Краткие сведения об острой почечной недостаточности у детей. Почечная недостаточность у детей Осложнения и последствия

Почечная недостаточность у детей – нечастое явление, но такие случаи бывают, и поэтому нужно максимально вникнуть в суть проблемы, чтобы знать, как действовать в таком случае.

Основные причины почечной недостаточности

Обычно под этим названием скрывается целая группа заболеваний, связанных с нарушением деятельности таких важных органов, как почки. Почечная недостаточность характеризуется тяжелым течением и страшными последствиями. Фактически это крайняя стадия развития болезней. Если не предпринять мер по излечению, наступает отказ почек, что в детском возрасте очень часто приводит к летальному исходу.

Причины развития симптомов почечной недостаточности:

• кистозное поражение органов;
• опухоль;
• тромбоз сосудов;
• нефропатические заболевания;
• некроз почечных тканей;
• диабет;
• врожденные болезни почек;
• плохая наследственность;
• отсутствие одной почки;
• интоксикация;
• травматический шок;
• повреждение тканей;
• инфекционные заболевания.

Встречаются случаи, когда почечная недостаточность развивается вследствие перенесения ребенком простудного заболевания, например, гриппа.

Проявления у детей разного возраста

Выделяют несколько групп заболеваний, которым подвержены дети той или иной возрастной категории.

Так, например, у новорожденных причинами почечной недостаточности часто становятся тромбоз почечных вен, врожденный поликистоз, агенезия, аномалии развития.

У грудничков могут диагностировать экстраренальную почечную недостаточность, некроз почек, врожденный нефроз, который чаще всего развивается в первый год жизни малыша.

Хронический пиелонефрит нередко развивается у детей с самого раннего возраста. Детский ночной энурез – это сигнал о возможной проблеме для детей старше 5 лет.

Если до 8 лет случаи недержания во время сна не всегда являются аномалией, то в подростковом возрасте – это явный признак сбоев в работе почек. При скрытом течении некоторых болезней к 10 годам у ребенка могут диагностировать нефронофтиз. Все это свидетельствует о необходимости оказания неотложной помощи.

Симптомы, проявления

Своевременное лечение и его благоприятный исход в огромной мере зависят от своевременного выявления болезни. Симптомы почечной недостаточности у детей мало чем отличаются от ее признаков у взрослых. Общими проявлениями являются:

• общее недомогание;
• частое мочеиспускание;
• количество мочи не соответствует норме;
• камни в почках;
• понижение мышечного тонуса;
• желтизна кожных покровов;
• тремор;
• температура;
• тошнота и рвота, прочие признаки отравления;
• повышенный белок в моче;
• отеки конечностей.

Верным признаком развития недостаточности у ребенка может стать нефротический синдром. У взрослых он практически не наблюдается, зато довольно часто диагностируется у детей младшего и школьного возраста.

Острая форма

Это внезапное прекращение работы почек вследствие чего организм накапливает продукты обмена и токсины. Стадии и их продолжительность:

1. Первые дни – недомогание с признаками отравления.
2. Одна — две недели – к симптомам добавляется уремия, в крови увеличивается концентрация азотистых продуктов обмена.
3. Две недели – нарушение водного баланса, диурез, потеря в весе.
4. Спад проявления симптомов. Клиническое выздоровление, восстановление нормальных показателей.

При отсутствии лечения ослабленный детский организм может не выдержать нагрузки на него. Острая форма может перерасти в хроническую почечную недостаточность.

Хроническая форма

Характеризуется постепенным угнетением работы почек вплоть до полной остановки. Может быть, как врожденной, так и приобретенной. Стадии:

1. Латентная – бессимптомная, возможно легкое недомогание.
2. Компенсированная – появление первых признаков, полиурия.
3. Интермиттирующая – азотемия, ухудшение состояния кожи, слабость.
4. Терминальная – олигурия, прогрессирует разрушение почек вплоть до их отказа.

Что делать родителям

Если у ребенка наблюдаются хотя бы малейшие признаки того, что почки не в порядке, необходимо срочно посетить больницу для уточнения диагноза и оказания помощи. Прежде всего нужно обратиться к педиатру, который на основе жалоб назначит сдачу необходимых для постановки диагноза анализов и направит к нефрологу.

Диагностика

Определить состояние почек можно с помощью комплекса мероприятий. В первую очередь нужно провести анализ крови, а также мочи. Ее цвет, повышенное содержание белка, сахара, посторонних примесей, кровяных телец или песка укажет на наличие тех или иных проблем.

Более подробную картину можно получить с помощью УЗИ почек. Это позволит оценить состояние органа, выявит инородные образования, некротические участки, кисты. При подозрении на опухоль необходимо взять пробу тканей для биопсии.

Методы лечения

Лечение почечной недостаточности проводится с разных сторон. Медикаментозное воздействие направлено на восполнение недостающих элементов, восстановление функций, обезболивание и снятие воспалений. Необходимо восстановить электролитический баланс.

Очень важное значение имеет диета.

Ребенку нужно восстановить необходимое количество жидкости, снизить нагрузку на почки за счет употребления легкой и полезной пищи.

Жирное, сладкое, продукты с большим содержанием соли и белка стараются исключить из рациона. Используются и средства народной медицины, например, мочегонные чаи с брусникой, шиповником и гранатом.

Если почки не справляются с фильтрационной функцией, назначают гемодиализ. Если же органы бесповоротно отказали и началось отмирание тканей, необходима срочная пересадка почки. Операция – это крайняя стадия решения проблемы. Реабилитация базируется на приеме вспомогательных препаратов, предотвращении развития нежелательных последствий.

Профилактика

Для предотвращения развития почечной недостаточности необходимо следить за питанием ребенка, обеспечивать его достаточным количеством жидкости. Нельзя допускать травм и переохлаждения спины в области поясницы. При наличии подобных проблем у кого-нибудь из родственников следует проводить периодические обследования, так как ребенок входит в группу риска по наследственному фактору. Обязательным условием является своевременное лечение других заболеваний, особенно связанных с мочеполовой системой.

Возможные осложнения и последствия

Полное прекращение почечной функции отражается на состоянии растущего организма в целом, к тому же требуется гемодиализ. Осложнения могут проявиться в отставании развития, инвалидности. Из последствий следует выделить переход заболевания в хроническую форму и медленное отравление тканей. Возможно развитие ишемии, пороков ЦНС, атеросклероза, анемии. Нередким бывает летальный исход. После пересадки почки необходимо всю жизнь принимать дорогостоящие препараты для предотвращения отторжения органа.

Чем скорее будет излечена почечная недостаточность у детей, тем больше шансов остается на нормальное развитие и полноценную жизнь. Хроническая форма оставит свой отпечаток, но правильное лечение и профилактика способны спасти жизнь ребенку.

Видео к статье

Острая почечная недостаточность у детей - клиническо-лабораторный синдром, спровоцированный нарушением фильтрации в почках. Главным признаком является задержка воды и продуктов обмена в организме с дальнейшей интоксикацией и полиорганной недостаточностью.

Острая почечная недостаточность у детей – клинико-лабораторный синдром, проявляющийся нарушениями работы почек. В основе его лежит повреждение канальцевой системы почки с последующим отеком тканей и ухудшением работы органа.

Почечная недостаточность у детей имеет два вида: функциональное расстройство и органическое повреждение структуры.

Причины

Основные причины одинаковы для обоих видов болезни:

• повреждения почечных сосудов;
• результат перенесенных инфекций (ангина, пневмония);
• воспалительные заболевания почек;
• ревматологические болезни;
• генетическая предрасположенность;
• врожденные аномалии развития органа;
• онкологические процессы;
• отравление медикаментами или другими химическими соединениями;
• травмы мочевыводящей системы;
• резкое обезвоживание организма.

При функциональной форме болезни поражение обратимо и компенсируется интенсивными лечебными действиями. Органическая патология всегда тяжелее.

Клиника

Острая почечная недостаточность у детей имеет три формы: периренальною, ренальную, постренальную.

Острая почечная недостаточность у ребенка проходит четыре последовательные стадии: переданурическую, анурическую, полиурическую, восстановления. Они характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.

В начале единственным симптомом является уменьшение количества мочи у ребенка.

Это может быть следствием как недостаточного количества воды в организме (относительная), так и нарушений фильтрации воды почками при достаточном ее поступлении (абсолютная олигоанурия).

При первой стадии развивается отечный синдром. В моче обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, . В крови возрастает уровень азота и мочевины. Это свидетельствует о нарушении фильтрации в почках. Нарушается водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. Возникает синдром задержки воды в организме с последующим тотальным отеком тканей.

В крови накапливаются кислые продукты обмена – метаболический ацидоз. Продолжается олигоануричная стадия в основном от 2 до 15 суток. Ребенок становится слабым, неактивным. Сознание его угнетено в результате начинающегося отека мозга. Кожа бледная, на лице видны отеки. Возможны кровоизлияния на коже. В дальнейшем отек распространяется в направлении с головы до ног. При пальпации отеки теплые на ощупь. Изо рта ребенка ощущается резкий запах ацетона. Могут быть и другие симптомы: сердцебиение, учащение пульса, повышение артериального давления, одышка.

Иногда на фоне отеков у ребенка возможно возникновение судорог.

Полиурическая стадия имеет такие симптомы почечной недостаточности у детей – постепенно увеличивается диурез, мочевыделение становится чрезмерным. Этот состояние называется полиурия. Из-за чрезмерного диуреза происходит обезвоживание организма, развивается гипокалиемический синдром. Основными проявлениями являются метеоризм, вялость, чувство онемения в конечностях, ускорение сердечных сокращений. При обследовании отмечаются изменения на ЭКГ.

Удельный вес мочи снижен и колеблется в пределах 1,005-1,001. Фильтрация и выделение натрия, мочевины и креатинина снижены. Накопление этих соединений приводит к интоксикации организма. Одновременно выделение калия возрастает, и гипокалиемия усиливается. На этой стадии проводится системный диализ для коррекции нарушений.

Следующая стадия – восстановление. Продолжительность его колеблется от 4 до 6 месяцев. Происходит постепенное восстановление нормальной функции почек, основных органов и систем.

Диагностика

Первый признак патологии – снижение количества мочи. Здесь проводится чёткая очередность обследования.

1. Сбор анамнеза и клиническое обследование.
2. Оценка лабораторных показателей работы почек.
3. Уровень и характер отклонений нормальных жизненных показателей.
4. Проведение дифференциальной диагностики.

Если есть признаки заболевания, необходимо тщательная оценить основные показатели мочи. Периренальная форма недостаточности имеет следующие признаки и обосновывается на таких подходах:

• анамнестических данных (рвота, понос, травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая патология);
• клинике (обезвоживание, снижение артериального давления, наличие отёков, снижение центрального венозного давления);
• выявление гиалиновых и зернистых цилиндров в моче;
• понижение количества натрия, воды;
• соотношение азота мочи и креатинина плазмы более 20;
• соотношение мочевины моча / плазма более 10, креатинина моча / плазма выше 40;
• индекс почечной недостаточности менее 1%.

Индекс почечной недостаточности – основной признак, позволяющий определить степень поражения. Он основывается на оценке 3 основных критериев: количество натрия мочи, количество креатинина мочи и креатинина плазмы.

При ренальной форме соблюдаются такие критерии:

• анамнестические данные (перенесенные ранее болезни почек);
• исключениа обструкция мочевыводящих путей;
• повышенное количество натрия и воды;
• индекс почечной недостаточности выше 1%;
• соотношение концентрация креатинина мочи к креатинину плазмы меньше 20.

Основная дифференциальная диагностика этих двух форм основана на сравнении и оценке фильтрационной функции. При ренальной форме она резко снижена.

Постренальную форму устанавливают на основании анамнеза (пороки мочеполовой системы, травмы), пальпальпаторном исследовании (наличие образований и переполненного мочевого пузыря).

Делается сцинтиграфия и сонография органа, а при содержании креатинина сыворотки крови меньше 0,46 ммоль/л показана экскреторная урография.

Лечение

Главные принципы лечения:

• улучшение периферической микроциркуляции;
• восстановление потерь жидкости;
• проведение детоксикации;
• профилактика инфекционных осложнений;
• ликвидация ацидоза.

Когда почечная недостаточность у детей уже развилась, основой лечения является внутривенное ведение растворов. Применяют 0,9% NaCl, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. Объём вливаний определяется снижением объёма циркулирующей крови.

Гиперкалиемия корректируется внутривенно введением 10% раствора кальция глюконата и 40% раствора глюкозы.

Коррекция изменений кислотно-основного состояния проводится 4% раствором бикарбоната натрия под контролем показателей крови. В младенческом возрасте пациент получает такое же лечение, но препараты вводятся в меньшей дозе

Кортикостероидная терапия показана при инфекционно-аллергической природе болезни.

Применяют преднизолон, дексаметазон в терапевтических и дозах и по возрастной классификации.

Для улучшения работы почек и коррекции электролитов крови применяются мочегонные средства. В зависимости от показателей электролитов плазмы применяют осмотические диуретики (маннитол), салуретики (). Антибактериальная терапия проводится, если есть осложнения, вызванные присоединением инфекции. Препараты подбирают, учитывая чувствительность бактерий к ним.

Необходимой составляющей терапии является диета. Ограничивают содержание белков до 1 грамма на килограмм массы тела при сохранении калорийности рациона. Диетотерапия обеспечивает снижение азота крови и корректирует ацидоз.

Неотложная помощь

Неотложная помощь определяется причиной развития недостаточности.

Основными препаратами являются:

• 0.9% р-р NaC внутривенно капельно;
• маннитола и фуросемид внутривенно капельно;
• допамин и фуросемид;
• противошоковые мероприятия для компенсации гипотензии – эпинефрин, норепинефрин;
• 10% кальций хлорид и 5% глюкоза + 40-50 ЕД инсулина для коррекции гиперкалиемии.

Если оказана неотложная помощь, после стабилизации гемодинамики и жизненных показателей больному проводят дальнейшее лечение. Все действия направлены на восстановление гомеостаза.

Следующее определение олигурической почечной недостаточности у новорожденных детей является обще­принятым:

1. Диурез ниже 1 мл/кг/час в течение более, чем 24 часа.
2. Отсутствие увеличения диуреза в ответ на жидкостную нагрузку.
3. Сочетание двух предыдущих факторов с уров­нем креатинина в сыворотке выше 130 ммоль/л.

Хотя у большинства маленьких детей с острой почечной недостаточностью диурез снижен, однако у некоторых больных при нормальной скорости мочеотделения отмечается задержка растворенных веществ, что отражается в подъеме уровня креатинина в сыворотке (неолигурическая почечная недостаточность). Частота олигурической острой почечной недостаточности у новорожденных колеблется от 1 до 6% среди всех пациентов отделений интен­сивной терапии. Причины острой почечной недостаточности у новорожденных детей традиционно делятся на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные. Данное деление, основанное на локализации поражения, имеет важ­ное значение, поскольку оценка, лечение и про­гноз в этих трех группах могут быть совершенно различными.

Преренальная острая почечная недостаточ­ность. Наиболее частая причина ОПН в периоде новорожденности - нарушение ренальной перфу­зии, встречающееся у 70% детей с олигурией.Преренальная ОПН может возникнуть при любой клинической ситуации, когда имеется гипоперфу­зия почки, нормальной во всех других отношениях Хотя быстрая коррекция состояния низкой перфу­зии обычно восстанавливает почечную функцию, однако, при несвоевременно начатой инфузионной терапии может развиться паренхиматозное пора­жение почки.

Этиология острой почечной недостаточности у новорожденных

Преренальные причины

1. Уменьшенный объем плазмы; кровотечение, дегидратация, сепсис
2. Другие причины ренальной гипоперфузии: гипоксия, респи­раторный дистресс-синдром» застойная и сердечная недостаточ­ность, шок

Ренальные причины

1. Врожденные аномалии почек: двусторонняя агенезия, двусто­ронний мультикистоз (дисплазия), поликистоз
2. Сосудистые поражения: тромбоз почечной артерии или вены
3. Ишемические: шок, кровотечение, дегидратация, сепсис, ги­поксия, респираторный дистресс-синдром
4. Нефротоксические: антибиотики-аминогликозиды
5. Мочевая кислота: гиперурикемия новорожденного

Постренальные причины

1. Двусторонняя обструкция: клапан задней уретры, травма уретры, врожденный фимоз, дивертикул уретры, нейроген­ный мочевой пузырь, синдром мегацистис-мегауретер
2. Обструктивное поражение единственной функционирующей почки: обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента

Ренальная острая почечная недостаточ­ность .

При ренальной ОПН нарушение функции почки связано с поражением паренхимы на кле­точном уровне. Обычно это один из следующих 2 видов патологии: ишемия (острый канальцевый некроз), нефротоксическое поражение (аминогликозиды), врожденные аномалии почек (поликистоз), сосудистые нарушения (тромбоз почечной ар­терии или вены, особенно единственной почки).

Постренальная острая почечная недостаточ­ность .

Постренальная ОПН развивается при на­личии препятствия току мочи из обеих почек или из единственной почки. Наиболее частые причины постренальной ОПН у новорожденных - клапан задней уретры или двусторонняя обструкция пу­зырно-мочеточникового сегмента.Хотя эти виды обструкции обычно корригируемы, однако при длительном внутриутробном их существовании мо­гут развиться различной степени необратимые из­менения почечной функции. ОПН возникает в ре­зультате лежащей в ее основе аномалии, но, с дру­гой стороны, уже имеющаяся ОПН может привести ко вторичному поражению паренхимы.

Симптомы острой почечной недостаточности у новорожденных детей

ОПН у новорожден­ного проявляется клинически симптомами, харак­терными прежде всего для лежащей в ее основе патологии, например, сепсиса, шока, дегидратации, тяжелого респираторного дистресс-синдрома. Часто имеются и неспецифические симптомы, связанные с уремией, а именно - гипотрофия, резкая вялость, рвота, судороги, гипертензия, .

Диагностика острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Оценка новорожденного с острой почечной недостаточностью должна начинаться с тщательного сбора анамнеза как самого больного, так и семьи и осмотра. При подозрении на преренальные причины острой олигурии увеличение жидкостной нагрузки с фуросемидом или без него имеет как диагностическое, так и терапевтическое значение. Если в ответ на ука­занные мероприятия диурез не увеличился, необ­ходимо дальнейшее более глубокое определение функции почек.

Лабораторное исследование включает в себя полный анализ крови, определение концентрации в сыворотке мочевины, креатинина, электролитов, мочевой кислоты, кальция и фосфора. Уровень креатинина в сыворотке в течение первых несколь­ких дней жизни ребенка соответствует материнско­му, а после 1-й недели составляет у доношенного новорожденного 35-44 ммоль/л. Наличие в мо­че эритроцитов, белка, цилиндров характерно для паренхиматозного поражения почек.

В дифференциальной диагностике ренальной по­чечной недостаточности и н ре ренальной азотемии у больного с олигурией наиболее ценным показа­телем является ФЭК а. Использование этого теста основано на предположении, что почечные каналь­цы плохо перфузируемой почки жадно реабсорбируют натрий, в то время как почка с паренхима­тозным или канальцевым поражением неспособна к реабсорбции натрия. Соответственно в большин­стве случаев олигурической почечной недостаточ­ности у новорожденных, развившейся на фоне ренальных причин, показатель ФЭК а больше 2,5%. ФЭК должна быть измерена до введения фуросемида. Кроме того, у глубоко недоношенных детей, которые и в норме имеют высокую ФЭК а, результа­ты этого теста следует интерпретировать с осторожностью.

Является чрезвычайно ценным методом об­следования, позволяющим определить размеры по­чек, их форму и локализацию, а также расширение выделительной системы и состояние мочевого пу­зыря. При подозрении на клапан задней уретры или пузырно-мочеточниковый рефлюкс показана микционная цистоуретрография. Может понадоби­ться и антеградная пиелография для выявления обструкции уретеровезикального сегмента. Однако снижение СКФ и канальцевой функции у новорож­денных обусловливает плохую визуализацию по­чек и мочевого тракта при внутривенной пиелогра­фии в течение первых нескольких недель жизни. Кроме того, некоторые рентгеноконтрастные веще­ства обладают нефротоксичностью. Поэтому луч­ше всего функцию почек обследовать с помощью радиоизотопного сканирования, используя технеций-99.

Лечение острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Лечение дол­жно производиться параллельно с диагностически­ми мероприятиями. У детей с преренальной олигу­рией жидкостная нагрузка с фуросемидом или без него обычно увеличивает диурез и улучшает фун­кцию почек. При клапане задней уретры необходи­мо срочно поставить мочевой катетер, в то время как при других обструктивных поражениях у ново­рожденных может понадобиться «высокое» хирур­гическое (нефро- или уретеростомия). Жидкостная нагрузка осуществляется из рас­чета 20 мл/кг изотонического раствора, содержа­щего 25 ммоль/л натрия бикарбоната с инфузией указанного объема в течение 1-2 час. Если за это время не восстанавливается достаточный диурез (2 мл мочи или более на кг за 1-2 часа), показа­но внутривенное введение фуросемида в дозе 2-3 мг/кг. Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормаль­ным сердечным выбросом (а значит, нормальной ренальной перфузией) при отсутствии обструкции мочевых путей говорит о наличии паренхиматоз­ного поражения почек и требует соответствующего лечения олигурической или анурической почечной недостаточности.

Поддержание жидкостного баланса - основа ле­чения больного с острой почечной недостаточностью. Суточная жидкостная на­грузка должна быть равна сумме нечувствитель­ных потерь воды, диуреза и внепочечных потерь жидкости. У доношенных детей нечувствительные потери воды составляют 30-40 мл/кг/сут, в то время как недоношенные дети могут потребовать до 70 мл/кг/сут. При проведении жидкостной те­рапии очень важно часто измерять массу тела но­ворожденного. Электролитный состав вводимой жидкости определяется данными регулярного лабо­раторного обследования. Нечувствительные потери воды не содержат электролитов, а потому должны быть восполнены просто водным раствором глю­козы.

В результате ОПН могут возникать такие серь­езные вторичные нарушения, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гипертензия, гипокальциемия, ги­перфосфатемия и метаболический ацидоз. Поэтому у пациентов с ОПН прежде всего должны быть исключены экзогенные источники поступления в организм калия. Тем не менее у многих отмеча­ется повышение уровня калия в сыворотке, что тре­бует немедленного активного лечения во избежа­ние кардиотоксического эффекта. При прогресси­рующем росте концентрации калия в сыворотке терапия должна начинаться с применения натрий- калиевых ионообменных смол (натрия полисти­рол-сульфонат в сорбитоле, 1 г/кг ректально в клизме). В неотложных ситуациях для предотвращения или лечения уже возникшей сердечной показано внутривенное введе­ние натрия бикарбоната (1-2 ммоль/кг), 10% раствора глюконата кальция (0,5 мл/кг) и глюко­зы (0,5-1,0 г/кг) с последующим введением ин­сулина (0,1- 0,2 ЕД/кг).

У детей с олигурией при гипергидратации могут развиваться гипонатриемия и гипертензия, что требует прежде всего ограничения жидкостной на­грузки. Эффективным может быть применение вы­соких доз фуросемида внутривенно (5 мг/кг). При стойкой бессимптомной гипертензии добавляют парентерально апрессин (0,25-0,5 мг/кг каждые 4 часа). Если же упорные значительные подъемы ЛД сопровождаются клиническими проявлениями, внутривенно вводят диазоксид (5 мг/кг).

Гиперфосфатемия (уровень фосфора в сыворот­ке больше 2 ммоль/л), которая часто бывает при­чиной сочетанной с ней гипокальциемии, требует использования молочных смесей с низким содер­жанием фосфора (Симилак РМ 60/40), а также кальция карбоната, связывающего фосфат (50-100 мг/кг/сут). Применение с этой целью (связывание фосфата) алюминия гидроокиси про­тивопоказано в связи с токсичностью алюминия у детей при почечной недостаточности.

В результате задержки водородных ионов может развиться метаболический ацидоз, что требует применения натрия бикарбоната.

Питание больного (внутривенное или энтераль­ное) должно обеспечивать поступление 100- 120 калорий и 1 -2 г белка/кг/сут. Для новорож­денных, усваивающих энтеральное питание, реко­мендуются смеси с низким содержанием фосфора и алюминия, такие как Симилак РМ 60/40. Активное проведение адекватного питания в значительной мере способствует восстановлению функции почек, обеспечивая необходимые энерге­тические потребности на клеточном уровне.

Хотя у большинства новорожденных с острой почечной недостаточностью про­водится консервативная терапия, тем не менее в редких случаях для лечения метаболических осложнений жидкостной перегрузки может потре­боваться перитонеальный диализ или длительная артериовенозная гемофильтрафия (ДАВГ). Ле­тальность в этой группе больных обычно превы­шает 60%. В нашем госпитале за последние б лет мы проводили перитонеальный диализ у 17 ново­рожденных с острой почечной недостаточностью. В основном это были паци­енты, перенесшие на открытом сердце. Хотя, по данным литературы, летальность у таких больных составляет 90-100%, по нашему опыту раннее начало перитонеального диализа и обеспе­чение адекватного питания позволили снизить ле­тальность в последнее время до 38%.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

В статье представлен обзор литературы по острой почечной недостаточности у новорожденных: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

Acute renal failure in newborns

This paper presented reviews the literature on acute renal failure in infants: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, treatment guidelines.

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, которая приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 году на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей предлагает использование термина «острое повреждение почек» (ОПП, acute kidney injury - AKI) вместо термина «острая почечная недостаточность», и сохранение термина «ОПН» только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек .

Острое повреждение почек (ОПП) определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН . Более точно, ОПП представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) .

ОПН характеризуется острым (в принципе обратимым) нарушением всех функций почек, вызывающим тяжелые расстройства гомеостаза: азотемию, ацидоз, электролитный дисбаланс, нарушение выведения жидкости. Основные клинические признаки ОПН - резкое снижение объема мочи, повышение уровня креатинина (рост мочевины присоединяется позже).

Предрасполагают к развитию ОПН в неонатальном периоде физиологические особенности почек у новорожденного. Почки новорожденного имеют дольчатое строение, отличаются низкой скоростью клубочковой фильтрации (20 мл/мин), ограниченной способностью к выведению жидкости и др. В первые двое суток жизни физиологическая олигурия наблюдается практически у всех здоровых новорожденных (объем мочи - не менее 0,5 мл/кг/ч, нормальная частота мочеиспускания - 2-6 раз; в последующем - 5-20 раз). В первые сутки ребенок может вообще не мочиться; но если этого не происходит на 3-и сутки, надо бить тревогу . Патологической считается олигурия, при которой в первые двое суток мочи выделяется менее 0,5 мл/кг/ч, а до конца 1-й недели - менее 1 мл/кг/ч. Особенности физиологии почек в неонатальном периоде обычно не позволяют диагностировать ОПН у новорожденных в первые двое суток жизни. И лишь с 3-го дня жизни при снижении диуреза (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Частота развития ОПН в периоде новорожденности отличается в зависимости от причины в различных возрастных группах: среди новорожденных c очень низкой массой тела при рождении ОПН наблюдается в 6-8% случаев; у детей, перенесших операцию на сердце, - в 9-38%; у детей с асфиксией - в 47-58% . Уровень заболеваемости новорожденных острой почечной недостаточностью в развивающихся странах составляет 3,9 на 1000 живорожденных . По данным американской ассоциации, ОПН развивается у 8-24 % новорожденных, находящихся в палатах интенсивной терапии и реанимации. В периоде новорожденности встречаемость ОПН, требующей проведения диализа, составляет 1 случай на 5000 живорожденных.

Этиология ОПН у неонатальном периоде. В 85% случаев ОПН обусловлена преренальными причинами, в 12% - поражением почечной паренхимы (ренальные причины), в 3% - хирургической патологией (постренальные причины). Также необходимо подчеркнуть роль некоторых препаратов, широко применяемых в современной неонатологии, - нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), аминогликозидов (гентамицин, амикацин), фуросемида, эналаприла .

В зависимости от возраста ребенка происходит смена главенствующих этиологических факторов. Таким образом, первый месяц жизни условно делят на 3 периода :

• до 4-го дня жизни преобладает функциональная почечная недостаточность, которая осложняет течение тяжелой асфиксии у новорожденных, синдром дыхательных расстройств (СДР), ранний сепсис;
• в 5–10-й дни жизни проявляются последствия перенесенной гипоксии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в виде канальцевого или коркового некроза почек, разворачивается симптоматика почечной недостаточности вследствие тромбоза почечных артерий и агенезии почек;
• с конца 2-й недели жизни роль играют двусторонние пороки развития почек (поликистоз, гидронефроз и мегауретер), а также воспалительные процессы в мочевых органах (апостематозный нефрит, вторичный пиелонефрит).

Патогенез почечной недостаточности в период новорожденности. Повреждение ткани почек, прежде всего, связано с гипоксией, сопровождающей асфиксию в интранатальном периоде, и СДР. Гипоксия вызывает нейроэндокринные изменения (гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляют метаболический ацидоз и синдром ДВС, являющиеся обязательными спутниками глубокой гипоксии. Вследствие этих нарушений развивается олигоанурия с сопутствующими нарушениями метаболизма. Резкое снижение почечного кровотока характерно также для септицемии при стрептококковом и грамотрицательном сепсисе, протекающем по типу септического шока .Почечная вазоконстрикция и гипоперфузия сочетаются с внутрипочечным шунтированием прежде всего области коркового вещества; в результате этого сочетания повреждаются локализующиеся там проксимальные канальцы большинства нефронов. Эпителий канальцев дистрофируется и гибнет, что сочетается с выраженным интерстициальным отеком почки и возникновением анурии.При тромбозе почечных артерий, который развивается при введении гипертонических растворов в сосуды пупочного канатика, значительной и быстрой физиологической убыли массы тела, септицемии может произойти гибель всей паренхимы почки .

Несмотря на значительное увеличение числа новорожденных с урологическими заболеваниями (что связано в первую очередь с улучшением их диагностики, в том числе и пренатальной), развитие ОПН у данного контингента больных является редкостью и встречается в следующих случаях :

• тяжелая двухсторонняя обструктивная уропатия (III-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще гидронефроз, реже мегауретер);
• дисплазия почечной ткани (чаще эхографически дифференцируемые кисты) на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
• гипоплазия с дисплазией почечной ткани на фоне тяжелой двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер, реже гидронефроз);
• тяжелые воспалительные заболевания (двухсторонние пиелонефрит, уретерит, цистит) на фоне двухсторонней обструктивной уропатии (II-IV степеней с обеих сторон) независимо от вида патологии (чаще мегауретер в сочетании с дисплазией почечной ткани, реже гидронефроз);
• односторонние изменения, аналогичные вышеперечисленным, при нефункционирующей (или отсутствующей) контралатеральной почке.

В генезе почечной недостаточности при обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и повышению давления внутри лоханок и канальцев, затем возникает атрофия эпителия дистальных канальцев, снижение почечного кровотока, что приводит к нарушению концентрационной, натрийурической и ацидурической функций почек. Азотемия проявляется только в тех случаях, когда есть сочетанная дисплазия почечной ткани или присоединяется инфекция. Почечную недостаточность при урологических заболеваниях усугубляет вторичный пиелонефрит, который при двустороннем процессе может вызвать декомпенсацию функций почек. При аномалии почек с односторонней локализацией нарушаются функции обеих почек. Условиями, которые предрасполагают к бактериальному процессу при обструктивной уропатии, являются повышение внутрипочечного давления и сопровождающая его усиленная экссудация в мозговом слое почки, что обусловливает лимфатический и венозный стаз. Урогенный (при пузырно-лоханочных рефлюксах) или гематогенный сепсис может привести у новорожденных к апостематозному нефриту. Эмболия артериол коркового слоя почки (наиболее васкуляризованного слоя) ведет к появлению гнойно-некротических участков или апостем на поверхности почек. Нарушение кровообращения еще больше усиливается за счет воспалительного отека, что в легких случаях заканчивается тубулоинтерстициальным синдромом, в тяжелых - некрозом коркового вещества почки .

Как было сказано выше, у новорожденных почечная недостаточность может быть лекарственного происхождения на фоне применения аминогликозидов или рентгеноконтрастных веществ. Нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина, амикацина, бруламицина и др.) связано с повреждением клубочкового аппарата. По данным ряда авторов, азотемия и гиперкреатининемия на фоне применения этих препаратов сочетается с повышением активности энзимов канальцевого эпителия, что свидетельствует о его повреждении. Нефротоксичность йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ объясняется их высокой осмолярностью (1300-1950 мосм/л), которая приводит к резкому повышению осмолярности плазмы с развитием внутричерепных кровоизлияний (у недоношенных детей), тромбозов почечных артерий, некрозу коркового вещества почек у новорожденных .

Диагностика ОПН. Ведущая роль в оценке причины ОПН у новорожденных принадлежит ультразвуковому исследованию. Нарушения ренальной гемодинамики при ОПН новорожденных крайне вариабельны, и количественные показатели артериального ренального кровотока должны оцениваться только в совокупности с другими эхографическими данными (табл. 1):

• При ультразвуковом исследовании при преренальной ОПН почки нормальных или немного увеличенных размеров, кортикомедуллярная дифференцировка нечеткая или отсутствует, наблюдается отек тканей в воротах почек и (или) стенок лоханок в виде их резкого утолщения и понижения эхогенности. Интраренальный сосудистый рисунок обеднен. Необходимо отметить сложность качественной оценки сосудистого рисунка у больных: малые размеры органов и очень высокая частота сердечных сокращений делают затруднительной адекватную визуализацию сосудистого рисунка .
• Основной причиной ОПН ренального генеза у новорожденных являются варианты дисплазии почек по типу поликистоза инфантильного типа. Появление ОПН уже в периоде новорожденности встречается редко, является крайне неблагоприятным фактором, свидетельствующим о тяжелейшем поражении почечной паренхимы. В наиболее тяжелых случаях почки резко увеличены в размерах, занимают собой практически весь значительно увеличенный в размерах живот ребенка. Эхографическая структура почек резко изменена, практически не прослеживается нормальная почечная паренхима, которая в таких случаях представлена совокупностью разного размера кистозных включений. Сосудистый рисунок выглядит хаотичным, типичное сосудистое дерево не прослеживается.
• ОПН у новорожденных с урологическими заболеваниями встречается нечасто, этот вид ОПН относится к постренальному варианту , однако неизбежное поражение почечной паренхимы фактически заставляет считать его смешанным. Резкое снижение почечной функции не позволяет выполнить у таких детей экскреторную урографию, традиционно являющуюся облигатным исследованием в детской урологии, и результат ультразвукового исследования становится определяющим. Во всех случаях паренхима почек резко изменена: значительно диффузно истончена, либо содержит множественные кистозные или мелкоточечные включения. Эхографическим признаком дисплазии почечной ткани у новорожденных с обструктивными уропатиями следует считать выраженное диффузное повышение эхогенности паренхимы почек на фоне утраты кортикомедуллярной дифференцировки, особенно в совокупности с уменьшением размеров почек.

Таблица 1.

Показатели ренального кровотока у новорожденных с преренальной и постренальной ОПН и у здоровых детей (Е.Б. Ольхова, 2004)

Сосуды	Показатели
	Vmax	Vmin	PI	RI
Дети с преренальной ОПН 7-30 суток жизни (n=12)
МПА (M ± m)МПА (M ±2σ) ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M±2σ)	0,502 ± 0,0620,131–0,874	0,053 ± 0,007** 0,007–0,0990,014 ± 0,002**	2,487 ±0,234*0,943–4,031	0,893 ± 0,0490,570–1,216
Дети с постренальной ОПН 7-30 суток жизни (n=24)
МПА (M ± m)МПА (M±2σ) ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M±2σ)	0,617 ± 0,0380,252–0,982	0,035 ± 0,005**0,013–0,083	3,337±0,167**1,734–4,940	0,944 ± 0,023**0,723–1,165 0,918 ± 0,038**
Здоровые дети 7-30 суток жизни
МПА (M ± m)МПА (M±2σ) ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443–0,825	0,093 ± 0,0070,020–0,163	1,960 ± 0,0960,940–2,980	0,846 ± 0,0140,700–0,990
МПА - магистральные почечные артерии, ИЛобА - интерлобарные почечные артерииVmax - пиковая систолическая скорость кровотока, Vmin - конечная систолическая скорость кровотока RI - индекс резистентности, PI - пульсационный индекс

Обозначения:

*достоверность различий для соответствующих показателей при сравнении со здоровыми детьми при p<0,05

** достоверность различий для соответствующих показателей при сравнении со здоровыми детьми при p<0,001

Современные аспекты диагностики острой почечной недостаточности.В настоящее время наиболее современными и перспективными ранними неинвазивными маркерами ОПН являются:

• липокалин-2;
• интерлейкин-18 (Il-18) в моче;
• молекула повреждения почки-1 (KIM-1) в моче;
• цистатин-С в сыворотке.

Липокалин-2, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), или сидерокалин, первоначально был идентифицирован в качестве компонента специфических нейтрофильных гранул. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Липокалин-2 является маркером острого повреждения почек. Уровни в моче и плазме коррелируют, если синтез липокалина-2 повышен. Рост концентрации липокалина-2 в моче наблюдается при острой почечной недостаточности, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии. При ОПН NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах. Четко и многократно показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7-16 раз), так и в моче (в 25-1000 раз!). При ОПН источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы. Как оказалось, хотя NGAL плазмы свободно фильтруется клубочками, он в большой степени реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет эндоцитоза. Любая экскреция NGAL в мочу происходит только тогда, когда она связана с повреждением проксимальных ренальных канальцев, что предотвращает реабсорбцию NGAL и/или с повышением синтеза NGAL в почках de novo .

Уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими при ОПН: нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек (Honore et al., 2008). При этом уровни NGAL в плазме, сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение. Следовательно, можно использовать определение данного биомаркера в моче и не проводить забор крови у новорожденных. Наиболее высокий пограничный уровень NGAL в моче у детей - 100-135 нг/мл.

Цистатин С тоже хотя и относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С в настоящее время признан мировым медицинским сообществом, как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Мета-анализ, обобщающий 46 статей и 8 неопубликованных кратких отчетов, содержащих результаты наблюдений около 4 500 пациентов и лиц контрольных групп, показал, что цистатин С дает более точное приближение к реальным (измеряемым) значениям СКФ, чем креатинин. Так, коэффициент коррелляции концентрации цистатина С и СКФ составлял 0,92 против 0,74 для креатинина и СКФ.

Цистатин С - негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину (post-gamma-globulin); впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Это белок, который:

• с постоянной скоростью синтезируется всеми клетками, содержащими ядра;
• свободно фильтруется через клубочковую мембрану;
• полностью метаболизируется в почках;
• не секретируется проксимальными почечными канальцами.

Согласно многочисленным исследованиям, в норме сывороточные уровни цистатина С обусловлены:

• постоянной скоростью его синтеза, практически не зависящей от возраста, пола, веса;
• постоянной скоростью его выведения из организма, которая определяется преимущественно ренальными функциями.

При патологии почек его уровень в крови повышается. Чем тяжелее ренальная патология, тем хуже цистатин С фильтруется в почках и тем выше его уровень в крови. На рис.1 показаны концентрации цистатина С в сыворотке у детей и взрослых. Возраст 24-48 недель и 29-36 недель относится к гестационному возрасту недоношенных новорожденных (забор материала произведен в 1-й день жизни) .

Рисунок 1. Уровень цистатина С в моче у детей разного возраста (D. Askenazi et al., 2009)

В последние годы появились публикации о необходимости более точных эмпирических формул для оценки СКФ у детей, чем предложенная в 1970-х годах формула Шварца, которая завышает показатель СКФ. Группой ученых из США под руководством George J. Schwartz в 2009 г. была предложена новая эмпирическая формула для расчета СКФ у детей (1-16 лет), в которой учитываются уровень цистатина С, креатинина и мочевины в сыворотке крови :

GFR= 39.1 х 0.516 х 0.294 х 0.169 х 1.099 male х 0.188

где: GFR - скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м)
height - рост (м)
Scr - креатинин сыворотки (мг/дл)
cystatin C - цистатин-С сыворотки (мг/л)
BUN - азот мочевины крови (мг/дл)
male - использовать множитель 1,099 для детей мужского пола

KIM-1 (Kidney injury molecule-1) - поверхностный белок из суперсемейства иммуноглобулинов (полисахаридный комплекс с иммуноглобулином), не содержится в почках здоровых людей и животных, но его очень много есть в пораженных различными патологическими процессами почках. Белок также известен как TIM-1, поскольку экспрессируется на низком уровне субпопуляциями активированных Т-клеток. KIM-1 активируется сильнее прочих белков при повреждении клеток почек и локализован преимущественно в апикальной мембране проксимальных эпителиальных клеток. Группой ученых из США под руководством Takaharu Ichimura (2009) исследовалась роль так называемой «повреждающей почки молекулы-1» (KIM-1). В ходе сложного экспериментального исследования учеными было установлено, что после повреждения ткани почек в клетках эпителия канальцев начинает активно накапливаться KIM-1 . Причем, данное вещество воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки и их частицы. Все это значительно ускоряет процесс очищения ткани почек от омертвевших масс и способствует восстановлению функции почек. Таким образом, образующееся при повреждении почек вещество KIM-1, значительно усиливает фагоцитоз омертвевших клеток, повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани. После повреждения канальцев почек, KIM-1 начинает выводиться с мочой. Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Его высокие концентрации также предполагают неблагоприятный исход ОПН.

Интерлейкин-18 (Interleukin-18, Il-18),относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемый проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности. Определение Il-18 в моче позволяет определить на самой ранней стадии почечное повреждение, вызванное ишемией или нефротоксинами. Кроме того, он является показателем тяжести острой почечной недостаточности и повышенного риска летального исхода.

Для диагностики ОПН также рекомендуется определять уровень ферментурии , т.к. гиперферментурия является универсальной ответной реакцией на повреждение почечной ткани (табл. 2) . Активность холинэстеразы в моче отражает состояние клубочкового аппарата почек, гамма-глутамилтрансфераза (ɣ-ГТ) - фермент щеточной каймы эпителия проксимальных извитых канальцев почек и нисходящей части петли Генле. Щелочная фосфатаза (ЩФ) расположена в корковом слое почек и прочно зафиксирована на матриксе мембран щеточной каемки нефроэпителия, ее активность возрастает при поражении проксимальных извитых канальцев почек. Бета-глюкуронидаза распределена между мозговым и корковым веществом, преимущественно в клетках дистальных канальцев.

Таблица 2.

Активность ферментов в моче у новорожденных с ОПН (Куликова Н.Ю., 2010)

	Здоровые		Достоверность
Гамма-глутамилтрансфераза (ЕД/мг креатинина)
1-й день жизни	47,6±2,1 (29,4-65,8)	158,7±8,7	р<0,05
5–7-й дни жизни	45,7±2,1 (26,9-64,5)	193,0±19,1	р<0,001
1 месяц	40,0±2,7 (16,0-64,0)	320,2±24,8	р<0,01
Щелочная фосфатаза (ЕД/мг креатинина)
1-й день жизни	37,7±2,8 (13,6-50,4)	104,0±10,9	р<0,001
5–7-й дни жизни	32,0±2,1 (13,6-50,4)	190,0±19,8	р<0,001
1 месяц	25,1±1,9 (8,4-41,8)	164,7±19,7	р<0,001
Бета-глюкуронидаза (ЕД/мг креатинина)
1-й день жизни	13,5±0,2 (11,7-15,3)	35,9±2,9	р<0,001
5–7-й дни жизни	5,8±0,2 (3,8-7,8)	28,4±2,6	р<0,001
1 месяц	6,2±0,4 (2,8-9,6)	46,4±0,1	р<0,001
Холинэстераза (ЕД/мг креатинина)
1-й день жизни	3,0±0,2 (1,2-4,8)	14,2 ±0,8	р<0,001
5–7-й дни жизни	5,6±0,4 (2,0-9,2)	51,8± 4,2	р<0,001
1 месяц	2,6±0,2 (0,8-4,4)	20,3± 3,3	р<0,001

Примечание: в скобках - доверительный интервал

Клиническая картина ОПНу новорожденных. Как и в другие возрастные периоды, выделяют 4 стадии: начальная (олигурии), анурии, полиурии и восстановления.

В начальной стадии ОПН в клинической картине преобладают симптомы того патологического процесса, который осложняется повреждением почек (асфиксия новорожденных, СДР, шок, ДВС на фоне сепсиса и гипоксии). Олигурия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, азотемия обычно приглушаются проявлениями основного заболевания. В этот период чрезвычайно важно своевременно выявить и предотвратить тот момент, когда функциональные изменения в почках сменяются органическим поражением. Скорость развития и тяжесть органических изменений определяются степенью и длительностью повреждающего воздействия. У новорожденных ранее 3-4-го дня жизни постнатальное органическое повреждение почек не успевает развиться. Имеют также значение гестационный возраст ребенка (чем он меньше, тем тяжелее процесс) и адекватность лечения. Дифференциальный диагноз функциональных и органических нарушений в начальном периоде ОПН проводят с учетом реакции ребенка на терапию и результатов дополнительного лабораторного исследования. Для этого необходимо провести катетеризацию мочевого пузыря, что позволяет сразу исключить интравезикальную обструкцию как причину олигурии. Кроме того, катетеризация необходима для оценки второго дифференциального теста - водной нагрузки. В течение 1 часа новорожденному вводят внутривенно 5%-ный раствор глюкозы и 0,85%-ный раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 из расчета 20 мл/кг с последующим однократным назначением лазикса (2-3 мг/кг). При функциональных расстройствах после пробы диурез должен превышать 3 мл/кг/ч . Лабораторная дифференциальная диагностика, прежде всего, должна быть основана на данных исследования мочи и величине концентрационных коэффициентов (КК), которые учитывают соотношение концентраций ионов натрия и азотистых продуктов в моче и крови (табл. 3). P. Mathew (1980) предлагает для этой цели использовать у новорожденных индекс экскреции натрия (Fractional Excretion of Sodium - FENa) и индекс почечной недостаточности (Renal failure index - RFI). Их рассчитывают по следующим формулам:

FENa (ммоль/л) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (ммоль/л) = UNa / (UCr / РCr)

где UNa - концентрация натрия в моче;

UCr - концентрация креатинина в плазме;

PCr - концентрация креатинина в плазме;

PNa - концентрация натрия в плазме.

Таблица 3.

Дифференциально-диагностические критерии ОПН у новорожденных (R. Mathew, 1980, с дополн.)

Показатель	Преренальная ОПН	Ренальная
Диурез		нижние границы нормы
Анализ мочи		>5 эритроцитов
Осмолярность мочи (мосм/л)
Осмолярность мочи/осмолярность плазмы
Натрий мочи (моль/л)		63±35 (>20-30)
Натрий мочи /натрий плазмы
Мочевина мочи/ мочевины плазмы
Креатинин мочи/ креатинин плазмы
Индекс почечной недостаточности (RFI)
Индекс экскреции натрия (FENa), %
Ответ на водную нагрузку + фуросемид	Диурез увеличивается	Без эффекта

Сохранение олигурии у новорожденного ребенка после того, как под влиянием лечения у него нормализуются системная гемодинамика и газовый состав крови, почти всегда свидетельствует об органическом изменении нефрона. Клиническая симптоматика ОПН, обусловленной канальцевым или корковым некрозом почек, проявляется с 3–4-х суток жизни. Кардинальным ее симптомом является стойкое, не поддающееся терапии, снижение диуреза ниже 1 мл/кг/ч.

Олигурия может сменяться анурией. Все это сочетается с нарушениями ЦНС (угнетение, судороги), деятельности желудочно-кишечного тракта (анорексия, рвоты, неустойчивый стул), дыхательной недостаточностью и сердечно-сосудистыми нарушениями (тахикардия, реже «ригидная» брадикардия, артериальная гипертензия). Стойкое повышение артериального давления на фоне анурии и предшествующих ей дегидратации, полицитемии, инфузий в пупочные сосуды должно всегда наводить на мысль о возможности тромбоза почечных артерий. Выделяют 4 основных клинико-лабораторных синдрома:

• гипергидратация: характеризуется прогрессивным нарастанием отеков (у недоношенных детей - склеремы) вплоть до анасарки, отека легких, эклампсии.
• нарушения кислотно-основного состояния (КОС): в неосложненных случаях типичен метаболический ацидоз с ацидотическим дыханием и респираторным алкалозом. При осложнениях ацидоз сменяется метаболическим алкалозом (длительные рвоты) или сочетается с дыхательным ацидозом (отек легкого).
• нарушения обмена электролитов: в типичных случаях характеризуется гипонатриемией, гипермагниемией, гиперфосфатемией, гипохлоремией, гиперкальциемией в сочетании с клиническими симптомами, отражающими влияние этих нарушений на ЦНС и кровообращение (кома, судороги, нарушения сердечного ритма и др.).
• уремическая интоксикация: клинически проявляется в появлении кожного зуда, беспокойства или заторможенности, неукротимых рвот, диареи, признаков сердечно-сосудистой недостаточности. По лабораторным данным, у новорожденных степень азотемии более четко отражает уровень креатининемии, а не повышение концентрации мочевины.

Вслед за олигоанурической стадией наступает полиурическая стадия ОПН, или период восстановления диуреза. В этот период первоначально проявляется водовыделительная функция почек: диурез в 2-3 раза превышает возрастную норму и сочетается с низкой осмолярностью мочи, гипонатриемия сменяется гипернатриемией, а гиперкалиемия - гипокалиемией. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими или даже в течение 2-3 дней продолжают нарастать. В состоянии ребенка нет заметного улучшения, сохраняются заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия. Могут появляться парезы и параличи. В моче содержится белок в большом количестве, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием инфильтратов .

Почечная недостаточность, обусловленная нарушением развития паренхимы почки и обструктивной уропатией, впервые начинает проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни. Присоединение вторичной инфекции в виде пиелонефрита может ускорить процесс декомпенсации. При пороках развития паренхимы почек (гипоплазия почек, агенезия, младенческий тип поликистоза) нарушение функции обусловлено наличием критического уменьшения массы действующих нефронов. У ребенка в зависимости от тяжести анатомических изменений в почках уже при рождении появляется определенная степень почечной недостаточности. Ведущим клиническим признаком почечной недостаточности является олигурия, которая сопровождается постепенно нарастающей азотемией. Отмечаются увеличение отечного синдрома, нарушение дыхания в связи с прогрессирующим метаболическим ацидозом. Гиперкалиемия и уремическая интоксикация могут явиться непосредственной причиной смерти. Прогностически неблагоприятным фактором является раннее повышение артериального давления.

Лечение ОПН у новорожденных. Основой терапии острой почечной недостаточности у новорожденных является своевременная коррекция преренальных нарушений при острых состояниях и адекватная хирургическая тактика при обструктивных уропатиях . Необходимо ликвидировать гипоксию, сосудистые расстройства и повышенное внутрипочечное давление. Основная лечебная задача - поддерживать показатели гомеостаза на уровне нормы в ожидании завершения репаративных процессов в почке или развития эффекта от проведенного оперативного вмешательства. Основные принципы ведение больных с ОПН :

• поддержание адекватной гемодинамики и перфузии почек;
• поддержание водного баланса;
• поддержание электролитного баланса;
• контроль АД;
• коррекция анемии;
• коррекция доз препаратов в соответствие с нарушением функции почек;
• отмена нефротоксических препаратов;
• гемодиализ по показаниям;
• адекватное питание;
• терапия основной причины ОПН.

Коррекция водного баланса и артериального давления . Начальный объем инфузии зависит от состояния гемодинамики и диуреза:

1. Олигурия и низкое АД:

• срочное болюсное введение 20 мл/кг физраствора, эр-массы (альбумина);
• при нестабильной гемодинамике повторить введение;
• введение маннитола не показано;
• применение вазоактивных препаратов: допамин - 1-3 мкг/кг/мин - увеличивает почечный кровоток, вызывая вазодилатацию и улучшает диурез, вследствие натрийурии;
• может потребоваться контроль ЦВД.

2. Олигурия и высокое АД:

• уменьшить объем жидкости;
• коррекция АД;
• возможно применение фуросемида;

3. Нормальный диурез:

• введение жидкости для коррекции патологических потерь.

Расчет суточной инфузии после восстановления внутрисосудистого объема жидкости:

1. 350 мл/м 2 (5% глюкозы) + диурез + внепочечные потери + 70 мл/м 2 на каждый градус выше 37°С.

2. Введение Na+ в соответствие с его концентрацией в крови и моче и уровнем АД.

3. Контроль водного баланса и веса пациента: новорожденного необходимо взвешивать 2-3 раза в сутки и уменьшать объем назначаемой жидкости при прибавках более 20-30 г/сут.

Натрия гидрокарбонат назначают при снижении рН ниже 7,2 и при дефиците оснований менее 10 ммоль/л. Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем менее концентрированные растворы натрия гидрокарбоната должны быть использованы. Для недоношенных детей оптимальны изотонические концентрации (1,3-2%) - это предотвращает гиперосмолярность плазмы и возможность внутричерепных кровоизлияний.

Расчет дозы NaНСО 3:

0,6 вес (кг) (НСО 3 треб. - НСО 3 факт.)

NaНСО 3 = ———————————————————

расчетную дозу вводят внутривенно по 0,5-1 mЕД/кг в течение 1 часа

Неблагоприятные последствия гиперкалиемии у новорожденных возникают при относительно больших величинах ионов калия в плазме (7-7,5 ммоль/л), чем у взрослых. Для их уменьшения ребенку показано введение:

· 10%-ного раствора глюкозы 0,5 г/кг + инсулин 0.1 ЕД/кг в течение 5-15 мин.;

· 10%-ного раствора глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг в течение 5-15 мин.;

· b-агонисты 5 мг через небулайзер;

· полистерин-сульфонат натрия 1 мг/кг per оs или per rectum.

Внутривенное введение раствора кальция глюконата необходимо также при гипокальциемии (содержание кальция в плазме менее 1,5 ммоль/л). Гипокальциемия при почечной недостаточности рефрактерна к лечению и может быть причиной повторных судорог. Поэтому больному необходимо назначить карбонат кальция в дозе 45-65 мг/кг/сут в сочетании с витамином D 500-1000 МЕ/сутки .

Предотвратить избыточный катаболизм и накопление азотистых продуктов помогает адекватная диетотерапия . Суть ее заключается в обеспечении достаточной энергетической ценности рациона (120 кал/кг/сут, или 502 кДж) при нагрузке белком не более 2,3 г/кг/сут (у новорожденных весом более 3,5 кг).

Коррекция артериальной гипертонии при ОПН :

· нифедипин 0,25-1 мкг/кг разовая доза. Побочные эффекты: тахикардия;

· гидралазин - 0,1-0,5 мкг/кг в/в. Побочные эффекты: тахикардия, задержка жидкости;

· нитропруссид натрия - 0,5-10 мкг/кг/мин в/в. Побочные эффекты: артериальная гипотония, внутричерепная гипертензия.

Одной из наиболее трудных проблем в лечении почечной недостаточности, которой сопровождаются пороки развития мочевыводящих путей, можно считать анемию. Она может быть корректирована с помощью трансфузий эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. У новорожденных детей с почечной недостаточностью допустимо переливание крови и ее эритроцитарной массы со сроками заготовки не более 3 сут. Во избежание гиперволемии ребенку нельзя переливать однократно более 8 мл/кг со скоростью 1-2 мл/мин. Частота заместительных гемотрансфузий зависит от степени анемии, но должна быть не чаще 1-2 раз в неделю .

Показания к проведению заместительной почечной терапии у новорожденных:

· тяжесть состояния ребенка;

· анурия более 1 суток;

· нарастающая азотемия;

· отсутствие ответа на инфузионную и дегидратационную терапию;

· гиперкалиемия и метаболический ацидоз могут отсутствовать.

Международный симпозиум Charite Kinderklinik (Берлин, 1998) принял консенсус по заместительной почечной терапии (ЗПТ) у новорожденных и детей раннего возраста с терминальной почечной недостаточностью :

· ЗПТ должна быть предложена новорожденным и детям раннего возраста, если нет жизнеугрожающего экстраренального сопутствующего заболевания и если родители согласны;

· решение «за» и «против» будет приниматься коллегиально;

· во внимание должны быть приняты финансовые, медицинские и психологические усилия;

· решение «за», однажды принятое, может быть пересмотрено в последующем;

· перитонеальный диализ - метод лечения первого выбора.

Диспансерное наблюдение после перенесенной ОПН включает мониторинг артериального давления, физического развития (рост, масса тела), контроль диуреза.

Необходимо контролировать:

· показатели общего анализа крови (целевой уровень гемоглобина 120 г/л);

· общего анализа мочи - 1 раз в 14-30 дней и при интеркуррентных заболеваниях;

· биохимического анализа крови: K, Na, Ca, P, общий белок, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза - 1 раз в 1-3 мес.;

· УЗИ почек с исследованием почечного кровотока - 1 раз в 6 мес.;

· исследование скорости клубочковой фильтрации (СКФ) - 1 раз в 3 мес.

Детям, перенесшим ОПН в периоде новорожденности, должны назначаться антиоксиданты (витамин А, Е, В 6) и энерготропные (антисклеротические) препараты (коэнзим Q 10 , карнитина хлорид, витамин В 15) на 1-2 месяца с целью ликвидации последствий гипоксического воздействия на ткань почки:

Прогноз при развитии ΟΠΗ у новорожденных крайне неблагоприятный. Несмотря на накопленный опыт ведения новорожденных в критическом состоянии, летальность при острой почечной недостаточности остается от 51 до 90%, а у 80% выживших развивается хроническая почечная недостаточность .

А.И. Сафина, М.А. Даминова

Казанская государственная медицинская академия

Сафина Асия Ильдусовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Hoste E., Kellum J., Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria // Curr. Opin.Crit. Care. - 2006. - V. 2. - Р. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Kidney Diseases beyond Nephrology: intensive care // Nephrol. Dial. Transplant. - 2008. - V. 23. - Р. 1-7.

3. Папаян А.В., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. - СПб: Питер, 2002. - 448 с.

4. Байбарина Е.Н. Нарушения функций почек при критических состояниях у новорожденных детей: автореф. дис. … докт. мед. наук. - М., 1999. - 33 с.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Acute renal failure in the neonate // Clin. in Perinatology. 1992. - V. 19 (1). - Р. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G., et al. Evaluation of renal functions in asphyxiated newborns // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - Р. 295-299.

7. Gupta B.D., Sharma P., Bagla J. et al. Renal failure in asphyxiated neonates // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - Р. 928-934.

8. Чугунова О.Л. Поражение органов мочевой системы в перинатальном и неонатальном периоде (новые технологии в диагностике, оценке эффективности в лечении и прогнозе): автореф. дис. … докт. мед. наук. - М., 2001. - 57 с.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Acute kidney injury in critically ill newborns: What do we know? What do we need to learn? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - Р. 265-274.

10. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие в 2 т. / Н.П. Шабалов. - Т. II. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 636 с.

11. Ольхова Е.Б. Острая почечная недостаточность у новорожденных // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2004. - № 4. - С. 30-41.

12. Куликова Н.Ю., Можаева А.Н., Чаша Т.В. и др. Диагностическое значение определения ферментурии у новорожденных с ишемической нефропатией // Вопросы диагностики в педиатрии. - 2010. - Том 2. - № 4. - С. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Management of acute renal failure in newborns // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - Р. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. e tal. New Equations to Estimate GFR in Children with CKD //Am. Soc. Nephrol. - 2009. - V. 20. - Р. 629-637.

15. Emma F. Острая почечная недостаточность у детей / Лекции международной школы по детской нефрологии под эгидой IPNA и ESPN. - Оренбург, 2010. - С. 270-292.

16. Ehrich J. Неонатальная нефрология / Лекции международной школы по детской нефрологии под эгидой IPNA и ESPN. - Оренбург, 2010. - С. 193-219.

Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.

Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.

Причины развития болезни у новорожденного

У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.

Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.

Малыши до 12 месяцев

Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.

Дети старшего возраста

Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.

Симптоматические проявления патологии

Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:

• опорожнения частые;
• объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
• плохое самочувствие;
• симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
• повышение температуры тела;
• смена окраса эпидермиса на желтый;
• формирование камней и песка в парных органах;
• тремор;
• пониженный тонус мышц;
• отечность рук, ног.

Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.

Острый вид болезни

Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.

В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.

Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.

Хронический отказ почек

Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.

Диагностирование патологического состояния

Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.

Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.

У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.

Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.

Неотложные мероприятия

При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.

В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.

Методы лечения заболевания

При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:

• мочегонные средства;
• сосудорасширяющие препараты;
• лекарства противошоковой терапии;
• средства для разжижения крови.

В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.

Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.

При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):

1. Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
2. Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
3. Средства для понижения давления при гипертонии.
4. Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
5. Железо при развитии анемии.

Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.

Осложнения при игнорировании болезни

Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.

Профилактические правила

Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.

Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.

Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.