo za korekcijo krvnega tlaka, je ostal povišan. To je bilo zaradi številnih razlogov.

1. 68,4 % vseh bolnikov z nekorigiranim krvnim tlakom na ozadju antihipertenzivne terapije je bilo zdravljenih s sodobnimi zdravili. Neučinkovitost zdravljenja v tem primeru je bila povezana z uporabo neustreznih odmerkov zdravil, ki se uporabljajo kot osnovna terapija. Tako so kratkodelujoča zdravila jemali enkrat na dan oziroma antihipertenzive v odmerkih pod povprečnimi terapevtskimi in ciljnimi.

2. 11,3 % bolnikov je kot osnovno terapijo prejemalo »staromodna zdravila« z nedokazanim profilom učinkovitosti in varnosti (adelfan, klonidin in drugi).

3. 20,3 % bolnikov je jemalo zdravila, ki niso imela neposrednega hipotenzivnega učinka (andipal, no-shpa, baralgin in druga) za odpravo visokega krvnega tlaka (slika 3.)

Slika 3. Razlogi za neučinkovitost antihipertenzivnega zdravljenja pri bolnikih z bronhialno astmo in arterijsko hipertenzijo

□ sodobna zdravila v neustreznih odmerkih ■ "staromodna" zdravila

□ zdravila, ki nimajo antihipertenzivnega učinka

V skladu s temi podatki je bil nadzor nad sočasno hipertenzijo pri bolnikih z astmo izjemno nizek. Pogosto je to posledica strahov pacienta in zdravnika, povezanih z učinkom antihipertenzivnih zdravil na potek astme. Poleg tega je jasen trend k zdravljenju tako imenovane prioritetne bolezni, ki jo ima bolnik, v tem primeru BA, kar je v veliki meri posledica prisotnosti zdravstvenih in ekonomskih standardov.

Prisotnost BA in KOPB določa značilnosti poteka GB, saj pri teh boleznih tako imenovani pulmonogeni učinek prispeva k zvišanju krvnega tlaka.

Tabela 1

ZNAČILNOSTI BOLNIKOV S KOMBINACIJO HIPERTENZIJE IN BRONHIALNE ASTME

(na podlagi analize 500 ambulantnih kartotek bolnikov)

Značilnost spola - moški (n = 180) ženske (n = 320)

Starost, leta 58 (30-76) 64 (38-79)

Zmerna BA, % 58,5 63,7

Blagi BA, % 38,1 31,5

Huda BA, % 3,4 4,8

Atopija, % 70,6 78,4

SBP ob obisku zdravnika, mm Hg Umetnost. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200)

DBP v času obiska pri zdravniku, mm Hg Umetnost. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Opombe: BA - bronhialna astma; SBP - sistolični krvni tlak; DBP - diastolični krvni tlak.

Letnik 15, številka 1 / 2009

|YU8II1YA1IK____

^hipertenzija

komponenta - zvišanje krvnega tlaka v času napada astme ali povečanje bronhialne obstrukcije. To vodi do spremembe v profilu krvnega tlaka, ki se lahko pogosto pojavi kot krivulje brez dipperja in krivulje nočnega izbirnika. Zato lahko podnevi kazalniki "pisarniškega" krvnega tlaka ustrezajo ciljnim vrednostim, antihipertenzivna terapija pa ni predpisana dlje časa.

Ob upoštevanju posebnosti telesnih sprememb, povezanih z BA, se potek GB poslabša tudi zaradi vpliva naslednjih dejavnikov: arterijske hipoksemije, hiperkapnije, hemodinamskih motenj v pljučnem obtoku, mikrocirkulacije (povečana agregacija trombocitov in eritrocitov) in hemoreološke motnje (eritrocitoza), opažene med poslabšanjem ali trajne v ozadju hude astme in KOPB.

Trenutno ni objektivnih podatkov o odstotku bolnikov z AH s sočasno BA, vendar pa glede na rezultate posameznih objav približno 30 % bolnikov z BA trpi za HA.

Kot že omenjeno, so same pljučne bolezni samostojen dejavnik tveganja za razvoj srčno-žilnih bolezni, vključno s sistemsko hipertenzijo. Takšna komorbidnost ima kljub vsemu svojemu praktičnemu pomenu dvoumno razlago glede patogenetskega razmerja med AH in BLZ z obstruktivnim sindromom.

Trenutno obstajata 2 stališča o kombinaciji teh bolezni. Prva obravnava soobstoj dveh bolezni, ki se razvijata pod vplivom različnih dejavnikov tveganja, ki niso patogenetski povezani, torej govorimo o kombinaciji dveh neodvisnih bolezni. Drugi je patogenetski odnos med njimi. V tem primeru se AH razvije v ozadju že obstoječega BLZ, torej je AH posledica osnovne bolezni. Zaradi tega je mogoče hipertenzijo pri tej kategoriji bolnikov obravnavati kot simptomatsko. Vendar pa poskus izolacije pulmonogene hipertenzije še vedno povzroča veliko polemik.

Alveolarna hipoksija pri bolnikih z BLD povzroča vazokonstrikcijo preko neposrednih in posrednih mehanizmov. Neposredni učinek hipoksije je povezan z razvojem depolarizacije gladkih mišičnih celic žil in njihovega krčenja. Posredni mehanizem hipoksične vazokonstrikcije je učinek endogenih mediatorjev, kot so levkotrieni, histamin, serotonin, angiotenzin II in kateholamini, na žilno steno, katerih proizvodnja se znatno poveča v pogojih hipoksije. Hiperkapnija in acidoza vodita tudi do krča gladkih mišic žil, vendar se domneva, da to ni posledica neposredne vazokonstrikcije, temveč povečanja srčnega utripa.

Pomembno vlogo pri nastanku AH ima endotelna disfunkcija različnega izvora. Kronična hipoksemija povzroči poškodbe žilnega endotelija, ki jih spremlja zmanjšanje proizvodnje sproščujočih faktorjev, vključno s prostaciklinom, prostaglandinom E2 in dušikovim oksidom (NO). Poseben pomen

povezana z nezadostno sintezo dušikovega oksida. Sintezo endogenega NO uravnava NO sintaza, ki se nenehno izraža na endotelijskih celicah. Hipoksemija vodi do oslabljene proizvodnje in sproščanja NO. Opozoriti je treba, da je endotelna disfunkcija pri bolnikih z BA in KOPB povezana ne le s hipoksemijo, ampak tudi s kroničnim vnetjem. R. Zieche et al. so pokazali, da kronično vnetje povzroči znatno zmanjšanje izražanja NO sintaze in posledično proizvodnje NO.

Preoblikovanje žilnih sten, za katero je značilna proliferacija medijev, migracija in proliferacija gladkih mišičnih celic v intimo, fibroelastoza intime in zadebelitev adventicije, poslabša tudi GB pri bolnikih z BLZ.

Policitemija, ki je posledica kronične arterijske hipoksemije, je tudi od hipoksemije neodvisen dejavnik, ki vodi do povečanja viskoznosti krvi, upora v žilni postelji in zvišanja tlaka v pljučni arteriji. Poleg tega ne moremo omeniti učinka visoke amplitude negativnega inspiratornega intratorakalnega tlaka.

Kakorkoli že, bolniki s HD in AD so populacija bolnikov z dvema boleznima, ki lahko zmanjšata njihovo kakovost življenja in skrajšata njegovo trajanje. Zato je treba izvesti ustrezno zdravljenje obeh bolezni, racionalno pristopiti k izbiri osnovne terapije.

Zdravljenje bolnikov s kombinirano bronhopulmonalno in kardiovaskularno patologijo je eden od perečih problemov sodobne medicinske prakse. Znano je, da zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje AD, negativno vplivajo na srčno-žilni sistem.

Tako inhalirani beta-2-agonisti, ki so nujna zdravila za bolnike z astmo in se uporabljajo v izjemno velikih odmerkih med poslabšanjem, prispevajo k zvišanju sistemskega krvnega tlaka.

Sistemski glukokortikosteroidi (GCS), ki so osnova za zdravljenje poslabšanj astme, po globalni strategiji GINA za zdravljenje in preprečevanje astme, imajo neposreden vazokonstriktorski učinek in neizogibno vodijo v poslabšanje hipertenzije. Poleg neposrednega vpliva na žilni tonus uporaba sistemskih kortikosteroidov povzroča zadrževanje tekočine, povečanje telesne mase, kar vodi tudi v zvišanje sistemskega krvnega tlaka. Hkrati je v skladu s soglasnim dokumentom priporočeni odmerek GCS v času poslabšanja od 3 do 12 tablet na dan v smislu prednizolona za osebo, ki tehta 60 kg (0,5-1 mg / kg).

Po drugi strani pa lahko zdravila, ki se uporabljajo za korekcijo krvnega tlaka, negativno vplivajo na biomehaniko dihanja na splošno in zlasti na potek astme.

Pri odločanju o imenovanju antihipertenzivnega zdravila pri bolnikih z astmo je treba upoštevati več načel. Antihipertenzivno zdravilo mora izpolnjevati naslednje zahteve:

fepialni

hipertenzija

Brez negativnega vpliva na bronhialno prevodnost;

Brez klinično pomembnega učinka hipokalemije;

Brez učinka kašlja;

Brez interakcije z bronhodilatatorji.

Poleg tega so želene lastnosti antihipertenzivnega zdravila za bolnike z AD:

Zmanjšanje pljučne hipertenzije;

Zmanjšana agregacija trombocitov;

Pozitiven učinek na endotelij.

Predstavniki številnih razredov antihipertenzivov

sredstva imajo možen negativen vpliv na potek astme.

Diuretiki so eden najpogostejših razredov antihipertenzivnih zdravil. Odlikuje jih visoka učinkovitost, dobro prenašanje, dokazan pozitiven učinek na srčno-žilno obolevnost, nizka ali zmerna cena. Klinična vrednost diuretikov v primerjavi z novimi razredi antihipertenzivov je bila potrjena v številnih multicentričnih kliničnih preskušanjih. Vendar pa o zdravljenju hipertenzije pri bolnikih z astmo z zdravili tega razreda niso bila izvedena nobena randomizirana multicentrična preskušanja.

Poleg tega obstaja tudi tveganje za neželene učinke pri uporabi diuretikov pri bolnikih z astmo. Prvič, takšni učinki vključujejo hipokaliemijo, ki lahko negativno vpliva na delo dihalnih mišic, kar vodi v napredovanje respiratorne odpovedi, zlasti pri bolnikih s hudo BLZ. Nevarnost hipokalemije se poveča s kombinirano uporabo diuretikov in beta-2-agonistov, ki prispevajo k vstopu kalija v celico in dodatno zmanjšajo njegovo koncentracijo v krvni plazmi. Uporaba sistemskih kortikosteroidov poveča izločanje kalija z urinom.

En prav tako pomemben stranski učinek pri uporabi diuretikov je strjevanje krvi, zlasti v pogojih že obstoječe sekundarne eritrocitoze. Poleg tega se lahko med zdravljenjem z diuretiki razvije metabolna alkaloza, ki lahko pri bolnikih s hudo astmo in KOPB (z respiratorno odpovedjo) povzroči depresijo dihalnega centra in poslabšanje izmenjave plinov.

Ti neželeni učinki so zagotovo pogostejši pri diuretikih zanke. Zato je uporaba tiazidnih derivatov v tem primeru boljša. Vendar pa lahko tudi tiazidom podoben indapamid retard povzroči hipokalemijo in lahko tudi moti proizvodnjo sluzi, kar poslabša reološke lastnosti sputuma, kar postane še posebej pomembno v obdobjih poslabšanja BLZ.

Zato je treba diuretike pri zdravljenju hipertenzije pri bolnikih z astmo uporabljati previdno.

Beta-blokatorji (BAB) so velika skupina antihipertenzivnih zdravil z dokazano učinkovitostjo, varnostjo in pozitivnimi učinki.

ORIGINALNI ČLANEK letnik 15, št. 1 / 2009

na pričakovano življenjsko dobo, zlasti pri bolnikih s zapletenim potekom GB. Uporabljajo se lahko kot antihipertenzivna zdravila tako kot monoterapija kot v kombinaciji z diuretiki, dihidropiridinskimi kalcijevimi antagonisti, zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE). Ta skupina zdravil je prva linija antihipertenzivnih zdravil v prisotnosti angine pektoris, miokardnega infarkta, tahiaritmije, srčnega popuščanja.

Glede na prisotnost afinitete za beta-2-adrenergične receptorje, BAB, ki konkurenčno sodeluje z receptorjem, povzroča bronhospazem in moti terapevtski učinek beta-2-agonistov. Odmerek zdravila, ki lahko povzroči bronhospazem, pa tudi njegovo resnost je skoraj nemogoče predvideti. Včasih zadostuje za njegov razvoj (tudi pri bolnikih z zmerno astmo) minimalna količina zdravila (na primer kapljice za oko, ki vsebujejo zaviralce beta, ki se uporabljajo pri zdravljenju glavkoma).

Ob upoštevanju znanega učinka BAB na receptorje beta-2 v bronhialnih mišicah, pa tudi njihove konkurenčne interakcije z beta-2-agonisti, je bila uporaba te skupine antihipertenzivov dolgo časa absolutna kontraindikacija za uporabo pri bolniki z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi, zlasti BA.

S prihodom selektivnega BAB-a se je situacija nekoliko spremenila. Vse več dokazov je, da je pri bolnikih z BA možna uporaba selektivnih zaviralcev β v majhnih odmerkih.

Za obravnavo vprašanja možnosti uporabe zaviralcev β pri bolnikih z BA so bile izvedene številne multicentrične randomizirane študije, katerih namen je bil oceniti učinek selektivnih in neselektivnih β-blokatorjev na parametre pljuč. delovanje pri bolnikih s KOPB in BA. Podatki iz teh študij v zadnjih 20 letih so predstavljeni v metaanalizi Cazzole et al. (2002).

Študije so pokazale, da imajo kardioselektivni β-blokatorji različne učinke na biomehaniko dihanja. Na primer, po mnenju Braata et al. je atenolol v manjši meri kot metoprolol povzročil spremembo največje hitrosti izdiha (PEV), volumna prisilnega izdiha (FEV1), prisilne vitalne kapacitete (FVC) in drugih kazalnikov.

Opozoriti je treba, da glede na rezultate metaanalize, ki so jo izvedli Salpeter et al. (2002), je večina študij proučevala učinek zaviralcev β-blokatorjev le na spremembe FEV1 in odziv na uporabo inhaliranih beta-2-agonistov, medtem ko je učinek na bronhialno hiperreaktivnost pri bolnikih s KOPB in BA predmet izoliranih študij. , čeprav je izrazita bronhialna hiperreaktivnost povezana s povečanjem umrljivosti pri tej kategoriji bolnikov. Opozoriti je treba, da je bronhialna hiperreaktivnost pri BA bistveno višja kot pri KOPB z nepopolno reverzibilno bronhialno obstrukcijo, zato je uporaba β-blokatorjev kot terapije pri bolnikih z BA še bolj kontroverzno vprašanje.

Letnik 15, številka 1 / 2009

Glede na metaanalizo Cazzole et al. (2002), se je pomanjkanje učinka na prehodnost dihalnih poti in odziv na kratkodelujoče bronhodilatatorje izravnalo z naraščajočimi odmerki zdravila. To je posledica dejstva, da selektivnost zdravil ni absolutna, kardioselektivni β-blokatorji pa imajo tudi afiniteto do receptorjev P-2, kar se kaže pri določeni koncentraciji zdravila. Poleg tega je širjenje indeksa terapevtske selektivnosti individualno in ga ni mogoče predvideti pri različnih bolnikih.

Tako je možna predpisovanje kardioselektivnih zaviralcev β-blokatorjev pri bolnikih s KOPB, pri bolnikih z BA in nezapleteno hipertenzijo pa se je treba izogibati uporabi zdravil tega razreda. Kljub temu je zaradi pozitivnega učinka na pričakovano življenjsko dobo bolnikov s srčno-žilnimi zapleti (zlasti miokardnega infarkta), pa tudi zaradi neučinkovitosti uporabe drugih skupin antihipertenzivov, uporaba kardioselektivnih zaviralcev β-blokatorjev v nekaterih primerih možna pri bolniki z BA, vendar v majhnih odmerkih, začenši z minimalnimi, in ob ozadju ustrezne inhalacijske osnovne terapije pod strogim nadzorom zdravnika.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE) se že več kot 20 let uspešno uporabljajo za odpravo hipertenzije pri bolnikih z različnimi komorbidnostmi. V tem času zaviralci ACE kljub pojavu novih skupin antihipertenzivov ostajajo zdravila prve izbire pri zdravljenju hipertenzije. To je posledica dejstva, da imajo po študijah zaviralci ACE pomembne pozitivne učinke, ki vključujejo: učinkovito znižanje krvnega tlaka, zmanjšanje hipertrofije miokarda, nefroprotektivni učinek, izboljšanje diastolične funkcije miokarda, toleranco za vadbo, pozitiven učinek na delovanje endotelija, zmanjšanje oksidativnega stresa in drugo. Uporaba zaviralcev ACE znatno zmanjša tveganje za ponovitev miokardnega infarkta in ponavljajoče se akutne cerebrovaskularne nesreče (CVA).

Eden od stranskih učinkov, ki omejujejo uporabo zaviralcev ACE, je kašelj. Poleg tega, da spremenijo presnovo bradikinina, ki je odgovoren za pojav tega simptoma, zaviralci ACE povečajo koncentracijo drugih provnetnih učinkovin v pljučnem tkivu - snovi P in nevrokinina A. To pa vodi v povečanje v ravni prostaglandinov I2 je snov E2 sama snov P, pa tudi prostaglandini, potencialni bronhokonstriktor in domneva se, da je nevrokemični posrednik, ki povzroča kašelj. Pojav kašlja je še posebej pomemben pri bolnikih z bronhopulmonalno patologijo, saj je eden ključnih simptomov osnovne bolezni.

Prej je veljalo, da uporaba zaviralcev ACE pri bolnikih z BA ne prispeva le k pojavu kašlja, ampak lahko povzroči poslabšanje BA in celo povzroči njen razvoj. Vendar pa glede na nedavne študije bolniki s komorbidnimi

^ hipertenzija

obstruktivne pljučne bolezni niso skupina povečanega tveganja za nastanek kašlja ali bronhialne obstrukcije med zdravljenjem z zaviralci ACE in je delež bolnikov s pojavom kašlja primerljiv s splošno populacijo. Kljub temu povezava kašlja, ki se je pojavila z jemanjem zdravila pri bolnikih z BLZ, ostaja dolgo časa neprepoznana, bolnik in zdravnik jo napačno razlagata kot poslabšanje bolezni in vodi v nerazumno povečanje odmerka. osnovne terapije.

V randomiziranih preskušanjih je zelo težko objektivno oceniti učinek zaviralcev ACE na potek astme in KOPB. Kašelj se lahko razvije tedne in celo mesece po začetku zdravljenja z zaviralci ACE, inhalacijsko osnovno zdravljenje (iGCS, P-agonisti) pa lahko za dolgo časa prikrije klinično sliko.

Glede na metaanalizo Cazzole et al. (2002), so zaradi premajhnega števila kontroliranih študij, majhnega vzorca bolnikov, nezadostnega trajanja opazovanja podatki o uporabi zaviralcev ACE pri sočasni KOPB in BA še vedno zelo protislovni.

V zadnjem času se pri bolnikih z intoleranco za zaviralce ACE pogosto uporabljajo antagonisti receptorjev angiotenzina II (AT II). Zaradi pomanjkanja vpliva na presnovo bradikinina ni takšnega stranskega učinka, kot je kašelj. Vendar je njihova učinkovitost pri zniževanju krvnega tlaka nekoliko nižja v primerjavi z zaviralci ACE (verjetno zaradi odsotnosti učinka bradikinina). Po mnenju Cazzole et al. (2002) zaradi pomanjkanja zadostnega števila nadzorovanih randomiziranih preskušanj predpisovanje antagonistov receptorjev AT II za zdravljenje hipertenzije pri ljudeh s sočasnimi bronhoobstruktivnimi boleznimi ustreza kriteriju dokazov C.

Kalcijevi antagonisti (CA) so velik razred antihipertenzivnih zdravil z dokazanim hipotenzivnim učinkom in dobro prenašanjem. Kot veste, je skupina zaviralcev kalcijevih kanalčkov heterogena. Obstajata dve glavni skupini AK: dihidropiridin (nifedipin, amlodipin in drugi) in nedihidropiridin (verapamil, diltiazem).

AK so že dolgo sredstvo izbire za korekcijo krvnega tlaka pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi, zlasti BA. So antihipertenzivna zdravila, ki so enako učinkovita pri ljudeh različnih starosti in ras. Izboljšajo delovanje endotelija, preprečujejo razvoj ateroskleroze koronarnih arterij, imajo vazodilatacijski učinek, zmanjšujejo hipertrofijo miokarda, ne vplivajo na raven glukoze in presnovo lipidov.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov so zlati standard za zdravljenje bolnikov s kombinacijo hipertenzije in BLZ. To je posledica ne le odsotnosti negativnega učinka na bronhialno drevo, temveč tudi dejstva, da po mnenju številnih avtorjev AK izboljšajo bronhialno prehodnost in zmanjšajo bronhialno hiperreaktivnost. V s placebom kontrolirani študiji so Fogari et al. (1987)

hipertenzija

ovrednotili učinek zdravila Isoptin SR na krvni tlak in dihalno funkcijo pri bolnikih s hipertenzijo in astmo. Meritve so bile opravljene neposredno pred predpisovanjem zdravila in ponovno po 4 tednih zdravljenja. Rezultati so pokazali, da Isoptin SR ne samo učinkovito znižuje krvni tlak, ampak tudi znatno (za 23 %, p< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Slika 4. Povečanje volumna forsiranega izdiha pri bolnikih z bronhialno astmo in arterijsko hipertenzijo med prejemanjem placeba ali Isoptina SR

Placebo Verapamil

*Prirejeno po: Fogari R. et al, v: Fleckenstein A, Laragh JH (ur.) „Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus“. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987, str. 229-232.

Opombe: FEV - prostornina prisilnega izdiha.

n = 17, trajanje zdravljenja je bilo 4 tedne. V skupini, ki je prejemala Isoptin SR po inhalaciji salbutamola, je bilo ugotovljeno znatno povečanje FEV v primerjavi s skupino, ki je prejemala placebo. Pred inhalacijo ni bilo razlike v FEV med skupinama s placebom in verapamilom.

Podatki o pozitivnem bronhodilatacijskem učinku so na voljo za verapamil in dihidropiridin AK. V manjši meri ima diltiazem sposobnost bronhodilatacije. Poleg tega zaviralci kalcijevih kanalov po Karpov Yu.A. et al. (2003), je prirojena šibka antiagregantna aktivnost.

Dihidropiridinski AK imajo hipotenzivni učinek, primerljiv z IFPA in diuretiki, vendar vodijo do povečanja srčnega utripa, kar je v ozadju uporabe bronhodilatatorjev nezaželeno. Zato Verapamil (Isoptin SR), ki znižuje povišan srčni utrip, postaja zdravilo izbire za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s KOPB in astmo. Poleg tega so eksperimentalne študije pokazale sposobnost verapamila, da prepreči in zmanjša že obstoječo bronhokonstrikcijo, ki se je razvila kot odziv na izpostavljenost histaminu.

Pljučna hipertenzija, za katero je značilno postopno povečanje upora pljučnih žil, lahko povzroči razvoj srčnega popuščanja desnega prekata in prezgodnjo smrt bolnikov. Razvoj pljučne hipertenzije pri bolnikih s KOPB določa imenovanje AC kot zdravil izbire, saj imajo poleg hipotenzivnih lastnosti po mnenju nekaterih avtorjev.

ORIGINALNI ČLANEK letnik 15, št. 1 / 2009

Imajo možen bronhodilatacijski učinek in sposobnost zmanjšanja tlaka v pljučni arteriji zaradi širjenja žil majhnega kroga.

Hkrati pa lahko veliki odmerki te skupine zdravil, ki spreminjajo razmerje ventilacije in perfuzije zaradi zatiranja kompenzacijske vazokonstrikcije, povzročijo poslabšanje arterijske hipoksemije, povezane z dilatacijo pljučnih žil v slabo prekrvavljenih predelih pljuč.

Glede na možen pozitiven učinek te skupine antihipertenzivov na bronhialno prehodnost in reaktivnost, možnost zmanjšanja znakov pljučne hipertenzije, manjše število stranskih učinkov in dobro prenašanje, glede na rezultate metaanaliz, ki so jih izvedli Cazzola et al. . (2002) in Dart et al. (2003), AK so skupina antihipertenzivnih zdravil prve izbire pri zdravljenju hipertenzije pri bolnikih z BL.

Podatki analize virov razpoložljive literature so pokazali naslednje:

1. Učinkovitost uporabe diuretikov pri bolnikih s kombinacijo AH in BA ni bila dokazana, zato zdravila te skupine niso antihipertenzivna zdravila prve izbire za AH v ozadju BA.

2. Kašelj (od rahlega do močnega) pri imenovanju zaviralca ACE vodi do nerazumnega povečanja osnovne terapije in zmanjša navezanost bolnikov z BA in AH na antihipertenzivno zdravljenje z zaviralci ACE.

3. BAB povečujejo bronhialno odpornost in niso priporočljiva kot izbira antihipertenzivnega zdravila pri bolnikih z astmo. Le določena stanja (sočasna srčna patologija) so lahko razlog za razmislek o njihovem morebitnem imenovanju. Če jih je treba predpisati (neučinkovitost drugih razredov antihipertenzivnih zdravil, srčna patologija, ki zahteva imenovanje BAB), je treba predpisati kardioselektivni BAB pod skrbnim nadzorom BA, ne da bi pozabili, da se selektivnost zmanjšuje s povečanjem odmerka zdravila.

4. Glede na številne študije AA zmanjšajo bronhialno reaktivnost, pritisk v pljučni arteriji in se dobro prenašajo. Nedihidropiridinski AK (verapamil SR) poleg zgoraj navedenih učinkov upočasnjujejo povišan srčni utrip, kar je pomembno za bolnike z astmo in KOPB, ki jemljejo adrenomimetike. Zato kljub omejeni količini podatkov o uporabi te skupine zdravil pri bolnikih z astmo ostajajo AA (predvsem verapamil SR) zdravila prve izbire za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih z astmo in KOPB.

Tako je zdravljenje bolnikov s kombinacijo BA in HT težka naloga in zahteva dodatne študije za oceno učinkovitosti in varnosti uporabe različnih skupin zdravil. Žal imajo številna antihipertenzivna zdravila, ki se uporabljajo v splošni praksi, učinke, ki omejujejo njihovo uporabo pri bolnikih z bronhitisom.

Letnik 15, št. i / 2009 izvirnik

hipertenzija

obstruktivne bolezni, zlasti BA. Glede na trenutne klinične podatke je za uravnavanje krvnega tlaka pri bolnikih s kombinacijo hipertenzije in astme najbolj zaželena uporaba zdravil razreda AK, predvsem nedihidropiridinske serije, kot je Isoptin SR (verapamil v obliki podaljšano sproščanje, farmacevtsko podjetje Abbott).

Literatura

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Epidemiologija hipertenzije v Nemčiji in po svetu. Herz. 2006 junij;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Svetovna epidemija hipertenzije. Lahko J Cardiol. 2006 15. maj;22(7):553-5.

3. Poročilo strokovnega odbora SZO. Boj proti hipertenziji - Ženeva; 1997. str. 862.

4. Fedoseev G.B., Rovkina E.I., Rudinsky K.A., Fillipov A.A. Korekcija visokega krvnega tlaka s kalcijevimi antagonisti pri bolnikih z bronhialno astmo in kroničnim bronhitisom. Novi Sankt Peterburg Vedomosti. 2002;4(4):35-7.

5. Dvoretsky L.I., MMA im. Sechenov. "Arterijska hipertenzija pri bolnikih s KOPB". Rak na dojki. 2003;11(28):21-8.

6. Makolkin V.I. Značilnosti zdravljenja arterijske hipertenzije v različnih kliničnih situacijah. Rak na dojki. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D "Amato G, Matera MG. Farmakološko zdravljenje nezapletene hipertenzije pri bolnikih z disfunkcijo dihalnih poti. Prsni koš. 2002 Jan;121(1):230^1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Zdravljenje sistemske hipertenzije pri bolnikih s pljučno boleznijo. Prsni koš. 2003;123:222-43.

9. Izvršni odbor nacionalnega programa izobraževanja o zdravju pljuč. Strategije za varovanje zdravja pljuč in preprečevanje KOPB in povezanih bolezni. Prsni koš. 1998; 113:123-59.

10. Demikhova O.V., Degtyareva S.A. "Kronična pljučna srčna bolezen: uporaba zaviralcev ACE". Terapevt. 2000; 7:24-6.

11. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. itd. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. zvezni program. Rus. med. revijo 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD znanstveni odbor. Globalna pobuda za kronične obstruktivne pljučne bolezni (GOLD). Globalna strategija za diagnosticiranje, obvladovanje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni. Povzetek delavnice NHLBI/WHO. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, et al. Prevalenca obstruktivne pljučne bolezni v vzorcu splošne populacije: študija NICEcopD. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Chazova I.E. Arterijska hipertenzija in kronična obstruktivna pljučna bolezen. Consilium Medicum. 2006; 8(5). [Elektronski vir] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. Incidenca astme pri odraslih: pregled. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 junij;9(6):603-12.

16. Vodnik za praktike. //ur. akad. RAMN, prof. R.M. Khaitova. Moskva: MEDpress-inform; 2002. 624 str.

17. Poročilo o obolevnosti in umrljivosti, Nacionalni center za zdravstveno statistiko (NCHS), ZDA CDC, 2003.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M. Umrljivost pri astmi v ZDA His-panike mehiške, portorikanske in kubanske dediščine, 1990-1995. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;161:504-9.

19. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. et al. Klinične in funkcionalne značilnosti arterijske hipertenzije pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo. Rak na dojki. 2003; 9: 535-8.

20 Avdejev S.N. Pljučna hipertenzija pri kronični obstruktivni pljučni bolezni. Sistemska hipertenzija. Dodatek k Consilium Medicum. 2004; 6(1). [Elektronski vir] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Terapevtska vloga dušikovega oksida pri boleznih dihal. Medscape. 2000; 4(2). [elektronski vir]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhalacijski dušikov oksid pri bolnikih z akutnim cor pulmonale zaradi akutnega poslabšanja kronične obstruktivne pljučne bolezni. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. Kontrolirano prospektivno randomizirano preskušanje o učinkih dolgotrajne ambulantne uporabe dušikovega oksida in kisika na pljučno hemodinamiko pri bolnikih s hudo KOPB. Prsni koš. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, et al. Učinki hemoglobina na pljučni arterijski tlak in upor pljučnih žil pri bolnikih s kroničnim emfizemom. Dihanje. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hipoksična pljučna hipertenzija pri človeku: kakšno minimalno dnevno trajanje hipoksemije je potrebno? Eur Respir J. 2001;18:251-3.

26. Gina. Poročilo o globalnem bremenu astme. 2006.

27. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Značilnosti zdravljenja arterijske hipertenzije pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih. Rus. med. revijo 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Uporaba zaviralcev beta pri bolezni srca in ožilja in bronhialni astmi/KOPB. Ivternist (Berl). 2004 februar;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta pri zdravljenju hipertenzije. Krvni tlak. 2001;10(5-6):366-86.

30. Tereščenko S.N. p-blokatorji pri bolnikih z relativnimi kontraindikacijami za njihovo uporabo. Dnevnik. srce nezadostno 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, OrmistonTM, Salpeter EE. Kardioselektivni p-blokatorji pri bolnikih z reaktivno boleznijo dihalnih poti: metaanaliza. Ann Intern Med. 2002;137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Škodljivi učinki p-blokatorjev pri KOPB. Prsni koš. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Histaminska hiperodzivnost dihalnih poti in smrtnost zaradi kronične obstruktivne pljučne bolezni: kohortna študija. Lancet. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, et al. Zaviralci beta kot zdravljenje z enim samim zdravilom za hipertenzijo in tveganje umrljivosti pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo. Am J Med. 2004, 15. december; 117 (12): 925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Povezava med kašljem in zaviralci angiotenzinske konvertaze proti antagonisti angiotenzina II: načrt prospektivne, kontrolirane študije. J Hipertenzija. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, Čreda GW. Kašelj in piskanje zaradi zaviralcev angiotenzinske konvertaze. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Astma, povezana (in inducirana?) s kaptoprilom. Am Rev Respire Dis. 1987; 136.999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. Bronhialna reaktivnost, ki jo povzroča zaviralec ACE, pri bolnikih z respiratorno disfunkcijo. Ann Pharma-cother. 2002 junij;36(6):1058-67.

39 Vodnik po kardiologiji. //ur. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbačenkova, Yu.M. Pozdnyakov. Moskva. 2002; zvezek 2.

40 Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Sodobni pristopi k zdravljenju bolnikov s pljučno hipertenzijo v luči priporočil Evropskega kardiološkega združenja. Consilium Medicum. 2005; 7(11). [Elektronski vir] http/www.//media/consilium/05_11/957.shtml.

41. Shustov S.B., Barsukov A.V. Arterijska hipertenzija v tabelah in diagramih. Diagnoza in zdravljenje. Sankt Peterburg: "Elbi-SPb"; 2002. 96 str.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Učinki verapamila na krčenje pljučnih tkiv, ki ga povzroča histamin in karbahol, in vitro. Prsni koš. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (ur.) „Hipertenzija – naslednje desetletje: verapamil v fokusu“. Churchill Livingstone, Edinburgh; 1987.str. 229-232.

Pri bolnikih z bronhialno astmo pogosto opazimo zvišanje krvnega tlaka (BP) in hipertenzijo. Da bi normaliziral bolnikovo stanje, mora zdravnik skrbno izbrati tablete za pritisk za astmo. Številna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje hipertenzije, lahko povzročijo napade astme. Terapijo je treba izvajati ob upoštevanju dveh bolezni, da bi se izognili zapletom.

Vzroki za astmo in arterijsko hipertenzijo so različni, dejavniki tveganja, značilnosti poteka bolezni nimajo skupnih znakov. Toda pogosto v ozadju napadov bronhialne astme bolniki občutijo povečanje tlaka. Po statističnih podatkih so takšni primeri pogosti, se pojavljajo redno.

Ali bronhialna astma povzroča hipertenzijo pri bolnikih ali se ti dve vzporedni bolezni razvijata neodvisno? Sodobna medicina ima dva nasprotujoča si pogleda na vprašanje razmerja patologij.

Nekateri zdravniki govorijo o potrebi po vzpostavitvi ločene diagnoze pri astmatikih z visokim krvnim tlakom - pljučna hipertenzija.

Zdravniki opozarjajo na neposredne vzročne povezave med patologijami:

• 35 % astmatikov razvije arterijsko hipertenzijo;
• med napadom astme se krvni tlak močno dvigne;
• normalizacijo tlaka spremlja izboljšanje astmatičnega stanja (odsotnost napadov).

Privrženci te teorije menijo, da je astma glavni dejavnik pri razvoju kroničnega cor pulmonale, ki povzroča stabilno zvišanje tlaka. Po statističnih podatkih se pri otrocih z bronhialnimi napadi takšna diagnoza pojavlja veliko pogosteje.

Druga skupina zdravnikov govori o odsotnosti odvisnosti in povezanosti med obema boleznima. Bolezni se razvijajo ločeno druga od druge, vendar njihova prisotnost vpliva na diagnozo, učinkovitost zdravljenja in varnost zdravil.

Ne glede na to, ali obstaja povezava med bronhialno astmo in hipertenzijo, je treba pri izbiri ustreznega zdravljenja upoštevati prisotnost patologij. Številne tablete za krvni tlak so kontraindicirane pri bolnikih z astmo.

Teorija pljučne hipertenzije povezuje razvoj hipotenzije pri bronhialni astmi s pomanjkanjem kisika (hipoksijo), ki se pri astmatikih pojavi med napadi. Kakšen je mehanizem nastanka zapletov?

1. Pomanjkanje kisika prebudi žilne receptorje, kar povzroči zvišanje tonusa avtonomnega živčnega sistema.
2. Nevroni povečajo aktivnost vseh procesov v telesu.
3. Poveča se količina hormona, ki nastane v nadledvičnih žlezah (aldosteron).
4. Aldosteron povzroča povečano stimulacijo sten arterij.

Ta proces povzroči močno zvišanje krvnega tlaka. Podatke potrjujejo klinične študije, opravljene med napadi bronhialne astme.

Pri daljšem obdobju bolezni, ko se astma zdravi z močnimi zdravili, to povzroči motnje v delovanju srca. Desni prekat preneha normalno delovati. Ta zaplet se imenuje cor pulmonale sindrom in izzove razvoj arterijske hipertenzije.

Hormonska sredstva, ki se uporabljajo pri zdravljenju bronhialne astme za pomoč v kritičnem stanju, prav tako povečajo pritisk pri bolnikih. Injekcije z glukokortikoidi ali peroralnimi zdravili ob pogosti uporabi motijo ​​endokrini sistem. Posledica je razvoj hipertenzije, sladkorne bolezni, osteoporoze.

Bronhialna astma lahko sama po sebi povzroči arterijsko hipertenzijo. Glavni razlog za razvoj hipertenzije so zdravila, ki jih astmatiki uporabljajo za lajšanje napadov.

Obstajajo dejavniki tveganja, pri katerih pogosteje opazimo zvišanje tlaka pri bolnikih z astmo:

• prekomerna teža;
• starost (po 50 letih);
• razvoj astme brez učinkovitega zdravljenja;
• stranski učinki zdravil.

Nekatere dejavnike tveganja je mogoče odpraviti s spremembo življenjskega sloga in upoštevanjem priporočil zdravnika glede jemanja zdravil.

Da bi pravočasno začeli zdraviti hipertenzijo, morajo astmatiki poznati simptome visokega krvnega tlaka:

1. Močan glavobol.
2. Teža v glavi.
3. Hrup v ušesih.
4. slabost.
5. Splošna šibkost.
6. Pogost pulz.
7. Palpitacije.
8. Potenje.
9. Otrplost rok in nog.
10. Tremor.
11. Bolečina v prsnem košu.

Posebej hud potek bolezni je zapleten zaradi konvulzivnega sindroma med napadom astme. Pacient izgubi zavest, lahko se razvije možganski edem, ki je lahko usoden.

Izbira zdravila za hipertenzijo pri bronhialni astmi je odvisna od tega, kaj izzove razvoj patologije. Zdravnik opravi temeljito zaslišanje bolnika, da ugotovi, kako pogosto se pojavijo napadi astme in kdaj opazimo zvišanje tlaka.

Obstajata dva scenarija za razvoj dogodkov:

• krvni tlak se dvigne med napadom astme;
• tlak ni odvisen od napadov, nenehno povišan.

Prva možnost ne zahteva posebnega zdravljenja hipertenzije. Napad je treba odpraviti. Za to zdravnik izbere zdravilo proti astmi, navede odmerek in trajanje njegove uporabe. V večini primerov lahko vdihavanje s pršilom ustavi napad, zmanjša pritisk.

Če zvišanje krvnega tlaka ni odvisno od napadov in remisije bronhialne astme, je treba izbrati potek zdravljenja hipertenzije. V tem primeru morajo biti zdravila čim bolj nevtralna glede na prisotnost stranskih učinkov, ki ne povzročajo poslabšanja osnovne bolezni astmatikov.

Obstaja več skupin zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju arterijske hipertenzije. Zdravnik izbere zdravila, ki ne škodujejo bolnikovemu dihalnemu sistemu, da ne bi zapletli poteka bronhialne astme.

Navsezadnje imajo različne skupine zdravil neželene učinke:

1. Beta-blokatorji povzročajo krč tkiv v bronhih, moteno je prezračevanje pljuč, poveča se kratka sapa.
2. Zaviralci ACE (encim za pretvorbo angiotenzina) izzovejo suh kašelj (pojavi se pri 20% bolnikov, ki jih jemljejo), težko dihanje, kar poslabša stanje astmatikov.
3. Diuretiki povzročijo znižanje ravni kalija v krvnem serumu (hipokalemija), povečanje ogljikovega dioksida v krvi (hiperkapnija).
4. Zaviralci alfa povečajo občutljivost bronhijev na histamin. Če jih jemljemo peroralno, so praktično varna zdravila.

Pri kompleksnem zdravljenju je pomembno upoštevati učinek zdravil, ki ustavijo astmatični napad na pojav hipertenzije. Skupina beta-agonistov (Berotek, Salbutamol) pri dolgotrajni uporabi povzroči zvišanje krvnega tlaka. Zdravniki ta trend opazijo po povečanju odmerka inhaliranega aerosola. Pod njegovim vplivom se stimulirajo miokardne mišice, kar povzroči povečanje srčnega utripa.

Jemanje hormonskih zdravil (Metilprednizolon, Prednizolon) povzroči kršitev pretoka krvi, poveča pritisk pretoka na stene krvnih žil, kar povzroči ostre skoke krvnega tlaka. Adenozinergična zdravila (Aminofilin, Eufillin) povzročajo motnje srčnega ritma, kar povzroči zvišanje tlaka.

Pomembno je, da zdravila, ki zdravijo hipertenzijo, ne poslabšajo poteka bronhialne astme, zdravila za odpravo napada pa ne povzročijo zvišanja krvnega tlaka. Integriran pristop bo zagotovil učinkovito zdravljenje.

Merila, po katerih zdravnik izbere zdravila za astmo glede na pritisk:

• zmanjšani simptomi hipertenzije;
• pomanjkanje interakcije z bronhodilatatorji;
• antioksidativne lastnosti;
• zmanjšana sposobnost tvorbe krvnih strdkov;
• pomanjkanje antitusivnega učinka;
• zdravilo ne sme vplivati ​​na raven kalcija v krvi.

Pripravki skupine kalcijevih antagonistov izpolnjujejo vse zahteve. Študije so pokazale, da ta sredstva tudi ob redni uporabi ne poškodujejo dihal. Zdravniki uporabljajo zaviralce kalcijevih kanalčkov v kompleksni terapiji.

Obstajata dve skupini zdravil tega delovanja:

• dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
• ne-dihidropiridin (izoptin, verapamil).

Zdravila prve skupine se pogosteje uporabljajo, ne povečajo srčnega utripa, kar je pomembna prednost.

V kompleksni terapiji se uporabljajo tudi diuretiki (Lasix, Uregit), kardioselektivna sredstva (Concor), skupina zdravil, ki varčujejo s kalijem (Triampur, Veroshpiron), diuretiki (Thiazid).

Izbira zdravil, njihovo obliko, odmerjanje, pogostost uporabe in trajanje uporabe lahko opravi le zdravnik. Samozdravljenje ogroža razvoj resnih zapletov.

Za astmatike s "cor pulmonale sindromom" je treba skrbno izbrati potek zdravljenja. Zdravnik predpiše dodatne diagnostične metode za oceno splošnega stanja telesa.

Tradicionalna medicina ponuja široko paleto metod, ki pomagajo zmanjšati pogostost napadov astme in znižati krvni tlak. Zdravilne zbirke zelišč, tinkture, drgnjenje zmanjšajo bolečino med poslabšanjem. O uporabi tradicionalne medicine se je treba dogovoriti tudi z zdravnikom.

Bolniki z bronhialno astmo se lahko izognejo razvoju arterijske hipertenzije, če upoštevajo priporočila zdravnika glede zdravljenja in življenjskega sloga:

1. Lajšajte napade astme z lokalnimi pripravki, ki zmanjšujejo učinke toksinov na celotno telo.
2. Redno spremljajte srčni utrip in krvni tlak.
3. Če opazite motnje srčnega ritma ali stabilen porast tlaka, se posvetujte z zdravnikom.
4. Dvakrat letno naredite kardiogram za pravočasno odkrivanje patologij.
5. V primeru kronične hipertenzije jemljite vzdrževalna zdravila.
6. Izogibajte se povečanemu fizičnemu naporu, stresu, ki povzročajo padce tlaka.
7. Opustite slabe navade (kajenje poslabša astmo in hipertenzijo).

Bronhialna astma ni stavek in neposreden vzrok za razvoj arterijske hipertenzije. Pravočasna diagnoza, pravilen potek zdravljenja, ki upošteva simptome, dejavnike tveganja in stranske učinke, ter preprečevanje zapletov bodo bolnikom z astmo omogočili dolgoletno življenje.

Diabetes mellitus (DM) povzroča številne zaplete, ki vsako leto naredijo invalide in zahtevajo življenja milijonov ljudi. Bolezen je še posebej nevarna v kombinaciji s hipertenzijo. Ta kombinacija desetkrat poveča tveganje za možgansko kap, smrtno koronarno bolezen, gangreno spodnjih okončin, uremijo in lahko povzroči popolno izgubo vida. Zelo pomembno je, da ne zamudite pojava sladkorne bolezni tipa 2 in hipertenzije, da se pravočasno začne zdravljenje in prepreči nastanek hudih zapletov.

Nevarnost, povezana s sladkorno boleznijo tipa 2

Sladkorna bolezen je bolezen, pri kateri se poveča količina sladkorja v krvi. Naše telo načeloma ne more delovati brez glukoze. Toda njegov presežek vodi do hudih zapletov, ki so razdeljeni na:

• akutna (koma);
• kronične (resne vaskularne patologije).

Zdaj je bilo ustvarjenih veliko zanesljivih zdravil in koma je postala redek pojav, vendar le, če je bila bolezen pravočasno prepoznana. Toda kljub številnim zdravilom sladkorna bolezen vodi v angiopatijo, izzove razvoj arterijske hipertenzije.

Po klasifikaciji WHO obstajata dve vrsti sladkorne bolezni. Prvi je sprva odvisen od insulina, saj trebušna slinavka popolnoma preneha proizvajati insulin. Le 10 % bolnikov s sladkorno boleznijo postavi takšno diagnozo.

Sladkorna bolezen tipa 2 prizadene približno 70 % celotne populacije. Tudi otroci so dovzetni za bolezen. In za razliko od sladkorne bolezni tipa 1 se na začetku bolezni raven glukoze v krvi ne poveča, saj se insulin še vedno proizvaja. Zato je bolezen težko prepoznati.

V zgodnjih fazah bolezni se insulin sintetizira v velikih količinah, kar posledično vodi do zmanjšanja delovanja trebušne slinavke. Posledično je presnova motena in se kaže:

• toksičnost lipidov;
• toksičnost za glukozo.

Posledica tega je odpornost tkiv na insulin. In da bi uravnotežila količino ogljikovih hidratov in lipidov, trebušna slinavka začne proizvajati še več inzulina. Obstaja začaran krog.

Poleg tega lipotoksičnost spodbuja razvoj ateroskleroze in povečano vsebnost inzulina - arterijsko hipertenzijo, kar vodi do še hujših zapletov. Povečano tveganje za razvoj:

• nefropatije;
• odpoved srca;
• možganska kap
• nevropatija;
• gangrene.

Vse te bolezni vodijo v invalidnost ali smrt. Čeprav je bilo ustvarjenih veliko zdravil za hipertenzijo, niso vsa primerna za zniževanje tlaka pri sladkorni bolezni.

Kako izbrati

Obstajajo različna antihipertenzivna zdravila, vendar sladkorna bolezen nalaga veliko omejitev pri njihovi uporabi. Pri izbiri zdravila morate vsekakor upoštevati:

1. Vpliv na presnovo maščob in ogljikovih hidratov. Priporočljivo je izbrati orodje, ki ga izboljša ali vsaj nevtralno.
2. Ni kontraindikacij za bolezni ledvic in jeter.
3. organoprotektivna lastnost. Priporočljivo je izbrati zdravila, ki izboljšajo delovanje poškodovanih organov.

Obstaja več skupin antihipertenzivov, ki se uspešno uporabljajo za zdravljenje arterijske hipertenzije:

• zdravila centralnega delovanja;
• β-, α-blokatorji;
• kalcijevi antagonisti;
• zaviralci ACE (zaviralci ACE);
• antagonisti receptorjev angiotenzina 2 (ARA);
• diuretična zdravila.

Vendar jih ni mogoče vseh jemati s sladkorno boleznijo. Samo zdravnik lahko izbere najprimernejše zdravilo. Navsezadnje obstajajo zdravila, ki so kontraindicirana pri sladkorni bolezni ali zapletih, ki jih povzroča.

Pomembno je vedeti! Zdravila s centralnim delovanjem, zlasti starejše generacije, so kontraindicirana pri diabetes mellitusu. Nova zdravila ne vplivajo na presnovo, njihov organoprotektivni učinek se preučuje, zato jih ni priporočljivo predpisovati.

Diuretiki

Pri sladkorni bolezni se krvni tlak dvigne zaradi zadrževanja vode in natrija v telesu, zato zdravniki priporočajo jemanje diuretikov. Izbira zdravila je odvisna od številnih dejavnikov. Na primer, pri bolnikih z ledvično insuficienco je priporočljivo predpisati diuretike zanke.

1. Tiazidni diuretiki (hipotiazid, indapamid, klortiazid, ksipamid, oksodolin). Odstranjujejo kalij iz telesa, aktivira se sistem renin-angiotenzin in tlak se dvigne. Poleg tega tiazidi povečajo raven glukoze v krvi, motijo ​​​​nastajanje insulina.
2. Osmotski diuretiki (sečnina, manitol). Lahko povzroči hiperosmolarno komo.
3. Zaviralci karboanhidraze (diakarb). Imajo šibek diuretični in hipotenzivni učinek, njihova uporaba ne daje želenega učinka.

Diuretike, ki varčujejo s kalijem, je treba jemati previdno. Pri sladkorni bolezni lahko izzovejo razvoj hiperkalemije.

Diuretiki zanke (furosemid, bufenox) izboljšajo delovanje ledvic. V manjši meri kot tiazidi vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov. Predpisani so za lajšanje otekline.

β-blokatorji

Ta zdravila se uporabljajo za zdravljenje hipertenzije z aritmijo, koronarno srčno boleznijo. Pri izbiri tablet bodite pozorni na:

• selektivnost;
• lipofilnost in hidrofilnost;
• vazodilatacijsko delovanje.

Neselektivni (anaprilin, nadolol) vplivajo na receptorje v trebušni slinavki. Zavirajo proizvodnjo insulina. Kot antihipertenzive pri sladkorni bolezni priporočamo selektivna zdravila (atenolol, bisoprolol, metoprolol). Izboljšajo tudi delovanje srca.

Lipofilni (metoprolol, pindolol) se izločajo v jetrih. Pri sladkorni bolezni so nezaželeni. Dejansko se pri tej bolezni pogosto razvije odpoved jeter in motena je presnova lipidov. Poleg tega lahko povzročijo depresijo.

V vodi topni zaviralci beta (atenolol, nadolol) delujejo dlje, ne zavirajo psiho-čustvenega stanja, ne povzročajo motenj v delovanju jeter in ledvic.

Vazodilatatorji beta-blokatorji (nebivolol, kardiovolol) pozitivno vplivajo na presnovo maščob in ogljikovih hidratov, povečajo občutljivost tkiv za insulin. Vendar imajo veliko stranskih učinkov. Zato izbiro optimalnega zdravila opravi lečeči zdravnik.

α-blokatorji

Zaviralci alfa (prazosin, terazosin, doksazosin) za razliko od večine zaviralcev beta pozitivno vplivajo na presnovo lipidov in ogljikovih hidratov, odpornost tkiv na insulin. Lahko pa povzročijo:

• ortostatska hipotenzija;
• edem;
• vztrajna tahikardija.

Pri diabetes mellitusu bolniki pogosto občutijo močno znižanje tlaka ob menjavi položaja (ortostatska hipotenzija). Uporabljajo se previdno.

Pomembno je vedeti! Zaviralci alfa so kontraindicirani pri srčnem popuščanju.

kalcijevi antagonisti

Učinkovito zmanjšujejo pritisk. Toda pri dolgotrajni uporabi v velikih odmerkih se proizvodnja insulina zavira. To je reverzibilen proces in z ukinitvijo tablet se funkcija trebušne slinavke povrne. Zato mora odmerek zdravila izbrati le zdravnik. Najmanjša količina zdravila, ki lahko zniža krvni tlak, ne vpliva na presnovo, ne poveča tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 2.

Pri izbiri tablet je treba upoštevati ne le odmerek, temveč tudi takšne dejavnike:

1. Kratkodelujoči dihidropiridi (nifedipin) tudi v zmernih odmerkih povečajo tveganje za srčno-žilno smrtnost. Kontraindicirani so pri bolnikih s sladkorno boleznijo s koronarno srčno boleznijo, z miokardnim infarktom.
2. Dolgo delujoči dihidropiridi (felodipin) so varni, vendar manj učinkoviti kot zaviralci ACE. Predpisujejo se v kombinaciji z drugimi zdravili, ki znižujejo krvni tlak.
3. Za preprečevanje možganske kapi pri bolnikih s povišanim zgornjim tlakom z nespremenjenim spodnjim predpisujemo kalcijeve antagoniste.
4. Bolnikom s sladkorno boleznijo je bolje, da predpišejo nehidropiridine (verapamil, diltiazem). Ugodno vplivajo na delovanje ledvic.
5. Dihidropiridini se uporabljajo v kombinaciji z zdravili, ki vplivajo na sistem renin-angiotenzin.

Tudi kalcijevi antagonisti so kontraindicirani pri nekaterih boleznih. Zato izbiro tablet opravi lečeči zdravnik po pregledu bolnika.

Zaviralci ACE

Optimalno za zdravljenje hipertenzije pri sladkornih bolnikih s srčnim popuščanjem. Izboljšajo:

• presnova;
• delo srca in ledvic.

Toda ko jih dodelite, morate upoštevati:

1. Kontraindicirani so pri obstruktivnih pljučnih boleznih, bronhialni astmi. Lahko povzroči suh kašelj in druge neželene učinke.
2. Terapija z zaviralci ACE se izvaja pod nadzorom krvnega tlaka, kreatinina in kalija v krvi, zlasti pri odpovedi ledvic.
3. Zaviralci ACE lahko izzovejo razvoj stenoze ledvične arterije. Zato jih previdno predpisujemo starejšim bolnikom z aterosklerozo.
4. Zaviralci ACE so kontraindicirani med nosečnostjo in dojenjem.

Najbolj učinkoviti so pri zdravljenju hipertenzije, ki jo spremljajo patologije ledvic in srca. Toda pri njihovem predpisovanju je treba upoštevati kontraindikacije in neželene učinke.

Pomembno je vedeti! Pri zdravljenju zaviralcev ACE je potrebna dieta z nizko vsebnostjo soli. Na dan ne smete zaužiti več kot 3 mg soli.

Antagonisti receptorjev angiotenzina II

V klinično prakso so bili uvedeni šele pred kratkim. Raziskave so v teku. Uporabljati jih je treba previdno, čeprav so bili povezani z manjšimi stranskimi učinki.

Najučinkovitejša zdravila za zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni:

• kandesartan;
• telmisartan;
• irbesartan.

ARA terapija se izvaja pod nadzorom krvnega tlaka, kreatinina, kalija v krvnem serumu.

Za zdravljenje bolezni ni dovolj jemati tablet. In celo kompleksna terapija ne bo prinesla pozitivnega učinka, če ne spremenite svojega življenjskega sloga. Uživanje visokokalorične, slane, začinjene hrane pri sladkorni bolezni in hipertenziji bo povzročilo slabo zdravje.

Sindrom pljučne hipertenzije

Povečanje tlaka v pljučnem kapilarnem sistemu (pljučna hipertenzija, hipertenzija) je najpogosteje sekundarna bolezen, ki ni neposredno povezana z žilnimi poškodbami. Primarni pogoji niso dobro razumljeni, dokazana pa je vloga vazokonstriktorskega mehanizma, zadebelitev arterijske stene, fibroza (odebelitev tkiva).

V skladu z ICD-10 (Mednarodna klasifikacija bolezni) je samo primarna oblika patologije označena kot I27.0. Vsi sekundarni znaki so dodani kot zapleti osnovni kronični bolezni.

Nekatere značilnosti oskrbe s krvjo v pljučih

Pljuča imajo dvojno oskrbo s krvjo: sistem arteriol, kapilar in venul je vključen v izmenjavo plinov. In samo tkivo prejme prehrano iz bronhialnih arterij.

Pljučna arterija je razdeljena na desno in levo deblo, nato na veje in lobarne žile velikega, srednjega in majhnega kalibra. Najmanjše arteriole (del kapilarne mreže) imajo 6-7-krat večji premer kot v sistemskem krvnem obtoku. Njihove močne mišice so sposobne zožiti, popolnoma zapreti ali razširiti arterijsko posteljo.

Z zožitvijo se poveča odpornost proti pretoku krvi in ​​poveča se notranji tlak v žilah, razširitev zmanjša pritisk, zmanjša uporno silo. Pojav pljučne hipertenzije je odvisen od tega mehanizma. Celotna mreža pljučnih kapilar pokriva površino 140 m2.

Vene pljučnega obtoka so širše in krajše kot v perifernem krvnem obtoku. Imajo pa tudi močno mišično plast, lahko vplivajo na črpanje krvi proti levemu atriju.

Kako se uravnava tlak v pljučnih žilah?

Vrednost arterijskega tlaka v pljučnih žilah uravnavajo:

• presorski receptorji v žilni steni;
• veje vagusnega živca;
• simpatični živec.

Obsežne receptorske cone se nahajajo v velikih in srednje velikih arterijah, na mestih razvejanja, v venah. Krč arterij vodi do poslabšanja nasičenosti krvi s kisikom. Hipoksija tkiva prispeva k sproščanju v kri snovi, ki povečajo tonus in povzročajo pljučno hipertenzijo.

Draženje vlaken vagusnega živca poveča pretok krvi skozi pljučno tkivo. Simpatični živec, nasprotno, povzroča vazokonstriktorski učinek. V normalnih pogojih je njihova interakcija uravnotežena.

Za normo se vzamejo naslednji kazalniki tlaka v pljučni arteriji:

• sistolični (zgornja raven) - od 23 do 26 mm Hg;
• diastolični - od 7 do 9.

Pljučna arterijska hipertenzija se po mnenju mednarodnih strokovnjakov začne z zgornje ravni - 30 mm Hg. Umetnost.

Dejavniki, ki povzročajo hipertenzijo v majhnem krogu

Glavni dejavniki patologije so po klasifikaciji V. Parin razdeljeni na 2 podvrsti. Funkcionalni dejavniki vključujejo:

• zoženje arteriol kot odgovor na nizko vsebnost kisika in visoko koncentracijo ogljikovega dioksida v vdihanem zraku;
• povečanje minutnega volumna prehajajoče krvi;
• povečan intrabronhialni tlak;
• povečanje viskoznosti krvi;
• odpoved levega prekata.

Anatomski dejavniki vključujejo:

• popolna obliteracija (prekrivanje lumena) žil s trombo ali embolijo;
• moten odtok iz conskih ven zaradi njihove kompresije v primeru anevrizme, tumorja, mitralne stenoze;
• sprememba krvnega obtoka po operaciji odstranitve pljuč.

Kaj povzroča sekundarno pljučno hipertenzijo?

Sekundarna pljučna hipertenzija se pojavi zaradi znanih kroničnih bolezni pljuč in srca. Tej vključujejo:

• kronične vnetne bolezni bronhijev in pljučnega tkiva (pnevmoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogena patologija s kršitvijo strukture prsnega koša in hrbtenice (Bekhterevova bolezen, posledice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom pri debelih ljudeh);
• mitralna stenoza;
• prirojene srčne napake (na primer nezapiranje arterioznega duktusa, "okna" v interatrialnem in interventrikularnem septumu);
• tumorji srca in pljuč;
• bolezni, ki jih spremlja trombembolija;
• vaskulitis v območju pljučne arterije.

Kaj povzroča primarno hipertenzijo?

Primarna pljučna hipertenzija se imenuje tudi idiopatska, izolirana. Prevalenca patologije je 2 osebi na 1 milijon prebivalcev. Končni razlogi ostajajo nejasni.

Ugotovljeno je, da ženske predstavljajo 60% bolnikov. Patologija se odkrije tako v otroštvu kot v starosti, vendar je povprečna starost identificiranih bolnikov 35 let.

Pri razvoju patologije so pomembni 4 dejavniki:

• primarni aterosklerotični proces v pljučni arteriji;
• prirojena manjvrednost stene majhnih posod;
• povečan ton simpatičnega živca;
• pljučni vaskulitis.

Ugotovljena je bila vloga mutirajočega gena kostnega proteina, angioproteinov, njihov vpliv na sintezo serotonina, povečano strjevanje krvi zaradi blokiranja antikoagulantov.

Posebno vlogo ima okužba z virusom herpesa osme vrste, ki povzroča presnovne spremembe, ki vodijo v uničenje sten arterij.

Posledica je hipertrofija, nato razširitev votline, izguba tonusa desnega prekata in razvoj insuficience.

Drugi vzroki in dejavniki hipertenzije

Obstaja veliko vzrokov in lezij, ki lahko povzročijo hipertenzijo v pljučnem obtoku. Nekatere od njih si zaslužijo posebno omembo.

Med akutnimi boleznimi:

• sindrom dihalne stiske pri odraslih in novorojenčkih (toksična ali avtoimunska poškodba membran dihalnih lobulov pljučnega tkiva, ki povzroči pomanjkanje površinsko aktivne snovi na njeni površini);
• hudo razpršeno vnetje (pnevmonitis), povezano z razvojem obsežne alergijske reakcije na vdihane vonjave barve, parfuma, cvetja.

V tem primeru lahko pljučno hipertenzijo povzročijo hrana, zdravila in ljudska zdravila.

Pljučno hipertenzijo pri novorojenčkih lahko povzročijo:

• nadaljevanje krvnega obtoka ploda;
• aspiracija mekonija;
• diafragmatska kila;
• splošna hipoksija.

Pri otrocih hipertenzijo spodbujajo povečane palatinske tonzile.

Razvrstitev po naravi toka

Za zdravnike je primerno, da hipertenzijo v pljučnih žilah razdelijo glede na čas razvoja na akutne in kronične oblike. Takšna razvrstitev pomaga "združiti" najpogostejše vzroke in klinični potek.

Akutna hipertenzija se pojavi zaradi:

• tromboembolija pljučne arterije;
• hudo astmatično stanje;
• sindrom dihalne stiske;
• nenadna odpoved levega prekata (zaradi miokardnega infarkta, hipertenzivne krize).

Do kroničnega poteka pljučne hipertenzije vodijo:

• povečan pretok krvi v pljučih;
• povečanje odpornosti v majhnih posodah;
• povečan pritisk v levem atriju.

Podoben razvojni mehanizem je značilen za:

• okvare ventrikularnega in interatrijskega septuma;
• odprt duktus arteriosus;
• okvara mitralne zaklopke;
• proliferacija miksoma ali tromba v levem atriju;
• postopna dekompenzacija kronične odpovedi levega prekata, na primer pri ishemični bolezni ali kardiomiopatijah.

Bolezni, ki vodijo do kronične pljučne hipertenzije:

• hipoksična narava - vse obstruktivne bolezni bronhijev in pljuč, dolgotrajno pomanjkanje kisika na nadmorski višini, hipoventilacijski sindrom, povezan s poškodbami prsnega koša, dihanje aparatov;
• mehanskega (obstruktivnega) izvora, povezanega z zožitvijo arterij - reakcija na zdravila, vse različice primarne pljučne hipertenzije, ponavljajoče se trombembolije, bolezni vezivnega tkiva, vaskulitis.

Klinična slika

Simptomi pljučne hipertenzije se pojavijo, ko se tlak v pljučni arteriji poveča za 2-krat ali več. Bolniki s hipertenzijo v pljučnem krogu opazijo:

• kratka sapa, ki se poslabša zaradi fizičnega napora (lahko se razvije paroksizmalno);
• splošna šibkost;
• redko izguba zavesti (v nasprotju z nevrološkimi vzroki brez napadov in nehotnega uriniranja);
• paroksizmalna retrosternalna bolečina, podobna angini pektoris, vendar jo spremlja povečana kratka sapa (znanstveniki jih razlagajo z refleksno povezavo med pljučnimi in koronarnimi žilami);
• primes krvi v izpljunku pri kašljanju je značilen za znatno povečan pritisk (povezan s sproščanjem rdečih krvnih celic v intersticijski prostor);
• hripavost glasu je določena pri 8 % bolnikov (povzročena zaradi mehanske stiskanja levega povratnega živca z razširjeno pljučno arterijo).

Razvoj dekompenzacije kot posledica pljučnega srčnega popuščanja spremljajo bolečine v desnem hipohondriju (napetost jeter), edem v stopalih in nogah.

Pri pregledu bolnika je zdravnik pozoren na naslednje:

• modri odtenek ustnic, prstov, ušes, ki se intenzivira, ko se kratka sapa poslabša;
• simptom "bobnastih" prstov se odkrije le pri dolgotrajnih vnetnih boleznih, okvarah;
• pulz je šibek, aritmije so redke;
• arterijski tlak je normalen, nagnjen k znižanju;
• palpacija v epigastrični coni vam omogoča, da določite povečane šoke hipertrofiranega desnega prekata;
• posluša se poudarjen drugi ton na pljučni arteriji, možen je diastolični šum.

Povezava pljučne hipertenzije s trajnimi vzroki in določenimi boleznimi nam omogoča, da v kliničnem poteku ločimo različice.

Portopulmonalna hipertenzija

Pljučna hipertenzija vodi do hkratnega zvišanja tlaka v portalni veni. Bolnik ima lahko cirozo jeter ali pa tudi ne. Spremlja kronično bolezen jeter v 3–12 % primerov. Simptomi se ne razlikujejo od naštetih. Bolj izrazita oteklina in težnost v hipohondriju na desni.

Pljučna hipertenzija z mitralno stenozo in aterosklerozo

Za bolezen je značilna resnost poteka. Mitralna stenoza prispeva k nastanku aterosklerotičnih lezij pljučne arterije pri 40% bolnikov zaradi povečanega pritiska na žilno steno. Funkcionalni in organski mehanizmi hipertenzije so združeni.

Zožen levi atrioventrikularni prehod v srcu je "prva ovira" za pretok krvi. V prisotnosti zožitve ali blokade majhnih žil se oblikuje "druga pregrada". To pojasnjuje neučinkovitost operacije za odpravo stenoze pri zdravljenju bolezni srca.

S kateterizacijo srčnih votlin zaznamo visok tlak znotraj pljučne arterije (150 mm Hg in več).

Žilne spremembe napredujejo in postanejo nepopravljive. Aterosklerotične plošče ne zrastejo do velikih velikosti, vendar so dovolj za zoženje majhnih vej.

Pljučno srce

Izraz "cor pulmonale" vključuje kompleks simptomov, ki ga povzroči poškodba pljučnega tkiva (pljučna oblika) ali pljučne arterije (vaskularna oblika).

Obstajajo možnosti pretoka:

1. akutna - značilna za pljučno embolizacijo;
2. subakutna - se razvije z bronhialno astmo, pljučno karcinomatozo;
3. kronični - ki ga povzroča emfizem, funkcionalni krč arterij, ki se spremeni v organsko zoženje kanala, značilno za kronični bronhitis, pljučno tuberkulozo, bronhiektazijo, pogoste pljučnice.

Povečanje upora v žilah daje izrazito obremenitev desnega srca. Splošno pomanjkanje kisika vpliva tudi na miokard. Debelina desnega prekata se poveča s prehodom v distrofijo in dilatacijo (vztrajno širjenje votline). Klinični znaki pljučne hipertenzije se postopoma povečujejo.

Hipertenzivne krize v žilah "majhnega kroga"

Krizni potek pogosto spremlja pljučno hipertenzijo, povezano s srčnimi napakami. Enkrat na mesec ali večkrat je možno močno poslabšanje stanja zaradi nenadnega povečanja tlaka v pljučnih žilah.

Bolniki opozarjajo:

• povečana kratka sapa zvečer;
• občutek zunanjega stiskanja prsnega koša;
• močan kašelj, včasih s hemoptizo;
• bolečina v interskapularnem predelu z obsevanjem v sprednjih predelih in prsnici;
• kardiopalmus.

Pri pregledu se odkrije naslednje:

• vznemirjeno stanje bolnika;
• nezmožnost ležanja v postelji zaradi kratke sape;
• huda cianoza;
• šibek pogost impulz;
• vidno pulziranje na območju pljučne arterije;
• otekle in pulzirajoče vratne žile;
• izločanje obilnih količin lahkega urina;
• možno nehoteno iztrebljanje.

Diagnostika

Diagnoza hipertenzije v pljučnem obtoku temelji na prepoznavanju njenih znakov. Tej vključujejo:

• hipertrofija desnih delov srca;
• določitev povečanega tlaka v pljučni arteriji glede na rezultate meritev s kateterizacijo.

Ruska znanstvenika F. Uglov in A. Popov sta predlagala razlikovanje med 4 povišanimi stopnjami hipertenzije v pljučni arteriji:

• I stopnja (blaga) - od 25 do 40 mm Hg. Umetnost.;
• II stopnja (zmerna) - od 42 do 65;
• III - od 76 do 110;
• IV - nad 110.

Preiskovalne metode, ki se uporabljajo pri diagnozi hipertrofije desnih srčnih votlin:

1. Radiografija - kaže razširitev desnih meja srčne sence, povečanje loka pljučne arterije, razkrije njeno anevrizmo.
2. Ultrazvočne metode (ultrazvok) - omogočajo natančno določitev velikosti srčnih komor, debeline sten. Različne ultrazvočne preiskave - doplerografija - kažejo kršitev pretoka krvi, hitrosti pretoka, prisotnost ovir.
3. Elektrokardiografija - razkrije zgodnje znake hipertrofije desnega prekata in atrija z značilnim odklonom v desno od električne osi, povečanim atrijskim "P" valom.
4. Spirografija - metoda preučevanja možnosti dihanja, določa stopnjo in vrsto dihalne odpovedi.
5. Za odkrivanje vzrokov za pljučno hipertenzijo se pljučna tomografija izvaja z rentgenskimi rezinami različnih globin ali na sodobnejši način – računalniško tomografijo.

Kompleksnejše metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za preučevanje stanja pljučnega tkiva in žilnih sprememb se uporablja samo v specializiranih klinikah.

Med kateterizacijo srčnih votlin se ne meri le tlak, ampak se meri tudi nasičenost krvi s kisikom. To pomaga pri prepoznavanju vzrokov za sekundarno hipertenzijo. Med posegom posegajo po uvedbi vazodilatatorjev in preverjajo reakcijo arterij, kar je nujno pri izbiri zdravljenja.

Kako poteka zdravljenje?

Zdravljenje pljučne hipertenzije je usmerjeno v odpravo osnovne patologije, ki je povzročila zvišanje tlaka.

V začetni fazi pomagajo zdravila proti astmi, vazodilatatorji. Ljudska zdravila lahko dodatno okrepijo alergijsko razpoloženje telesa.

Če ima bolnik kronično embolizacijo, je edino zdravilo kirurška odstranitev tromba (embolektomija) z izrezovanjem iz pljučnega debla. Operacija se izvaja v specializiranih centrih, treba je preiti na umetni krvni obtok. Smrtnost doseže 10%.

Primarno pljučno hipertenzijo zdravimo z zaviralci kalcijevih kanalčkov. Njihova učinkovitost vodi do zmanjšanja tlaka v pljučnih arterijah pri 10–15 % bolnikov, kar spremlja dober odziv hudo bolnih. To velja za ugoden znak.

Epoprostenol, analog prostaciklina, se daje intravensko skozi subklavijski kateter. Uporabljajo se inhalacijske oblike zdravil (Iloprost), tablete Beraprost znotraj. Učinek subkutanega dajanja zdravila, kot je treprostinil, se preučuje.

Bosentan se uporablja za blokiranje receptorjev, ki povzročajo vazospazem.

Hkrati bolniki potrebujejo zdravila za kompenzacijo srčnega popuščanja, diuretike, antikoagulante.

Začasen učinek zagotavlja uporaba raztopin Eufillin, No-shpy.

Ali obstajajo ljudska zdravila?

Z ljudskimi zdravili je nemogoče pozdraviti pljučno hipertenzijo. Zelo natančno upoštevajte priporočila o uporabi diuretikov, zaviralcev kašlja.

Ne vključujte se v zdravljenje s to patologijo. Izgubljeni čas pri diagnozi in začetku zdravljenja je lahko za vedno izgubljen.

Napoved

Brez zdravljenja je povprečno preživetje bolnikov 2,5 leta. Zdravljenje z epoprostenolom podaljša trajanje na pet let pri 54 % bolnikov. Prognoza pljučne hipertenzije je neugodna. Bolniki umrejo zaradi progresivne odpovedi desnega prekata ali trombembolije.

Bolniki s pljučno hipertenzijo v ozadju bolezni srca in arterijske skleroze živijo do 32-35 let. Krizni tok poslabša bolnikovo stanje, se šteje za neugodno prognozo.

Kompleksnost patologije zahteva največjo pozornost primerom pogostih pljučnic, bronhitisa. Preprečevanje pljučne hipertenzije je preprečevanje razvoja pnevmoskleroze, emfizema, zgodnje odkrivanje in kirurško zdravljenje prirojenih malformacij.

Bronhialna astma in hipertenzija

Poleg astme se pojavijo tudi druge bolezni: alergije, rinitis, bolezni prebavnega trakta in hipertenzija. Ali obstajajo posebne tablete za pritisk za astmatike in kaj lahko bolniki pijejo, da ne bi izzvali težav z dihali? Odgovor na to vprašanje je odvisen od številnih dejavnikov: kako potekajo napadi, kdaj se začnejo in kaj jih izzove. Pomembno je, da pravilno določite vse nianse poteka bolezni, da predpišete pravilno zdravljenje in izberete zdravila.

Kakšno je razmerje med boleznimi?

Zdravniki na to vprašanje niso našli jasnega odgovora. Opažajo: ljudje z boleznimi dihal se pogosto soočajo s problemom visokega krvnega tlaka. Toda nadaljnja mnenja so deljena. Nekateri strokovnjaki vztrajajo pri obstoju pojava pljučne hipertenzije, ki povzroča napad pritiska pri astmatični bolezni. Drugi strokovnjaki to dejstvo zanikajo, češ da sta astma in hipertenzija dve bolezni, ki nista odvisni in nista povezani. Toda povezavo med boleznimi potrjujejo naslednji dejavniki:

• 35 % ljudi z boleznimi dihal trpi za hipertenzijo;
• med napadi (poslabšanjem) se tlak dvigne, v obdobju remisije pa se normalizira.

Bronhialna astma je kronična bolezen dihal infekcijsko-alergijske narave, ki se kaže v obstruktivnih motnjah lumna bronhijev (to je, poenostavljeno povedano, v zožitvi lumna dihalnih poti) in številnih celičnih elementih v tem procesu sodeluje zelo drugačna narava, ki izloča veliko število najrazličnejših mediatorjev - biološko aktivnih snovi, ki so glavni vzrok vseh teh pojavov in posledično napadov astme. Kronična cor pulmonale je patološko stanje, za katerega so značilne številne spremembe v samem srcu in žilah (najosnovnejše so hipertrofija desnega prekata in žilne spremembe). To je predvsem posledica hipertenzije pljučnega obtoka. Tudi čez nekaj časa se razvije sekundarna arterijska hipertenzija (to je zvišanje tlaka, katerega vzrok je zanesljivo znan). Vprašanje o pritisku pri bronhialni astmi, vzrokih za nastanek in posledicah tega pojava je bilo vedno aktualno.

Glede tega, ali sta ti dve bolezni medsebojno povezani, obstajata dve diametralno nasprotni stališči. Ena skupina spoštovanih akademikov in profesorjev meni, da eden nikoli ni in ne bo kakor koli vplival na drugega, druga skupina nič manj spoštovanih ljudi meni, da je bronhialna astma nedvomno glavni vzročni dejavnik pri razvoju bolezni. kronično pljučno srce in posledično - sekundarna arterijska hipertenzija. Se pravi, po tej teoriji - vsi astmatiki v prihodnosti hipertenzije.

Kar je najbolj zanimivo, čisto statistični podatki potrjujejo teorijo tistih znanstvenikov, ki vidijo bronhialno astmo kot primarni vir sekundarne arterijske hipertenzije – s starostjo se pri ljudeh z bronhialno astmo zvišuje krvni tlak. Lahko trdimo, da se hipertenzija (ali esencialna hipertenzija) s starostjo opazi pri vsaki prvi osebi. Druga točka je, da pri astmatikih zvišanje krvnega tlaka (vztrajno) opazimo veliko prej, kar povzroča veliko višjo umrljivost in invalidnost zaradi nastanka žilnih nesreč (miokardni infarkt in hemoragične, ishemične kapi).

Pomemben argument v prid tega koncepta bo tudi dejstvo, da se pri otrocih in mladostnikih z bronhialno astmo razvije kronična cor pulmonale in posledično sekundarna arterijska hipertenzija. Toda ali so statistike potrjene na ravni fiziologije? Vprašanje je zelo resno, saj je z ugotavljanjem prave etiologije, patogeneze in razmerja tega procesa z okoljskimi dejavniki mogoče razviti optimiziran režim zdravljenja.

Najbolj razumljiv odgovor na to temo je dal profesor V.K. Gavrisyuk iz Nacionalnega inštituta za ftiziologijo in pulmologijo po F.G. Yanovsky. Pomembno je tudi, da je ta znanstvenik tudi zdravnik, zato njegovo mnenje, ki ga potrjujejo številne študije, lahko trdi ne le hipotezo, ampak tudi teorijo. Bistvo tega učenja je podano spodaj.

Za razumevanje celotnega problema je treba bolje razumeti patogenezo celotnega procesa. Kronično pljučno srce se razvije le v ozadju odpovedi desnega prekata, ki pa nastane zaradi povečanja tlaka v pljučnem obtoku. Hipertenzija majhnega kroga je posledica hipoksične vazokonstrikcije - kompenzacijskega mehanizma, katerega bistvo je zmanjšati zagotavljanje pretoka krvi v ishemičnih režnjah pljuč in smer pretoka krvi tja, kjer je intenzivna izmenjava plinov (tj. imenovana zahodna območja).

Vzrok in učinek

Opozoriti je treba, da je za nastanek odpovedi desnega prekata z njeno hipertrofijo in posledično nastanek kroničnega cor pulmonale nujna prisotnost vztrajne arterijske hipertenzije. Pri bronhialni astmi, tudi v najtežji obliki, ni stalnega povečanja tlaka v pljučni veni in arteriji, zato je nekoliko napačno obravnavati ta patološki mehanizem kot celoten etiološki dejavnik sekundarne arterijske hipertenzije pri bronhialni astmi.

Poleg tega obstajajo številne zelo pomembne točke. Pri manifestaciji prehodne arterijske hipertenzije, ki jo povzroča napad astme pri bronhialni astmi, je zvišanje intratorakalnega tlaka odločilnega pomena. To je prognostično neugoden pojav, saj bo bolnik čez nekaj časa lahko opazil izrazito otekanje cervikalnih žil z vsemi posledičnimi negativnimi posledicami (na splošno bodo simptomi tega stanja imeli veliko skupnega s pljučno boleznijo). embolije, ker so mehanizmi razvoja teh patoloških stanj zelo podobni).

Shema oblikovanja začaranega kroga.

Zaradi povečanja intratorakalnega tlaka in zmanjšanja venskega vračanja krvi v srce pride do stagnacije v bazenu tako spodnje kot zgornje vene cave. Edina ustrezna pomoč pri tem stanju bo lajšanje bronhospazma z metodami, ki se uporabljajo pri bronhialni astmi (beta2-agonisti, glukokortikoidi, metilksantini) in masivno hemodilucijo (infuzijsko zdravljenje).

Iz vsega naštetega postane jasno, da hipertenzija ni posledica bronhialne astme kot take, iz preprostega razloga, ker je posledično zvišanje tlaka v malem krogu intermitentno in ne vodi v razvoj kroničnega cor pulmonale.

Drugo vprašanje so druge kronične bolezni dihal, ki povzročajo vztrajno hipertenzijo v pljučnem obtoku. Najprej so to kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), številne druge bolezni, ki prizadenejo pljučni parenhim, kot sta skleroderma ali sarkoidoza. V tem primeru je njihovo sodelovanje pri nastanku arterijske hipertenzije povsem upravičeno.

Pomembna točka je poškodba tkiv srca zaradi stradanja kisika, ki se pojavi med napadom bronhialne astme. V prihodnosti bo to lahko vplivalo na povečanje pritiska (vztrajno), vendar bo prispevek tega procesa zelo, zelo nepomemben.

Pri majhnem številu bolnikov z astmo (približno dvanajst odstotkov) pride do sekundarnega zvišanja krvnega tlaka, ki je tako ali drugače povezano s kršitvijo tvorbe polinenasičene arahidonske kisline, povezano s prekomernim sproščanjem tromboksana-A2. , nekaj prostaglandinov in levkotrienov v kri. Ta pojav je spet posledica zmanjšanja oskrbe s kisikom v krvi bolnika. Vendar je pomembnejši razlog dolgotrajna uporaba simpatikomimetikov in kortikosteroidov. Fenoterol in salbutamol izjemno negativno vplivata na stanje srčno-žilnega sistema pri bronhialni astmi, saj v velikih odmerkih pomembno vplivata ne le na beta2-adrenergične receptorje, ampak sta sposobna tudi stimulirati beta1-adrenergične receptorje, kar znatno poveča srčni utrip ( povzroča vztrajno tahikardijo), s čimer se poveča potreba miokarda po kisiku, poveča se že tako izrazita hipoksija.

Tudi metilksantini (teofilin) ​​negativno vplivajo na delovanje srčno-žilnega sistema. Ob stalni uporabi lahko ta zdravila privedejo do hude aritmije, posledično do motenj v srcu in posledično arterijske hipertenzije.

Sistematično uporabljeni glukokortikoidi (predvsem tisti, ki se uporabljajo sistemsko) prav tako izjemno slabo vplivajo na stanje žil – zaradi stranskega učinka, vazokonstrikcije.

Taktika obvladovanja bolnikov z bronhialno astmo, ki bo zmanjšala tveganje za nastanek takšnih zapletov v prihodnosti.

Najpomembnejše je dosledno upoštevati potek zdravljenja, ki ga predpiše pulmolog proti bronhialni astmi in se izogibati stiku z alergenom. Konec koncev se zdravljenje bronhialne astme izvaja po protokolu Jin, ki so ga razvili vodilni svetovni pulmologi. V njej je predlagana racionalna postopna terapija te bolezni. To pomeni, da na prvi stopnji tega procesa epileptične napade opazimo zelo redko, ne več kot enkrat na teden, in jih ustavi en sam odmerek ventolina (salbutamola). Na splošno, če se bolnik drži poteka zdravljenja in vodi zdrav življenjski slog, izključuje stik z alergenom, bolezen ne bo napredovala. Iz takšnih odmerkov ventolina se ne bo razvila hipertenzija. Toda naši bolniki so večinoma neodgovorni ljudje, se ne držijo zdravljenja, kar vodi v potrebo po povečanju odmerka zdravil, k potrebi po dodajanju drugih skupin zdravil v režim zdravljenja z veliko bolj izrazitimi stranskimi učinki. zaradi napredovanja bolezni. Vse to se nato spremeni v dvig pritiska, tudi pri otrocih in mladostnikih.

Omeniti velja dejstvo, da je zdravljenje te vrste arterijske hipertenzije večkrat težje od zdravljenja klasične esencialne hipertenzije, saj ni mogoče uporabiti veliko učinkovitih zdravil. Isti zaviralci beta (vzemimo najnovejše - nebivolol, metoprolol) - kljub vsej svoji visoki selektivnosti še vedno vplivajo na receptorje v pljučih in lahko vodijo v status astmatike (tiha pljuča), v katerem ventolin ni več ravno bo pomagalo zaradi pomanjkanja občutljivosti nanj.
Čeprav so vse zgoraj navedene posledice pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu veliko bolj izrazite in imajo za seboj veliko hujše posledice, ki so neprimerljive s tistimi, ki so opisane v tem članku. Ampak to je povsem druga zgodba.

Rentgenski pregled bolnika s hudo pljučno hipertenzijo. Številke označujejo žarišča ishemije.

Izid

Iz vsega naštetega je mogoče izpeljati naslednje zaključke:

1. Sama bronhialna astma lahko povzroči arterijsko hipertenzijo, vendar se to zgodi pri majhnem številu bolnikov, praviloma z nepravilnim zdravljenjem, ki ga spremlja veliko število napadov bronhialne obstrukcije. In potem bo to posreden učinek, preko trofičnih motenj miokarda.
2. Resnejši vzrok za sekundarno hipertenzijo bi bile druge kronične bolezni dihalnih poti (kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), številne druge bolezni, ki prizadenejo pljučni parenhim, kot sta skleroderma ali sarkoidoza).
3. Glavni vzrok za nastanek hipertenzije pri astmatikih so zdravila, ki zdravijo samo bronhialno astmo.
4. Sistematično izvajanje s strani pacienta predpisanih režimov zdravljenja in drugih priporočil lečečega zdravnika je zagotovilo (vendar ne stoodstotno), da proces ne bo napredoval, in če bo, bo veliko počasnejši. Tako boste lahko ohranili terapijo na prvotno predpisani ravni, ne predpisovali močnejših zdravil, katerih stranski učinki v prihodnosti ne bodo vodili do nastanka arterijske hipertenzije.

Video: Elena Malysheva. Kronični kašelj in bronhialna astma