В целом все патологические сдвиги, развивающиеся при острой кровопотере, следует рассматривать как компенсаторноприспособительные. Суть их можно выразить одним предложением. Организм, реагируя на кровопотерю, мобилизует все органы и системы, чтобы обеспечить свою жизнедеятельность в этих условиях.
Главным пусковым моментом в цепи патогенетических сдвигов наблюдаемых при кровотечении является уменьшение ОЦК (гипово- лемия). Острая гиповолемия является мощным стрессом для организма. Именно она запускает нейровегетативные и эндокринные реакции, следствием которых являются изменения в основных системах жизнеобеспечения организма (центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, морфологического состава крови, системах обеспечения общего и тканевого метаболизма, обшей неспецифической реактивности организма и иммуногенеза).
Для понимания процессов происходящих в организме следует вспомнить составляющие ОЦК и распределение крови в организме в норме.
80 % крови находится в сосудистом русле, 20 % в пархиматоз- ных органах. В венозных сосудах находится 70-80 % циркулирующей крови, 15-20 % в артериях и только 5-7,5 % в капиллярах. 40-45 % ОЦК составляют форменные элементы, 55-60 % плазма.
В ответ на уменьшение ОЦК включаются компенсаторные реакции, направленные на немедленное его восстановления,и только вслед за этим срабатывают механизмы коррегирующие качество крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма. В начале возрастает тонус симпатической системы, усиливается секреция катехоламинов. В результате происходят изменения в системе кровообращения.
Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.
Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируетря симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие процессы.
1. Веноспазм.
Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.
2. Тахикардия.
Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция.
3. Переферическая вазоконстрикция.
Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазо- констрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен- централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция
Это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим.
4. Централизация кровообращения.
Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.
Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.
5. Приток тканевой жидкости.
Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови.
б.Олигоурия.
Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.
Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.
В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы.
Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гииервентиляции, которая способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений.
Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты. Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией.
Продолжающееся кровотечение не может бесконечно компенсироваться за счет приспособительных реакций организма. Увеличивающаяся кровопотеря приводит к прогрессированию гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации. Формируется порочный гиповолемический круг.
Децентрализация кровообращения.
Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени, почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на
10 % и более, что ведет к потере эффективного ОЦК и неуправляемой гипотонии.
Нарушение реологических свойств крови.
Нарушения микроциркуляции в тканях сопровождается местной гемоконцентрацией, стазом крови, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов («сладж» форменных элементов). Эти нарушения приводят к блокаде капилляров, что усиливает секветрацию крови.
Метаболические нарушения.
Патологические изменения гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к нарушению перфузии и гипоксии тканей. Обмен в тканях становится анаэробным. Развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усугубляет нарушение микроциркуляции и функцию органов. Изменения затрагивают все органы и системы, Развивается полиорганная недостаточность.
Геморрагический шок
Массивная кровопотеря на поздних стадиях приводит к развитию геморрагического шока. Геморрагический шок-это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие не возмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери. Принято выделять три стадии геморрагического шока:
1 стадия – компенсированный обратимый шок
2 стадия – декомпенснрованный обратимый шок
3 стадия – необратимый шок.
Компенсированный, шок – объем кровопотери компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера.
Некомпенсированный шок – отмечаются глубокие расстройства кровообращения, реакции сердечно-сосудистой системы функционального характера не могут поддерживать центральную гемодинамику и артериальное давление, развивается децентрализация кровотока.
Необратимый геморрагический шок – отмечаются более глубокие нарушения кровообращения, которые носят необратимый характер, усугубляется полиорганная недостаточность.
Или малокровие - это синдром, обусловленный снижением эритроцитов и гемоглобина в единице циркулирующей крови. Истинная анемия, которую необходимо отличать от гемодилюции, вызванной массивным переливанием кровезаменителей, Сопровождается или абсолютным уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, или снижением содержания в них гемоглобина.
Синдрома острой анемии, за исключением некоторых особенностей, однотипна: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия — начальные проявления геморрагического шока; головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения, шум в ушах; одышка, сердцебиение; аускультативно - на верхушке«дующий» систолический шум. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций прогрессивно снижается артериальное давление; нарастает тахикардия. По классификации И.А. Кассирского различают 3 вида анемий: 1) постгеморрагические; 2) гемические — вследствие нарушения кровообразования; 3) гемолитические - вследствие разрушения эритроцитов. Кроме того, различают: острые, хронические и острые на фоне хронической анемии.
Классификация кровопотери
По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяющие ее тяжесть: I - до 15% ОЦК - легкая; II - от 15 до 50% тяжелая; III кровопотеря свыше 50% считается запредельной, так как при такой кровопотере, даже при немедленном ее восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.
Симптомы кровопотери
На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются:
1) возраст больного — дети из-за несовершенства механизмов компенсаций, и пожилые люди, вследствие их истощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;
2) скорость кровопотери тем больше, чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относят к категории наиболее опасных; 3) место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений; 4) состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминоз, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.
Кровеносная система составляет 0,6 массы тела, т.е. 4-6 л. Распределение ее в организме неравномерно. До 70% ОЦК содержится в венах, в артериях - до 15%, капилляры включают в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Отсюда венозная система обладает максимальной компенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кровопотери человека.
Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функциональных расстройств (поэтому донорство абсолютно безопасно).
Кровопотеря вызывает раздражение волюмен-рецепторов, что приводит к их стойкому и тотальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать гемопоэз не имеет смысла.
При кровопотере больше литра, кроме раздражения волюмен-рецепторов вен раздражаются альфа-рецепторы артерий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая. нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрогуморальная реакция) и корой надпочечников в кровь выбрасывается огромное количество катехоламинов: адреналина - в 50-100 раз выше нормы, норадреналина в 5-10 раз. По мере нарастания кровопотери это вызывает сначала спазм капилляров, затем мфлкюс и все более крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Стимулируется сократительная функция миокарда с развитием тахикардии, сокращаются и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в легких. Все это в комплексе определяется как развитие синдрома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артериальное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начинают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери. Это время наиболее оптимально по остановке кровотечения и коррекции кровопотери.
Если этого не происходит, развиваются гиповолемия и геморрагический шок, тяжесть которого определяется: по уровню артериального давления, пульса; диуреза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации: ангиоспазм сменяется вазодилатацией со снижением кровотока в сосудах всех уровней со стазом эритроцитов, нарушением тканевого обмена и развитием метаболического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще увеличивает кровопотерю на 12%.
Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона. В результате этого происходит не только спазм сосудов почек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким снижением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровопотери, и по восстановлению диуреза судят об эффективности компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что с нарушением микроциркуляции еще в большей степени осложняет тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недостаточность.
Развивающийся адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках - 3-9 часов, в легких - 1-2 часа, а микроциркуляция восстанавливается только в 4-7-му дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.
Лечение кровопотери
Коррекцию острой кровопотери начинают только после временной или окончательной остановки кровотечения. Кровопотеря до 500 мл считается физиологичной, и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) происходит самостоятельно.
При кровопотере до литра к этому вопросу подходят дифференцированно. Если пациент удерживает артериальное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диурез нормальный - в кровеносное русло и систему гомеостаза лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-приспособительную реакцию. Только развитие анемии и геморрагического шока является показанием для интенсивной терапии.
В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки общего состояния необходимо учитывать показатели АД и пульса. Если АД удерживается в пределах 100 мм рт. ст. необходимости в переливании противошоковых препаратов нет. При снижении АД ниже 90 мм рт ст. капельное переливание коллоидных кровезаменителей. Снижение АД ниже 70 мм рт. ст. является показанием для струйного переливания растворов. Объем их в процессе транспортировки не должен превышать одного литра (иначе реаниматологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопотери). Желательно использовать аутопереливание крови поднятием вверх нижних конечностей, так как в них содержится до 18% ОЦК.
При поступлении пациента в стационар экстренно определить истинный объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки кровопотери; так как они в большей степени отражают состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка основывается на показателях: АД, пульса, центрального венозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, содержания ‘гемоглобина, эритроцитов.
Коррекция синдрома острой анемии и геморрагического шока относится к компетенции и реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения может возрасти.
Основными критериями восполнения кровопотери являются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт. ст.; пульс — в пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-6 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 60 мл в час: При этом диурез является важнейшим. показателем восстановления ОЦК. Любыми способами стимуляции: адекватная инфузионная терапия, стимуляция эуфиллином и лазиксом - мочеотделение должно быть восстановлено в течение 12 часов. Иначе происходит некротизация почечных канальцев с развитием необратимой почечной недостаточности. Анемический синдром сопровождается гипоксией, формируя гемическую форму гипоксического синдрома.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирургКровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.
Этиологические факторы кровопотери:
Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).
Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).
Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).
В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.
Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.
Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.
Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50–60 % ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий.
В компенсаторной стадии выделяют следующие фазы: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.
Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.
Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.
Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500×10 9 /л и более).
Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед.
Виды кровопотери:
По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:
артериальная, венозная, смешанная.
По объему потерянной крови (от ОЦК) :
легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).
По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:
Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.
Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.
По месту излияния крови:
Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.
Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.
Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.
Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.
Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.
Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере представлены на рис. 1
Рисунок 1.– Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н. Шабалину, Н.И. Кочетыгову)
Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). Нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.
Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.
Мероприятия при кровопотере
Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Анемии
Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови. В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем 4,0-5,0×10 12 /л, у женщин - 3,7- 4,7×10 12 /л; уровень гемоглобина соответственно 130-160 г/л и 120-140 г/л.
Этиология: острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.
Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Классификация. В основу существующих классификаций анемий положены их патогенетические признаки с учетом особенностей этиологии, данные о содержании гемоглобина и эритроцитов в крови, морфологии эритроцитов, типе эритропоэза и способности костного мозга к регенерации.
Таблица 1 . Классификация анемий
|
Критерии |
Виды анемий |
|
I. По причине |
Первичные Вторичные |
|
II. По патогенезу |
Постгеморрагические Гемолитические Дизэритропоэтические |
|
III. По типу кроветворения |
Эритробластические Мегалобластические |
|
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов) |
Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов Арегенераторные (апластические) 0 % ретикулоцитов Гипорегенераторные < 0,2 % ретикулоцитов Гиперрегенераторные > 1 % ретикулоцитов |
|
V. По цветовому показателю |
нормохромные 0,85-1,05 гиперхромные >1,05 гипохромные < 0,85 |
|
VI. По размеру эритроцитов |
Нормоцитарные 7,2 - 8,3 мкм Микроцитарные: < 7,2 мкм Макроцитарные: > 8,3 - 12 мкм Мегалоцитарные: > 12-15 мкм |
|
VII. По остроте развития |
|
Кровопотеря острая
- степень тяжести состояния зависит от количества потерянной крови, темпа кровопотере исходного состояния организма, возраста, пола, функции сердечно-сосудистой системы и других факторов. Кровопотеря приводит к расстройствам гемодинамики, микроциркуляции, анемии, гипоксемии и гипоксии.
Острая кровопотеря может быть за счет внутреннего кровотечения (при нарушенной внематочной беременности, разрыве печени, селезенки, в просвет желудочно-кишечного тракта и т. д), наружного (при ранениях крупных сосудов, открытых переломах кости и повреждениях мягких тканей), а также вследствие гематом при закрытых переломах (таза, бедра, голени и т. д.).
При множественных переломах костей таза кровопотеря может достигать 1500-2000 мл, переломах бедра - 800-1200 мл, голени - 350-650 мл.
Симптомы
. Резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых. Лицо осунувшееся, черты заостренные. Жалобы на слабость, шум в ушах, жажду, ослабление зрения мелькание и потемнение в глазах. Дыхание вначале учащается затем возможно нарушение его ритма. Пульс частый, слабого наполнения снижается артериальное и венозное давление. Угрожающий симптом - появление зевоты (признак кислородного голодания). В терминальном периоде наблюдаются утрата сознания и исчезновение пульса, затем расширяются зрачки, возможны судороги.
Диагноз
. Устанавливается на основании анамнеза и жалоб больного, данных внешнего осмотра, частоты пульса и значения САД.
Рис. 1. Точки пальцевого прижатия артерий:
1 - височной; 2 - нижнечелюстной; 3 - сонной; 4 - подключичной; 5 - локтевой; 6 - лучевой; 7 - плечевой; 8 - подмышечной; 9 - бедренной; 10 - подколенной; 11 - тыла стопы; 12 - задней большеберцовой
Тот факт, что САД в результате кровотечения ниже 100 мм рт. ст., свидетельствует о геморрагическом шоке. Классификация геморрагического шока по степеням аналогична степенной классификации травматического шока по Киссу (Keith) (см. ).
Неотложная помощь
. При наружном кровотечении в зависимости от его характера показана временная остановка кровотечения путем использования давящей повязки (при венозном кровотечении), прижатия сосуда в определенных точках (рис. 1), наложения эластического бинта или жгута (при повреждении крупных сосудов). Жгут на конечность накладывается выше места кровотечения на срок не более 2 ч летом и 1 ч зимой. Жгут надо накладывать не непосредственно на поверхность тела, а поверх мягкой прокладки (салфетки, полотенца и др.) с силой, достаточной для сдавления артериального сосуда, однако без чрезмерного, повреждающего мягкие ткани усилия. Жгут, наложенный недостаточно туго, сдавливает лишь вены, не сжимая поврежденную артерию, и тем самым усиливает кровотечение.
Внутреннее кровотечение при повреждениях органов брюшной полости, костей таза может быть замедлено наложением специального надувного противошокового (пневматического) костюма. Однако окончательная остановка кровотечения возможна только оперативным путем в условиях стационара. В связи с этим пострадавшие даже с подозрением на внутреннее кровотечение нуждаются в срочной доставке в хирургическое отделение для окончательной остановки кровотечения.
Основными лечебными мероприятиями на догоспитальном этапе для пациентов с острой кровопотерей являются временная остановка кровотечения и восполнение кровопотере Последняя показана при частоте пульса свыше 100 ударов в минуту и падении САД ниже 90 мм рт. ст. Для восполнения кровопотери используют коллоидные и кристаллоидные растворы.
Введение сосудоактивных средств (норадреналина, допамина) допустимо лишь в критических ситуациях, когда инфузионной терапией не удается поднять СОД выше критического (70 мм рт. ст.) и обеспечить удовлетворительное кровоснабжение жизненно важных органов (см. ).
При продолжающемся внутреннем кровотечении для поддержания АД на субкритическом уровне (70 мм рт. ст.) производится внутривенная инфузия плазмозамещающих растворов со скоростью 80-120 капель в минуту одновременно с быстрой доставкой пострадавшего в стационар в положении с опущенным головным концом. Использование гипертензивных средств в этом случае противопоказано.
Госпитализация
: срочная в хирургический стационар в положении лежа на носилках.
Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.
Классификация кровопотери
Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).
Классификация кровопотери
1. Травматическая, раневая, операционная)
2. патологическая (заболевания, патологические процессы)
3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)
По быстроте развития
1. острая (› 7% ОЦК за час)
2. подострая (5–7% ОЦК за час)
3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)
По объему
1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)
2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)
3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)
4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)
5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока:
1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)
2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)
3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)
4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).
За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).
Таблица 2.
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.
Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.
Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).
Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:
1. желудочно-кишечные кровотечения;
2. внутригрудные кровотечения;
3. внутрибрюшные кровотечения;
5. кровотечение в забрюшинное пространство;
6. разрывы аневризм аорты;
7. травмы и др.
Патогенез
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);
2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
3. функцией сердечных клапанов;
4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.
При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.
Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.
В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:
1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;
2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;
3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…
Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.
Клиническая картина.
При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.
2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Диагностика
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.
Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.
Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.
Средняя кровопотеря (л)
1. Гемоторакс – 1,5–2,0
2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3
3. Травма живота – до 2,0
4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0
5. Перелом бедра – 1,0–1,5
6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0
7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5
8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5
9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5
Операционная кровопотеря
1. Лапаротомия – 0,5–1,0
2. Торакотомия – 0,7–1,0
3. Ампутация голени – 0,7–1,0
4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0
5. Резекция желудка – 0,4–0,8
6. Гастрэктомия – 0,8–1,4
7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5
8. Кесарево сечение – 0,5–0,6
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.
Они подразделяются на:
1. расчетные (применение математических формул);
2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);
3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд
Где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).
В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;
№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);
№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.
Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).
Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:
1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;
2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;
3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.
Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
1. Остановка кровотечения, борьба с болью.
2. Обеспечение адекватного газообмена.
3. Восполнение дефицита ОЦК.
4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
Лечение сердечной недостаточности;
Профилактика почечной недостаточности;
Коррекция метаболического ацидоза;
Стабилизация обменных процессов в клетке;
Лечение и профилактика ДВС-синдрома.
5. Ранняяпрофилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью.
При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.
В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.
| Миним. | Средняя | Значит. | Тяжел. | Массивы | |
| АД сис. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| ЧСС | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Индекс Альговера | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2,5 | ›2,5 |
| Объем кровопот.мл. | До 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 мл |
| V кровоп. (мл/кг) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % потери ОЦК | ‹10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | ›50 |
| V инфузии (в% от потери) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Гемотр. (% от V инфузии) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Коллоиды (% V инфуз.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Кристаллоиды (% V инфузии) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.
2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).
3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).
4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).
5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.
При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:
1. обеспечение проходимости дыхательных путей;
2. профилактика аспирации содержимого желудка;
3. освобождение дыхательных путей от мокроты;
4. вентиляция легких;
5. восстановление оксигенации тканей.
Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:
1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;
4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.
Восполнение дефицита ОЦК
Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.
Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.
ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.
Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:
1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;
3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;
4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.
Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.
Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.
Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения
| Уровень крове-замещения | Величина кровопотери | Общий объем трансфузии (% объема кровопотери) | Доза перфторана |
| I | До 10 | 200–300 | Не показан |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 мл/кг массы тела |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 мл/кг массы тела |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 мл/кг массы тела |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 мл/кг массы тела |
Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:
1. повышение артериального давления;
2. уменьшение частоты сердечных сокращений;
3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.
Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности
Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.
Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;
2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;
3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.
Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).
Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).
Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.
Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).
Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.
Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.
При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.
Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
