Jetrni infarkt je nevarna poškodba organa! Jetrna ishemija. Simptomi, zdravljenje Kardiogeni ishemični hepatitis simptomi in zdravljenje

Mnogi ljudje trpijo zaradi bolezni srca, zato je poleg zdravljenja z zdravili dovoljeno zdravljenje koronarne arterijske bolezni ljudska pravna sredstva. Vsakdo, ki ima ishemijo, ve, da ta patologija zahteva stalno uporabo posebnih zdravil, zahvaljujoč katerim je mogoče vzdrževati krvne žile v normalnem stanju. Koristne bodo tudi tradicionalne metode. Glavna stvar je biti čim bolj previden pri jemanju različnih infuzij in decokcij.

Zdravilo iz šipka in gloga

Zdravljenje koronarne srčne bolezni z ljudskimi zdravili vključuje pripravo zdravilnih decokcij, čajev in tinktur iz tako znanih rastlin, kot so šipek in glog. Z zalogo njihovih plodov, cvetov in listov lahko naredite zdravilo, ki lahko znatno zmanjša manifestacije bolezni.

Te rastline so bogate s kalijem in magnezijem z vitaminom C, železom in kalcijem ter karotenom.

Šipek blagodejno vpliva na žilne stene, jih krepi in ima naslednje lastnosti:

• celjenje ran;
• protivnetno;
• protimikrobno.

Glog pa spodbuja:

• krepitev imunskih sil;
• čiščenje krvnih žil;
• povečanje hemoglobina;
• izboljšanje delovanja centralnega živčnega sistema.

Sadja rastlin ne smete nabirati na mestih, kjer raven okoljskih razmer pušča veliko želenega, na primer v bližini cest.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili se lahko izvaja na naslednji način:

1. Za infuzijo se vzamejo plodovi gloga, šipka, matičnjaka in kamilice. Potrebovali boste čajno žličko vsake sestavine. Mešanica, prelita z vrelo vodo (1 liter), mora stati vsaj pol ure. Čez dan je treba zdravilo piti 20 minut pred obroki, potem ko ga razdelite na 3 dele.
2. Glog in šipek, po eno žlico, damo v termos in prelijemo z vrelo vodo. Po nočnem poparku se pije kot čaj ves dan. Prav tako je treba zaužiti jagode.
3. Za pomoč ljudem z angino pektoris je pripravljena decokcija gloga in materine dušice. Komponente v količini 6 žlic je treba preliti z vrelo vodo (7 kozarcev) in pustiti cel dan, dobro zavite. Preden sedete za mizo, je priporočljivo popiti 3 kozarce precejenega in ohlajenega izdelka.

Hren in česen proti ishemiji

Ljudje že dolgo uporabljajo te izdelke za boj proti številnim boleznim. S pomočjo hrena in česna lahko uspešno zdravimo KVČB. Bolniki s srčnimi boleznimi bi morali redno uživati ​​hren, saj velja za naravni kardiotonik.

Res je, da je kontraindicirano za:

• vnetje gastrointestinalnega trakta;
• lezije jeter.

Kar zadeva česen, kot so pokazale številne študije, zahvaljujoč njemu:

• tkivo srčne mišice je obnovljeno;
• gladke mišice žilnih sten se sprostijo.

Da bo izdelek čim bolj uporaben, ga je treba predhodno zmleti. In dolgotrajna toplotna obdelava ga naredi neuporabnega.

Če pride do koronarne srčne bolezni, vam bodo prišli prav naslednji recepti:

1. Nariban hren (5 g) damo v termos, dodamo vrelo vodo (250 ml) in pustimo stati približno 2 uri. Nato lahko začnete postopek inhalacije.
2. Zdrobljen hren zmešajte z medom (vsaka komponenta zahteva 1 žličko). 1,5 meseca mora bolnik jesti zdravilno mešanico, nato pa lahko pije vodo.
3. Sprva nariban hren (2 žlici) prelijemo z vrelo vodo in pustimo stati en dan. Nato dodajte med (1 kozarec) in sveže stisnjen korenčkov sok(1 kozarec). Če je diagnosticirana ishemija, morate eno uro pred obroki piti žlico pripravljenega zdravila.
4. Česen (50 g) zdrobimo, prelijemo z vodko (1 kozarec) in infundiramo 3 dni. Pred uporabo je treba tinkturo razredčiti (8 kapljic vode na čajno žličko). Na dan se izvajajo trije pristopi.

Učinkovite zeliščne infuzije

Mnogi bolniki zdravijo koronarno arterijsko bolezen z ljudskimi zdravili, ker so se zdravila izkazala za neučinkovita. Toda če ne poznate lastnosti nekaterih zelišč, lahko resno poslabšate svoje zdravje. Nezaželeno je sodelovati pri tradicionalni terapiji brez soglasja zdravnika.

Z neprijetnimi simptomi se lahko spopadete z vsemi vrstami pripravkov, na primer:

1. Zmešajte ajdove cvetove (2 žlici) in liste omele (1 žlica). Sestavine (1 tsp) prelijemo s kozarcem vrele vode, dobro zavijemo in pustimo čez noč. Priporočljivo je piti 2 žlici naenkrat trikrat na dan.
2. Korenke koruze (40 g) se zdrobijo in pomešajo z lovagejem (40 g). Sestavo, napolnjeno z vodo, postavimo na ogenj in kuhamo 8 minut. Nato ga je treba vliti v termos in po 40 minutah filtrirati. 7 dni se infuzija pije po jedi 3-krat na dan, 0,5 skodelice.
3. Meliso s kumino, periwinkle, baldrijan (po 1 žlico) zmešamo z glogom (cvetovi) in omelo (po 2 žlici). Sestavine morajo biti temeljito zdrobljene. Žlico dobljene mešanice prelijemo s kozarcem vrele vode in pustimo stati 2 uri. Zdravilo se uporablja zjutraj in zvečer.
4. Drobno sesekljan koper (ali lahko vzamete semena) v količini ene žlice vlijemo v kozarec vrele vode. Infundirano zdravilo je priporočljivo piti na dan napada.
5. Odlično profilaktično zdravilo lahko dobite iz pijače, za katero se boste morali založiti s korenino elecampane (70 g), medom (30 g) in ovsom (50 g). Najprej je treba oves sortirati, oprati, napolniti z vodo, skuhati in nato pustiti 3-4 ure. Korenine elecampana zdrobimo in prelijemo z decokcijo ovsa. Mešanico je treba zavreti in nato pustiti stati 2 uri. Po napenjanju dodamo med. Trikrat na dan pred obroki vzemite pol kozarca napitka.

Če zdravljenje srčne ishemije s tradicionalnimi metodami povzroči negativne manifestacije v obliki teže v želodcu, slabosti z zgago, je treba uporabo enega ali drugega zdravila takoj prekiniti.

Ne glede na metode, ki jih bolnik uporablja, so rezultati odvisni od resnosti patologije. V začetni fazi se patologija uspešno zdravi s kombinacijo zdravljenja z zdravili in ljudskih zdravil.

Zagotovite si brezplačen posvet

• o projektu
• Oglaševanje
• dogovor
• Kontakti

Vrste koronarne bolezni srca (CHD), simptomi in zdravljenje

IHD zavzema močno vodilno mesto med najpogostejšimi boleznimi srca, pogosto vodi do delne ali popolne izgube sposobnosti za delo in je postala družbeni problem mnogih razvitih držav sveta. Natrpan življenjski ritem, nenehne stresne situacije, adinamija, slaba prehrana z uživanjem velikih količin maščob - vsi ti razlogi vodijo do stalnega naraščanja števila ljudi, ki trpijo za to hudo boleznijo.

Izraz »koronarna srčna bolezen« združuje celo skupino akutnih in kroničnih stanj, ki nastanejo zaradi nezadostne oskrbe miokarda s kisikom zaradi zožitve ali zamašitve koronarnih žil. Takšno pomanjkanje kisika v mišičnih vlaknih vodi do motenj v delovanju srca, sprememb v hemodinamiki in vztrajnih strukturnih sprememb v srčni mišici.

Najpogosteje to bolezen izzove ateroskleroza koronarnih arterij, pri kateri je notranja stena žil prekrita z maščobnimi oblogami (aterosklerotičnimi plaki). Nato se te usedline strdijo in žilni lumen se zoži ali postane neprehoden, kar moti normalno dovajanje krvi do miokardnih vlaken. Iz tega članka boste izvedeli o vrstah koronarne srčne bolezni, načelih diagnoze in zdravljenja te patologije, simptomih in o tem, kaj morajo vedeti pacienti kardiologa.

Vrste IHD

Trenutno, zahvaljujoč širitvi diagnostičnih zmogljivosti, kardiologi razlikujejo naslednje klinične oblike KVČB:

• primarni srčni zastoj (nenadna koronarna smrt);
• angina pektoris in spontana angina pektoris;
• miokardni infarkt;
• kardioskleroza po infarktu;
• odpoved krvnega obtoka;
• motnje srčnega ritma (aritmije);
• neboleča ishemija srčne mišice;
• distalna (mikrovaskularna) ishemična bolezen srca;
• novi ishemični sindromi (hibernacija, omamljanje, presnovna prilagoditev miokarda).

Zgornja klasifikacija IHD se nanaša na sistem Mednarodna klasifikacija bolezni X.

Vzroki

V 90% primerov KVČB povzroči zoženje lumena koronarnih arterij, ki ga povzročajo aterosklerotične spremembe v stenah krvnih žil. Poleg tega so lahko motnje v skladnosti koronarnega krvnega pretoka in presnovnih potreb srčne mišice posledica:

• krč rahlo spremenjenih ali nespremenjenih koronarnih žil;
• nagnjenost k nastanku trombov zaradi motenj koagulacijskega sistema krvi;
• motnje mikrocirkulacije v koronarnih žilah.

Dejavniki tveganja za razvoj takšnih etioloških vzrokov IHD so lahko:

• starost nad 40-50 let;
• kajenje;
• dednost;
• arterijska hipertenzija;
• diabetes;
• debelost;
• zvišane vrednosti skupnega holesterola v plazmi (več kot 240 mg/dl) in holesterola LDL (več kot 160 mg/dl);
• telesna nedejavnost;
• pogost stres;
• slaba prehrana;
• kronična zastrupitev (alkoholizem, delo v strupenih podjetjih).

simptomi

V večini primerov se IHD diagnosticira že v fazi, ko ima bolnik značilne znake. Ta bolezen se razvija počasi in postopoma, prvi simptomi pa se pokažejo, ko se lumen koronarne arterije zoži za 70 %.

Najpogosteje se IHD začne manifestirati kot simptomi angine pektoris:

• občutek nelagodja ali bolečine v prsih, ki se pojavi po fizičnem, duševnem ali psiho-čustvenem stresu;
• trajanje sindroma bolečine ni več kot 10-15 minut;
• bolečina povzroča tesnobo ali strah pred smrtjo;
• bolečina lahko seva v levo (včasih v desno) polovico telesa: roko, vrat, lopatico, spodnjo čeljust itd.
• Med napadom lahko bolnik doživi: težko dihanje, oster občutek pomanjkanja kisika, tahikardijo, zvišan krvni tlak, slabost, povečano potenje, aritmijo;
• bolečina lahko izgine sama (po prenehanju vadbe) ali po jemanju nitroglicerina.

V nekaterih primerih se lahko angina pektoris manifestira z atipičnimi simptomi: pojavi se brez bolečin, se kaže le kot zasoplost ali aritmija, bolečina v zgornjem delu trebuha in močno znižanje krvnega tlaka.

Sčasoma in brez zdravljenja bolezen koronarnih arterij napreduje, zgoraj navedeni simptomi pa se lahko pojavijo pri znatno nižji intenzivnosti vadbe ali v mirovanju. Pacient doživlja povečanje napadov, postanejo intenzivnejši in dolgotrajnejši. Ta razvoj bolezni koronarnih arterij lahko povzroči miokardni infarkt (v 60% primerov se prvič pojavi po dolgotrajnem napadu angine), srčno popuščanje ali nenadno koronarno smrt.

Diagnostika

Postavitev diagnoze pri sumu koronarne bolezni se začne s podrobnim posvetom s kardiologom. Zdravnik po poslušanju bolnikovih pritožb vedno postavlja vprašanja o zgodovini pojava prvih znakov miokardne ishemije, njihovi naravi in ​​notranjih občutkih bolnika. Zbere se tudi anamneza o prejšnjih boleznih, družinski anamnezi in jemanju zdravil.

Po razgovoru s pacientom kardiolog opravi:

• merjenje pulza in krvnega tlaka;
• poslušanje srca s stetoskopom;
• tapkanje meja srca in jeter;
• splošni pregled za ugotavljanje otekline, spremembe v stanju kože, prisotnost venskih pulzacij itd.

Na podlagi pridobljenih podatkov se lahko bolniku predpišejo naslednje dodatne laboratorijske in instrumentalne preiskave:

• EKG (v začetnih fazah bolezni se lahko priporoči EKG z obremenitvenimi ali farmakološkimi testi);
• Holter EKG (24-urni nadzor);
• fonokardiografija;
• radiografija;
• biokemični in klinični krvni test;
• Echo-CG;
• scintigrafija miokarda;
• transezofagealni stimulator;
• koronarna angiografija;
• kateterizacija srca in velikih žil;
• magnetnoresonančna koronarna angiografija.

Obseg diagnostičnega pregleda se določi za vsakega bolnika posebej in je odvisen od resnosti simptomov.

Zdravljenje koronarne arterijske bolezni je vedno kompleksno in ga je mogoče predpisati šele po celoviti diagnozi in določitvi resnosti miokardne ishemije in poškodbe koronarnih žil. Te so lahko konzervativne (predpisovanje zdravil, prehrana, vadbena terapija, zdraviliško zdravljenje) ali kirurške tehnike.

Potreba po hospitalizaciji bolnika s koronarno boleznijo se določi individualno glede na resnost njegovega stanja. Ob prvem znaku kršitve koronarni obtok Pacientu svetujemo, da opusti slabe navade in upošteva določena pravila uravnotežene prehrane. Pri pripravi dnevne prehrane se mora bolnik s koronarno arterijsko boleznijo držati naslednjih načel:

• zmanjšanje količine živil, ki vsebujejo živalske maščobe;
• zavrnitev ali ostra omejitev količine porabljene kuhinjske soli;
• povečanje količine rastlinskih vlaken;
• uvedba rastlinskih olj v prehrano.

Terapija z zdravili za različne oblike bolezni koronarnih arterij je namenjena preprečevanju napadov angine pektoris in lahko vključuje različna antianginozna zdravila. Režim zdravljenja lahko vključuje naslednje skupine zdravil:

V začetnih fazah IHD lahko zdravljenje z zdravili bistveno izboljša zdravje. Upoštevanje zdravniških priporočil in stalno zdravniško opazovanje v mnogih primerih lahko preprečita napredovanje bolezni in razvoj resnih zapletov.

Če je konzervativno zdravljenje neučinkovito in obstaja obsežna poškodba miokarda in koronarnih arterij, se lahko bolniku s koronarno arterijsko boleznijo priporoči operacija. Odločitev o taktiki posega je vedno individualizirana. Za odpravo območja miokardne ishemije se lahko izvedejo naslednje vrste kirurških posegov:

• angioplastika koronarne posode s stentiranjem: ta tehnika je namenjena ponovni vzpostavitvi prehodnosti koronarne posode z uvedbo posebnega stenta (mrežaste kovinske cevi) v njeno prizadeto območje;
• presaditev koronarne arterije: ta metoda vam omogoča, da ustvarite obvod za vstop krvi v območje miokardne ishemije; za to se lahko kot šant uporabijo odseki bolnikovih lastnih ven ali notranje arterije dojke;
• transmiokardna laserska revaskularizacija miokarda: to operacijo lahko izvedemo, če ni mogoče izvesti obvoda koronarne arterije; med posegom zdravnik z laserjem ustvari veliko tankih kanalov na poškodovanem območju miokarda, ki jih je mogoče napolniti s krvjo iz levega prekata.

V večini primerov kirurško zdravljenje bistveno izboljša kakovost življenja bolnika s koronarno boleznijo in zmanjša tveganje za miokardni infarkt, invalidnost in smrt.

Izobraževalni film na temo "Koronarna bolezen srca"

Različica: Imenik bolezni MedElement

Jetrni infarkt (K76.3)

Gastroenterologija

splošne informacije

Kratek opis

Infarkt jeter- klinični in morfološki sindrom, za katerega je značilna akutna poškodba (nekroza) jetrnega tkiva zaradi akutne hipoksije (ishemije).

Opombe
To stanje je znano tudi pod imeni "ishemični (hipoksični) hepatitis", "šok jetra" in drugi. Vendar pa je po mnenju večine avtorjev njihova uporaba neprimerna iz naslednjih razlogov:
- ni opaziti znakov vnetja, ki ustrezajo pomenu izraza hepatitis;
- šok (motena perfuzija zaradi znižanega krvnega tlaka) ni edini vzrok jetrnega infarkta.

Prav tako je treba razlikovati med pojmoma "jetrni infarkt" in "rdeč atrofični jetrni infarkt". Slednja je v bistvu oblika (stopnja) toksične jetrne distrofije, za katero je značilno širjenje žarišč nekroze od središča lobulov do obrobja, masivni razpad jetrnega tkiva; kapilare v jetrnem tkivu, ki je izgubilo elastičnost, se močno razširijo in napolnijo s krvjo, zaradi česar postane rdeče (“Toksična poškodba jeter z jetrno nekrozo” - K71.1).

Jetrni infarkt je kodiran kot zaplet osnovne bolezni ali sočasne bolezni (glejte poglavje "Etiologija in patogeneza"), saj se v večini primerov pojavi v ozadju drugih bolezni ali pri bolnikih, ki so bili podvrženi kirurškim posegom.

Razvrstitev

Etiologija in patogeneza

Dvojna prekrvavitev (a. hepatica, v. porta) povzroča redkost infarktov v jetrih.
Jetrni infarkt je lahko posledica motenj krvnega pretoka v intrahepatičnih vejah ene ali obeh žil. Objektivno se o jetrnem infarktu največkrat govori v povezavi z zmanjšanjem krvnega pretoka skozi a. hepatica, ki zagotavlja 50-70 % kisika, ki ga potrebujejo tkiva. Portalna vena je odgovorna za 65-75 % pretoka krvi v jetra in 30-50 % oksigenacije tkiv. Arterijski pretok krvi je tesno povezan z venskim pretokom krvi, tako da celoten pretok krvi skozi jetra ostane konstanten.
Običajno govorimo o enaki udeležbi arterij in ven pri oskrbi (oksigenaciji) jeter s krvjo, čeprav je v ekstremnih razmerah možna "prerazporeditev obremenitve". Mehanizem za uravnavanje splošnega pretoka krvi posreduje le jetrna arterija, portalna vena ne more uravnavati pretoka krvi. Arterijski pretok krvi uravnavajo posebna področja, ki sproščajo adenozin (močan vazodilatator). Ko je pretok krvi visok, se adenozin hitro odstrani, kar povzroči arterijsko vazokonstrikcijo. Nasprotno, ko je portalni pretok krvi nizek, je za povečanje celotnega pretoka krvi potreben vazodilatacijski učinek v arterijskih žilah, ki ga posreduje adenozin.

Vzroki Ishemija jeter je lahko zelo raznolika:

1. Sistemsko znižanje krvnega tlaka:
- šok(v 50% primerov);
- kompresijski sindrom celiakije.

2. Jetrna arterija. Lokalno zmanjšanje pretoka krvi:
- tromboza (katere koli etiologije);
- embolija (katere koli etiologije);
- torzija akcesornega režnja jeter;
- stiskanje s tumorjem (izjemno redko);
- manipulacije (kirurške in diagnostične) endoarterijske (na primer angiografija) in na samem jetrnem tkivu (na primer radioablacija tumorja); drugi vzrok ishemije jeter po šoku;
- poškodba arterije (vključno z rupturo).

3. Jetrna portalna vena:
- tromboza in embolija (katere koli etiologije);
- zunanja kompresija.

Do iatrogene poškodbe nanašati:
- arterijska hipotenzija, kar povzroča nezadostno perfuzijo notranjih organov in zmanjšanje portalnega krvnega pretoka;
- učinek anestetikov;
- odpoved desnega ali levega prekata;
- huda hipoksemija;
- reperfuzijska poškodba jeter.
- bolniki s cirozo jeter so še posebej občutljivi na škodljive učinke intraoperativne ishemije, saj je jetrno tkivo pri tej patologiji bolj odvisno od pretoka krvi skozi jetrno arterijo.

Akutna obstrukcija jetrne arterije se lahko pojavi kot posledica tromboze pri bolnikih s sistemskim vaskulitisom (periarteritis nodosa in drugi), mieloproliferativnimi boleznimi (policitemija, kronična mieloična levkemija). Pojavi se zaradi tumorja (stiskanje, kalitev, embolija), ateroskleroze, vnetnih procesov v sosednjih organih, po poškodbi itd.

Vzrok zamašitve arterij je lahko embolija zaradi infektivnega endokarditisa in drugih srčnih bolezni (zlasti ob atrijski fibrilaciji) ter ateromatoza aorte. Med operacijo je možna nenamerna preveza ali poškodba jetrne arterije.

Patogeneza
Oskrba jeter z arterijsko krvjo je spremenljiva: same veje jetrne arterije in številne anastomoze se razlikujejo. Zato so posledice okluzije jetrne arterije odvisne od njene lokacije, kolateralne cirkulacije in stanja portalnega krvnega pretoka. Zelo nevarna je okluzija glavnega debla, pa tudi situacije s hkratno motnjo krvnega obtoka v sistemu portalne vene.
Infarkti z okluzijo terminalnih vej in nezadostnim kolateralnim pretokom krvi so segmentne narave, redko dosežejo premer 8 cm, čeprav so opisani primeri, ko celoten reženj in celo žolčnik postanejo nekrotični.

Morfološka slika. Jetrni infarkt je vedno ishemični z okoliškim kongestivnim hemoragičnim pasom. Subkapsularna polja zaradi dodatne oskrbe s krvjo niso prizadeta. Po periferiji infarkta so portalna polja ohranjena.

Tromboza portalne vene(piletromboza) je redka bolezen, idiopatska različica se pojavi pri 13-61% vseh tromboz portalne vene.

Etiologija:
- jemanje kontracepcijskih sredstev;
- stiskanje portalne vene od zunaj s tumorji, cistami;
- vnetne spremembe v steni portalne vene (s peptično razjedo, apendicitisom, poškodbami trebušne stene, trebuha);
- s cirozo jeter;
- z intraabdominalno sepso;
- ko je vena stisnjena s tumorjem;
- za pankreatitis in druge vnetne procese v trebušni votlini;
- kot pooperativni zaplet;
- za poškodbe;
- z dehidracijo;
- pri motnjah koagulacije.

Patogeneza
Tromboza portalne vene je pogosta tromboza, ki povzroči širjenje ven na območjih pred mestom, kjer nastane strdek. Možna zlitev tromba s steno, njena organizacija in rekanalizacija.
V primeru kronične motnje portalnega krvnega obtoka se odprejo šanti in tvorijo anastomoze med vranično in zgornjo mezenterično veno na eni strani ter jetri na drugi strani.
Če se tromboza portalne vene ne pojavi v ozadju ciroze (akutne tromboze), potem morda ni sprememb v jetrih. Možna je tromboembolija jetrnih ven, pa tudi širjenje tromboze na veje portalne vene z razvojem hemoragičnih infarktov vranice in črevesja.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: Izjemno redek

Razširjenost neznana. Pričakuje se prevlado starejših bolnikov.

Dejavniki in skupine tveganja

- zapletena anevrizma jetrne arterije in druge malformacije Malformacija je razvojna anomalija, ki vključuje velike spremembe v strukturi in delovanju organa ali tkiva.
jetrne žile;
- vaskulitis Vaskulitis (sin. angiitis) - vnetje sten krvnih žil
;
- rane;
- mieloproliferativne bolezni;
- operacije na trebušnih organih, ožilju, jetrih;
- ateroskleroza Ateroskleroza je kronična bolezen, za katero je značilna lipoidna infiltracija notranje obloge elastičnih in mešanih arterij s kasnejšim razvojem vezivnega tkiva v njihovi steni. Klinično se kaže s splošnimi in (ali) lokalnimi motnjami krvnega obtoka
;
- tumorji.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Nenadna bolečina v predelu jeter; slabost; bruhanje; vročina

Simptomi, potek

Splošne določbe

1. Verjetno določeno število primerov tromboze vej jetrne arterije ostane neodkritih, saj so majhni jetrni infarkti asimptomatski.

2. Klinična slika jetrni infarkt je majhen in spremenljiv. V večini primerov se srčni napad pojavi v ozadju drugih bolezni ali pri bolnikih, ki so bili operirani, in je prikrit s simptomi teh stanj.

Najpogostejši vzrok jetrnega infarkta je bolezni srca in ožilja, ki predstavljata več kot 70 % primerov, sledita dihalna odpoved in sepsa, ki skupaj predstavljata manj kot 15 % primerov. V zadnjem času je zaradi razširitve nabora posegov intraoperativna ishemija jeter na drugem mestu.

Tako so lahko v tipični sliki jetrnega infarkta znaki bolezni srca (včasih celo prehodna epizoda aritmije), pljučne bolezni ali dejstva kirurškega posega. Zaradi zmanjšane možganske perfuzije je pogosto spremenjeno tudi duševno stanje bolnika.

večina so pogosti znaki jetrnega infarkta:
1. Nenadna bolečina v predelu jeter, v epigastriju Epigastrij je območje trebuha, ki je zgoraj omejeno z diafragmo in spodaj z vodoravno ravnino, ki poteka skozi ravno črto, ki povezuje najnižje točke desetega rebra.
oz zgornji del trebuh. Bolečina lahko izžareva Obsevanje je širjenje bolečine izven prizadetega območja ali organa.
v predelu lopatice, subklavialni fosi, deltoidni regiji. Kasneje se lahko pojavi hrup trenja zaradi perihepatitisa. Perihepatitis - vnetje peritoneuma, ki prekriva jetra in njihovo fibrozno membrano (kapsulo).
.
2. Bolečina pri palpaciji brez znakov peritonealnega draženja.
3. Slabost, bruhanje.
4. Vročina (z velikimi žarišči ishemije Ishemija je zmanjšanje prekrvavitve določenega dela telesa, organa ali tkiva zaradi oslabitve ali prenehanja arterijskega pretoka krvi.
in nekroza Nekroza (smrt) je nepopravljivo prenehanje vitalne aktivnosti celic, tkiv ali organov v živem organizmu.
).
5. Zlatenica (izjemno redka).

Diagnostika

Diagnoza je kompleksna. Upoštevajo se dejavniki tveganja, etiološko pomembni vzroki, spremembe laboratorijskih parametrov in rezultati slikovnih metod.

Ultrazvok v primeru jetrnega infarkta razkrije žarišče nizke ehogenosti, običajno trikotnega tipa, ki se nahaja na obrobju organa, dobro omejeno od normalnega tkiva.

pri računalniška tomografija V trebušni votlini se jetrni infarkt odkrije kot žariščna, pogosto klinasta lezija nizke atenuacije.

Diagnoza jetrnega infarkta vključuje tudi oceno prehodnosti jetrne arterije, saj npr. pri holecistektomiji Holecistektomija - operacija za odstranitev žolčnika
ali posegi v predelu porta hepatis, možna je anatomska resekcija jeter, naključna ligacija jetrne arterije in njene velike veje. V takšnih primerih MRI, večfazni CT in Dopplerjev ultrazvok razkrijejo območja infarkta in pomanjkanje jetrnega krvnega pretoka.

Upošteva se "zlati standard" diagnoze CT visoke ločljivosti v kombinaciji z Dopplerjevim ultrazvokom.
Superselektivna angiografija je dober dodatek vaskularnemu ultrazvoku in CT v dvomljivih primerih, vendar lahko sama vodi do ishemije jeter.

Biopsija ni priporočljivo kot obvezna študija. Praviloma ne daje ideje o etiologiji bolezni in je v zgodnjih fazah pogosto neinformativen. Pregled vzorcev razkrije blago do zmerno centrilobularno nekrozo z ohranjeno jetrno arhitekturo.

Laboratorijska diagnostika

splošne informacije
1. Specifičnih laboratorijskih znakov, ki bi potrdili ali zavrnili diagnozo jetrnega infarkta, ni.
2. Laboratorijski znaki se s časom spreminjajo.
3. Stopnja spremembe je odvisna od velikosti jetrnega infarkta, prisotnosti sočasnih (osnovnih) bolezni, starosti, etiologije in drugih razlogov.

Testi:
1. Transaminaze. Značilno je znatno povečanje 1-3 dni s padcem ravni 7-10 dni, ko se pretok krvi ponovno vzpostavi.
2. ravni LDH za katerega je značilen valovit potek, odvisen od obdobij ishemije in obnove perfuzije. Praviloma pride do znatnega povečanja v prvem dnevu (urah), s padcem in kasnejšim kratkim povečanjem po obnovitvi krvnega obtoka. V prvih urah raven pogosto znatno presega raven ALT.
razmerje ALT/LDH< 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

3. Protrombinski čas se lahko poveča za 2-3 sekunde.
4. Ravni bilirubina v serumu so pogosto rahlo povišane, pri čemer najvišje vrednosti sledijo najvišjim vrednostim aminotransferaz.
5. Ravni serumskega kreatinina, sečnine in dušika so pogosto povišane zaradi akutne tubularne nekroze.

Diferencialna diagnoza

Jetrni infarkt je treba razlikovati od virusnega in z zdravili povzročenega hepatitisa, če se poveča predvsem aktivnost aminotransferaz. Vendar pa se pri hepatitisu te etiologije aktivnost aminotransferaz v pooperativnem obdobju poveča pozneje, tako povečanje kot njegovo kasnejše zmanjšanje pa se pojavita bolj postopoma kot pri ishemični poškodbi jeter.

Zapleti

- odpoved jeter Odpoved jeter je patološko stanje, za katerega je značilno okvarjeno delovanje jeter in se običajno kaže kot zlatenica, hemoragični sindrom in nevropsihiatrične motnje
;
- krvavitev;
- nastanek ciroze jeter Ciroza jeter je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna degeneracija in nekroza jetrnega parenhima, ki jo spremlja njegova nodularna regeneracija, difuzna proliferacija vezivnega tkiva in globoko prestrukturiranje jetrne arhitektonike.
;
- črevesni infarkt;
- akutna odpoved ledvic;
- spontana ruptura vranice.

Zdravljenje

Za jetrni infarkt ni posebnega zdravljenja.
Treba je sprejeti ukrepe za odpravo hipoksemije in odpraviti vzroke, ki so jo povzročili - izguba krvi, srčno popuščanje, pljučna embolija, sepsa.

V primeru idiopatske tromboze je indicirana selektivna angiografija s trombolizo/trombektomijo. Obstajajo dokazi o uspešni uporabi neselektivne trombolize v kombinaciji z antikoagulanti.
V primeru embolije se lahko izvede embolektomija in stentiranje majhnih vej arterije.

Izvaja se preprečevanje sekundarne okužbe z nehepatotoksičnimi antibiotiki.

Napoved

Velika večina primerov jetrnega infarkta ima ugoden izid.
Pri najtežjih bolnikih je jetrni infarkt le ena od manifestacij večorganske odpovedi in kaže na neugodno prognozo.
Fulminantna odpoved jeter zaradi jetrnega infarkta je redka in se najverjetneje pojavi pri kroničnem kongestivnem srčnem popuščanju ali cirozi. Bolniki s to možnostjo razvoja padejo v komo in običajno umrejo v prvih 10 dneh.

Včasih pride do sekundarne okužbe. Lahko nastane sekvestracija odmrlega jetrnega tkiva in lahko pride do sekundarne krvavitve.

Celotna prognoza je odvisna predvsem od resnosti osnovnega predispozicijskega stanja in ne od resnosti poškodbe jeter.

Hospitalizacija

V nujnih primerih.

Preprečevanje

Ni razvito.

Informacije

Viri in literatura

1. Sleisengerjeva in Fordtranova gastrointestinalna in jetrna bolezen: patofiziologija, diagnoza, zdravljenje /uredili Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt, 9. izd., Saunders/Elsevier, 2009

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas skrbijo, se obvezno obrnite na zdravstveno ustanovo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletna stran MedElement in mobilne aplikacije »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: imenik terapevtov« so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršne koli telesne poškodbe ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

UDK 616.36-002.1:616-07:616-08

T.M. MURTAZALIEVA

Kazahstanska nacionalna medicinska univerza po imenu S. D. Asfendiyarov

(Oddelek za pripravništvo in rezidenco v terapiji št. 3)

Mestni kardiološki center, Almaty

Pregled literature je posvečen enemu od trenutnih problemov hepatologije - diagnozi in zdravljenju hipoksičnega hepatitisa. Opisani so vzroki in mehanizmi hemodinamičnih motenj v jetrih, ki vodijo do centrilobularne nekroze hepatocitov in pomembnega povečanja aktivnosti krvnih aminotransferaz.

Ključne besede: hipoksični hepatitis, aminotransferazeserumkri, centrilobularna nekroza hepatocitov.

Hipoksični hepatitis (HH) je poškodba jeter, ki jo povzroči neskladje med dostavo kisika v jetra in njegovo potrebo po kisiku, za katero je značilno prehodno povečanje aktivnosti serumskih aminotransferaz zaradi hipoksične nekroze centrilobularnih jetrnih celic. V nekaterih delih se HS imenuje "hipoksična poškodba jeter", "akutna poškodba jeter", "ishemični hepatitis", "šok jeter". V ICD-X je to stanje razvrščeno kot "jetrni infarkt" (razred XI - bolezni prebavil, blok K70-K77 "Bolezni jeter", šifra K76.3).

Do nedavnega je veljalo, da je jetrna ishemija, to je zmanjšanje jetrnega krvnega pretoka, temeljna pri razvoju hemodinamskih mehanizmov, opaženih pri HH, in da predstavlja stanje šoka. Pravzaprav se šok pojavi le v 50% primerov. Pomembnejša vloga v mehanizmih razvoja HH je dodeljena drugim hemodinamskim mehanizmom hipoksije, kot so kongestija v jetrih, arterijska hipoksemija in disoksija, zato uporaba izrazov "ishemija jeter" in "šok jeter" ni primerna. natančno.

Med bolniki v enotah intenzivne nege (ICU) se pojavnost HH giblje od 0,9 do 22 % ali več. pri kardiogeni šok njegova pogostnost doseže 22%, in s septičnim - 13,8%.

Vsa stanja, ki jih spremlja kršitev razmerja med oskrbo s kisikom in potrebo po kisiku, lahko povzročijo hipoksično poškodbo jeter. Ocena hemodinamike, vključno z merjenjem krvnega tlaka, centralno venski pritisk Določitev plinske sestave arterijske krvi je omogočila identifikacijo skupin bolnikov z različnimi hemodinamskimi mehanizmi, odgovornimi za razvoj HS:

1. pri kongestivnem srčnem popuščanju in akutnem srčnem zastoju hipoksija jeter sledi zmanjšanju jetrnega krvnega pretoka (ishemija) zaradi odpovedi levega prekata in venske staze;

2. pri kronični respiratorni odpovedi je prišlo do hipoksije jeter predvsem zaradi globoke hipoksemije;

3. Pri toksično-septičnem šoku dostava kisika v jetra ni bila zmanjšana, vendar je bila potreba organa po kisiku povečana in jetra niso mogla pravilno uporabiti kisika.

Poročali so o primerih HH v posebnih stanjih, kot so vročinski udar, anemija srpastih celic, akutna izguba krvi, anevrizma aorte, akutna ishemija spodnjih okončin, dedna hemoragična telangiektazija, apneja v spanju, anoreksija, Budd-Chiarijev sindrom.

HH pogosto opazimo pri bolnikih z akutnimi kliničnimi situacijami: pljučni edem, aritmije, ki se pojavijo v ozadju napredovanja kroničnega kongestivnega srčnega popuščanja, miokardnega infarkta, pljučne embolije in srčne tamponade.

Zmanjšan srčni utrip, sistemska hipotenzija in sistemska hipoksija lahko povzročijo razvoj HH. Kljub različnim vzrokom je pri HS morfološko opažena akutna centrilobularna nekroza (CLN) hepatocitov.

Zmanjšanje minutnega volumna srca in kritičen padec dovajanja kisika v jetra nista edina hemodinamska mehanizma v patogenezi HH. Drugi permisivni dejavnik je kongestija jeter, ki je posledica odpovedi levega prekata in lahko povzroči sekundarno odpoved desnega srca, kar povzroči širjenje kisikovo stradanje po celem pacientovem telesu. Vendar pa pri kardiogenem šoku, s hudo hipotenzijo in zmanjšanim srčnim iztisom, tvorbe GG morda ne opazimo.

V približno 15% primerov je vzrok HH kronična respiratorna odpoved, ki vodi do hude hipoksemije. V tem primeru običajno opazimo zelo nizko raven parcialnega tlaka kisika (PaO 2) v arterijski krvi.

Pri HH, povezani s toksično-septičnim šokom, povečanje srčnega in jetrnega krvnega pretoka ne zadostuje za kompenzacijo povečane potrebe po kisiku in zmanjšane sposobnosti jetrnih celic za uporabo kisika. Vendar ta mehanizem ni popolnoma pojasnjen. Endotoksini in vnetni citokini oslabijo dihalno funkcijo hepatocitov in motijo ​​mikrocirkulacijo v jetrih.

V nekaterih primerih imajo lahko bolniki s HH nizek krvni tlak in centralni venski tlak, vendar sta srčni izid in nasičenost s kisikom lahko normalna. Vendar pa hipoksija ni posledica zmanjšane oskrbe jeter s krvjo in kisikom. Jetrna hipoksija se razvije zaradi povečanega povpraševanja po kisiku zaradi nezmožnosti jetrnih celic za uporabo razpoložljivega kisika. Slednji pojav, včasih imenovan tudi "disoksija", je bil dokazan v študijah, ki so ocenjevale razmerje med splanhičnim krvnim pretokom in splanhičnim transportom kisika pri bolnikih s kardiogenim in septičnim šokom. Pri kardiogenem šoku je splanhialni pretok krvi zmanjšan, vendar lahko transport kisika doseže do 90 %, medtem ko je pri septičnem šoku splanhialni pretok krvi povečan, vendar jetrne celice ne morejo črpati kisika.

Sama jetrna hipoksija ne zadostuje za razvoj HH. Reperfuzija verjetno igra vlogo. Študije so pokazale, da do nekroze jetrnih celic ne pride med ishemijo, temveč med reperfuzijo. Ta položaj, v katerem je bil organ ishemičan in nato reperfuziran, se je imenoval "ishemična/reperfuzijska poškodba". Ta mehanizem vključuje "oksidativni stres", zgodnjo aktivacijo Kupfferjevih celic, aktivacijo polimorfonuklearnih celic ("nevtrofilni hepatitis") in oslabljeno jetrno mikrocirkulacijo.

Pojav CLN hepatocitov pojasnjuje daljše obdobje stradanja jeter s kisikom. Glede na številne publikacije je bolj logično domnevati, da se nekroza jetrnih celic najverjetneje pojavi v prehodnih obdobjih reperfuzije pred smrtjo bolnika. Dejansko je težko verjeti, da bi lahko bolniki, ki so umrli po dolgotrajnem šoku, živeli tako dolgo brez prehodnih obdobij hemodinamskega okrevanja, ki bi omogočilo delno nasičenje jeter s kisikom. Zdi se, da je bila reperfuzija nepopolna do smrti, omejena na periportalne in mediolobularne jetrne celice, medtem ko so centrilobularni hepatociti ostali brez kisika. Po tej shemi so periportalni in centrilobularni hepatociti preživeli, ker je dostava kisika do njih ostala zadostna zaradi pomanjkanja reperfuzije, medtem ko so mediolobularne jetrne celice uničene z ishemično reperfuzijo.

Pri HH se lahko pojavi več nevarnih zapletov, kot so hipoglikemija, odpoved dihanja zaradi "hepatopulmonalnega" sindroma in hiperamonijemija.

HH običajno opazimo pri starejših odraslih z respiratornim ali kongestivnim srčnim popuščanjem in nizkim srčnim iztisom. Dejavniki tveganja so miokardni infarkt, aritmije, pljučni edem ali sepsa. Klinični znaki vključujejo šibkost, težko dihanje in bolečino v desnem zgornjem delu trebuha.

Okvara jeter pri bolnikih je očitna na dan hospitalizacije. Ravni serumske aminotransferaze in laktat dehidrogenaze se dvignejo na izjemno visoke ravni. vendar klinični simptomi poškodba jeter ostaja v ozadju, v nasprotju z očitnimi znaki vzroka, ki je privedel do razvoja HS. Bolečo hepatomegalijo in otekanje nog opazimo le v približno 50% primerov. Ni očitne zlatenice. Določena stopnja encefalopatije (motnje spanja ali zmedenosti) je pogosta, vendar je posledica hemodinamskega kompromisa in možganske hipoksije in ne odpovedi jeter. Po začetnem podpornem zdravljenju osnovne bolezni na oddelku za intenzivno nego se bolnikovo stanje hitro stabilizira.

Pri bolnikih s sistemsko hipoperfuzijo lahko posumimo na hipoksično poškodbo jeter. V nekaj urah se raven serumskih aminotransferaz poveča (skoraj 200-krat) skupaj z LDH. Aktivnost alanin aminotransferaze (ALAT), aspartat aminotransferaze (ASAT) in laktat dehidrogenaze (LDH) v krvnem serumu hitro narašča in doseže vrednosti amplitude v 24 urah.Vrh ACAT se pojavi prej in je višji od vrha ALAT , vendar to ni stalna značilnost in so jo opazili le v 75 % primerov. Aktivnost encimov v krvi bolnikov hitro upada in je vsak drugi dan približno polovica najvišje ravni. Po 2 ali 3 dneh krivulja AST prečka krivuljo ALAT zaradi krajše razpolovne dobe. Normalizacija aktivnosti aminotransferaze se opazi po 10-15 dneh. Vendar to ni patognomonični znak za HS. Aktivnost LDH doseže impresivne vrednosti, kar jo razlikuje od zmernega povečanja, opaženega pri virusnem hepatitisu (VH). To je pomembno pri diferencialni diagnozi HH in VH. .

Zmerno zvišanje bilirubina v serumu je značilno za HH, huda zlatenica pa je redka. Pri bolnikih s septičnim šokom lahko opazimo višje ravni bilirubina.

Drug biološki marker HH je zgodnji in močan padec ravni protrombina, katerega okrevanje opazimo po 1 tednu. Močno znižanje ravni protrombina ni značilno za VH. .

Eden od indikatorjev GG je lahko tudi serumski kreatinin. Zvišanje serumskega kreatinina opazimo pri 15 % bolnikov. Ledvična odpoved kot posledica hemodinamičnih motenj (hepato-renalni sindrom) poslabša potek HH in jo lahko obravnavamo kot dodatno diagnostično merilo, saj okvara ledvic ni značilna za zdravila (PH) in CH.

Motnje presnove ogljikovih hidratov se pri bolnikih z GG kažejo drugače. Nekateri raziskovalci menijo, da je hipoglikemija znak hipoksične poškodbe jeter. Vendar pa je v klinični praksi hiperglikemija pogostejša od hipoglikemije, kar kaže na presnovne motnje pri kritično bolnih bolnikih.

Ko se ugotovijo glavni vzroki hemodinamičnih motenj histerektomije, histološki pregled zbledi v ozadju ali pa ni posebne potrebe po njegovem izvajanju. Vendar pa se pri izvajanju morfoloških študij odkrije tipična poškodba jeter - CLI. Nekroza je lahko omejena na ozko območje okoli centralnih ven, lahko pa je tudi obsežna, tako da ostane le nekaj zdravih celic okoli portalnih traktov. Območje nekroze je napolnjeno z rdečimi krvnimi celicami in celičnim uničenjem. Na meji osrednjega limfoma se odkrije maščobna degeneracija. V večini primerov je CLN povezan z morfološkimi znaki stagnacije, za katere je značilna dilatacija sinusoidov z edemom Dissejevih prostorov.

Ultrazvočni pregled razkriva hipoehogene žarišča, računalniška tomografija pa žarišča nizke gostote. Uporabljajo se predvsem za diferencialno diagnozo. Pri diagnostiki HS je večji pomen ultrazvok, ki omogoča odkrivanje razširjenosti spodnje vene cave in jetrnih ven.

Tako se za diagnosticiranje HH najpogosteje uporabljajo tri merila:

1. Situacijska anamneza – srčno popuščanje, šok, odpoved dihanja ali druga stanja, ki jih spremlja motena dobava kisika organu;

2. Izrazito in hkrati razmeroma hitro reverzibilno povečanje aktivnosti krvnih aminotransferaz; z nizko aktivnostjo aminotransferaze je težko potrditi HS brez biopsije in kasnejše histološke preiskave, kar iz več razlogov ni zelo sprejemljivo.

3) Izključitev drugih vzrokov za okvaro jeter (VH, PH).

Ta merila so bila razvita v velikem nizu kliničnih študij in se priporočajo za izključitev biopsije jeter, kadar ni potrebna ali, nasprotno, ko je potrebna.

Pri preverjanju diagnoze je treba izključiti fulminantni potek akutnega hepatitisa, ki ga povzročajo strupeni, zdravilni, virusna etiologija. Odkrivanje zvišanih vrednosti serumskih aminotransferaz je dokaj občutljiv test za odkrivanje bolezni jeter. V tem primeru je specifičnost testa odvisna od stopnje hiperencimemije. Zvišanje ravni aminotransferaz manj kot 10 norm se lahko pojavi pri številnih boleznih in več kot 10 norm - skoraj izključno pri poškodbah jeter: akutni (virusni, toksični, ishemični) in kronični (virusni, avtoimunski) hepatitis (tabela 1 ).

Tabela 1 - Razlogi za znatno povečanje aktivnosti aminotransferaz

	Aktivnost transaminaz	Raven bilirubina	Komentarji
Ishemija jeter			AST>ALT; hitro znižanje ravni aminotransferaz po začetnem vrhuncu; ALT/LDG<1; наличие сопутствующих заболеваний
Strupena škoda			Biokemični profil je podoben kot pri ishemični poškodbi; navodila za jemanje strupenih zdravil
Akutni virusni hepatitis	Od 5-10 do >10 norm		Počasno znižanje ravni aminotransferaz; prisotnost dejavnikov tveganja
Akutna žolčna obstrukcija		Od 5-10 do >10 norm	Povečane aminotransferaze so pred holestazo; običajno hiter upad v 24-48 urah po obstrukciji
Alkoholni hepatitis		Od 5-10 do >10 norm	AST/ALT>2

Včasih se Wilson-Konovalova bolezen in avtoimunski hepatitis lahko manifestirata kot akutni hepatitis s povišanjem ravni aminotransferaz v krvnem serumu, veliko manj pogosto se to opazi pri jetrnem limfomu, Budd-Chiarijevem sindromu, venookluzivni bolezni in poškodbah jeter z nekaterimi virusi (virusi herpesa). V večini primerov je aktivnost ALT višja od aktivnosti AST, z izjemo alkoholne bolezni jeter in ciroze.

Razmerje AST/ALT >2 v kombinaciji s povišano ravnjo GGT najverjetneje kaže na alkoholno etiologijo poškodbe jeter. Hkrati povečanje ALT za več kot 500 U / l, tudi kljub razmerju med AST in ALT> 2, kaže na brezalkoholno naravo.

Pri kronični VH je praviloma razmerje AST/ALT 1. Hkrati lahko obratno razmerje kaže na razvoj ciroze jeter.

Kronična ishemija organa, na primer pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, šok, ki vodi do dolgotrajne hipoksije, lahko povzroči tudi razvoj fulminantnega hepatitisa.

Najpogostejši so Budd-Chiarijev sindrom, Konovalov-Wilsonova bolezen, Reyejev sindrom, Sheehanov sindrom. pogosti razlogi razvoj odpovedi jeter nevirusne etiologije.

Klinična slika fulminantnega hepatitisa hitro narašča, odpoved jeter in jetrna encefalopatija določata resnost in na koncu tudi izid bolezni. Zanj je značilna tudi obsežna nekroza hepatocitov, kar vodi do hude disfunkcije jeter. V tem primeru je neugodna prognoza posledica resnosti poškodbe jeter in hitrega razvoja značilnih morfoloških nepravilnosti, ki ne puščajo časa za izvedbo reparativnih procesov. Patogenetska osnova za nastanek tkivnih poškodb jeter in več organov so provnetni citokini. Za fulminantni hepatitis je značilen zgodnji dodatek simptomov odpovedi več organov, predvsem srčno-žilnega, ledvičnega in dihalnega. Zapleti pogosto vključujejo bakterijsko sepso in krvavitev.

Zdravljenje bolnikov s HH mora biti usmerjeno v odpravo osnovnega vzroka. Na ravni jeter so terapevtski cilji povečati dostavo kisika in zmanjšati izmenjavo kisika med krvjo in jetrnimi celicami. Glavni cilj ostaja ponovna vzpostavitev sistemske hemodinamike, ki nasiči arterijsko kri s kisikom, poveča minutni volumen srca in zviša krvni tlak. Dejansko se v primeru odpovedi krvnega obtoka kri prerazporedi v glavne organe - srce in možgane, v škodo hepatosplanhičnega polnjenja, to prerazporeditev pa je mogoče regulirati s pomočjo vazopresorskih zdravil. Treba je zagotoviti ustrezen sistemski in organski pretok krvi, normalizirati učinkovitost alveolarno-arterijskega prenosa kisika in koncentracijo hemoglobina. Klinične študije za iskanje takih zdravil še potekajo.

Prognoza za GG je neugodna. Več kot polovica bolnikov umre med bivanjem na intenzivni negi ali kmalu po njem. Bolnišnična umrljivost je 56 %. Enoletna stopnja preživetja je približno 25 %. Odpoved jeter ni neposreden vzrok smrti. Večina bolnikov umre zaradi vzrokov, ki niso povezani s HH.

Če povzamemo kratek pregled literature, je treba opozoriti, da hipoksični hepatitis ostaja premalo raziskan. Pri ugotavljanju glavnih vzrokov, ki vodijo do hemodinamičnih motenj v jetrih, je mogoče ugotoviti znatno visoko aktivnost aminotransferaz in LDH v serumu, hipoksično poškodbo jeter le v 50% primerov. Vendar visoke ravni aminotransferaze in aktivnosti LDH niso posebna merila za GG. Težave pri diagnozi so tudi v tem, da je zaradi resnosti bolnika, zaradi osnovne bolezni, s histološkim pregledom praktično nemogoče ugotoviti morfološki substrat GG - centrilobularna nekroza jeter.

Visoka razširjenost hipoksične poškodbe jeter med bolniki na intenzivni negi, zlasti s kardiovaskularno patologijo, protislovni in nezadostno raziskani podatki o patogenetskih mehanizmih, pomanjkanje učinkovitih ukrepov za terapevtsko korekcijo oslabljenih hemodinamskih in presnovnih procesov v bolnikovem telesu na splošno in zlasti v jeter, visoka smrtnost med bolniki, označujejo GG kot enega perečih nerešenih problemov sodobne hepatologije, kardiologije in reanimatologije.

BIBLIOGRAFIJA

1 Henrion J. Hipoksični hepatitis // Liver Int. – 2012. – 32(7). – Str. 1039-1052.

2 Ebert E.C. Hipoksična poškodba jeter // Mayo Clin Proc. - 2006. - 81 (9). – Str. 1232-1236.

3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H, et al. Hipoksični hepatitis: osnovna stanja in dejavniki tveganja umrljivosti pri kritično bolnih bolnikih. // Intenzivna nega Med. – 2009. – 35. – Str. 1397–13405.

4 Henrion J, Descamps O, Luwaert R, et al. Hipoksični hepatitis pri bolnikih s srčnim popuščanjem: incidenca v koronarni enoti in merjenje jetrnega krvnega pretoka. //J Hepatol 1994. – 21. – Str. 696–703.

5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M, et al. Hipoksični hepatitis pri kritično bolnih: incidenca, etiologija in dejavniki tveganja za smrtnost. //J Anesth 2011. – 25. – Str. 50–56.

6 Henrion J, Schapira M, Luwaert R, Colin L, Delannoy A, Heller FR. Hipoksični hepatitis: klinična in hemodinamska študija v 142 zaporednih primerih. // Medicina (Baltimore). – 2003. – 82(6). – Str.392-406.

7 Henrion J, Deltenre P, De Maeght S, Peny MO, Schapira M. Akutna ishemija spodnjih okončin kot sprožilno stanje pri hipoksičnem hepatitisu: študija petih primerov. //J Clin Gastroenterol. – 2011. – 45(3). – Str.274-277.

8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hipoksična hepatopatija: patofiziologija in prognoza. //Intern Med. - 2007. - 46. - Str. 1063–70.

9 Chang JP, Tan C-K. Serumski albumin in moški spol sta neodvisna napovedovalca umrljivosti pri bolnikih s hipoksičnim hepatitisom in ju je mogoče uporabiti v rognostičnem modelu za napovedovanje zgodnje bolnišnične umrljivosti. //Hepatologija 2008. - 48 (Suppl). – Str. 447.

10 Henrion J, Minette P, Colin L, et al. Hipoksični hepatitis, ki ga povzroča akutno poslabšanje kronične respiratorne odpovedi: hemodinamična študija 17 primerov, kontrolirana s primeri. //Hepatologija 1999. – 29. – P. 427–433.

11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M, et al. Razmerje med hipoksičnim hepatitisom in cor pulmonale pri bolnikih, zdravljenih na oddelku za intenzivno nego dihal. //J Clin Pract 2005. - 59. - Str. 1295 –1300.

12 Zhang H, Vincent J-L. Ekstrakcijo kisika spremeni endotoksin med stagnirno hipoksijo pri psu, ki jo povzroči tamponada. Circ Shock, 1993. - 40. - Str. 168–176.;

13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Patološka odvisnost sistemskega in črevesnega privzema O2 od oskrbe med endotoksemijo. //J Appl Physiol. – 1988. – 64. – Str. 2410–2419.

14 Takala J, Ruokonen E. Pretok krvi in ​​transport kisika pri septičnem šoku.//Clin Intensive Care 1992; 3 (Dodatek k številki 1): 24–27.

15 Edwards JD. Prenos kisika pri kardiogenem in septičnem šoku. //Crit Care Med. – 1991. – 19. – Str. 658–663.

16 Jaeschke H, Farhood A. Nevtrofilci in oksidativni stres, povzročen s Kupfferjevimi celicami, in ishemično-reperfuzijska poškodba v jetrih podgan. // Am J Physiol. – 1991. – 260. – Str. 355–362.

17 Henrion J. Ishemija/reperfuzijska poškodba jeter: patofiziološke hipoteze in potencialna pomembnost za človeški hipoksični hepatitis. //Acta Gastroenterol Belg. - 2000. - 63. - Str. 336–347.

18 Fuhrmann V, Jäger B, Zubkova A, Drolz A. Hipoksični hepatitis - epidemiologija, patofiziologija in klinično zdravljenje. //Wien Klin Wochenschr. – 2010. – 122(5-6). – Str.129-139.

19 Ebert EC. Hipoksična poškodba jeter. // Mayo Clin Proc. – 2006. – 81 (9). – Str.1232-1236.

20 Cassidy WM, Reynolds TB. Serumska laktatna dehidrogenaza pri diferencialni diagnozi akutne hepatocelularne poškodbe // J Clin Gastroenterol. - 1994. - 19. - Str. 118–121.

21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z. Ishemični hepatitis. Klinična in laboratorijska opazovanja 34 bolnikov. //J Clin Gastroenterol. – 1998. – 26. – Str. 183–186.

22 Gitlin N, Serio KM. Ishemični hepatitis: širjenje obzorij. // Am J Gastroenterol. - 1992. - 87. - Str. 831–836.

23 Wallach HF, Popper H. Centralna nekroza jeter. //Arch Pathol. – 1950. – 49. – Str. 33–42.

24 Gore RM, Mathieu DG, White EM, et al. Pasivna jetrna kongestija: značilnosti presečnega slikanja. //A J R 1994. - 162. - Str. 71–75.

25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Ultrazvočna ocena jetrnih ven pri kongestivnem srčnem popuščanju. //Acta Radiol. – 1982. – 23. – Str. 361–363.

26 Karpov I.A., Yagovdik-Telezhnaya E.N. Fulminantni hepatitis Medicinske novice. – 2003. – št. 7. – strani 64-66.

27 Henrion. Hipoksični hepatitis: stališče zdravnika. //Acta Gastroenterol Belg. – 2007. -70(2). – Str.214-216.

28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G, et al. Učinki krvavitve na oksigenacijo prebavil.//Intensive Care Med. – 2001. – 27. – Str. 1931–1936.

29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Vloga črevesja pri razvoju SIRS in MODS, povzročenih s poškodbami in šokom: hipoteza črevesne limfe, pregled. //Front Biosci. – 2006. – 11. – Str. 520–528.

30 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Kampanja za preživetje sepse: mednarodne smernice za obvladovanje hude sepse in septičnega šoka: 2008. //Crit Care Med. – 2008. – 36. – Str. 296–327.

31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. in drugi Klinični pregled: vpliv vazoaktivnih in drugih terapij na črevesno in jetrno cirkulacijo pri bolnikih s septičnim šokom. //Crit Care Med. – 2004. – 8. – Str. 170–179.

B.S.ISKAKOV, S.G.ENOKYAN, A.M.KENŽEBAEV, B.S.TOKHTAROV,

T.M. MURTAZALIEVA

HIPOKSILNI HEPATITIS: DIAGNOSTIKA

(adebi sholu)

Tү jin: Bul adebi sholu hepatology bir ozekti maselesine arnalgan - hypoxialyk hepatitis diagnosing samen emdeuine. Kan sary suyndagi aminetransferazalardyn belsendiliginin zhogarlauyna sepe bolatyn bauyrdyn orta boligi zhasushalaryn nekrozymen bauyrdyn hemodinamika na podlagi starega mehanizma korsetilgena.

Tү zө zder: Hipoksialni hepatitis, kan sarysunyn aminotransferaze, bauyrdyn orta bolígí zhasushalaryn nekroza.

B.ISKAKOV, S.ENOKYAN, A.KENŽEBAJEV, B.TOKHTAROV,

T.M.MURTASALIEVA

HIPOKSEMIČNI HEPATITIS: TEŽAVE DIAGNOSTIKE IN PROBLEMA ZDRAVLJENJA

(pregled literature)

Nadaljuj: Pregled literature je posvečen enemu od aktualnih problemov hepatologije - diagnostiki in zdravljenju hipoksemičnega hepatitisa. Navedeni so vzroki in mehanizmi hemodinamičnih motenj v jetrih, ki vodijo do centrilobularne nekroze jetrnih celic in do bistvenega povečanja aktivnosti aminotransferaz v krvi.

Ključne besede: hipoksemični hepatitis, krvne aminotransferaze, centrilobularna nekroza jetrnih celic

"�_Vs-���me-font:minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;font-weight: normal;mso-bidi-font-weight:bold'>krvavitev iz akutnih razjed je pogosto , kot za peptične razjede, in zanje se uporabljajo enake nastavitve zdravljenja in taktike. Glede na mednarodne klinične smernice in soglasje strokovnjakov je v tem primeru bolj upravičeno nadomestiti na primer ASK s klopidogrelom ali dodatno predpisati zaviralce protonske črpalke (PPI). Tako je središče sistema za preventivo prebavil pri bolnikih s koronarno boleznijo, ki že dolgo jemljejo AAT, napoved možne EJP GDZ z iskanjem napovednikov visokega tveganja za krvavitve v prebavilih in , če so ugotovljeni, predpisovanje pravočasne in ustrezne antisekretorne terapije bolnikom.

Ugotovljeno je bilo antisekretorno zdravljenje, ki omogoča povečanje pH želodčne vsebine na 5,0-7,0 enot. v obdobju aktivnega vpliva dejavnikov tveganja zmanjša verjetnost gastrointestinalnega trakta pri bolnikih za najmanj 50% in omogoča začetek aktivne epitelizacije EJP gastrointestinalnega trakta. Ustrezna antisekretorna terapija vam omogoča, da rešite naslednje težave:

ustaviti aktivno krvavitev;

ü odpraviti simptome akutnega EP;

ü preprečevanje ponavljajočih se krvavitev.

Nevtralizacijo kisle vsebine želodca lahko dosežemo z dajanjem kakršnih koli antacidov (magnezijev in aluminijev hidroksid), antisekretornih zdravil IPČ, zaviralcev histaminskih receptorjev H2 ali sukralfata, ki zavirajo lizo svežih krvnih strdkov in zagotavljajo popolno žilno-trombocitno hemostazo,

Naši bolniki so prejeli konvencionalno terapijo za AMI, vključno z nitrati, kardioselektivnimi zaviralci β in kalcijevimi antagonisti. Pri bolnikih z EUP so bili glede na resnost krvavitve izključeni antitrombocitna sredstva, antikoagulanti in zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE), ki lahko zavirajo sintezo eritropoetina v ledvicah in blokirajo njegov eritropoetski učinek na ravni kostnega mozga ( ali so bili odmerki zmanjšani).

Uporaba IPČ in antacidov skupaj s splošno sprejeto konzervativno hemostatsko terapijo je imela pozitiven terapevtski učinek in je omogočila zaustavitev krvavitve pri bolnikih z AMI. Vendar je treba upoštevati, da mnogi IPČ zavirajo delovanje "srčnih" zdravil, kar lahko privede do zmanjšanja učinkovitosti zdravljenja AMI. Pripravki iz skupine pantoprozola, ki se lahko uporabljajo parenteralno in v obliki tablet, nimajo teh negativnih lastnosti.

Zaključek

Tako visoka pogostnost stresnega EJP prebavil in prebavil pri bolnikih z AMI zahteva obvezno zgodnjo diagnozo in pravočasno ustrezno zdravljenje in preventivne ukrepe. Natančna ocena dejavnikov tveganja gastrointestinalnega trakta in pravočasna klinična in endoskopska diagnoza lezij gastrointestinalnega trakta, ustrezno hemostatsko in antisekretorno zdravljenje določajo ugodno prognozo pri bolnikih z akutnimi oblikami koronarne arterijske bolezni.

Dejavniki tveganja za gastrointestinalni trakt pri bolnikih z AMI so starost in senilna starost, moški spol, anamneza razjed, uporaba AAT, interventne metode zdravljenja (stentiranje koronarnih žil, operacija CABG).

BIBLIOGRAFIJA

1 Kolobov S.V., Zayratiants O.V., Poputčikova E.A. Morfološke značilnosti akutnih erozij in želodčnih razjed pri bolnikih z miokardnim infarktom med zdravljenjem z zdravilom Losek // Morfološki časopis. - 2002. - št. 3–4. – Str.800–882.

2 Vertkin A.L., Zairatyants O.V., Vovk E.I. Poškodba želodca in dvanajstnika pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom // Lečeči zdravnik. – 2005. – 1. št. – Str.66-70.

3 Sumarokov A.B., Buryachkovskaya L.I., Učitelj I.A. Krvavitev pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo med antiagregacijskim zdravljenjem // Cardio Somatics. — 2011. — Št. 3. – Str.29–35.

4 Shilov A.M., Osiya A.O. Koronarna srčna bolezen, krvavitve v prebavilih in Anemija zaradi pomanjkanja železa: načela diagnoze in zdravljenja // Lečeči zdravnik. – 2012. – 5. št. – Str.35-39.

5 Siluyanov S.V., Smirnova G.O., Luchinkin I.G. Krvavitev iz akutnih razjed želodca in dvanajstnika v klinični praksi // Ruski medicinski časopis. - 2009. - Št. 5. - Str. 8.

6 Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. et al: Profilaksa stresne razjede pri kritično bolnih bolnikih: Reševanje neskladnih metaanaliz. JAMA 1996. – 275. – P. 308–314.

7 Gelfand B.V., Guryanov V.A., Martynov A.N. in drugi Preprečevanje stresnih poškodb gastrointestinalnega trakta pri bolnikih v kritičnih pogojih // Consilium Medicum. - 2005. - št. 6. – Str.464.

8 Vertkin A.L., Frolova Yu.V., Petrik E.A. in drugi Preprečevanje krvavitev iz prebavil med poslabšanjem koronarne srčne bolezni // Consilium Medicum. – 2008. – 2. št. – Str.56.

B.S.ISKAKOV 1, K.A.SEITBEKOV 2, V.I.LAPIN 2, A.M.KENŽEBAEV 2, A.E.MAKHUAYUNOV 2

ZHEDEL MYOCARDIUM INFARCTIS BAR SCIENCE GASTRODUODENALDS KANG KETUDIN YKPALDARYN

Tү jin: Zhedel miokardni infarkt bar znanost shiryshty kabatynyn erosivti zhane oyik zharala zakymdaluy gastroduodenals aimaktyn ishemija sinonim za mikrocirkulacijo sinonim za starce baikalady. Bul naukastarda askazan-ishek zholdarynan kan ketudin qauipti ykpaldara: anamneza bolečine v toplotni avri, protivnetna terapija, invazivna kardioverzija.

Tү zө zder: miokardni infarkt, erozivni zhane oyyk zhary zakymdalu, as kazan-ishek zholdarynan kan ketu.

B.ISKAKOV 1, K.SEYTBEKOV 2, V.LAPIN 2, A.KENŽEBAJEV 2, A.E.MAKHUAYUNOV 2

OCENA TVEGANJA GASTRODUODENALNE KRVAVITVE PRI BOLNIKIH Z AKUTNIM MIOKARDNIM INFARKTOM

Nadaljuj: Bolniki z akutnim miokardnim infarktom imajo erozivne in ulcerozne poškodbe sluznice, ki jih povzročajo ishemija in kršitev mikrocirkulacije v gastroduodenalnem območju. Dejavniki tveganja za krvavitve iz prebavil pri tej kategoriji bolnikov so: "ulkusna" anamneza, antiagregacijska terapija, invazivna kardioverzija.

Ključne besede: miokardni infarkt, erozivne in ulkusne poškodbe, krvavitve v prebavilih.

pport� 8ks>�`�yle='font-size:9.0pt;font-family:"Calibri","sans-serif";mso-ascii-theme-font: minor-latin;mso-hansi-theme-font :minor-latin;mso-bidi-font-family:Calibri; mso-bidi-theme-font:minor-latin;color:black;letter-spacing:.2pt’>5 Zolotarev Yu.G. Poskusite biti zdravi. – Sankt Peterburg: Dilya, 1999. – P.240.

A.ZULKHAZHI, A.K. KATARBAEV, I.Z. MAMBETOVA, A.B. SMAGULOVA, A.ZH. ŽADIKOVA

VPLIV ZDRAVSTVENEGA KALJENJA NA KLINIČNE IN IMUNOLOŠKE POKAZALCE PRI PREDŠOLSKIH OTROCIH

Povzetek: Preučevali smo vpliv ozdravitvenega utrjevanja po 3, 6, 12 mesecih na klinične in imunološke parametre 32 otrok. predšolska starost. Redno in dolgotrajno utrjevanje zdravja je izboljšalo imunološke parametre pri otrocih: povečala se je raven Ig G, IgA, IgM, skupnih T-limfocitov in fagocitoze, znižala pa se je raven IgE. Pri izvajanju utrjevalnih ukrepov se lahko v prvih 3 mesecih pri otrocih poveča respiratorna obolevnost, kasneje pa se izboljšajo kazalci telesnega razvoja in zmanjša indeks akutne obolevnosti.

Ključne besede: imuniteta, utrjevanje, predšolski otroci.

A.ZULKHAZHY, A.K.KATARBAYEV, I.Z.MAMBETOVA, A.B.SMAGULOVA, A.ZH.ZHADYKOVA

VPLIV IZBOLJŠANJA KALJENJA NA KLINIČNO-IMUNOLOŠKE POKAZALCE PRI OTROCIH PREDŠOLSKE STAROSTI

Nadaljuj: Preučevali smo vpliv izboljšanja utrjevanja skozi 3, 6, 12 mesecev na klinično-imunološke kazalnike 32 otrok predšolske starosti. Redno in dolgotrajno izboljšanje utrjevanja je povečalo imunološke kazalnike pri otrocih: raven Ig G, IgA, IGM, splošni T-limfociti in fagocitoza, raven IgE se je zmanjšala. Ko so bili izvedeni ukrepi kaljenja, se v prvih 3 mesecih zdi možnost povečanja respiratorne incidence pri otrocih, vendar je opaziti nadaljnje izboljšanje fizičnih kazalcev razvoja in zmanjšanje indeksa akutne incidence.

Ključne besede: imuniteta, utrjevanje, otroci predšolske starosti.

Tesno povezavo med motnjami v delovanju srca in jeter že več kot dve stoletji proučujejo zdravniki različnih specialnosti. Kljub temu kompleksnost in značilnosti te povezave še vedno vzbujajo aktivno zanimanje znanstvenikov, rezultati razmeroma maloštevilnih študij pa so pogosto zelo protislovni, kar je mogoče razložiti z več razlogi.

Na primer, etiologija srčnega popuščanja (HF) se je sčasoma spremenila. Če je bilo srčno popuščanje prej povezano predvsem z revmatsko boleznijo zaklopk, je zdaj povezano predvsem z ishemično kardiomiopatijo. Poleg tega so se rezultati srčnega popuščanja močno izboljšali zaradi učinkovitosti farmakoterapije in široke dostopnosti presaditve srca. Zato je srčna ciroza (LC), ki je prej veljala za paradigmo za povezavo med jetri in HF, zdaj redka.

Zaradi dejstva, da je srčno popuščanje sistemsko kronična bolezen, če je prisoten, prizadene številne organe, vključno z jetri in ledvicami. Značilnosti jetrnega žilnega sistema in njegova visoka presnovna aktivnost ga naredijo zelo ranljivega za motnje sistemske hemodinamike in sprožijo številne molekularne in hemodinamske spremembe.

Jetrna disfunkcija (LD) je pogosta pri bolnikih s srčnim popuščanjem (po različnih avtorjih v 15-65% primerov) in je tesno povezana s hemodinamskimi parametri.

Trenutno se sistematizacija kombinirane patologije srca in jeter izvaja glede na primarno lokalizacijo patološki proces (tabela 1).

V tem pregledu se bomo osredotočili na glavno patologijo jeter, ki jo povzročajo bolezni srca in ožilja, predvsem na kongestivno hepatopatijo (CH) in kardiogeni ishemični hepatitis, pa tudi na patologijo srca, ki se oblikuje v ozadju bolezni jeter (cirotična kardiomiopatija).

Kongestivna srčna hepatopatija

MH (»kongestivna jetra«) vključuje spekter kliničnih, biokemičnih, histoloških in hemodinamskih nenormalnosti, povezanih s kronično poškodbo jeter zaradi srčnega popuščanja desnega prekata/desnega atrija ali katerega koli drugega vzroka povečanega centralnega venskega tlaka, vključno z biventrikularnim srčnim popuščanjem zaradi bolezni koronarnih arterij. ali kardiomiopatija, huda pljučna hipertenzija ali cor pulmonale, konstriktivni perikarditis in valvulopatije, kot sta mitralna stenoza in trikuspidalna regurgitacija. To stanje je leta 1951 prvič podrobno opisala ugledna hepatologinja Sheila Sherlock.

Glavni mehanizmi za nastanek MH so pretok krvi v osrednje vene in osrednji del jetrnih lobulov, razvoj lokalne hipoksije v njih, kar vodi do pojava distrofičnih in atrofičnih sprememb ter posledično do nekroze hepatocitov. , sintezo kolagena in razvoj fibroze. V tem primeru tlak v portalni veni ne presega tlaka v spodnji in zgornji veni cavi, zaradi česar se portokavalne anastomoze razvijejo zelo redko. Resnost in značilnosti poškodbe jeter so odvisne od prizadetih žil, resnosti venskega zastoja in zmanjšane perfuzije. Prvi opis "jeter muškatnega oreščka" sta naredila Kiernan in Mallory, ki sta pokazala centralno kongestijo in žariščno nekrozo jeter, povezano z okvarjenim krvnim obtokom v jetrih.

Klinične manifestacije MH so odvisne od stopnje povečanja srčnega popuščanja: če se venska kongestija v jetrih razvije hitro, bodo na kliniki prevladovale pritožbe o akutni bolečini v desnem hipohondriju, povezani z raztezanjem jetrne kapsule, ki pogosto simulira akutno kirurško. patologija. Če se HF razvija počasi, več mesecev ali let, bodo njegove manifestacije prevladovale in prikrile simptome MH. Slednja možnost je veliko pogostejša, zato je MH v veliki večini primerov asimptomatska ali oligosimptomatska. V takih primerih se bolniki pritožujejo zaradi kratkega dihanja, ortopneje in kardialgije, pri čemer praktično ne upoštevajo teže v desnem hipohondriju in spremembe barve kože, saj sta zlatenica in bolečina nizke intenzivnosti. Objektivni znaki MH (povečana, gosta in boleča jetra s trdim in gladkim robom na palpaciji) se določijo v ozadju razširitve jugularnih ven, pojava hepatojugularnega refluksa in simptomov HF.

Posebna značilnost MH je, da se resnost njegovih simptomov razlikuje glede na stanje centralne hemodinamike in učinkovitost zdravljenja osnovnega vzroka srčnega popuščanja. Ustrezna terapija HF vodi do hitrega zmanjšanja velikosti jeter in odprave kliničnih znakov MH. Druga značilnost MH je odsotnost znakov portalne hipertenzije (krčne žile požiralnika in želodca, "caput medusa") in tako imenovanih manjših znakov ciroze (palmarni eritem, teleangiektazija, "lakiran" jezik). Pri hudem ali neodzivnem srčnem popuščanju simptomi MH napredujejo in postopoma se razvije srčna ciroza, ki jo spremljata pojav ascitesa in splenomegalije. Jetra postanejo gosta, njen rob postane oster, njegova velikost pa ostane nespremenjena in ni odvisna od učinkovitosti zdravljenja srčnega popuščanja.

V večini primerov z blagim HF ravni serumskih transaminaz (AlAt, AsAt) in bilirubina ne presegajo normalni indikatorji Vendar pa se pri hudem srčnem popuščanju običajno poveča aktivnost markerjev citolitičnega in holestatskega sindroma ter raven bilirubina. Pri približno 30% bolnikov z MH so ravni transaminaz 2-3-krat višje od običajnih. Znatno zmanjšanje iztisnega deleža (EF) običajno spremlja znatno zvišanje serumskih transaminaz zaradi sekundarne jetrne ishemije. Nekateri bolniki imajo holestatsko komponento, ki se odraža v povečanju ravni γ-glutamiltransferaze (GGT) in alkalne fosfataze, ki sta neodvisna dejavnika venske stagnacije in zmanjšane perfuzije.

Zlasti povišane ravni GGT niso povezane samo s hujšim srčnim popuščanjem, nižjo EF in zvišanimi ravnmi natriuretičnega hormona tipa B, ampak so tudi neodvisen napovedovalec smrti in presaditve srca. Hiperbilirubinemija ni značilna za MH, vendar je pri hudem srčnem popuščanju lahko rahlo zvišanje ravni celotnega in indirektnega bilirubina, kar velja za neugoden prognostični znak. Z razvojem srčne ciroze se pojavi disproteinemija (zmanjšanje koncentracije skupnih beljakovin in albuminov, zvišanje ravni α2- in γ-globulinov), v 75% primerov se poveča protrombinski čas. Značilne lastnosti Ascites, ki se razvijejo kot posledica MH in srčne ciroze, so visoka vsebnost beljakovin v ascitni tekočini (>2,5 g/dl) in povečanje vrednosti serumsko-ascitnega gradienta albumina (>1,1 g/dl). Številni bolniki, zlasti tisti s hudim srčnim popuščanjem, imajo povišano raven sečne kisline, ki se zdaj obravnava kot označevalec vnetja, presnovnih motenj, oksidativnega stresa, endotelne disfunkcije in morebitne poškodbe miokarda. Hiperurikemija je lahko posledica zmanjšane ledvične perfuzije in izločanja urata ter dobro korelira z višjim tlakom v pljučni arteriji in desnem prekatu ter kliničnimi znaki kongestivnega srčnega popuščanja.

Za potrditev diagnoze MH je treba izključiti druge vzroke za poškodbe jeter, zlasti izključiti prisotnost virusnega hepatitisa B in C z uporabo encimskega imunskega testa ali polimeraze. verižna reakcija, pa tudi alkoholna bolezen jeter, nealkoholna bolezen zamaščenih jeter/nealkoholni steatohepatitis in z zdravili povzročena poškodba jeter. Ne smemo pozabiti, da se veliko zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje kardiovaskularne patologije, presnavljajo v jetrih in lahko negativno vplivajo nanje. (tabela 2).

Pri vseh bolnikih opravimo ehokardiografijo in ultrazvok z dopplerografijo jetrnih žil, ki jasno pokaže vensko kongestijo (razširjene jetrne vene, ki se združijo v razširjeno spodnjo veno cavo), običajno brez portalne hipertenzije (premer portalne vene).<13 мм), а также отек стенки желчного пузыря (при развитии кардиального цирроза). Кроме того, допплерография сосудов печени позволяет исключить альтернативные диагнозы, такие как синдром Бадда-Киари.

V hudih diagnostičnih primerih se za preverjanje MH izvede laparoskopija, med katero se prikažejo povečana jetra z zaobljenim robom in zadebeljeno kapsulo, površina jeter pa ima značilen "muškatni" videz s prisotnostjo temno rdeče in rjave barve. rumene površine.

Rutinska biopsija jeter ni indicirana, izvaja se predvsem pri kandidatih za presaditev srca ob prisotnosti ascitesa, da se izključi ciroza. Histološko je za MH značilna venska kongestija v sinusoidnem območju, kongestija osrednjih delov lobula, razširitev Dissejevih prostorov, atrofija in nekroza centrilobularne cone. Značilen znak MH je odsotnost patoloških sprememb na obrobju lobule, saj venska kongestija ne doseže tega območja, dotok arterijske krvi iz jetrne arterije pa ščiti hepatocite pred poškodbami in vodi do njihove hipertrofije. Značilna značilnost MH je tudi reverzibilnost venske kongestije in včasih fibroze, pod pogojem, da je HF ustrezno zdravljen.

Temelj zdravljenja MH je učinkovito etiotropno in patogenetsko zdravljenje sočasne srčno-žilne patologije in pljučnega srčnega popuščanja, ki ga spremlja hitra regresija kliničnih in biokemičnih manifestacij MH, kar so prvi opisali Jolliffe et al. že v zgodnjih tridesetih letih prejšnjega stoletja. Pri predpisovanju zaviralcev ACE, ki so zdravila prve izbire za zdravljenje srčnega popuščanja, je treba upoštevati, da se skoraj vsi (z izjemo lizinoprila) presnavljajo v jetrih in se ob prisotnosti MH in PD upočasnijo. lahko pride do transformacije predzdravila v učinkovino in inaktivacije učinkovine, kar zahteva pogosto spremljanje odmerjanja. To velja tudi za zaviralce receptorjev angiotenzina II, z izjemo valsartana in irbesartana, kot tudi za večino neselektivnih in selektivnih zaviralcev beta. Diuretiki zanke (furosemid, torsemid) v večini primerov učinkovito zmanjšajo vensko kongestijo v jetrih, pomagajo zmanjšati in odpraviti ascites in zlatenico. Vendar je treba ta zdravila pri MH uporabljati previdno, da se izognemo dehidraciji, hipotenziji in jetrni ishemiji, vključno z nekrozo 3. cone jetrnega lobula. Če je potrebna uporaba digoksina, ga je treba predpisati tudi previdno in v majhnih odmerkih, saj se pri bolnikih z MH poveča verjetnost njegovih toksičnih učinkov.

Prav tako je treba zelo previdno uporabljati antikoagulante, saj imajo bolniki z MH podaljšan protrombinski čas in pogosto povečano občutljivost na varfarin. Če je treba predpisati amiodaron, kljub dejstvu, da je podvržen obsežni presnovi v jetrih, zmanjšanje odmerka običajno ni potrebno. Sami statini lahko povzročijo hipertransaminemijo, vendar so kontraindicirani le, če se ravni AST in ALT povečajo več kot 3-krat.

V refraktornih primerih uporabimo laparocentezo, vendar ne smemo pozabiti, da jo spremlja izguba beljakovin in lahko poslabša prehransko stanje bolnikov s srčnim popuščanjem, ki je že tako oslabljeno. Transjugularno intrahepatično ranžiranje ali peritonealno-vaskularno ranžiranje je pri takih bolnikih kontraindicirano, saj vedno vodi do poslabšanja razreda HF.

Bolniki, ki niso odporni na zdravljenje, so kandidati za presaditev srca ali implantacijo pripomočka za pomoč levemu prekatu (LV).
Predpisovanje hepatoprotektorjev bolnikom z MH je priporočljivo le v primerih hudega citolitičnega sindroma in razvoja srčne ciroze.

Sama MH redko napreduje v klasično odpoved jeter in je neposredni vzrok smrti. V veliki večini primerov smrt nastopi zaradi osnovne srčno-žilne patologije.
V nekaterih primerih je pri bolnikih z MH priporočljivo predpisati hepatoprotektorje.

Hepatoprotektorji, ki vplivajo na strukturo in delovanje celic hepatocitov, so osnova patogenetske terapije za patologijo jeter. Delovanje hepatoprotektorjev je namenjeno obnovi homeostaze v jetrih, povečanju njegove odpornosti na delovanje patogenih dejavnikov, normalizaciji funkcionalne aktivnosti in spodbujanju regeneracijskih procesov v jetrih. Trenutno je na farmacevtskem trgu veliko zdravil, predstavljenih kot hepatoprotektorji, in obstaja mnenje, da je katero koli od njih a priori učinkovito in varno. Dejstvo je, da klinična učinkovitost številnih dobro znanih in že dolgo uporabljanih hepatoprotektorjev ni bila dokazana. Poleg tega so nekateri od njih potencialno škodljivi in ​​imajo lahko hepatotoksični učinek. To še posebej velja za hepatoprotektorje rastlinskega izvora in številna široko oglaševana prehranska dopolnila.

Za številne hepatoprotektorje je bilo opravljenih le nekaj randomiziranih kliničnih preskušanj (ali pa sploh nobenih), v teh študijah pa so ugotovili odsotnost ali šibek učinek takih zdravil na pomembne parametre (izginotje viremije, histološko sliko in preživetje), kljub rahlemu zmanjšanje aktivnosti jetrnih encimov in izboljšanje subjektivnih kazalcev. Hepatoprotektorji, kot so ursodeoksiholna kislina (UDCA), esencialni fosfolipidi in pripravki aminokislin (ademetionin, ornitin aspartat), so se izkazali za različne stopnje učinkovitosti. Pripravke silimarina je treba obravnavati kot hepatoprotektorje z domnevno, a nedokazano učinkovitostjo, ki se lahko uporabljajo pri določenih stanjih. Drugih rastlinskih hepatoprotektorjev še ni mogoče priporočiti za široko uporabo pri kroničnih boleznih jeter, saj njihova učinkovitost ni dokazana in zahteva nadaljnje študije v skrbno načrtovanih randomiziranih preskušanjih.

Pri zdravljenju jetrnih obolenj je od zdravil, ki delujejo na bazo dokazov o učinkovitosti in varnosti.

Mehanizmi delovanja UDCA so raznoliki in še niso v celoti raziskani. Eksperimentalni in klinični podatki, zbrani do danes, kažejo, da ima UDCA hepatoprotektivne, antiholestatske, imunomodulatorne, hipoholesterolemične, litolitične in antiapoptotične učinke. UDCA se uporablja za akutni in kronični hepatitis različnih etiologij, nealkoholni steatohepatitis, primarno biliarno cirozo, hepatopatijo nosečnic, bolezni jeter, ki jih spremlja ali povzroča holestaza.

Glede na temo, ki jo obravnava ta članek, je zanimiva ugotovitev, da UDCA pozitivno vpliva na razmerje serumskih markerjev fibrogeneze in fibrolize. Tako je v raziskavi Holomana (2000) uporaba UDCA zmanjšala serumsko koncentracijo N-terminalnega peptida kolagena tipa 3 in matričnih metaloproteinaz ter hkrati povečala raven njihovih tkivnih inhibitorjev. Dolgotrajno uporabo UDCA v odmerku 12-15 mg / kg / dan 6-12 mesecev je spremljalo pomembno izboljšanje histološke slike in biokemičnih jetrnih parametrov.

Zato je treba odločitev o izbiri hepatoprotektorja sprejeti po enakih načelih kot pri izbiri srčnih zdravil, to je po načelih z dokazi podprte medicine.

Kardiogeni ishemični hepatitis

Kardiogeni ishemični hepatitis (CAH) ali »šok jeter« je hipoksična poškodba jeter, ki se razvije z neustrezno perfuzijo jeter in povzroči nekrozo hepatocitov v centrilobularni coni. Nastanek CAG je možen le s kombinacijo več patoloških dejavnikov (pomembna hipoperfuzija, oslabljeno delovanje vaskularnih kolateral, nezmožnost jeter, da povečajo porabo kisika), saj posebnosti krvne oskrbe jeter na začetku preprečujejo razvoj njegove ishemične poškodbe. Kombinacija teh dejavnikov se pojavi pri akutnem srčnem popuščanju, pretežno desnega prekata, ki ga povzroči akutni miokardni infarkt, akutne motnje ritma, pljučna embolija, akutno pljučno srce, pa tudi izguba krvi, disekcijska anevrizma aorte, sindrom podaljšanega kompartmenta, septični ali opeklinski šok. , vročinski udar, zastrupitev z ogljikovim dioksidom itd. Incidenca CAG pri bolnikih na intenzivni negi se giblje od 11 do 22 %. V 70% primerov je glavni vzrok CAH kardiovaskularna patologija, v 30% - akutna respiratorna odpoved, sepsa in druga redkejša stanja.

Diagnoza CAG temelji na treh glavnih merilih: 1) hiter razvoj jetrne patologije v ozadju tipičnih manifestacij kardiogenega ali cirkulacijskega šoka; 2) pomembno (> 20 normalno), vendar hitro reverzibilno povečanje ravni serumskih transaminaz; 3) odsotnost drugih možnih vzrokov za poškodbe jeter. Klinično se CAG kaže s pojavom hude zasoplosti, bolečine v desnem hipohondriju in povečanja velikosti jeter. V redkih primerih zlatenica, oligurija, znaki jetrne encefalopatije, do jetrna koma. Značilne spremembe testov delovanja jeter se pojavijo 12-24 ur po akutnem srčno-žilnem dogodku in se kažejo z močnim (20-krat ali več) zvišanjem ravni AST, ALT in laktat dehidrogenaze, manj pogosto - hiperbilirubinemije in koagulopatije (podaljšanje protrombina). čas, znižanje ravni fibrinogena, trombocitopenija). Ko je provocirni dejavnik izločen, se indikatorji vrnejo v normalno stanje v 5-10 dneh.

Glavna strategija zdravljenja CAG je obnovitev ustrezne perfuzije jeter z ukrepi proti šoku in obveznim dajanjem zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom, kot je dopamin. Z razvojem jetrne encefalopatije se uporabljajo L-arginin, L-ornitin-L-aspartat in antibiotiki. Napoved koronarografije je odvisna od srčno-žilnega statusa bolnika, saj je umrljivost pri tej bolezni odvisna od osnovne bolezni.

Ciroticna kardiomiopatija

Izraz "cirotična kardiomiopatija" (CD) se običajno razume kot zmanjšanje kontraktilne funkcije srca, ki ga opazimo pri nekaterih bolnikih s cirozo. Začetne študije v zgodnjih petdesetih letih prejšnjega stoletja so dokumentirale obstoj hiperdinamičnega hemodinamičnega vzorca pri cirozi, ki se kaže v povečanem srčnem iztisu in zmanjšanem sistemskem žilnem uporu. H.J. Kowalski je prvi poročal, da imajo bolniki z Laennecovo cirozo nenormalno delovanje srca in ožilja ter podaljšanje intervala QT. Zgodnje histološke študije so pokazale hipertrofijo miokarda in ultrastrukturne spremembe, vključno z edemom kardiomiocitov, fibrozo, eksudacijo, jedrno vakuolizacijo in nenavadno pigmentacijo.

Velikost levega atrija in LV pri bolnikih s cirozo je normalna ali rahlo povečana, kar je povezano s hemodinamsko disfunkcijo. Mnogi bolniki s cirozo imajo težko dihanje, zastajanje tekočine in omejeno telesno aktivnost.

Glavni mehanizmi za razvoj CD so kronični alkoholizem in hiperdinamični tip hemodinamike. Zaradi zlorabe alkohola se poslabša sinteza kontraktilnih beljakovin in tvorba vezi srčnih beljakovin s toksičnim acetaldehidom, kar prispeva k poslabšanju delovanja srca. Pri hiperdinamičnem tipu hemodinamike je srce nenehno preobremenjeno zaradi povečanega srčnega izliva in volumna cirkulirajoče krvi, kar vodi tudi do motenj njegove kontraktilne funkcije. Drugi možni mehanizmi za poslabšanje delovanja srca pri cirozi so povečana proizvodnja kardiodepresivnih snovi, kot so endotoksini, endotelini, citokini in žolčne kisline, pa tudi motnje regulacijske funkcije β-receptorjev, delovanja membranskih kalijevih in kalcijevih kanalčkov, in aktivacijo kanabinoidnega sistema.

Telesna vadba, farmakološki stres in terapevtski ukrepi lahko vplivajo na spremembe tlaka v srčnih votlinah. Zlasti pri bolnikih s cirozo se med vadbo poveča končni diastolični tlak in zmanjša iztisni delež, kar kaže na nenormalen odziv prekata na povečan ventrikularni polnilni tlak. Aerobna vadba in maksimalni srčni utrip bi morala biti nižja pri večini bolnikov s cirozo kot pri bolnikih brez ciroze. Nenormalna diastolična funkcija LV, ki jo povzroči zmanjšana relaksacija LV, se odraža v moteni polnitvi prekatov. Transmitralni pretok krvi se spremeni s povečanim prispevkom atrijev k pozni fazi polnjenja LV. Patofiziološka osnova diastolične disfunkcije pri cirozi je povečana togost miokardne stene, najverjetneje zaradi kombinacije blage hipertrofije miokarda, fibroze in subendotelijskega edema.

Glavna elektrokardiografska sprememba pri cirozi je podaljšanje intervala QT, popravljenega za srčni utrip, ki ga opazimo pri približno vsakem drugem bolniku s cirozo in ni odvisno od njegove etiologije. Pri bolnikih z alkoholno cirozo je podaljšanje intervala QT povezano s povečanim tveganjem za nenadno srčno smrt. Podaljšanje intervala QT pri cirozi je povezano tudi s prisotnostjo srčne avtonomne disfunkcije, predvsem zmanjšane občutljivosti baroreceptorjev, in je delno reverzibilno po presaditvi jeter.

Trenutno ni posebnega zdravljenja za disfunkcijo LV, povezano s cirozo. Zato terapijo izvajamo po splošnih pravilih z omejevanjem soli, jemanjem diuretikov in zmanjšanjem naknadne obremenitve. Dajanje srčnih glikozidov bistveno ne izboljša kontraktilne funkcije srca pri KB, zato jih ne štejemo kot pomembna zdravila za njeno zdravljenje. Posebna previdnost je potrebna med in po stresnih dogodkih, zlasti operaciji, vključno s transjugularnim intrahepatičnim obvodom in presaditvijo jeter. Vpliv podaljšanega intervala QT na smrtnost bolnikov s cirozo je predmet prihodnjih raziskav. Zelo zanimive so tudi bistveno nove metode zdravljenja CD, kot je anticitokinska terapija.

Na koncu ugotavljamo, da so vprašanja, obravnavana v tem članku, pomembna klinični pomen tako za gastroenterologe kot za kardiologe. Zlasti gastroenterologi, ki se posvetujejo z bolniki z »nepojasnjeno« zvišanimi transaminazami ali tako imenovano idiopatsko cirozo, se morajo vedno zavedati potencialne vloge srčnega popuščanja, tudi latentnega srčnega popuščanja, in naročiti ustrezno oceno srca. Po drugi strani bi morali kardiologi, ki spremljajo bolnike s srčnim popuščanjem, ki imajo sočasno PD, slednje obravnavati kot skupino povečano tveganje in zdraviti bolj agresivno. Upamo, da nadaljnje raziskave in večja identifikacija PD pri srčnem popuščanju bo pomagala izboljšati splošno razumevanje procesa bolezni, pa tudi zdravljenja in kliničnih izidov te bolezni.

Seznam literature je v uredništvu

MORFOLOGIJA, PATOLOGIJA

UDK 616.342-008.1

PATOGENEZA ISHEMIJ-REPERFUZIJE JETER

(pregled literature)

I.F. Yaroshenko, T.Yu. Kalančina

Oddelek za patološko fiziologijo VolSMU

Za radikalno zdravljenje hudih okvar jeter se v svetovni praksi vse pogosteje uporablja presaditev jeter in delna resekcija jeter. Med kirurškimi posegi je možna začasna kompresija hepatoduodenalnega ligamenta s krvnimi žilami, ki potekajo skozi njega. V vseh teh primerih pride do ishemije jeter za nekaj časa. Motena oskrba jeter s krvjo se pojavi tudi med šoki različnih etiologij, vključno s hemoragičnimi, opeklinami itd. V različnih intervalih se zaradi reperfuzije ponovno vzpostavi prekrvavitev jeter. Vendar pa ishemija-reperfuzija (IR) povzroči resne zaplete: zavrnitev presadka, vnetne procese in celo nekrotične poškodbe hepatocitov, ki na koncu odločajo o usodi prizadetega organa.

Ishemijo jeter in kasnejšo reperfuzijo so modelirali pri različnih živalih (podganah, kuncih, prašičih) in proučevali pri ljudeh med operacijo. Metode in trajanje ishemije in reperfuzije so bili različni. Torej, V.V. Zinchuk et al. (2003) je bila jetrna arterija pri kuncih podvezana 30 minut, medtem ko je reperfuzijska doba trajala 120 minut; P. Liu et al. (2000) ishemizirali levi in ​​srednji reženj jeter za 30 minut, čemur je sledila reperfuzija za 4 ure; A. Morisue et al.

(2003) je bila pri podganah Wistar za 30 minut inducirana ishemija jeter, ki ji je sledila reperfuzija; M.Y. Seo in S.M. Lee (2002) je pri podganah modeliral 60-minutno ishemijo in 5-urno reperfuzijo; H. Yuzawa et al. (2005) so ščitili prašičjo jetrno arterijo in portalno veno za 45 minut, čemur je sledila reperfuzija; R.S. Koti idr. (2005) so podgane izpostavili 45-minutni lobarni jetrni ishemiji, ki ji je sledila 2-urna reperfuzija; J.C. Yang et al.

(2004) so ​​povzročili okluzijo jetrne arterije pri podganah za 30 minut, čemur je sledila 2- in 6-urna reperfuzija; M. Ohmori idr. (2005) izvedli okluzijo jetrne arterije in portalne vene za 60 minut, čemur je sledila reperfuzija; A. Hirakawa et al. (2003) so povzročili 30 in 120 minutno ishemijo

jeter, ki ji sledi 6-urna reperfuzija; S. Hyu^j a1. (2000) so za 20, 40, 60, 90 minut stisnili aferentne žile jeter podgan. Po odstranitvi terminala je prišlo do obnovitve krvnega pretoka; I.8. Coy a1. (2005) so podgane izpostavili 45-minutni lobarni ishemiji jeter, ki ji je sledila 2 uri reperfuzije; O. Erdogan e! a1. (2001) so uporabili 30- in 45-minutno ishemijo jeter pri podganah, ki ji je sledila 60-minutna reperfuzija; I. LaShep e! a1. (2003) izvedli okluzijo portalne vene in jetrne arterije za 30 minut, čemur je sledila reperfuzija; B. 01akoshSH18 e! a1. (2003) so poustvarili 60-minutno totalno ishemijo jeter in 120-minutno reperfuzijo.

K. Yamagami e! a1. (2002) so proučevali mehanizme okvare IR z uporabo toplotne ishemije. Vse podgane so bile 30 minut izpostavljene 42 °C, čemur je sledila reperfuzija. A. Khandoga e! a1. (2003) so proučevali motnje toplotnega IR pri miših.

Ko so bile aferentne žile jeter stisnjene za 20, 40, 60 in 90 minut, se je po odstranitvi spone obnovil pretok krvi. Istočasno je prišlo do ultrastrukturnih sprememb v sinusoidnih endotelijskih celicah. Po 20 ali 40 minutah ishemije se je fenestracija endotelijskih celic povečala in postala podobna satju. Vendar pa je reperfuzija po 120 minutah povzročila obnovitev celične strukture. Po 60 ali 90 minutah ishemije so bile endotelne celice uničene in perikarion je bil nagnjen k luščenju. Reperfuzija po 120 minutah ni povzročila okrevanja celic, je pa povzročila večjo škodo in nepopravljive spremembe. Jetrni sinusoidi so bili napolnjeni z velikim številom krvnih celic in veziklov, pridobljenih iz hepatocitov. Opazili so mitohondrijski edem in hepatocelularne vezikle. Opazili so hude motnje cirkulacije.

Posledica poškodbe hepatocitov je disfunkcija mitohondrijev. Takšne študije so bile izvedene za preučevanje tople ishemije pri podganah. Topla ishemija je bila reproducirana pod

splošno anestezijo živali s potopitvijo v vodno kopel pri temperaturi 42 °C za 15 minut, čemur sledi reperfuzija za 60 minut. Avtorji so zabeležili kršitev celovitosti mitohondrijskih membran in izgubo njihove sposobnosti za proizvodnjo energije.

Označevalci poškodb jeter pri IR so alanin transaminaza, aspartat transaminaza, hialuronska kislina, glutation S-transferaza, γ-glutamil transpeptidaza, psevdoholinesteraza, a-glutation-8-transferaza, reducirajoči in oksigenacijski glutation, ki se sproščajo v kri med uničenjem hepatocitov. prokalcitonin, IL-6.

Patogeneza poškodbe IR jeter je večfaktorski proces. Vključuje: 1) motnje homeostaze kalcija; 2) nastajanje reaktivnih kisikovih in dušikovih snovi; 3) motnje mikrocirkulacije; 4) aktivacija Kupfferjevih celic.

Poškodba jeter pri IR je sestavljena iz dveh faz: intracelularne in zunajcelične. V prvi fazi imajo kot sprožilni dejavnik pomembno vlogo od Ca2 odvisne reakcije, v pozni fazi pa prevladujočo vlogo nastajanje biološko aktivnih snovi.

V zgodnjem obdobju reperfuzije se poveča vsebnost prostih kisikovih radikalov in citokinov, katerih nastajanje poteka v Kupfferjevih celicah. Generacija superoksidnega anionskega radikala se pojavi 6 in 24 ur po reperfuziji. To vodi do izražanja inducibilnih oblik sintaze dušikovega oksida z aktivacijo jedrske transkripcije faktorja kapa B v hepatocitih in Kupfferjevih celicah. Reaktivne kisikove snovi v IR jeter nastajajo s sodelovanjem ksantin oksidaze. Proste kisikove radikale odstranijo antioksidativni encimi, kot so superoksid dismutaza (SOD), katalaza, glutation peroksidaza. Dokazano je, da povečanje prostih radikalov v jetrih povzroči zvišanje ravni alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze, malondialdehida (MDA) v krvi, povečanje vnetnih infiltratov v sinusoidih, fragmentacijo jedra, krčenje celic in maso kromatina. s tvorbo apoptotičnih telesc v apoptotičnih celicah. Dokazano je, da je oslabljena zaščita jeter pred oksidativnim stresom povezana z izgubo sposobnosti jeter za sintezo glutationa. Po 4 in 6 urah od začetka reperfuzije se proizvodnja dušikovega oksida poveča.

Veliko število citokinov je vključenih v proces poškodbe celic pri IR jeter. Pri IR jetrih citokine proizvajajo Kupfferjeve celice. Proizvajajo tudi kemokine, to je citokine s kemoatraktivnimi lastnostmi, pomembne za uničenje nevtrofilcev in delno poškodbo hepatocitov. Proizvodnja IL-beta v Kupfferjevih celicah se poveča 6,48-72 ur po reperfuziji. Protein-1 ima pomembno vlogo pri privabljanju in aktivaciji nevtrofilcev v jetrnem IR, kar je

deluje kot kemoatraktant za monocite. Med citokini ima IL-12 pomembno vlogo pri poškodbah jeter. Dokazana je kritična vloga faktorja tumorske nekroze (TNF-a) pri razvoju patološkega procesa pri IR jeter. Njegovo delovanje je povezano z aktivacijo nevtrofilcev, pa tudi s povečanjem mikrotromboze v žilah jeter. Proizvodnja TNF se poveča v 6-24 urah po ishemiji jeter. Med ishemijo, ki ji je sledila reperfuzija, so odkrili povečanje IL-6 v arterijski in venski krvi. Pomemben regulator vnetnega odziva jeter pri IR je proinflamatorni citokin Peroxime proliferator, ki aktivira a-receptorje. Hkrati se stopnja poškodbe hepatocitov zmanjša z IL-18 in IL-13, citokinom, ki povzroči zatiranje proizvodnje proinflamatornih mediatorjev s strani makrofagov. V poskusih na miših je bilo dokazano, da je po 90 minutah ishemije, ki ji je sledila reperfuzija jeter, IL-13 zmanjšal izražanje TNF-a, proizvodnjo vnetnega proteina-2, kar je povzročilo transport nevtrofilcev v jetra, hepatocelularni edem in poškodbe hepatocitov. Kolonije stimulirajoči faktor in makrofagni kolonije stimulirajoči faktor sta vključena v patogenezo IR poškodbe jeter. V tem primeru so lahko citokini in hialuronska kislina pokazatelji zgodnje faze poškodbe jeter med hepatektomijo pri ljudeh. Citokin, rastni faktor hepatocitov, deluje citoprotektivno. Preprečuje infiltracijo levkocitov in aktivira proliferacijo hepatocitov.

Motena mikrocirkulacija je glavna tarča poškodb jeter pri IR. Posledica motene mikrocirkulacije je patologija jetrnega parenhima, pomanjkanje mikrocirkulacijske perfuzije, kar vodi do no-reflowa in vnetnega odgovora, povezanega z reperfuzijo, ki vključuje aktivacijo in disfunkcijo levkocitov in Kupfferjevih celic (reperfuzijski paradoks). No-reflow v sinusoidih je posledica otekanja endotelijskih celic in intravaskularne hemokoncentracije ter poslabšanja ravnovesja med endotelinom in NO. Reperfuzijski paradoks je povezan 1) s sproščanjem in delovanjem protivnetnih citokinov (TNF-a, IL-1) in kisikovih radikalov; 2) povečana regulacija endotelijskih in levkocitnih adhezijskih molekul (selektin, ß-integrin, ICAM-1); 3) interakcija levkocitov z endotelijem v mikrožilah jeter. Seveda je motena mikrocirkulacija povezana s premikom v hemokoagulaciji.

Kot je bilo že omenjeno, ima endotelin pomembno vlogo pri motnjah mikrocirkulacije v IR jeter. Vlogo endotelina v tem procesu smo razjasnili z neselektivno blokado endotelinskih receptorjev - bosentanom. Blokado endotelinskega sistema med IR so ocenjevali z različnimi metodami. Dokazano je, da sproščanje endotelina vodi do mikrocirkulacijskih motenj in lokalne hipoksije ter s tem do poškodb jeter. Blokada endo-receptorjev

Telina ščiti jetrno mikrocirkulacijo, poveča oskrbo celic s kisikom in zmanjšuje poškodbe jetrnih celic. Tromboksan A2 sodeluje pri agregaciji trombocitov pri IR, kar je odkril K. Napa7aI e! a1. (2000).

Predpostavlja se, da ima NO citoprotektivni učinek na mikrocirkulacijo. V poskusih na podganah z zaviralcem NO sintaze in kontrolnim testom - serumske transaminaze - je bila ta lastnost NO potrjena.

Trombociti igrajo pomembno vlogo pri motnjah mikrocirkulacije pri IR. A. Khandoga e! a1. (2003) so s fluorescenčno mikroskopijo izvedli intravitalno študijo interakcije trombocitov z endotelnimi celicami po 20–40 minutah reperfuzije po jetrni ishemiji. Istočasno so zaznali kotaljenje in adhezijo trombocitov v terminalnih arteriolah in postsinusoidnih venulah. V tem primeru je prišlo do kopičenja trombocitov v sinusoidih v 20 minutah po reperfuziji. Ko je bila ishemija podaljšana s 30 na 60 in 90 minut, se je število trombocitov, ki sodelujejo z endotelijem, znatno povečalo. Postishemična adhezija trombocitov je bila povezana s povečano aktivnostjo trombina in sproščanjem trombocitov iz sistemskega obtoka. Poleg tega je bila adhezija trombocitov linearno povezana s poslabšanjem sinusne perfuzije. Podaljšana reperfuzija do 4 ure ni povečala interakcije trombocitov in endotelija. Tako endotelijske celice v arteriolah, venulah in sinusoidih interagirajo s trombociti že v zgodnjem obdobju reperfuzije. Obseg njunega medsebojnega delovanja je odvisen od trajanja ishemije, ne pa tudi od časa reperfuzije.

Veliko vlogo pri poškodbi jeter pri IR ima aktivacija Kupfferjevih celic s kasnejšim sproščanjem pro-vnetnih mediatorjev, vključno s Tn-a. Ti mediatorji spodbujajo kaskado dogodkov, vključno s povečanjem kemokinov in adhezijskih molekul na vaskularni endotelij, kar vodi do transporta nevtrofilcev v jetra in poškodbe tkiva. Nastajanje superoksidnega anionskega radikala v Kupfferjevih celicah je bilo 6–24 ur po reperfuziji neregulirano. Proizvodnja TiN-a se je po reperfuziji povečala v obeh režnjih. IL-R se je povečal v kasnejših časih reperfuzije.

Aktivacija polimorfonuklearnih levkocitov ima ključno vlogo pri poškodbi jeter pri IR. Prenos nevtrofilcev v Kupfferjeve celice jeter poteka s sodelovanjem P-selektina. Nato opazimo aktivacijo nevtrofilcev, kar povzroči disfunkcijo RES. Aktivirani nevtrofilci se infiltrirajo v obolela jetra ob vzporednem povečanju izražanja adhezijskih molekul na endotelijskih celicah. Sistem hemoksigenaze je najpomembnejši citoprotektivni mehanizem, ki ga aktivira

celični stres ter vključno z antioksidativnimi in protivnetnimi funkcijami, uravnavanjem celični cikel in podpira mikrocirkulacijo. Selectin igra pomembno vlogo pri polimorfonuklearni infiltraciji jeter, kar tudi pospešuje adhezijo trombocitov na žilno steno. Nevtrofilci poškodujejo hepatocite s pomočjo encimov, pri čemer ima pomembno vlogo zlasti nevtrofilna elastaza. Uporaba zaviralca elastaze zgladi poškodbe jeter.

Regulacija od nevtrofilcev odvisne poškodbe hepatocitov v IR jeter poteka pod vplivom CD4+ limfocitov. Pri jetrnem IR limfociti CD4+ hitro vstopijo v jetra in prek IL17 spodbujajo transport nevtrofilcev.

Aktivacija gena NF-kappa B, lokaliziranega v DNA, igra pomembno vlogo pri razvoju vnetnega procesa v hepatocitih med IR jeter. Zdaj je bilo ugotovljeno, da sta protein 1 kapa B alfa in protein 1 kapa B beta, lokalizirana v DNK, primarno pomembna pri njeni regulaciji. V zgodnjih fazah IR pride do hitre aktivacije genov p38, p44/42, protein kinaze, ki aktivira stres, in c-Jun N - terminalne kinaze protein kinaze, ki aktivira mitogen, povečata se transdukcijski signal in transkripcijski aktivator-3 ter pride do jedrske translokacije aktivatorskega proteina-1., aktivacija receptorja za povečanje končnega produkta glikogenolize, ki je ključna signalna pot, ki povezuje vnetje in celično smrt.

Smrt hepatocitov v IR jeter se pojavi kot posledica nekroze ali apoptoze. Na modelu izoliranih perfuziranih jeter so ugotovili, da je po termični reperfuziji (10 min) prišlo do nekroze hepatocitov. Ostal je stabilen do 120 min. Po 30 minutah se je apoptoza močno povečala. Šele po 42 urah se je razvila nekroza hepatocitov v predelu s krvjo napolnjenih sinusoidov.

Ker so razjasnjeni številni vidiki patogeneze lezij pri IR jeter, je pozornost raziskovalcev trenutno usmerjena v iskanje načinov za preprečevanje motenj po jetrni ishemiji-reperfuziji.

Ena od teh metod je izvedba neke vrste ishemične priprave na prihajajočo IR jeter. Njegovo bistvo se zmanjša na dejstvo, da se na predvečer prihajajočega IR jeter izvede kratkotrajna ishemija z enako kratkotrajno reperfuzijo. Tako je v delu W.Y. Lee et al. (2005) so podganja jetra izpostavili ishemiji 10 minut in reperfuziji 10 minut. Temu je takoj sledila podaljšana jetrna ishemija za 90 minut, ki ji je sledilo 5 ur reperfuzije. Pokazalo se je, da ishemični pripravek zmanjša aktivnost aminotransferaze v krvi, alanin aminotransferaze, α-glutation-8-transferaze, agregacije trombocitov in vsebnosti cikličnega adenozin-5 monofosfata. Lipidna peroksidacija v mitohondrijih se znatno zmanjša zaradi oksida.

BILTEN VOLGOGRADSKEGA ZNANSTVENEGA CENTRA OVNOV

tivni stres. V študijah A. Barrier et al. (2005) je isti pripravek za IR jeter povzročil povečanje količine anti-apoptotičnega proteina Bcl-2 in povečanje inducibilne sintaze dušikovega oksida. M. Glanman et al. (2003) so pokazali, da pripravek zmanjša aktivacijo Kupfferjevih celic in sinusoidnih perfuzijskih lezij, hkrati pa ohrani ustrezno oksidativno

obnovitveni procesi v mitohondrijih. Po mnenju C. Peralta in sod. (2003) mehanizmi, ki so odgovorni za endogeni zaščitni učinek pri pripravi jeter na IR, vključujejo: 1) prehodno proizvodnjo NO med pripravo; 2) zmanjšanje toksičnih snovi, ki nastanejo med perfuzijo; 3) dolgoročni učinek na ekstrahepatične organe, kot so pljuča; 4) ohranjanje energetske presnove med ishemijo; 5) zmanjšanje jedrnega transkripcijskega faktorja. V procesu priprave jeter na IR preprečimo poškodbe celičnih proteinov in DNK. Pripravek blokira pot ksantin oksidaze za tvorbo reaktivnih kisikovih vrst. Po pripravi se transkripcija in ekspresija NOS2 povečata, kar ima zaščitni učinek. A. Chouker et al. (2005) so pokazali, da pripravek znižuje koncentracije purina v portalni veni med toplotno IR jeter pri ljudeh. Po mnenju R.S. Koti (2005) je bil zaščitni učinek pri pripravi jeter na IR povezan s povečanjem L-arginina. Tako ni dvoma, da priprava jeter na IR pomembno zmanjša poškodbe hepatocitov med dolgotrajnim IR jeter.

Druga usmeritev v raziskavah o preprečevanju poškodb hepatocitov pri IR jeter je bil poskus uporabe kemičnih spojin, ki vplivajo na različne vidike patogeneze, ki je osnova patološkega procesa.

Glede na glavno povezavo v patogenezi nastajanja prostih kisikovih radikalov je patogenetska metoda zdravljenja antioksidativna terapija. Askorbinsko kislino kot antioksidant lahko uporabimo za preprečevanje poškodb hepatocitov pri IR jeter.

Druga smer pri odpravljanju jetrne disfunkcije pri IR je uporaba receptorskih antagonistov za škodljive citokine. Tako smo s pomočjo antagonista receptorjev endotelina A v IR jeter zmanjšali vsebnost endotelina in interakcijo trombocitov z endotelijem. V poskusih S. Zeng et al. (2004) so ​​pokazali, da ko je receptor blokiran, da se poveča končni produkt glikolize, ostane aktivacija jedrnega faktorja kapa B povečana, vendar se poveča transkripcija proregulacijskega citokina TNF-a. Avtorji so predlagali, da lahko blokada te poti predstavlja novo strategijo za zmanjšanje poškodb jeter in izboljšanje regeneracije. Dajanje agonista receptorja A2A pred ishemijo lahko oslabi postishemično apoptozo v jetrnih celicah in tako minimizira poškodbe

jeter, kar je povezano z zmanjšanjem aktivnosti kaspaze-3. B. Cavalieri et al. (2005) so predlagali nov nekompetitivni alosterični blokator receptorjev IL-8, repertaksin, ki z vezavo CXCRI/R2 v neaktivno strukturo preprečuje signal iz receptorja in kemotakso polimorfonuklearnih levkocitov. Dokazano je, da CD 13 zavira Kupfferjeve celice in ščiti jetra pred poškodbami med IR z mehanizmi, ki zmanjšujejo peroksidacijo lipidov.

Poskusi so pokazali, da lahko zaviralci citokinskih encimov korelirajo jetrno disfunkcijo z IR. Zlasti zaviralec jetrne tromboksan sintaze FK506 ima zaščitni učinek pri IR. Zaviralec selektivnega encima ciklooksigenaze, ki sodeluje pri pretvorbi prostaglandinov v tromboksan A2, bistveno ublaži mikrocirkulacijske in hepatocelularne poškodbe pri IR jeter. Y.I. Kim et al. (2002) so uporabili inhibitor proteaze za preprečevanje poškodb jeter pri IR. Apoptozo v IR lahko zavre specifičen zaviralec kaspaz in prepreči poškodbo jeter.

Številni hormoni se lahko uporabljajo za zdravljenje lezij v IR jeter. Tako je prostaglandin E1 citoprotektor, zmanjšuje vsebnost tromboksana A2 v IR jeter, normalizira vsebnost NO in preprečuje nastanek superoksidnega anionskega radikala. D. Giakoustidis et al. (2002) so uspešno uporabili visoke odmerke α-tokoferola, ki so ublažili poškodbe hepatocitov pri IR.

Antikoagulanti in fibrinolitiki lahko zmanjšajo poškodbe pri IR jeter. Tako anitrombin poveča sproščanje prostaciklina iz endotelijskih celic in zmanjša poškodbe hepatocitov pri IR. Heparin izboljša delovanje jeter v jetrnem IR, vpliva na motnje mikrocirkulacije v jetrnih sinusoidih in delno z zaviranjem endotelina-1. Aktivator plazminogena pozitivno vpliva na stopnjo poškodbe hepatocitov pri IR jeter.

Številni citokini pozitivno vplivajo na poškodbe jeter pri IR. Ugotovljeno je bilo, da nekateri citokini blažijo poškodbe hepatocitov v IR jeter. Tako rastni faktor hepatocitov povzroči depresijo oksidativnega stresa in inhibicijo molekule ICAM-1, s čimer pomaga zmanjšati resnost poškodbe pri IR. Y.J. Lee in Y.K. Song (2002) je uporabil IL-10 v kombinaciji z galektinom-3 za preprečevanje poškodb celic pri IR.

Imunosupresiv ciklosporin izboljša stanje hepatocitov med termičnim IR jeter.

Ugotovljeno je bilo, da lahko obilica intracelularnega glikogena zmanjša IR jeter. V zvezi s tem avtorji menijo, da je pred kompleksom jetrnih operacij koristno, da bolniki dobijo veliko glukoze. L.N. Lin (2004) je to pokazal

propofol je preprečil poškodbe jeter pri IR z zmanjšanjem ravni prostih radikalov in zaviranjem peroksidacije lipidov pri bolnikih po operaciji raka jeter. B.H. Heijnen et al. (2003) in A. Khandoga et al. (2003) so uspešno uporabili hipotermijo do 10-15°C za preprečevanje poškodb pri IR. Uporaba oksibarične oksigenacije zmanjša adhezijo nevtrofilcev v venulah, blokira pa tudi vazokonstrikcijo arteriol in s tem zmanjša disfunkcijo jeter.

Biliverdin je bil uspešno uporabljen za hladno IR jeter in presaditev jeter pri podganah.

Nekatere aminokisline imajo lahko zaščitni učinek na IR jeter. Zlasti B. Nilsson et al. (2000) so v ta namen uporabili adenozin. Določeni odmerki etanola pozitivno vplivajo na hepatocite pri IR. Piruvat ima omejujočo vlogo pri poškodbah hepatocitov pri IR. Glicin lahko učinkovito prepreči zavrnitev jeter pri podganah po IR z zaviranjem izražanja CD1 4b NF-kappa B, vezavo aktivnosti Kupfferjevih celic in zaviranjem aktivnosti TNF-a in IL-1. Melanotonin zmanjša mitohondrijski oksidativni stres in izboljša jetrno presnovo pri IR. L-arginin in L-kaknavanin - zaviralca NO sintaze - izboljšata delovanje jeter po IR. Hkrati L-arginin poveča NO, zmanjša MDA in popravi TXA (2) / PGI (2). L-arginin tudi zmanjša agregacijo trombocitov.

Za preprečevanje poškodb pri IR nekateri avtorji uporabljajo gensko terapijo.

Torej, A.J. Coito et al. (2002) so uspešno uporabili heme oksigenazo, citoprotektivni protein, s presaditvijo adenovirusnega gena heme oksigenaze-1. Jaeschke H. (2002) je predlagal antioksidativno gensko terapijo za zdravljenje lezij pri IR.

H. Jiang et al. (2005) in F.Q. Meng et al. (2005) so uporabili zdravilo "oxymatrine" za IR jeter. Pri tem so ugotovili, da zdravilo zavira celično apoptozo, ki je povezana z disregulacijo fas in fas-ligand polimorfonuklearnih levkocitov. Repertaksin prepreči postishemično hepatocelularno nekrozo pri podganah (80 %) in infiltracijo polimorfonuklearnih levkocitov (96 %) v 254 urah po reperfuziji. Sener G. et al. (2005) so uporabili 2-merkaptoetan sulfonat za zdravljenje posledic IR jeter.

V literaturi obstajajo posamezne študije o poškodbah drugih organov pri IR jeter. Torej, H.M. Wang et al. (2005) poroča o poškodbi pljuč pri IR jeter, J.C. Yang et al. (2004) so ​​ugotovili povečanje vsebnosti MDA, ALT, AST in zmanjšanje aktivnosti SOD in ATPaze v pljučih, jetrih, ledvicah, trebušni slinavki in srcu. Po mnenju X.L. Wang et al. (2003) ima proteaza zaščitni učinek pri akutni poškodbi pljuč po ponovnem IR

V literaturi, ki nam je na voljo, nismo našli podatkov o sodelovanju limfnega sistema v procesih poškodbe jeter pri IR, z izjemo omembe zmanjšanja limfnega toka v enem delu. Obenem pa je glede na pomembno vlogo limfnega sistema pri transportu produktov tkivne destrukcije in presežnih količin intersticijske tekočine - dejavnikov, ki podpirajo vnetni proces, pojasnitev tega vprašanja nujno potrebna. Še bolj pomembno je dejstvo, da je limfni sistem vključen v širjenje patološkega procesa od vira poškodbe skozi organsko limfo, torakalni limfni vod, desno srce do pljuč. Posledica tega je nedvomno pojav patološkega procesa v pljučih in po možnosti v drugih organih.

LITERATURA

1. Ben-Ari Z., Pappo O., Sulkes J., et. al. // Apoptoza. -2005.-Zv. 10, št.5.-Str. 955-962.

2. Caldwell C.C., Okaya T., Martignoni A. et al. //Am. J. Physiol Gastrointest Liver Physiol. - 2005. - Letn. 289, št.5.-Str. 969-976.

3. Cavalieri B., Mosca M., Ramadori P., et al. // Int. J. Immunopathol. - 2005. - Letn. 18, št. 3. -Str. 475-486.

4. Chang E. J., Lee S. H., Mun K. C., et al. //Presaditev. Proc.-2004.-Zv. 36, št.7.-Str. 1959-1961.

5. Cursio R., Gugenheim J., Ricci J.E. //Presaditev int. -2000.-Zv. 13. - Dop. 1.-P. S568-572.

6. Fan C, Li Q, Zhang Y, et al. // J. Clin. Investirajte. - 2004. - Zv. 113, št.5.-Str. 746-755.

7. Fondevila C., Busuttil R. W., Kupiec-Weglinski J. W. // Exp. Mol. Pathol. - 2003. - Letn. 74, št. 2. - Str. 86-93.

8. Giakoustidis D.E., Iliadis S., Tsatilas D. et al. // Hepatogastroenterologija. - 2003. - Letn. 50, št. 53. - Str. 15871592.

9. Glantzounis G.K., Salacinski H.J., Yang W., et al. // Transpl. jeter-2005.-Zv. 11, št.9.-Str. 1031-1047.

10. Harada N., Okajima K., Kushioto S., et al. // Kri. -1999.-Zv. 93, št.1.-Str. 157-164.

11. Hossain M.A., Izuishi K., Maena H. // Word J. Surg. -2003.-Zv. 27, št.10.-Str. 1155-1160.

12. Huet P. M., Nagaoka M. R., Desbiens G., et al. // Hepatologija. - 2004. - Letn. 39, št. 4. - Str. 1110-1119.

13. Inoue K., Sugawara Y., Kubota K. et al. // J. Hepatol.-2000.-Vol. 33, št.3.-Str. 407-414.

14. Ito Y., Katagiri H., Ishii K., et al. //EUR. Surg. Res. -2003. - Vol. 35, št. 5. - Str. 408-416.

15. Jaeschke H. // J. Invest Surg. - 2003. - Letn. 16, št. 3. - Str. 127-140.

16. Khandoga A, Biberthaler P, Messmer K, et al. //Microvasc. Res. - 2003. - Letn. 65, št. 2. - Str. 71-77.

17. Kihara K., Ueno S., Sacoda M., et al. // Live Transpl. -2005.-Zv. 11, št. 12.-Str. 1574-1580.

18. Koti R. S., Tsui J., Lobos E. et al. // Faseb J. - 2005. -Zv. 19, št.9.-Str. 1155-1157.

19. Lanteri R., Greco R., Licitra E., et al. //Mikrokirurgija. - 2003. - Letn. 23, št. 5. - Str. 458-460.

20. Lentsch A.B. // Hepatologija. - 2005. - Letn. 42, št. 1. -Str. 216-218.

21. Lin L.N., Wang W.T., Wu J.Z., et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Letn. 16, št. 1. - Str. 42-44

BILTEN VOLGOGRADSKEGA ZNANSTVENEGA CENTRA OVNOV

22. Lu Z.S., Zhan Y.Q., Yang X.P. // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. - Letn. 28, št. 6. - Str. 563-566.

23. Meng F.Q., Jiang H.C., Sun X.Y., et al. // Zhonhua Yi Xue Za Zhi. - 2005. - Letn. 85, št. 28. - Str. 1991-1994.

24. Morisue A., Wakabayashi G., Shimazu M., et al. // J. Surg. Res. - 2003. - Letn. 109, št. 2. - Str. 101-109.

25. Moench C., Uring A., Lohse A.W., et al. //Presaditev. Res. -2003. - Vol. 35, št. 4. - Str. 1452-1455.

26. Mosher B., Dean R., Harkema J., et al. // J. Surg. Res. -2001.-Zv. 99, št. 2.-Str. 201-210.

27. Nadig S.N., Periyasamy B., Shafizadeh S.F., et al. // J. Gasrointest Surg. - 2004. - Letn. 8, št. 6. - Str. 695-700.

28. Nakamitsu A., Hiyama E., Imamura Y., et al. // Surg. Danes.-2001.-Zv. 31, št. 2.-Str. 140-148.

29. Oe S, Hiros T, FujiiH, et al. // J. Hepatol. - 2002. - Zv. 34, št.6.-Str. 832-839.

30. Ohmori M., Araki N., Harada K., et al. //Am. J. Hipertenzija. -2005. - Vol. 18, št. 10. - Str. 1335-1339.

31. Okajima K., Harada N., Kushimoto S., et al. // Thromb. hemost. -2002. - Vol. 88, št. 3. - Str. 473-480.

32. Okatani Y., Wakatsuki A., Reiter R. J., et al. // 2003. -Zv. 469, št. 1-3.-Str. 145-152.

33. Okaya T., Lentsch A.B. //Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. - 2004. - Letn. 286, št. 4. - Str. 606-612.

34. Peng Y., Liu Z. J., Gong J. P. et al. // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. - 2005. - Letn. 43, št. 5. - Str. 274-276.

35. Peralta C., Bulbena O., Xaus C. et al. // Presaditev. -2002. - Vol. 73, št. 8. - Str. 1203-1211.

36. Romanque U.P., Uribe M.M., Videla L.A. // Rev. med. Chil. -2005. - Vol. 133, št.4.-Str. 469-476.

37. Sakon M., Ariyoshi H., Umeshita K., et al. // Surg. Danes. -2002. - Vol. 32, št. 1. - Str. 1-12.

38. Sasaki K., Miyalke H., Kinoshita T., et al. // J. Med. Investirajte. -2004. - Vol. 51, številka 1-2. - Str. 76-83.

39. Smyrniotis V., Arkadopoulos N. Kostopanagiotou G. // J. Surg. Res. - 2005. - Letn. 129, št. 1. - Str. 31-37.

40. Takeuchi D., Yoshidome H., Kato A., et al. // Hepatologija. - 2004. - Letn. 39, št. 3. - Str. 699-710.

41. Tang L.J., Tian F.Z., Gao X.M. // Hepatobiliary Pancreat Dis Int. - 2002. - Letn. 1, št. 4. - Str. 532-535.

42. Tech N, Field J, Sutton J, et al. // Hepatologija. - 2004. - Zv. 39, št. 2-str. 412-421.

43. Turecky L. // Bratisl. Lek. Listy. - 1999. - Letn. 100, št. 1. -Str. 36-40.

44. Uhlman D., Glasser S., Laue H. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2005. - Letn. 44. - Dop. 1. - Str. 103-104.

45. Unimann D, Unimann S, Spiegel H.U. // 2001. - Letn. 14, št.1.-Str. 31-45.

46. ​​​​Wang L., Wang H.M., Zhang J.L. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. - 2005. - Letn. 13, št. 8. - Str. 607-608.

47. Wang W., Xu Z., Lin L., et al. // Zhongua-Gan-Zang-Bing-Za-Zhi. - 2000. - Zv. 8, št. 6. - Str. 370-372.

48. Wang W. T., Lin L. N., Pan X. R., et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Letn. 16, št. 1. -Str. 49-51.

49. Xiong C, Hu H, Wei W, et al. // Zhongua Wai Ke Za Zhi. - 2000. - Zv. 38, št. 4. - Str. 297-299.

50. Yadav S.S., Howell D.N., Steeber D.A., et al. // Hepatologija. - 1999. - Letn. 29, št. 5. -Str. 1494-1502.

51. Yamagami K, Yamamoto Y, Toyokuni S, et al. // Free Radic. Res. -2002. - Vol. 36, št. 2. -P.1 69-176.

52. Yang J.C., Ji X.Q., Lin J.H., et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. - 2004. - Letn. 24, št. 9. - Str. 1019-1022.

53. Yoshidome H., Kato A., Miuyazaki M., et al. //Am. J. Pathol.-1999.-Zv. 155.-Št. 4.-Str. 1059-1064.

54. Yuzawa H., Eujioka H., Mizoe A., et al.//Hepatogastroenterology. - 2005. - Letn. 52, št. 63. - Str. 839-843.

55. Zeng S., Feirt N., Goldstein M., et al. // Hepatologija. -2004. - Vol. 39, št. 2. -Str. 422-432.

56. Zhou W., Zhang Y., Hosch M. S. et al. // Hepatologija. -2001.-Zv. 33, št.4.-Str. 902-914.

© H.®. flpomeHKO, T.M. Ka^aHHHHa 2006

UDK: 616.36 - 089.166

učinki radiofrekvenčne toplotne ablacije

NA STRUKTURO INTAKTNIH IN ISHEMIZIRANIH

A.A. Dolžikov, V.F. Kulikovski, D.I. Naberezhnev, V.D. Lucenko

Belgorodska regionalna klinična bolnišnica Belgorodske državne univerze

Radiofrekvenčna toplotna ablacija (RFA) trenutno velja za eno najbolj obetavnih metod za zdravljenje primarnih in metastatskih jetrnih tumorjev v neresektabilnih primerih. Pojav metode, razvoj njene tehnične podpore in

načela uporabe segajo nekaj več kot 10 let nazaj. Med uvajanjem in uporabo RFA so se razvile predstave o njegovih prednostih, omejitvah in posameznih dejavnikih, ki vplivajo na rezultat. Vendar pa v številnih izvedenih študijah