Lipidy - zróżnicowane struktura chemiczna substancje posiadające szereg wspólnych właściwości fizycznych, fizykochemicznych i biologicznych. Charakteryzują się zdolnością do rozpuszczania się w eterze, chloroformie, innych rozpuszczalnikach tłuszczowych i tylko nieznacznie (i nie zawsze) w wodzie, a także tworzą wraz z białkami i węglowodanami główny składnik strukturalny żywych komórek. O nieodłącznych właściwościach lipidów decydują charakterystyczne cechy struktury ich cząsteczek.
Rola lipidów w organizmie jest bardzo zróżnicowana. Niektóre z nich służą jako forma odkładania (triacyloglicerole, TG) i transportu (wolne kwasy tłuszczowe – FFA) substancji, których rozkład uwalnia duża liczba energia...
inne są najważniejsze Elementy konstrukcyjne błony komórkowe (wolny cholesterol i fosfolipidy). Lipidy biorą udział w procesach termoregulacji, ochrony funkcji życiowych ważne narządy(na przykład nerki) przed stresem mechanicznym (urazem), utratą białka, w tworzeniu elastyczności skóra chroniąc je przed nadmiernym odprowadzeniem wilgoci.
Część lipidów to substancje biologicznie czynne, posiadające właściwości modulatorów działania hormonalnego (prostaglandyny) i witamin (wielonienasycone kwasy tłuszczowe). Ponadto lipidy sprzyjają wchłanianiu substancji rozpuszczalnych w tłuszczach witaminy A, D, E, K; działają jako przeciwutleniacze (witaminy A, E), które w dużym stopniu regulują proces utleniania wolnych rodników ważnych fizjologicznie związków; określać przepuszczalność błon komórkowych dla jonów i związków organicznych.
Lipidy służą jako prekursory wielu steroidów o wyraźnym działaniu biologicznym - kwasów żółciowych, witaminy D, hormonów płciowych i hormonów nadnerczy.
Pojęcie „lipidów całkowitych” w osoczu obejmuje tłuszcze obojętne (triacyloglicerole), ich fosforylowane pochodne (fosfolipidy), cholesterol wolny i związany z estrami, glikolipidy oraz nieestryfikowane (wolne) kwasy tłuszczowe.
Kliniczne i diagnostyczne znaczenie oznaczania poziomu lipidów całkowitych w osoczu (surowicy) krwi
Norma wynosi 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidemia (hiperlipemia) - wzrost stężenia całkowitych lipidów w osoczu jako zjawisko fizjologiczne można zaobserwować 1,5 godziny po posiłku. Hiperlipemia żywieniowa jest tym bardziej wyraźna, im niższy jest poziom lipidów we krwi pacjenta na czczo.
Stężenie lipidów we krwi zmienia się w wielu stanach patologicznych. A więc u pacjentów cukrzyca Wraz z hiperglikemią obserwuje się wyraźną hiperlipemię (często do 10,0-20,0 g/l). W przypadku zespołu nerczycowego, zwłaszcza nerczycy lipidowej, zawartość lipidów we krwi może sięgać jeszcze większej wartości – 10,0-50,0 g/l.
Hiperlipemia jest stałym zjawiskiem u pacjentów z marskością żółciową i ostrym zapaleniem wątroby (szczególnie w okresie żółtaczkowym). Podwyższony poziom lipidów we krwi stwierdza się zwykle u osób cierpiących na ostre lub przewlekłe zapalenie nerek, zwłaszcza jeśli chorobie towarzyszą obrzęki (w wyniku gromadzenia się LDL i VLDL w osoczu).
Mechanizmy patofizjologiczne, powodując przesunięcia zawartości wszystkich frakcji lipidów ogółem, w większym lub mniejszym stopniu determinują wyraźną zmianę stężenia wchodzących w ich skład podfrakcji: cholesterolu, fosfolipidów ogółem i triacylogliceroli.
Kliniczne i diagnostyczne znaczenie badania cholesterolu (CH) w surowicy krwi (osoczu)
Badanie poziomu cholesterolu w surowicy krwi (osoczu) nie dostarcza dokładnych informacji diagnostycznych na temat konkretnej choroby, a jedynie odzwierciedla patologię metabolizmu lipidów w organizmie.
Według badań epidemiologicznych górny poziom cholesterolu w osoczu krwi praktycznie zdrowych osób w wieku 20-29 lat wynosi 5,17 mmol/l.
W osoczu krwi cholesterol występuje głównie w postaci LDL i VLDL, z czego 60-70% w postaci estrów (cholesterolu związanego), a 30-40% w postaci wolnego, nieestryfikowanego cholesterolu. Cholesterol związany i wolny tworzą cholesterol całkowity.
Wysokie ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych u osób w wieku 30-39 lat i powyżej 40 lat występuje, gdy stężenie cholesterolu przekracza odpowiednio 5,20 i 5,70 mmol/l.
Hipercholesterolemia jest najbardziej udowodnionym czynnikiem ryzyka miażdżycy naczyń wieńcowych. Zostało to potwierdzone licznymi badaniami epidemiologicznymi i klinicznymi, które wykazały związek hipercholesterolemii z miażdżycą naczyń wieńcowych, występowaniem choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego.
Najwyższy poziom cholesterolu obserwuje się w przypadku genetycznych zaburzeń metabolizmu lipidów: rodzinnej hipercholesterolemii homo- i heterozygotycznej, rodzinnej hiperlipidemii mieszanej, hipercholesterolemii wielogenowej.
W wielu stanach patologicznych rozwija się wtórna hipercholesterolemia . Obserwuje się go przy chorobach wątroby, uszkodzeniu nerek, nowotwory złośliwe trzustka i prostata, dna moczanowa, choroba niedokrwienna serca, ostry zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie, zaburzenia endokrynologiczne, przewlekły alkoholizm, glikogenoza typu I, otyłość (w 50-80% przypadków).
Obniżenie poziomu cholesterolu w osoczu obserwuje się u pacjentów niedożywionych, z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego system nerwowy, upośledzenie umysłowe, przewlekła niewydolność układu sercowo-naczyniowego, kacheksja, nadczynność tarczycy, ostre choroby zakaźne, ostre zapalenie trzustki, ostre procesy ropno-zapalne w miękkie chusteczki, stany gorączkowe, gruźlica płuc, zapalenie płuc, sarkoidoza dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, niedokrwistość, żółtaczka hemolityczna, ostre zapalenie wątroby, złośliwe nowotwory wątroby, reumatyzm.
Oznaczanie składu frakcyjnego cholesterolu w osoczu krwi i jego poszczególnych lipidów (głównie HDL) zyskało duże znaczenie diagnostyczne w ocenie stanu funkcjonalnego wątroby. Według współczesnych koncepcji estryfikacja wolnego cholesterolu do HDL zachodzi w osoczu krwi dzięki enzymowi acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej, który powstaje w wątrobie (jest to enzym wątrobowy specyficzny dla narządu). Aktywatorem tego enzymu jest jeden z głównych składników HDL – apo – Al, stale syntetyzowany w wątrobie.
Niespecyficznym aktywatorem układu estryfikacji cholesterolu w osoczu jest albumina, wytwarzana także przez hepatocyty. Proces ten odzwierciedla przede wszystkim stan funkcjonalny wątroby. Jeśli normalnie współczynnik estryfikacji cholesterolu (tj. stosunek zawartości cholesterolu związanego w eterze do całkowitego) wynosi 0,6-0,8 (czyli 60-80%), to w ostrym zapaleniu wątroby, zaostrzeniu przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby, obturacyjnej żółtaczka, a także zmniejsza się w przewlekłym alkoholizmie. Gwałtowny spadek nasilenia procesu estryfikacji cholesterolu wskazuje na niewydolność wątroby.
Wartość kliniczna i diagnostyczna badań stężeń
całkowita zawartość fosfolipidów w surowicy krwi.
Fosfolipidy (PL) to grupa lipidów zawierająca oprócz kwasu fosforowego (jako podstawowego składnika) alkohol (najczęściej glicerol), reszty kwasów tłuszczowych i zasady azotowe. W zależności od charakteru alkoholu, PL dzielą się na fosfoglicerydy, fosfingozyny i fosfoinozytydy.
U pacjentów z pierwotną i wtórną hiperlipoproteinemią typu IIa i IIb zwiększa się poziom całkowitego PL (fosforu lipidów) w surowicy krwi (osoczu). Wzrost ten jest najbardziej wyraźny w przypadku glikogenozy typu I, cholestazy, żółtaczki zaporowej, marskości alkoholowej i żółciowej, Wirusowe zapalenie wątroby(łagodny przebieg), śpiączka nerkowa, niedokrwistość pokrwotoczna, przewlekłe zapalenie trzustki, ciężka cukrzyca, zespół nerczycowy.
Aby zdiagnozować wiele chorób, bardziej pouczające jest badanie składu frakcyjnego fosfolipidów w surowicy. W tym celu w ostatnich latach powszechnie stosuje się metody lipidowej chromatografii cienkowarstwowej.
Skład i właściwości lipoprotein osocza krwi
Prawie wszystkie lipidy osocza są związane z białkami, co czyni je wysoce rozpuszczalnymi w wodzie. Te kompleksy lipidowo-białkowe są powszechnie określane jako lipoproteiny.
Według współczesnych koncepcji lipoproteiny to wielkocząsteczkowe cząsteczki rozpuszczalne w wodzie, będące kompleksami białek (apoprotein) i lipidów utworzonymi przez słabe, niekowalencyjne wiązania, w których występują lipidy polarne (PL, CXC) i białka („apo”). tworzą powierzchniową hydrofilową warstwę monocząsteczkową otaczającą i chroniącą fazę wewnętrzną (składającą się głównie z ECS, TG) przed wodą.
Innymi słowy, lipidy to swoiste kuleczki, wewnątrz których znajduje się kropla tłuszczu, rdzeń (utworzony głównie przez związki niepolarne, głównie triacyloglicerole i estry cholesterolu), oddzielone od wody powierzchniową warstwą białka, fosfolipidów i wolnego cholesterolu .
Cechy fizyczne lipoproteiny (ich wielkość, masa cząsteczkowa, gęstość), a także przejawy właściwości fizykochemicznych, chemicznych i biologicznych, w dużej mierze zależą z jednej strony od stosunku składników białkowych i lipidowych tych cząstek, z drugiej strony, na skład składników białkowych i lipidowych, tj. ich natura.
Największe cząstki, składające się w 98% z lipidów i bardzo małej (około 2%) części białka, to chylomikrony (CM). Tworzą się w komórkach błony śluzowej jelita cienkiego i są formą transportu tłuszczów obojętnych w diecie, tj. egzogenny TG.
Tabela 7.3 Skład i niektóre właściwości lipoprotein surowicy
| Kryteria oceny poszczególnych klas lipoprotein | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (przed beta-LP) | HM |
| Gęstość, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Masa cząsteczkowa leku, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| Rozmiar cząstek, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| Białka ogółem,% | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Całkowite lipidy,% | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Wolny cholesterol,% | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Estryfikowany cholesterol,% | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidy,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacyloglicerole,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Jeśli egzogenne TG są transportowane do krwi przez chylomikrony, wówczas następuje forma transportu endogennymi trójglicerydami są VLDL. Ich powstawanie jest reakcją ochronną organizmu, mającą na celu zapobieganie naciekaniu tłuszczu, a w konsekwencji zwyrodnieniu wątroby.
Rozmiar VLDL jest średnio 10 razy mniejszy niż rozmiar CM (poszczególne cząsteczki VLDL są 30-40 razy mniejsze niż cząsteczki CM). Zawierają 90% lipidów, z czego ponad połowa to TG. 10% całkowitego cholesterolu w osoczu jest przenoszone przez VLDL. Ze względu na zawartość dużej ilości TG, VLDL wykazuje niewielką gęstość (poniżej 1,0). Ustaliłem to LDL i VLDL zawierają 2/3 (60%) całości cholesterolu osoczu, podczas gdy 1/3 to HDL.
HDL– najgęstsze kompleksy lipidowo-białkowe, gdyż zawartość w nich białka wynosi około 50% masy cząstek. Ich składnik lipidowy składa się w połowie z fosfolipidów, w połowie z cholesterolu, głównie związanego z eterem. HDL powstaje także stale w wątrobie i częściowo w jelitach, a także w osoczu krwi w wyniku „degradacji” VLDL.
Jeśli LDL i VLDL dostarczać Cholesterol z wątroby do innych tkanek(peryferyjne), w tym ściana naczyń, To HDL transportuje cholesterol z błon komórkowych (głównie ścian naczyń) do wątroby. W wątrobie bierze udział w tworzeniu kwasów żółciowych. W związku z tym udziałem w metabolizmie cholesterolu, VLDL i siebie LDL są nazywane aterogenne, A HDL– leki przeciwmiażdżycowe. Aterogenność odnosi się do zdolności kompleksów lipidowo-białkowych do wprowadzania (przekazywania) wolnego cholesterolu zawartego w leku do tkanek.
HDL konkuruje z LDL o receptory błony komórkowej, przeciwdziałając w ten sposób wykorzystaniu aterogennych lipoprotein. Ponieważ monowarstwa powierzchniowa HDL zawiera dużą ilość fosfolipidów, w miejscu kontaktu cząsteczki z zewnętrzną błoną śródbłonka, mięśni gładkich i dowolną inną komórką powstają korzystne warunki do przeniesienia nadmiaru wolnego cholesterolu do HDL.
Ten ostatni pozostaje jednak na powierzchniowej monowarstwie HDL bardzo krótko, gdyż ulega estryfikacji przy udziale enzymu LCAT. Powstały ECS, będąc substancją niepolarną, przechodzi do wewnętrznej fazy lipidowej, uwalniając wolne miejsca, aby powtórzyć akt wychwytu nowej cząsteczki ECS z błony komórkowej. Stąd: im wyższa aktywność LCAT, tym skuteczniejsze działanie przeciwmiażdżycowe HDL, które są uważane za aktywatory LCAT.
Jeżeli zostanie zakłócona równowaga pomiędzy procesami napływu lipidów (cholesterolu) do ściany naczyń i ich odpływu z niej, mogą powstać warunki do powstawania lipoidozy, najbardziej znana manifestacja który jest miażdżyca.
Zgodnie z nomenklaturą lipoprotein ABC wyróżnia się lipoproteiny pierwotne i wtórne. Pierwotne LP są utworzone przez dowolną apoproteinę o jednym charakterze chemicznym. Mogą one warunkowo obejmować LDL, który zawiera około 95% apoproteiny B. Wszystkie pozostałe to lipoproteiny wtórne, które są związanymi kompleksami apoprotein.
Zwykle około 70% cholesterolu w osoczu występuje w „miażdżycowych” LDL i VLDL, podczas gdy około 30% krąży w „antiaterogennym” HDL. Przy tym stosunku w ściana naczyń(i innych tkankach) zachowana jest równowaga pomiędzy szybkością napływu i odpływu cholesterolu. To określa wartość liczbową stosunek cholesterolu aterogenność, składnik o wskazanym rozkładzie lipoprotein cholesterolu całkowitego 2,33 (70/30).
Zgodnie z wynikami masowych obserwacji epidemiologicznych, przy stężeniu cholesterolu całkowitego w osoczu wynoszącym 5,2 mmol/l, utrzymuje się zerowy bilans cholesterolu w ścianie naczyń. Wzrost poziomu cholesterolu całkowitego w osoczu krwi o więcej niż 5,2 mmol/l prowadzi do jego stopniowego odkładania się w naczyniach, a przy stężeniu 4,16-4,68 mmol/l obserwuje się ujemny bilans cholesterolu w ścianie naczyń. Za patologiczny uważa się poziom cholesterolu całkowitego w osoczu (surowicy) przekraczający 5,2 mmol/l.
Tabela 7.4 Skala oceny prawdopodobieństwa rozwoju choroby wieńcowej i innych objawów miażdżycy
Do diagnostyki różnicowej IHD stosuje się inny wskaźnik - współczynnik aterogenności cholesterolu . Można go obliczyć ze wzoru: cholesterol LDL + cholesterol VLDL / cholesterol HDL.
Częściej stosowane w praktyce klinicznej Współczynnik Klimova, który oblicza się w następujący sposób: Cholesterol całkowity – cholesterol HDL / cholesterol HDL. U osób zdrowych współczynnik Klimowa Nie przekracza „3” Im wyższy ten współczynnik, tym większe ryzyko rozwoju IHD.
System „peroksydacja lipidów – ochrona antyoksydacyjna organizmu”
W ostatnich latach niepomiernie wzrosło zainteresowanie klinicznymi aspektami badania procesu peroksydacji lipidów przez wolne rodniki. Wynika to w dużej mierze z faktu, że defekt tego połączenia metabolicznego może znacznie zmniejszyć odporność organizmu na działanie niekorzystnych czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, a także stworzyć warunki wstępne do powstania, przyspieszonego rozwoju i nasilenia nasilenia choroby różne choroby ważnych narządów: płuc, serca, wątroby, nerek itp. Cecha charakterystyczna Ta tak zwana patologia wolnorodnikowa wiąże się z uszkodzeniem błon, dlatego nazywana jest również patologią błonową.
Obserwowane w ostatnich latach pogorszenie stanu środowiska, związane z długotrwałym narażeniem ludzi na promieniowanie jonizujące, postępującym zanieczyszczeniem powietrza cząstkami pyłów, spalin i innych substancji toksycznych, a także gleby i wody azotynami i azotanami, chemizacją różnych gałęzi przemysłu, palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu doprowadziły do tego, że pod wpływem skażeń radioaktywnych i obcych substancji zaczęły tworzyć się w dużych ilościach bardzo reaktywne substancje, znacząco zaburzając przebieg procesy metaboliczne. Cechą wspólną wszystkich tych substancji jest obecność w ich cząsteczkach niesparowanych elektronów, co pozwala zaliczyć te półprodukty do tzw. wolne rodniki (FR).
Wolne rodniki to cząstki, które różnią się od zwykłych tym, że w warstwie elektronowej jednego z ich atomów na orbicie zewnętrznym nie znajdują się dwa elektrony wzajemnie trzymające się, powodując zapełnienie tego orbitalu, ale tylko jeden.
Kiedy zewnętrzny orbital atomu lub cząsteczki zostanie wypełniony dwoma elektronami, cząstka substancji uzyskuje mniej lub bardziej wyraźną stabilność chemiczną, natomiast jeśli na orbicie jest tylko jeden elektron, pod wpływem wywieranego przez niego wpływu - nieskompensowanego momentu magnetycznego i wysoka ruchliwość elektronu w cząsteczce - aktywność chemiczna substancji gwałtownie wzrasta.
CP mogą powstawać poprzez oderwanie atomu (jonu) wodoru z cząsteczki, a także dodanie (niepełna redukcja) lub oddanie (niepełne utlenienie) jednego z elektronów. Wynika z tego, że wolne rodniki mogą być reprezentowane albo przez cząstki elektrycznie obojętne, albo przez cząstki niosące ładunek ujemny lub dodatni.
Jednym z najbardziej rozpowszechnionych wolnych rodników w organizmie jest produkt niepełnej redukcji cząsteczki tlenu - anionorodnik ponadtlenkowy (O 2 -). Powstaje stale przy udziale specjalnych układów enzymatycznych w komórkach wielu patogennych bakterii, leukocytach krwi, makrofagach, pęcherzykach płucnych, komórkach błony śluzowej jelit, które posiadają układ enzymatyczny wytwarzający ten anionorodnik ponadtlenkowy. Mitochondria w dużym stopniu przyczyniają się do syntezy O2 w wyniku „drenowania” części elektronów z łańcucha mitochondrialnego i przenoszenia ich bezpośrednio na tlen cząsteczkowy. Proces ten ulega znacznej aktywacji w warunkach hiperoksji (hiperbarii tlenowej), co wyjaśnia toksyczne działanie tlenu.
Zainstalowano dwa szlaki peroksydacji lipidów:
1) nieenzymatyczny, zależny od askorbinianu, aktywowane jonami metali o zmiennej wartościowości; ponieważ podczas procesu utleniania Fe ++ zamienia się w Fe +++, jego kontynuacja wymaga redukcji (przy udziale kwasu askorbinowego) żelaza tlenkowego do żelaza żelaznego;
2) enzymatyczny, Zależne od NADPH, prowadzone przy udziale NADP H-zależnej dioksygenazy mikrosomalnej, generującej O — 2 .
Peroksydacja lipidów zachodzi pierwszą drogą we wszystkich błonach, natomiast drugą drogą zachodzi wyłącznie w siateczce śródplazmatycznej. Do chwili obecnej znane są inne specjalne enzymy (cytochrom P-450, lipoksygenazy, oksydazy ksantynowe), które tworzą wolne rodniki i aktywują peroksydację lipidów w mikrosomach (utlenianie mikrosomalne), inne organelle komórkowe z udziałem NADPH, pirofosforanu i żelaza żelazawego jako kofaktorów. Wraz ze spadkiem pO2 w tkankach wywołanym niedotlenieniem, dehydrogenaza ksantynowa przekształca się w oksydazę ksantynową. Równolegle z tym procesem aktywowany jest inny - konwersja ATP do hipoksantyny i ksantyny. Kiedy oksydaza ksantynowa działa na ksantynę, tworzy się aniony ponadtlenkowe rodników tlenowych. Proces ten obserwuje się nie tylko podczas niedotlenienia, ale także podczas stanu zapalnego, któremu towarzyszy stymulacja fagocytozy i aktywacja przecieku heksozowo-monofosforanowego w leukocytach.
Systemy antyoksydacyjne
Opisany proces przebiegałby w sposób niekontrolowany, gdyby w elementach komórkowych tkanek nie znajdowały się substancje (enzymy i nieenzymy), które przeciwdziałają jego postępowi. Stały się znane jako przeciwutleniacze.
Nieenzymatyczny inhibitory utleniania wolnych rodników są naturalnymi przeciwutleniaczami – alfa-tokoferolem, hormonami steroidowymi, tyroksyna, fosfolipidy, cholesterol, retinol, kwas askorbinowy.
Podstawowy naturalny przeciwutleniacz alfa-tokoferol występuje nie tylko w osoczu, ale także w czerwonych krwinkach. Uważa się, że cząsteczki alfa tokoferol, osadzone są w warstwie lipidowej błony erytrocytów (jak również wszystkich innych błon komórkowych organizmu), chronią nienasycone kwasy tłuszczowe fosfolipidów przed peroksydacją. Zachowanie struktury błon komórkowych w dużej mierze determinuje ich aktywność funkcjonalną.
Najpopularniejszym przeciwutleniaczem jest alfa tokoferol (witamina E), zawierające w osoczu i plazmie błony komórkowe, retinol (witamina A), kwas askorbinowy, niektóre enzymy, np dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) czerwone krwinki i inne tkanki, ceruloplazmina(niszczenie anionorodników ponadtlenkowych tlenu w osoczu krwi), peroksydaza glutationowa, reduktaza glutationowa, katalaza itp., wpływające na zawartość produktów LPO.
Przy odpowiednio dużej zawartości alfa-tokoferolu w organizmie powstaje już niewielka ilość produktów peroksydacji lipidów, które biorą udział w regulacji wielu procesów fizjologicznych, m.in.: podziału komórek, transportu jonów, odnowy błon komórkowych, w organizmie biosynteza hormonów, prostaglandyn oraz w realizacji fosforylacji oksydacyjnej. Zmniejszenie zawartości tego przeciwutleniacza w tkankach (powodujące osłabienie obrony antyoksydacyjnej organizmu) powoduje, że produkty peroksydacji lipidów zaczynają wywoływać efekt patologiczny, a nie fizjologiczny.
Stany patologiczne, scharakteryzowany zwiększone powstawanie wolnych rodników i aktywacja peroksydacji lipidów, mogą reprezentować niezależne choroby, w dużej mierze podobne pod względem objawów patobiochemicznych i klinicznych ( niedobór witaminy E, uszkodzenia popromienne, niektóre zatrucia chemikalia ). Jednocześnie ważną rolę odgrywa inicjacja utleniania lipidów przez wolne rodniki powstawanie różnych chorób somatycznych związane z uszkodzeniem narządów wewnętrznych.
Produkty LPO powstałe w nadmiarze powodują zaburzenie nie tylko oddziaływań lipidowych w biomembranach, ale także ich składnika białkowego – poprzez wiązanie się z grupami aminowymi, co prowadzi do zakłócenia relacji białkowo-lipidowej. W rezultacie zwiększa się dostępność warstwy hydrofobowej błony dla fosfolipaz i enzymów proteolitycznych. Nasila to procesy proteolizy, a w szczególności rozkładu białek lipoproteinowych (fosfolipidów).
Utlenianie wolnorodnikowe powoduje zmiany we włóknach elastycznych, inicjuje procesy fibroplastyczne i starzenie się kolagen. W tym przypadku najbardziej wrażliwe są błony komórek erytrocytów i śródbłonek tętnic, ponieważ mając stosunkowo dużą zawartość łatwo utlenionych fosfolipidów, stykają się ze stosunkowo wysokim stężeniem tlenu. Pociąga za sobą zniszczenie elastycznej warstwy miąższu wątroby, nerek, płuc i naczyń krwionośnych zwłóknienie, w tym zwłóknienie płuc(w przypadku zapalnych chorób płuc), miażdżyca i zwapnienie.
Rola patogenetyczna nie ulega wątpliwości aktywacja seksu w powstawaniu zaburzeń w organizmie poddawanym chronicznemu stresowi.
Stwierdzono ścisłą korelację pomiędzy gromadzeniem się produktów peroksydacji lipidów w tkankach ważnych narządów, osoczu i erytrocytach, co pozwala na podstawie krwi ocenić intensywność utleniania lipidów przez wolne rodniki w innych tkankach.
Patogenetyczna rola peroksydacji lipidów w powstawaniu miażdżycy i choroba wieńcowa serce, cukrzyca, nowotwory złośliwe, zapalenie wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, choroby oparzeniowe, gruźlica płuc, zapalenie oskrzeli, niespecyficzne zapalenie płuc.
Podstawą było ustalenie aktywacji LPO w szeregu chorób narządów wewnętrznych używać z cel terapeutyczny przeciwutleniacze o różnym charakterze.
Ich stosowanie daje pozytywny efekt w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca, gruźlicy (powodującej także eliminację działania niepożądane NA leki przeciwbakteryjne: streptomycyna itp.), wiele innych chorób, a także chemioterapia w przypadku nowotworów złośliwych.
Antyoksydanty coraz częściej stosuje się w celu zapobiegania skutkom narażenia na niektóre substancje toksyczne, osłabiania zespołu „wiosennego osłabienia” (przypuszczalnie spowodowanego wzmożoną peroksydacją lipidów), zapobiegania i leczenia miażdżycy i wielu innych chorób.
Jabłka mają stosunkowo wysoką zawartość alfa-tokoferolu, kiełki pszenicy, mąka pszenna, ziemniaki, fasola.
Aby zdiagnozować stany patologiczne i ocenić skuteczność leczenia, zwyczajowo oznacza się zawartość pierwotnych (koniugaty dienowe), wtórnych (dialdehyd malonowy) i końcowych (zasady Schiffa) produktów LPO w osoczu krwi i erytrocytach. W niektórych przypadkach bada się aktywność enzymów antyoksydacyjnych: SOD, ceruloplazminy, reduktazy glutationowej, peroksydazy glutationowej i katalazy. Integralny test oceny płci Jest oznaczanie przepuszczalności błon erytrocytów czy oporu osmotycznego erytrocytów.
Należy zaznaczyć, że stanami patologicznymi charakteryzującymi się wzmożonym powstawaniem wolnych rodników i aktywacją peroksydacji lipidów mogą być:
1) niezależna choroba z charakterystyczną cechą obraz kliniczny na przykład niedobór witaminy E, obrażenia popromienne, niektóre zatrucia chemiczne;
2) choroby somatyczne związane z uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Należą do nich przede wszystkim: przewlekła choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, nowotwory złośliwe, choroby zapalne płuca (gruźlica, niespecyficzne procesy zapalne w płucach), choroby wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, choroby oparzeniowe, wrzody żołądka i dwunastnicy.
Należy pamiętać, że stosowanie szeregu znanych leków (streptomycyna, tubazyd itp.) w procesie chemioterapii gruźlicy płuc i innych chorób może samo w sobie powodować aktywację peroksydacji lipidów, a w konsekwencji pogorszenie ciężkość choroby.
Hiperlipidemia (hiperlipemia) - wzrost stężenia całkowitych lipidów w osoczu jako zjawisko fizjologiczne można zaobserwować 1-4 godziny po posiłku. Hiperlipemia żywieniowa jest tym bardziej wyraźna, im niższy jest poziom lipidów we krwi pacjenta na czczo.
Stężenie lipidów we krwi zmienia się w wielu stanach patologicznych:
Zespół nerczycowy, nerczyca lipidowa, ostre i przewlekłe zapalenie nerek;
Żółciowa marskość wątroby, ostre zapalenie wątroby;
Otyłość - miażdżyca;
Niedoczynność tarczycy;
Zapalenie trzustki itp.
Badanie poziomu cholesterolu (CH) odzwierciedla jedynie patologię metabolizmu lipidów w organizmie. Hipercholesterolemia jest udokumentowanym czynnikiem ryzyka miażdżycy naczyń wieńcowych. CS jest niezbędnym składnikiem błony wszystkich komórek, wyjątkowym właściwości fizykochemiczne Kryształy CS i konformacja jego cząsteczek przyczyniają się do uporządkowania i mobilności fosfolipidów w błonach przy zmianach temperatury, co pozwala membranie znajdować się w stanie fazy pośredniej („żel - ciekły kryształ”) i zachować funkcje fizjologiczne. CS jest stosowany jako prekursor w biosyntezie hormonów steroidowych (gluko- i mineralokortykoidów, hormonów płciowych), witaminy D3 i kwasów żółciowych. Konwencjonalnie możemy wyróżnić 3 pule cholesterolu:
A - szybka wymiana (30 g);
B – wolno wymienialny (50 g);
B – bardzo wolno wymienialny (60 g).
Endogenny cholesterol jest syntetyzowany w znacznych ilościach w wątrobie (80%). Egzogenny cholesterol dostaje się do organizmu jako część produktów pochodzenia zwierzęcego. Następuje transport cholesterolu z wątroby do tkanek pozawątrobowych
LDL. Usuwanie cholesterolu z wątroby z tkanek pozawątrobowych do wątroby jest powodowane przez dojrzałe formy HDL (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM).
Hiperlipoproteinemia i hipercholesterolemia (klasyfikacja Fredricksona):
Typ 1 – hiperchylomikronemia;
typ 2 - a - hiper-β-lipoproteinemia, b - hiper-β i hiperpre-β-lipoproteinemia;
typ 3 – dys-β-lipoproteinemia;
typ 4 – hiper-pre-β-lipoproteinemia;
Typ 5 – hiper-pre-β-lipoproteinemia i hiperchylomikronemia.
Najbardziej aterogenne są typy 2 i 3.
Fosfolipidy to grupa lipidów zawierająca oprócz kwasu fosforowego (niezbędnego składnika), alkohol (zwykle glicerol), reszty kwasów tłuszczowych i zasady azotowe. W praktyce klinicznej i laboratoryjnej istnieje metoda oznaczania poziomu fosfolipidów całkowitych, których poziom wzrasta u pacjentów z pierwotną i wtórną hiperlipoproteinemią IIa i IIb. Spadek występuje w przypadku wielu chorób:
Dystrofia żywieniowa;
Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby,
Marskość wrotna;
Postęp miażdżycy;
Nadczynność tarczycy itp.
Peroksydacja lipidów (LPO) to proces wolnorodnikowy, którego inicjacja następuje wraz z utworzeniem reaktywnych form tlenu - jonu ponadtlenkowego O 2 . ; rodnik hydroksylowy HO . ; rodnik wodoronadtlenkowy HO 2 . ; tlen singletowy O2; jon podchlorynowy ClO - . Głównymi substratami LPO są wielonienasycone kwasy tłuszczowe występujące w strukturze fosfolipidów błonowych. Najsilniejszym katalizatorem są jony metali żelaza. LPO to proces fizjologiczny istotny dla organizmu, gdyż reguluje przepuszczalność błon komórkowych, wpływa na podział i wzrost komórek, rozpoczyna fagosyntezę oraz stanowi drogę biosyntezy niektórych substancje biologiczne(prostaglandyny, tromboksany). Poziom peroksydacji lipidów jest kontrolowany przez układ antyoksydacyjny (kwas askorbinowy, kwas moczowy, β-karoten itp.). Utrata równowagi pomiędzy obydwoma systemami prowadzi do śmierci komórek i struktur komórkowych.
Do celów diagnostycznych zwyczajowo oznacza się zawartość produktów peroksydacji lipidów (koniugaty dienowe, dialdehyd malonowy, zasady Schiffa) oraz stężenie głównego naturalnego przeciwutleniacza – alfa-tokoferolu w osoczu i czerwonych krwinkach z wyliczeniem MDA/TF współczynnik. Integralnym badaniem służącym do oceny LPO jest określenie przepuszczalności błon erytrocytów.
2. Wymiana pigmentu zespół złożonych przemian różnych substancji barwnych w organizmie człowieka i zwierzęcia.
Najbardziej znanym barwnikiem krwi jest hemoglobina (chromoproteina składająca się z części białkowej globiny i grupy prostetycznej reprezentowanej przez 4 hemy, każdy hem składa się z 4 jąder pirolu, które są połączone mostkami metynowymi, w środku znajduje się jon żelaza o stopniu utlenienia 2 +) . Średni terminŻycie erytrocytu wynosi 100-110 dni. Pod koniec tego okresu następuje zniszczenie i zniszczenie hemoglobiny. Proces rozpadu rozpoczyna się już w łożysku naczyniowym, a kończy w elementach komórkowych układu fagocytarnych komórek jednojądrzastych (komórki Kupffera wątroby, histiocyty tkanki łącznej, komórki plazmatyczne szpiku kostnego). Hemoglobina w łożysku naczyniowym wiąże się z haptoglobiną osocza i jest zatrzymywana w łożysku naczyniowym bez przechodzenia przez filtr nerkowy. Dzięki trypsynopodobnemu działaniu łańcucha beta haptoglobiny i zmianom konformacyjnym wywołanym jego wpływem w pierścieniu porfirynowym hemu, powstają warunki dla łatwiejszego niszczenia hemoglobiny w elementach komórkowych układu jednojądrzastego fagocytarnego. -molekularny zielony pigment werdoglobina(synonimy: werdohemoglobina, choleglobina, pseudohemoglobina) to kompleks składający się z globiny, rozbitego układu pierścieni porfirynowych i żelaza żelazowego. Dalsze przemiany prowadzą do utraty żelaza i globiny przez werdoglobinę, w wyniku czego pierścień porfirynowy rozwija się w łańcuch i powstaje niskocząsteczkowy zielony pigment żółciowy - biliwerdyna. Prawie całość jest enzymatycznie przywracana do najważniejszego czerwono-żółtego pigmentu żółci – bilirubina, będący powszechnym składnikiem osocza krwi, ulega dysocjacji na powierzchni błony komórkowej hepatocytu. W tym przypadku uwolniona bilirubina tworzy tymczasowe połączenie z lipidami błony komórkowej i przemieszcza się przez nią w wyniku działania niektórych układów enzymatycznych. Dalsze przenikanie wolnej bilirubiny do komórki następuje przy udziale w tym procesie dwóch białek nośnikowych: ligandyny (transportuje główną ilość bilirubiny) i białka Z.
Ligandyna i białko Z występują także w nerkach i jelitach, dlatego w przypadku niedostatecznej pracy wątroby, mogą swobodnie kompensować osłabienie procesów detoksykacyjnych w tym narządzie. Oba są dość rozpuszczalne w wodzie, ale nie mają zdolności przenikania przez warstwę lipidową błony. Wiążąc bilirubinę z kwasem glukuronowym, w dużym stopniu tracona jest wrodzona toksyczność wolnej bilirubiny. Hydrofobowa, lipofilowa wolna bilirubina, łatwo rozpuszczająca się w lipidach błonowych i tym samym przenikająca do mitochondriów, rozłącza w nich oddychanie i fosforylację oksydacyjną, zakłóca syntezę białek, przepływ jonów potasu przez błonę komórek i organelli. Wpływa to negatywnie na stan ośrodkowego układu nerwowego, powodując u pacjentów szereg charakterystycznych objawów neurologicznych.
Glukuronidy bilirubiny (lub związana, sprzężona bilirubina), w przeciwieństwie do wolnej bilirubiny, natychmiast reagują z odczynnikiem diazowym („bilirubina bezpośrednia”). Należy pamiętać, że w samym osoczu krwi bilirubina niezwiązana z kwasem glukuronowym może być związana z albuminą lub nie. Ostatnia frakcja (bilirubina niezwiązana z albuminami, lipidami i innymi składnikami krwi) jest najbardziej toksyczna.
Glukuronidy bilirubiny dzięki błonowym układom enzymatycznym aktywnie przedostają się przez nie (wbrew gradientowi stężeń) do dróg żółciowych, uwalniając się wraz z żółcią do światła jelita. W nim pod wpływem enzymów wytwarzanych przez mikroflorę jelitową następuje zerwanie wiązania glukuronidowego. Uwolniona wolna bilirubina ulega redukcji w jelicie cienkim, tworząc najpierw mezobilirubinę, a następnie mesobilinogen (urobilinogen). Normalnie pewna część mesobilinogenu, wchłonięta w jelicie cienkim i w górnej części okrężnicy, przedostaje się do wątroby przez układ żył wrotnych, gdzie zostaje prawie całkowicie zniszczona (poprzez utlenienie), przekształcając się w związki dipirolowe – propent-diopent i mezobileukan.
Mesobilinogen (urobilinogen) nie przedostaje się do krążenia ogólnego. Jego część wraz z produktami zniszczenia ponownie trafia do światła jelita jako część żółci (krążenie enterotehepotyczne). Jednak nawet przy najmniejszych zmianach w wątrobie jej funkcja barierowa zostaje w dużej mierze „usunięta” i mesobilinogen przedostaje się najpierw do ogólnego krążenia krwi, a następnie do moczu. Większa jego część trafia z jelita cienkiego do jelita grubego, gdzie pod wpływem mikroflory beztlenowej (Escherichia coli i inne bakterie) ulega dalszej redukcji z utworzeniem sterkobilinogenu. Powstały sterkobilinogen (dzienna ilość 100-200 mg) jest prawie całkowicie wydalany z kałem. W powietrzu utlenia się i zamienia w sterkobilinę, która jest jednym z pigmentów kału. Mała część Sterkobilinogen wchłaniany jest przez błonę śluzową jelita grubego do układu żyły głównej dolnej, dostarczany wraz z krwią do nerek i wydalany z moczem.
Zatem w moczu zdrowego człowieka mesobilinogen (urobilinogen) jest nieobecny, ale zawiera pewną ilość sterkobiliny (która często jest błędnie nazywana „urobiliną”)
Do oznaczania zawartości bilirubiny w surowicy krwi (osoczu) stosuje się głównie chemiczne i fizykochemiczne metody badawcze, do których zalicza się kolorymetryczną, spektrofotometryczną (ręczną i automatyczną), chromatograficzną, fluorymetryczną i inne.
Jednym z ważnych subiektywnych objawów zaburzeń metabolizmu barwników jest pojawienie się żółtaczki, które zwykle objawia się, gdy poziom bilirubiny we krwi wynosi 27-34 µmol/l lub więcej. Przyczynami hiperbilirubinemii mogą być: 1) zwiększona hemoliza czerwonych krwinek (ponad 80% bilirubiny całkowitej jest reprezentowane przez nieskoniugowany pigment); 2) upośledzona funkcja komórek wątroby i 3) opóźniony odpływ żółci (hiperbilirubinemia ma podłoże wątrobowe, jeśli ponad 80% bilirubiny całkowitej stanowi bilirubina sprzężona). W pierwszym przypadku mówią o tzw. żółtaczce hemolitycznej, w drugim – o żółtaczce miąższowej (może być spowodowana dziedzicznymi zaburzeniami w procesach transportu bilirubiny i jej glukuronidacji), w trzecim – o mechanicznej (lub obturacyjnej) , zastoinowa) żółtaczka.
Z miąższową postacią żółtaczki Obserwuje się zmiany destrukcyjno-dystroficzne w komórkach miąższowych wątroby i naciekowe w zrębie, prowadzące do zwiększonego ciśnienia w drogach żółciowych. Stagnację bilirubiny w wątrobie ułatwia także gwałtowne osłabienie procesów metabolicznych w dotkniętych hepatocytach, które tracą zdolność normalnego wykonywania różnych procesów biochemicznych i fizjologicznych, w szczególności przenoszenia związanej bilirubiny z komórek do żółci wbrew gradientowi stężeń. Wzrost stężenia bilirubiny sprzężonej we krwi prowadzi do jej pojawienia się w moczu.
Najbardziej „subtelną” oznaką uszkodzenia wątroby w zapaleniu wątroby jest wygląd mezobilinogen(urobilinogen) w moczu.
W przypadku żółtaczki miąższowej wzrasta głównie stężenie związanej (skoniugowanej) bilirubiny we krwi. Zwiększa się zawartość wolnej bilirubiny, ale w mniejszym stopniu.
Patogeneza żółtaczki zaporowej opiera się na zaprzestaniu przepływu żółci do jelita, co prowadzi do zaniku sterkobilinogenu z moczu. W przypadku żółtaczki zastoinowej wzrasta głównie zawartość bilirubiny sprzężonej we krwi. Pozawątrobowej żółtaczce cholestatycznej towarzyszy triada objawów klinicznych: przebarwienie stolca, ciemny mocz i swędząca skóra. Cholestaza wewnątrzwątrobowa objawia się klinicznie swędzeniem skóry i żółtaczką. Na badania laboratoryjne Obserwuje się hiperbilirubinemię (z powodu towarzyszącej), bilirubinurię, zwiększoną aktywność fosfatazy zasadowej przy prawidłowych wartościach transaminaz w surowicy krwi.
Żółtaczka hemolityczna są spowodowane hemolizą czerwonych krwinek i w konsekwencji zwiększonym tworzeniem się bilirubiny. Wzrost wolnej bilirubiny jest jednym z głównych objawów żółtaczki hemolitycznej.
W praktyce klinicznej wyróżnia się wrodzoną i nabytą hiperbilirubinemię funkcjonalną, spowodowaną naruszeniem eliminacji bilirubiny z organizmu (obecność defektów w enzymach i innych układach przenoszenia bilirubiny przez błony komórkowe i jej glukuronidacji w nich). Zespół Gilberta jest dziedziczną, łagodną chorobą przewlekłą, która objawia się umiarkowaną niehemolityczną hiperbilirubinemią nieskoniugowaną. Hiperbilirubinemia pozawątrobowa Kalka – nabyty defekt enzymatyczny prowadzący do wzrostu poziomu wolnej bilirubiny we krwi, wrodzona rodzinna żółtaczka niehemolityczna Criglera – Nayjara (brak glukuronylotransferazy w hepatocytach), żółtaczka z wrodzoną niedoczynnością tarczycy (tyroksyna pobudza enzym układ glukuronylotransferazy), żółtaczka fizjologiczna noworodków, żółtaczka polekowa itp. .
Zaburzenia metabolizmu pigmentu mogą być spowodowane zmianami nie tylko w procesach rozkładu hemu, ale także w powstawaniu jego prekursorów – porfiryn (cyklicznych związków organicznych opartych na pierścieniu porfinowym składającym się z 4 piroli połączonych mostkami metynowymi). Porfirie to grupa chorób dziedzicznych, którym towarzyszy genetyczny niedobór aktywności enzymów biorących udział w biosyntezie hemu, w którym stwierdza się w organizmie wzrost zawartości porfiryn lub ich prekursorów, co powoduje szereg objawów klinicznych (nadmierne powstawanie produktów przemiany materii, powoduje rozwój objawów neurologicznych i (lub) zwiększoną nadwrażliwość skóry na światło).
Najczęściej stosowane metody oznaczania bilirubiny opierają się na jej oddziaływaniu z diazoreagentem (odczynnikiem Ehrlicha). Metoda Jendrassika-Grofa stała się powszechna. W metodzie tej jako „uwalniacza” bilirubiny stosuje się mieszaninę kofeiny i benzoesanu sodu w buforze octanowym. Enzymatyczne oznaczanie bilirubiny opiera się na jej utlenieniu przez oksydazę bilirubiny. Możliwe jest oznaczenie bilirubiny niezwiązanej innymi metodami utleniania enzymatycznego.
Obecnie oznaczanie bilirubiny metodami „suchej chemii” staje się coraz bardziej powszechne, szczególnie w szybkiej diagnostyce.
Witaminy.
Witaminy to niezbędne substancje niskocząsteczkowe, które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem z zewnątrz i biorą udział w regulacji procesów biochemicznych na poziomie enzymów.
Podobieństwa i różnice pomiędzy witaminami i hormonami.
Podobieństwa– regulują metabolizm w organizmie człowieka poprzez enzymy:
· Witaminy są częścią enzymów i są koenzymami lub kofaktorami;
· Hormony lub regulują aktywność istniejących enzymów w komórce, lub są induktorami lub represorami w biosyntezie niezbędnych enzymów.
Różnica:
· Witaminy– niskocząsteczkowe związki organiczne, czynniki egzogenne regulujące metabolizm i pochodzące z pożywienia z zewnątrz.
· Hormony– wielkocząsteczkowe związki organiczne, czynniki endogenne syntetyzowane w gruczołach dokrewnych organizmu w odpowiedzi na zmiany w środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym organizmu człowieka, a także regulujące metabolizm.
Witaminy dzielą się na:
1. Rozpuszczalne w tłuszczach: A, D, E, K, A.
2. Rozpuszczalne w wodzie: grupa B, PP, H, C, THFA (kwas tetrahydrofoliowy), kwas pantotenowy (B 3), P (rutyna).
Witamina A (retinol, przeciwkseroftalmiczna) – strukturę chemiczną reprezentuje pierścień β-jononowy i 2 reszty izoprenowe; Zapotrzebowanie organizmu wynosi 2,5-30 mg dziennie.
Najwcześniejszym i najbardziej specyficznym objawem hipowitaminozy A jest hemeralopia (ślepota nocna) - zaburzenia widzenia o zmierzchu. Występuje z powodu braku pigmentu wizualnego - rodopsyny. Rodopsyna zawiera retinal (aldehyd witaminy A) jako grupę aktywną – zlokalizowaną w pręcikach siatkówki. Te komórki (pręty) odbierają sygnały świetlne o niskim natężeniu.
Rodopsyna = opsyna (białko) + cis-siatkówka.
Kiedy rodopsyna jest wzbudzana światłem, cis-retinal w wyniku enzymatycznych przegrupowań wewnątrz cząsteczki przekształca się (w świetle) w all-trans-retinal. Prowadzi to do przegrupowania konformacyjnego całej cząsteczki rodopsyny. Rodopsyna dysocjuje na opsynę i trans-siatkówkę, co jest wyzwalaczem pobudzającym w zakończeniach nerw wzrokowy impuls, który jest następnie przekazywany do mózgu.
W ciemności, w wyniku reakcji enzymatycznych, trans-retinal przekształca się z powrotem w cis-retinal i łącząc się z opsyną, tworzy rodopsynę.
Witamina A wpływa także na procesy wzrostu i rozwoju nabłonka powłokowego. Dlatego przy niedoborze witamin obserwuje się uszkodzenie skóry, błon śluzowych i oczu, co objawia się patologicznym rogowaceniem skóry i błon śluzowych. U pacjentów rozwija się kseroftalmia - suchość rogówki oka, ponieważ kanał łzowy zostaje zablokowany w wyniku rogowacenia nabłonka. Ponieważ oko przestaje być myte łzami, które mają działanie bakteriobójcze, rozwija się zapalenie spojówek, owrzodzenie i zmiękczenie rogówki - keratomalacja. Przy niedoborze witaminy A może dojść także do uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i układ moczowo-płciowy. Odporność wszystkich tkanek na infekcje jest osłabiona. Wraz z rozwojem niedoboru witamin w dzieciństwie następuje opóźnienie wzrostu.
Obecnie wykazano udział witaminy A w ochronie błon komórkowych przed utleniaczami – czyli witamina A pełni funkcję przeciwutleniającą.
Do ilościowego oznaczania lipidów całkowitych w surowicy krwi najczęściej stosuje się metodę kolorymetryczną z odczynnikiem fosfoanilinowym. Zwykłe lipidy reagują po hydrolizie z kwasem siarkowym z odczynnikiem fosfoanilinowym, tworząc czerwony kolor. Intensywność zabarwienia jest proporcjonalna do zawartości lipidów ogółem w surowicy krwi.
1. Do trzech probówek dodać odczynniki według poniższego schematu:
2. Wymieszać zawartość probówek i pozostawić w ciemności na 40-60 minut. (kolor roztworu zmienia się z żółtego na różowy).
3. Ponownie wymieszaj i zmierz gęstość optyczną przy 500-560 nm (zielony filtr) w stosunku do ślepej próbki w kuwecie o grubości warstwy 5 mm.
4. Oblicz ilość lipidów ogółem korzystając ze wzoru:
gdzie D 1 jest ekstynkcją próbki doświadczalnej w kuwecie;
D 2 – wygaszanie roztworu kalibracyjnego lipidów w kuwecie;
X to stężenie całkowitych lipidów w roztworze wzorcowym.
Zdefiniuj pojęcie „lipidów całkowitych”. Porównaj uzyskaną wartość z wartościami normalnymi. Jakie procesy biochemiczne można ocenić za pomocą tego wskaźnika?
Doświadczenie 4. Oznaczanie zawartości b- i pre-b-lipoprotein w surowicy krwi.
2. Zestaw pipet.
3. Pręt szklany.
5. Kuwety 0,5 cm.
Odczynniki. 1. Surowica krwi.
2. Chlorek wapnia, roztwór 0,025 M.
3. Heparyna, 1% roztwór.
4. Woda destylowana.
1. Do probówki wlać 2 ml 0,025 M chlorku wapnia i dodać 0,2 ml surowicy krwi.
2. Wymieszać i zmierzyć gęstość optyczną próbki (D 1) na FEC-e przy długości fali 630-690 nm (filtr czerwony) w kuwecie o grubości warstwy 0,5 cm względem wody destylowanej. Zanotuj wartość gęstości optycznej D 1.
3. Następnie do kuwety dodać 0,04 ml 1% roztworu heparyny (1000 jednostek w 1 ml) i dokładnie po 4 minutach ponownie zmierzyć gęstość optyczną D2.
Różnica wartości (D 2 – D 1) odpowiada gęstości optycznej wynikającej z osadzania się b-lipoprotein.
Oblicz zawartość b- i pre-b-lipoprotein korzystając ze wzoru:
gdzie 12 to współczynnik przeliczenia na g/l.
Wskaż miejsce biosyntezy b-lipoprotein. Jaką funkcję pełnią w organizmie człowieka i zwierzęcia? Porównaj uzyskaną wartość z wartościami normalnymi. W jakich przypadkach obserwuje się odchylenia od normalnych wartości?
Lekcja nr 16. „Metabolizm lipidów (część 2)”
Cel lekcji: badanie procesów katabolizmu i anabolizmu kwasów tłuszczowych.
PYTANIA DO TESTU:
1. Biochemiczny mechanizm utleniania kwasów tłuszczowych.
2. Metabolizm ciał ketonowych: powstawanie, przeznaczenie biochemiczne. Jakie czynniki predysponują do rozwoju ketozy u zwierząt?
3. Biochemiczny mechanizm syntezy kwasów tłuszczowych.
4. Biosynteza triacylogliceroli. Biochemiczna rola tego procesu.
5. Biosynteza fosfolipidów. Biochemiczna rola tego procesu.
Data ukończenia ________ Punkt ____ Podpis nauczyciela ____________
Prace eksperymentalne.
Doświadczenie 1. Ekspresowa metoda oznaczania ciał ketonowych w moczu, mleku, surowicy krwi (test Lestrade'a).
Urządzenia. 1. Stojak z probówkami.
2. Zestaw pipet.
3. Pręt szklany.
4. Bibuła filtracyjna.
Odczynniki. 1. Odczynnik w proszku.
3. Surowica krwi.
4. Mleko.
1. Nałóż niewielką ilość (0,1-0,2 g) proszku odczynnika na bibułę filtracyjną znajdującą się na czubku skalpela.
2. Przenieś kilka kropli surowicy krwi na proszek odczynnika.
Minimalny poziom ciał ketonowych we krwi, który daje pozytywna reakcja równy 10 mg/100 ml (10 mg%). Szybkość pojawiania się zabarwienia i jego intensywność są proporcjonalne do stężenia ciał ketonowych w badanej próbce: jeśli zabarwienie fioletowe pojawia się natychmiast – zawartość wynosi 50-80 mg% lub więcej; jeśli pojawi się po 1 minucie, próbka zawiera 30-50 mg%; pojawienie się słabego koloru po 3 minutach wskazuje na obecność 10-30 mg% ciał ketonowych.
Należy pamiętać, że test jest ponad 3 razy bardziej czuły przy oznaczaniu kwasu acetylooctowego niż aceton. Spośród wszystkich ciał ketonowych w ludzkiej surowicy dominuje kwas acetylooctowy, ale we krwi zdrowych krów 70-90% ciał ketonowych stanowi kwas b-hydroksymasłowy, a w mleku stanowi on 87-92%.
Wyciągnij wnioski na podstawie wyników swoich badań. Wyjaśnij, dlaczego nadmierne tworzenie się ciał ketonowych jest niebezpieczne w organizmie człowieka i zwierzęcia?
Mają różną gęstość i są wskaźnikami metabolizmu lipidów. Istnieją różne metody ilościowego oznaczania lipidów całkowitych: kolorymetryczna, nefelometryczna.
Zasada metody. Produkty hydrolizy nienasyconych lipidów tworzą z odczynnikiem fosfoanilinowym czerwony związek, którego intensywność barwy jest wprost proporcjonalna do zawartości lipidów ogółem.
Większość lipidów nie występuje we krwi w stanie wolnym, ale jako część kompleksów białkowo-lipidowych: chylomikrony, α-lipoproteiny, β-lipoproteiny. Lipoproteiny można rozdzielić różne metody: wirowanie w roztworach soli o różnej gęstości, elektroforeza, chromatografia cienkowarstwowa. Podczas ultrawirowania izolowane są chylomikrony i lipoproteiny o różnej gęstości: wysokiej (HDL - α-lipoproteiny), niskiej (LDL - β-lipoproteiny), bardzo niskiej (VLDL - pre-β-lipoproteiny) itp.
Frakcje lipoprotein różnią się ilością białka, względną masą cząsteczkową lipoprotein i procentową zawartością poszczególnych składników lipidowych. Zatem α-lipoproteiny, zawierające dużą ilość białka (50-60%), mają większą gęstość względną (1,063-1,21), podczas gdy β-lipoproteiny i pre-β-lipoproteiny zawierają mniej białka i znaczną ilość lipidów - do 95% całkowitej względnej masy cząsteczkowej i niską gęstość względną (1,01-1,063).
Zasada metody. Kiedy LDL w surowicy wchodzi w interakcję z odczynnikiem heparynowym, pojawia się zmętnienie, którego intensywność określa się fotometrycznie. Odczynnik heparynowy jest mieszaniną heparyny i chlorku wapnia.
Materiał w trakcie badań: surowica krwi.
Odczynniki: 0,27% roztwór CaCl2, 1% roztwór heparyny.
Sprzęt: mikropipeta, FEC, kuweta o długości drogi optycznej 5 mm, probówki.
POSTĘP. Do probówki dodać 2 ml 0,27% roztworu CaCl 2 i 0,2 ml surowicy krwi i wymieszać. Oznaczyć gęstość optyczną roztworu (E 1) w stosunku do 0,27% roztworu CaCl 2 w kuwetach, stosując czerwony filtr (630 nm). Roztwór z kuwety wlewa się do probówki, dodaje mikropipetą 0,04 ml 1% roztworu heparyny, miesza i dokładnie po 4 minutach ponownie oznacza się gęstość optyczną roztworu (E 2) w tej samej temperaturze warunki.
Różnicę w gęstości optycznej oblicza się i mnoży przez 1000 – jest to współczynnik empiryczny zaproponowany przez Ledvinę, gdyż skonstruowanie krzywej kalibracyjnej wiąże się z szeregiem trudności. Odpowiedź wyraża się w g/l.
x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. Zawartość LDL (b-lipoprotein) we krwi różni się w zależności od wieku, płci i zwykle wynosi 3,0-4,5 g/l. Wzrost stężenia LDL obserwuje się w miażdżycy, żółtaczce obturacyjnej, ostrym zapaleniu wątroby, przewlekłych chorobach wątroby, cukrzycy, glikogenozie, ksantomatozie i otyłości, spadek obserwuje się w przypadku b-plazmocytoma. Średnia zawartość cholesterolu LDL wynosi około 47%.
Oznaczanie cholesterolu całkowitego w surowicy krwi metodą Liebermanna-Burkharda (metoda Ilka)
Cholesterol egzogenny w ilości 0,3-0,5 g dostarczany jest z pożywieniem, natomiast cholesterol endogenny jest syntetyzowany w organizmie w ilości 0,8-2 g dziennie. Szczególnie dużo cholesterolu jest syntetyzowane w wątrobie, nerkach, nadnerczach i ścianach tętnic. Cholesterol jest syntetyzowany z 18 cząsteczek acetylo-CoA, 14 cząsteczek NADPH i 18 cząsteczek ATP.
Po dodaniu do surowicy krwi bezwodnika octowego i stężonego kwasu siarkowego ciecz zmienia barwę kolejno na czerwoną, niebieską i wreszcie zieloną. Reakcja jest spowodowana utworzeniem zielonego cholesterylenu kwasu sulfonowego.
Odczynniki: Odczynnik Liebermanna-Burkharda (mieszanina lodowatego kwasu octowego, bezwodnika octowego i stężonego kwasu siarkowego w stosunku 1:5:1), standardowy (1,8 g/l) roztwór cholesterolu.
Sprzęt: suche probówki, suche pipety, FEC, kuwety o długości drogi optycznej 5 mm, termostat.
POSTĘP. Wszystkie probówki, pipety, kuwety muszą być suche. Podczas pracy z odczynnikiem Liebermanna-Burkharda należy zachować szczególną ostrożność. Do suchej probówki umieszcza się 2,1 ml odczynnika Liebermanna-Burkharda, wzdłuż ścianek probówki bardzo powoli dodaje się 0,1 ml niehemolizowanej surowicy krwi, energicznie wstrząsa się probówkę, a następnie termostatuje przez 20 minut w temperaturze 37°C . Powstaje szmaragdowo-zielony kolor, który kolorymetryzuje się na FEC z czerwonym filtrem (630-690 nm) w stosunku do odczynnika Liebermanna-Burkharda. Gęstość optyczna uzyskana na FEC służy do określenia stężenia cholesterolu zgodnie z wykresem kalibracyjnym. Znalezione stężenie cholesterolu mnoży się przez 1000, ponieważ do doświadczenia pobiera się 0,1 ml surowicy. Współczynnik konwersji na jednostki SI (mmol/l) wynosi 0,0258. Prawidłowa zawartość cholesterolu całkowitego (wolnego i estryfikowanego) w surowicy krwi wynosi 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mg%).
Budowa wykresu kalibracyjnego. Ze standardowego roztworu cholesterolu, którego 1 ml zawiera 1,8 mg cholesterolu, weź 0,05; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml i doprowadzono do objętości 2,2 ml odczynnikiem Liebermanna-Burkharda (odpowiednio 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml). Ilość cholesterolu w próbce wynosi 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 mg. Powstałe roztwory wzorcowe cholesterolu oraz probówki energicznie wytrząsa się i umieszcza w termostacie na 20 minut, po czym poddaje się je fotometrii. Wykres kalibracyjny konstruowany jest w oparciu o wartości ekstynkcji uzyskane w wyniku fotometrii roztworów wzorcowych.
Wartość kliniczna i diagnostyczna. W przypadku naruszenia metabolizm tłuszczów cholesterol może gromadzić się we krwi. Wzrost poziomu cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia) obserwuje się w przypadku miażdżycy, cukrzycy, żółtaczki obturacyjnej, zapalenia nerek, nerczycy (zwłaszcza nerczycy lipidowej), niedoczynności tarczycy. Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi (hipocolesterolemia) obserwuje się przy anemii, głodzeniu, gruźlicy, nadczynności tarczycy, kacheksji nowotworowej, żółtaczce miąższowej, uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego, stanach gorączkowych po podaniu
Oznaczanie wskaźników profilu lipidowego krwi jest niezbędne w diagnostyce, leczeniu i profilaktyce chorób układu krążenia. Najważniejszym mechanizmem rozwoju takiej patologii jest tworzenie się blaszek miażdżycowych na wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych. Płytki to nagromadzenie związków zawierających tłuszcz (cholesterol i trójglicerydy) oraz fibryny. Im wyższe stężenie lipidów we krwi, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia miażdżycy. Dlatego konieczne jest systematyczne wykonywanie badania krwi na lipidy (lipidogram), co pomoże szybko wykryć odchylenia w metabolizmie tłuszczów od normy.
Lipidogram – badanie określające poziom lipidów różnych frakcji
Miażdżyca jest niebezpieczna ze względu na duże prawdopodobieństwo powikłań - udar, zawał mięśnia sercowego, zgorzel dolne kończyny. Choroby te często kończą się niepełnosprawnością pacjenta, a w niektórych przypadkach nawet fatalny.
Rola lipidów
Funkcje lipidów:
- Strukturalny. Glikolipidy, fosfolipidy, cholesterol to najważniejsze składniki błon komórkowych.
- Izolacja termiczna i ochronna. Nadmiar tłuszczu odkłada się w tkance podskórnej, co ogranicza utratę ciepła i chroni narządy wewnętrzne. W razie potrzeby zapasy lipidów wykorzystywane są przez organizm do pozyskiwania energii i prostych związków.
- Regulacyjne. Cholesterol jest niezbędny do syntezy hormonów steroidowych nadnerczy, hormonów płciowych, witaminy D, kwasów żółciowych, wchodzi w skład osłonek mielinowych mózgu i jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania receptorów serotoninowych.
Lipidogram
Lekarz może przepisać lipidogram zarówno w przypadku podejrzenia istniejącej patologii, jak i w celach profilaktycznych, na przykład podczas badania lekarskiego. Zawiera kilka wskaźników, które pozwalają w pełni ocenić stan metabolizmu tłuszczów w organizmie.
Wskaźniki profilu lipidowego:
- Cholesterol całkowity (TC). Ten najważniejszy wskaźnik Spektrum lipidów krwi obejmuje cholesterol wolny, a także cholesterol zawarty w lipoproteinach i związany z kwasami tłuszczowymi. Znacząca część cholesterolu jest syntetyzowana w wątrobie, jelitach i gonadach; tylko 1/5 TC pochodzi z pożywienia. Przy prawidłowo funkcjonujących mechanizmach metabolizmu lipidów, niewielki niedobór lub nadmiar cholesterolu dostarczanego z pożywienia kompensowany jest wzrostem lub spadkiem jego syntezy w organizmie. Dlatego hipercholesterolemia jest najczęściej spowodowana nie nadmiernym spożyciem cholesterolu z pożywienia, ale zaburzeniem procesu metabolizmu tłuszczów.
- Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL). Wskaźnik ten ma odwrotną zależność od prawdopodobieństwa rozwoju miażdżycy – podwyższony poziom HDL uznawany jest za czynnik przeciwmiażdżycowy. HDL transportuje cholesterol do wątroby, gdzie jest wykorzystywany. Kobiety mają wyższy poziom HDL niż mężczyźni.
- Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). LDL przenosi cholesterol z wątroby do tkanek, zwany inaczej „złym” cholesterolem. Dzieje się tak dlatego, że LDL ma zdolność tworzenia blaszek miażdżycowych zwężających światło naczyń krwionośnych.
Tak wygląda cząsteczka LDL
- Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL). Główną funkcją tej grupy cząstek, zróżnicowanej pod względem wielkości i składu, jest transport trójglicerydów z wątroby do tkanek. Wysokie stężenie VLDL we krwi prowadzi do zmętnienia surowicy (chylozy), zwiększa się także możliwość pojawienia się blaszek miażdżycowych, szczególnie u pacjentów z cukrzycą i patologiami nerek.
- Trójglicerydy (TG). Podobnie jak cholesterol, trójglicerydy są transportowane w krwiobiegu jako część lipoprotein. Dlatego wzrostowi stężenia TG we krwi zawsze towarzyszy wzrost poziomu cholesterolu. Trójglicerydy uważane są za główne źródło energii dla komórek.
- Współczynnik aterogenny. Pozwala ocenić ryzyko rozwoju patologii naczyniowej i stanowi swego rodzaju podsumowanie profilu lipidowego. Aby określić wskaźnik, musisz znać wartość TC i HDL.
Współczynnik aterogenny = (TC - HDL)/HDL
Optymalne wartości profilu lipidowego krwi
| Podłoga | Wskaźnik, mmol/l | |||||
| OH | HDL | LDL | VLDL | TG | Kalifornia | |
| Mężczyzna | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Kobieta | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Należy wziąć pod uwagę, że wartość mierzonych wskaźników może się różnić w zależności od jednostek miary i metodologii analizy. Wartości prawidłowe różnią się również w zależności od wieku pacjenta, powyższe wartości są uśrednione dla osób w wieku 20–30 lat. Poziom cholesterolu i LDL u mężczyzn po 30. roku życia ma tendencję do wzrostu. U kobiet wskaźniki gwałtownie rosną wraz z nadejściem menopauzy, jest to spowodowane ustaniem przeciwmiażdżycowego działania jajników. Interpretację profilu lipidowego musi przeprowadzić specjalista, biorąc pod uwagę Cechy indywidulane osoba.
Lekarz może zlecić badanie poziomu lipidów we krwi w celu zdiagnozowania dyslipidemii, oceny prawdopodobieństwa rozwoju miażdżycy, w przypadku niektórych chorób przewlekłych (cukrzyca, choroby nerek i wątroby, Tarczyca), a także jako badanie przesiewowe dla wczesne wykrycie osoby z odchyleniami profilu lipidowego od normy.
Lekarz wystawia pacjentowi skierowanie na wykonanie profilu lipidowego
Przygotowanie do badania
Wartości profilu lipidowego mogą się zmieniać nie tylko w zależności od płci i wieku pacjenta, ale także od wpływu na organizm różnych czynników zewnętrznych i czynniki wewnętrzne. Aby zminimalizować prawdopodobieństwo niewiarygodnego wyniku, musisz przestrzegać kilku zasad:
- Krew należy oddawać wyłącznie rano, na czczo, wieczorem poprzedniego dnia zaleca się lekki dietetyczny obiad.
- Nie pal i nie pij alkoholu w noc poprzedzającą badanie.
- Na 2-3 dni przed oddaniem krwi unikaj stresujących sytuacji i intensywnej aktywności fizycznej.
- Przestań używać wszystkiego leki oraz suplementy diety, z wyjątkiem niezbędnych.
Metodologia
Istnieje kilka metod ocena laboratorium profil lipidowy. W laboratoria medyczne analizę można przeprowadzić ręcznie lub przy użyciu analizatorów automatycznych. Zaletą zautomatyzowanego systemu pomiarowego jest minimalne ryzyko błędnych wyników, szybkość analizy i wysoka dokładność badania.
Do analizy wymagana jest surowica. krew żylna pacjent. Krew pobierana jest do rurki próżniowej za pomocą strzykawki lub odkurzacza. Aby uniknąć tworzenia się skrzepów, probówkę z krwią należy kilkakrotnie odwrócić, a następnie odwirować w celu uzyskania surowicy. Próbkę można przechowywać w lodówce przez 5 dni.
Pobieranie krwi na profil lipidowy
Obecnie stężenie lipidów we krwi można zmierzyć bez wychodzenia z domu. Aby to zrobić, musisz kupić przenośny analizator biochemiczny, który pozwala ocenić poziom całkowitego cholesterolu we krwi lub kilka wskaźników jednocześnie w ciągu kilku minut. Do badania potrzebna jest kropla krwi włośniczkowej, którą nanosi się na pasek testowy. Pasek testowy jest nasycony specjalny skład, dla każdego wskaźnika jest inny. Wyniki odczytywane są automatycznie po włożeniu paska do urządzenia. Dzięki niewielkim rozmiarom analizatora oraz możliwości pracy na bateriach, jest wygodny w użyciu w domu i zabraniu ze sobą w podróż. Dlatego osoby z predyspozycją do choroby układu krążenia Zaleca się mieć go w domu.
Interpretacja wyników
Najbardziej idealnym wynikiem analizy dla pacjenta będzie wniosek laboratoryjny, że nie ma odchyleń od normy. W tym przypadku osoba nie musi martwić się o stan swojego układu krążenia - ryzyko miażdżycy jest praktycznie nieobecne.
Niestety, nie zawsze tak jest. Czasami lekarz po zapoznaniu się z danymi laboratoryjnymi wyciąga wniosek na temat obecności hipercholesterolemii. Co to jest? Hipercholesterolemia to wzrost stężenia cholesterolu całkowitego we krwi powyżej wartości prawidłowych, co wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju miażdżycy i chorób z nią związanych. Ten stan może wynikać z wielu przyczyn:
- Dziedziczność. Nauka zna przypadki rodzinnej hipercholesterolemii (FH), w takiej sytuacji dziedziczony jest wadliwy gen odpowiedzialny za metabolizm lipidów. U pacjentów występuje stale podwyższony poziom TC i LDL, a choroba jest szczególnie ciężka w przypadku homozygotycznej postaci FH. U takich pacjentów choroba wieńcowa rozwija się wcześnie (w wieku 5–10 lat), przy braku odpowiedniego leczenia rokowanie jest niekorzystne i w większości przypadków kończy się śmiercią przed 30. rokiem życia.
- Choroby przewlekłe. Podwyższony poziom cholesterolu obserwuje się w cukrzycy, niedoczynności tarczycy, patologiach nerek i wątroby i jest spowodowany zaburzeniami metabolizmu lipidów wywołanymi tymi chorobami.
Dla pacjentów cierpiących na cukrzycę ważne jest ciągłe monitorowanie poziomu cholesterolu
- Złe odżywianie. Długotrwałe nadużywanie fast foodów, tłustych, słonych potraw prowadzi do otyłości i z reguły występuje odchylenie poziomu lipidów od normy.
- Złe nawyki. Alkoholizm i palenie prowadzą do zaburzeń w mechanizmie metabolizmu tłuszczów, w efekcie czego wzrastają wskaźniki profilu lipidowego.
W przypadku hipercholesterolemii konieczne jest przestrzeganie diety o ograniczonej zawartości tłuszczu i soli, ale w żadnym wypadku nie należy całkowicie rezygnować ze wszystkich pokarmów bogatych w cholesterol. Z diety należy wykluczyć jedynie majonez, fast foody i wszystkie produkty zawierające tłuszcze trans. Ale na stole muszą być jajka, ser, mięso, śmietana, wystarczy wybrać produkty o niższej zawartości tłuszczu. W diecie ważna jest również obecność zieleniny, warzyw, zbóż, orzechów i owoców morza. Zawarte w nich witaminy i minerały doskonale stabilizują gospodarkę lipidową.
Ważnym warunkiem normalizacji cholesterolu jest także porzucenie złych nawyków. Zbawienna dla organizmu jest także stała aktywność fizyczna.
W razie gdyby zdrowy wizerunekżycie w połączeniu z dietą nie doprowadziło do obniżenia poziomu cholesterolu, konieczne jest przepisanie odpowiedniego leczenia farmakologicznego.
Leczenie farmakologiczne hipercholesterolemii obejmuje przepisywanie statyn
Czasami specjaliści borykają się z obniżeniem poziomu cholesterolu - hipocholesterolemią. Najczęściej schorzenie to spowodowane jest niedostatecznym spożyciem cholesterolu z pożywienia. Niedobór tłuszczu jest szczególnie niebezpieczny dla dzieci, w takiej sytuacji nastąpi opóźnienie w rozwoju fizycznym i psychicznym, cholesterol jest niezbędny dla rosnącego organizmu. U dorosłych hipocholesteremia prowadzi do zaburzeń stan emocjonalny z powodu nieprawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, problemów z funkcja rozrodcza, obniżona odporność itp.
Zmiany w profilu lipidowym krwi nieuchronnie wpływają na funkcjonowanie całego organizmu, dlatego ważne jest systematyczne monitorowanie wskaźników metabolizmu tłuszczów w celu szybkiego leczenia i zapobiegania.
