Dichloroetan, tetrachlorek węgla, trichloroetylen. Czterochlorek węgla (tetrachlorometan). Pomoc Przewlekłe zatrucie czterochlorkiem węgla

2560 0

Ogólne informacje toksykologiczne

Cl4 (tetrachlorometan) jest szeroko stosowany w przemyśle jako rozpuszczalnik do olejów, do czyszczenia odzieży w życiu codziennym oraz w warunkach produkcyjnych.

Przyczyną zatrucia doustnego jest zwykle błędne zastosowanie tego leku w celu odurzenia. Do zatrucia inhalacyjnego dochodzi w pracy przy nieprzestrzeganiu środków bezpieczeństwa, w życiu codziennym przy czyszczeniu odzieży w małych, słabo wentylowanych pomieszczeniach. Śmiertelność w zatruciu doustnym wynosi około 30%, inhalacja - 15-20%. Dawka śmiertelna wynosi 20-40 ml. Stężenie śmiertelne - 50 mg / l przez inhalację przez 1 godzinę.

CCl4 odnosi się do chlorowych pochodnych metanu. Jest to bezbarwna ciecz o aromatycznym zapachu, dobrze rozpuszczalna w tłuszczach.

CCl4 dostaje się do organizmu przez przewód pokarmowy, drogi oddechowe i skórę. Po podaniu doustnym około 30% leku jest wchłaniane w żołądku w ciągu pierwszej godziny, reszta - w jelito cienkie. Szybsze wchłanianie obserwuje się w przypadku przyjmowania z alkoholem i tłuszczami. Najwyższe stężenie CCl4 we krwi obserwuje się w ciągu 2-4 godzin i po 6 godzinach większość przechodzi do tkanki tłuszczowej, wątroby, mózgu.

Przy zatruciu inhalacyjnym CCl4 powyższe procesy toksykokinetyczne przebiegają 2-3 razy szybciej. Metabolizm CCl4 zachodzi w błonach siateczki śródplazmatycznej wątroby z udziałem cytochromu P450. W efekcie powstają wolne rodniki, z których CCl3 ma wysoką aktywność.

CCl4 jest wydalany z organizmu przez drogi oddechowe w postaci niezmienionej (do 50-60%), a także przez nerki i jelita.

CCl4 ma mniej wyraźny efekt narkotyczny na ośrodkowy układ nerwowy niż DCE, powoduje uszkodzenia narządów miąższowych - wątroby, nerek. Metaboliczne przemiany CC14 są podstawą jego działania hepatotoksycznego. Wolne rodniki działają na grupy funkcyjne białek, błony wewnątrzkomórkowe i enzymy. Działają jako inicjatorzy reakcji peroksydacji nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach, charakteryzują się hamującym wpływem na biosyntezę białek, powodują dysocjację polisomów, rybosomów i niszczenie RNA.

W patogenezie toksycznego uszkodzenia nerek główną rolę odgrywa bezpośrednie działanie hepatotoksyczne i nefrotoksyczne CC14 i jego metabolitów.

Obraz kliniczny zatrucia

Objawy ostrego zatrucia doustnego pojawiają się w ciągu pierwszych 3 godzin W przypadku zatrucia alkoholem początkowe objawy zatrucia mogą zostać usunięte. Bardzo wczesny syndrom- toksyczna encefalopatia objawiająca się bólem głowy, złym samopoczuciem, ataksją, ogólnym osłabieniem, letargiem, czasem pobudzeniem psychoruchowym. W ciężkich przypadkach rozwija się śpiączka.

We wczesnym okresie zatrucia występują zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego mają wyraźny charakter tylko w przypadku ciężkiego zatrucia z rozwojem śpiączki i postępują zgodnie z rodzajem wstrząsu egzotoksycznego.

Wczesnym objawem zatrucia jest zespół ostrego zapalenia żołądka i jelit, który charakteryzuje się nudnościami, powtarzającymi się wymiotami żółci, częstymi płynny stolec, skurczowy ból brzucha.

W 2-3 dniu z reguły rozwijaj się Objawy kliniczne dystrofia toksyczna wątroby: powiększenie jej rozmiarów, ból przy badaniu palpacyjnym, kolka wątrobowa o różnym nasileniu, żółtaczka twardówki i skóra. Często się rozwija zespół krwotoczny, objawiająca się krwotokami pod spojówkami, krwawieniami z nosa i przewodu pokarmowego. Konsekwencją toksycznej dystrofii wątroby może być ostra choroba wątroby niewydolność nerek z hepatargią, śpiączką wątrobową.

Według badania biochemiczne krwi, z ciężkim uszkodzeniem wątroby, aktywność enzymów wewnątrzkomórkowych znacznie wzrasta już pierwszego dnia: FMFA, LDH5, LDH4, w 2-3 dniu - SDH, LDH, MDG3-4 i enzymów niespecyficznych. Od 5-6 dnia zaczyna się stopniowy spadek ich aktywności i normalizacja do końca 4 tygodnia. Charakterystyczny jest wzrost zawartości bilirubiny, głównie bezpośredniej.

Badanie radioizotopowe już pierwszego dnia ujawnia naruszenie hemodynamiki, funkcji absorpcyjnych i wydalniczych wątroby. Z toksyczną dystrofią wątroby umiarkowany wszystkie wskaźniki normalizują się do 30-40 dnia, w ciężkiej dystrofii toksycznej - po 1,5-2 latach (36% pacjentów).

Naruszenia układu krzepnięcia krwi objawiają się pierwszego dnia wzrostem poziomu fibrynogenu i aktywności fibrynolitycznej we krwi.

W przeciwieństwie do zatrucia DCE wszyscy pacjenci z zatruciem CC14 mają upośledzoną czynność nerek w różnym stopniu, u 85% rozwija się ostra niewydolność nerek (UN) z oligoanurią (w dniach 2–7), azotemią.

W okresie oligoanurii często obserwuje się zespół przetrwałego nadciśnienia (wzrost ciśnienie krwi do 200/100-220/140 mm Hg), silne przewodnienie (opuchlizna twarzy, obrzęki kończyn, „wodne płuca”, wysięk opłucnowy, wodobrzusze), często z towarzyszącym pobudzeniem ruchowym z utratą przytomności, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa ( upadek).

Obserwuje się wszystkie główne wskaźniki zmiany funkcji nerek: wzrasta zawartość kreatyniny, zmniejsza się przesączanie kłębuszkowe, hamuje reabsorpcję kanalikową i zmniejsza się nerkowy przepływ osocza. Powrót funkcji nerek rozpoczyna się po 3-6 tygodniach, ale przesączanie kłębuszkowe, wskaźnik stężenia kreatyniny i reabsorpcja wody kanalikowej pozostają mocno obniżone, które nie są w pełni przywrócone w ciągu kilku miesięcy.

Zatrucie inhalacyjne CCl4 charakteryzuje się tymi samymi objawami klinicznymi, które rozwijają się wolniej. Z tego powodu w większości przypadków wczesny okres te zatrucia pozostają długi czas nierozpoznany. Spożycie alkoholu przyczynia się do cięższego przebiegu zatrucia inhalacyjnego.

W 1-2 dniu po inhalacji CCl4 obraz kliniczny zatrucie może przypominać grypę. Pojawiają się złe samopoczucie, dreszcze, gorączka do 37-39°C, wtedy dołączają Zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Objawy toksycznej dystrofii wątroby obserwuje się w dniach 2-5. Są mniej wyraźne niż przy odpowiednim nasileniu zatrucia doustnego.

Ostra niewydolność wątroby rozwija się w dniach 3-7. W obrazie klinicznym dominują zjawiska silnego przewodnienia („zatrucia wodne”). Funkcje wątroby i nerek są przywracane szybciej niż w przypadku zatrucia doustnego.

Diagnostyka różnicowa doustnego zatrucia CC14 dotyczy zatrucia muchomorem, w okres początkowy zatrucie inhalacyjne - z ostrym choroba zakaźna o charakterze oddechowym lub żołądkowo-jelitowym, a później wraz z rozwojem żółtaczki, z chorobą Botkina i innymi choroby zapalne wątroba i nerki.

Diagnostykę laboratoryjną przeprowadza się metodą chromatografii gazowo-cieczowej. Stężenie toksyczne CCl4 we krwi wynosi około 50 µg/ml, stężenie śmiertelne to około 150 µg/ml.

Badanie patologiczne ujawnia ciężkie uszkodzenie wątroby w postaci masywnej martwicy centralno-zrazikowej (przy zatruciu inhalacyjnym zmiany martwicze są mniej wyraźne) i marskości barwnikowej. Zmiany w nerkach objawiają się obrazem nerczycy wydalniczej, zwyrodnieniem wodniastym nabłonka kanalików krętych. Ujawniono liczne krwotoki pod nasierdziem, wsierdziem, opłucną, błoną śluzową przewodu pokarmowego.

Kompleksowe leczenie obejmuje: 1) metody detoksykacji organizmu (patrz dichloroetan); 2) terapia swoista (w 1-2 dobie) z użyciem antyoksydantów: 30-50% roztwór witaminy E (a-tokoferol) 1-2 ml 4 razy dziennie, 10 ml 5-10% roztworu unitiolu 4 razy dziennie domięśniowo, 40-60 ml 10% roztworu tetacyny wapnia na 500 ml 5-10% roztworu glukozy dożylnie.

EA Łużnikow, GN Suchodołowa

Czterochlorek węgla (tetrachlorometan) jest bezbarwną, łatwo parującą cieczą słodki zapach przypominający zapach chloroformu. W kontakcie z płomieniem lub gorącymi przedmiotami rozkłada się na fosgen (ten ostatni powstaje nawet podczas palenia papierosów w powietrzu, w którym występuje czterochlorek węgla).

Znajduje zastosowanie w przemyśle gumowym, farb i lakierów jako rozpuszczalnik do żywic, kauczuków, przy produkcji freonów, gaśnic (nie stosuje się do gaszenia pożarów w małych pomieszczeniach zamkniętych ze względu na możliwość tworzenia się fosgenu) itp. MPC - 20 mg / m3,

Wchodzi przez układ oddechowy przewód pokarmowy(przypadkowo), nienaruszona skóra. Jest wydalany w postaci niezmienionej przez płuca (wydychane powietrze ma zapach tetrachlorku węgla). Słaby lek. Ma długi efekt. Powoduje poważne zmiany dystroficzne w narządach miąższowych, rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego. Ma działanie drażniące, wpływa na płuca.

Objawy

Ostre zatrucie

W łagodnych przypadkach - ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, uczucie zatrucia, nudności, wymioty, kaszel, podrażnienie cholewki drogi oddechowe, zapalenie spojówek. Dalszy rozwój zatrucia następuje w ciągu 12-36 godzin po kontakcie z trucizną. W przypadku narażenia na wysokie stężenia dolegliwości są takie same, ale bardziej wyraźne. Uszkodzenie wątroby i nerek. W moczu - białko, cylindry, krew, pigmenty żółciowe. Uszkodzenie narządu wzroku, obrzęk nerwów wzrokowych. odoskrzelowe zapalenie płuc. Obrzęk płuc. Dystrofia mięśnia sercowego. Być może późniejsza manifestacja zatrucia - 2-8 dni po kontakcie z trucizną: duszność, sinica, nadciśnienie, skąpomocz, następnie anuria, śpiączka mocznicowa. Ostra żółta atrofia wątroby. Ostra psychoza, gwałtowne podniecenie aż do zamieszek, które mogą trwać cały dzień. drgawki. Utrata przytomności. W przyszłości - paraliż i upośledzona wrażliwość. Odzyskiwanie jest wolniejsze. Możliwe są nawroty i zaostrzenia. Śmierć może nastąpić w różnym czasie - po 2-12 dniach.

Ciężkie zatrucie występuje przy spożyciu nawet niewielkich ilości (30-50 ml). Nieustępliwe wymioty krwią, żółtaczka. Ciężkie toksyczne zapalenie nerek, nadciśnienie, bradykardia, drgawki, zapalenie oskrzeli i płuc. Toksyczny obrzęk płuc, ostre zapalenie mięśnia sercowego, śpiączka mocznicowa, śmierć. W następstwie ostrego zatrucia, zapalenia, martwicy trzustki, ostrego żółtego zaniku wątroby, zapalenia nerek, zmian chorobowych nerw wzrokowy, ostra psychoza, wrzód trawienny (dwunastnica).

Chroniczny, zatrucie

Ból głowy zawroty głowy, senność lub bezsenność, parestezje kończyn, ból różnych części ciała (zwłaszcza w dolnej części pleców), pieczenie oczu, nudności, wymioty, biegunka. Zmniejszona zdolność seksualna. Utrata masy ciała.

Zjawiska dysuryczne, zapalenie nosogardła, zapalenie dziąseł, zjawiska spastyczne w jelicie i dwunastnicy, ostre bóle w górnej lub dolnej części brzucha, powiększenie wątroby. Zaburzenia wrażliwości, chodu, czasami zaburzenia widzenia. Możliwy zanik nerwu wzrokowego.

Niektóre zaburzenia psychiczne - utrata pamięci, inercja, depresja. Nadwrażliwość na nikotynę, niechęć do alkoholu. Zapalenie skóry, pokrzywka, egzema.

Pierwsza pomoc i leczenie

Przenieś poszkodowanego do ciepłego, wentylowanego pomieszczenia lub do Świeże powietrze; spokój, ciepło, czarna kawa. Tlen, karbogen, środki uspokajające; 20 ml 40% roztworu glukozy z 500 mg kwas askorbinowy dożylnie. W celu zmniejszenia zatrucia i zapobiegania niewydolności wątroby i nerek - obfite podawanie płynów: 5-10% roztwór glukozy dożylnie z kwasem askorbinowym 500 mg (do 2 l kroplówki); wstęp roztwór izotoniczny chlorek sodu do 2 litrów dziennie, podskórnie 5-10 jednostek insuliny.


należą do grupy chlorowanych węglowodorów, szeroko stosowanych jako rozpuszczalniki w wielu gałęziach przemysłu, w życiu codziennym do klejenia wyrobów z tworzyw sztucznych, czyszczenia odzieży itp. Toksyczne działanie tych substancji wiąże się z działaniem narkotycznym system nerwowy, ostre zmiany dystroficzne w wątrobie i nerkach. Najbardziej toksyczny jest dichloroetan. Dawka śmiertelna po podaniu doustnym 20 ml. Zatrucie jest możliwe, gdy trucizna dostanie się przez drogi oddechowe, skórę.

Istnieją cztery wiodące zespoły kliniczne:

Toksyczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego przejawia się w wczesne daty po zatruciach w postaci zawrotów głowy, niestabilności chodu, wyraźnego pobudzenia psychoruchowego. W ciężkich przypadkach rozwija się śpiączka, której częstym powikłaniem jest niewydolność oddechowa w postaci mechanicznej asfiksji (oskrzela, cofnięcie języka, obfite wydalanieślina).

Zespół Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka oraz nieżytów żołądkowo-jelitowych, w których występują powtarzające się wymioty ze znaczną domieszką żółci, w ciężkich przypadkach częste luźne stolce, łuszczące się o specyficznym zapachu.

Zespół ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej objawia się utrzymującym się spadkiem ciśnienia krwi bez tętna w tętnicach obwodowych i zwykle obserwuje się go na tle pobudzenia psychoruchowego lub śpiączki. W niektórych przypadkach spadek ciśnienia krwi poprzedzony jest krótkotrwałym jego wzrostem i ostrym tachykardią. Rozwój niewydolności sercowo-naczyniowej jest charakterystyczny dla zatrucia dichloroetanem i jest złym czynnikiem prognostycznym, gdyż zwykle kończy się śmiertelny wynik przez pierwsze 3 dni.

Zespół ostrego toksycznego zapalenia wątroby z objawami niewydolności wątroby i nerek. Toksyczne zapalenie wątroby rozwija się u większości pacjentów 2-3 dni po zatruciu. Głównymi objawami klinicznymi są powiększenie wątroby, bóle spastyczne w wątrobie, żółtaczka twardówki i skóry. Upośledzona funkcja nerek objawia się rozwojem albuminurii o różnym stopniu nasilenia. U niektórych pacjentów w pierwszym tygodniu po zatruciu rozwija się ostra niewydolność nerek (azotemia, mocznica), co jest bardziej typowe dla zatrucia tetrachlorkiem węgla.

Zatrucie inhalacyjne dichloroetanem i tetrachlorkiem węgla może dać ciężki obraz kliniczny, pod wpływem oparów czterochlorku węgla często rozwija się niewydolność wątroby i nerek. Przyczyny śmierci: wcześnie - niewydolność krążenia, niewydolność wątroby (1-3 dni) i późna śpiączka, mocznica.

Pierwsza pomoc i leczenie

w okresie śpiączki są one dokładnie takie same jak w przypadku zatrucia alkoholem, ponieważ w obu przypadkach występuje głębokie znieczulenie z zaburzeniami oddychania, krążenia i kwasicą („zakwaszenie krwi”). Uszkodzenia nerek traktuje się tak samo jak podobne schorzenia w przypadku zatrucia płynami przeciw zamarzaniu (patrz Zatrucie alkoholem i jego substytuty). Aby przywrócić czynność wątroby, przepisuje się witaminy z grupy B, C, glikokortykosteroidy, insulinę z glukozą, leczenie przeprowadza się w szpitalu w późne terminy po zatruciu.

Zobacz też:

Aceton
Jest stosowany jako rozpuszczalnik do produkcji różnych lakierów, sztucznego jedwabiu, folii itp. Słaba trucizna narkotyczna, która oddziałuje na wszystkie części ośrodkowego układu nerwowego. Wnika do organizmu przez układ oddechowy, układ pokarmowy (przy przyjmowaniu doustnym). Objawy: obraz kliniczny przypomina zatrucie alkoholem. Jednak śpiączka nie osiąga dużej głębokości ...

Terpentyna
Rozpuszczalnik do lakierów, farb, surowiec do produkcji kamfory, terpiniolu itp. Właściwości toksyczne związane są z działaniem narkotycznym na ośrodkowy układ nerwowy oraz miejscowym efektem kauteryzującym. Dawka śmiertelna wynosi 100 ml. Objawy: ostre bóle wzdłuż przełyku i w jamie brzusznej, wymioty z krwią, luźne stolce, częste parcie na mocz, silne osłabienie, zawroty głowy...


Uwaga! Encyklopedia medyczna jest udostępniana na stronie wyłącznie w celach informacyjnych i nie jest podręcznikiem do samodzielnego leczenia.

  • Vertebral.Ru nie ponosi odpowiedzialności za możliwe konsekwencje od zastosowania informacji podanych w tej sekcji. Leczenie musi przepisać lekarz!
  • Wszystko, co można u nas kupić, możecie zobaczyć pod tym linkiem w sklepie internetowym. Prosimy nie dzwonić do nas w sprawie zakupu towarów niedostępnych w sklepie internetowym.

CZTEROCHLOREK WĘGLA (tetrachlorek węgla; synonim freon 10) to najprostszy związek węgla z chlorem, CCl 4 , najsilniejsza trucizna hepatotropowa. Czterochlorek węgla jest używany do otrzymywania freonów (freonów), w syntezie organicznej w warunkach laboratoryjnych i przemysłowych, jako środek gaśniczy, do czyszczenia chemicznego i innych celów. Ze względu na wysoką toksyczność czterochlorek węgla jest klasyfikowany jako trucizna przemysłowa (patrz Trucizny przemysłowe). W medycynie eksperymentalnej tetrachlorek węgla jest używany do modelowania hejatopatii u zwierząt (patrz Marskość wątroby, patogeneza).

Czterochlorek węgla jest ciężką bezbarwną cieczą, t° pl wynosi -22,96°, t° kip 76,75°, gęstość względna w temperaturze 20° - [d] 4 20 - równa 1,595, rozpuszczalność w wodzie wynosi 0,08%, miesza się z większością rozpuszczalniki organiczne. Czterochlorek węgla tworzy mieszaniny azeotropowe (patrz) z wodą, metanolem i niektórymi innymi cieczami, rozpuszcza wiele materia organiczna, w tym tłuszcze (patrz), woski (patrz), żywice itp. W zwykłych temperaturach tetrachlorek węgla jest chemicznie dość obojętny, w temperaturach powyżej 500 ° utlenia się, tworząc fosgen (patrz Duszące substancje trujące). Mokry czterochlorek węgla powoduje korozję metali (żelazo, aluminium), rozkładając się na dwutlenek węgla CO 2 i chlorowodór HCl; kontakt tetrachlorku węgla z metalami alkalicznymi jest niedopuszczalny (możliwy wybuch). Z bezwodnikiem siarkowym (oleum) tetrachlorek węgla reaguje zgodnie z równaniem:

CCl 4 + 2SO 3 -> COCI 2 + S 2 o 5 Cl 2;

ta reakcja jest wykorzystywana do produkcji fosgenu w laboratorium. Jako tetrachlorek kwasu ortowęglowego C (OH) 4, tetrachlorek węgla jest przekształcany w estry ortowęglowe:

z olefinami wchodzi w reakcję telomeryzacji (reakcja łańcuchowa nienasyconych związków organicznych w obecności substancji nośnikowych z wytworzeniem mieszaniny homologów o małej masie cząsteczkowej) stosowaną w przemysłowej syntezie organicznej. W technice tetrachlorek węgla otrzymuje się przez chlorowanie węglowodorów (patrz) lub ich chlorowych pochodnych i disiarczku węgla oraz innymi metodami.

Mechanizm specyficznego hepatotoksycznego działania tetrachlorku węgla tłumaczy się wpływem wolnego rodnika (patrz Wolne rodniki):

Powstały wolny rodnik może bezpośrednio uszkadzać układy enzymatyczne, takie jak układ cytochromu P-450 w wątrobie (patrz Cytochromy). Może też działać prooksydacyjnie, czyli inicjować reakcję łańcuchową (zob. reakcje łańcuchowe) peroksydacja lipidów (patrz Nadtlenki), która prowadzi do przegrupowania strukturalnego i funkcjonalnego membrany biologiczne(patrz Błony biologiczne), zwiększa się ich przepuszczalność dla jonów H+, K+, Na+, Ca2+, następuje przestrzenne rozdzielenie łańcuchów oksydacyjnych. Wreszcie błony cytoplazmatyczne pękają wraz z uwolnieniem enzymów proteolitycznych, a komórka (hepatocyt) obumiera, co klinicznie objawia się zespołem cytolizy (patrz Niewydolność wątroby).

Czterochlorek węgla jako zagrożenie zawodowe

Zatrucie zawodowe czterochlorkiem węgla jest możliwe w przypadku przedostania się oparów trucizny przez drogi oddechowe, spożycia czterochlorku węgla doustnie lub w przypadku długotrwałego kontaktu ze skórą.

przewlekłe zatrucie czterochlorek węgla charakteryzuje się upośledzeniem pamięci, sennością, bezwładnością i innymi objawami etap początkowy encefalopatia wątrobowa (patrz), zaburzenia serca i zaburzenia dysuryczne. Wątroba jest powiększona i bolesna, ruchliwość jelit i perystaltyka są zaburzone, obserwuje się skurcze różnych działów. Wczesne obiektywne objawy przewlekłego zatrucia tetrachlorkiem węgla to: pozytywna reakcja Van den Berg (patrz reakcja Van den Berga), żółtaczka (patrz) w postaci utajonej lub jawnej, zmniejszenie stężenia wapnia (patrz) we krwi, wzrost zawartości urobiliny (patrz) i urobilinogenu, hiperbilirubemia (patrz.), Limfocytoza. W surowicy krwi obserwuje się wzrost aktywności określonych aminotransferaz (patrz) i innych enzymów (patrz), głównie mikrosomalnych, obserwuje się hiperferremię, hipoprotrombinemię. Cierpi syntetyczna funkcja wątroby - zaburzona jest synteza glukuronidów (patrz); bilirubina (patrz) i białka surowicy krwi. Pod działaniem czterochlorku węgla na skórze może wystąpić zapalenie skóry (patrz), czasami egzema (patrz).

Ostremu zatruciu czterochlorkiem węgla towarzyszy silny ból głowy, zawroty głowy, dezorientacja lub utrata przytomności. W ciężkich przypadkach niewydolność wątroby rozwija się szybko (patrz), a ofiary mogą umrzeć z objawami śpiączka wątrobowa(cm.). Czasami ostre zatrucie czterochlorkiem węgla ma postać zapalenia mózgu i rdzenia (patrz), dystrofii móżdżku (patrz Móżdżek), zapalenia nerwów obwodowych (patrz), obserwuje się drgawki padaczkowe (patrz). Z powoli rozwijającym się zatruciem tymi objawy kliniczne objawy dalszego uszkodzenia wątroby i nerek, wymioty, biegunka, wyraźna żółtaczka. Wątroba jest powiększona i bolesna, obserwuje się skąpomocz, w moczu stwierdza się białko, erytrocyty, cylindry. We krwi wzrasta stężenie azotu resztkowego (patrz Azot resztkowy), zawartość chlorków maleje, zawartość wapnia i białek surowicy nadal maleje.

Uszkodzenie wątroby ma charakter stłuszczeniowej hepatozy (patrz): uwaga naciek tłuszczowy, martwica centralnozrazikowa, krwotok i naciek leukocytarny miąższu, możliwy jest rozwój ostrej masywnej martwicy.

Pierwsza pomoc i terapia ratunkowa

Poszkodowanego należy przenieść do ciepłego, przewiewnego pomieszczenia lub na świeże powietrze, aby zapewnić mu spokój, ciepło, wdychanie nawilżonego tlenu. Dożylne wstrzyknięcie 20 ml 40% roztworu glukozy z 500 mg kwasu askorbinowego, kroplówka - 0,5 - 1 l 10-15% roztworu glukozy; domięśniowo - 40-50 mg witaminy B1 i 2 ml 30% roztworu witaminy E (octan tokoferolu) 3-4 razy, 10 ml 5% roztworu unitiolu 4 razy dziennie, kwas liponowy do 750-1000 mg na dobę, podskórnie - 5-10 jednostek insuliny. Dobry efekt daje diatermię w okolicy nerek, zgodnie ze wskazaniami przepisywane są środki na serce (korazol, kordiamina).

W ciężkich przypadkach zatrucia stosuje się hemodializę (patrz), zgodnie ze wskazaniami, jeśli nie ma obrzęku płuc, wytwarzają sztuczne oddychanie(patrz), adrenalina jest absolutnie przeciwwskazana! W przypadku zatrucia doustnego należy natychmiast wstrzyknąć około 150-200 ml wazeliny lub olej rycynowy, wykonaj płukanie żołądka (patrz), podaj środek przeczyszczający z solą fizjologiczną. W przeciwnym razie czynności wymienione powyżej. Ofiara musi być pilnie hospitalizowana.

Dalsze leczenie ostrego zatrucia tetrachlorkiem węgla, jak również przewlekłego, ma charakter objawowy.

Badanie zdolności do pracy

Kwestie badania zdolności do pracy, rehabilitacji medycznej i pracy w przypadku zatrucia tetrachlorkiem węgla są rozstrzygane z uwzględnieniem ciężkości objawy kliniczne zatrucia i higieniczne warunki pracy Po zatruciach ostrych i przewlekłych ofiary przenoszone są do innej pracy na cały okres leczenia. Podczas zakładania nadwrażliwość na czterochlorek węgla lub w przypadku ciężkiego zatrucia jego obecnością efekty resztkowe zatrucie (rozwój przewlekłe zapalenie wątroby marskość wątroby, uszkodzenie nerek) zawiesza się poszkodowanego w pracy przy tetrachlorku węgla i zapewnia racjonalne zatrudnienie.

Zapobieganie zatruciom tetrachlorkiem węgla

Zapobieganie zatruciom tetrachlorkiem węgla polega na mechanizacji i automatyzacji Wykonany ręcznie na odpowiednich produkcjach, uszczelnienie sprzętu, poprawa wentylacji (patrz), higieniczna standaryzacja surowców. Bardzo ważne korzysta z funduszy ochrona osobista narządy oddechowe i skórę (patrz Maski przeciwgazowe, Odzież specjalna). Wymagane są wstępne i okresowe badania lekarskie (patrz badanie lekarskie).

Ostatecznie dopuszczalne stężenie czterochlorek węgla w powietrzu obszaru roboczego 20 mg/m3, w powietrzu obszarów zaludnionych 4 mg/m3 (maksymalnie jednorazowo) i 0,7 mg/m3 (średnio dobowo), w wodzie zbiorników do picia i użytku kulturowego 0,3 mg / l.

Czterochlorek węgla w kryminalistyce

W praktyce kryminalistycznej śmiertelne zatrucia tetrachlorkiem węgla są dość rzadkie, głównie w wyniku nieostrożnego obchodzenia się z tetrachlorkiem węgla w domu lub w pracy lub gdy czterochlorek węgla jest omyłkowo stosowany zamiast napojów alkoholowych. Dawka śmiertelna czterochlorku węgla przy zatruciu doustnym wynosi od 20 do 50 ml.

Zmiany morfologiczne wykrywane podczas sekcji zwłok osób, które zmarły w wyniku zatrucia tetrachlorkiem węgla, zależą od drogi wniknięcia trucizny do organizmu i oczekiwanej długości życia ofiary po zażyciu trucizny. W przypadku zatrucia inhalacyjnego, które szybko prowadzi do śmierci, określa się tylko ostrą obfitość narządy wewnętrzne, toksyczny obrzęk i ostra rozedma płuc, małe krwotoki w substancji mózgu. Przy doustnym spożyciu tetrachlorku węgla do organizmu i wystąpieniu zgonu w kilka dni po wniknięciu trucizny do organizmu, charakterystyczne żółtaczkowe zabarwienie skóry i twardówki, małe punktowe i większe krwotoki pod oponami mózgowymi i w substancji mózgowej, jak np. jak również w mięśniu sercowym, nerkach, żołądku, jelitach. Ogniska martwicy w trzustce, ostre wrzody żołądka i dwunastnicy, ciężkie uszkodzenie wątroby - wykryto gwałtowny wzrost (do 2500 g) z obrazem stłuszczonej wątroby. Występują dystroficzne zmiany w nerkach aż do martwiczej nerczycy, kryształy szczawianu w kształcie rozety są wykrywane w świetle kanalików nerkowych.

W kryminalistycznym badaniu chemicznym czterochlorek węgla jest ekstrahowany z materiału biologicznego przez destylację z parą wodną. Obecność tetrachlorku węgla w powstałym destylacie jest określana na podstawie reakcji eliminacji chloru po podgrzaniu z zasadą żrącą (jon Cl jest wykrywany w reakcji z azotanem srebra), powstawaniem izonitrylu po podgrzaniu z aniliną i zasadą żrącą, pojawieniem się różowe zabarwienie, gdy destylat jest ogrzewany z rezorcyną i zasadą kaustyczną, a także badanie metodą chromatografii gazowej (patrz Chromatografia).

Ekspertyza dotycząca zatrucia tetrachlorkiem węgla jako przyczyny śmierci opiera się na łącznej ocenie wyników badań zwłok, kryminalistycznych badań chemicznych i histologicznych.

Bibliografia: Berezhnoy R. V. Sądowe badanie lekarskie zatrucia płynami technicznymi, s. 104, Moskwa, 1977; Szkodliwe substancje w przemyśle, wyd. NV Lazareva i EN Levina, t. 1, s. 198, L., 1976; Intensywna opieka w ostrym zatruciu, red.S. N. Golikova, s. 99, 210, Moskwa, 1977; Przewodnik sądowo-lekarskie badanie zatrucie, wyd. R. V. Berezhny i ​​inni, s. 341, M., 1980; Sanotsky I. V. i Ulanova I. P. Kryteria szkodliwości w higienie i toksykologii w ocenie zagrożeń związki chemiczne, Z. 162, M., 1975; Shvaykova M. D. Toksykologiczna chemia, s. 78, M., 1975.

A. F. Rubtsov (sąd), A. I. Tochilkin (biochem.), I. Ulanova (gigant).

tetrachlorek węgla znalazł szerokie zastosowanie w przemyśle skórzanym, farbiarskim, gumowym, jako rozpuszczalnik do tłuszczów, wosków, żywic, olejów, gumy, gumy, do odtłuszczania wyrobów metalowych. Ponadto jest szeroko stosowany w produkcji gaśnic itp.

tetrachlorek węgla- bezbarwna, przezroczysta, łatwo parująca ciecz o słodkim zapachu, przypominającym zapach chloroformu. To słaby lek. Może dostać się do organizmu przez górne drogi oddechowe, nienaruszoną skórę, rzadziej przez przewód pokarmowy (w przypadku przypadkowego zażycia). Wydalany przez płuca w postaci niezmienionej. Wchodząc do organizmu, wywiera dominujący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i narządy miąższowe - wątrobę, nerki. Ma również działanie drażniące.

Klinika zatrucia tetrachlorkiem węgla

W łagodnych przypadkach ostrego zatrucia z reguły dochodzi do podrażnienia błony śluzowej górnych dróg oddechowych, spojówki. W rezultacie pojawia się nagły kaszel, ból gardła, łzawienie. Wszystko to towarzyszy ból głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, nudności, wymioty. Podczas wdychania dużych stężeń tetrachlorku węgla może dojść do ostrego ciężkiego zatrucia (w razie wypadku). W tym przypadku u ofiary rozwija się ostra duszność, sinica, gorączka do 39 - 40 ° C. Późniejszy rozwój zatrucia obserwuje się 12-36 godzin po kontakcie z trucizną. Wymioty, biegunka, ból w różne części ciała, w prawym podżebrzu. W przyszłości pojawia się ostre podniecenie, uczucie strachu, halucynacje, drgawki toniczne i kloniczne, utrata przytomności. Opisano przypadki rozwoju toksycznego obrzęku płuc, żółtaczki toksycznej (ostry zanik żółtej wątroby), uszkodzenia nerek i serca oraz zaburzeń widzenia. Powrót do zdrowia jest powolny.

Jeśli czterochlorek węgla zostanie przypadkowo połknięty (nawet w niewielkich ilościach), może rozwinąć się ciężka postać zatrucia. W ciągu 2 - 4 godzin po zażyciu trucizny pojawiają się nieposkromione wymioty żółcią, częste luźne stolce, skurczowe bóle brzucha. Temu wszystkiemu towarzyszą bóle głowy, złe samopoczucie, letarg. W 2-3 dniu mogą rozwinąć się kliniczne objawy toksycznego zapalenia wątroby - wątroba powiększa się, jest bolesna przy badaniu palpacyjnym, ujawnia się zażółcenie twardówki i skóry. Możliwe ciężkie toksyczne zapalenie nerek, bezmocz, nadciśnienie, toksyczny obrzęk płuc, śpiączka mocznicowa.

Przewlekłe zatrucie czterochlorkiem węgla rozwija się powoli. Występują bóle głowy, zawroty głowy, bezsenność, nudności, wymioty, rozstrój stolca, częste oddawanie moczu. Ponadto dochodzi do podrażnienia błon śluzowych gardła, spojówek, chrypki głosu. W cięższych przypadkach zwiększa się rozmiar wątroby, jej palpacja staje się bolesna, jej funkcje są zaburzone, możliwa jest marskość wątroby i uszkodzenie nerek. Jako środek zapobiegawczy konieczne jest przeprowadzenie uszczelnień i mechanizacji procesy produkcji, nie używaj tetrachlorku węgla jako rozpuszczalnika. Podczas używania gaśnic w małych zamkniętych przestrzeniach noszenie maski przeciwgazowej jest obowiązkowe.

Intensywna opieka. Wyprowadzić poszkodowanego ze strefy zagrożenia na świeże powietrze, bez ubrania. Gdy oddech ustanie, wykonaj sztuczną wentylację płuc, naprzemiennie wdychając karbogen co 15 minut z wdychaniem tlenu. Wstrzyknąć 1% roztwór lobeliny - 1 ml, cytyton - 1 ml. Przypisuj mocną herbatę, kawę, środki na serce (kofeina 10% - 1 ml, kamfora 20% - 1 ml, kordiamina - 2 ml). Wstrzykuje się dożylnie 20 ml 40% roztworu glukozy z 500 mg kwasu askorbinowego. witamina K, solankowy do 2 litrów dziennie. W przypadku wystąpienia objawów obrzęku płuc konieczne jest upuszczenie 300-350 ml krwi, w przyszłości leczenie szpitalne (przedłużone leżenie w łóżku). W przypadku zapalenia wątroby konieczne jest przemycie pęcherzyka żółciowego roztworem siarczanu magnezu - przez sondowanie dwunastnicy. Dieta powinna zawierać węglowodany, twaróg, witaminy, wapń.

W przypadku przypadkowego połknięcia konieczne jest natychmiastowe usunięcie. toksyczna substancja z ciała. Pokazane płukanie żołądka 10-15 litrów wody, następnie wprowadzenie 100 - 200 ml olejek wazelinowy lub 30 - 50 g soli przeczyszczającej. Resztę terapii podano powyżej.

W leczeniu zapaści adrenalina, tłuszcze i alkohol są bezwzględnie przeciwwskazane. Ofiara wymaga hospitalizacji. W ciągu pierwszych 24 godzin po zatruciu wskazana jest dializa otrzewnowa.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku zatruć zawodowych, Artamonova V.G., 1981