Всегда ли аутоиммунный тиреоидит приводит к гипотиреозу? Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: причины, симптомы и лечение Климатические условия с аит и гипотиреозом

Одним из наиболее важных органов в человеческом организме, является щитовидная железа. Она содержит в себе весь запас йода, поступающего в организм, вырабатывает необходимые гормоны, которые в свою очередь помогают правильно функционировать обмену веществ и воздействовать на развитие клеток. Однако, как и все другие органы, щитовидка может страдать от воздействия различных заболеваний, и самое распространенное из них – это гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Субклинический гипотиреоз вызванный аутоиммунным тиреоидитом приводит к повышению ТТГ, что является следствием реакции гипофиза на нарушение в работе щитовидки. В результате, «выжившие» клетки щитовидной железы начинают усиленно работать, сохраняя достаточный уровень тиреоидного гормона. Благодаря такой реакции организма, может даже не проявиться никаких симптомов, свидетельствующих о нарушении. Именно поэтому, данный вид гипотиреоза называется – субклинический.

Реакция организма на болезнь

Поскольку щитовидка оказывает влияние на все органы и системы в организме, то и симптомы могут проявляться с разных сторон. Для хорошей работоспособности органа необходимо достаточное содержание йода. Однако, если организм довольно продолжительное время чувствует его нехватку, то это может привести к тому, что снижается темп роста и деления клеток, из-за чего происходят негативные изменения железы, а также узловые образования.

Узловой зоб с явлениями АИТ субклинического гипотиреоза может образоваться в следствии множества причин, таких как:

недостаток йода;
загрязнения и токсины;
вирусные инфекции;
постоянные стрессы;
курение;
затяжной период приема лекарственных средств;
генетика.

Периодически посещая эндокринолога, можно следить за состоянием, а также здоровьем щитовидки. Благодаря этому, можно будет распознать любые проявления нарушений и начать незамедлительное лечение. К способам лечения можно отнести следующие действия:

правильное применение радиоактивного йода;
применение лекарств, которые останавливают выработку тиреоидов;
хирургическое вмешательство.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз

АИТ иногда называют тиреоидитом Хашимото. При таком диагнозе, иммунитет начинает разрушать белки щитовидки, из-за чего происходит ее разрушение. Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита может развиваться из-за генетических или приобретенных нарушений работы щитовидной железы. Однако такой исход можно предотвратить.

Симптомы АИТ гипотиреоза

При аутоиммунном тиреоидите может не быть никаких явных симптомов. Болезнь протекает медленно и прогрессирует с исходом в гипотиреоз. Однако, в большинстве случаев, одним из характерных признаков может стать появление зоба, который может расти и увеличиваться, а результатом будут и другие проявления болезни. Если узловое образование возникло в области трахеи, то оно будет мешать дыханию и глотанию, но чаще всего дискомфорт ощущается просто от прикосновений или при ношении шарфов и галстуков.

Некоторые симптомы болезни могут выражаться следующим образом:

бессонница;
нарушения в системе пищеварения;
беспокойства;
усталость;
резкие изменения веса;
боли в теле, мышцах, суставах;
перемены настроения и депрессии.

Диагностика АИТ

Проходя регулярные обследования у специалиста, можно следить за состоянием щитовидной железы и выявить еще на ранних стадиях различные отклонения от нормы ее работы. Эндокринолог может выявить следующее:

отклонения от нормы в размерах органа;
исходя из анализа крови можно определить уровень тиреоглобулина, тиреопероксидазы и антител, а также их соотношение;
биопсия поможет обнаружить лимфоциты и макрофаги;
с помощью радиоизотопного исследования можно увидеть диффузное поглощение в увеличенной щитовидке.

Лечение АИТ гипотиреоза

В случаях, когда наблюдается увеличение размеров органа, эндокринолог назначит пациенту терапию, проводимую с помощью гормонов. Искусственные гормоны, такие как левотироксин, помогают бороться с уменьшением размеров щитовидки. Однако если медикаментозное лечение оказывается не действенным, то лечащий врач может посоветовать частичное или полное удаление железы.

Если же пациенту поставили диагноз – аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз, то врачи могут прописать гормон L- тироксин или йодомарин, а по прошествии месяца – ТТГ.

Некоторые врачи придерживаются мнения, что если при аутоиммунном тиреоиде наблюдается наличие тиреодных антител, то необходимо начать незамедлительное лечение малыми дозами гормонов, такими, какие вырабатывает щитовидная железа. Большинство практикующих врачей советуют применять препарат левотироксин, если уровень содержания ТТГ находится в пределах нормы. Этот препарат помогает противостоять развитию болезни, даже приостановить ее. Причиной такого результата является то, что уровень антител и содержание лимфоцитов в значительной мере понижается, а значит, проходит и воспаление.

Лечение с помощью гормональной терапии имеет ряд значительных преимуществ. Конечно, страдающий данным заболеванием должен понимать свою зависимость от препаратов на всю оставшуюся жизнь. Однако этот факт не должен вызывать опасений, поскольку лечение включает в себе насыщение организма недостающими гормонами, которые более не может вырабатывать сама щитовидная железа. Благодаря лечению с помощью гормонов, вскоре можно будет наблюдать следующие изменения:

восстановление щитовидки;
отсутствие недомоганий;
облегчение наступает очень быстро, благодаря чему страдающий заболеванием, очень быстро может вернуться к нормальной жизни;
уже через три месяца можно восстановить уровень гормонов;
доза препарата, не меняется на протяжении всего курса, если отсутствует факт беременности или значительные изменения массы веса;
стоимость лекарственных средств, также делает лечение вполне доступным.

Лечение субклинического АИТ

Для лечения данной болезни не требуется существенных особенностей, главная задача проводимой терапии – поддержание тиреоидных гормонов на должном уровне. Такое лечение осуществляется следующим образом:

назначаются препараты, которые содержат гормоны, вырабатываемые самой щитовидкой;
лечение изначальной причины развития болезни;
каждодневное поддержание баланса организма, с помощью витаминов, а также минералов;
должное питание. Поскольку нарушается обмен веществ, то благодаря простым правилам рациона, можно поддержать здоровье и правильное функционирование железы.

Если подробнее разобрать рацион для здорового питания, важно исключить следующие продукты:

сахар;
сократить употребление воды до 600 мл в день;
уменьшить употребление жиров: растительного и сливочного масла, жирной рыбы, орехов, авокадо;
соевые продукты.

В диету, которая поможет противостоять гипотиреозу, нужно включить следующие продукты:

свежие овощи и фрукты;
говяжье, индюшиное мясо и мясо других птиц;
морепродукты, поскольку именно они содержат самое большое количество йода;
мясные бульоны;
натуральный кофе.

Запущенные формы заболевания гораздо сложнее лечить, тем более что исход может иметь весьма серьезные последствия, такие как кома и нарушение в работе других органов. К тому же профилактика всегда является гораздо лучшим методом, чем непосредственно само лечение болезни. Однако, к сожалению, на данный момент есть возможность предотвратить только те виды данного заболевания, которые вызваны недостаточным содержанием йода, поступающего в организм. Для того чтобы предотвратить развитие патологии внутри утробы, беременная женщина должна сдать необходимые анализы и своевременно предпринять меры по борьбе с заболеванием.

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят : хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, .

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде : склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно . Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; . Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов . Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, ). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Читайте в этой статье

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и , которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
облучение радиационное и солнечное;
стрессовые ситуации;
длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
лечение препаратами интерферона болезней крови;
травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, ), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

угроза преждевременных родов;
преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
отслоение плаценты;
замедление внутриутробного развития плода;
кровотечение после родов;
нарушения работы сердца;
анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

дискомфорт в области шеи,
ощущение кома в горле,
быстрая утомляемость,
общая слабость,
летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
повышенной раздражительности, агрессивности;
ускоренного и усиленного сердцебиения;
повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
потливости, плохой переносимости жары;
дрожания век, пальцев рук;
снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

апатию, вялость, сонливость;
постоянную зябкость;
снижение памяти;
отечность лица, голеней;
устойчивое повышение веса тела;
выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
сухость кожи;
снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

проявления болезни;
данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

анализ крови общий – повышены лимфоциты;
иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Сегодня многим знакомы проявления усталости, увеличения массы тела, выпадения волос и кожных изменений. Одновременно все эти симптомы могут быть проявлением субклинического гипотиреоза. О том, что такое гипотиреоз, и как следует его лечить – читайте далее.

Первичный субклинический гипотиреоз – что это такое

Суб клинический (скрытый) гипотиреоз значит начальную стадию заболевания, для которой характерны поражения функционирования щитовидной железы, но при этом ее симптомы не проявляют себя достаточно ярко. По статистическим данным, субклинический гипотиреоз фиксируется у 20% женщин за 50 лет.

Первичный гипотиреоз проявляет себя в виде резкого снижения гормонов в крови, как результат патологических процессов щитовидной железы.

Встречается такое заболевание довольно часто. Его противоположностью является гипертиреоз, наоборот, повышение гормонального уровня щитовидной железы. Манифестный или выраженный синдром гипотиреоза фиксируется у 2% населения, а субклиническая или легкая степень заболевания встречается у 12% людей. Чаще всего, первичная форма гипотиреоза бывает у женщин от 18 до 44 лет, и старше 45 лет. Гипотиреоз опасен тем, что протекает скрытно, поэтому своевременная диагностика затруднена. Первичная стадия гипотиреоза не проявляет специфических симптомов. Часто у человека без проблем со щитовидной железой может наблюдаться явное проявление гипотиреоза. Чаще всего, воспаления, носящие аутоиммунный характер, встречаются у женской половины населения.

Провокаторами первичного гипотиреоза являются причины вызванные:

Недостатком йода в организме, вызывающим низкую выработку гормонов;
Негативными воздействиями внутренних и внешних факторов;
Продолжительным и неконтролируемым употреблением определенных медицинских препаратов, например, гормона надпочечника, лития, витаминов группы А и других;
Воспалительными процессами;
Удалением или резекцией щитовидной железы;
Наследственной предрасположенностью;
Неправильным питанием;
Медикаментозным лечением с применением радиоактивного йода;
Гипоплазией или атрофией железы.

Часто нельзя определить точную причину, почему развивается первичный гипотиреоз. Такая форма заболевания называется идиопатическим гипотиреозом. Следует учитывать то, что не существует прямой зависимости между гормональным дефицитом и выраженностью симптомов. Например, у некоторых могут отсутствовать явные симптомы заболевания при явном гипотиреозе, а у некоторых симптомы выражены резко, даже при субклинической стадии болезни.

Особенности субклинической формы гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз – это скрытый вид заболевания. Течение его начальной стадии может вообще не проявлять себя. Дисфункция яичников или надпочечников также может вызвать нарушение выработки йодной составляющей щитовидной железой. Клиника болезни будет идентична манифестной форме.

Она включают в себя:

Аутоиммунный тиреоидит;
Врожденные нарушения при формировании щитовидной железы;
Дефицит йода, который поступает во время еды и питья;
Операцию, проведенную на щитовидной железе, в процессе которой был удален весь орган или его часть;
Длительный процесс лечения медикаментами;
Лечение онкологии в районе шеи;
Последствие радиойодотерапии.

Также подавлению выработки тироксина и трийодтиронина способствует большой выброс в кровь кортизола – гормона стресса. Еще заболевание может развиться вследствие различных хронических заболеваний и лекарственных средств, употребляемых при их лечении.

Симптомы субклинического гипотиреоза

Медикаментозное лечение для субклинического гипотиреоза не всегда обязательно. Ранние стадии можно лечить простым улучшением образа жизни и рациона питания. К сожалению, часто болезнь диагностируют уже на манифестной форме, из-за того, что на ранних стадиях, часто отсутствуют характерные признаки болезни. Это значить, что такую форму вылечить уже сложнее.

К симптомам субклинического гипотиреоза относят:

Плохую переносимость холода, постоянное ощущение мерзлоты;
Пониженную температуру тела из-за замедленного обмена веществ;
Сонливость и вялость;
Чрезмерную утомляемость и чувство разбитости даже после отдыха;
Проявление медлительности в совершении действий;
Увеличение массы тела на фоне сниженного аппетита;
Выделения молозива из молочных желез;
Апатию;
Снижение или отсутствие половой активности.

Также проявляются постоянные стрессовые и состояния депрессии, происходит снижение концентрации внимания и рассеянность.

Лечение субклинического гипотиреоза

Во избежание пожизненной зависимости от применения гормональных препаратов, при диагнозе субклинический гипотериоз, нужно своевременно действовать, стремиться улучшить свое здоровье и здоровье щитовидной железы.

Одним из наиболее подходящих вариантов защиты щитовидной железы является поддержание надпочечников.

Регулярный здоровый сон в сутки должен занимать хотя бы 7-8 ч. Правильный отдых является не только очень полезным для организма, но и может помочь снизить уровень стресса. Физические упражнения также помогут снять стресс и поддержать вашу щитовидную железу.

Люди, страдающие гипотиреозом, чаще берут абонементы на занятия:

Йогой;
Танцами;
Плаванием;
Бегом или ходьбой.

Средиземноморская диета включает свежие органические овощи и фрукты, белковую пищу, (в частности холоднокровную рыбу, мясо и птицу, не содержащую гормоны и антибиотики), полезные растительные масла (к примеру, оливковое, растительное масло и масло авокадо), блюда из зерна и бобов. Также можно употреблять соевые продукты, приготовленные в ферментированной форме, хотя некоторые отзывы не рекомендуют употребление сои. Не следует употреблять в больших количествах фабричную пищу, транс-жиры, продукты из белой муки, сахар и кофеин. Важен прием дополнительных питательных веществ. К таким относятся витамины В2,3,6, С, Е, А и D, еще медь, цинк, йод, тирозин и селен, а также рыбий жир, полезно принимать в тиках случаях, например, Йодомарин. Использование трав для поддержки щитовидной железы, к которым относят ашваганду, бакопа монье, хмель, колеус форсколии и шалфей.

Аутоиммунный тиреоидит: субклинический гипотиреоз

Самой распространенной болезнью щитовидной железы считают аутоиммунный тиреоидит (АИТ или тиреоидит Хашимото). Эта болезнь – наиболее частая причина развития гипотиреоза. У молодых людей и подростков, данная болезнь встречается реже.

Больше всего заболеванию аутоиммунного тиреоидита подвержены:

Женщины, достигшие 30-50 летнего возраста;
Женщины после беременности;
Мужчины, достигшие возраста 40-65 лет.

Аутоиммунный тиреоидит не обладает ярко выраженными симптомами, и даже может никак не проявлять себя на протяжении многих лет. При данном заболевании, отсутствуют какие-либо болезненные ощущения, поэтому трудно составить прогноз заболевания и часто болезнь переходит в ХАИТ – свою хроническую форму. Единственный признак, который могут показать анализы, это повышенный титр АТ-ТПО.

Этот признак проявляется, например, при проникновении в щитовидную железу лимфоцитов, развивая при этом лимфоцитарную инфильтрацию щитовидной железы.

Так армия лимфоцитов наносит вред клеткам щитовидной железы (тироцитам), отвечающим за выработку гормонов. Уменьшение этих клеток ведет к тому, что щитовидная железа не может справиться со своими функциями. Из-за недостаточности тироцитов, организм не может быть снабжен необходимым числом гормонов. Падение их уровня в крови ведет к развитию симптомов гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог .

Что известно про АИТ и как его диагностировать?

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов - ингибиторов контрольных точек .

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться , что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы (утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос) , которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов : степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов.

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели:

подбор корректной дозировки гормона;
устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

БАДы

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее.

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование , которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr , в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов. Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО - это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений. Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности.

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история : значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были , включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Диеты

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе - диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметить, что не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36 , при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было . Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Подпишитесь на «Медфронт» в соц.сетях:

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы чаще всего имеют наследственную предрасположенность. Это состояние, когда клетки собственной иммунной системы начинают воспринимать некоторые виды белков за чужеродные и уничтожают их.

В результате ткани органа разрушаются и не могут синтезировать нужное количество гормонов, что приводит к гипотиреозному состоянию. Последнее может возникать и по другим причинам, не связанным с ошибками иммунной системы.

Важно понимать, что аутоиммунный тиреоидит является заболеванием, а гипотиреоз - это такое состояние, при котором орган не синтезирует нужное количество гормонов.

На фото справа здоровые фолликулы, а слева — разрушенные лимфоцитами

Относится к органам внутренней секреции, она расположена в нижней части шеи и находится примерно на одной параллели с ключичными костями. Это небольшое мягкое образование, состоит из паренхимы и фолликулов, последние проявляют синтетическую активность.

В них также скапливается определенная доля тиреоидных гормонов, запаса которых достаточно на несколько месяцев для поддержания нормальной концентрации в крови, если по каким-либо причинам синтез тироксина и трийодтиронина прекратится. По форме щитовидка напоминает бабочку, состоит из двух долей, которые соединены перешейком. При патологии иммунных процессов в паренхиме сосредотачивается значительное количество лимфоцитов и других иммуннокомпетентных клеток, деструктивно влияющих на ткани органа, таким образом ухудшая его работу.

Может быть как временным явлением, так и постоянным. Это такое состояние человека, при котором регистрируется пониженный гормональный уровень, что негативно сказывается на здоровье и самочувствии.

В особых случаях возможны довольно серьезные последствия, например, ухудшение сердечной деятельности. В случае с АИТ в зависимости от его причин и развития болезни ткани железы могут восстанавливаться или нет, поэтому гипотиреоз будет временным или устойчивым.

Связанные с нарушениями собственных защитных механизмов, встречаются достаточно редко (у 3-4%). Представительницы слабого пола страдают от этой болезни в несколько раз чаще, нежели мужчины, что связано прежде всего с гормональными особенностями женского организма. Реже болеют дети, в основном первые признаки ненормального состояния начинают проявляться после 20 лет.

Заметка. У женщин во время беременности или после нее может нарушаться работа щитовидной железы, при этом очень часто в основе патологического процесса лежат аутоиммунные нарушения. У большинства, спустя определенное время, функциональность полностью восстанавливается, а у части развивается хронический гипотиреоз, поэтому важно отслеживать уровень гормонов в крови, особенно когда имеется наследственная предрасположенность.

Причины

Основным фактором развития заболевания является генетическая предрасположенность, причем достаточно часто отклонения в работе нескольких органов наблюдаются сразу или по очереди (зоб, алопеция, артриты и прочие), но основная причина кроется в аутоиммунных расстройствах. В щитовидной железе негативные процессы в начале могут быть скрыты и длиться довольно продолжительное время.

Иногда даже человек проживает полноценную жизнь, не зная о наличии ненормальных процессов. На протяжении длительного времени здоровые клетки будут усиленно секретировать все необходимые вещества, взамен пострадавших из-за болезни. Но чаще рано или поздно заболевание проявляется в виде соответствующей клинической картины.

Обратите внимание. При развитии аутоиммунного тиреоидита стадии, при которой гормональный уровень снижается, предшествует состояние гипертиреоза из-за высвобождающихся гормонов, хранившихся в здоровых фолликулах.

Вне зависимости от стремительности патогенеза в щитовидной железе функционально активных клеток становится меньше, что неизбежно ведет к гипотиреоидному состоянию. Но если у человека в геноме имеются гены, активирующие заболевание, то их одних будет недостаточно.

Для запуска патогенеза должны присутствовать дополнительные факторы, например, такие:

воспалительные процессы в щитовидке, вызванные инфекционными агентами;
физическая травма или операционное вмешательство;
нехватка йода в организме;
гормональные перестройки у женщин в процессе беременности и после нее.

В медицине основной причиной гипотиреоза считают АИТ, но кроме него есть и другие факторы, которые провоцируют понижение активности щитовидной железы. Кратко они указаны в нижерасположенной таблице, а более подробно про эти проблемы можно узнать, если посмотреть видео в этой статье.

Таблица. Факторы, провоцирующие гипотиреоз:

Причина	Комментарий
	Аутоиммунный тиреоидит приводит к анатомической деструкции щитовидной железы, что влечет за собой снижение секреторной активности. Считается основной причиной гормонального (Т3 и Т4) дефицита.
	Некоторые заболевания щитовидной железы (рак, базедова болезнь и другие) могут подвергаться лечению, но после этого она не может функционировать в полной мере.
	После полной или частичной резекции сокращается количество тканей и фолликулов, поэтому естественно, что секреция снижается.
	Длительное применение гормональной терапии, препаратов, подавляющих гиперсекрецию щитовидки, а также лекарств, содержащих литий, могут иметь побочные эффекты в виде угнетения синтеза тироксина и трийодтиронина.

Клиническая картина

Аутоиммунный тиреоидит приводит к разным гормональным состояниям, но в последствии возможно два исхода – или количество тиреоидных веществ в крови вернется к норме, или будет ощущаться их недостаток. В последнем случае, если врач не назначит гормонозаместительную терапию, то состояние здоровья его пациента будет заметно ухудшаться.

Естественно, связь АИТ и гипотиреоза очевидна, но в определенных случаях ее может и не быть. В зависимости от стадии болезни постоянно изменяется гормональный фон.

Начало, как правило, протекает скрыто (субклиническая форма). Как только возрастет инфильтрация лимфоцитов в ткани, и фолликулы начнут разрушаться, наступает гипертиреоидная фаза, потому что при нарушении клеточных структур гормоны высвобождаются.

Причем здесь важно не ошибиться при диагностике и правильно определить причину, которая не состоит в гиперсекреции клеток, поэтому препараты для угнетения синтеза гормонов не используются, во-первых, потому что это бессмысленно, во-вторых, подобная терапия может привести к угнетению синтеза, что при наступлении гипотиреоидной фазы еще больше понизит гормональный уровень.

Таким образом, в начале болезни симптоматика будет характерная для гипертиреоза:

потеря веса;
признаки гипертонии;
дрожь в мышцах конечностей и прочие.

Последние при достаточном разрушении клеток органа сменяются на другие признаки:

запоры,
повышение веса тела, депрессивные состояния,
у женщин менструальные сбои;
нарушение умственной деятельности: страдает память, может изменяться речь, труднее дается умственная работа и т. д.;
синдром постоянной усталости и другая симптоматика, характерная для пониженного содержания гормонов в крови.

Обратите внимание. Развитие устойчивой формы гипотиреоза является осложнением (последствием) аутоиммунного тиреоидита.

Симптоматика может варьировать и иметь индивидуальные особенности и проявления. Состояние зоба регистрируется с определенной частотой. Увеличение щитовидки может носить различный характер – от слабо до сильно выраженного.

В первом случае человек ничего не ощущает, или признаки настолько малы, что он не обращает на них внимания. Во втором пациенты жалуются на дискомфорт в шее, который может быть болезненным, что очень осложняет жизнь.

Железа при этом чувствительна к пальпации, человеку трудно глотать, а если сдавливается трахея, то, возможно, он станет испытывать определенные проблемы при дыхании. Если в крови становится слишком много агрессивных клеток по отношению к щитовидной железе, то возможно впадение человека в состояние депрессии или тревоги, больной довольно плохо спит.

Диагностика

Врач-эндокринолог должен узнать от больного все нюансы симптоматики. Далее инструкция предполагает проведение физикального осмотра пациента, измерение давления и температуры и проведение лабораторных анализов.

При явно выжаренном увеличении органа или наличии узловых образований они могут определяться даже при пальпации. В таком случае важно проверить ткани на возможное наличие онкологического процесса.

Диагностика включает:

общий и биохимический анализ крови , в последнем случае определяется наличие и концентрация антител к тиреотропным компонентам;
УЗИ измеряет размеры щитовидной железы, состояние ее паренхимы и новообразования;
гистологический анализ тканей проводится путем тонкоигольной биопсии, что позволяет исследовать клеточный состав, получить представление о степени инфильтрации макрофагов в паренхиму;
при надобности возможно проведение радиоизотопного анализа , который показывает диффузное поглощение излучающих элементов, что говорит о нарушении синтеза в определенных зонах органа.

Лечение АИТ

При наличии зоба, определяемого визуально и эстетически неприятного, а также дискомфорте пациентам может быть назначена гормональная терапия, например, левотироксин, который способствует уменьшению размеров органа. Операцию проводят в случае слишком большого зоба, а также если предложенная медикаментозная терапия не приносит желаемого результата.

В большинстве случаев при повышении гормонального уровня при аутоиммунном тиреоидите не назначаются никакие медикаментозные средства, особенно если анализ ТТГ остается в норме. Но есть ряд специалистов, считающих, что возникновение негативной симптоматики и увеличение антител, уже являются признаками, при которых нужно начинать терапию с незначительных доз гормональных препаратов.

Они основываются на данных недавних исследований американских ученых, которые показали, что раннее назначение гормональных препаратов (левотироксин натрия) могут замедлить или даже остановить прогрессирование болезни и не дать развиться гипотиреозу. Кроме этого, используют препараты селена, что помогает организму при аутоиммунных нарушениях и уменьшает количество агрессивных антител к щитовидной железе.

Тем не менее, в большинстве случаев у больных после прохождения всех фаз АИТ устанавливается устойчивый гипотиреоз, поэтому они вынуждены пожизненно принимать гормонозаместительную терапию. При этом человек должен полностью пересмотреть свой образ жизни.

Корректировка питания, соблюдение определенной диеты, ведение здорового способа жизни и отказ от вредных привычек положительно сказываются на течении болезни и помогут уменьшить прием медикаментозных препаратов. Лекарство и дозу должен выбирать лечащий врач. В процессе наблюдения и периодической диагностики терапия подвергается корректировке.