Различают первичный и вторичный перикардит, возникающий как осложнение патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах.
В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острый и хронический перикардит.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Острый перикардит
Острые воспаления перикарда наиболее часто бывают туберкулезного происхождения, а также возникают при коллагенозах. В хирургической практике чаще встречаются вторичные перикардиты, которые возникают при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних органов или сепсисе. Значительно реже причиной острого перикардита бывает травма.
Острые перикардиты можно разделить на сухой (фибринозный) и выпотные - серозный и гнойный.
Первичный гнойный перикардит возникает в результате инфицирования перикарда при ранениях (открытые ранения, операции), вторичный - в результате заноса инфекции лимфогенным (плевральная эмпиема, медиастинит, субфренический абсцесс и др.) или гематогенным (грипп, тиф, ангина, рожа, остеомиелит, септикопиемия и др.) путем.
Серозно-фибринозный сначала экссудат переходит в гнойный при гнилостной инфекции с газовыми пузырьками. Гнойный экссудат скапливается в основном позади сердечной и поперечной пазух. По мере увеличения экссудата заполняется и боковая часть перикарда. Количество экссудата колеблется между 100 г и 1 литром. Гнойный перикардит может возникнуть как осложнение медиастинитов, плевритов, распадающихся опухолей легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др.
Хронический перикардит
Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардит.
Хронический экссудативный (выпотной) перикардит
Наиболее частой причиной заболевания является ревматизм.
Обычно хронический перикардит является исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.
Хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ригидным и не спадается после повторных удалений экссудата.
Причинами чаще всего являются туберкулез,
реже неспецифические инфекционные заболевания; перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образованием гемоперикарда.
Нередко причина заболевания остается невыясненной.
Констриктивный перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фибринозное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут достигать толщины 1,5-2,0 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце ("панцирное сердце"). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцового медиастиноперикардита.
Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.
Интра- и экстраперикардиальные сращения, подвергаясь постоянным Рубцовым изменениям, постепенно сдавливают сердце и устья полых вен и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при констриктивном перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Фибринозный ("сухой") перикардит
Данный перикардит характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда.
Заболевание протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, болями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе; кашлем; умеренной тахикардией и учащенным дыханием.
Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обнаруживают смещение интервала S-T вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный, однако острый фибринозный перикардит нередко является начальной стадией других форм заболевания.
Выпотной перикардит
К выпотным перикардитам принято относить серозный перикардит и гнойный перикардит.
Серозный перикардит наряду с воспалительными изменениями в висцеральном и париетальном листках характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экссудата.
Основными симптомами заболевания являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарастающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча.
Из-за болей больной принимает вынужденное согнутое кпереди положение. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. При обследовании выявляют умеренную синюшность, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться.
При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму, скопление воспалительной жидкости в полости перикарда, снижение подвижности контуров сердца. На электрокардиограмме по мере ее накопления определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала ST и деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, увеличение СОЭ. Течение острого экссудативного, в том числе серозного, перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени.
Гнойный перикардит
Заболевание имеет такие же проявления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение гнойного перикардита более тяжелое. Преобладают симптомы интоксикации и выраженные нарушения кровообращения. Высокая температура перемежающегося характера, чувство тяжести и боли в сердечной области, тахикардия, одышка, общая слабость. Чаще всего гнойный перикардит бывает осложнением при другом основном заболевании, которое маскирует его клиническую картину. Увеличение гнойного экссудата вызывает симптомы компрессии с нарушениями сердечной деятельности. Появляются цианоз, застой крови в венах шеи и иногда увеличение печени. Пульс малый, учащенный, артериальное давление падает. Появляются боли в подложечной области, нередко сопровождаемые перитонизмом.
Хронический перикардит
Наиболее частыми симптомами заболевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены. Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сердечной тупости.
Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен. Системное артериальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.
При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют значительное расширение тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На электрокардиограмме видно снижение вольтажа желудочкового комплекса. Течение заболевания ремитирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия.
Увеличение притупления сердца, глухие тоны нарушения ритма, типичная ЭКГ, общие септические явления указывают на гнойный перикардит. Иногда выслушивается перикардиальное трение. При большом количестве экссудата нельзя установить биения сердца. С целью дифференциальной диагностики с другими формами перикардита производят диагностические пункции перикарда. Наиболее целесообразны пункции Ларрея и Марфана. Пункция производится из подложечной области под мечевидным отростком к перикарду.
Констриктивный (сдавливающий) перикардит
Больные предъявляют жалобы на чувство сдавления в области сердца, одышку, общую слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У больных наблюдается мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена. В брюшной полости определяют асцит. Системное артериальное давление снижено. Для констриктивного перикардита характерно стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300-400 мм водного столба. В биохимических анализах крови определяют снижение содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.
При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры и четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевральных полостях умеренный выпот. На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т.
При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Для констриктивного перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием "плато" на уровне 30-40 мм рт. ст.
Дифференциальный диагноз следует проводить с экссудативным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальная гипертензия, опухоли средостения).
ЛЕЧЕНИЕ
Острый перикардит
При острых формах заболевания в большинстве случаев проводят консервативное лечение, назначают аналгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию, мочегонные средства. По показаниям проводят специфическую и неспецифическую противовоспалительную терапию. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выполняют пункции перикарда с целью эвакуации экссудата и введения антибактериальных препаратов. Обычно пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу. После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2,0-2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3-5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое. При неэффективности повторных пункций производят перикардиотомию: после резекции седьмого реберного хряща широко рассекают париетальный листок перикарда; гной аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют.
Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.
Хронический перикардит
Лечение хронического перикардита хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия, которую выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия. Обязательным является выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. При выполнении операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий. В области сращений с венечными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.
Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.
– инфекционное воспаление серозной оболочки сердца, сопровождающееся образованием гнойного выпота в околосердечной сумке. Гнойный перикардит протекает с выраженными симптомами интоксикации (ознобами, лихорадкой, проливными потами, отсутствием аппетита) и нарушения гемодинамики (одышкой, цианозом, приступами сердцебиения и болей в области сердца). Диагноз гнойного перикардита устанавливается по данным рентгенологического обследования, эхокардиографии, пункции перикарда. Лечение гнойного перикардита включает антибиотикотерапию, дренирование полости перикарда или перикардэктомию.
Гнойный перикардит – бактериальный экссудативный перикардит, характеризующийся накоплением гнойного экссудата в перикардиальном мешке. Гнойный перикардит чаще носит вторичный характер и осложняет течение ряда заболеваний в кардиологии, пульмонологии, гастроэнтерологии, травматологии. Гнойные перикардиты составляют 7,4-8,8% от числа всех перикардитов. В настоящее время частота развития гнойных перикардитов значительно снизилась, что связано, главным образом, с широким применением антибиотиков. Между тем, летальность при гнойном перикардите крайне высока.
При гнойном перикардите экссудат может заполнять всю перикардиальную полость, однако чаще он осумковывается в одном или нескольких синусах. Количество гнойного экссудата при перикардите может составлять от 100 мл до 1 л.
Причины гнойного перикардита
Гнойный перикардит, как правило, носит вторичный характер и является следствием распространения первичной инфекции любой локализации. В большинстве случаев гнойный перикардит развивается у больных с эмпиемой плевры, медиастинитом, пневмонией, абсцессом легкого, поддиафрагмальным абсцессом, миокардитом, инфекционным эндокардитом. В этих случаях имеет место контактное распространение инфекции на перикард из соседних анатомических областей.
Метастатические (гематогенные и лимфогенные) гнойные перикардиты встречаются у пациентов с остеомиелитом, перитонитом, рожистым воспалением, ангиной, дифтерией, одонтогенной флегмоной полости рта, перитонзиллярным абсцессом, пародонтозом, абсцессом мягких тканей, сепсисом. При некоторых вирусных инфекциях (гриппе, ветряной оспе, кори) снижение иммунобиологической реактивности организма приводит к присоединению бактериальной инфекции и развитию гнойного перикардита кокковой природы.
Гнойный перикардит может являться осложнением пункции перикарда, торакальных и кардиохирургических операций, огнестрельных и ножевых ранений сердца. В литературе имеются сведения о возникновении бактериальных перикардитов на фоне аневризмы брюшной аорты микотической этиологии, рака пищевода, вследствие выполнения операции фундопликации по Ниссену, резекции желудка и др.
Наиболее распространенным патогенном, вызывающим гнойный перикардит, остается золотистый стафилококк (22–31% случаев). Реже встречаются гнойные перикардиты, обусловленные стрептококками, пневмококками, протеем, энтерококком, клебсиеллой, микоплазмой, микробактерией туберкулеза, гонококком. Среди анаэробных возбудителей выявляются превотеллы, пептострептококи, пропионовые бактерии акне и др.
Патогенез гнойного перикардита
Патоморфологические изменения при перикардите проходят стадии фибринозного, серозного, и гнойного воспаления. При умеренной экссудации всасывательная способность перикардиальных листков сохраняется, поэтому изменения перикарда характеризуются гиперемией, набуханием и десквамацией мезотелия, выпадением фибрина между листками перикарда. При попытке отделения перикарда от эпикарда фибринозные тяжи создают феномен «волосатого» или «ворсинчатого» сердца.
При значительно выраженных экссудативных процессах в перикардиальном мешке вначале накапливается серозный выпот, содержащий хлопья фибрина, слущенный мезотелий, клетки крови. При инфицировании содержимого околосердечной сумки, на стадии гнойного перикардита, в выпоте дополнительно обнаруживаются патогенные микроорганизмы, простейшие, грибы и пр.
В стадии организации выпота и последующего рубцевания может отмечаться обызвествление и оссификация рубцовой ткани, что приводит к иммобилизации сердца. Рубцовые изменения могут захватывать не только перикард и эпикард, но иногда и все сердце, распространяясь до эндокарда («панцирное сердце»). Рубцевание и обызвествление листков перикарда и эпикарда ограничивает силу и амплитуду сердечных сокращений; в этих условиях насосная функция сердца осуществляется только благодаря движениям межжелудочковой перегородки (констриктивный перикардит).
Симптомы гнойного перикардита
Преобладающими синдромами в клинике гнойного перикардита являются интоксикация и выраженные гемодинамические нарушения. Тяжелое состояние больных усугубляется проявлениями первичного очага инфекции.
Практически у всех пациентов с гнойным перикардитом отмечается гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, общая слабость, адинамия, проливные поты, отсутствие аппетита. По мере накопления гнойного экссудата в перикардиальной полости возникают симптомы нарушения сердечной деятельности: цианоз, одышка, тахикардия, ощущения тяжести и болей в области сердца. Боли могут иррадиировать в левую руку, напоминая клинику стенокардии. Мучительная одышка вынуждает пациента с гнойным перикардитом принимать положение полусидя, облегчающее дыхание.
Компрессионный синдром, обусловленный сдавлением сосудов, трахеи и пищевода находит проявление в набухании вен шеи, кашле, дисфагии. Затруднение венозного кровообращения сопровождается похолоданием кожных покровов головы, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей.
При гнойном перикардите рано возникает тампонада сердца, характеризующаяся артериальной гипотонией, нарастанием венозного давления, появлением давящих болей в сердце, в эпигастральной области, увеличением и резкой болезненностью печени, чувством страха смерти. При тампонаде сердца критическое падение сердечного выброса приводит к нарушениям мозгового кровообращения; в этом случае только лишь экстренно предпринятая разгрузка полости перикарда от экссудата позволяет спасти жизнь больного. Частота развития тампонады сердца при гнойном перикардите варьирует от 42 до 80%.
Исходом гнойного перикардита могут являться адгезивный или фиброзный перикардиты, требующие выполнения перикардэктомии.
Диагностика гнойного перикардита
При осмотре больного с гнойным перикардитом выявляется припухлость поверхностных тканей прекардиальной области, сеть венозных коллатералей на груди, болезненность в эпигастральной области, увеличенная печень. При аускультации обнаруживается шум трения перикарда, глухость сердечных тонов; перкуторно определяется увеличение сердечной тупости в форме треугольника. Пульс учащенный, слабый, АД снижено. Изменения в общем анализе крови характеризуются признаками выраженного воспаления — нейтрофильным лейкоцитозом, высокой СОЭ.
При рентгенографии органов грудной клетки определяется интенсивная треугольная тень в области сердца, обусловленная заполнением гноем наддиафрагмальных и передневерхнего заворотов перикардиальной полости.
Информативным инструментальным методом обследования при гнойном перикардите является ЭхоКГ, позволяющая выявить даже незначительное количество выпота в полости перикарда, определить признаки тампонады сердца. С помощью эхокардиографии с высокой степенью точности можно судить о гнойном характере экссудата по наличию гиперэхогенных включений, хлопьев, взвеси, внутриперикардиальных тяжей, утолщенного перикарда. Большое значение в диагностике гнойного перикардита имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография сердца.
Окончательно диагноз гнойного перикардита подтверждается при проведении пункции перикарда. С целью профилактики ранения сердца пункция осуществляется под контролем УЗИ и электрокардиограммы. В процессе чрескожного перикардиоцентеза получают густой мутный экссудат, содержащий множество нейтрофильных лейкоцитов, фибрина, белка и нередко бактерии. Для уточнения этиологии гнойного перикардита производится культуральное исследование выпота.
Дифференциальная диагностика гнойного перикардита проводится с левосторонним экссудативным плевритом и расширением границ сердца.
Лечение гнойного перикардита
Лечение гнойного перикардита осуществляется в специализированном кардиохирургическом стационаре. В острой фазе проводятся консервативные мероприятия: назначаются антибиотики с учетом чувствительности возбудителя, проводится симптоматическая терапия (анальгетики, сердечные препараты, мочегонные, оксигенотерапия).
Пациентам с гнойным перикардитом выполняются лечебные пункции или чрезкожное дренирование перикарда с целью эвакуации гнойного выпота. Наряду с системной противомикробной терапией, осуществляется внутриперикардиальное введение антибиотиков и ферментов (урокиназы, стрептокиназы).
При отсутствии эффекта от консервативного ведения гнойного перикардита решается вопрос о проведении хирургического дренирования — перикардиотомии, позволяющей опорожнить полость перикарда от гноя. При наличии плотных спаек, локализованного гнойного выпота, повторяющейся тампонады сердца, сохраняющейся инфекции показана перикардэктомия.
Прогноз и профилактика гнойного перикардита
При отсутствии специального лечения гнойный перикардит в 100% случаев приводит к летальному исходу из-за тампонады сердца и интоксикации. Медикаментозное лечение гнойного перикардита сопровождается гибелью больных в 66-82% случаев. Комплексный подход к ведению гнойного перикардита в условиях специализированного кардиохирургического стационара позволяет снизить показатели летальности до 20-36%. В связи с последующим констриктивным перикардитом в дальнейшем нередко развивается сердечная недостаточность. Пациентам, перенесшим гнойный перикардит, требуется наблюдение кардиолога и кардиохирурга.
Профилактика гнойного перикардита требует предупреждения и своевременного лечения заболеваний, осложняющихся воспалением перикарда (ангины, гнойных заболеваний легких, плевры, средостения), соблюдения хирургических техник при операциях на грудной полости, правильной обработки ран сердца и перикарда.
А ещё у нас есть
9417 0
Гнойный перикардит
Гнойный перикардит — заболевание в основном вторичное, которое осложняет гнойный плеврит, медиастинит, абсцесс легкого, перитонит, остеомиелит, рожистое воспаление и др., а также ревматизм, ангину, гонорею, туберкулез. Он может быть осложнением внутри-грудных операций, пункции перикарда.Возбудителями гнойного перикардита могут быть любые гноеродные микроорганизмы, но чаще это стафилококк, протей, пневмококк. Специфические перикардиты могут быть вызваны гонококком, микробактерией туберкулеза и др. Инфицирование перикарда возможно контактным, лимфогенным и гематогенным путями.
Патологические изменения в перикарде развертываются в определенной последовательности. Сначала воспаление негнойное, образуется прозрачный серозный выпот, который в дальнейшем становится серозно-фибринозным. Затем выпот может превратиться в гнойный, развивается гнойный перикардит. Вследствие постоянной травматизации воспаленного перикарда при сокращениях сердца повреждаются мелкие кровеносные сосуды, выпот может стать геморрагическим.
В воспалительный процесс вовлекается миокард, развивается его отек. При ликвидации воспаления выпавший на перикарде фибрин организуется и образуются интраперикардиальные спайки, слипчивый перикардит, панцирное сердце.
Клинические проявления гнойного перикардита определяются серьезными нарушениями работы сердца, обусловленными сдавлением его гноем и общей интоксикацией.
При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной сорочке обычно не наблюдается признаков сдавления сердца; скопление больших количеств экссудата приводит к развитию субъективных и объективных признаков, приступов сердцебиения, болей в области сердца, чувства сдавления сердца и страха. Боли часто иррадиируют в левую руку и очень похожи на боли при стенокардии. Пульс становится слабым, аритмичным, с перебоями. Развиваются одышка, цианоз и набухание вен шеи.
При дальнейшем скоплении жидкости в полости перикарда появляются кашель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода. Из-за мучительной одышки больной принимает вынужденное положение, облегчающее дыхание: обычно он полусидит, в акте вдоха участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, втягиваются межреберные промежутки.
В связи с резким затруднением венозного кровообращения наблюдают не только цианоз, но и похолодание верхней части туловища, шеи,головы.
Перкуторно отмечают увеличение сердечной тупости, которая принимает треугольную форму, что связано с заполнением экссудатом полости сердечной сумки и обоих наддиафрагмальных и перед-неверхнего ее заворотов.
В ранних фазах развития перикардита выслушивается шум трения перикарда, который исчезает после накопления экссудата в сердечной сумке. К этому времени нарастает и становится выраженной глухость сердечных тонов. Сердечный толчок не определяется или выявляется кнутри от левой границы сердечной тупости.
Кроме перечисленных признаков, связанных с накоплением экссудата в сердечной сорочке, отмечают симптомы, вызванные гнойной интоксикацией: высокую лихорадку, нередко с ознобами, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита и т.д.
При рентгенологическом исследовании определяют интенсивную треугольную тень в области сердца, что подтверждает скопление жидкости в сердечной сумке.
Эхокардиография позволяет определить жидкость в перикарде, ее объем, плотность, наличие примесей, отложения фибрина на внутренней поверхности перикарда и на наружной поверхности миокарда. Определенную информацию дает электрокардиографическое исследование.
Пункция перикарда уточняет диагноз гнойного перикардита.
При экссудативных перикардитах жидкость скапливается в сердечной сумке по бокам, особенно слева, сзади и снизу сердца. Экссудат отклоняет сердце кпереди, оно плотно прилежит к грудине и реберным хрящам. В связи с этим имеется значительная опасность повреждения сердца при пункции перикарда через межреберные промежутки, а при незначительном количестве выпота можно повредить плевру, внутригрудную артерию или вену. Пункция под контролем УЗИ позволяет избежать осложнений.
Пункцию по Марфану выполняют под местной анестезией. Иглу вкалывают у основания мечевидного отростка и продвигают косо вверх по задней поверхности грудины до перикарда. Обратным движением поршня шприца определяют прокол перикарда и присутствие гноя в сердечной сумке, который удаляют. Пункцию заканчивают введением антибактериальных препаратов.
а — у основания мечевидного отростка; б — через пятое межреберье по парастернальной линии
Пункция перикарда по Марфану при необходимости позволяет полностью удалить жидкость из сердечной сумки и ввести микроирригатор.
При пункциях перикарда следует помнить, что основное количество жидкости при экссудативном перикардите накапливается позади сердца в нижних отделах сердечной сумки, а сердце всегда прилежит к задней поверхности грудины.
На основании клинических данных, результатов рентгенологического исследования и УЗИ диагностируют экссудативный перикардит. Получение гноя при пункции перикарда подтверждает диагноз гнойного перикардита.
Гнойный перикардит необходимо дифференцировать с левосторонним экссудативным плевритом, смещающим сердце вправо, и с расширением сердца. Значительная роль в дифференциальной диагностике принадлежит многоосевому рентгенологическому исследованию, УЗИ. По показаниям делают пробную пункцию. При расширении сердца в анамнезе есть указания на длительное сердечное заболевание, приведшее к расширению сердца.
Имеют значение также данные аускультации (глухие тоны при перикардите), рентгенологического исследования, эхокардиографии. В отличие от расширения сердца, при гнойном перикардите наблюдают симптомы гнойной интоксикации. При расширении сердца сердечный толчок определяется по наружной границе притупления, при перикардите он совсем не определяется или отмечается кнутри от левой границы тупости.
Лечение
В связи с применением антибиотиков лечение гнойного перикардита стало более успешным.Больным придают полусидячее положение, обеспечивают полный покой, проводят оксигенотерапию, антибиотикотерапию, по показаниям назначают сердечные средства.
Пробная диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу превращается в лечебную, т.е. из перикарда полностью удаляют гной и через ту же иглу вводят раствор антисептика.
Отсутствие успеха после 3-4 лечебных пункций перикарда ставит вопрос о перикардиотомии. Операция позволяет полностью опорожнить перикард от гноя, но всегда чревата опасностью вторичного инфицирования. Перикардиотомия показана лишь при безуспешности консервативного лечения. Задачей перикардиотомии является обеспечение постоянного оттока гноя через самую нижнюю точку сердечной сумки.
Перикардиотомия
Межреберные доступы для вскрытия и дренирования перикарда при гнойном перикардите не показаны, так как узость операционного поля создает опасность повреждения внутренней грудной артерии, вены или плевры, а в послеоперационном периоде не обеспечивается адекватное дренирование. Этих недостатков можно избежать, используя доступы с резекцией одного или нескольких ребер и вскрывая сумку в ее наиболее низком отделе.Операцию можно выполнить под местной инфильтрационной анестезией.
Метод Кохера
Косой разрез кожи длиной 6—7 см проводят от середины грудины вдоль VI ребра. Мягкие ткани инфильтрируют раствором новокаина, надхрящницу рассекают и отслаивают вдоль разреза, иссекают клиновидный участок хряща у края грудины, отслаивают распатором надхрящницу по задней поверхности, резецируют участок хряща длиной 3-4 см. Осторожно рассекают мягкие ткани выше и ниже резецированного ребра и перевязывают внутренние грудные сосуды.Зондом Кохера осторожно отслаивают поперечную мышцу груди, которая рыхло связана с перикардом и легко отделяется. Мышцу отодвигают кнаружи вместе с плеврой. Двумя зажимами захватывают перикард, выводят в рану и вскрывают полость, гной аспирируют, устанавливают мягкую дренажную трубку для удаления гноя и введения антисептиков в послеоперационном периоде. Дренажную трубку фиксируют к разрезу кожи. Рану ушивают до дренажа.
Метод Минца получил наибольшее распространение в настоящее время, так как он обеспечивает наиболее благоприятные условия для дренирования обеих половин сердечной сумки при гнойном перикардите.
Операцию выполняют под инфильтрационной анестезией.
Разрез длиной 7—8 см производят от основания мечевидного отростка грудины вдоль VII ребра слева. Обнажают надхрящницу, рассекают ее вдоль ребра и отделяют от хряща, который резецируют на участке 5—6 см. Осторожно рассекают заднюю стенку надхрящницы, перевязывают и пересекают внутренние грудные сосуды.
Расслаивая мягкие ткани, отодвигают диафрагму кзади и книзу и во внутреннем углу раны обнажают жировую клетчатку, покрывающую перикард. Расслоив клетчатку, пунктируют полость перикарда и по игле вскрывают сердечную сумку, удаляют гной и затем дренируют.
Послеоперационное лечение, включая антибиотикотерапию, проводят по общим правилам.
Осложнения при гнойном перикардите могут наблюдаться в процессе его развития (сердечная слабость, сепсис и др.), а также после излечения в связи с рубцами и спайками между миокардом и перикардом, что резко затрудняет деятельность сердца.
При гнойном перикардите прогноз всегда серьезен. Несмотря на значительные успехи лечения, позволившие резко снизить непосредственную летальность, в последующем в связи со слипчивым перикардитом нередко развивается тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. Все перенесшие острый гнойный перикардит должны находиться под диспансерным наблюдением. При появлении признаков сдавливающего перикардита их следует направлять на оперативное лечение.
Профилактика гнойного перикардита заключается в своевременной и правильной обработке ран сердца и перикарда и в предупреждении и успешном лечении заболеваний, осложнением которых является гнойный перикардит (ангина, гнойные заболевания легких, средостения, плевры).
Абсцесс сердца
Абсцесс сердца относят к редкой форме гнойной хирургической инфекции. Это ограниченное скопление гноя с морфологическими признаками абсцесса, локализованного в толще мышцы сердца, под эпикардом или в фиброзных тканях клапанного аппарата. Наиболее частая локализация гнойников — фиброзное кольцо аортального клапана. Методы лечения этого вида кардиальной патологии представлены в работах Ю.Л. Шевченко.Возбудители инфекционного процесса в сердце — стрептококк, стафилококк, протей и др., практически весь спектр гноеродной микрофлоры. Абсцесс сердца имеет вторичное происхождение: источником инфекции служат бактериальные вегетации на клапанах сердца и эндокарде. Инфекция распространяется контактным путем или путем эмболии по коронарным артериям.
Второе место по значимости и частоте среди причин возникновения абсцессов сердца занимают инфицированные искусственные клапаны, электроды кардиостимуляторов, лигатурные абсцессы.
Менее значительную часть источников инфицирования сердца составляют гнойно-воспалительные очаги в соседних тканях — в перикарде, средостении. Микрофлора в подобных случаях распространяется контактным путем.
Возможно распространение инфекции из отдаленных гнойных очагов гематогенным путем, как при септикопиемии.
Занесенные тромбы с множеством вирулентных микроорганизмов вызывают воспаление окружающих тканей. Выраженность воспалительной реакции определяется не только бактериальной обсемененностью, но и расстройством кровообращения в зоне микротромбов. Воспалительная реакция типична: серозный отек тканей, лейкоцитарная инфильтрация, накопление медиаторов воспаления, цитокинов, макрофагальная реакция.
Переход воспаления из серозной фазы в деструктивную определяет некроз тканей под действием бактериальных токсинов, расстройства кровообращения вследствие нарушения микроциркуляции, образования микротромбов. Очаги деструкции окружены инфильтрированными тканями с формированием пиогенной капсулы и образованием грануляций. Это, как правило, происходит в первые 2 нед формирования абсцесса, а через 4-5 нед образуется хронический абсцесс. Абсцессы сердца порой бывают множественными, они небольшие — 1—1,5 см, редко достигают диаметра 4—5 см.
Клинические проявления и диагностика
Патогномоничных признаков абсцессы сердца не имеют. Проявления болезни складываются из общих признаков гнойного воспаления — лихорадки, ознобов, признаков интоксикации, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышения СОЭ, признаков нарушения работы сердца, развития сердечной недостаточности (тахикардия, аритмия, различные варианты шумов в сердце).Учитывают изменения в физикальных проявлениях заболевания сердца, имевшихся до появления признаков гнойного воспаления, присоединение сердечной недостаточности. Возможны первоначальные признаки тяжелого гнойного заболевания, к которым затем присоединяются проявления сердечной недостаточности. Такое состояние больного позволяет лишь заподозрить абсцесс сердца (гнойный миокардит).
Подобная клиническая картина, течение болезни требуют применения специальных методов исследования. УЗИ сердца с использованием пищеводных датчиков, МРТ дают определенную информацию об изменениях в сердце, помогают визуализировать зону сформированных гнойников. В этом отношении разрешающая способность КТ недостаточна Результаты инструментального исследования позволяют с той или иной вероятностью заподозрить абсцесс сердца.
При консервативной терапии абсцесса сердца летальность достигает 100 %. Показания к операции сформулированы Ю.Л. Шевченко и СА Матвеевым (1996): «При достаточно обоснованном подозрении на абсцедирование в сердце возникает абсолютное показание к оперативному лечению...».
Лечение
Лечение больных с абсцессом сердца проводят в кардиохирургических клиниках. Как правило, в связи с трудностью диагностики больные до этого долго получают массивную эмпирическую антибиотикотерапию.Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения, применяют правосторонний переднебоковой доступ из-за риска развития гнойных осложнений, связанных со стернотомией. Искусственное кровообращение используют для санации полостей сердца, сосудов, в перфузат добавляют суточную дозу антибиотиков широкого спектра действия. Санацию гнойных очагов проводят на открытом сердце путем механического удаления гноя, некротических тканей, вегетации с промыванием гнойных очагов раствором антисептиков. Ультразвуковая кавитация повышает эффективность санации.
Прогноз при абсцессах сердца всегда серьезен, послеоперационная летальность достигает 30 %.
Перикардит — это острое или хроническое воспаление околосердечной сумки.
Перикардит редко наблюдается как самостоятельная нозология, обычно он возникает как осложнение различных неинфекционных и инфекционных заболеваний, интоксикаций или травм.
Этиология
В развитии перикардитов могут иметь значение разнообразные инфекционные и неинфекционные факторы, которые можно разделить на несколько групп (см. классификацию по этиологии).
Патогенез
В полости перикарда за короткое или длительное время может скапливаться до 1 л выпота. Накопление жидкости и снижение растяжимости перикарда из-за патологического выпота приводят к уменьшению наполнения желудочков во время диастолы. Следовательно, диастолическое давление повышается, что влечет за собой появление и нарастание системного венозного застоя. Кроме того, гидростатическое давление в капиллярах становится равным осмотическому давлению, приводя к появлению транссудации плазмы крови из капилляров в окружающие ткани, что проявляется на периферии отеками и асцитом.
При перикардитах патологические изменения будут выражены преимущественно в большом круге кровообращения , тогда как малый круг остается интактным.
Быстрое накопление жидкости в полости перикарда вызывает резкое увеличение давления в желудочках, предсердиях и венах, падение ударного выброса и артериального давления и развитие клиники тампонады сердца . При этом наблюдаются выраженная тахикардия, одышка, гипотензия, наполнение пульса падает. Решающее значение в диагностике тампонады сердца имеет определение парадоксального пульса, когда на вдохе левые отделы сердца пустеют и наполнение пульса снижается.
В случаях констриктивного перикардита происходит постепенное утолщение и сращение листков перикарда, расслабление сердца в фазу диастолы ограничивается, что приводит к увеличению диастолического давления в желудочках, а затем к увеличению венозного давления в большом круге кровообращения . Эти патологические изменения приводят к развитию вначале нарушений в малом круге кровообращения (одышки и ортопноэ), а затем к застойным явлениям в большом круге (периферическим отекам , асциту , выпоту в плевральные полости, гепатомегалии).
Классификация
Этиологическая классификация (Е. Е. Гогин, 1979 г.).
1. Инфекционные:
1) ревматические;
2) туберкулезные;
3) бактериальные (неспецифические — кокковые, в том числе при пневмонии и септические; специфические — при брюшном тифе , дизентерии , холере, бруцеллезе , сибирской язве , чуме , туляремии);
4) вызванные простейшими;
5) грибковые (аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты);
6) вирусные (вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа , парагриппа, ЕСНО);
7) риккетсиозные.
2. Асептические перикардиты:
1) аллергические (причинами являются сывороточная болезнь , лекарственная аллергия);
2) при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке , ревматизме);
4) при злокачественных опухолях (первичных, метастатических);
5) травматические, в том числе послеоперационные (причинами являются перикардотомия, травма грудной клетки);
6) ионизирующая радиация и рентгеновское излучение (массивная рентгенотерапия);
7) постинфарктные (эпистенокардический инфаркт миокарда и при постинфарктном синдроме);
8) вызванные нарушениями обмена веществ (при подагре , амилоидозе, хронической почечной недостаточности с уремией, тяжелом гипотиреозе);
9) вызванные приемом лекарственных средств (новокаинамида, кромолина, гидралазина, гепарина, непрямых антикоагулянтов, глюкокортикоидов);
10) гиповитаминоз С.
3. Идиопатические перикардиты.
Клиническая классификация (З. М. Волынский).
1) сухой (фибринозный);
2) экссудативный (выпотной) — серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый;
1) выпотной;
2) адгезивный:
а) бессимптомный;
б) с функциональными нарушениями сердечной деятельности;
в) с отложением извести («панцирное сердце»);
г) с экстраперикардиальными сращениями; 3) констриктивный перикардит.
Клиника и диагностика
Симптоматика перикардита зависит от различных факторов, в том числе от его вида, скорости накопления экссудата в полости перикарда, локализации и распространенности спаечного процесса и др.
В острой фазе основного заболевания обычно отмечается фибринозный, или сухой, перикардит. С течением времени симптоматика меняется и сухой перикардит переходит в выпотные формы.
Сухой перикардит
иногда ничем себя не проявляет.
Однако некоторые больные в начале развития заболевания предъявляют жалобы на тупые (или ноющие), постоянные боли в области сердца . Чаще боли бывают умеренной интенсивности, но иногда они значительно выражены и иррадиируют в шею, эпигастрий, левую лопатку и левую руку, напоминая приступ стенокардии . Реже больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, слабость, вялость, познабливание.
Характерной особенностью перикардитических болей является их зависимость от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной щадит себя, не делает глубоких вдохов, а дышит часто и поверхностно. Может отмечаться вынужденное положение на правом боку.
При осмотре отмечается болезненность при надавливании над грудино-ключичным сочленением и у основания мечевидного отростка , т. е. в местах поверхностного расположения диафрагмального нерва.
При первичном обследовании больного наибольшее значение для постановки диагноза сухого перикардита имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, непродолжительным. Однако с течением времени при увеличении слоя фибринозных отложений на поверхности внутреннего листка перикарда боли постепенно уменьшаются, а шум, наоборот, становится более грубым, слышным над всей областью сердца. В некоторых случаях шум трения может носить краткосрочный характер и выслушиваться всего нескольких часов. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части и выслушивается синхронно с сердечными сокращениями.
Важным диагностическим признаком шума трения перикарда при перикардите является его плохая проводимость, а также изменчивость во времени и нередко зависимость от фаз дыхания. Шум трения перикарда может усиливаться при надавливании головкой фонендоскопа, а также при изменении положения тела больного.
Выпотной (экссудативный) перикардит
представляет собой, как правило, следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания. Иногда скопление выпота в перикардиальной полости может происходить, минуя стадию сухого перикардита Это возможно при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергических) и при первично-хронических «холодных» (туберкулезных, опухолевых). При медленном накоплении жидкости в значительно увеличенной полости перикарда грудино-реберная поверхность сердца и его верхушка сохраняют соприкосновение с париетальным листком серозного перикарда или отделяются от него тонким слоем жидкости. В этих случаях шум трения перикарда исчезает постепенно. Верхушечный толчок сердца сохраняется, но смещается вверх от нижней и кнутри от левой границы сердечной тупости, обусловленной скоплением жидкости в перикарде.
В результате резкого перемещения сердца в фазу систолы эхокардиографически определяется смещение створок митрального клапана, которое может ошибочно приниматься за пролапс. После удаления жидкости из перикарда эти изменения исчезают.
При выпотах большого объема перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже средней подмышечной линии, во II и III межреберьях — до срединно-ключичной линии; вправо в нижних отделах (V межреберье) — до правой срединно-ключичной линии, во II- IV межреберьях — несколько меньше, но тоже латеральнее правой парастернальной линии.
При осмотре в эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет большого выпота и увеличения печени . Границы сердечной тупости изменяются в зависимости от положения тела больного: в положении стоя зона притупления во II и III межреберьях уменьшается на 2—4 см с каждой стороны, а в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над областью сердца при экссудативном перикардите гораздо интенсивнее, чем обычно.
Аускультативно при выпотном перикардите тоны сердца могут оставаться четкими и хорошо слышимыми даже при скоплении в перикардиальной полости большого количества жидкости, но только если их выслушивать кнутри от верхушечного толчка; в других зонах тупости тоны сердца резко ослаблены.
Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости перикарда может ослабевать и выслушиваться только при определенных условиях: при запрокидывании головы больного назад, на вдохе.
К поздним симптомам экссудативного перикардита относят признаки сдавления органов средостения: сдавление объемным выпотом трахеи может вызывать упорный «лающий» сухой кашель, сдавление пищевода приводит к затруднению глотания.
При отсутствии своевременного лечения экссудативного перикардита постепенно развивается тампонада сердца , проявляющаяся нарушениями кровообращения . Развивается значительная тахикардия, наполнение пульса снижается, также понижается артериальное давление. При осмотре обращает на себя внимание набухание периферических и шейных вен при отсутствии их пульсации. Появляется и нарастает бледность с выраженным цианозом носогубного треугольника. Увеличивается и становится болезненной при пальпации печень . Из симптомов застоя в большом круге кровообращения в первую очередь появляется асцит , а затем уже отеки на нижних конечностях. Больной занимает вынужденное положение в постели: он сидит, туловище наклонено вперед, лбом опирается на подушку или встает на колени и прижимается лицом и плечами к подушке. При прогрессировании тампонады сердца появляются мучительные приступы слабости, сопровождающиеся страхом смерти. Кожа покрывается холодным, липким потом, цианоз нарастает, конечности на ощупь холодные. Могут возникать эпизоды потери сознания.
Гнойный перикардит
может начинаться как серозно-фибринозный, со временем переходя в гнойный, либо сразу развивается как гнойный. Гнойный перикардит протекает очень тяжело из-за выраженной интоксикации и скопления в полости перикарда большого количества гноя (до 3 л). Но иногда экссудат осумковывается в одном или нескольких синусах перикарда.
Гангренозный перикардит
— наиболее тяжело протекающий из всех видов перикардита. На первый план выступают симптомы тяжелейшей интоксикации.
При обследовании больного в положении на спине в области сердечной тупости определяется коробочный звук, а при вертикальном положении в нижней части перкуторный звук тупой, а в верхних отделах — тимпанический.
Аускультативно определяется большое количество разнообразных шумов — шум плеска, звук падающей капли, «звон колокольчика».
Аллергический перикардит
Характеризуется острым началом с резкой болью в области сердца и склонностью к рецидивированию. Возникает через некоторый срок после воздействия разрешающего фактора (введения сывороток или аллергизирующих лекарств). Протекает обычно в форме миоперикардита с образованием серозно-фибринозного выпота Характерны кожные высыпания и другие проявления лекарственной болезни или аллергических состояний.
Волчаночный перикардит
Чаще встречается у молодых женщин в виде сухого, экссудативного или адгезивного процесса. Как правило, одновременно отмечается плеврит и пневмонит.
Перикардит на почве опухоли
Чаще экссудат образуется в большом объеме и носит геморрагический характер. В экссудате при исследовании до 90 % всех лейкоцитов составляют лимфоциты, могут обнаруживаться конгломераты опухолевых клеток.
Уремический перикардит
Бывает сухим, серозно-фибринозным или геморрагическим. Протекает малосимптомно, не сопровождается болью в области сердца .
Ксантоматозный (холестериновый) перикардит
развивается, когда абсорбционная способность перикарда резко снижена. В выпоте в полости перикарда содержатся липопротеиновые комплексы, распад которых в данных условиях значительно замедлен. Это приводит к образованию в выпоте многочисленных кристаллов холестерина. Ксантоматозные перикардиты возникают вне зависимости от уровня холестерина в крови, протекают длительно.
Адгезивные (слипчивые) перикардиты
имеют различные клинические проявления в зависимости от локализации и распространенности спаечного процесса. Заболевание может протекать бессимптомно. У некоторых больных снижается толерантность к повышенной физической нагрузке, появляются боли в области сердца и расстройства кровообращения .
Нередко при адгезивном перикардите наблюдаются болевой синдром, резкая одышка, слабость, сухой кашель, возникающие при изменениях условии работы сердца , при перемене положения тела или в начале движения, исчезающие при продолжении нагрузки. Чаще всего боли, усиливающиеся при физических нагрузках, связаны с внеперикардиальными сращениями. Они ограничивают вдох и заставляют больного длительное время сохранять определенную позу.
Некоторые признаки спаечного процесса можно определить уже при внешнем осмотре больного.
Можно наблюдать отрицательный сердечный толчок — втяжение области верхушечного толчка в фазу систолы (симптом Сали-Чудновского). В период диастолы втянутый участок совершает обратный рывок, похожий на сильный верхушечный толчок.
При пальпации может определяться дрожание грудной клетки в области сердца , сходное с протодиастолическим «кошачьим мурлыканьем». Сращения перикарда с передней грудной стенкой при заращении его полости приводят к расширению границ абсолютной и относительной сердечной тупости. У больных со сращениями сердца на передней или задней поверхности в акте дыхания видны движения только верхних ребер, нижние ребра в дыхании не участвуют. При осмотре отмечается асимметрия дыхательных экскурсий грудной клетки.
Аускультативно при адгезивном перикардите иногда можно определить в систоле тон щелчка, похожий на раздвоение II тона. Однако он носит постоянный характер, не меняется в зависимости от дыхательных фаз и плохо проводится. Кроме того, иногда выслушиваются плевроперикардиальные шумы, чаще во II-III межреберьях по левой границе сердца или у мечевидного отростка. Выраженность шумов меняется в зависимости от дыхательных фаз.
Туберкулезный перикардит
Чаще возникает у лиц с гиперергическим туберкулезным процессом другой локализации или перенесших туберкулез в прошлом. Боль в области сердца возникает редко. Больных беспокоит субфебрилитет, потливость ночью, сухой кашель. Течение болезни длительное. Выпот может быть большим без развития тампонады сердца .
Иногда выпот сохраняется годами в минимальной воспалительной реакцией — так называемое холодное течение. Миокард в процесс не вовлекается. Диагностическое значение имеют туберкулезные пробы, а в более поздние сроки — рентгенологически выявляемые участки обызвествления перикарда.
Констриктивный (сдавливающий) перикардит
имеет ряд характерных клинических симптомов. Чаще встречается у мужчин в возрасте 20—50 лет.
Основные клинические симптомы сдавливающего перикардита включены в так называемую триаду Бека : высокое венозное давление , асцит , «малое тихое сердце».
Больные предъявляют жалобы на постоянное ощущение дискомфорта в животе, чувство его вздутия, тяжести, переполнения. Венозное давление определяется выше 250- 300 мм вод. ст.
При внешнем осмотре больного видны признаки венозной гипертензии: цианоз щек, носогубного треугольника, кистей рук, отечность лица и шеи, набухание шейных вен, не спадающихся при глубоком вдохе, их видимая пульсация. Однако периферические вены при этом не расширены.
Клинически выделяют 3 стадии развития хронического констриктивного перикардита начальную, выраженную и дистрофическую.
В начальной стадии больной отмечает слабость и одышку при ходьбе, отечность лица, низкую толерантность к обычным физическим нагрузкам.
Дистрофическая стадия развивается на поздних этапах болезни в связи в поздней диагностикой заболевания и неадекватным и несвоевременным лечением. У больных развивается выраженная астения .
При быстром накоплении выпота назначают бессолевую диету, прием жидкости ограничивают до 500- 600 мл в сутки, при хронических перикардитах вводят диуретики.
Больному запрещают физическую нагрузку, назначают постельный режим, щадящую диету, ограничение соли и жидкости. Применяют сердечные гликозиды, мочегонные препараты.
Причины
- Инфекции:
- вирусы (30-50%): Коксаки, ЕСНО, Эпштейна - Барра, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека; цитомегаловирус, парвовирус В19;
- бактерии (5-10%): пневмококк, стафилококк, менингококк, трепонема, боррелия, хламидия, микобактерии туберкулеза;
- Грибы: кандида, гистоплазма;
- Паразиты: амеба, эхинококк;
- Острый ИМ (эпистенокардитичный перикардит) (5-20%);
- Миокардит (30%);
- Метаболические нарушения: уремия, почечная недостаточность, микседема (30%), холестериновый перикардит;
- Новообразования;
- Травмы: при прямом или косвенном повреждении перикарда;
- Системные аутоиммунные заболевания: острая ревматическая лихорадка (20-50%); коллагенозы: ревматоидный артрит (30%), склеродермия (> 50%), системная красная волчанка (30%);
- Аутоиммунные процессы (повреждения): постинфарктный синдром, постперикардиотомный синдром;
- Идиопатический (вирусная этиология не установлена) (3-50%).
Перикардит может быть острым (сухим или экссудативным) или хроническим (сдавливающим или выпотным). Острый перикардит длится менее 6 недель, хронический - более 6 недель.
Частота острых перикардитов составляет от 2 до 6% по данным - 1 на 1000 госпитализированных. Это указывает на то, что перикардит часто не диагностируется, хотя довольно часто возникает при различной патологии. Такие состояния и осложнения перикардита, как тампонада сердца, конструктивный и гнойный перикардит, создают непосредственную угрозу для жизни больного, требуют своевременной диагностики и энергичного лечения.
Хронический сдавливающий перикардит может быть следствием всех причин, вызывающих острый перикардит. Частыми причинами являются туберкулез или другие инфекции: облучения, ревматоидный артрит, травма и сердечная хирургия.
Хронический выпотной перикардит обычно вызывается туберкулезом, грибковой инфекцией. Метастазы опухолей - карциномы (особенно легких или молочной железы), саркомы (особенно меланома), лейкемия, лимфома - частые причины большого перикардиального выпота в клинической практике. Опухолевая инвазия часто осложняется серозным или геморрагическим выпотом, который может быть ограниченным или диффузным, таким, что приводит к тампонаде сердца.
Острый перикардит может быть серозным, фибринозным, геморрагическим или гнойным. При этом в процесс могут вовлекаться поверхностные слои субэпикардиальных участков миокарда. Патоморфологические изменения при перикардите - острое воспаление, включает наличие полиморфноядерных лейкоцитов, увеличение васкуляризации перикарда и отложения фибрина. Возможно развитие фиброзных сращений между перикардом и эпикардом, грудиной и плеврой. Висцеральный перикард реагирует на острое воспаление накоплением жидкости.
Симптомы
Клинические:
- боль в груди: обычно длительная (от нескольких часов до нескольких суток), острая, загрудинная, может иррадиировать в оба плеча, трапециевидная мышца, в шею, усиливается при глубоком дыхании (возможен ошибочный диагноз плеврита), при кашле, глотании, зависит от положения тела (усиливается в положении лежа на спине и уменьшается в положении сидя или лежа на животе);
- другие симптомы (одышка, лихорадка, недомогание, миалгии, проявления основного заболевания).
Физикальные:
- шум трения перикарда (грубый, жесткий, высокочастотный двухкомпонентный шум, захватывает систолу предсердий и желудочков, носит непостоянный характер; в 50% случаев является третий компонент шума - в период раннего диастолического наполнения желудочков);
- перкуторное увеличение перикардиальной тупости (при выпоте в полость перикарда);
- ослабление сердечных тонов;
- набухание шейных вен, парадоксальный пульс при тампонаде.
Инструментальные:
- ЭКГ-изменения (ранние изменения - депрессия сегмента РО. Корытообразный подъем сегмента ЗТ без реципрокной депрессии в других отведениях и патологического зубца О, изменения ВТ и Т носят динамический характер, зубец Т становится отрицательным);
- ЭхоКГ (наличие выпота в полости перикарда);
- рентгенологические изменения (увеличение размеров "сердечной тени", сглаживание талии сердца, "псевдомитральная" конфигурация сердца, ослабление пульсации контура "сердечной тени" при наличии выпота);
- изменения югулярнойфлебограмы (пологий У-спад, крутой Х-спад) при выраженном выпоте в полости перикарда.
Лабораторные:
- туберкулиновые пробы (для диагностики туберкулеза);
- посевы крови (для диагностики инфекционного эндокардита);
- вирусологические исследования;
- определение антител к ВИЧ-инфекции;
- серологические исследования на грибы;
- определение антинуклеарных антител, ревматоидного фактора, повышение СОЭ (для диагностики СКВ, ревматоидного артрита);
- определение антистрептолизина-0 (для диагностики ревматизма);
- определение холодовых антител (для диагностики микоплазменной инфекции);
- определение гетерофильных антител (для диагностики мононуклеоза);
- определение уровня гормонов щитовидной железы (для диагностики гипотиреоза);
- определение уровня креатинина (для диагностики уремии).
Острый перикардит .Острый перикардит может проявляться болью в грудной клетке, одышкой, повышением температуры, шумом трения перикарда, тампонадой, ЭКГ-и рентгенографическими изменениями. Боль локализуется в прекардиальной или субстернальний области с иррадиацией в шею или левое плечо. Боль вариабельная по выраженности и часто усиливается в положении лежа, при кашле, глубоком дыхании, глотании и уменьшается в положении сидя и наклонах вперед. Боль при перикардите следует отличать от болевого синдрома при плеврите, инфаркте миокарда и инфаркте легких. Одышка обычно связана с поверхностным дыханием, возникает с целью уменьшения болевого синдрома, а также с гипертермией или большим гидротораксом.
Патогномоничным признаком острого перикардита является пресистолический, систолический и диастолический шум, трение перикарда, отражающее трение поверхностей перикарда и эндокарда. Особеностю его является частая смена аускультативной картины. Шум трения перикарда отличается от других сердечных шумов тем, что: 1) не изменяется при нагрузке, 2) не меняется при разных фазах дыхания и положении. Значительный перикардиальный выпот может приглушать тоны сердца, увеличивать зону сердечной тупости и изменять размер и форму сердца.
В классических случаях для острого перикардита характерна триада клинических признаков: боль в груди, шум трения перикарда и переменная ЭКГ.
Образцы формулировки диагноза
- Бактериальный (стафилококковый) перикардит, острое течение, средняя степень выраженности перикардиального выпота, CH0 IIIА, диастолической вариант, III ФК.
- Хронический сдавливающий (неустановленной этиологии) перикардит, прогрессирующее течение, незначительная степень выраженности перикардиального выпота, CH0 IIБ, диастолической вариант, IV ФК.
Диагностика
- Сбор жалоб и анамнеза: боль в грудной клетке, за грудиной или в левой прекардиальной области, боль может иррадиировать в верхню часть трапециевидной мышцы, кметь плевральный или ишемический характер, зависеть от положення тела; могут быть отдышки, парадоксальный пульс.
- Клиническое обследование: вовремя аускультации шуматрения перикарда, ослабленные тоны сердца, набухание шейных вен, падение АТС на вдохе на 12-15 мм. рт. ст.
- Измерения АД.
- Измерения центрального венозного давления.
- Лабораторное обследование: общие анализы крови и мочи, АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, холестерин, глюкоза крови, калий, натрий, С-реактивный протеин, титры АСЛ-О, АГ.
- ЭКГ в 12 отведениях:
- конкордатний отрицательный сегмент SТ с одновременной выпуклостью внизу в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т;
- через 1 - 2 дня интервал SТ спускается ниже изолинии, выпячивается вверх, затем на протяжении нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на дальнейший воспалительный процесс в перикарде;
- положительный зубец Т уплощается и через 10-15 суток становится двофазным или отрицательным в тех. отведениях, в которых проходила динамика сегментаSТ. В дальнейшем ЭКГ приходит к норме;
- отсутствуют изменения комплекса QRS.
- ЭхоКГ и доплер-исследование: утолщение листков плевры, наличие жидкости.
- Рентгенография ОГК: изображение сердца может варьировать от нормального до появления силуэта «бутылка с водой», можно выявить сопутствующие заболевания легких и органов средостения.
Суточные исследования:
- Суточный мониторинг ЭКГ;
- Пункция перикарда с цитологическим исследованием выпота;
- КТ или МРТ;
- ЦИК, lgMG, нейтрализующие или комплементсвязывающие антитела к вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, герпеса в парных сыворотках.
Профилактика
Острый перикардит . Первым этапом в лечении острого перикардита является определение связи перикардита с какой-либо сопутствующей патологией, требующей специфического лечения.
Неспецифическая терапия перикардита включает постельный режим до исчезновения болевого синдрома и лихорадки, поскольку активность может усилить симптоматику. Все больные с перикардитом должны быть госпитализированы с целью обследования и наблюдения за возможным развитием осложнений, включая тампонаду перикарда.
Боль при перикардите обычно устраняется нестероидными противовоспалительными препаратами. Тяжелый болевой синдром, устойчивый к НПВП в течение 48 часов, лечат кортикостероидами и наркотическими анальгетиками. В ряде случаев может потребоваться многомесячное лечение. Учитывая побочные эффекты длительной терапии кортикостероидами, их следует применять при лечении болевого синдрома только в указанных случаях, применяя при необходимости, в дальнейшем через день или переходя на лечение нестероидными препаратами.
Антибиотики применяются только при доказанном инфекционном генезе перикардита. Тревожное состояние пациента или бессонница могут потребовать назначения бензодиазепинов. Антикоагулянты противопоказаны при перикардитах из-за риска развития внутриперикардиального кровотечения, вплоть до развития тампонады.
Перикардиты, вызванные бактериальной или грибковой инфекцией, лечатся специфическими антимикробными препаратами. При постперикардиотомном синдроме, постинфарктном перикардите антибиотики не показаны. При ревматической лихорадке или других болезнях соединительной ткани и поражении перикарда при злокачественных опухолях требуется лечение основного процесса.
Уремический перикардит лечат гемодиализом и кортикостероидами.
При выпотном перикардите перикардиоцентез не проводится до момента развития сдавления сердца. Клиническое значение любого выпота в перикард зависит от: 1) наличия или отсутствия гемодинамических нарушений и 2) наличия и выраженности сопутствующей патологии. Перикардиоцентез показан для уменьшения тампонады и при подозрении на гнойный перикардит. Его следует использовать с диагностической целью, если выпот и симптоматика прогрессируют после 1-3 недель лечения.
Перикардиоцентез нужен при быстром развитии тампонады сердца, падении артериального давления и развитию симптоматики шока. Жидкость из полости перикарда эвакуируется путем: 1) чрескожный перикард с помощью иглы и катетера через субксифоидальный доступ или 2) частичной или обширной хирургической перикардэктомии при торакотомии. Манипуляция должна проводиться в катетеризационной лаборатории под контролем ехокардиограмы. Необходим мониторинг ЭКГ для своевременного выявления аритмий сердца, возникающие при возможной пункциимиокарда. Как правило, проводят мониторинг давления в правом предсердии, давления заклинивания в легочной артерии и внутриперикардиальное давление. После удаления жидкости при перикардиоцентезе происходит быстрое улучшение клиники. Сейчас это относительно безопасная процедура: если она проводится опытным оператором, имеет риск возникновения опасных для жизни осложнений до 5%.
Хронический перикардит . Констриктивный перикардит - прогрессирующее заболевание. Только небольшое число больных могут прожить много лет при умеренном увеличении яремных вен и периферических отеках на фоне ограничения поваренной соли, жидкости и приема диуретиков. При развитии суправентрикулярных аритмий или систолической дисфункции миокарда показан дигоксин.
У большинства больных с симптоматикой прогрессивно нарастают слабость, асцит, периферические отеки, что в дальнейшем приводит к развитию сердечной кахексии. В этой ситуации лечения констриктивного перикардита заключается в полной резекции перикарда. Операция не проводится у пожилых лиц, при тяжелой дисфункции печени, выраженной кальцификации перикарда и дилатации сердца. Значительное улучшение состояния гемодинамики и уменьшение симптоматики у некоторых больных происходит сразу же после операции, у других это происходит постепенно, в течение недель или месяцев.
