Choroby tvrdých tkanív zuba. Etiológia, patogenéza a klinika chorôb tvrdých tkanív zuba Choroby tvrdých tkanív zubov rizikové faktory

Rizikové faktory pre zubné ochorenia. V prevencii je najdôležitejší postoj k rizikovým faktorom vzniku ochorení. Jeho podstata spočíva v tom, že pravdepodobnosť výskytu chorôb nie je u rôznych ľudí rovnaká. Ľudia, ktorí majú rizikové faktory pre toto ochorenie, majú väčšiu pravdepodobnosť, že ochorejú. Rizikové faktory zahŕňajú vlastnosti štruktúry, fyziológiu, dedičnosť jednotlivcov, ako aj životné podmienky, výživu, život, zvyky, sklony ľudí, ktoré môžu prispieť k rozvoju rôznych chorôb.

Identifikácia rizikových faktorov a ich eliminácia pri rôznych ochoreniach prináša množstvo zásadne nových ustanovení v možnostiach prevencie. Najprv sa objektivizujú znaky a podľa nich sa subjektizujú osoby, ktoré potrebujú v prvom rade prevenciu. Po druhé, eliminácia rizikových faktorov umožňuje eliminovať možnosť chorôb s vysokou mierou pravdepodobnosti. Po tretie, práca s pacientmi s rizikovými faktormi môže dramaticky zvýšiť medicínsku a ekonomickú efektivitu prevencie, znížiť ekonomické náklady na tieto aktivity.

Rizikové faktory sa rôznym spôsobom podieľajú na určitých väzbách v patogenéze chorôb, preto sa podľa možnosti konkrétneho ochorenia nazývajú kariogénne, paradentóza atď.

Nasledujúce ukazovatele možno považovať za kariogénne rizikové faktory - blízkosť zubov, ich skoré prerezávanie, viskózne sliny, nízka sekrécia, prítomnosť anomálií zubného systému, vysoký stupeň redukcie zubného systému, nízky Ca/P- koeficient skloviny, zlá ústna hygiena, sklon k tvorbe mäkkého plaku, prítomnosť reumatizmu a iných závažných chronických ochorení, toxikóza tehotenstva matky, umelé kŕmenie, nekontrolovaný nekontrolovaný príjem sacharidov, žuvacia lenivosť.

Rizikovými faktormi ochorenia parodontu sú: zvýšený sklon k ukladaniu plaku, vysoká mineralizačná aktivita slín, sklon k alkalickej reakcii slín, nízky prietok slín, ich vysoká viskozita, lokalizácia kazu na ďasnách, porušenie uzáveru chrupu a normálneho pomeru čeľustí a zhryzových kontaktov, preťaženie a podťaženie jednotlivých úsekov parodontu.

Zubný kaz a ochorenie parodontu majú množstvo spoločných rizikových faktorov, čo umožňuje používať rovnaké opatrenia (ústna hygiena, expozícia slinných žliaz, eliminácia anomálií a nedostatkov uzáveru) na prevenciu oboch ochorení.

Rizikovými faktormi pre vznik anomálií dentoalveolárneho systému sú anomálie v úpone mäkkých tkanív na alveolárny výbežok, defekty chrupu, dysfunkcia žuvania, prehĺtania, dýchania, oneskorené obrusovanie mliečnych zubov, zlé návyky detí, porušovanie načasovanie a postupnosť prerezávania stálych zubov, dedičná predispozícia, množstvo ochorení podporujúcich tkanivá, rachitída atď.

Prítomnosť rizikových faktorov nemusí nutne viesť k ochoreniu. Každý faktor má určitú pravdepodobnosť a úroveň informatívnosti vo vzťahu k možnosti chorôb. Pre niektoré znamenia je veľmi veľký, pre iné malý, preto je poradie rizikových faktorov, ich kombinácia pre prevenciu rôznych ochorení veľmi dôležitá pre rozvoj preventívnych opatrení.

Každý rizikový faktor môže mať špecifický spôsob jeho eliminácie, preto definícia rizikových faktorov, ich kvantitatívne charakteristiky umožňujú individualizovať preventívne opatrenia pre každého pacienta v závislosti od súboru existujúcich rizikových faktorov.

Prístup k prevencii z hľadiska identifikácie, klasifikácie a eliminácie rizikových faktorov môže výrazne zvýšiť účinnosť prevencie.

Prevencia chorôb tvrdých tkanív zubov je súbor preventívnych opatrení zameraných na prevenciu kazov a nekazových lézií skloviny a dentínu. Choroby zubov spôsobujú bolesť, nepohodlie, nepohodlie v ústnej dutine. Vyskytujú sa estetické a funkčné poruchy orgánov.

Choroby, ktoré sa vyskytujú po prerezávaní zubov, sa delia na:

• kazu;
• nekariózne lézie.

Tieto patológie sú hlavnou príčinou straty zubov, takže prevencia chorôb tvrdých tkanív zubov je jedným z hlavných cieľov stomatológie. Medzi nekazivé chyby patria:

• fluoróza;
• erózia;
• klinovitý defekt;
• hyperestézia;
• nekrózy;
• mazanie;
• zranenie.

Zubný kaz

Kazivý proces nastáva, keď sú v ústnej dutine prítomné sacharidy, mikroorganizmy a zubné usadeniny. Mikróby fermentujú kyseliny zo sacharidov a vyvolávajú demineralizáciu skloviny, tvorbu dutín. Na prevenciu ochorenia sa vykonáva komplexná profylaxia, ktorá začína už počas tehotenstva ženy:

• Vyšetrenie a liečba nastávajúcej mamičky.
• Vyvážená strava a príjem vitamínových komplexov.
• Poskytovanie vysokokvalitnej hygienickej starostlivosti o zuby ihneď po prerezaní.
• Vo vedomom veku sa dieťa učí pravidlám čistenia a výberu hygienických prostriedkov.
• Tesnenie trhlín v stálych zuboch.
• Za prítomnosti indikácií sa uskutočňuje fluoridácia a kalcinácia tvrdých tkanív.
• Ortodontická liečba a korekcia uhryznutia v prítomnosti dentoalveolárnych anomálií.
• Posilnenie imunity.
• Vyvážená strava.
• Preventívne lekárske prehliadky dvakrát ročne.
• Profesionálna ústna hygiena, odstraňovanie zubných usadenín ultrazvukom alebo Air-flow prístrojom.
• Včasná detekcia a liečba patológií.

Prevencia nekazivých lézií tvrdých zubných tkanív

Fluoróza je systémové ochorenie, ktoré vzniká pri nadmernom príjme fluóru v tele. Najčastejšie sa stopový prvok dodáva s vodou. Ochorenie postihuje sklovinu a dentín, prejavuje sa rôznymi príznakmi v závislosti od štádia. Závažnosť prejavov závisí od koncentrácie fluóru a môžu byť čiarkované, bodkované, kriedovo škvrnité, erozívne alebo deštruktívne.

Prevencia nekazivých lézií tvrdých zubných tkanív fluorózou je nasledovná:

• Použitie vodného zdroja s nízkym obsahom fluóru.
• Defluoridácia pitnej vody.
• Používanie zubných pást bez fluoridu.
• Vyvážená strava.
• Stomatologické výkony - povlak zubov 10% roztokom glukonátu vápenatého, 3% roztokom Remodent.
• Liečba - odstránenie a vyplnenie postihnutých oblastí. S deštruktívnou formou sa vyrábajú korunky.

Erózia

Erózia sa prejavuje miskovitými priehlbinami na vestibulárnom povrchu zubov v rámci skloviny. Na prevenciu ochorenia je potrebné po jedle vypláchnuť ústa, obmedziť používanie kyslých potravín. Umyte si zuby kefkou s mäkkými štetinami a mierne abrazívnou pastou s remineralizačným účinkom (Pearl, Cheburashka). Na posilnenie zubov sa odporúča absolvovať kurz glukonátu vápenatého.

klinovitý defekt

Klinovitý defekt je charakterizovaný stratou zubného tkaniva v oblasti krčka maternice a vznikom defektu vo forme klinu. Výskyt patológie je spojený s nadmerným mechanickým pôsobením na sklovinu. Prevencia patológie klinovitého defektu:

• Pri prvom náznaku poškodenia vymeňte zubnú kefku za mäkšiu.
• Počas čistenia vykonávajte vertikálne pohyby.
• Posilnite sklovinu pomocou remineralizačných prostriedkov v zubnom lekárstve. V prípade výraznej závady sa vykoná výplň.

Hyperestézia sa vyznačuje zvýšenou citlivosťou zubov na teplotu, chemické a mechanické podnety.

Patológia sa vyskytuje, keď sú tkanivá vymazané, krk alebo koreň zuba je vystavený, periodontálne ochorenia. Na prevenciu a liečbu hyperestézie tvrdých zubných tkanív:

• Používajte remineralizačné zubné pasty s vysokým obsahom fluoridu, vápnika, draslíka, horčíka.
• Poraďte sa so svojím lekárom. Lekár vykonáva potrebné liečebné úkony - spevnenie skloviny pomocou špeciálnych roztokov, výplne, zhotovenie ortopedických štruktúr (fazety, korunky, protézy).

Nekróza

Prevenciou chorôb tvrdých tkanív zubov z nekrózy je zabezpečiť dobré pracovné podmienky, vylúčiť účinky chemikálií na ľudský organizmus. Vypláchnite si ústa alkalickými roztokmi (2-3% hydrogénuhličitan sodný), počas práce používajte respirátory alebo masky.

Vymazanie

K zvýšenému opotrebovaniu zubov dochádza:

• po strate zubov;
• posunutie uhryznutia;
• ochorenia temporomandibulárneho kĺbu;
• počas ortodontickej liečby.

Na prevenciu ochorenia je potrebné včas liečiť zubné ochorenia, posilniť sklovinu. Je potrebné eliminovať faktory, ktoré vyvolávajú patológiu, používať mäkšie jedlo, používať kefu s mäkkými štetinami.

Traumatickým poraneniam tvrdých tkanív (zlomeniny, pomliaždeniny, triesky) nie je možné vždy zabrániť, pretože k nim dochádza pri nehodách. Aby ste predišli poraneniu zubov:

• odstrániť zlé návyky (hryzenie cudzích predmetov, klikanie na semená);
• pri športe používajte špeciálny chránič zubov. Dizajn je vyrobený zubným lekárom po odliatí čeľustí. Prípravok sa nanáša na chrup, chráni zuby a mäkké tkanivá pred poškodením.

Veľké množstvo ochorení skloviny a dentínu sa vyskytuje počas obdobia vývoja folikulárneho tkaniva, to znamená aj počas nosenia dieťaťa. Patológie vznikajú v dôsledku nedostatočnej liečby chorôb matky, exacerbácie chorôb, užívania nelegálnych liekov, podvýživy, užívania alkoholu alebo drog a zlého návyku fajčenia. Medzi nekazivé choroby patria:

• hypoplázia a hyperplázia skloviny;
• endemická fluoróza;
• anomálie vývoja a erupcie;
• dedičné choroby.

Systémová hypoplázia- ide o nedostatočný rozvoj skloviny, tvorbu tkaniva nedostatočnej hrúbky alebo nepravidelnej štruktúry. Choroba sa vyskytuje pri užívaní liekov počas nosenia dieťaťa, podvýživy, dedičných anomálií. Ochorenie sa prejavuje tvorbou rôznych druhov defektov, škvŕn, jamiek na sklovine. Je charakterizovaná poškodením tkaniva, tvorbou triesok, deštrukciou pod miernym tlakom. Prevencia spočíva v užívaní multivitamínových komplexov, primeranej výžive a liečbe chorôb tela.

Hyperplázia- ide o tvorbu ďalších kvapiek alebo tuberkulóz na sklovine. Patológia sa vyskytuje, keď sa tkanivo nadmerne rozvíja. Prevencia chorôb tvrdých tkanív zubov bez zubného kazu, ako je hyperplázia, sa nevykonáva. Tehotným ženám sa odporúča dodržiavať všeobecné pravidlá a normalizovať príjem mikroelementov (vápnik, draslík, fluór, železo) do tela. Choroba neohrozuje komplikáciami, v prípade estetických defektov sa vykonáva leštenie a obnova skloviny.

endemická fluoróza vzniká u bábätka pri nadmernom príjme fluóru v organizme tehotnej ženy pri tvorbe a mineralizácii budúcich zubov. V tomto prípade zuby dieťaťa vybuchnú už s príznakmi ochorenia. Prevencia spočíva v kontrole a normalizácii fluóru, ktorý budúca mamička konzumuje. V prípade, že zuby už vybuchli postihnuté, potom je potrebné vykonať liečbu.

Komu vývojové anomálie a prerezávanie zubov zahŕňa anomálie tvaru, množstva, farby, tvaru a polohy. Prevenciou anomálií je zabezpečiť normálny vnútromaternicový a postnatálny vývoj bábätka. Zahŕňa správnu výživu, liečbu chronických ochorení, endokrinných porúch, pravidelné návštevy zubára a gynekológa.

Prevencia patológií tvrdých tkanív zubov, ktoré sa tvoria počas obdobia folikulárneho vývoja primordia, by sa mala vykonávať počas tehotenstva. V tomto období je nedostatok minerálov, ktoré vyvolávajú predispozíciu k zubným ochoreniam. Budúca matka by mala dodržiavať odporúčania lekára, podrobiť sa vyšetreniam a liečiť včas. Preventívne opatrenia:

• Vyšetrenie tela a liečba chorôb.
• Sanitácia ústnej dutiny.
• Príjem kyseliny listovej pred a počas tehotenstva.
• Pozorovanie priebehu tehotenstva odborníkom.
• Pravidelné návštevy lekára a vykonávanie jeho odporúčaní.
• Príjem komplexov vitamínov a minerálov.
• Vyvážená strava.

V súčasnosti je v praxi ruského zdravotníctva zvykom používať Medzinárodnú štatistickú klasifikáciu chorôb a súvisiacich zdravotných problémov (desiata revízia), ktorú navrhla WHO v roku 1995 - ICD-10. Pre zubné lekárstvo na základe ICD-10 sa navrhuje Medzinárodná klasifikácia dentálnych chorôb ICD-C. Podľa tejto klasifikácie patológia tvrdých tkanív zubov pokrýva niekoľko kódov triedy XI "Choroby tráviaceho systému". Najbežnejšie kódy ICD-C súvisiace s ochoreniami tvrdých zubných tkanív sú uvedené nižšie.

K00 - Porušenie vývoja a erupcie zubov.

K00.2 - Anomálie vo veľkosti a tvare zubov.

K00,30 - Zubná fluoróza.

K00.08 - Zmena farby zubov v procese formovania.

K02 - Zubný kaz.

K03.0 - Zvýšené opotrebovanie zubov.

K03.7 - Zmeny farby tvrdých tkanív zubov po erupcii.

K03,80 - Citlivý dentín.

S02.51 - Zlomenina korunky zuba bez poškodenia drene

S02.52 - Zlomenina korunky zuba s poškodením drene

K08.3 - Zvyšný koreň zuba.

Podľa etiologického princípu sa všetky choroby vedúce k strate a (alebo) objaveniu sa defektov v tvrdých tkanivách zubov delia na lézie karyózneho a nekazového pôvodu, vrátane vrodených a získaných.

Zubný kaz [K02] je patologický proces prejavujúci sa po prerezaní zubov, pri ktorom dochádza k demineralizácii a mäknutiu tvrdých tkanív zubov a následne k vzniku defektu v podobe kavity.

Nekazivé lézie zubov [K00, K03] sa podľa času ich výskytu delia do dvoch hlavných skupín:

Zubné lézie, ktoré sa vyskytujú v období folikulárneho vývoja ich tkanív, t.j. pred zúbkami:

hypoplázia skloviny [K00,40];

hyperplázia skloviny [K00.2];

endemická fluoróza [K00,30];

Anomálie vo vývoji a prerezávaní zubov [K00];

Zmeny ich farby [K00.8];

Dedičné poruchy vývoja chrupu [K00.5, A50.51];

Poškodenie zubov, ktoré nastane po ich prerezaní:

Pigmentácia zubov a plak [K03.7];

Zvýšená abrázia tvrdých tkanív [K03.0];

Klinovité defekty [K03.10];

Erózia zubov [K03.29];

trauma zubov;

Hyperestézia zubov [K03.80].

Zubné lézie vyskytujúce sa pred erupciou

Hypoplázia skloviny[K00.40] - ireverzibilná malformácia tvrdých tkanív zubov, charakterizovaná kvantitatívnym a kvalitatívnym narušením skloviny v dôsledku zmien v bunkách tvoriacich sklovinu základov zubov - ameloblastov, zmien metabolizmu minerálov a narušenia trofizmus tvrdých tkanív.

Hutchinsonove zuby[A50.51]: príznak vrodeného syfilisu, ktorý sa prejavuje porušením tvorby korunky zubov. Rezáky hornej čeľuste sú v tvare skrutkovača alebo súdkovitého tvaru s polmesiacovým zárezom pozdĺž reznej hrany.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s kazom a fluorózou.

Hyperplázia[K00.2] - nadmerná tvorba tvrdých tkanív zuba počas jeho vývoja, "kvapky skloviny" s priemerom 1,0 až 3,0 mm; najčastejšie sa tvorí na hranici skloviny a cementu koreňa v krčku zuba, menej často - v oblasti bifurkácie koreňov.

endemická fluoróza[K00.30] - poškodenie tvrdých tkanív zubov v dôsledku použitia vody s nadbytkom (nad 2 mg / l) obsahom fluoridových zlúčenín. Veľký význam majú podmienky pobytu človeka v ohniskách endemickej fluorózy, strava a sociálne faktory. Fluór, ako enzymatický jed, má toxický účinok na ameloblasty, v dôsledku čoho sú narušené procesy tvorby skloviny a kalcifikácie.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s kazom, hypopláziou skloviny.

Charakteristickým klinickým príznakom fluorózy je symetria škvrnitého vzoru na sklovine zubov rovnakého mena na opačných stranách čeľustí.

Anomálie vo vývoji a erupcii zubov[K00] sa vyskytujú pri poruchách celkového fyzického vývoja, funkcií endokrinného a nervového systému pri krivici a tuberkulóze u detí.

Zmena farby zubov[K00,8] pozorované u detí:

Osoby, ktoré prežili hemolytickú chorobu novorodencov [K00.80];

Pri užívaní antibiotík tetracyklínovej skupiny matkou dieťaťa počas tehotenstva alebo pri liečbe samotného dieťaťa tetracyklínovými prípravkami (" tetracyklínové zuby") [K00.83].

Poškodenie zubov, ku ktorému dochádza po ich erupcii

Odfarbenie a pigmentácia zubov[K03.7] v dôsledku vystavenia exogénnym faktorom:

Potraviny a liečivé látky;

Resorcinol-formalínový spôsob liečby pulpitídy;

metóda striebrenia koreňového kanálika;

Nekvalitná izolácia zubných tkanív výplňovým materiálom pri plnení amalgámom;

Oxidácia fragmentov endodontických nástrojov ponechaných v kanáloch;

Rovnako ako endogénne faktory:

S krvácaním v buničine s vírusovými infekciami, cholerou (ružová farba skloviny);

S prenikaním pigmentov so žltačkou (žltý odtieň);

Pri užívaní antibiotík tetracyklínovej skupiny (šedo-žltá farba);

Zmena farby v dôsledku nekrózy buničiny (matná sklovina).

Zvýšené opotrebovanie zubov[K03.0] - progresívny proces straty tvrdých tkanív zubov spôsobený endogénnymi (dedičná predispozícia, neurodystrofické poruchy, ochorenia endokrinného systému) a (alebo) exogénnymi faktormi (funkčné preťaženie zubov v dôsledku ich čiastočnej absencie , maloklúzia, iracionálna protetika, parafunkcia žuvacích svalov atď.). Sprevádzané zmenami v morfologickom, funkčnom a estetickom charaktere dentoalveolárneho systému. Prvotným klinickým prejavom je zvýšená citlivosť zubov na teplotu a chemické dráždidlá, ktorá s postupom procesu klesá v dôsledku tvorby náhradného dentínu. Na klinike možno pozorovať vymazanie tvrdých tkanív do úrovne dutiny zuba a dokonca až do úrovne krčka zuba. Vymazanie všetkých alebo veľkej skupiny zubov môže spôsobiť zmenu vzhľadu osoby znížením výšky spodnej časti tváre a zmenou zhryzu, čo vedie k zmene pomeru prvkov temporomandibulárneho kĺbu a jeho dysfunkcia.

Klinovitý defekt zubov[K03.10] sa často vyvíja na pozadí endokrinných porúch, ochorení centrálneho nervového systému, gastrointestinálneho traktu. Klinika sa vyznačuje pomalým priebehom. Defekty sa nachádzajú na vestibulárnych plochách koruniek symetrických zubov. V počiatočných štádiách defekty vyzerajú ako povrchové trhliny alebo štrbiny; ako proces postupuje, rozširujú sa a majú formu klinu s rovnými okrajmi, tvrdým dnom a hladkými stenami. V dôsledku tvorby hustého sekundárneho dentínu sa dutina zuba takmer nikdy neotvorí. S progresiou patologického procesu sa zvyšuje stiahnutie okraja ďasien, obnaženie krčkov zubov a hyperestézia tvrdých tkanív. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s povrchovým a stredným kazom a chorobami nekazového pôvodu: erózia tvrdých tkanív, nekróza cervikálnej skloviny. Pri klinovitom defekte je na rozdiel od kazu postihnutý povrch vždy tvrdý, hladko vyleštený. Morfologicky sa zisťuje zhutnenie štruktúry skloviny, obliterácia dentínových tubulov. V dôsledku zvýšenej mineralizácie sa zaznamenáva zvýšenie mikrotvrdosti skloviny aj dentínu.

Erózia tvrdých tkanív zubov[K03.2] - progresívna strata tvrdých tkanív zuba nedostatočne objasnenej etiológie. Často sa vyskytuje u ľudí stredného a staršieho veku s ochoreniami endokrinného systému. V patogenéze patologického procesu hrá dôležitú úlohu tyreotoxikóza a zmeny v zložení mikroelementov skloviny. Klinika je charakterizovaná symetriou lézií povrchov centrálnych a laterálnych rezákov hornej čeľuste, premolárov a molárov oboch čeľustí. Počiatočné štádium vývoja erózie je charakterizované objavením sa oválneho alebo zaobleného defektu skloviny s hladkým, tvrdým a lesklým dnom na najkonvexnejšej časti vestibulárneho povrchu korunky zuba. S ďalším priebehom procesu dochádza k prehlbovaniu a rozširovaniu erózie až k strate celej skloviny vestibulárnej plochy a časti dentínu. Sprevádzané zmenou farby skloviny. Erozia je často kombinovaná s vymazaním tvrdých tkanív zubov.

Nekróza tvrdých tkanív zubov[K03.2, K03.3] - závažné ochorenie vedúce k úplnej strate zubov, spôsobené endogénnymi (endokrinné ochorenia, ochorenia centrálneho nervového systému, chronická intoxikácia organizmu) a exogénnymi faktormi (najmä chemickými faktormi). ). Nekróza skloviny je sprevádzaná úplnou diskalcifikáciou celej jej vrstvy. Smalt sa stáva krehkým, možno ho odštiepiť na samostatné kúsky s malým mechanickým vplyvom. Klinicky je charakterizovaná tvorbou rozsiahlych, nepravidelne tvarovaných, povrchovo umiestnených defektov v tvrdých tkanivách. Proces zahŕňa dentín, ktorý je rýchlo pigmentovaný. Ochorenie sa vyznačuje rýchlym priebehom.

Špecifickú skupinu tvoria chemické lézie tvrdých tkanív. Chemická (kyslá) nekróza[K03.20] vyplýva z lokálnej expozície anorganickým kyselinám (riziká pri práci). Priamy vplyv chemických činidiel vedie k zníženiu odolnosti tvrdých zubných tkanív a výrazným zmenám v zložení zubných tkanív. Počiatočné štádiá ochorenia sú charakterizované pocitom necitlivosti a bolestivosti zubov, výraznou bolesťou z rôznych dráždivých látok. S progresiou dochádza k strate prirodzenej farby a lesku skloviny, vzniku drsného povrchu, tmavej pigmentácie, erozívnych dutín s výrazným poklesom tvrdých tkanív zubov. Procesy ničenia a vymazávania sa šíria z vestibulárneho povrchu na ústny. Pocit bolesti sa s postupujúcim procesom postupne znižuje a potom zmizne.

Hyperestézia tvrdých zubných tkanív[K03.80] - zvýšená citlivosť dentínu, charakterizovaná bolesťou z rôznych druhov dráždivých látok v oblasti jednotlivých zubov alebo skupín zubov s karyóznymi a nekazovými léziami tvrdých tkanív zubov a ochoreniami parodontu. Hyperestézia dentínu je spôsobená komplexom endogénnych a exogénnych faktorov.

Zubný kaz - patologický proces, ktorý nastáva po prerezaní zubov, spočívajúci v demineralizácii a zmäkčení tvrdých tkanív zuba s následným vytvorením defektu v podobe dutiny. Je to jedno z najčastejších ochorení zubov.

Predisponujúcimi faktormi sú: nevyvážená strava s nadmernou konzumáciou sacharidov, patogénna mikroflóra ústnej dutiny, nedostatočná hygienická starostlivosť o chrup, množstvo, zloženie a vlastnosti slín, hormonálne zmeny (puberta, tehotenstvo), celkové somatické ochorenia.

Pri porážke tvrdých tkanív zuba sa rozlišujú kazy skloviny, dentínu a cementu.

Podľa klinického priebehu - akútny a chronický kaz.

Podľa lokalizácie karyózneho procesu - fisúra, aproximácia, krčka maternice.

Podľa počtu postihnutých zubov - jedno a viacnásobné.

V závislosti od hĺbky lézie sa rozlišujú 4 fázy procesu:

1. Počiatočný kaz(bodové štádium) - dochádza k strate prirodzeného lesku oblasti skloviny, stáva sa matnou. Citlivosť na bolesť chýba, zub nereaguje na teplotné podnety.

2. Povrchový kaz charakterizované porušením celistvosti skloviny, klinicky sa prejavuje zmäkčením, nekrózou a tvorbou malého defektu. V tomto prípade môže byť krátkodobá bolesť na chemických (sladkých, slaných, kyslých) dráždidlách.

3. Stredný kaz sprevádzané deštrukciou tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu zasahujúceho do povrchových vrstiev dentínu. Súčasne sú niekedy zaznamenané krátkodobé bolesti z mechanických, chemických a tepelných podnetov, po odstránení ktorých bolesť rýchlo zmizne. Dutina je vyplnená zmäkčeným dentínom.

4. hlboký kaz charakterizovaná výraznou deštrukciou tvrdých tkanív zuba s vytvorením rozsiahlej dutiny oddelenej od drene tenkou vrstvou dentínu. Charakterizovaná akútnou krátkodobou bolesťou z mechanických, chemických a tepelných podnetov, po odstránení ktorých bolesť rýchlo mizne. Dutina je vyplnená zmäkčeným a pigmentovaným dentínom.

Klasifikácia kazu v závislosti od miesta lézie (podľa Blacka):

Stupeň 1 - žuvacia plocha molárov a premolárov, slepé jamky na bukálnych a lingválnych plochách molárov a premolárov, lingválne a palatinálne plochy rezákov.

2. stupeň - bočné (kontaktné) povrchy molárov a premolárov.

Stupeň 3 - kontaktné plochy rezákov a očných zubov bez narušenia celistvosti uhla a reznej hrany korunky zuba.

Trieda 4 - kontaktné plochy rezákov a očných zubov so zapojením do kariézneho procesu rohov a reznej hrany korunky zuba.

5. stupeň - krčná oblasť všetkých zubov.

Liečba zubného kazu sa delí na celkovú a lokálnu.

Generálka sa používa na progresívny počiatočný a mnohopočetný zubný kaz, pričom sa vykonáva súbor preventívnych opatrení:

1. Účel prípravkov fluóru, vápnika, vitamínov.

2. Racionálna výživa – obmedzovanie potravín s vysokým obsahom sacharidov, jedenie potravín bohatých na vitamíny, tvrdé jedlá (mrkva, jablká).

3. Identifikácia a liečba sprievodných ochorení.

Remineralizačná terapia sa vykonáva lokálne (aplikácie 10% roztoku glukonátu vápenatého, 2-10% roztoku fosforečnanu vápenatého)

V prípade povrchového, stredného a hlbokého kazu pozostáva lokálne ošetrenie z nasledujúcich krokov:

anestézia;

Otvorenie a rozšírenie karyóznej dutiny;

Excízia neživotaschopných tvrdých tkanív (nekrektómia);

tvorba dutín;

Spracovanie okrajov dutiny;

Antiseptické ošetrenie stien a dna karyóznej dutiny;

Pokladanie prekrytia;

Výplň dutín.

Trvalé výplňové materiály by mali:

1. Byť chemicky odolný voči orálnemu prostrediu (nerozpúšťať v ústnej tekutine).

2. Buďte ľahostajní k tvrdým tkanivám zuba, ústnej sliznici a organizmu ako celku.

3. Udržujte objem konštantný a nedeformujte sa počas tvrdnutia.

4. Aby bol plastický a pohodlný pri vytváraní výplne, je ľahké ho zaviesť do dutiny zuba.

5. Majú dobrú priľnavosť k tvrdým tkanivám zuba.

6. Mať tepelnoizolačné vlastnosti.

7. Spĺňať kozmetické požiadavky.

Na vykonanie komplexnej prevencie zubného kazu je potrebné vypracovať program opatrení, ktorého hlavné ustanovenia sú nasledovné:

§ Prevenciu zubného kazu u detí je potrebné vykonávať súčasne s asanáciou ústnej dutiny.

§ Program by mal vychádzať z ukazovateľov typických pre región, ako je zloženie detskej populácie, výskyt kazov u detí, existujúca úroveň organizácie starostlivosti o chrup.

§ Program musí byť cielený a pokrývať 100 % detí.

§ Mali by sa určiť konkrétne časové rámce na implementáciu programu.

Veľký význam v prevencii zubného kazu má vyvážená výživa z kvantitatívneho a kvalitatívneho hľadiska. Nemenej dôležitá je ústna hygiena: včasné odstránenie mäkkého povlaku, pravidelná ústna starostlivosť s použitím špeciálnych terapeutických a profylaktických zubných pást.

Ochorenia dentoalveolárneho systému a orgánov ústnej dutiny sú početné a rôznorodé. Môžu byť dedičné a vrodené, ale častejšie sú získané.

Klasifikácia. Prideľte choroby: 1) tvrdé tkanivá zuba; 2) dreň a periapikálne tkanivá; 3) ďasná a periodoncium; 4) čeľuste; 5) slinné žľazy; 6) pery, mäkké tkanivá ústnej dutiny a jazyka. Sekcia predstavuje najčastejšie ochorenia.

Choroby tvrdých tkanív zuba

Spomedzi chorôb tvrdých zubných tkanív majú najväčší význam kazy a niektoré nekazivé lézie zubov.

Zubný kaz

Zubný kaz- patologický proces prejavujúci sa demineralizáciou a progresívnou deštrukciou tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu v podobe dutiny. Ide o jednu z najčastejších zubných lézií, ktorá podľa WHO postihuje až 90 % svetovej populácie. Pozoruje sa v každom veku, ale hlavne u detí a dospievajúcich a rovnako často u oboch pohlaví. Zuby hornej čeľuste sú postihnuté kazom o niečo častejšie ako dolné, možno preto, že v dolnej čeľusti sú v podmienkach lepšieho prekrvenia, lepšie sa čistia od zvyškov potravy, čo bráni rozvoju stavov pre výskyt kazu. Zubný kaz často postihuje prvé veľké stoličky - stoličky (z lat. molares- mlynské kamene), keďže na ne dopadá najväčšia záťaž pri žuvaní. Na druhom mieste sú druhé veľké moláry, na treťom malé moláry (premoláre) a horné rezáky, na štvrtom - tesáky. Zriedkavo sú postihnuté predné zuby dolnej čeľuste. V molároch a premolároch sa kaz zvyčajne začína na žuvacích plôškach, v sklovinových záhyboch – fisúrach a slepých jamkách, kde je vrstva skloviny oveľa tenšia, je jej mineralizácia menej výrazná. (trhlinový kaz), alebo na priľahlých povrchoch. Menej často sú postihnuté bukálne povrchy a veľmi zriedkavo lingválne. Pomerne zriedkavé cervikálny kaz a cementový kaz.

Etiológia a patogenéza. Príčina kazu stále nie je dostatočne jasná. Po dlhú dobu dominovali lokálne chemické a mikrobiálne teórie jeho vzniku a vývoja, ktoré ani v súčasnosti nestrácajú na význame. Podľa týchto teórií organické kyseliny, vrátane kyseliny mliečnej, vznikajúce v ústnej dutine pri bakteriálnej fermentácii uhľohydrátov, poškodzujú sklovinu a otvárajú prístup baktérií do dentínových tubulov. Baktérie prenikajúce do dentínu z neho extrahujú vápenaté soli, zmäkčujú ho, čo vedie k deštrukcii tvrdých tkanív zuba.

Mikroorganizmy ústnej dutiny sa vo väčšom alebo menšom množstve nachádzajú v plaketa, ktorý sa tvorí vo fisúrach, jamkách na styčných plôškach zubov, okolo krčka zuba pod ďasnom. Tvorba plaku má určitú postupnosť: od prichytenia baktérií na pelikule (derivát slín obsahuje aminokyseliny, cukry atď.) a tvorbu matrice až po množenie baktérií a hromadenie ich metabolických produktov. Plaketa s formáciou zubný povlak v súčasnosti má vedúcu úlohu ako lokálny faktor pri výskyte počiatočných prejavov zubného kazu.

Plak je tiež základom tvorby supragingiválneho a subgingiválneho zubný kameň(cm. ochorenia ďasien a parodontu).

Zistilo sa, že mikrobiálne asociácie (streptokoky, stafylokoky, laktobacily atď.) majú zvýšenú hyaluronidázovú aktivitu. Bol zistený priamy vzťah medzi aktivitou tohto enzýmu, pH slín a stupňom rozvoja kazu.

Ukázalo sa, že znížená sekrécia slín a nedostatok parotínu (hormónu slinných žliaz) urýchľujú vznik kazu, zatiaľ čo nadbytok parotínu pôsobí proti kazu a podporuje normalizáciu metabolizmu bielkovín a minerálov v zuboch.

Pri vzniku kazu zohrávajú úlohu nielen lokálne chemické a mikrobiálne faktory, ale aj celkový stav organizmu, dedičná predispozícia, vek – obdobia erupcie a zmeny mliečnych zubov, puberta. Práve v týchto obdobiach sa pozoruje najväčšie poškodenie kazu. Veľmi dôležité sú poruchy metabolizmu minerálov, bielkovín a uhľohydrátov v tele, nesprávny pomer obsahu solí vápnika a fosforu v zuboch, nedostatok vitamínov, mikroelementov, najmä fluóru, a hormónov. V dôsledku nedostatku týchto látok je zrejme narušená činnosť odontoblastov drene s jej neurovaskulárnym aparátom, ktoré plnia funkciu intradentálnych trofických centier vo vzťahu k tvrdým tkanivám zuba: sklovine, dentínu a cementu. Pri výskyte zubného kazu treba brať do úvahy geografické faktory, životné podmienky, povahu výživy a ďalšie faktory ovplyvňujúce vonkajšie prostredie na tele.

Patologická anatómia. Príroda klinické a morfologické prejavy Existujú 4 štádiá vývoja kazu: bodové štádium, povrchový, stredný a hlboký kaz. Príroda prúdy rozlišovať medzi pomalým a rýchlym prúdom kazu.

Bodové štádium- skoré štádium kazu. Začiatok kazu je vyjadrený výskytom bieleho nepriehľadného na pozadí lesklého povrchu skloviny.

škvrny vo farbe pripomínajúce kriedu (kriedová škvrna). Výsledky morfologických a mikrorádiografických štúdií rezov zubov ukázali, že patologický proces začína dis- a demineralizáciou v r. povrchová plocha skloviny. Zistil sa pokles obsahu vápnika, fosforu, fluóru a ďalších minerálnych látok. Spočiatku miznú vápenaté soli z medziprizmovej hmoty a potom z hranolov. Medzery medzi hranolmi sa rozširujú, obrysy hranolov sa stierajú, stávajú jemnozrnnými a menia sa na hmotu bez štruktúry. Výsledkom je, že sklovina stráca jednotnosť a lesk a neskôr zmäkne. Priepustnosť skloviny sa v tomto štádiu zvyšuje.

kriedová škvrna môže byť pigmentovaný (od žltkastého po tmavohnedý), čo nebolo správne vysvetlené. Predpokladá sa, že pigmentácia môže súvisieť s prenikaním organických látok a ich štiepením, ako aj s akumuláciou tyrozínu v škvrne a jeho premenou na melanín.

Vrstvy skloviny a spojenie medzi dentínom a sklovinou nie sú v tomto štádiu porušené. Kazivý proces môže ustúpiť, byť sprevádzaný remineralizáciou a škvrna skloviny nadobúda jasné hranice. S progresiou kazu v štádiu pigmentovej škvrny sa zvyšuje demineralizácia skloviny.

Povrchový kaz- proces prebiehajúcej demineralizácie a deštrukcie skloviny v rámci spojenia dentín-sklovina. Z hranolov skloviny miznú vápenaté soli, medzihranolová látka je zničená, hranoly vyzerajú výraznejšie, zreteľne vykazujú priečne ryhovanie, čo sa vysvetľuje nerovnomerným rozpúšťaním vápenatých solí. Hranoly sú usporiadané náhodne a postupne prechádzajú úplnou deštrukciou. V oblastiach defektu skloviny sa hromadia mikróby, ktoré sa začnú šíriť pozdĺž uvoľnenej medziprizmatickej hmoty, pozdĺž prasklín vytvorených medzi zachovanými hranolmi. Pri rýchlej progresii kazu sa proces rozširuje až na dentín, pri jeho pomalom priebehu sa zmäkčená oblasť skloviny opäť kalcifikuje (remineralizácia) a stvrdne.

Stredný kaz- štádium progresie kazu, v ktorom sú zničené spoje dentínu a skloviny a proces prechádza do dentínu. Dentínové tubuly sa rozširujú, plnia sa mikrobiálnymi hmotami, procesy odontoblastov pod pôsobením mikrobiálnych toxínov podliehajú dystrofii a nekróze s rozpadom na samostatné fragmenty. Škrupina lemujúca lúmen tubulov tiež zahynie. To uľahčuje prenikanie mikrobiálnych odpadových produktov do hlboko uložených tubulov dentínu a zvyšuje jeho demineralizáciu a zmäkčenie.

(Obr. 348).

Sformovaný kazová dutina (dutá). Kariézne ohnisko má tvar kužeľa, pričom jeho vrchol smeruje hlboko do zuba a základňa smeruje k jeho povrchu. V oblasti dna karyóznej dutiny možno rozlíšiť tri zóny. najprv- zmäkčená dentínová zóna:úplne chýba

Ryža. 348. Stredný kaz. Deštrukcia skloviny a pásikov dentínu, prenikanie mikróbov do dentínových tubulov

štruktúra dentínu, je mäkká, úplne bez vápenatých solí, obsahuje mnoho rôznych mikróbov. Po druhé- zóna priehľadného dentínu, ide o kalcifikovaný dentín, jeho tubuly sú zúžené, tkanivo sa stáva homogénnym, v dôsledku čoho sa stáva transparentnejším v porovnaní s oblasťou nepostihnutého dentínu. Po tretie- zóna náhradného (neregulačného, ​​sekundárneho) dentínu, ktorý tvoria odontoblasty, nemá usporiadané tubuly. Tvorba náhradného dentínu by sa mala považovať za kompenzačnú reakciu (reparatívna regenerácia), ktorá prispieva k stabilizácii procesu (Abrikosov A.P., 1914).

hlboký kaz predstavuje ďalšiu progresiu procesu s tvorbou dutiny v zmäknutom dentíne (obr. 349). Medzi kazovou dutinou a dužinou zostáva úzka vrstva – dno kazovej dutiny. V prípade deštrukcie (penetrácie) tejto vrstvy sa karyózna dutina dostane až do miazgy.

Údaje z mikrorádiografie zubov postihnutých kazom ukazujú, že vo všetkých štádiách jeho vývoja možno pozorovať striedanie zón demineralizácie, remineralizácie skloviny a dentínu. Procesy mineralizácie skloviny sa uskutočňujú hlavne vďaka príjmu minerálnych solí zo slín. Mineralizácia sa zvyšuje, keď sa približuje k nepostihnutým tkanivám. Pri hlbokom kaze je najcharakteristickejší vznik oblasti zvýšenej mineralizácie na hranici dentínu s dutinou zuba a abrázia vzoru na zvyšku dentínu v dôsledku demineralizácie. Je to tiež dôležité

Ryža. 349. hlboký kaz. Zmäkčenie dentínu, tvorba kavity

Treba poznamenať, že v priebehu vývoja kazu dochádza k poklesu vápenatých solí v zostávajúcich tvrdých tkanivách zuba, zníženiu odolnosti skloviny a dentínu a zníženiu aktivity fosfatázy v zube. zuby. Na tejto pôde je oslabený mechanizmus ukladania fosforečnanu vápenatého pod vplyvom fosfatázy, čo prispieva k progresii kazu.

Okrem typického morfologického obrazu kazu opísaného vyššie existujú aj niektoré varianty jeho vývoja a priebehu, pozorované najmä u detí a súvisiace s mliekom alebo deformovanými zubami v rozpore s metabolizmom vápnika. Patria sem: 1) kruhový kaz, začínajúc v oblasti krčka zuba a prekrývajúce ho prstencovým spôsobom; priebeh kazivého procesu je rýchly, bez vytvorenia zóny hraničného transparentného dentínu a sprevádzaný výraznou deštrukciou zubných tkanív; 2) skoro, alebo subsmalt, kaz vyvíja sa priamo pod vrstvou skloviny; 3) bočný kaz, vznikajúce na bočných stranách zuba, pripomínajúce kruhový kaz z hľadiska lokalizácie lézie, ale líšia sa od posledného v pomalšom priebehu; 4) stacionárny kaz je obmedzená iba na rozpustenie skloviny a zastaví sa tam; vyskytuje sa takmer výlučne v prvých molároch; 5) retrográdny kaz sa vyvíja zo strany zubnej drene, ovplyvňuje dentín a potom sa dostáva na povrch zuba, čím ničí kryt skloviny. Mikroskopický obraz pripomína obraz s obyčajným kazom, ale akoby naopak (Aprikosov A.I., 1914). Pozoruje sa s purulentnou pulpitídou hematogénneho pôvodu, s poraneniami zubov, so zubnými anomáliami u detí aj dospelých.

kazový cement je zriedkavé, hlavne pri obnažení koreňa zuba a zápalových procesoch v parodontu. Prejavuje sa deštruktívnymi zmenami v cemente a jeho resorpciou - cementolýza. Spolu s tým sa niekedy pozoruje zvýšenie cementovej vrstvy - hypercementóza.

Komplikácie. Komplikáciou stredného a najmä hlbokého kazu je pulpitída.

Nekazivé lézie

Komu nekariózne lézie tvrdé zubné tkanivá zahŕňajú klinovité defekty, fluorózu, zubnú eróziu a kyslú nekrózu.

Klinovité defekty- Defekty tvrdých tkanív zuba, lokalizované na vestibulárnom povrchu zubov, častejšie očné zuby a premoláre. Defekty sa tvoria v krčku zuba a vyskytujú sa na pôde trofické lézie organickej hmoty skloviny a dentínu zvyčajne v súvislosti s prekonanými ochoreniami tráviaceho traktu, endokrinného systému. Často tieto defekty sprevádzajú periodontálne ochorenie. Buničina zostáva uzavretá sekundárnym, zhutneným dentínom, podlieha atrofii a skleróze. Vývoj klinovitého defektu trvá roky.

Fluoróza(hyperfluoróza, špinenie zubnej skloviny) je ochorenie, ktoré vzniká pri dlhodobom a nadmernom príjme fluóru (z lat. fluór- fluór) a sprevádzané poškodením nielen zubov, ale aj mnohých orgánov. Vyskytuje sa v samostatných endemických ohniskách, kde ko-

obsah fluóru vo vode a potravinách presahuje 2 mg/l (norma je 0,7-1,2 mg/l). V zuboch s fluorózou sú narušené procesy tvorby a kalcifikácie skloviny.

Existujú 4 stupne fluórových lézií zubov: I stupňa - veľmi slabá lézia, pri ktorej sa takmer nedetegujú jednotlivé malé porcelánové alebo kriedové škvrny a pruhy umiestnené na labiálnej, lingválnej polovici povrchu zuba, ktoré nepokrývajú viac ako 1/3 jeho povrchu. II stupňa - slabá lézia: sú viditeľné porcelánové a kriedové škvrny a pruhy, ktoré zaberajú asi polovicu povrchu korunky zuba. Existujú aj pigmentové škvrny, ale lézia je lokalizovaná iba v sklovine a nedotýka sa dentínu. III stupňa - stredné poškodenie: pozorujú sa splývajúce škvrny, ktoré zaberajú viac ako polovicu povrchu zuba (obr. 350). Škvrny sú tmavo žlté a hnedé. Ničí sa nielen sklovina, ale aj dentín. IV stupňa - ťažká lézia, pri ktorej sa tvoria jednotlivé a viacnásobné erózie skloviny rôznych tvarov - bezfarebné aj pigmentované (od žltohnedej po čiernu). Pri léziách stupňa III a IV sa pozorujú výrazné poruchy mineralizácie, v dôsledku čoho sa zuby stávajú krehkými, krehkými, ľahko sa vymazávajú a ničia.

Erozia zubov- progresívna miskovitá strata skloviny a dentínu na vestibulárnom povrchu, najskôr rezákov a potom očných zubov a premolárov hornej čeľuste. Vyskytuje sa u ľudí stredného veku. Dôvod sa nezistil. Priebeh je chronický s postupným postihnutím nových nepostihnutých zubov. Poruchy sú veľmi bolestivé.

Kyslá nekróza tvrdých zubných tkanív- choroba z povolania, ktorá sa vyskytuje u ľudí pracujúcich v oblasti výroby anorganických kyselín. Predpokladá sa, že kyslé výpary znižujú pH slín, ako aj schopnosti pufrovacích systémov ústnej tekutiny a remineralizačné vlastnosti slín. To prispieva k rýchlemu opotrebovaniu (vymazaniu) tvrdých tkanív zuba.

Porážka zubov je rozšírená, proces sa vyvíja pomaly. Korunky zubov sú zničené, ale nedochádza k pulpitíde v dôsledku postupnej tvorby náhradného dentínu.

Ryža. 350. Fluoróza. Viacnásobné škvrny na povrchu zubov (podľa A.A. Zhavoronkova)

Choroby drene a periapikálnych tkanív zuba

Buničina vykonáva zubný trofizmus a môže pod vplyvom všeobecných a miestnych faktorov podliehať rôznym zmenám. Vyvíja reaktívne zmeny, samostatný zápal buničiny (pulpitída).

Reaktívne zmeny buničiny

Z reaktívnych zmien v pulpe sú poruchy krvného a lymfatického obehu, atrofia, dystrofia, nekróza, hyalinóza, kalcifikácia miazgy, ale aj dentikuly a intrapulpálne cysty.

Poruchy krvného a lymfatického obehu vznikajú v dôsledku miestnych a všeobecných procesov. V buničine sa pozoruje anémia, pletora, krvácanie, trombóza a cievna embólia, edém. Intrapulpálne krvácanie môže spôsobiť rozvoj pulpitídy. atrofia buničiny predovšetkým pre bunky. Najprv sa zníži počet a veľkosť odontoblastov, potom pulpocytov. Na pozadí vyčerpania buniek je jasne viditeľná trochu sklerotická väzivová základňa buničiny, ktorá nadobúda sieťový vzhľad. (čistá atrofia buničiny). dystrofia,častejšie hydropické, vyvíja sa v odontoblastoch; ich tuková degenerácia je tiež možná. Môžu sa objaviť ložiská mukoidného opuchu a fibrinoidného opuchu kolagénových vlákien buničiny. Nekróza buničina sa môže vyvinúť s hnisavou pulpitídou s uzavretou dutinou. Keď pulpná dutina komunikuje s kazovou dutinou a prenikne anaeróbna hnilobná flóra, je možná gangréna miazgy. Hyalinóza miazga sa môže dotýkať stien jeho ciev a kolagénových vlákien. Niekedy v buničine v atrofických podmienkach sú malé amyloidné telieska. Pomerne často sa v buničine pozoruje kalcifikácia (skamenenie buničiny). Prítomnosť významných usadenín vápenatých solí v buničine narúša metabolické procesy v nej, čo ovplyvňuje stav tvrdých tkanív zuba a v prítomnosti kazu zhoršuje jeho priebeh. Denticli sú okrúhle oválne útvary, lokalizované v dreni v niektorých prípadoch voľne, v iných - parietálne, spájajúce sa s dentínom zuba alebo vo vnútri hmoty dentínu (intrasticiálne dentikuly). Rozlišujte medzi vysoko a nedostatočne vyvinutými zubami. Vysoko vyvinuté zubáče svojou štruktúrou sú blízke náhradnému dentínu a vznikajú ako výsledok aktívnej činnosti zachovaných odontoblastov. Nedostatočne vyvinuté dentikuly sú oblasti kalcifikácie spojivového tkaniva a ich výskyt sa najčastejšie pozoruje v sklerotickej koronálnej pulpe. Dentikuly sú bežné najmä pri chronickej pulpitíde a periodontálnom ochorení. Intrapulpálne cysty(jednoduché a viacnásobné) sa tvoria v dôsledku rôznych patologických procesov.

Pulpitída

Pulpitída- zápal zubnej drene.

Etiológia a patogenéza. Príčiny pulpitídy sú rôzne, ale vedúcu úlohu zohráva infekcia. Zriedkavo sa pulpitída môže vyvinúť za aseptických podmienok. Najčastejšie pulpitída komplikuje stredný a najmä hlboký zubný kaz, kedy mikróby a ich toxíny prenikajú do drene buď cez rozšírené dentínové tubuly, alebo priamo cez úzky pásik zmäknutého dentínu dna kazovej dutiny a pri jej prieniku. Menej často môže infekcia preniknúť do zubnej drene cez apikálny otvor zuba s parodontitídou, parodontitídou v prítomnosti parodontálneho vrecka, veľmi zriedkavo - lymfogénnymi a hematogénnymi cestami pri sepse. Pulpitída môže byť spôsobená traumou zuba, vystavením fyzikálnym faktorom, ako sú tepelné (pri spracovaní zuba na umelú korunku), žiarenie a dekompresia. Chemické faktory, vrátane liekov používaných pri liečbe zubov a ako plnidlá, môžu tiež spôsobiť rozvoj pulpitídy. Intenzita a povaha zápalu v miazge závisí nielen od mikróbov a ich toxínov (združenie streptokokov a laktobacilov, menej často stafylokokov), ale aj od stavu lokálnej a celkovej reaktivity (senzibilizácie) organizmu.

Zápalový proces v buničine ako uzavretá dutina získava z tohto dôvodu niektoré znaky: je sprevádzaný závažnými poruchami krvného obehu (venózna kongescia, stázy, obzvlášť výrazné pri akútnej forme pulpitídy). Tieto vaskulárne poruchy sú z veľkej časti spôsobené obtiažnym odtokom zo zapálenej pulpy v dôsledku zúženosti koreňových kanálikov a malej veľkosti apikálneho otvoru. Porušenie krvného obehu nepriaznivo ovplyvňuje životnú aktivitu štrukturálnych prvkov buničiny, zintenzívňuje dystrofické procesy a môže viesť k jej nekróze.

Patologická anatómia. Záležiac ​​na lokalizácia prideliť koronálnu, celkovú a koreňovú pulpitídu. Autor: po prúde pulpitída môže byť akútna, chronická a chronická s exacerbáciou.

Akútna pulpitída má niekoľko fáz vývoja. Začína ako fokálny v blízkosti karyóznej dutiny a prejavuje sa ako serózny zápal. (serózna pulpitída), pri ktorých je výrazná hyperémia ciev mikrocirkulačného riečiska v pulpe, najmä venulárneho úseku, serózny edém s miernou akumuláciou poly- a mononukleárnych leukocytov (obr. 351). Niekedy je zaznamenaná diapedéza erytrocytov s tvorbou malých ložísk krvácania. Odhalia sa mierne dystrofické zmeny v nervových vláknach. Tento charakter pulpitídy trvá niekoľko hodín. Potom sa pripojí výrazná migrácia neutrofilov, ktorých sa spočiatku veľké množstvo hromadí okolo venul, zintenzívňujú sa dystrofické zmeny v nervových vláknach miazgy s rozpadom myelínu. Existuje ohnisková alebo difúzna purulentná pulpitída.

Ohnisková purulentná pulpitída má ohraničený charakter s tvorbou dutiny vyplnenej hnisavým exsudátom v dôsledku hnisavého splynutia miazgy, t.j. absces (obr. 352). o difúzne hnisavé

pulpitída exsudát môže vyplniť nielen koronálnu, ale aj koreňovú časť miazgy (flegmónu). Buničina má sivastú farbu. Všetky jeho konštrukčné prvky sú ostro poškodené.

Keď pulpná dutina komunikuje s kazovou dutinou a prenikne anaeróbna flóra ústnej dutiny, môže sa vyvinúť gangréna miazgy. V tomto prípade má buničina formu šedo-čiernej hmoty s hnilobným zápachom; mikroskopicky je bezštruktúrny, niekedy zrnitý a môže obsahovať kryštály mastných kyselín a mikróby. S prechodom zápalového procesu na koreňovú buničinu je možný rozvoj apikálnej parodontitídy. Celkové trvanie akútnej pulpitídy je 3-5 dní.

Chronická pulpitídačastejšie sa vyvíja postupne, ako nezávislá forma, ale môže to byť aj výsledok akútnej pulpitídy. Autor: morfologické znaky emitujú gangrenóznu, granulačnú (hypertrofickú) a fibróznu chronickú pulpitídu.

Gangrenózna pulpitída sa môže vyvinúť z akútnej po čiastočnom odumretí miazgy. V zachovanej časti pulpy, kde sú známky serózneho zápalu, sa tvorí granulačné tkanivo ohraničujúce odumreté hmoty.

Granulujúca (hypertrofická) pulpitída charakterizovaný chronickým produktívnym zápalom. Zubná dutina je nahradená granulačným tkanivom, ktoré niekedy môže vyplniť aj kazivú dutinu komunikujúcu s dutinou zubu. V týchto prípadoch sa tvorí miazgový polyp. Je mäkký, má červenkastú farbu a ľahko krváca. Jeho povrch môže byť ulcerovaný alebo epitelizovaný v dôsledku gingiválneho epitelu. Pri tejto forme pulpitídy možno pozorovať lakunárnu resorpciu.

oblasti dentínu makrofágmi s jeho nahradením osteodentínom (Migunov B.I., 1963). Dozrievanie granulačného tkaniva vedie k skleróze. Môžu sa nájsť skameneliny a dentikuly.

fibrózna pulpitída- proces, pri ktorom je väčšina dutiny zuba tvorená spojivovým tkanivom s významným množstvom kolagénových vlákien, s bunkovými infiltrátmi lymfocytov, plazmatických buniek. V priebehu času je menej bunkových prvkov, kolagénové vlákna sú hyalinizované, existujú dentikuly a petrifikáty.

Komplikácie a následky. Závisia od povahy zápalu a jeho prevalencie. Serózna pulpitída, keď je odstránená príčina, môže vyriešiť. Hnisavá pulpitída, najmä jej difúzna forma, spravidla končí smrťou buničiny a prechodom na chronické formy. Chronická pulpitída končí atrofickými, sklerotickými procesmi (pozri. reaktívne zmeny buničiny).Častou komplikáciou pulpitídy je paradentóza. Hnisavá pulpitída sa teda môže stať prvým článkom v reťazci vývoja odontogénnej infekcie.

Paradentóza

Paradentóza nazývaný zápal parodontu.

Etiológia a patogenéza. Príčinou paradentózy je infekcia, trauma, chemikálie, vrátane liekov. Hodnota infekcie pri rozvoji parodontitídy je veľmi vysoká, pretože spôsobuje nielen rozvoj samotného zápalu, ale spája aj ďalšie patogénne faktory. Hlavnú úlohu zohrávajú streptokoky, ďalší zástupcovia mikrobiálnej flóry ústnej dutiny majú menší význam. Spôsoby prenikania infekcie sú rôzne: intradentálne a extradentálne. Intradentálna (zostupná) dráha je najčastejší, vzniku parodontitídy predchádza pulpitída. Extradentálna cesta môžu byť kontaktné - z okolitých tkanív a menej často, vzostupne- lymfogénne alebo hematogénne.

Patologická anatómia. Podľa lokalizácie zápalu v parodontu apikálny(apikálne) a okrajové(okrajové, gingiválne) paradentóza(cm. ochorenia ďasien a parodontu). Paradentóza môže byť akútna, chronická a chronická s exacerbáciou.

Akútna apikálna parodontitída môže byť serózna a hnisavá. o serózna je zaznamenaná zápalová hyperémia tkanív v oblasti hrotu zuba, ich edém s infiltráciou jednotlivými neutrofilnými leukocytmi. Veľmi rýchlo sa stáva serózny exsudát hnisavý. V tomto prípade v dôsledku hnisavého splynutia tkanív, akútny absces alebo difúzna purulentná infiltrácia periapikálne tkanivo s prechodom procesu do zubnej jamky, ďasna a prechodného záhybu. Súčasne v mäkkých tkanivách líca, prechodného záhybu, podnebia, regionálneho k postihnutému zubu, perifokálny serózny zápal s ťažkým edémom tkaniva, tzv. tok (parulis). Pikantné

proces v parodontu môže trvať od 2-3 dní do 2 týždňov a končí zotavením alebo prechodom do chronickej formy.

Chronická apikálna parodontitída Existujú tri typy: granulačné, granulomatózne a vláknité. o granulujúca parodontitída v oblasti vrcholu zuba je zaznamenaná tvorba granulačného tkaniva s väčšou alebo menšou infiltráciou neutrofilov. Môže dôjsť k osteoklastickej resorpcii kompaktnej laminy alveoly, cementu a niekedy aj dentínu koreňa postihnutého zuba. V ďasnách sa môžu vytvárať fistulózne priechody, cez ktoré sa periodicky uvoľňuje hnis.

o granulomatózna parodontitída pozdĺž periférie periapikálnej akumulácie granulačného tkaniva sa vytvorí vláknité puzdro, ktoré je tesne prispájkované k tkanivám obklopujúcim vrchol zuba. Tento variant granulomatóznej parodontitídy sa nazýva jednoduchý granulóm. Medzi proliferáciou buniek prevládajú fibroblasty, makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky, xantómové bunky, kryštály cholesterolu, niekedy sa nachádzajú obrovské bunky, ako sú bunky cudzieho telesa. Kostné tkanivo alveolárneho procesu, zodpovedajúce umiestneniu granulómu, podlieha resorpcii. Pri exacerbácii zápalu môže granulóm hnisať. Najčastejším variantom granulomatóznej parodontitídy je komplex, alebo epitel, granulóm(Obr. 353). Jeho rozdiel od jednoduchého granulómu spočíva v tom, že sa v ňom vytvárajú vlákna vrstveného dlaždicového epitelu, ktoré prenikajú do granulačného tkaniva. Vznik epitelu v granulóme je spojený s proliferáciou zvyškov odontogénneho epitelu (ostrovčeky Malasse). Tretí variant granulomatóznej parodontitídy je cystogranulóm. Morfogeneticky je spojená s epiteliálnym granulómom a ide o dutinu s epitelovou výstelkou. Vznik cystogranulómu je spojený s hnisaním, dystrofickými a nekrobiotickými procesmi v granulačnom tkanive. Cystogranulóm môže

Ryža. 353. Chronická parodontitída. Epiteliálny granulóm

majú priemer 0,5-0,8 cm. Ďalší vývoj cystogranulómu vedie k vytvoreniu radikulárnej cysty čeľuste (pozri obr. ochorenia čeľuste).

Vláknitá parodontitída predstavuje výsledok granulujúcej parodontitídy v dôsledku dozrievania granulačného tkaniva v neprítomnosti exacerbácie procesu.

Akýkoľvek typ chronickej apikálnej parodontitídy sa môže zhoršiť a hnisať.

Komplikácie a následky. V závažných prípadoch sa hnisavý zápal v parodontu môže rozšíriť do periostu a potom do kostnej drene alveolárneho procesu. Vyvstáva periostitis, možný vývoj osteomyelitídu studne. Do procesu môžu byť zapojené regionálne lymfatické uzliny. Hnisavá parodontitída zubov hornej čeľuste, premietaná do maxilárneho (maxilárneho) sínusu, môže byť komplikovaná vývojom purulentná sinusitída.

Ochorenie ďasien a parodontu

Aby sme pochopili vývoj chorôb v tejto oblasti, je potrebné vedieť, že parodont je súbor periodontálnych tkanív: ďasná, kostné alveoly, parodont (morfo-funačný komplex).

Podľa klasifikácie prijatej XVI. plénom All-Union Scientific Society of Dentists (1983) sa rozlišovali tieto ochorenia parodontu: gingivitída, parodontitída, zubné ložiská, periodontálne ochorenie, idiopatická progresívna parodontolýza, parodontóm.

Zápal ďasien

Zápal ďasien- zápal sliznice ďasna bez porušenia celistvosti gingiválneho spojenia. Môže byť miestne a generalizované, akútne a chronický.

Etiológia a patogenéza. Vedúcim faktorom vzniku zápalu ďasien sú mikroorganizmy (najmä asociácie streptokokov) zubného povlaku. Výskyt lokálnej gingivitídy (oblasť jedného alebo viacerých zubov) je spojený s poranením ďasien mechanickej, fyzikálnej alebo chemickej povahy. Generalizovaná gingivitída sa spravidla vyskytuje pri rôznych ochoreniach infekčného, ​​metabolického a endokrinného pôvodu u detí a mladých ľudí.

Patologická anatómia. Autor: charakter zmien Existujú nasledujúce formy zápalu ďasien: katarálny, ulcerózny, hypertrofický. Autor: miera zapojenia časti ďasien v zápalovom procese sa rozlišujú: svetlo, keď je postihnutá iba medzizubná ďasná (papila), a ťažký keď je postihnutá nielen papila, ale aj okrajové a alveolárne časti ďasien.

Katarálne a ulcerózne formy zápal ďasien má akútny a chronický priebeh, hypertrofický- len chronická, hoci jej predchádza katar. o hypertrofická chronická gingivitída,

okrem masívnej infiltrácie tkaniva ďasien lymfocytmi a plazmatickými bunkami je zistená priateľská proliferácia kolagénových vlákien a buniek krycieho epitelu s hyperkeratózou a akantózou. AT obdobie exacerbácie okrem objavenia sa neutrofilných leukocytov v infiltráte sa nachádzajú akumulácie mastocytov.

Komplikácie a následky. Akútna lokálna gingivitída, ak je príčina, ktorá ju spôsobila, môže viesť k uzdraveniu. Akútny generalizovaný zápal ďasien s elimináciou ochorenia, ktorého je komplikáciou, tiež zvyčajne vymizne. Chronicky prebiehajúca katarálna, ulcerózna a hypertrofická gingivitída je často predstupňom parodontitídy.

Zubné usadeniny

Nánosy cudzích hmôt na zuboch sú pozorované buď vo forme mäkkého bieleho plaku alebo hustých vápenatých hmôt - zubného kameňa. AT plaketa, pozostávajúce z vlákien hlienu, leukocytov, zvyškov potravy atď., mikróby nachádzajú úrodnú pôdu pre svoj vývoj, čo prispieva k vzniku a progresii zubného kazu. zubný kameň nazývané usadeniny na zuboch v oblastiach plaku fosforečnan vápenatý. Kamene sa tvoria najčastejšie v krčnej oblasti (supragingiválne kamene) a vo vrecku na ďasná (subgingiválne kamene)šíriaci sa pozdĺž koreňa. Existuje niekoľko druhov kameňov v závislosti od ich hustoty a farby: biele, hnedé, šedozelené (najhustejšie). Ukladanie kameňov môže prispieť k zápalu ďasien, vzniku paradentózy a paradentózy.

Paradentóza

Parodontitída je zápal parodontu s následnou deštrukciou parodontu, kostného tkaniva zubných priečok s tvorbou gingiválnych a parodontálnych vačkov.

Autor: prevalencia procesu Rozlišujte medzi lokálnou a generalizovanou parodontitídou. Lokálna parodontitída môže byť akútna a chronická, vyskytuje sa u ľudí v akomkoľvek veku. Generalizovaná parodontitída prebieha chronicky, s exacerbáciou, vyskytuje sa u ľudí starších ako 30-40 rokov, hoci nástup jeho vývoja nastáva v mladšom veku. V závislosti od hĺbky vytvoreného periodontálneho vačku, svetlo(do 3,5 mm), stredná(do 5 mm) a ťažký(viac ako 5 mm) stupeň paradentózy.

Etiológia a patogenéza. História štúdia príčin a mechanizmov parodontálnych ochorení rôzneho pôvodu, vrátane zápalových, siaha mnoho desaťročí do minulosti. Vznikli teórie patogenézy týchto ochorení (cievne, neurogénne, autoimunitné atď.), ktoré však neodhalili všetky aspekty ich vývoja. Pravdepodobne je správnejšie hovoriť o význame v etiológii a patogenéze ochorení parodontu,

vrátane parodontitídy, množstva lokálnych a všeobecných faktorov. Komu lokálnych faktorov by mala zahŕňať: anomálie zhryzu a vývoja zubov (ich zhlukovanie a dystónia), anomálie vo vývoji mäkkých tkanív ústnej dutiny (malá predsieň, krátka uzdička pier, jej nesprávne uchytenie a pod.). generál faktory sú zastúpené celým radom základných ochorení: endokrinné (diabetes mellitus, Itsenko-Cushingova choroba, ochorenia pohlavných orgánov) a nervového (oligofrénia) systému, reumatické ochorenia, ochorenia tráviaceho traktu (peptický vred, chronická hepatitída), kardiovaskulárne (ateroskleróza , hypertenzia) systémy, metabolické ochorenia, avitaminóza. Kombinácia lokálnych a všeobecných faktorov vytvára podmienky pre patogénny vplyv asociácií mikroorganizmov plak alebo zubný kameň, ktorý určuje vývoj zápal ďasien a počiatočné štádium parodontitídy. Súčasne dochádza k zmenám v množstve a kvalite (viskozita, baktericídna aktivita) slín a ústnej tekutiny, od ktorých závisí tvorba plaku aj zubného kameňa. Bezpodmienečný význam pri rozvoji parodontitídy má mikroangiopatia rôznej genézy, odrážajúcej povahu základného ochorenia (spoločné faktory), ktoré je spojené so zvýšením hypoxie, zhoršeným trofizmom a regeneráciou tkaniva vrátane periodontálneho ochorenia.

V štádiu výrazných zmien zničenie periodontálne kostné tkanivo spojené so zápalom v ktorom sa tvoria mnohé biologicky aktívne látky.

Toto je v prvom rade lyzozomálne enzýmy polymorfonukleárne leukocyty a mediátory efektorových buniek imunitný systém.

Na záver treba poznamenať, že pre miestna forma paradentóza, najdôležitejšie sú lokálne faktory a pre zovšeobecnené- všeobecné faktory kombinované s miestnymi.

Patologická anatómia. Proces začína zápalom ďasien a prejavuje sa chronický katarál alebo hypertrofická gingivitída. V lúmene gingiválneho sulku sú významné nahromadenia voľných bazofilných hmôt, ktoré tvoria nad- alebo subgingiválny plak, v ktorých je možné rozlíšiť nahromadenie mikróbov, deflované epiteliálne bunky, amorfný detritus, leukocyty. Okrem plaku nachádzajú aj zubný kameň. Epitel marginálnej gingívy s príznakmi balónovej dystrofie a nekrózy sa dobre regeneruje a je nahradený ústnym epitelom. V spojivovom tkanive ďasien sa vyvíjajú mukoidné, fibrinoidné opuchy, vyskytuje sa vaskulitída. Zápal zachytáva aj alveolárnu časť ďasien. V dôsledku zápalu ďasien dochádza k deštrukcii dentogingiválneho spojenia a následne kruhového väziva zuba, zubné vrecko, mikróby a ich toxíny prenikajú do parodontálnej medzery, kde tiež začína zápalový proces. Parodontálna medzera sa rozširuje. Už v ranom štádiu parodontitídy v periodontálnom kostnom tkanive sa nachádzajú známky kostnej resorpcie: axilárne, lakunárne a hladké (obr. 354). Najbežnejším typom resorpcie je lakunárna resorpcia kostí, ktorý začína od oblasti okraja (hrebeň) zubných lôžok a prejavuje sa vo vzhľade lokalizovaných osteoklastov

blikanie v medzerách. To vedie k horizontálna resorpcia hrebeň dier. o vertikálna resorpcia osteoklasty a ložiská resorpcie sa nachádzajú po dĺžke medzizubného septa zo strany parodontu. Súčasne v tele čeľustných kostí dochádza k lakunárnej resorpcii kostných trámov, čo vedie k rozšíreniu priestorov kostnej drene. Existuje formácia periodontálne vrecko(Obr. 355).

Parodontálna kapsa je vyplnená bezštruktúrnou hmotou obsahujúcou kolónie mikróbov, zvyšky potravy, veľké množstvo zničených leukocytov. Pri exacerbáciách ochorenia sa hĺbka vrecka zvyšuje a stupeň parodontitídy je určený jeho stupňom. Vonkajšia stena vrecka a jeho dno sú tvorené granulačným tkanivom, pokryté a preniknuté vláknami vrstevnatého skvamózneho epitelu (pozri obr. 355). V tomto prípade epitel dosiahne hornú časť zuba. Granulačné tkanivo obsahuje veľa neutrofilov, plazmatických buniek, makrofágov a lymfocytov. Z vrecka, najmä počas exacerbácií ochorenia, sa uvoľňuje hnis (alveolárna pyorrhea). V priebehu času sa v alveolárnych výbežkoch čeľustí vyvinie osteoporóza, ktorá je veľmi dobre definovaná na röntgenových snímkach.

Podľa výsledkov röntgenového vyšetrenia čeľustných kostí 4 stupeň resorpcie kostné tkanivo otvorov: I stupeň - pokles kostných okrajov otvorov nepresahuje 1/4 koreňa zuba; II stupeň - zníženie kostných okrajov otvorov dosahuje polovicu dĺžky koreňa; III stupeň - okraje otvorov sú

Ryža. 354. Paradentóza. Hladká a lakunárna spongiózna resorpcia kosti

Ryža. 355. Paradentóza. Patologické periodontálne vrecko lemované vrstveným dlaždicovým epitelom; bunková zápalová infiltrácia periodontálneho tkaniva

na úrovni 2/3 dĺžky koreňa zuba; IV stupeň - úplná resorpcia kostného tkaniva otvorov, vrchol koreňa sa nachádza v mäkkých tkanivách parodontu. Zub, ktorý je akoby zbavený posilňovacieho aparátu, je vytlačený z lôžka.

Pri parodontitíde sa v zubnom tkanive pozoruje resorpcia cementu s tvorbou cementových a cementovo-dentínových výklenkov. Súčasne dochádza k novotvorbe cementu (hypercementóza) a kostných trámcov. V zubnej dreni vznikajú reaktívne zmeny (dystrofia, atrofia).

Komplikácie a následky. Parodontitída vedie k uvoľneniu a strate zubov. Atrofia alveolárneho hrebeňa čeľuste sťažuje protetiku. Ohniská hnisavého zápalu v parodontu sa môžu stať septickými, čo vedie k rozvoju septikopyémie (pozri. sepsa).

parodontálne ochorenie

parodontálne ochorenie- chronicky aktuálne ochorenie parodontu primárneho dystrofického charakteru. Vyskytuje sa v 4-5% prípadov všetkých ochorení parodontu. Často v kombinácii s poškodením tvrdých tkanív zuba nekazového charakteru (erózia skloviny, klinovité defekty).

Príčina periodontálne ochorenie je nejasné. Pozadie pre jeho rozvoj sú rovnaké ochorenia ako pri paradentóze.

Charakteristické je ochorenie parodontu retrakcia ďasien s odhalením krčka maternice, a potom koreň zuba bez predchádzajúcej gingivitídy a parodontitídy. Proces sa najčastejšie vyvíja v oblasti rezákov a očných zubov. V kostnom tkanive alveol dochádza k oneskoreniu zmeny kostných štruktúr, zhrubnutiu trámcov, spevneniu línie zlepovania osteónov, následne k strate obvyklej štruktúry kosti (ložiská eburnácie sa striedajú s ohniská osteoporózy); dominuje resorpcia hladkej kosti. Tieto zmeny sú spojené s porážkou mikrovaskulatúra vo forme sklerózy a hyalinózy stien mikrociev so zúžením lúmenu alebo jeho úplnou obliteráciou; kapilárna sieť je znížená. V spojivovom tkanive sú dystrofické zmeny.

Idiopatické progresívne periodontálne ochorenie

Idiopatické periodontálne ochorenie- ochorenie neznámej povahy s neustále progresívnou lýzou všetkých periodontálnych tkanív. Vyskytuje sa v detstve, dospievaní, dospievaní, v kombinácii s neutropéniou, Papillon-Lefevre syndróm, inzulín-dependentný diabetes. Dochádza k rýchlej tvorbe gingiválnych a parodontálnych vačkov s alveolárnou pyoreou, uvoľnením a stratou zubov v priebehu 2-3 rokov. U detí dochádza k úbytku mlieka a následne trvalého chrupu.

Parodontóm

Parodontóm- Nádor a nádorom podobné ochorenia parodontu. Môžu byť reprezentované skutočnými nádormi a ochoreniami podobnými nádorom.

Nádory parodontu. Môžu byť reprezentované predovšetkým mnohými druhmi takzvaných nádorov mäkkých tkanív, často benígnych (pozri. Nádory). Charakteristickým znakom ich priebehu, určeným lokalizáciou, je časté poranenie, ulcerácia, po ktorej nasleduje zápalová reakcia.

Nádorové ochorenia parodontu. Najbežnejší z nich je epulis, zriedkavá je gingiválna fibromatóza.

Epulis(supergingiválna) - kolektívny koncept, ktorý odráža rôzne štádiá rastu tkaniva v dôsledku chronického podráždenia ďasien spôsobeného traumou (umelá zle nasadená korunka, výplň, korene zničeného zuba). Výsledný nádorovitý útvar sa vyskytuje častejšie na ďasnách rezákov, očných zubov, menej často premolárov, spravidla z vestibulárneho povrchu. Má hríbovitý, niekedy zaoblený tvar, s priemerom 0,5 až 2 cm, menej často viac. Epulis je pripevnený stopkou alebo širokou základňou k supraalveolárnym tkanivám. Vyskytuje sa vo veku 20-40 rokov, častejšie u žien. Počas tehotenstva sa ich rast môže urýchliť. Farba epulisu je belavá, červenkastá, niekedy hnedastá.

Autor: histologická štruktúra izolovaný angiomatózny, fibromatózny, obrovský bunkový (periférny gigantický bunkový granulóm) epulis. Angiomatózne epulis štruktúrou pripomína kapilárny hemangióm (obr. 356), fibromatózne- tvrdý fibróm. Obrovský bunkový epulis (periférny obrovský bunkový granulóm) Pozostáva zo spojivového tkaniva bohatého na tenkostenné cievy sínusoidného typu, s viac-menej obrovskými bunkami typu osteoklastov a malými bunkami typu osteoblastov. Existuje viacero malých ložísk krvácania, nahromadenia hemosiderínových zŕn, preto má tento typ epulisu makroskopicky hnedastý vzhľad. Môže vytvárať ostrovčeky osteoidného tkaniva a primitívne kostné trámy.

Ryža. 356. Angiomatózny epulis

Prideliť tiež centrálny obrovský bunkový reparatívny granulóm, ktorý je histologickou štruktúrou podobný periférnemu obrovskobunkovému granulómu, ale je lokalizovaný v kostnom tkanive alveolu a vedie k jeho riedeniu; jeho hranice sú jasne definované. Obrovské bunkové granulómy (periférne a centrálne reparatívne) sa často nachádzajú v dolnej čeľusti a rastú lingválne.

Epulízy často ulcerujú a ich povrchové vrstvy sú potom reprezentované granulačným tkanivom, v ktorom je veľa lymfocytov a plazmatických buniek, kostné tkanivo alveol môže podliehať marginálnej resorpcii, zub je uvoľnený. V epiteli sliznice pokrývajúcej epulis sú reaktívne zmeny (parakeratóza, akantóza, pseudoepiteliomatózna hyperplázia).

Fibromatóza ďasien podľa klinických prejavov pripomína hypertrofickú gingivitídu, no jej charakter je nezápalový. Dôvod na to nebol stanovený. Vzdelávanie je proliferácia hustého vláknitého spojivového tkaniva (s nízkym obsahom buniek a krvných ciev) vo forme valčekov okolo korunky zubov.

V priebehu času dochádza k resorpcii medzizubných priehradiek a hrebeňa alveolárneho výbežku.

Choroby čeľustí

Choroby čeľustných kostí sa líši v etiológii, klinických a morfologických prejavoch. Možno ich rozdeliť na ochorenia zápalového charakteru, cysty čeľustných kostí, nádorom podobné ochorenia a nádory.

Zápalové ochorenia

Choroby tejto skupiny zahŕňajú osteitídu, periostitídu, osteomyelitídu (odontogénnu infekciu).

Morfogeneticky sú tieto ochorenia spojené s akútnou purulentnou apikálnou parodontitídou alebo s exacerbáciou chronickej apikálnej parodontitídy, hnisaním čeľustných cýst a hnisavou parodontitídou.

Ostitída nazývaný zápal kostného tkaniva čeľuste mimo parodontu jedného zuba; zápal na hubovitej látke kosti prechádza kontaktom alebo pozdĺž neurovaskulárneho zväzku. Ako nezávislá forma existuje osteitída veľmi obmedzený čas, pretože periostitis sa rýchlo spája.

Periostitis- zápal okostice. Autor: charakter toku môže byť akútna alebo chronická a povaha zápalu - serózny, hnisavý a vláknitý. Akútna periostitis má morfológiu seróznu a hnisavú, chronický- vláknitý.

Serózna periostitis(predtým sa nesprávne nazývala jednoduchá periostitis) je charakterizovaná hyperémiou, zápalovým edémom a stredne ťažkou neutrofilnou infiltráciou periostu. Zvyčajne sa vyskytuje po úraze. Často sa mení na purulentnú periostitídu.

Hnisavá periostitis zvyčajne sa vyskytuje ako komplikácia purulentnej parodontitídy, keď infekcia preniká do periostu cez osteónový (Havers) a nutričný (Volkmannov) kanál; zápal sa môže rozšíriť do okostice, pozdĺž žilových ciest z jamiek zuba. Ohnisko purulentného zápalu sa zvyčajne nenachádza v tele, ale v alveolárnom procese čeľuste na jednej strane - vonkajšie (vestibulárne) alebo vnútorné (lingválne alebo palatínové). Často husté tkanivo periostu zabraňuje šíreniu hnisavého procesu, v dôsledku čoho vzniká subperiostálny absces s oddelením periostu a nahromadením hnisu medzi ním a kosťou. Tvorba subperiostálneho abscesu môže byť sprevádzaná perifokálnym edémom priľahlých mäkkých tkanív. Súčasne sa v kortikálnej časti čeľuste pozoruje lakunárna resorpcia kostného tkaniva zo strany Haversových kanálov a priestorov kostnej drene. Hnisavá periostitis môže viesť k roztaveniu periostu a priľahlých mäkkých tkanív s tvorba fistuly, otváranie častejšie do ústnej dutiny a menej často cez pokožku tváre.

Chronická fibrózna periostitisčasto sa vyskytuje s výraznými prejavmi osteogenézy, v súvislosti s ktorou sa nazýva produktívny, hyperplastický; je sprevádzaná zhutnením kortikálnej vrstvy kosti (osifikujúca periostitis). V mieste svojej lokalizácie sa kosť stáva zhrubnutou, trochu hľuzovitou.

Osteomyelitída- zápal kostnej drene čeľustných kostí, ktorý sa častejšie pozoruje v dolnej čeľusti, respektíve molároch s progresívnou hnisavou parodontitídou. Môže sa vyskytnúť osteomyelitída ostro a chronicky. Vyvíja sa spravidla vtedy, keď je telo senzibilizované bakteriálnymi antigénmi s hnisavou parodontitídou (streptokoky, stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa, baktérie coli). Najprv sa vyvinie hnisavý zápal priestorov kostnej drene alveolárneho procesu a potom - telo čeľuste. Kostné lúče umiestnené v tomto ohnisku podliehajú lakunárnej alebo hladkej resorpcii a stávajú sa tenšie. Následne sa v dôsledku trombózy ciev mikrovaskulatúry objavia oblasti nekrózy kostného tkaniva, tieto oblasti sú odmietnuté a sekvestra kostí. Obklopuje ho hnisavý exsudát a nachádza sa v tzv sekvestračná dutina. Pri chronickom priebehu v zachovanom kostnom tkanive zvnútra prerastá granulačné tkanivo, vzniká sekvestračná dutina pyogénna membrána, ktorý vylučuje leukocyty do sekvestračnej dutiny. Vo vonkajších vrstvách granulačného tkaniva sa vytvára vláknité spojivové tkanivo kapsula, ohraničujúce sekvestrálnu dutinu od kostného tkaniva. V tomto prípade môže dôjsť k hnisavému splynutiu sekvestračnej kapsuly, kosti a periostu, čo vedie k vytvoreniu fistuly, ktorá ústi do ústnej dutiny alebo menej často do kože. Po uvoľnení sekvestracie a odstránení hnisu, regenerácia kostí,čo vedie k vyplneniu vzniknutého defektu.

Odontogénna infekcia- koncept, ktorý kombinuje ochorenia purulentno-zápalovej povahy, ktorých vývoj je spojený s hnisavou pulpitídou alebo purulentným zápalom periapikálnych tkanív zuba. K odontogénnym infekciám okrem osteitídy, periostitídy, osteomyelitídy patrí odontogénna hnisavá regionálna lymfadenitída, abscesy, flegmóna s rôznou lokalizáciou v maxilofaciálnej oblasti, v mäkkých tkanivách dna úst, jazyka a krku.

Komplikácie a následky zápalové ochorenia čeľustí sú rôznorodé. Často dochádza k oživeniu. Malo by sa však pamätať na to, že akékoľvek zameranie odontogénnej infekcie so znížením odolnosti organizmu, rozvoj imunodeficiencie sa môže stať septické zameranie a viesť k rozvoju odontogénna sepsa(cm. sepsa). K rozvoju prispieva odontogénna infekcia flebitída a tromboflebitída, medzi ktorými sú najnebezpečnejšie sínusová trombóza. možné mediastinitída a perikarditída. Keď je proces lokalizovaný v hornej čeľusti, často sa nachádza odontogénna sinusitída. Chronická osteomyelitída čeľustí môže byť komplikovaná nielen patologické zlomeniny, ale tiež amyloidóza.

Cysty čeľustných kostí

Cysty čeľustných kostí sú najčastejšou léziou. Pravou cystou sa rozumie dutina, ktorej vnútorný povrch je lemovaný epitelom a stena je reprezentovaná vláknitým tkanivom. Dutina obsahuje častejšie priehľadnú, niekedy opalizujúcu kvapalinu.

Tvorba cysty v čeľustných kostiach má inú povahu. Existujú odontogénne a neodontogénne cysty. Neodontogénne cysty podobne ako kostné cysty iných lokalizácií. Tu budú uvedené informácie len o odontogénne cysty. Medzi týmito cystami majú cysty najväčší praktický význam. dysontogenetický charakter- primordiálna (keratocysta), folikulárna (cysta zubov), cysta zápalového pôvodu, ktorý sa nazýva radikulárny (blízko koreňa).

Primordiálna cysta (keratocysta) vyskytuje sa najčastejšie v oblasti uhla dolnej čeľuste alebo tretej stoličky, niekedy sa vyskytuje tam, kde sa zub nevyvinul.

Stena cysty je tenká, vláknitá, vnútorný povrch je vystlaný vrstevnatým dlaždicovým epitelom s výraznou parakeratózou, obsah cýst pripomína cholesteatóm. Cysta môže byť jednokomorová a viackomorová, v jej stene sa nachádzajú ostrovčeky odontogénneho epitelu. Niektorí pacienti môžu mať mnohopočetné keratocysty, ktoré sa kombinujú s inými malformáciami: mnohopočetný nevoidný bazalióm, rozdvojené rebro. Po odstránení sa tieto cysty často opakujú.

Folikulárna cysta sa vyvíja z orgánu skloviny nevyrezaného zuba (bezzubá cysta). Najčastejšie sa spája s

druhý premolár, tretí molár, mandibulárny alebo maxilárny špičák. Cysta sa tvorí v alveolárnom okraji čeľustí. Jeho stena je tenká, epitel vystielajúci dutinu je viacvrstvový plochý, často sploštený. Niekedy existujú bunky, ktoré produkujú hlien. Je možné pozorovať keratinizáciu. Dutina obsahuje zub alebo niekoľko zubov, vytvorených alebo rudimentárnych.

Radikulárna cysta- najbežnejší typ odontogénnej cysty (80-90% všetkých cýst čeľuste). Cysta vzniká v súvislosti s chronickou parodontitídou z komplexného granulómu a môže sa objaviť takmer v akomkoľvek koreni postihnutého zuba. (periradikálová cysta). Horná čeľusť je postihnutá cystami tohto druhu 2 krát častejšie ako dolná čeľusť. Priemer cýst je od 0,5 do 3 cm, Ich vnútorný povrch je vystlaný vrstevnatým dlaždicovým epitelom bez známok keratinizácie. Fibrózna stena je zvyčajne infiltrovaná lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Pri exacerbácii zápalu je epitel hyperplastický a vytvárajú sa retikulárne procesy, smerujúce do hrúbky steny a nenachádzajú sa v iných cystách. V zápalovom infiltráte sa objavujú neutrofilné leukocyty. V prípade roztavenia epitelu pozostáva vnútorný povrch cysty z granulačného tkaniva. Ten môže vyplniť dutinu cysty. Cysta často hnisá. V stene cysty sa často nachádzajú nahromadené kryštály cholesterolu a xantómové bunky. U detí sa ložiská osteogenézy často nachádzajú vo vonkajších častiach steny. Cysty hornej čeľuste môžu priliehať, tlačiť späť alebo prenikať do maxilárneho (maxilárneho) sínusu. Exacerbácia zápalu u nich môže byť komplikovaná vývojom odontogénna sinusitída. Veľké cysty spôsobujú deštrukcia kostí a stenčenie kortikálnej platničky. Pri odontogénnych cystách dysontogenetickej povahy odontogénne nádory, zriedkavo sa vyvinie rakovina.

Choroby podobné nádorom

Komu nádorom podobné ochorenia čeľustí zahŕňajú fibróznu dyspláziu, cherubizmus a eozinofilný granulóm.

Fibrózna dysplázia čeľustných kostí- nezhubný nádor podobný rast bunkového vláknitého tkaniva žiadna tvorba kapsúl s resorpciou už existujúcej kosti, primitívna osteogenéza, sprevádzaná deformitou tváre - pozri obr. 244 (pozri Choroby muskuloskeletálneho systému).

Cherubizmus- rodinné mnohopočetné cystické ochorenie čeľustí, prejavujúce sa tým, že medzi kostnými trámcami vyrastá väzivo bohaté na bunky a cievy. Okolo ciev sa hromadí acidofilný materiál a mnohojadrové obrovské bunky. Kostné lúče podliehajú lakunárnej resorpcii. Súčasne sa v novovytvorenom spojivovom tkanive objavujú primitívne kostné trabekuly, obklopené osteoidom a postupne sa meniace na zrelú kosť. Choroba začína v ranom detstve s výskytom hrboľatého

foliácie v oblasti uhlov a vetiev dolnej čeľuste, menej často - bočné časti hornej čeľuste. Tvár sa postupne zaobľuje a pripomína tvár cheruba – odtiaľ názov choroby.

Je zaujímavé, že proces sa zastaví vo veku 12 rokov a kosť nadobudne normálny tvar. Cherubizmus sa považuje za typ fibróznej dysplázie.

Eozinofilný granulóm(Taratynovova choroba) sa vyskytuje u detí a mladých ľudí v rôznych kostiach, vrátane čeľuste. Existujú dve formy - ohnisková a difúzna. o ohnisková forma ohniská deštrukcie kostí sú osamelé, perforované, bez poškodenia alveolárneho procesu. o difúzna forma medzizubné septa alveolárneho výbežku sú ovplyvnené typom horizontálnej resorpcie. Histologicky je lézia zložená z homogénnych veľkých buniek ako sú histiocyty s veľkou prímesou eozinofilov. Priebeh eozinofilného granulómu je benígny. Patrí do skupiny histiocytózy X (pozri. Nádory krvného systému).

Nádory

Nádory čeľustných kostí sa delia na neodontogénne a odontogénne.

Neodontogénne nádory

Všetky známe benígne a malígne nádory, ktoré sa vyvinú v iných kostiach, sa môžu vyskytnúť v čeľustných kostiach (pozri obr. Nádory). Je potrebné venovať pozornosť najčastejšiemu vnútrokostnému nádoru v zubnej praxi, ktorý je tzv obrovská bunka (osteoklastómia). Tvorí až 30 % všetkých kostných nádorov a nádorom podobných ochorení čeľustných kostí. Vyskytuje sa u ľudí vo veku 11-30 rokov, častejšie u žien. Jeho najčastejšou lokalizáciou je dolná čeľusť v oblasti premolárov. Nádor spôsobuje do určitej miery vyjadrenú deformáciu čeľuste, rastie mnoho rokov, ničí kosť na značnú vzdialenosť, pretože kosť mizne v samotnom nádore, pozdĺž jeho periférie dochádza k tvorbe novej kosti. Nádor má vzhľad dobre ohraničeného hustého uzla, na reze má červenú alebo hnedú farbu s bielymi plochami a prítomnosťou malých a veľkých cýst.

Histologická štruktúra Nádor je veľmi charakteristický: jeho parenchým pozostáva z veľkého počtu rovnakých typov malých mononukleárnych buniek oválneho tvaru. Medzi nimi sú obrovské mnohojadrové bunky, niekedy veľmi početné (obr. 357, 358). Voľne ležiaci a umiestnený mimo kapilárnych erytrocytov je viditeľný aj hemosiderín, ktorý dáva nádoru hnedú farbu. Na niektorých miestach sa medzi malými mononukleárnymi bunkami vytvárajú kostné lúče. Zároveň sa pozoruje ich resorpcia viacjadrovými nádorovými bunkami. Bunky, ktoré tvoria nádorový parenchým, sú teda z hľadiska funkcie osteogénne, s malými bunkami typu osteoblastov a viacjadrovými bunkami.

nye - typ osteoklastov. Preto názov nádoru - osteoblastoklastómiu(Rusakov A.V., 1959). Nádor sa môže stať malígnym.

Zaslúži si osobitnú pozornosť Burkittov nádor alebo malígny lymfóm (pozri Nádory krvného systému). V 50% prípadov je lokalizovaný v čeľustných kostiach (pozri obr. 138), ničí ich a rýchlo rastie, je zaznamenaná generalizácia nádoru.

Odontogénne nádory

Histogenéza nádorov tejto skupiny je spojená s tkanivami tvoriacimi zuby: orgán skloviny (ektodermálneho pôvodu) a zubná papila (mezenchymálneho pôvodu). Ako viete, zubná sklovina sa tvorí z orgánu skloviny, z papily sa tvoria odontoblasty, dentín, cement a zubná dreň. Odontogénne nádory sú zriedkavé, ale vo svojej štruktúre sú mimoriadne rôznorodé. Ide o intramaxilárne nádory. Ich vývoj je sprevádzaný deformáciou a deštrukciou kostného tkaniva aj v prípade benígnych variantov, ktoré tvoria prevažnú časť nádorov v tejto skupine. Nádory môžu prerastať do ústnej dutiny sprevádzané spontánnymi zlomeninami čeľustí. Prideliť skupiny nádorov spojené s odontogénnym epitelom, odontogénnym mezenchýmom a majúce zmiešanú genézu.

Nádory histogeneticky spojené s odontogénnym epitelom. Patria sem ameloblastóm, adenomatoidný nádor a odontogénne karcinómy.

Ryža. 359.Folikulárny ameloblastóm

Ameloblastóm- nezhubný nádor s výrazným lokálnym deštruktívnym rastom. Toto je najbežnejšia forma odontogénneho nádoru. Je charakterizovaná multifokálnou deštrukciou čeľustnej kosti. Viac ako 80% ameloblastómov je lokalizovaných v dolnej čeľusti, v oblasti jej uhla a tela na úrovni molárov. Nie viac ako 10% nádorov je lokalizovaných v oblasti rezákov. Nádor sa najčastejšie prejavuje vo veku 20-50 rokov, no niekedy sa vyskytuje aj u detí. Nádor rastie pomaly počas niekoľkých rokov. Vyskytuje sa rovnako často u mužov a žien.

Existujú dva klinické a anatomické formy - cystická a pevná; prvý je bežný, druhý zriedkavý. Nádor je buď husté belavé tkanivo, niekedy s hnedastými inklúziami a cystami, alebo množstvo cýst. Histologicky alokovať folikulárne, plexiformné (retikulátne), akantomatózne, bazocelulárne a granulárne bunkové formy. Najbežnejšími variantmi sú folikulárne a plexiformné formy. Folikulárny ameloblastóm pozostáva z ostrovčekov okrúhleho alebo nepravidelného tvaru, obklopených odontogénnym stĺpcovým alebo kubickým epitelom; v centrálnej časti ju tvoria mnohouholníkové, hviezdicovité, oválne bunky tvoriace sieť (obr. 359). V dôsledku dystrofických procesov v rámci ostrovčekov sa často tvoria cysty.Štruktúra tejto formy ameloblastómu sa podobá štruktúre orgánu skloviny. Plexiformný tvar Nádor pozostáva zo siete vlákien odontogénneho epitelu s bizarným rozvetvením. Pomerne často sa v jednom nádore môžu vyskytnúť rôzne histologické varianty štruktúry. o akantomatózna forma v ostrovčekoch nádorových buniek epi-

dermoidná metaplázia s tvorbou keratínu. Forma bazálnych buniek ameloblastóm pripomína bazalióm. o granulovaná bunková forma epitel obsahuje veľké množstvo acidofilných granúl. Ameloblastóm s neradikálnym odstránením dáva relapsy.

Adenomatoidný nádor najčastejšie sa vyvíja v hornej čeľusti v oblasti psov, vyskytuje sa v druhej dekáde života, pozostáva z odontogénneho epitelu, ktorý tvorí kanálikovitý útvar. Nachádzajú sa v spojivovom tkanive, často s hyalinózou.

Komu odontogénne karcinómy, ktoré sú zriedkavé, zahŕňajú malígny ameloblastóm

a primárny intraoseálny karcinóm. Malígny ameloblastóm spoločné znaky štruktúry benígneho, ale s výrazným atypizmom a polymorfizmom odontogénneho epitelu sú vlastné. Rýchlosť rastu je rýchlejšia, s výraznou deštrukciou kostného tkaniva, s rozvojom metastáz v regionálnych lymfatických uzlinách. Pod primárny vnútrokostný karcinóm (rakovina čeľuste) rozumieť nádoru, ktorý má štruktúru epidermálnej rakoviny, o ktorej sa predpokladá, že sa vyvíja z ostrovčekov odontogénneho epitelu periodontálnej medzery (ostrovčeky Malasse) bez spojenia s epitelom ústnej sliznice. Primárny karcinóm čeľustných kostí môže pochádzať z epitelu dysontogenetických odontogénnych cýst. Rast nádoru je rýchly, s ťažkou deštrukciou kostí.

Nádory histogeneticky spojené s odontogénnym mezenchýmom. Sú tiež rôznorodé.

Od benígne nádory prideliť dentín, myxóm, cement. Dentinóm- vzácny novotvar. Na röntgenových snímkach ide o dobre obmedzené riedenie kostného tkaniva. Histologicky pozostáva z prameňov odontogénneho epitelu, nezrelého spojivového tkaniva a ostrovčekov dysplastického dentínu (obr. 360). Myxóm odontogénny takmer nikdy nemá kapsulu, vyznačuje sa lokálnym deštruktívnym rastom, preto po odstránení často dáva relapsy. Na rozdiel od myxómu inej lokalizácie obsahuje vlákna neaktívneho odontogénneho epitelu. Cementóm (cementómy)- veľká skupina novotvarov s nevýraznými znakmi. Jeho nepostrádateľným morfologickým znakom je tvorba cementovej hmoty s väčším alebo menším stupňom mineralizácie (obr. 361). Prideliť benígny cementoblastóm, ktorý sa nájde

blízko koreňa premolára alebo moláru, zvyčajne v dolnej čeľusti. Nádorové tkanivo môže byť prispájkované ku koreňom zuba. Cementujúci fibróm- nádor, v ktorom sú medzi vláknitým tkanivom zaoblené a laločnaté, intenzívne bazofilné hmoty tkaniva podobného cementu. zriedkavé obrovský cementóm, ktorá môže byť mnohopočetná a ide o dedičné ochorenie.

Odontogénne nádory zmiešanej genézy. Skupinu týchto nádorov predstavuje ameloblastický fibróm, odontogénny fibróm, odontoameloblastóm a ameloblastický fibroodontóm.

Ameloblastický fibróm Pozostáva z ostrovčekov proliferujúceho odontogénneho epitelu a voľného spojivového tkaniva pripomínajúceho tkanivo zubnej papily. Tento nádor sa vyvíja v detstve a mladom veku a je lokalizovaný v oblasti premolárov. Odontogénny fibróm na rozdiel od ameloblastického je vybudovaný z ostrovčekov neaktívneho odontogénneho epitelu a zrelého spojivového tkaniva. Vyskytuje sa u ľudí starších vekových skupín. Odontoameloblastóm- veľmi vzácny novotvar, ktorý má ostrovčeky odontogénneho epitelu, ako pri ameloblastóme, ale okrem toho aj ostrovčeky skloviny a dentínu. Ameloblastický fibroodontóm sa vyskytuje aj v mladom veku. Histologicky pripomína ameloblastický fibróm, ale obsahuje dentín a sklovinu.

Zhubné nádory Do tejto skupiny patria odontogénne sarkómy (ameloblastický fibrosarkóm, ameloblastický odontosarkóm). Ameloblastický sarkómštruktúrou pripomína ameloblastický fibróm, ale zložku spojivového tkaniva predstavuje slabo diferencovaný fibrosarkóm.

Ameloblastický odontosarkóm- vzácny novotvar. Histologický obraz pripomína ameloblastický sarkóm, obsahuje však malé množstvo dysplastického dentínu a skloviny.

Množstvo útvarov čeľustných kostí sa považuje za malformácií - hamartómy, nazývajú sa odontómy.Častejšie sa vyskytujú v oblasti uhla dolnej čeľuste v mieste neprerezaných zubov. Odontómy majú zvyčajne hrubú vláknitú kapsulu. Existujú komplexné a zložené odontómy. Komplexný odontóm pozostáva zo zubných tkanív (sklovina, dentín, dreň), ktoré sú navzájom náhodne umiestnené. Kompozitný odontóm predstavuje veľké množstvo (niekedy až 200) malých zubovitých útvarov, kde sklovina, dentín a pulpa v topografii pripomínajú štruktúru bežných zubov.

Choroby slinných žliaz

Choroby slinných žliaz sú vrodené a získané (pozri. ochorenia tráviaceho traktu). Komu vrodené choroby zahŕňajú agenézu, hypopláziu, ektopiu, hypertrofiu žliaz a prídavné žľazy. S tým súvisí množstvo chorôb zmeny v kanáloch žliaz: atre-

duktálne zúženie, zúženie alebo ektázia, abnormálne vetvenie, defekty steny s tvorbou vrodených fistúl.

Medzi získané choroby najdôležitejšie sú zápaly slinných žliaz (sialadenitída), ochorenie slinných kameňov, cysty žliaz, nádory a nádorom podobné ochorenia.

sialadenitída

sialoadenitída nazývaný zápal akejkoľvek slinnej žľazy; mumps- zápal príušnej žľazy. sialadenitída môže byť primárny(nezávislá choroba) alebo častejšie sekundárne(komplikácia alebo prejav iného ochorenia). Do procesu môže byť zapojená jedna žľaza alebo súčasne dve symetricky umiestnené žľazy; niekedy môžu existovať viaceré lézie žliaz. sialoadenitis tečúca ostro alebo chronicky často s exacerbáciami.

Etiológia a patogenéza. Vývoj sialoadenitídy je zvyčajne spojený s infekciou. Primárna sialoadenitída, reprezentovaná mumpsom a cytomegáliou, je spojená s vírusovou infekciou (pozri. detské infekcie). Sekundárna sialoadenitída je spôsobená rôznymi baktériami, hubami. Spôsoby prenikania infekcie do žľazy sú rôzne: stomatogénne (cez kanály žliaz), hematogénne, lymfogénne, kontaktné. Neinfekčná sialoadenitída sa vyvíja pri otrave soľami ťažkých kovov (keď sa vylučujú slinami).

Patologická anatómia. Akútna sialadenitída môže byť serózne, hnisavé(ohniskové alebo difúzne), zriedkavo - gangrenózny. Chronická sialoadenitída je zvyčajne medziproduktívne.Špeciálny typ chronickej sialadenitídy s závažná lymfocytová infiltrácia strómy pozorovaný pri suchý sjögrenov syndróm(cm. ochorenia tráviaceho traktu) a Mikulichova choroba v ktorom na rozdiel od suchého syndrómu chýba artritída.

Komplikácie a následky. Akútna sialoadenitída končí zotavením alebo prechodom na chronickú. Výsledkom chronickej sialadenitídy je skleróza (cirhóza) žľazy s atrofiou acinárnych úsekov, stromálna lipomatóza so znížením alebo stratou funkcie, čo je obzvlášť nebezpečné pri systémovom poškodení žliaz (Sjögrenov syndróm), pretože vedie k xerostómii.

Ochorenie slinných kameňov

Ochorenie slinných kameňov (sialolitiáza)- ochorenie spojené s tvorbou kameňov (kameňov) v žľaze a častejšie v jej vývodoch. Častejšie ako iné je postihnutá podčeľustná žľaza, zriedkavo sa tvoria príušné kamene a takmer vôbec nie je postihnutá podjazyková žľaza. Ochoria väčšinou muži v strednom veku.

Etiológia a patogenéza. Tvorba slinných kameňov je spojená s dyskinézou vývodov, ich zápalom, stagnáciou a alkalizáciou (pH 7,1-7,4) slín, zvýšením ich viskozity a vniknutím cudzích látok do vývodov.

tel. Tieto faktory prispievajú k vyzrážaniu rôznych solí (fosforečnan vápenatý, uhličitan vápenatý) zo slín s ich kryštalizáciou na organickej báze - matrici (zostúpené epitelové bunky, mucín).

Patologická anatómia. Kamene sa dodávajú v rôznych veľkostiach (od zrniek piesku po 2 cm v priemere), tvare (oválny alebo podlhovastý), farbe (sivá, žltkastá), konzistencii (mäkká, hustá). Keď je kanál upchatý, vzniká alebo sa v ňom zhoršuje zápal - sialodochitída. Rozvíjanie hnisavá sialadenitída. Postupom času sa sialoadenitída stáva chronickou s periodickými exacerbáciami.

Komplikácie a následky. Pri chronickom priebehu vzniká skleróza (cirhóza) žľazy.

cysty žliaz

cysty žliaz sa veľmi často vyskytujú v malých slinných žľazách. Príčina sú to úrazy, zápaly vývodov, po ktorých nasleduje ich skleróza a obliterácia. V tomto smere svojim spôsobom genéza cysty slinných žliaz by mali byť klasifikované ako zadržiavanie. Veľkosť cýst je iná. Cysta s obsahom slizníc sa nazýva mukokéla.

Nádory

Nádory slinných žliaz tvoria asi 6 % všetkých nádorov nájdených u ľudí, no v zubnej onkológii tvoria veľkú časť. Nádory sa môžu vyvinúť vo veľkých (príušných, submandibulárnych, sublingválnych) aj malých slinných žľazách ústnej sliznice: líca, mäkké a tvrdé podnebie, orofaryng, dno úst, jazyk, pery. Najčastejšie nádory slinných žliaz epitelového pôvodu. V Medzinárodnej klasifikácii nádorov slinných žliaz (WHO) sú epitelové nádory zastúpené nasledujúcimi formami: I. Adenómy: pleomorfné; monomorfné (oxyfilné; adenolymfóm, iné typy). II. Muko-epidermoidný nádor. III. Acinocelulárny nádor. IV. Karcinóm: adenocystický, adenokarcinóm, epidermoidný, nediferencovaný, karcinóm v polymorfnom adenóme (malígny zmiešaný nádor).

Pleomorfný adenóm- najčastejší epiteliálny nádor slinných žliaz, tvoriaci viac ako 50 % nádorov tejto lokalizácie. V takmer 90% prípadov je lokalizovaný v príušnej žľaze. Nádor je bežnejší u ľudí nad 40 rokov, ale môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku. Vyskytuje sa 2-krát častejšie u žien ako u mužov. Nádor rastie pomaly (10-15 rokov). Nádor je uzol okrúhleho alebo oválneho tvaru, niekedy hrboľatý, hustej alebo elastickej konzistencie, do veľkosti 5-6 cm.Nádor je obklopený tenkou kapsulou. Na reze je nádorové tkanivo belavé, často hlienovité, s malými cystami. Histologicky nádor je mimoriadne rôznorodý, pre ktorý dostal názov pleomorfný adenóm. Epitelové formácie majú štruktúru kanálikov, pevných polí, samostatných hniezd, anastomózy

vlákna navzájom prepojené, postavené z buniek okrúhleho, mnohouholníkového, kubického, niekedy valcového tvaru. Časté sú akumulácie predĺžených vretenovitých myoepiteliálnych buniek so svetlou cytoplazmou. Okrem epitelových štruktúr je charakteristická prítomnosť ložísk a polí mukoidných, myxoidných a chondroidných látok (obr. 362), čo je sekrečný produkt myoepitelových buniek, ktoré prešli nádorovou transformáciou. V nádore sa môžu vyskytnúť ložiská stromálnej hyalinózy av epiteliálnych oblastiach - keratinizácia.

Monomorfný adenóm- zriedkavý nezhubný nádor slinných žliaz (1-3 %). Je lokalizovaný častejšie v príušnej žľaze. Rastie pomaly, má tvar zapuzdreného uzla zaobleného tvaru s priemerom 1-2 cm, mäkkej alebo hustej konzistencie, belavo-ružovkastej alebo v niektorých prípadoch hnedastej farby. Histologicky prideliť adenómy tubulárna, trabekulárna štruktúra, bazálna bunka a jasné bunkové typy, papilárny cystadenóm. V rámci jedného nádoru je ich štruktúra rovnakého typu, stróma je slabo vyvinutá.

Oxyfilný adenóm(onkocytóm) je vytvorený z veľkých eozinofilných buniek s jemnou zrnitosťou cytoplazmy.

Adenolymfóm medzi monomorfné adenómy patrí osobitné miesto. Ide o pomerne zriedkavý nádor, ktorý sa vyskytuje takmer výlučne v príušných žľazách a prevažne u starších mužov. Je to zreteľne ohraničený uzol, v priemere do 5 cm, sivobiely, laločnatý, s množstvom malých či veľkých cýst. Histologická štruktúra charakteristicky: prizmatický epitel s ostro eozinofilnou cytoplazmou je umiestnený v dvoch radoch, tvorí papilárne výrastky a vystiela vytvorené dutiny. Stróma je hojne infiltrovaná lymfocytmi tvoriacimi folikuly.

Mukoepidermoidný nádor- novotvar charakterizovaný dvojitou diferenciáciou buniek - na epidermoidné a hlienové

Ryža. 362. Pleomorfný adenóm

zívanie. Vyskytuje sa v každom veku, o niečo častejšie u žien, hlavne v príušnej žľaze, menej často v iných žľazách. Nádor nie je vždy jasne ohraničený, niekedy má zaoblený alebo nepravidelný tvar, môže pozostávať z niekoľkých uzlov. Jeho farba je sivobiela alebo sivoružová, konzistencia je hustá, pomerne často sa vyskytujú cysty so slizničným obsahom. Histologicky sa nachádzajú rôzne kombinácie buniek epidermoidného typu, ktoré tvoria pevné štruktúry a vlákna buniek tvoriacich hlien, ktoré môžu vystýlať dutiny obsahujúce hlien. Kornifikácia nie je pozorovaná, stróma je dobre vyjadrená. Niekedy existujú malé a tmavé bunky stredného typu, schopné diferenciácie v rôznych smeroch a polia svetlých buniek. Prevaha buniek stredného typu, strata schopnosti tvoriť hlien je indikátorom nízkej diferenciácie nádoru. Takýto nádor môže mať výrazný invazívny rast a môže spôsobiť metastázy. Príznaky malignity vo forme hyperchrómnych jadier, polymorfizmu a atypizmu buniek sú zriedkavé. Niektorí vedci to nazývajú nádor mukoepidermoidná rakovina.

nádor z acinárnych buniek(acinouzna bunka) je pomerne zriedkavý nádor, ktorý sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku a má akúkoľvek lokalizáciu. Bunky nádoru sa podobajú seróznym (acinárnym) bunkám slinných žliaz, v súvislosti s ktorými tento nádor dostal svoje meno. Ich cytoplazma je bazofilná, jemnozrnná, niekedy svetlá. Acinocelulárne nádory sú často dobre ohraničené, ale môžu byť aj invazívne. Charakteristický je vznik pevných polí. Znakom nádoru je schopnosť metastázovať pri absencii morfologických príznakov malignity.

Karcinóm (rakovina) slinných žliaz pestrá. Prvé miesto medzi malígnymi epiteliálnymi nádormi slinných žliaz patrí adenocystický karcinóm,čo predstavuje 10-20% všetkých epiteliálnych novotvarov slinných žliaz. Nádor sa vyskytuje vo všetkých žľazách, najmä však často v malých žľazách tvrdého a mäkkého podnebia. Pozoruje sa častejšie vo veku 40-60 rokov u mužov aj žien. Nádor pozostáva z hustého uzla malej veľkosti, sivastej farby, bez jasnej hranice. Histologický obraz charakteristika: malé bunky kubického tvaru s hyperchrómnym jadrom tvoria alveoly, anastomózne trabekuly, pevné a charakteristické mriežkové (kribrózne) štruktúry. Medzi bunkami sa hromadí bazofilná alebo oxyfilná látka, ktorá vytvára stĺpce a valce, v súvislosti s ktorými sa tento nádor predtým nazýval cylindroma. Rast nádoru je invazívny, s charakteristickým znečistením nervových kmeňov; metastázuje prevažne hematogénne do pľúc a kostí.

Iné typy karcinómov sa nachádzajú v slinných žľazách oveľa menej často. Histologické varianty sú rôznorodé a podobné adenokarcinómom iných orgánov. Nediferencované karcinómy majú rýchly rast, poskytujú lymfogénne a hematogénne metastázy.

Choroby podobné nádorom

Nádorové ochorenia slinných žliaz zvážiť lymfoepiteliálne lézie, sialózu a onkocytózu u dospelých. Sú zriedkavé.

Choroby pier, jazyka, mäkkých tkanív ústnej dutiny

Choroby týchto orgánov majú rôzny pôvod: niektoré sú vrodené, iné sú získané, niekedy sa na pozadí vývojových anomálií vyvíjajú získané choroby. Choroby môžu byť založené na rôznych patologických procesoch: dystrofické, zápalové, nádorové.

Túto skupinu ochorení tvoria cheilitída, glositída, stomatitída, prekancerózne zmeny a nádory.

cheilite

cheilite- zápal pier. Spodná pera je postihnutá častejšie ako horná. Cheilitída môže byť nezávislá choroba alebo môže byť kombinovaná s léziami jazyka a ústnej sliznice. Autor: charakter toku Existuje akútna a chronická cheilitída, ako aj chronická cheilitída s exacerbáciou. Sú nasledujúce klinické a morfologické formy cheilitída: exfoliatívna, glandulárna, kontaktná, meteorologická, aktinická a Manganottiho cheilitída.

o exfoliatívna cheilitída postihnutý je len červený okraj pier, charakterizovaný zvýšenou deskvamáciou epitelu. Beží chronicky. Môže sa pripojiť akútna exsudatívna reakcia, potom sa objaví hyperémia, opuch pier, vytvárajú sa prekrytia vo forme kôr. Glandulárna cheilitída charakterizované vrodenou hypertrofiou a heterotopiou malých slinných žliaz a ich infekciou. Kontaktná (alergická) cheilitída vzniká, keď sa červený okraj pier dostane do kontaktu so širokou škálou látok, ktoré pôsobia ako alergény. Vyskytuje sa imunitný zápal, ktorý odráža reakciu z precitlivenosti oneskoreného typu (pozri imunopatologické procesy).

Meteorologické a aktinická cheilitída vznikajú ako zápalová reakcia na chlad, vysokú vlhkosť, vietor, ultrafialové lúče. Heilit Manganotti si zaslúži osobitnú pozornosť. Vyskytuje sa u mužov nad 50 rokov a vyznačuje sa poškodením len spodnej pery. Prejavuje sa eróziou v strede pery na jasne hyperemickom pozadí s tvorbou krvavých kôr. Preto sa Manganottiho cheilitída nazýva abrazívne. On je prekancerózne ochorenie.

Glossitída

Glossitída- zápal jazyka. Vyskytuje sa často. Glossitída, podobne ako cheilitída, môže byť nezávislou chorobou alebo môže byť kombinovaná

poškodenie ústnej sliznice. Autor: charakter toku môže byť akútna, chronická a chronická s exacerbáciou. Medzi klinické a anatomické formy glositída rozlišovať deskvamatívne, alebo exfoliatívne ("geografický jazyk"), a v tvare diamantu.

Deskvamatívna (exfoliatívna) glositída bežné, niekedy rodinné. Charakterizovaná výraznou deskvamáciou epitelu so zmenou obrysov ložísk deskvamácie a obnovou epitelu ("geografický jazyk").Často sa dá kombinovať so zloženým jazykom.

Romboidná glositída- chronická, charakterizovaná čiastočnou alebo úplnou absenciou papíl s papilomatóznymi výrastkami v obmedzenej oblasti jazyka, ktorá má tvar kosoštvorca alebo oválu; okrem toho sa táto oblasť nachádza pozdĺž strednej čiary zadnej časti jazyka pred papilami v tvare koryta („stredná indurovaná glositída“). Príčina neznámy. Niektorí vedci označujú túto formu glositídy na vývojové anomálie; nie je vylúčená úloha rôznej mikrobiálnej flóry ústnej dutiny.

Stomatitída

Stomatitída- zápal sliznice mäkkých tkanív ústnej dutiny. Ide o pomerne časté ochorenie. Samostatne a v kombinácii s gingivitídou, glositídou, menej často - cheilitídou môže byť postihnutá sliznica líc, dno úst, mäkké a tvrdé podnebie.

Stomatitída môže byť nezávislou chorobou, ako aj prejavom alebo komplikáciou mnohých iných chorôb. Ako nezávislé ochorenie je stomatitída reprezentovaná rôznymi klinickými a morfologickými formami.

Vedené spôsobiť výskyt stomatitídy, možno rozlíšiť tieto skupiny: 1) traumatické (mechanické, chemické, vrátane liekov, žiarenia atď.); 2) infekčné (vírusové, bakteriálne, vrátane tuberkulózy a syfilitických, mykotických atď.); 3) alergický; 4) stomatitída s exogénnymi intoxikáciami (vrátane profesionálnych); 5) stomatitída pri niektorých somatických ochoreniach, metabolických ochoreniach (endokrinné ochorenia, ochorenia tráviaceho traktu a kardiovaskulárneho systému, reumatické ochorenia, hypo- a beriberi atď.); 6) stomatitída pri dermatózach (pemfigus, Dühringova dermatitis herpetiformis, lichen planus atď.).

Autor: povaha zápalu stomatitída je katarálna, katarálno-deskvamatívna, katarálno-ulcerózna, gangrenózna, s tvorbou vezikúl, pľuzgierov, áft, ložísk para- a hyperkeratóz.

Prekancerózne zmeny

Vyššie opísané ochorenia (cheilitída, glositída, stomatitída) v chronickom priebehu možno považovať za prekancerózne stavy,

tie. pozadie, na ktorom sa môže vyvinúť nádor (pozri. Nádory). Komu prekancerózne zmeny zahŕňajú leukoplakiu, obmedzenú hyperkeratózu a keratoakantóm pier, Manganottiho cheilitídu. Najdôležitejšia z nich je leukoplakia.

Leukoplakia(z gréčtiny. leukos- biely a francúzsky. jazero- platnička) - dystrofické zmeny v epiteli sliznice s keratinizáciou pri jej chronickom dráždení. Priebeh je chronický, na sliznici sa najskôr objavia biele škvrny a potom plaky. Škvrny a plaky sú lokalizované najčastejšie na sliznici jazyka, menej často - na iných miestach ústnej sliznice. Plaky zvyčajne vyčnievajú nad povrch sliznice, ich povrch môže byť drsný, pokrytý prasklinami. Leukoplakia sa zvyčajne vyskytuje u ľudí vo veku 30-50 rokov a je mnohonásobne častejšia u mužov ako u žien. Vzniká najčastejšie na podklade dlhotrvajúceho dráždenia fajčením, žuvaním tabaku, dlhotrvajúcim úrazom sliznice protézami a zubným kazom (lokálne faktory), ako aj na podklade chronicky aktuálnych vredov infekčného pôvodu (napríklad syfilis ) alebo nedostatok vitamínu A (všeobecné faktory).

Existujú dve formy leukoplakie: plochá a bradavičnatá. Histologicky pri plochý tvar dochádza k zhrubnutiu vrstevnatého dlaždicového epitelu v dôsledku expanzie bazálnej a zrnitej vrstvy, fenoménu parakeratózy a akantózy. Akantotické vlákna epitelu sú hlboko ponorené do dermis, kde sa objavujú okrúhle bunkové infiltráty. o bradavičnatý tvar epitel zhrubne v dôsledku proliferácie a expanzie bazálnej vrstvy. Preto sa povrch plakov stáva drsným. V derme sa nachádzajú masívne lymfoplazmocytárne infiltráty.