Srčni šok. Klinični simptomi in nujna oskrba za kardiogeni šok. Napoved bolezni

- to je skrajna stopnja manifestacije akutnega srčnega popuščanja, za katero je značilno kritično zmanjšanje kontraktilnosti miokarda in perfuzija tkiva. Simptomi šoka: padec krvnega tlaka, tahikardija, težko dihanje, znaki centralizacije krvnega obtoka (bledica, znižanje temperature kože, pojav stoječih madežev), oslabljena zavest. Diagnoza se postavi na podlagi klinične slike, rezultatov EKG, tonometrije. Cilj zdravljenja je stabilizirati hemodinamiko in obnoviti srčni utrip. Kot del nujne terapije se uporabljajo zaviralci beta, kardiotoniki, narkotični analgetiki, kisikova terapija.

ICD-10

R57.0

Splošne informacije

Kardiogeni šok (CABG) je akutno patološko stanje, pri katerem kardiovaskularni sistem ne more zagotoviti ustreznega pretoka krvi. Zahtevana stopnja perfuzije je začasno dosežena zaradi izčrpanih zalog telesa, po kateri se začne faza dekompenzacije. Stanje spada v IV razred srčnega popuščanja (najhujša oblika srčne disfunkcije), stopnja umrljivosti doseže 60-100%. Kardiogeni šok je pogosteje registriran v državah z visoko stopnjo kardiovaskularne patologije, slabo razvito preventivno medicino in pomanjkanjem visokotehnološke zdravstvene oskrbe.

Razlogi

Razvoj sindroma temelji na močnem zmanjšanju kontraktilnosti LV in kritičnem zmanjšanju minutne proizvodnje, ki jo spremlja odpoved krvnega obtoka. Zadostna količina krvi ne vstopi v tkivo, razvijejo se simptomi stradanja kisika, raven krvnega tlaka se zmanjša in pojavi se značilna klinična slika. CABG lahko poslabša naslednje koronarne patologije:

• Miokardni infarkt... Je glavni vzrok kardiogenih zapletov (80% vseh primerov). Šok se razvije predvsem pri transfuralnih infarktih z velikimi žarišči z izstopom iz kontraktilnega procesa 40-50% srčne mase. Ne pojavi se pri miokardnem infarktu z majhnim obsegom prizadetih tkiv, saj preostali nedotaknjeni kardiomiociti kompenzirajo delovanje odmrlih miokardnih celic.
• Miokarditis. Šok, ki vodi do smrti bolnika, se pojavi v 1% primerov hudega nalezljivega miokarditisa, ki ga povzročajo virusi Coxsackie, herpes, stafilokok, pnevmokok. Patogenetski mehanizem je poraz kardiomiocitov z nalezljivimi toksini, tvorba protiteles proti srcu.
• Zastrupitev s kardiotoksičnimi strupi... Med te snovi spadajo klonidin, rezerpin, srčni glikozidi, insekticidi, organofosforne spojine. S prevelikim odmerjanjem teh zdravil pride do oslabitve srčne aktivnosti, zmanjšanja srčnega utripa, padca minutnega volumna do ravni, pri kateri srce ne more zagotoviti zahtevane ravni pretoka krvi.
• Masivni PE... Blokado velikih vej pljučne arterije s trombom - PA trombembolija - spremlja moten pljučni pretok krvi in \u200b\u200bakutna odpoved desnega prekata. Motnje hemodinamike, ki jih povzroča prekomerno polnjenje desnega prekata in stagnacija v njem, vodijo v nastanek žilne insuficience.
• Tamponada srca... Tamponada srca diagnosticira perikarditis, hemoperikardij, disekcijo aorte, travmo v prsnem košu. Kopičenje tekočine v perikardu otežuje delo srca - to postane vzrok za moten pretok krvi in \u200b\u200bšok.

Manj pogosto se patologija razvije z disfunkcijo papilarnih mišic, napakami interventrikularnega septuma, rupturo miokarda, srčnimi aritmijami in blokadami. Dejavniki, ki povečujejo verjetnost srčno-žilnih nesreč, so ateroskleroza, starost, prisotnost diabetesa mellitusa, kronična aritmija, hipertenzivne krize, prekomerna telesna aktivnost pri bolnikih s kardiogenimi boleznimi.

Patogeneza

Patogenezo povzroča kritičen padec krvnega tlaka in posledično oslabitev pretoka krvi v tkivih. Odločilni dejavnik ni hipotenzija kot taka, temveč zmanjšanje količine krvi, ki skozi določen čas prehaja skozi žile. Poslabšanje perfuzije postane vzrok za razvoj kompenzacijsko-prilagoditvenih reakcij. Zaloge telesa so usmerjene v oskrbo s krvjo vitalnih organov: srca in možganov. Preostale strukture (koža, okončine, skeletne mišice) doživljajo pomanjkanje kisika. Razvija se spazem perifernih arterij in kapilar.

V ozadju opisanih procesov se aktivirajo nevroendokrini sistemi, nastanek acidoze, zadrževanje natrijevih in vodnih ionov v telesu. Diureza se zmanjša na 0,5 ml / kg / uro ali manj. Bolniku diagnosticirajo oligurijo ali anurijo, jetra so okvarjena in pride do odpovedi več organov. V poznejših fazah acidoza in sproščanje citokinov povzročita prekomerno vazodilatacijo.

Razvrstitev

Bolezen je razvrščena po patogenetskih mehanizmih. Na predbolnišničnih stopnjah ni vedno mogoče določiti vrste CABG. V bolnišničnem okolju ima etiologija bolezni odločilno vlogo pri izbiri terapevtskih metod. Napačna diagnoza se v 70-80% primerov konča s smrtjo bolnika. Obstajajo naslednje možnosti šoka:

1. Refleks - kršitve povzroča močan napad bolečine. Diagnosticirana je z majhno škodo, saj resnost sindroma bolečine ne ustreza vedno velikosti nekrotičnega žarišča.
2. Resnična kardiogena - posledica akutnega miokardnega infarkta z nastankom volumetričnega nekrotičnega žarišča. Zmanjša se kontraktilna sposobnost srca, kar zmanjša minutni volumen. Razvije se značilen kompleks simptomov. Stopnja umrljivosti je več kot 50%.
3. Areactive - najbolj nevarna sorta. Podobno kot pri pravi CABG so tudi patogenetski dejavniki izrazitejši. Slabo podložen terapiji. Smrtnost je 95%.
4. Aritmogena - prognostično ugodno. Je posledica motenj v ritmu in prevodnosti. Pojavi se pri paroksizmalni tahikardiji, AV bloku III in II stopnje, popolni prečni blokadi. Po obnovitvi ritma simptomi izginejo v 1-2 urah.

Patološke spremembe se razvijajo postopoma. Kardiogeni šok ima tri stopnje:

• Odškodnina... Zmanjšanje minutnega volumna, zmerna hipotenzija, oslabitev perfuzije na obrobju. Oskrba s krvjo se vzdržuje s centralizacijo cirkulacije. Bolnik je običajno pri zavesti, klinične manifestacije so blage. Pritožujejo se omotica, glavobol, bolečine v srcu. Na prvi stopnji je patologija popolnoma reverzibilna.
• Dekompenzacija... Obstaja obsežen simptomatski kompleks, zmanjša se perfuzija krvi v možganih in srcu. Krvni tlak je kritično nizek. Nepovratnih sprememb ni, ostajajo pa minute, preden se razvijejo. Pacient je neumen ali nezavesten. Z oslabitvijo ledvičnega pretoka se zmanjša nastajanje urina.
• Nepovratne spremembe... Kardiogeni šok preide v končno fazo. Zanj je značilno povečanje obstoječih simptomov, izrazita koronarna in cerebralna ishemija, nastanek nekroze v notranjih organih. Razvija se sindrom razširjene intravaskularne koagulacije, na koži se pojavi petehialni izpuščaj. Pojavi se notranja krvavitev.

Simptomi kardiogenega šoka

V začetnih fazah je izražen sindrom kardiogene bolečine. Lokalizacija in narava občutkov sta podobna kot pri srčnem napadu. Pacient se pritožuje nad stiskanjem bolečine za prsnico ("kot da srce stiska na dlani"), ki se širi na levo lopatico, roko, stran, čeljust. Na desni strani telesa ni obsevanja.

Zapleti

Kardiogeni šok je zapleten zaradi odpovedi več organov (MOF). Moteno je delo ledvic in jeter, opažene so reakcije prebavnega sistema. Sistemska odpoved organov je posledica nepravočasnega zagotavljanja zdravstvene oskrbe pacienta ali hudega poteka bolezni, pri kateri so ukrepi za reševanje neučinkoviti. Simptomi PON - pajkove žile na koži, bruhanje "kavne usedline", vonj surovega mesa iz ust, otekanje vratnih ven, anemija.

Diagnostika

Diagnostika se izvaja na podlagi podatkov fizičnega, laboratorijskega in instrumentalnega pregleda. Pri pregledu pacienta kardiolog ali oživljalec opazi zunanje znake bolezni (bledica, znojenje, marmoriranje kože), oceni stanje zavesti. Objektivni diagnostični ukrepi vključujejo:

• Zdravniški pregled... Tonometrija določa znižanje krvnega tlaka pod 90/50 mm Hg. Art., Utrip manjši od 20 mm Hg. Umetnost. V začetni fazi bolezni je hipotenzija lahko odsotna zaradi vključitve kompenzacijskih mehanizmov. Srčni zvoki so utišani, v pljučih se zaslišijo vlažni fini mehurčki.
• Elektrokardiografija... EKG z 12 odvodi razkriva značilne znake miokardnega infarkta: opazimo lahko zmanjšanje amplitude vala R, premik segmenta S-T, negativni val T, znake ekstrasistole, atrioventrikularni blok.
• Laboratorijske raziskave.Ocenite koncentracijo troponina, elektrolitov, kreatinina in sečnine, glukoze, jetrnih encimov. Raven troponinov I in T se poveča že v prvih urah AMI. Znak razvoja ledvične odpovedi je povišanje koncentracije natrija, sečnine in kreatinina v plazmi. Aktivnost jetrnih encimov se poveča z reakcijo hepatobiliarnega sistema.

Pri izvajanju diagnostike je treba ločiti kardiogeni šok od disekcije anevrizme aorte in vazovagalne sinkope. Pri disekciji aorte bolečina seva vzdolž hrbtenice, vztraja več dni in ima valovit značaj. Pri sinkopi ni bistvenih sprememb na EKG, v anamnezi - bolečina ali psihološki stres.

Zdravljenje kardiogenega šoka

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem in znaki šoka so nujno sprejeti v kardiološko bolnišnico. Kot del reševalne brigade, ki odhaja na takšne klice, mora biti prisoten oživljalec. V prehospitalni fazi se izvaja kisikova terapija, omogoči se dostop do centralne ali periferne vene in po potrebi se opravi tromboliza. Bolnišnica nadaljuje zdravljenje, ki ga je začela ekipa reševalcev, ki vključuje:

• Popravek kršitev zaradi drog. Za lajšanje pljučnega edema se uporabljajo zančni diuretiki. Nitroglicerin se uporablja za zmanjšanje predobremenitve srca. Infuzijsko zdravljenje se izvaja v odsotnosti pljučnega edema in CVP pod 5 mm Hg. Umetnost. Količina infuzije zadostuje, če ta številka doseže 15 enot. Predpisana so antiaritmična zdravila (amiodaron), kardiotoniki, narkotični analgetiki, steroidni hormoni. Huda hipotenzija je indikacija za uporabo noradrenalina skozi brizgo-perfuzor. Pri stalnih motnjah srčnega ritma se uporablja kardioverzija, pri hudi dihalni odpovedi - mehansko prezračevanje.
• Visokotehnološka pomoč... Pri zdravljenju bolnikov s kardiogenim šokom se uporabljajo takšne visokotehnološke metode, kot so intraaortna balonska kontrapulacija, umetni prekat, balonska angioplastika. Pacient dobi pravočasno možnost preživetja s pravočasno hospitalizacijo v specializiranem oddelku za kardiologijo, kjer je prisotna oprema, potrebna za visokotehnološko zdravljenje.

Napoved in preprečevanje

Napoved je slaba. Smrtnost je več kot 50%. Ta kazalnik je mogoče zmanjšati v primerih, ko je bila bolniku prva pomoč zagotovljena v pol ure od začetka bolezni. Stopnja smrtnosti v tem primeru ne presega 30-40%. Preživetje je bistveno večje pri bolnikih, ki so bili operirani zaradi obnovitve prehodnosti poškodovanih koronarnih žil.

Preventiva je preprečevanje razvoja miokardnega infarkta, trombembolije, hudih aritmij, miokarditisa in srčnih poškodb. V ta namen je pomembno preventivno zdravljenje, zdrav in aktiven življenjski slog, izogibanje stresu in upoštevanje načel zdrave prehrane. Ko se pojavijo prvi znaki srčne nesreče, je treba poklicati reševalno ekipo.

Različica: Priročnik za bolezni MedElement

Kardiogeni šok (R57.0)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Kardiogeni šokje akutna perfuzijska motnja Perfuzija - 1) neprekinjeno vbrizgavanje tekočine (na primer krvi) za terapevtske ali eksperimentalne namene v krvne žile organa, dela telesa ali celotnega organizma; 2) naravno oskrbo s krvjo nekaterih organov, na primer ledvic; 3) umetni krvni obtok.
telesna tkiva, ki jih povzroča pomembna poškodba miokarda in kršitev njegove kontraktilne funkcije.

Razvrstitev

Za določitev resnosti akutnega srčnega popuščanja pri bolnikih z miokardnim infarktom se zateči k Killipova klasifikacija (1967). Po tej klasifikaciji stanje kardiogenega šoka ustreza znižanju krvnega tlaka< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Ob upoštevanju resnosti kliničnih manifestacij, odziva na sprejete ukrepe, hemodinamskih parametrov obstajajo 3 stopnje resnosti kardiogenega šoka.

Kazalniki	Resnost kardiogenega šoka
	jaz	II	III
Trajanje šoka	Ne več kot 3-5 ur	5-10 ur	Več kot 10 ur (včasih 24-72 ur)
Raven krvnega tlaka	AD sis.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	AD sis. 80 - 61 mmHg Umetnost.	AD sis.< 60 мм рт.ст. AD diaz. lahko pade na 0
* Pulzni krvni tlak	30-25 mm. rt. Umetnost.	20-15 mm. rt. st	< 15 мм. рт. ст.
Srčni utrip zmanjšanja	100-110 minut	110-120 minut	\u003e 120 min.
Resnost simptomov šoka	Simptomi šoka so blagi	Simptomi šoka so pomembni	Simptomi šoka so zelo izraziti, potek šoka je izredno hud
Resnost simptomov srčnega popuščanja	Srčno popuščanje odsotno ali blago	Hudi simptomi akutnega srčnega popuščanja levega prekata pri 20% bolnikov - pljučni edem	Hudo srčno popuščanje, močan pljučni edem
Presorski odziv na zdravljenje	Hitro (30-60 min.), Stabilno	Zamujeni, nestabilni periferni znaki šoka se ponovijo v 24 urah	Nestabilne, kratkoročne, pogosto sploh odsotne (nereaktivno stanje)
Diureza, ml / h	Zmanjšano na 20	<20	0
Vrednost srčnega indeksa l / min / m2	Zmanjšajte na 1,8	1,8-1,5	1,5 in manj
** Pritisk motenja v pljučni arteriji, mm Hg Umetnost.	Povečajte do 24	24-30	nad 30
Delni stres kisik v krvi, pO 2, mm. rt. Umetnost.	Zmanjšano na 60 mmHg Umetnost.	60-55 mm. rt. st	50 in manj

Opombe:
* Vrednosti krvnega tlaka lahko znatno nihajo
** V primeru miokardnega infarkta desnega prekata in hipovolemične variante šoka se klinasti tlak v pljučni arteriji zmanjša

Etiologija in patogeneza

Glavni vzroki za kardiogeni šok:
- kardiomiopatija;
- miokardni infarkt (MI);
- miokarditis;
- hude srčne napake;
- srčni tumorji;
- toksične poškodbe miokarda;
- tamponada perikarda;
- huda motnja srčnega ritma;
- pljučna embolija;
- travma.

Najpogosteje se zdravnik sooča s kardiogenim šokom pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom (ACS), zlasti pri MI s povišanjem segmenta ST. Kardiogeni šok je glavni vzrok smrti pri bolnikih z MI.

Oblike kardiogenega šoka:

Refleks;
- resnična kardiogena;
- so reaktivni;
- aritmična;
- zaradi rupture miokarda.

Patogeneza

Refleksna oblika
Za refleksno obliko kardiogenega šoka je značilno širjenje perifernih žil in padec krvnega tlaka; hude poškodbe miokarda ni.
Pojav refleksne oblike je posledica razvoja Bezold-Jarischevega refleksa iz receptorjev levega prekata med miokardno ishemijo. Zadnja stena levega prekata je bolj občutljiva na draženje teh receptorjev, zaradi česar je refleksna oblika šoka pogostejša v obdobju močne bolečine pri miokardnem infarktu zadnje stene levega prekata.
Ob upoštevanju patogenetskih značilnosti se pri pacientu z MI refleksna oblika kardiogenega šoka ne šteje za šok, temveč za kolaps bolečine ali izrazito arterijsko hipotenzijo.

Pravi kardiogeni šok

Glavni patogenetski dejavniki:

1. Izključitev nekrotičnega miokarda iz kontrakcijskega procesa je glavni razlog za zmanjšanje črpalne (kontraktilne) funkcije miokarda. Razvoj kardiogenega šoka je opazen, ko je velikost območja nekroze enaka ali večja od 40% mase miokarda levega prekata.

2. Razvoj patofiziološkega začaranega kroga. Prvič, močno se zmanjša sistolična in diastolična funkcija miokarda levega prekata zaradi razvoja nekroze (zlasti obsežne in transmuralne). Izrazit padec udarnega volumna vodi do zmanjšanja tlaka v aorti in zmanjšanja koronarnega perfuzijskega tlaka ter nato do zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka. Po drugi strani zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka poveča miokardno ishemijo, kar še dodatno moti sistolično in diastolično funkcijo miokarda.

Tudi nezmožnost levega prekata, da se izprazni, poveča predobremenitev. Povečanje predobremenitve spremlja širitev nedotaknjenega dobro pretočenega miokarda, kar v skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom povzroči povečanje sile krčenja srca. Ta kompenzacijski mehanizem obnovi udarni volumen, vendar se izmetni delež, ki je pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda, zmanjša zaradi povečanja končnega diastoličnega volumna. Hkrati dilatacija levega prekata vodi do povečanja nakladanja (stopnja miokardne napetosti med sistolo v skladu z Laplaceovim zakonom).
Kot rezultat zmanjšanja minutnega volumna srca pri kardiogenem šoku pride do kompenzacijskega perifernega vazospazma. Povečanje sistemskega perifernega upora je namenjeno povečanju krvnega tlaka in izboljšanju oskrbe vitalnih organov s krvjo. Vendar pa se zaradi tega občutno poveča naknadna obremenitev, zaradi česar se poveča potreba po kisiku v miokardu, poveča se ishemija, nadaljnje zmanjšanje kontraktilnosti miokarda in povečanje končnega diastoličnega volumna levega prekata. Slednji dejavnik povzroči povečanje pljučne staze in s tem hipoksijo, poslabšanje miokardne ishemije in zmanjšanje njene kontraktilnosti. Nato se opisani postopek še enkrat ponovi.

3. Motnje v sistemu mikrocirkulacije in zmanjšanje količine obtočne krvi.

Območna oblika
Patogeneza je podobna tisti pri pravem kardiogenem šoku, vendar so patogenetski dejavniki, ki delujejo dlje časa, veliko bolj izraziti. Manjka odziv na terapijo.

Aritmična oblika
Ta oblika kardiogenega šoka se najpogosteje razvije kot posledica paroksizmalne ventrikularne tahikardije, paroksizmalnega atrijskega trepetanja ali distalnega tipa popolnega atrioventrikularnega bloka. Obstajajo bradisistolična in tahisistolična različica aritmične oblike kardiogenega šoka.
Aritmični kardiogeni šok nastane kot posledica zmanjšanja udarnega volumna in srčnega utripa (minutni volumen krvi) z navedenimi aritmijami in atrioventrikularnim blokom. V prihodnosti bomo vključili patofiziološke začarane kroge, opisane v patogenezi pravega kardiogenega šoka.

Kardiogeni šok zaradi rupture miokarda

Glavni patogenetski dejavniki:

1. Izrazit refleksni padec krvnega tlaka (kolaps) kot posledica draženja perikardialnih receptorjev s prelivanjem krvi.

2. Mehanska ovira za krčenje srca v obliki srčne tamponade (z zunanjo rupturo).

3 Močna preobremenitev nekaterih delov srca (z notranjimi razpokami miokarda).

4. Padec kontraktilne funkcije miokarda.

Epidemiologija

Po podatkih različnih avtorjev se pogostost kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu giblje med 4,5% in 44,3%. Epidemiološke študije, izvedene v okviru programa WHO pri veliki populaciji prebivalstva s standardnimi diagnostičnimi merili, so pokazale, da se kardiogeni šok razvije v 4-5% primerov bolnikov z miokardnim infarktom, mlajših od 64 let.

Dejavniki in rizične skupine

- najnižji dejavnik izločanja levega prekata med hospitalizacijo (manj kot 35%);
- starost nad 65 let;

Obsežen infarkt (aktivnost MB-CPK v krvi je več kot 160 U / L);

Zgodovina diabetesa mellitusa;

Ponovni infarkt.

Pri treh dejavnikih tveganja je verjetnost za razvoj kardiogenega šoka približno 20%, štirih - 35%, petih - 55%.

Klinična slika

Klinično diagnostična merila

Simptomi pomanjkanja perifernega krvnega obtoka (bledo cianotična, marmorirana, vlažna koža; akrocianoza; zrušene žile; hladne roke in noge; znižanje telesne temperature; podaljšanje izginotja bele lise po pritisku na noht več kot 2 sekundi - zmanjšanje hitrosti perifernega krvnega pretoka); oslabljena zavest (letargija, zmedenost, morda nezavest, redkeje - vznemirjenost); oligurija (zmanjšana količina urina manj kot 20 ml / h); v izredno hudih primerih - anurija; znižanje sistoličnega krvnega tlaka na manj kot 90 mm. rt. Art (po nekaterih poročilih manj kot 80 mm Hg) pri osebah s predhodno arterijsko hipertenzijo manj kot 100 mm. rt. Umetnost .; trajanje hipotenzije več kot 30 minut; znižanje pulznega krvnega tlaka do 20 mm. rt. Umetnost. in spodaj; znižanje srednjega arterijskega tlaka pod 60 mm. rt. Umetnost. ali pri spremljanju znižanja (v primerjavi z izhodiščem) srednjega arterijskega tlaka več kot 30 mm. rt. Umetnost. za obdobje, daljše od 30 minut ali enako; hemodinamska merila: pritisk "zagozden" v pljučni arteriji več kot 15 mm. rt. Art (več kot 18 mm Hg po Antmanu, Braunwald), srčni indeks manj kot 1,8 L / min / m2, povečan skupni periferni žilni upor, zvišan končni diastolični tlak levega prekata, zmanjšan možganski kap in minutni volumen

Simptomi, seveda

Pravi kardiogeni šok

Običajno se razvije pri bolnikih z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom, s ponavljajočimi se infarkti, ob prisotnosti simptomov insuficience krvnega obtoka še pred razvojem miokardnega infarkta.

Splošno stanje bolnika s kardiogenim šokom je hudo. Opazimo zastoje, lahko pride do zatemnitve zavesti, obstaja možnost popolne izgube zavesti, manj pogosto je kratkotrajno vznemirjenje.

Glavne pritožbe:
- huda splošna šibkost;
- palpitacije;
- občutek prekinitev v območju srca;
- omotica, "megla pred očmi";
- včasih - bolečina v prsih.

Po zunanjem pregledu je zaznana "siva cianoza" ali bledo cianotična barva kože, možna je huda akrocianoza Akrocianoza - cianotično obarvanje distalnih delov telesa (prsti, ušesa, konica nosu) zaradi venskega zastoja, pogosteje z odpovedjo desnega srca
; koža je hladna in vlažna; distalni deli zgornjih in spodnjih okončin so marmorirano-cianotični, roke in stopala hladni, opazimo cianozo Cianoza je modrikast odtenek kože in sluznic, ki ga povzroča nezadostna nasičenost krvi s kisikom.
podjezični prostori.

Značilna lastnost je videz simptom bele lise - čas za izginotje bele lise po pritisku na noht se podaljša (običajno je ta čas manj kot 2 sekundi).
Ta simptomatologija odraža periferne motnje mikrocirkulacije, katerih skrajno stopnjo lahko izrazimo z nekrozo kože na območju konice nosu, ušes, distalnih delov prstov na rokah in nogah.

Impulz na radialnih arterijah je podoben niti, pogosto je aritmičen in ga pogosto sploh ne zaznajo.

Krvni tlak je močno znižan (stalno pod 90 mm Hg. Art.).
Značilno je zmanjšanje pulznega tlaka - praviloma je manj kot 25-20 mm Hg. Umetnost.

Tolkala srcarazkriva širitev njene leve meje. Avskultacijski znaki: tihi sistolični šum na vrhu srca, aritmije, gluhost srčnih zvokov, protodiastolični ritem galopa (značilen simptom hude odpovedi levega prekata).

Dihanje je praviloma plitvo, lahko tudi hitro dihanje (zlasti z razvojem "šok" pljuč). Za posebej hud potek kardiogenega šoka sta značilna razvoj srčne astme in pljučni edem. V tem primeru pride do zadušitve, dihanje postane mehurčko, pojavi se kašelj z ločevanjem rožnatega penastega sputuma.

Kdaj pljučna tolkalav spodnjih delih se razkrije otopelost tolkalnega zvoka, krepitus in majhni mehurčki, ki nastanejo zaradi alveolarnega edema. V odsotnosti alveolarnega edema se krepitus in vlažni hrupi ne slišijo ali pa se zaznajo v nepomembnih količinah kot manifestacija zastojev v spodnjih delih pljuč, po možnosti majhna količina suhih hrbtov. Če opazimo izrazit alveolarni edem, se na več kot 50% površine pljuč zaslišijo vlažni hrošči in krepitus.

Palpacija trebuh običajno ne razkrije patologije. Pri nekaterih bolnikih je mogoče določiti povečanje jeter, kar je razloženo z dodatkom odpovedi desnega prekata. Obstaja možnost razvoja akutnih erozij, razjed na želodcu in dvanajstniku, kar se kaže v bolečinah v epigastriju Epigastrij - območje trebuha, od zgoraj omejeno s trebušno prepono, od spodaj z vodoravno ravnino, ki poteka skozi ravno črto, ki povezuje najnižje točke desetih reber.
, včasih krvavo bruhanje, občutljivost pri palpaciji epigastrične regije. Vendar so te spremembe v prebavilih redke.

Najpomembnejši znakkardiogeni šok - oligurija Oligurija je v primerjavi z normo zelo majhna količina urina.
ali anurija Anuria - pomanjkanje pretoka urina v mehur
, med kateterizacijo mehurja je količina izločenega urina manjša od 20 ml / h.

Refleksna oblika

Razvoj refleksnega kardiogenega šoka se običajno pojavi v prvih urah bolezni, v obdobju močne bolečine v predelu srca.
Tipične manifestacije:
- padec krvnega tlaka (običajno sistolični krvni tlak približno 70-80 mm Hg. čl., Manj pogosto - nižji);
- periferni simptomi odpovedi krvnega obtoka (bledica, hladne roke in stopala, hladen znoj);
- bradikardija Bradikardija je zmanjšan srčni utrip.
(patognomonska Patognomonična - značilnost dane bolezni (približno znak).
znak te oblike).
Trajanje arterijske hipotenzije Arterijska hipotenzija - znižanje krvnega tlaka za več kot 20% od začetnih / običajnih vrednosti ali v absolutnih številkah - pod 90 mm Hg. Umetnost. sistolični tlak ali 60 mm Hg. srednji arterijski tlak
običajno ne presega 1-2 ur. Po lajšanju bolečine simptomi šoka hitro izginejo.

Refleksna oblika se razvije pri bolnikih s primarnim in precej omejenim miokardnim infarktom, ki je lokaliziran v zadnjem-spodnjem delu in ga pogosto spremlja ekstrasistola Ekstrasistola je oblika motnje srčnega ritma, za katero je značilen pojav ekstrasistol (krčenje srca ali njegovih delov, ki se zgodi prej, kot bi se običajno moralo zgoditi naslednje krčenje)
, AV blokada Atrioventrikularni blok (AV blok) - vrsta srčnega bloka, ki kaže na kršitev prevajanja električnega impulza iz preddvorov v prekate (atrioventrikularna prevodnost), kar pogosto vodi do kršitve srčnega ritma in hemodinamike
, ritem atrioventrikularne povezave.
Na splošno velja, da klinična slika refleksne oblike kardiogenega šoka ustreza prvi stopnji resnosti.

Aritmična oblika

1. Tahistolna (tahiaritmična) varianta kardiogenega šoka
Najpogosteje ga opazimo pri paroksizmalni ventrikularni tahikardiji, lahko pa se pojavi tudi pri supraventrikularni tahikardiji, paroksizmalni atrijski fibrilaciji in atrijskem flutterju. Razvije se v prvih urah (redkeje v dneh) bolezni.
Značilno za hudo splošno bolnikovo stanje in znatno resnost vseh kliničnih znakov šoka (pomembna arterijska hipotenzija, oligoanurija, simptomi okvare perifernega krvnega obtoka).
Pri približno 30% bolnikov se razvije huda odpoved levega prekata (pljučni edem, srčna astma).
Možni so življenjsko nevarni zapleti, kot so ventrikularna fibrilacija, trombembolija v vitalnih organih.
Pri tahisistolični varianti kardiogenega šoka so pogosti ponovitve ventrikularne paroksizmalne tahikardije, ki prispevajo k širitvi območja nekroze in razvoju takrat pravega lokativnega kardiogenega šoka.

2. Bradistolična (bradiaritmična) različica kardiogenega šoka

Običajno se razvije s popolnim distalnim AV blokom s prevodnostjo 2: 1, 3: 1, počasnimi idioventrikularnimi in junktorskimi ritmi, Frederickovim sindromom (kombinacija popolnega AV bloka z atrijsko fibrilacijo). Bradistolični kardiogeni šok opazimo v prvih urah razvoja obsežnega in transmuralnega miokardnega infarkta.
Zaradi hudega poteka umrljivost doseže 60% in več. Vzroki smrti - nenadna asistolija Asistolija - popolno prenehanje delovanja vseh delov srca ali enega izmed njih brez znakov bioelektrične aktivnosti
srce, ventrikularna fibrilacija Ventrikularna fibrilacija - aritmija srca, za katero je značilno popolno asinhrono krčenje prekatnih miofibrilov, kar vodi do prenehanja črpalne funkcije srca
, huda odpoved levega prekata.

Laboratorijska diagnostika

1. Kemija krvi:
- povečanje vsebnosti bilirubina (predvsem zaradi konjugirane frakcije);
- zvišanje ravni glukoze (hiperglikemijo lahko opazimo kot manifestacijo diabetesa mellitusa, katerega manifestacijo povzroča miokardni infarkt in kardiogeni šok ali pa se pojavi pod vplivom aktivacije simpatoadrenalnega sistema in stimulacije glikogenolize);
- zvišane ravni sečnine in kreatinina v krvi (manifestacija akutne ledvične odpovedi zaradi ledvične hipoperfuzije);
- zvišanje ravni alanin aminotransferaze (odraz kršitve funkcionalne sposobnosti jeter).

2. Koagulogram:
- povečana aktivnost strjevanja krvi;
- hiperagregacija trombocitov;
- visoka vsebnost fibrinogena in produktov razgradnje fibrina v krvi (označevalci DIC sindroma Potrošna koagulopatija (DIC sindrom) - moteno strjevanje krvi zaradi velikega sproščanja tromboplastičnih snovi iz tkiv
).

3. Študija kazalcev kislinsko-bazičnega ravnovesja: znaki presnovne acidoze (znižanje pH v krvi, pomanjkanje puferskih baz).

4. Analiza krvnih plinov: zmanjšanje delne napetosti kisika.

Diferencialna diagnoza

V večini primerov se razlikuje resnični kardiogeni šok od drugih vrst (aritmični, refleksni, drog, šok z rupturo septuma ali papilarnih mišic, šok s počasi tekočo rupturo miokarda, šok s poškodbo desnega prekata), pa tudi hipovolemija, PE, notranja krvavitev in arterijska hipotenzija brez šoka.

1. Kardiogeni šok z razpokano aorto
Klinična slika je odvisna od dejavnikov, kot so lokalizacija rupture, masivnost in hitrost izgube krvi, pa tudi od tega, ali se kri vlije v eno ali drugo votlino ali v okoliško tkivo.
V bistvu se ruptura zgodi v torakalni (zlasti - v naraščajoči) aorti.

Če se ruptura nahaja v neposredni bližini zaklopk (kjer aorta leži v votlini srčne majice), kri teče v perikardialno votlino in povzroči tamponado.
Tipična klinična slika:
- intenzivne, naraščajoče bolečine v prsih;
- cianoza;
težko dihanje;
- otekanje vratnih žil in jeter;
- motorični nemir;
- majhen in hiter impulz;
- močno znižanje krvnega tlaka (s povečanjem venskega tlaka);
- razširitev meja srca;
- gluhost srčnih zvokov;
- embriokardija.
V primeru povečanja pojavov kardiogenega šoka bolniki umrejo v nekaj urah. Krvavitev iz aorte se lahko pojavi v plevralnem prostoru. Nato se po pojavu bolečine v prsih in hrbtu (pogosto zelo močne) pojavijo simptomi zaradi naraščajoče anemije: bledica kože, zasoplost, tahikardija, omedlevica.
Telesni pregled razkrije znake hemotoraksa. Progresivna izguba krvi je neposredni vzrok smrti bolnika.

Ko aorta poči s krvavitvijo v tkivo mediastinuma, se pojavi močna in dolgotrajna bolečina v prsnem košu, ki spominja na anginozno bolečino pri miokardnem infarktu. Izključitev miokardnega infarkta omogoča odsotnost tipičnih sprememb EKG.
Za drugo stopnjo poteka kardiogenega šoka z rupturo aorte so značilni simptomi naraščajoče notranje krvavitve, ki v glavnem določa kliniko šoka.

2. Kardiogeni šok pri akutnem miokarditisu

Trenutno je razmeroma redka (približno 1% primerov). Pojavi se v ozadju obsežne okvare miokarda, ki povzroči kritično zmanjšanje minutnega volumna srca v kombinaciji z žilno insuficienco.

Tipične manifestacije:
- šibkost in apatija;
- bledica s pepelnato sivim odtenkom kože, koža je vlažna in hladna;
- utrip šibkega polnjenja, mehak, pospešen;
- krvni tlak je močno znižan (včasih ni zaznan);
- zrušene žile velikega kroga;
- meje relativne srčne otopelosti so razširjene, srčni zvoki so gluhi, določen je ritem galopa;
- oligurija;
- anamneza kaže na razmerje med boleznijo in okužbo (davica, virusna okužba, pnevmokok itd.);
EKG razkrije znake izrazitih difuznih (manj pogosto žariščnih) sprememb v miokardu, pogosto - motenj ritma in prevodnosti. Napoved je vedno resna.

3. Kardiogeni šok pri akutni miokardni distrofiji
Razvoj kardiogenega šoka je mogoč pri akutnih miokardnih distrofijah, ki jih povzročajo akutni preobremenjenost srca, akutna zastrupitev in drugi vplivi iz okolja.
Prekomerna telesna aktivnost, zlasti če jo izvajamo v bolečem stanju (na primer pri angini) ali v nasprotju z režimom (alkohol, kajenje itd.), Lahko povzroči akutno srčno popuščanje, vključno s kardiogenim šokom, kot posledica razvoja akutne miokardne distrofije , zlasti kontraktura.

4. Kardiogeni šok s perikarditisom

Nekatere oblike izlivnega perikarditisa (hemoragični perikarditis z žalostjo itd.) Imajo takoj hud potek s simptomi hitro napredujoče odpovedi cirkulacije zaradi srčne tamponade.
Tipične manifestacije:
- občasna izguba zavesti;
- tahikardija;
- nizko pulzno polnjenje (pogosto opazimo izmenični ali bigeminični pulz), pri vdihu pulz izgine (tako imenovani "paradoksalni pulz");
- krvni tlak je močno znižan;
- hladen lepljiv znoj, cianoza;
- bolečine v predelu srca zaradi povečane tamponade;
- venska zastoja (cervikalne in druge velike vene se prelivajo) v ozadju progresivnega šoka.
Meje srca so razširjene, zvočnost tonov se spreminja glede na faze dihanja, včasih se zasliši trenje perikarda.
EKG razkriva zmanjšanje napetosti prekatnih kompleksov, premik segmenta ST in spremembe vala T.
Rentgen in ehokardiografija pomagajo diagnosticirati.
Ob nepravočasnih terapevtskih ukrepih je napoved neugodna.

5. Kardiogeni šok pri bakterijskem (infekcijskem) endokarditisu
Lahko se pojavi kot posledica poškodbe miokarda (razpršeni miokarditis, redkeje miokardni infarkt) in uničenja (uničenja, ločitve) srčnih zaklopk; lahko kombiniramo z bakterijskim šokom (pogosteje z gramnegativno floro).
Za začetno klinično sliko so značilni motnje zavesti, bruhanje in driska. Nadalje pride do zmanjšanja temperature kože okončin, hladnega znoja, majhnega in pogostega pulza, zmanjšanja krvnega tlaka, srčnega utripa.
EKG razkriva spremembe v repolarizaciji, možne so motnje ritma. Za oceno stanja aparata srčne zaklopke se uporablja ehokardiografija.

6. Kardiogeni šok z zaprto poškodbo srca
Pojav je lahko povezan z rupturo srca (zunanjo - s klinično sliko hemoperikardija ali notranjo - z rupturo interventrikularnega septuma), pa tudi z velikimi srčnimi kontuzijami (vključno s travmatičnim miokardnim infarktom).
Pri poškodovanem srcu opazimo bolečino za prsnico ali v predelu srca (pogosto zelo intenzivno), zaznamo motnje ritma, gluhost srčnih zvokov, ritem galopa, sistolični šum, hipotenzijo.
EKG razkriva spremembe T-valov, premik segmenta ST, motnje ritma in prevodnosti.
Travmatski miokardni infarkt povzroči hud anginalni napad, motnje ritma in je pogosto vzrok kardiogenega šoka; Dinamika EKG je značilna za miokardni infarkt.
Kardiogeni šok pri politravmi se kombinira s travmatičnim šokom, kar znatno poslabša stanje bolnikov in oteži zagotavljanje zdravstvene oskrbe.

7. Kardiogeni šok v primeru električne poškodbe: najpogostejši vzrok šoka v takih primerih so motnje ritma in prevodnosti.

Zapleti

- huda disfunkcija levega prekata;
- akutni mehanski zapleti: mitralna insuficienca, ruptura proste stene levega prekata s srčno tamponado, ruptura interventrikularnega septuma;
- motnje ritma in prevodnosti;
- infarkt desnega prekata.

Zdravljenje v tujini

Kardiogeni šok je hudo stanje kardiovaskularnega sistema, katerega stopnja umrljivosti doseže 50 - 90%.

Kardiogeni šok je izjemna stopnja motenj krvnega obtoka z močnim zmanjšanjem krčljivosti srca in občutnim padcem krvnega tlaka, ki vodi do motenj živčnega sistema in ledvic.

Preprosto povedano, gre za nezmožnost srca, da črpa kri in jo izžene v žile. Krvne žile ne morejo zadržati krvi, ker so v razširjenem stanju, zaradi česar krvni tlak pade in kri ne pride v možgane. Možgani doživljajo oster pomanjkanje kisika in se "izklopijo", oseba pa izgubi zavest in v večini primerov umre.

Vzroki za kardiogeni šok (Ksh)

1. Obsežen (transmuralni) miokardni infarkt (kadar je poškodovanih več kot 40% miokarda in srce ne more ustrezno krčiti in črpati krvi).

2. Akutni miokarditis (vnetje srčne mišice).

3. Prekinitev interventrikularnega septuma srca (IVS). IVS je septum, ki ločuje desni prekat od levega.

4. Aritmije srca (motnje srčnega ritma).

5. Akutna insuficienca (razširitev) srčnih zaklopk.

6. Akutna stenoza (zožitev) srčnih zaklopk.

7. Masivna pljučna embolija (pljučna embolija) - popolno prekrivanje lumna trupa pljučne arterije, zaradi česar krvni obtok ni mogoč.

Vrste kardiogenega šoka (CABG)

1. Motnje črpalne funkcije srca.

To se zgodi v ozadju obsežnega miokardnega infarkta, ko je poškodovanih več kot 40% površine srčne mišice, ki neposredno krči srce in iz njega potiska kri v žile, da zagotovi dotok krvi v druge organe telesa.

Z obsežnimi poškodbami miokard izgubi sposobnost krčenja, krvni tlak pade in možgani ne dobijo hrane (krvi), zaradi česar bolnik izgubi zavest. Z nizkim krvnim tlakom kri tudi ne teče v ledvice, zaradi česar pride do kršitve proizvodnje in zadrževanja urina.

Telo nenadoma ustavi svoje delo in nastopi smrt.

2. Hude motnje srčnega ritma

V ozadju miokardne okvare se zmanjša kontraktilna funkcija srca in moti se koherenca srčnega ritma - pojavi se aritmija, ki vodi do znižanja krvnega tlaka, motenega krvnega obtoka med srcem in možgani in nadalje se razvijejo enaki simptomi kot v prvem odstavku.

3. Tamponada srčnih prekatov

Ko interventrikularni septum (stena, ki ločuje desni prekat srca od levega prekata srca), poči, se kri v prekatih premeša in srce, ki se »zaduši« z lastno krvjo, ne more krčiti in potiskati krvi iz sebe v žile.

Po tem nastopijo spremembe, opisane v odstavkih 1 in 2.

4. Kardiogeni šok zaradi velike trombembolije pljučne arterije (PE).

To je stanje, ko krvni strdek popolnoma blokira lumen debla pljučne arterije in kri ne more priti v leve dele srca, tako da srce po krčenju potisne kri v žile.

Posledično se krvni tlak močno zmanjša, poveča se stradanje vseh organov s kisikom, njihovo delo je moteno in pride do smrti.

Klinične manifestacije (simptomi in znaki) kardiogenega šoka

Močan padec krvnega tlaka pod 90/60 mm Hg. Umetnost (pogosteje 50 / 20mm Hg).

Izguba zavesti.

Hladnost okončin.

Vene v okončinah se sesujejo. Izgubijo ton zaradi močnega padca krvnega tlaka.

Dejavniki tveganja za kardiogeni šok (CABG)

Bolniki z obsežnim in globokim (transmuralnim) miokardnim infarktom (območje infarkta je več kot 40% miokardnega območja).

Ponavljajoči se miokardni infarkt z motnjami srčnega ritma.

Diabetes.

Starejša starost.

Zastrupitev s kardiotoksičnimi snovmi je povzročila padec kontraktilne funkcije miokarda.

Diagnostika kardiogenega šoka (CABG)

Glavni znak kardiogenega šoka je močan padec sistoličnega "zgornjega" krvnega tlaka pod 90 mm Hg. Art (običajno 50 mm Hg in manj), kar vodi do naslednjih kliničnih manifestacij:

Izguba zavesti.

Hladnost okončin.

Tahikardija (povečan srčni utrip).

Bledo (modrikasto, marmorirano, pikčasto) in vlažno kožo.

Zrušene žile v okončinah.

Kršitev diureze (odvajanje urina) z znižanjem krvnega tlaka pod 50/0 - 30/0 mm Hg. ledvice prenehajo delovati.

Če obstaja vprašanje o izvajanju kirurškega zdravljenja, katerega cilj je odpraviti vzroke, ki so povzročili stanje šoka, izvedite:

EKG (elektrokardiogram), za določitev žariščnih sprememb v miokardu (miokardni infarkt). Njegova stopnja, lokalizacija (pri katerem delu levega prekata se je zgodil srčni napad), globina in obseg.

ECHOKG (ultrazvok) srce, ta metoda vam omogoča, da ocenite kontraktilnost miokarda, iztisno frakcijo (količino krvi, ki jo srce izvrže v aorto), da ugotovite, kateri del srca je bolj trpel zaradi srčnega napada.

Angiografija Je rentgenska kontrastna metoda za diagnosticiranje žilnih bolezni. V tem primeru se v femoralno arterijo vbrizga kontrastno sredstvo, ki vstopi v kri in obarva žile ter nariše napako.

Angiografija se izvaja neposredno z možnostjo uporabe kirurških tehnik, katerih cilj je odpraviti vzrok, ki je povzročil kardiogeni šok in povečati kontraktilnost miokarda.

Zdravljenje kardiogenega šoka (CABG)

Zdravljenje kardiogenega šoka poteka v enoti za intenzivno nego. Glavni cilj zagotavljanja pomoči je zvišanje krvnega tlaka na 90/60 mm Hg, da bi izboljšali krčilno funkcijo srca in vitalnim organom zagotovili kri za nadaljnje življenje.

Zdravljenje kardiogenega šoka z zdravili (CABG)

Bolnika položimo vodoravno z dvignjenimi nogami, da zagotovimo možno oskrbo možganov s krvjo.

Terapija s kisikom - vdihavanje (vdihavanje kisika z uporabo maske). To se naredi, da se zmanjša pomanjkanje kisika v možganih.

V primeru hudega sindroma bolečine se narkotični analgetiki (morfij, promedol) injicirajo intravensko.

Za intravensko stabilizacijo krvnega tlaka se vbrizga raztopina reopolyglucina - to zdravilo izboljša krvni obtok, preprečuje povečano strjevanje krvi in \u200b\u200bnastajanje krvnih strdkov, za isti namen se intravensko injicirajo raztopine heparina.

Raztopina glukoze z insulinom, kalijem in magnezijem se daje intravensko (kapljično), da se izboljša "prehrana" srčne mišice.

Vbrizgajo se intravenske kapalne raztopine adrenalina, noradrenalina, dopamina ali dobutamina, ker lahko povečajo moč krčenja srca, zvišajo krvni tlak, razširijo ledvične arterije in izboljšajo prekrvavitev ledvic.

Zdravljenje kardiogenega šoka poteka pod stalnim nadzorom (nadzorom) vitalnih organov. Za to se uporablja srčni monitor, spremlja krvni tlak in srčni utrip, namesti se urinski kateter (za nadzor količine izločenega urina).

Kirurško zdravljenje kardiogenega šoka (CABG)

Kirurško zdravljenje se izvaja v prisotnosti posebne opreme in v primeru neučinkovitosti terapije z zdravili za kardiogeni šok.

1. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika

To je postopek za obnovitev prehodnosti koronarnih (srčnih) arterij v prvih 8 urah od začetka miokardnega infarkta. Z njeno pomočjo se ohrani srčna mišica, obnovi se njena kontraktilna sposobnost in prekinejo se vse manifestacije kardiogenega šoka.

Ampak! Ta postopek je učinkovit le v prvih 8 urah po pojavu srčnega napada.

2. Kontrapulacija balona znotraj aorte

To je mehansko črpanje krvi v aorto s pomočjo posebej napihnjenega balona med diastolo (sprostitev srca). Ta postopek pomaga povečati pretok krvi v koronarnih (srčnih) žilah.

Vse informacije na spletnem mestu so samo informativne narave in jih ni mogoče jemati kot vodilo za samozdravljenje.

Zdravljenje bolezni kardiovaskularnega sistema zahteva posvetovanje s kardiologom, temeljit pregled, imenovanje ustreznega zdravljenja in nadaljnje spremljanje terapije.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok Je akutna odpoved levega prekata skrajne resnosti, ki se razvije z miokardnim infarktom. Zmanjšanje možganske kapi in minutne količine krvi med šokom je tako izrazito, da se ne kompenzira s povečanjem žilnega upora, zaradi česar se krvni tlak in sistemski pretok krvi močno zmanjšata, prekrvavitev vseh vitalnih organov je motena.

Kardiogeni šok najpogosteje se razvije v prvih urah po pojavu kliničnih znakov miokardnega infarkta in veliko manj pogosto v kasnejšem obdobju.

Obstajajo tri oblike kardiogenega šoka: refleksni, pravi kardiogeni in aritmični.

Refleksni šok (propad) je najlažja oblika in je praviloma ne povzroča huda poškodba miokarda, temveč znižanje krvnega tlaka kot odziv na sindrom hude bolečine, ki se pojavi med srčnim infarktom. S pravočasnim lajšanjem bolečine je potek benigni, krvni tlak hitro naraste, vendar se lahko, če ni ustreznega zdravljenja, refleksni šok spremeni v pravi kardiogeni šok.

Pravi kardiogeni šok se praviloma pojavlja obširno miokardni infarkt... Vzrok je močno zmanjšanje črpalne funkcije levega prekata. Če je masa nekrotičnega miokarda 40-50% ali več, se razvije površinski kardiogeni šok, pri katerem uvedba simpatomimetičnih aminov ne da učinka. Smrtnost pri tej skupini bolnikov je blizu 100%.

Kardiogeni šok vodi do globokih motenj v prekrvavitvi vseh organov in tkiv, kar povzroča motnje mikrocirkulacije in nastanek mikrotrombov (DIC sindrom). Posledično se motene funkcije motijo, pojavijo se pojavi akutne ledvične in jetrne odpovedi, v prebavnem kanalu pa lahko nastanejo akutne trofične razjede. Kršitev krvnega obtoka poslabša slaba oksigenacija krvi v pljučih zaradi močnega zmanjšanja pljučnega pretoka krvi in \u200b\u200branžiranja krvi v pljučnem obtoku, razvije se metabolična acidoza.

Značilna značilnost kardiogenega šoka je oblikovanje tako imenovanega začaranega kroga. Znano je, da s sistoličnim tlakom v aorti pod 80 mm Hg. koronarna perfuzija postane neučinkovita. Znižanje krvnega tlaka močno poslabša koronarni pretok krvi, povzroči povečanje območja miokardne nekroze, nadaljnje poslabšanje črpalne funkcije levega prekata in poslabšanje šoka.

Aritmični šok (kolaps) se razvije kot posledica paroksizma tahikardije (pogosteje ventrikularne) ali akutne bradiaritmije v ozadju popolne atrioventrikularne blokade. Hemodinamske motnje pri tej obliki šoka povzroča sprememba pogostosti krčenja prekatov. Po normalizaciji srčnega ritma se črpalna funkcija levega prekata običajno hitro obnovi in \u200b\u200bšok pojavi izginejo.

Splošno sprejeta merila, na podlagi katerih se diagnosticira kardiogeni šok pri miokardnem infarktu, so nizek sistolični (80 mm Hg) in pulzni tlak (20-25 mm Hg), oligurija (manj kot 20 ml). Poleg tega je zelo pomembna prisotnost perifernih znakov: bledica, hladen lepljiv znoj, hladne okončine. Površinske žile se sesujejo, pulz na radialnih arterijah je nitasti, nohtne postelje so blede in opazimo cianozo sluznice. Zavest je praviloma zmedena in bolnik ne more ustrezno oceniti resnosti svojega stanja.

Zdravljenje kardiogenega šoka. Kardiogeni šok je močan zaplet miokardni infarkt... smrtnost, pri kateri doseže 80% ali več. Njegovo zdravljenje je zapletena naloga in vključuje sklop ukrepov za zaščito ishemičnega miokarda in obnovo njegovih funkcij, odpravo motenj mikrocirkulacije in kompenzacijo motenih funkcij parenhimskih organov. V tem primeru je učinkovitost terapevtskih ukrepov v veliki meri odvisna od časa njihovega začetka. Zgodnje zdravljenje kardiogenega šoka je ključ do uspeha. Glavna naloga, ki jo je treba čim prej rešiti, je stabilizacija krvnega tlaka na ravni, ki zagotavlja ustrezno perfuzijo vitalnih organov (90-100 mm Hg).

Zaporedje terapevtskih ukrepov za kardiogeni šok:

Olajšanje sindroma bolečine. Ker sindrom intenzivne bolečine, ki se pojavi, ko miokardni infarkt... je eden od razlogov za znižanje krvnega tlaka, morate sprejeti vse ukrepe, da ga hitro in popolnoma ustavite. Najučinkovitejša uporaba nevroleptanalgezije.

Normalizacija srčnega ritma. Stabilizacija hemodinamike je nemogoča brez odpravljanja srčnih aritmij, saj akutni napad tahikardije ali bradikardije v pogojih miokardne ishemije povzroči močno zmanjšanje šoka in minutne proizvodnje. Najučinkovitejši in najvarnejši način za lajšanje tahikardije pri nizkem krvnem tlaku je električna impulzna terapija. Če položaj dopušča zdravljenje z zdravili, je izbira antiaritmičnega zdravila odvisna od vrste aritmije. Pri bradikardiji, ki jo praviloma povzroča akutna atrioventrikularna blokada, je srčni utrip praktično edino učinkovito sredstvo. Injekcije atropin sulfata najpogosteje ne dajejo pomembnega in trajnega učinka.

Krepitev inotronske funkcije miokarda. Če se po odpravi sindroma bolečine in normalizaciji hitrosti krčenja prekatov krvni tlak ne ustali, potem to kaže na razvoj resničnega kardiogenega šoka. V tem primeru je treba povečati kontraktilno aktivnost levega prekata in spodbuditi preostali vitalni miokard. Za to se uporabljajo simpatikomimetični amini: dopamin (dopamin) in dobutamin (dobutrex), ki selektivno delujeta na beta-1-adrenergične receptorje srca. Dopamin se injicira intravensko. V ta namen se 200 mg (1 ampula) zdravila razredči v 250-500 ml 5% raztopine glukoze. Odmerek v posameznem primeru je izbran empirično, odvisno od dinamike krvnega tlaka. Običajno začnemo z 2-5 μg / kg na minuto (5-10 kapljic na minuto), postopoma povečujemo hitrost dajanja, dokler se sistolični krvni tlak ne stabilizira na 100-110 mm Hg. Dobutrex je na voljo v 25 ml vialah, ki vsebujejo 250 mg dobutaminijevega klorida v liofilizirani obliki. Pred uporabo se suha snov v viali raztopi z dodajanjem 10 ml topila in nato razredči v 250-500 ml 5% raztopine glukoze. Intravenska infuzija se začne z odmerkom 5 μg / kg na minuto in ga povečuje, dokler se ne pojavi klinični učinek. Optimalna hitrost vbrizga je izbrana individualno. Redko presega 40 μg / kg na 1 minuto, učinek zdravila se začne 1-2 minuti po uporabi in se po kratkem (2 min) razpolovnem času zelo hitro ustavi.

Kardiogeni šok: pojav in znaki, diagnoza, terapija, prognoza

Morda je najpogostejši in najhujši zaplet miokardnega infarkta (MI) kardiogeni šok, ki vključuje več vrst. Nenaden začetek resnega stanja je v 90% primerov usoden. Možnost življenja s pacientom se pojavi šele, ko je v času razvoja bolezni v rokah zdravnika. In še bolje - cela ekipa za oživljanje, ki ima v svojem arzenalu vsa potrebna zdravila, opremo in naprave za vrnitev osebe z »drugega sveta«. Vendar tudi z vsemi temi sredstvi so možnosti za rešitev zelo majhne... Toda upanje umira zadnje, zato se zdravniki do zadnjega borijo za bolnikovo življenje in v drugih primerih dosežejo želeni uspeh.

Kardiogeni šok in njegovi vzroki

Očiten kardiogeni šok akutna arterijska hipotenzija ... ki včasih doseže skrajno stopnjo, je zapleteno, pogosto neobvladljivo stanje, ki se razvije kot posledica "sindroma majhnega srčnega utripa" (tako je značilna akutna insuficienca kontraktilne funkcije miokarda).

Najbolj nepredvidljivo časovno obdobje v smislu pojava zapletov akutnega razširjenega miokardnega infarkta so prve ure bolezni, ker se lahko takrat miokardni infarkt kadar koli spremeni v kardiogeni šok, ki se običajno pojavi skupaj z naslednjimi kliničnimi simptomi:

• Motnje mikrocirkulacije in centralne hemodinamike;
• Kislinsko-bazično neravnovesje;
• Sprememba vodno-elektrolitskega stanja telesa;
• Spremembe nevrohumoralnih in nevrorefleksnih regulativnih mehanizmov;
• Motnje v celični presnovi.

Poleg pojava kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu obstajajo še drugi razlogi za razvoj tega strašnega stanja, ki vključujejo:

Slika: vzroki kardiogenega šoka v odstotkih

Oblike kardiogenega šoka

Razvrstitev kardiogenega šoka temelji na dodelitvi stopenj resnosti (I, II, III - odvisno od klinike, srčnega utripa, krvnega tlaka, izločanja urina, trajanja šoka) in vrst hipotenzivnega sindroma, ki jih lahko predstavimo na naslednji način:

• Refleksni šok (sindrom hipotenzija-bradikardija), ki se razvije ob hudih bolečinah, nekateri strokovnjaki dejansko ne štejejo za šok, saj enostavno priključen učinkovite metode, padec krvnega tlaka pa temelji na refleks vpliv prizadetega območja miokarda;
• Aritmični šok... pri katerih je arterijska hipotenzija posledica nizkega srčnega volumna in je povezana z bradijo ali tahiaritmijo. Aritmični šok je predstavljen v dveh oblikah: prevladujoči tahisistolični in še posebej neugoden - bradistolični, ki nastane v ozadju antrioventrikularnega bloka (AV) v zgodnjem obdobju MI;
• Prav kardiogeni šok... smrtnost približno 100%, saj mehanizmi njenega razvoja vodijo do nepopravljivih sprememb, ki niso združljive z življenjem;
• Areactive šok v patogenezi je analog pravega kardiogenega šoka, vendar se nekoliko razlikuje po večji resnosti patogenih dejavnikov in posledično posebna resnost tečaja ;
• Šok zaradi rupture miokarda... ki jo spremljajo refleksni padec krvnega tlaka, srčna tamponada (kri teče v perikardialno votlino in moti srčne kontrakcije), preobremenitev levega srca in padec kontraktilne funkcije srčne mišice.

patologije - vzroki za razvoj kardiogenega šoka in njihova lokalizacija

Tako je mogoče izločiti splošno sprejeta klinična merila za šok pri miokardnem infarktu in jih predstaviti v naslednji obliki:

1. Znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod dovoljeno raven 80 mm Hg. Umetnost. (za tiste, ki trpijo zaradi arterijske hipertenzije - pod 90 mm Hg);
2. Diureza manj kot 20 ml / h (oligurija);
3. Bledica kože;
4. Izguba zavesti.

O resnosti bolnikovega stanja, pri katerem se je razvil kardiogeni šok, je mogoče bolj verjetno presoditi po trajanju šoka in bolnikovem odzivu na dajanje presornih aminov kot po ravni arterijske hipotenzije. Če trajanje stanja šoka preseže 5-6 ur, ga zdravila ne ustavijo, sam šok pa se kombinira z aritmijami in pljučnim edemom, se tak šok imenuje areactive .

Patogenetski mehanizmi nastanka kardiogenega šoka

Vodilna vloga v patogenezi kardiogenega šoka je zmanjšanje kontraktilnosti srčne mišice in refleksni vpliv prizadetega območja. Zaporedje sprememb v levem odseku lahko predstavimo na naslednji način:

• Zmanjšan sistolični izmet vključuje kaskado prilagoditvenih in kompenzacijskih mehanizmov;
• Povečana proizvodnja kateholaminov vodi do splošne vazokonstrikcije, zlasti arterijske;
• Splošni krč arteriol pa povzroči povečanje celotnega perifernega upora in prispeva k centralizaciji pretoka krvi;
• Centralizacija pretoka krvi ustvarja pogoje za povečanje količine krožeče krvi v pljučnem obtoku in daje dodatno obremenitev levemu prekatu, kar povzroča njegovo škodo;
• Povišan končni diastolični tlak v levem prekatu vodi do razvoja srčno popuščanje levega prekata .

Tudi bazen mikrocirkulacije pri kardiogenem šoku se zaradi arterio-venskega ranžiranja znatno spremeni:

1. Kapilarna postelja je izčrpana;
2. Razvija se presnovna acidoza;
3. V tkivih in organih so izrazite distrofične, nekrobiotične in nekrotične spremembe (nekroza v jetrih in ledvicah);
4. Poveča se prepustnost kapilar, zaradi česar pride do masivnega izstopa plazme iz krvnega obtoka (plazmoragija), katere prostornina v obtočni krvi se naravno zmanjša;
5. Plazmoragije povzročijo povečanje hematokrita (razmerje med plazmo in rdečo krvjo) in zmanjšanje pretoka krvi v srčne votline;
6. Oskrba koronarnih arterij s krvjo se zmanjša.

Dogodki, ki se zgodijo v območju mikrocirkulacije, neizogibno vodijo v nastanek novih ishemičnih območij z razvojem distrofičnih in nekrotičnih procesov v njih.

Za kardiogeni šok je praviloma značilen hiter potek in hitro prevzame celo telo. Zaradi motenj v homeostazi eritrocitov in trombocitov se mikropoliscoolation krvi začne v drugih organih:

• V ledvicah z razvojem anurije in akutna ledvična odpoved - sčasoma;
• V pljučih s tvorbo sindrom dihalne stiske (pljučni edem);
• V možganih s svojim edemom in razvojem cerebralna koma .

Zaradi teh okoliščin se začne porabljati fibrin, ki tvori mikrotrombe, ki se tvorijo DIC sindrom (razširjena intravaskularna koagulacija) in vodi do krvavitve (pogosteje v prebavilih).

Tako celota patogenetskih mehanizmov vodi stanje kardiogenega šoka do nepopravljivih posledic.

Zdravljenje kardiogenega šoka ne sme biti samo patogenetsko, temveč tudi simptomatsko:

• Pri pljučnem edemu so predpisani nitroglicerin, diuretiki, ustrezno lajšanje bolečin, uvedba alkohola za preprečevanje nastajanja penaste tekočine v pljučih;
• Sindrom hude bolečine se ustavi s promedolom, morfinom, fentanilom in droperidolom.

Nujna hospitalizacija pod stalnim nadzorom na intenzivnem oddelku, mimo nujne sobe! Seveda, če bi bilo mogoče stabilizirati bolnikovo stanje (sistolični tlak 90-100 mm Hg).

Napoved in možnosti za življenje

V ozadju celo kratkotrajnega kardiogenega šoka se lahko hitro razvijejo drugi zapleti v obliki motenj ritma (tahi- in bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žil, pljučnih infarktov, vranice, nekroze kože, krvavitev.

Glede na to, kako se krvni tlak znižuje, kako izraziti so znaki perifernih motenj, kakšna reakcija pacientovega telesa na terapevtske ukrepe, je v navadi razlikovanje med zmernim in hudim kardiogenim šokom, ki je v klasifikaciji označen kot areactive... Enostavna stopnja za tako resno bolezen na splošno nekako ni zagotovljena.

Vendar tudi v primeru šoka zmerne resnosti se vam ni treba posebej laskati... Nekaj \u200b\u200bpozitivnega odziva telesa na terapevtske učinke in spodbuden dvig krvnega tlaka do 80-90 mm Hg. Umetnost. se lahko hitro spremeni v nasprotno sliko: v ozadju naraščajočih perifernih manifestacij krvni tlak ponovno začne padati.

Bolniki s hudim kardiogenim šokom praktično nimajo možnosti za preživetje... ker se absolutno ne odzivajo na medicinske ukrepe, zato velika večina (približno 70%) umre prvi dan bolezni (običajno v 4-6 urah od trenutka šoka). Nekateri bolniki zdržijo 2-3 dni, nato pa nastopi smrt. Le 10 od 100 bolnikov uspe to stanje premagati in preživeti. Toda le redkim je usojeno, da resnično premagajo to strašno bolezen, saj nekateri, ki so se vrnili iz "drugega sveta", kmalu umrejo zaradi srčnega popuščanja.

Graf: Preživetje po kardiogenem šoku v Evropi

Spodaj je statistika, ki so jo zbrali švicarski zdravniki o bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt z akutnim koronarnim sindromom (ACS) in kardiogenim šokom. Kot je razvidno iz grafa, je evropskim zdravnikom uspelo zmanjšati smrtnost bolnikov

do 50%. Kot smo že omenili, so te številke v Rusiji in neodvisnih državah še bolj pesimistične.

6395 0

Kardiogeni šok - To je klinični sindrom, za katerega so značilne motnje centralne hemodinamike in mikrocirkulacije, patologija vodno-elektrolitske in kislinsko-bazične sestave, spremembe v nevrorefleksnih in nevrohumoralnih mehanizmih regulacije in celičnega metabolizma, ki izhajajo iz akutne insuficience srčne pogonske funkcije.

Patogeneza

Razvoj kardiogenega šoka pri akutnem miokardnem infarktu temelji na zmanjšanju minutnega volumna in perfuziji tkiva zaradi poslabšanja črpalne funkcije levega prekata, ko je 40% njegove mišične mase izklopljeno. Zaradi okvarjene koronarne cirkulacije pride do akinezije na območju miokardnega infarkta in hipokinezije perifarktnega območja, poveča se prostornina votline levega prekata, poveča se napetost njegove stene in poveča potreba po kisiku v miokardu.

Kombinacija hemodinamsko neučinkovite sistole, poslabšanje elastičnosti poškodovanega območja miokarda in skrajšanje izovolumične faze kontrakcije v korist izotonične faze še poveča telesni primanjkljaj energije in zmanjša srčni utrip. To poslabša sistemsko hiperfuzijo in zmanjša sistolično komponento koronarnega krvnega pretoka. Povišanje intramiokardnega tlaka (zaradi povečane napetosti stene levega prekata) vodi do še večje potrebe miokarda po kisiku zaradi stiskanja koronarnih arterij.

Posledično prehodno povečanje inotropizma, tahikardija, naraščajoča prevlada izotonične faze sistole, povečanje obremenitve srca zaradi refleksnega povečanja perifernega žilnega upora in hormonske spremembe, ki jih povzroči stresna reakcija, povečajo potrebo miokarda po kisiku.

V akutnem obdobju bolezni patogeneza srčnega popuščanja vključuje tri komponente, katerih resnost je lahko različna: ena komponenta je povezana s prejšnjimi spremembami v srcu in je najbolj statična; druga, odvisno od mase mišice, izklopljene iz kontrakcije, nastane na samem začetku bolezni v fazi globoke ishemije in doseže največjo resnost prvi dan bolezni; tretji, najbolj labilni, je odvisen od narave in resnosti primarnih prilagoditvenih in stresnih reakcij telesa kot odziv na poškodbe srca. To pa je tesno povezano s hitrostjo razvoja žarišča lezije in splošno hipoksijo, resnostjo sindroma bolečine in bolnikovo individualno reaktivnostjo.

Zmanjšanje kapi in minutnega volumna povzroči široko vazokonstrikcijo pri bolnikih z miokardnim infarktom, ki jo spremlja povečanje celotnega perifernega upora. V tem primeru se kršitve periferne cirkulacije pojavijo na ravni arteriol, prekapilar, kapilar in venul, to je motenj mikrovaskularne funkcije. Slednje običajno delimo v dve skupini: vazomotorne in intravaskularne (reološke).

Sistemski krč arteriol in prekapilarnih sfinkterjev vodi do prehoda krvi iz arteriol v venule z anastomozami, mimo kapilar. To vodi do motene perfuzije tkiv, hipoksije in acidoze, kar vodi do sprostitve prekapilarnih sfinkterjev; postkapilarni sfinkterji, ki so manj občutljivi na acidozo, ostanejo krčeviti. Posledično se v kapilarah kopiči kri, od katerih so nekatere izključene iz obtoka, hidrostatični tlak v njih se poveča, kar spodbudi ekstravazacijo tekočine v okoliška tkiva: količina obtočne krvi se zmanjša.

Vzporedno z opisanimi spremembami se pojavljajo kršitve reoloških lastnosti krvi. Vzrok so predvsem za močno povečanje intravaskularne agregacije eritrocitov, povezano z upočasnitvijo hitrosti pretoka krvi, povečanjem koncentracije beljakovin z visoko molekulsko maso, povečanjem adhezivne sposobnosti samih eritrocitov in znižanjem pH v krvi. Skupaj z agregacijo eritrocitov obstaja tudi agregacija trombocitov, ki jo povzroča hiperkateholemija.

Kot posledica opisanih sprememb se razvije kapilarni zastoj - odlaganje in sekvestracija krvi v kapilarah, kar povzroči: 1) zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce, kar vodi do nadaljnjega zmanjšanja minutnega volumna in poslabšanja perfuzije tkiva; 2) poglabljanje kisikovega stradanja tkiv zaradi izključitve eritrocitov iz obtoka; 3) mehanska mikrocirkulacijska enota.

Sledi začarani krog:presnovne motnje v tkivih spodbujajo pojav vazoaktivnih snovi, ki poslabšajo vaskularne motnje in agregacijo eritrocitov, kar pa poglablja spremembe v presnovi tkiva.

Pri kardiogenem šoku obstajajo IV stopnje motenj mikrocirkulacije

I. Sistemska vazokonstrikcija, upočasnitev kapilarnega pretoka krvi, zmanjšanje števila delujočih kapilar.
II. Razširitev uporovnih odsekov mikrovaskulature v kombinaciji z zožitvijo njenih kapacitivnih povezav, povečana prepustnost kapilar, sindrom blata.
III. Odlaganje in sekvestracija krvi v mikrovaskulaturah, zmanjšanje venskega vračanja.
IV. Diseminirana intravaskularna koagulacija krvi z nastankom mikrotrombov in mehansko blokado mikrocirkulacijskih sistemov.

Posledično se začne stopnja dekompenzacije, ko sistemska cirkulacija in mikrocirkulacija izgubijo koordinacijo, se razvijejo nepopravljive spremembe v splošnem in organskem obtoku (v miokardu, pljučih, jetrih, ledvicah, centralnem živčnem sistemu itd.).

Za kardiogeni šok je značilna arterijska hipotenzija, ki je posledica zmanjšanja minutnega volumna srca, kljub povečanju perifernega arterijskega upora. Znižajte sistolični tlak na 80 mm Hg. Umetnost. je diagnostično merilo šoka. S površinskim šokom se zniža tudi osrednji venski tlak. Tako pri razvoju kardiogenega šoka pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom igra najpomembnejšo vlogo (ob upoštevanju prejšnjih sprememb v srcu) maso prizadetega miokarda in resnost prilagoditve ter stresne reakcije.

Hkrati sta hitra in postopna narava teh sprememb zelo pomembna. Znižanje krvnega tlaka in minutnega volumna poslabša motnje koronarnega krvnega pretoka in motnje mikrocirkulacije, kar povzroči stradanje kisika in nepopravljive spremembe v presnovi v ledvicah, jetrih, pljučih in centralnem živčnem sistemu.

Upoštevati je treba, da se kardiogeni šok lahko razvije tudi z razmeroma majhnim miokardnim infarktom, če:

• miokardni infarkt se ponovi in \u200b\u200bse kombinira z velikim Cicatricialnim poljem ali anevrizmo levega prekata;
• pojavijo se aritmije, ki kršijo hemodinamiko (popoln atrio-ventrikularni blok).

Poleg tega se pogosto razvije kardiogeni šok, če pride do lezije papilarnih mišic, notranje ali zunanje rupture srca.

V vseh teh primerih je pogost patogenetski dejavnik, ki prispeva k nastanku šoka, močno zmanjšanje minutnega volumna srca.

Diagnostična merila za kardiogeni šok

Trenutno se domači in tuji avtorji kot glavna merila za kardiogeni šok sklicujejo na naslednje.

1. Kritično znižanje sistemskega krvnega tlaka. Sistolični krvni tlak pade na 80 mm Hg. Umetnost. in spodaj (s predhodno arterijsko hipertenzijo - do 90 mm Hg); impulzni tlak - do 20 mm Hg. Umetnost. in spodaj. Vendar je treba upoštevati težave pri določanju pulznega tlaka zaradi zapletenosti avskultacijske ocene diastoličnega tlaka. Pomembno je poudariti resnost in trajanje hipotenzije.

Nekateri strokovnjaki priznavajo možnost šoka pri hipertenzivnih bolnikih z znižanjem krvnega tlaka na normalno raven.

2. Oligurija (v hudih primerih anurije) - izločanje urina se zmanjša na 20 ml / h in manj. Skupaj s filtracijo je motena tudi funkcija izločanja dušika skozi ledvice (do azotemične kome).

3. Periferni simptomi šoka: znižanje temperature in bledica kože, znojenje, cianoza, porušene žile, motnje v delovanju centralnega živčnega sistema (letargija, zmedenost, izguba zavesti, psihoza).

4. Presnovna acidoza, ki jo povzroča hipoksija, povezana z odpovedjo krvnega obtoka.

Merila resnosti šoka so:1) njegovo trajanje; 2) reakcija na tlačna zdravila; 3) motnje kislo-bazičnega stanja; 4) oligurija; 5) kazalniki krvnega tlaka.

Klasifikacija vrst kardiogenega šoka

Kardiogeni: šok je lahko koronarni (šok z miokardnim infarktom) in nekoronarni (z disekcijsko aortno anevrizmo, srčno tamponado različne etiologije, pljučno embolijo, zaprto srčno poškodbo, miokarditisom itd.).

Enotne klasifikacije kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu ni. Leta 1966 so I. E. Ganelina, V. N. Brikker in E. I. Vol'pert predlagali naslednjo klasifikacijo vrst kardiogenega šoka (kolapsa): 1) refleks; 2) aritmična; 3) pravi kardiogeni; 4) šok v ozadju rupture miokarda. EI Chazov je leta 1970 ugotovil refleksni, aritmični in resnični kardiogeni šok. Po predlogu V. N. Vinogradov. VG Popov in AS Smetnev klasifikacija kardiogeni šok je razdeljen na tri stopnje: relativno blago (I stopnja), zmerno (II stopnja) in izredno hudo (III stopnja).

Refleksni šok se pojavi na samem začetku bolezni v ozadju anginalnega napada, za katerega so značilni hipotenzija in periferni simptomi (bledica, znižana temperatura okončin, hladen znoj), pa tudi pogosto bradikardija. Trajanje hipotenzije običajno ne presega 1-2 ur; po vzpostavitvi normalnega krvnega tlaka se hemodinamski parametri ne razlikujejo bistveno od tistih pri bolnikih z nezapletenim miokardnim infarktom.

Refleksni šok se pogosteje pojavi pri bolnikih s primarnim miokardnim infarktom z lokalizacijo na zadnji steni levega prekata (pogosteje pri moških kot pri ženskah). Pogosto opazimo aritmije (ekstrasistola, paroksizmalna atrijska fibrilacija); spremembe v kislinsko-bazičnem stanju so zmerno izražene in jih ni treba popravljati. Refleksni šok bistveno ne vpliva na prognozo. V središču patogeneze te vrste šoka v glavnem ni kršitev kontraktilne funkcije miokarda, temveč padec žilnega tonusa, ki ga povzročajo refleksni mehanizmi.

Aritmični šok

Zmanjšanje minutnega volumna srca pri tej vrsti šoka je predvsem posledica motenj v ritmu in prevodnosti ter v manjši meri zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda. IE Ganelina je leta 1977 ugotovil tahistolni in bradisistolični šok. Pri tahistolnem šoku sta največjega pomena nezadostno diastolično polnjenje in s tem povezano zmanjšanje kapi in srčnega utripa. Vzrok tovrstnega šoka je najpogosteje paroksizmalna ventrikularna tahikardija, redkeje supraventrikularna tahikardija in paroksizmalna atrijska fibrilacija. Pogosteje se razvije v prvih urah bolezni.

Zanj je značilna hipotenzija. periferni znaki, oligurija, metabolična acidoza. Uspešno lajšanje tahisistole praviloma vodi do ponovne vzpostavitve hemodinamike in obratnega razvoja znakov šoka. Vendar je smrtnost pri tej skupini bolnikov večja kot pri nezapletenem miokardnem infarktu; vzrok smrti je običajno srčno popuščanje (pogosteje - levi prekat). Po Echo KG je pri ventrikularni tahikardiji prizadeto območje 35%, hipokinezija - 45%; s supraventrikularnimi tahiaritmijami je prizadeto območje 20%, hipokinezija - 55%.

Pri bradistoličnem šoku je padec minutnega volumna srca posledica dejstva, da povečanje udarnega volumna ne kompenzira zmanjšanja srčnega indeksa, povezanega z zmanjšanjem stopnje srčnih kontrakcij. Pogosteje se razvije s ponavljajočim se miokardnim infarktom. Najpogostejši vzroki bradistoličnega šoka so atrioventrikularni blok II-III stopnje, prehodni ritem, Frederickov sindrom.

Običajno se pojavi na samem začetku bolezni. Napoved je pogosto slaba. To je posledica dejstva, da bradistolični šok opazimo pri bolnikih z izrazitim zmanjšanjem kontraktilne funkcije miokarda (s popolnim AV-blokom po ehokardiografskih podatkih prizadeto območje doseže 50%, območje hipokinezije - 30% levega prekata).

Pravi kardiogeni šok

Diagnoza resničnega kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu je določena v primerih, ko učinek na zunajsrčne vzroke vztrajne hipotenzije in zmanjšanje minutnega volumna srca ne vodi k izginotju znakov šoka. To je najhujši, prognostično neugoden zaplet miokardnega infarkta (stopnja umrljivosti doseže 75-90%). Pojavi se pri 10-15% bolnikov z miokardnim infarktom; se razvije, ko je poškodovanih 40-50% miokarda levega prekata, v večini primerov v prvih urah bolezni in manj pogosto pozneje (po nekaj dneh).

Prve klinične znake lahko zaznamo pred občutnim znižanjem krvnega tlaka. To je tahikardija, znižanje pulznega tlaka, nezadostni odzivi na uvedbo vazokonstriktorjev ali zaviralcev beta. Podrobna slika resničnega kardiogenega šoka vključuje: vztrajno arterijsko hipotenzijo (sistolični krvni tlak 80 mm Hg in manj, 90 mm Hg pri hipertenzivnih bolnikih), znižanje pulznega tlaka (do 20 mm Hg in manj), tahikardijo (110 utripov / min ali več, če ni AV bloka), oligurija (30 ml / h ali manj), periferne hemodinamske motnje (mraz, vlaga, bledo cianotična ali marmorirana koža), letargija, zatemnitev zavesti (pred njimi lahko pride do kratkotrajno vznemirjenje), dispneja.

Za oceno resnosti šoka upoštevajte znake, kot so njegovo trajanje, odziv krvnega tlaka na uvedbo vazokonstriktorjev (če se v 15 minutah po dajanju noradrenalina krvni tlak ne poveča, morda površinski potek šoka), prisotnost oligurije in vrednost krvnega tlaka.

Kardiogeni šok pogosto zaplete potek ponavljajočih se srčnih napadov pri starejših.

Večina bolnikov ima izrazito predinfarktno obdobje: nestabilna angina pektoris, povečanje srčnega popuščanja, kratkotrajna izguba zavesti: povprečno trajanje je 7-8 dni. Za klinično sliko miokardnega infarkta je praviloma značilen izrazit sindrom bolečine in zgodnji pojav znakov motenj krvnega obtoka, kar odraža masivnost in hitrost ishemije in nekroze miokarda levega prekata.

Nekateri avtorji predlagajo razdelitev kardiogenega šoka na tri stopnje resnosti: sorazmerno blago (I stopnja), zmerno (II stopnja) in izredno hudo (III stopnja). Izolacija blage oblike šoka je komaj upravičena, četudi ji pripišemo refleksni šok.

Številni strokovnjaki identificirajo kardiogeni šok s počasi tekočim, podaljšanim rupturo miokarda. Opažene so naslednje klinične značilnosti šoka v primeru rupture miokarda: 1) kasnejši pojav znakov šoka v primerjavi s pravim kardiogenim šokom; 2) nenadnost njegovega razvoja (nenaden razvoj šoka s padcem krvnega tlaka in pojav simptomov nezadostne oskrbe možganov s krvjo - izguba zavesti, vznemirjenost ali letargija, pa tudi dihalne motnje, bradikardija); 3) dvostopenjska narava njegovega razvoja (pojav kratkotrajne hipotenzije v prehospitalni fazi, podrobna slika šoka v bolnišnici).

Hkrati je treba upoštevati, da se ruptura miokarda pogosto pojavi v zgodnjih fazah (prvih 4-12 ur od začetka bolezni) in klinika kardiogenega šoka se v tem primeru razvije v predhospitalni fazi.

Za diagnosticiranje zgodnjih ruptur je pomembno prepoznati kardiogeni šok, ki ni primeren za korekcijo zdravil v prehospitalni ali bolnišnični fazi zdravljenja.

Mnogo manj verjetno je, da bi notranje solze otežile potek miokardnega infarkta kot zunanje.

Do rupture interventrikularnega septuma pride pri približno 0,5% bolnikov z miokardnim infarktom v primerih, ko je proksimalni del leve padajoče in desne koronarne arterije zamašen; se pojavlja tako v zgodnjih (prvi dan) kot tudi poznejših fazah bolezni. Lokaliziran je v mišičnem delu interventrikularnega septuma, bližje vrhu srca. Za kliniko je značilen pojav ostrih bolečin v predelu srca, ki jih spremlja omedlevica, čemur sledi slika kardiogenega šoka.

Sistolični tremor in hrapav sistolični šum se z največjo intenzivnostjo pojavita v tretjem do petem medrebrnem prostoru, na levi strani prsnice; ta hrup se dobro širi na medkapularno, levo aksilarno regijo in tudi desno od prsnice, do sprednje aksilarne črte. Potem (če je bolnik doživel trenutek rupture) se v desnem hipohondriju pojavijo hude bolečine zaradi otekanja jeter, razvijejo se znaki akutne odpovedi desnega prekata.

Začetek in povečanje zlatenice velja za slab prognostični znak. Na EKG se pogosto zabeležijo blokade snopov vej, znaki preobremenitve desnega prekata, desnega in levega preddvora. Prognoza je v večini primerov slaba (če bolnik ni na operaciji).

Raztrganje papilarnih mišic se zgodi najpogosteje kot 1% primerov miokardnega infarkta. Ponavljanje bolečine je klinično očitno, čemur sledi pljučni edem in kardiogeni šok. Značilen je s grobim sistoličnim šumenjem (pogosto - akordnim škripanjem) v konici, ki se širi v aksilarno regijo. Tetivne akorde se v nekaterih primerih odlomijo skupaj z glavami papilarnih mišic, v drugih pa pride do rupture telesa papilarne mišice.

Pogosteje pride do lezije papilarnih mišic brez rupture, kar povzroči nastanek akutne insuficience mitralne zaklopke v ozadju motene kontraktilne funkcije miokarda levega prekata. Prav tako vodi do razvoja akutne odpovedi levega prekata in kardiogenega šoka.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Kardiogeni šok je hudo stanje, ki ga povzroča hudo srčno popuščanje, ki ga spremlja znatno znižanje krvnega tlaka in zmanjšanje kontraktilnosti miokarda. V tem stanju je močno zmanjšanje števila minutne in možganske kapi tako izrazito, da ga ni mogoče nadomestiti s povečanjem žilnega upora. Nato to stanje povzroči hudo hipoksijo, znižanje krvnega tlaka, izgubo zavesti in resne motnje v obtoku vitalnih organov in sistemov.

Trombembolija velikih vej pljučne arterije lahko pri bolniku povzroči kardiogeni šok.

Kardiogeni šok v skoraj 90% primerov lahko privede do smrti bolnika. Razlogi za njegov razvoj so lahko:

• akutna valvularna insuficienca;
• akutna stenoza srčnih zaklopk;
• srčni miksom;
• hude oblike;
• septični šok, ki povzroča disfunkcijo srčne mišice;
• ruptura interventrikularnega septuma;
• motnje srčnega ritma;
• ruptura prekatne stene;
• stiskanje;
• srčna tamponada;
• napeti pnevmotoraks;
• hemoragični šok;
• ruptura ali disekcija aortne anevrizme;
• koarktacija aorte;
• zelo veliko.

Razvrstitev

Kardiogeni šok vedno povzroči pomembna kršitev kontraktilne funkcije miokarda. Obstajajo takšni mehanizmi za razvoj tega resnega stanja:

1. Zmanjšana črpalna funkcija miokarda. Ob obsežni nekrozi srčne mišice (med miokardnim infarktom) srce ne more črpati zahtevane količine krvi, kar povzroči hudo hipotenzijo. Možgani in ledvice so podvrženi hipoksiji, zaradi česar bolnik omedli in ima zadrževanje urina. Kardiogeni šok se lahko pojavi, ko je prizadetih 40-50% območja miokarda. Tkiva, organi in sistemi nenadoma prenehajo delovati, razvije se DIC sindrom in nastopi smrt.
2. Aritmični šok (tahisistolični in bradistolični). Ta oblika šoka se razvije s paroksizmalno tahikardijo ali popolno atrioventrikularno blokado z akutno brzi bradikardijo. Kršitev hemodinamike se pojavi v ozadju kršitve pogostosti krčenja prekatov in znižanja krvnega tlaka na 80-90 / 20-25 mm. rt. Umetnost.
3. Kardiogeni šok s srčno tamponado. Ta oblika šoka se pojavi, ko med prekati poči septum. Kri v komorah se meša in srce izgubi sposobnost krčenja. Posledično se krvni tlak znatno zmanjša, hipoksija v tkivih in organih se poveča, kar vodi do motenj njihovega delovanja in smrti bolnika.
4. Kardiogeni šok, ki ga povzroča masivna pljučna embolija. Ta oblika šoka se pojavi, ko pljučno arterijo popolnoma blokira tromb, pri katerem kri ne more priti v levi prekat. Posledično krvni tlak močno pade, srce preneha črpati kri, poveča se stradanje kisika v vseh tkivih in organih in bolnik umre.

Kardiologi ločijo štiri oblike kardiogenega šoka:

1. Res je: spremlja kršitev kontraktilne funkcije srčne mišice, motnje mikrocirkulacije, presnovni premik in zmanjšanje izločanja urina. Lahko se zaplete s hudimi (srčna astma in pljučni edem).
2. Refleks: zaradi refleksnega učinka bolečine na delovanje miokarda. Spremlja ga znatno znižanje krvnega tlaka, vazodilatacija in sinusna bradikardija. Mikrocirkulacijske in presnovne motnje niso prisotne.
3. Aritmična: razvije se s hudo bradijo ali tahiaritmijo in se izloči po odpravi aritmičnih motenj.
4. Areactive: hitro in težko je, tudi intenzivna terapija tega stanja pogosto ne da učinka.

Simptomi

Na prvih stopnjah so glavni znaki kardiogenega šoka v veliki meri odvisni od vzroka za razvoj tega stanja:

• pri miokardnem infarktu sta glavna simptoma bolečina in občutek strahu;
• v primeru motenj srčnega ritma - prekinitve v delovanju srca, bolečine v predelu srca;
• s trombembolijo pljučne arterije - izrazita kratka sapa.

Kot rezultat znižanja krvnega tlaka se pri bolniku razvijejo žilne in avtonomne reakcije:

• hladen pot;
• bledica se spremeni v cianozo ustnic in konic prstov;
• huda šibkost;
• nemir ali letargija;
• strah pred smrtjo;
• otekanje ven na vratu;
• cianoza in marmoriranje lasišča, prsnega koša in vratu (s pljučno embolijo).

Po popolnem prenehanju srčne aktivnosti in zastoju dihanja bolnik izgubi zavest in v odsotnosti ustrezne pomoči lahko pride do smrti.

Resnost kardiogenega šoka lahko določimo s kazalniki krvnega tlaka, trajanjem šoka, resnostjo presnovnih motenj, odzivom telesa na zdravljenje z zdravili in resnostjo oligurije.

• I stopnja - trajanje stanja šoka je približno 1-3 ure, krvni tlak pade na 90/50 mm. rt. Art., Rahla resnost ali odsotnost simptomov srčnega popuščanja, pacient hitro reagira na terapijo z zdravili in olajšanje šok reakcije doseže v eni uri;
• II stopnja - trajanje šoka je približno 5-10 ur, krvni tlak pade na 80/50 mm. rt. Čl., Se določijo reakcije perifernega šoka in simptomi srčnega popuščanja, bolnik se počasi odziva na terapijo z zdravili;
• III stopnja - reakcija šoka je podaljšana, krvni tlak pade na 20 mm. rt. Umetnost. ali niso določeni, so izraziti znaki srčnega popuščanja in reakcije perifernega šoka, pri 70% bolnikov je pljučni edem.

Diagnostika

Naslednji kazalniki postajajo splošno sprejeta merila za diagnosticiranje kardiogenega šoka:

1. Znižajte sistolični tlak na 80-90 mm. rt. Umetnost.
2. Zmanjšanje pulza (diastolični tlak) do 20-25 mm. rt. Umetnost. in spodaj.
3. Močno zmanjšanje količine urina (oligurija ali anurija).
4. Zmedenost, vznemirjenost ali omedlevica.
5. Periferni znaki: bledica, cianoza, marmornatost, mrzle okončine, nitasti utrip na radialnih arterijah, zrušene žile na spodnjih okončinah.

Če je treba opraviti operacijo za odpravo vzrokov za kardiogeni šok, izvedite:

• Echo-KG;
• angiografija.

Nujna oskrba

Če se prvi znaki kardiogenega šoka pojavijo pri bolniku zunaj bolnišnice, je treba poklicati kardiološko reševalno vozilo. Pred njenim prihodom je treba bolnika položiti na vodoravno površino, dvigniti noge in mu zagotoviti mir in pretok svežega zraka.

Nujno oskrbo za kardiogeno oskrbo začnejo reševalci:

Med terapijo z zdravili za neprekinjeno spremljanje funkcij vitalnih organov je v pacienta nameščen urinski kateter in priključeni srčni monitorji, ki beležijo kazalnike srčnega utripa in krvnega tlaka.

Če je za nujno oskrbo bolnika s kardiogenim šokom mogoče uporabiti posebno opremo in neučinkovitost terapije z zdravili, se lahko predpišejo naslednje kirurške tehnike:

• intraaortna balonska kontpulsacija: za povečanje koronarnega krvnega pretoka med diastolo se s posebnim balonom črpa kri v aorto;
• perkutana transluminalna koronarna angioplastika: s prebodom arterije se obnovi prehodnost koronarnih žil; ta postopek je priporočljiv le v prvih 7-8 urah po akutnem obdobju miokardnega infarkta.