Amenore merkezi kökenlidir, yumurtalık, rahim. Ayırıcı tanı. Tedavi. Merkezi oluşum, PPS'nin Yumurtalık oluşumudur.

Amenore, doğurganlık çağındaki (yıllarca) kadınların altı ay veya daha uzun süredir adet görmedikleri bir adet fonksiyonu bozukluğudur. Amenore, kural olarak, bağımsız bir hastalık değildir, ancak vücuttaki genetik, biyokimyasal, fizyolojik, psiko-duygusal bozuklukların bir belirtisidir.

WHO sınıflandırması Grup I - hipotalamik-hipofiz yetmezliği (düşük seviyede gonadotropin ve östrojen, prolaktin seviyesi artmaz, hipotalamik-hipofiz bölgesinde tümör tespit edilmez) Grup II - hipotalamik-hipofiz fonksiyon bozukluğu (normal seviyelerde gonadotropinler, prolaktin ve östrojenler ). LH: FSH ˃ 2.5 Grup III - yumurtalık yetmezliği (yüksek seviyelerde gonadotropinler, östrojenler tespit edilmez) Grup IV - genital sistemin doğuştan veya edinilmiş bozuklukları (negatif östrojen testi) Grup V - hipotalamusta bir tümör varlığında hipersprolaktinemi -hipofiz bölgesi VI grubu - hipotalamik-hipofiz bölgesi lezyonları olmayan hiperprolaktinemi VII grubu - hipotalamik-hipofiz bölgesi tümörlü amenore (hipotalamik-hipofiz bölgesinde düşük seviyelerde gonadotropinler, östrojenler)

Hipogonadotropik amenore Hipogonadotropik amenore ikincil olarak gelişir ve en şiddetli amenore formlarından birine aittir ve aşağıdaki koşullarda gözlenir: dopamin oluşumu ve gonadoliberinlerin ve gonadotropinlerin salgılanmasında azalma; - hormonal oral kontraseptiflerin kaldırılması; - hipotalamusta dopamin ve norepinefrin dengesini bozan fenotiyazin türevleri, reserpin ve ganglion blokerleri ile tedavi; - anoreksiya nervoza, kaşeksiye ve hipotalamusun işlevlerinin baskılanmasına yol açar;

Kallman sendromu, gonadotropinlerin sentezinde geri dönüşü olmayan kusurlar geliştiğinde; - Büyük kan kaybı veya septik hastalık sonucu gelişen ve gonadotropik fonksiyonun yetersizliğinin eşlik ettiği, hipofiz bezinin iskemi ve nekrozu ile karakterize olan Sheehan sendromu (doğum sonrası hipopituitarizm); - aşırı büyüme hormonu salgılayarak hipofiz bezinin gonadotropik fonksiyonunu baskılayan adenohipofizin asidofilik adenomu; - gonadotropinlerin salgılanması düşük seviyedeyken aşırı miktarda ACTH ve oksikortikosteroid üreten adenohipofizin bazofilik adenomu; - hipofiz bezinin kromofobik adenomu, sella turcica'nın duvarlarını tahrip eder ve çevre dokuları sıkıştırır; - tiroid bezinin veya adrenal bezlerin hipo veya hiperaktivitesi.

"Psikojenik" amenore "Psikojenik" amenore ayrıca genel halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, terleme, hafıza bozukluğu, ağlama, sinirlilik veya ilgisizlik, kilo kaybı ile karakterize edilir; Anoreksiya nervoza Anoreksiya nervoza iştahsızlık, kaşeksi, hipotermi, arteriyel hipotansiyon, bradikardi, akrosiyanoz, kuru cilt, genel halsizlik, mide atonisi, kabızlık eşlik eder, hastaların ruhu rahatsız edilmez, fiziksel aktivite korunur; CKiari-Frommel sendromu Fenotiyazin türevleri, reserpin ve ganglion blokerleri ile tedavi sırasında ortaya çıkan CKiari-Frommel sendromu (Chiari-Frommel), galaktore eklenmesi ile karakterize edilir, obezite, zihinsel bozukluklar ile birleştirilebilir;

Sendromlar Kallman, Sheechen, adenohipofiz Kallmann sendromunun (Kallmann) asidofilik, bazofilik, kromofobik adenomları, nedeni hipotalamusta gonadoliberinin dürtü salgılanmasının ihlali olan konjenital bir hipogonadotropik amenore şeklidir. Sheehan sendromu kendini agalakti, pubis ve koltuk altlarında saç dökülmesi, halsizlik, baş dönmesi, bayılma, arteriyel hipotansiyon, miksödem, kilo kaybı, kuruluk, solukluk ve cilt turgorunun kaybı, hafıza bozukluğu, apati, hipotermi, bradikardi, anoreksi, adinami olarak gösterir. mide bulantısı, kusma, kabızlık, cinsel dürtü azalması, anemi, kırılgan tırnaklar. Adenohipofizin asidofilik adenomu, gigantizm veya akromegali (artmış büyüme, yüz ve uzuvların kemiklerinde orantısız artış), hızlı yorgunluk, erkekleşme fenomenleri, baş ağrıları, zihinsel yeteneklerde azalma, görme bozukluğu, sesin kalınlaşması, kalınlaşması ve kalınlaşmasına yol açar. cilt, kafatasındaki kıvrımlarının oluşumu. Adenohipofizin bazofilik adenomu, obezite, baş ağrısı, sinirlilik, libido azalması, hafıza ve uyku bozukluğu, susuzluk, poliüri, sıklıkla hirsutizm, solukluk ve kuru cilt, ay şeklinde yüz, kırmızı akne ile kendini gösteren Itsenko-Cushing hastalığının gelişmesine neden olur, arteriyel hipertansiyon. Kromofobik hipofiz adenomuna obezite, görme bozukluğu vb. Hipotiroidizm galaktore ve hiperkolesterolemi ile karakterizedir.

Normogonadotropik amenore Normogonadotropik amenore hem birincil hem de ikincil olabilir, yumurtalıklar normal miktarda östrojen ve progesteron salgılarken, yumurtalıklar normal miktarda östrojen ve progesteron salgılarken, rahim ve genital sistemin konjenital ve kazanılmış anormalliklerinin yanı sıra hipseandrojenizmin eşlik ettiği hastalıkların bir belirtisidir. hipofiz bezinden gonadotropinlerin seviyesi. Rahim ve genital sistemin konjenital anomalilerine yol açar: - Rahim ve vajina aplazisi şeklinde konjenital malformasyon (Rokitansky-Kuster-Houser sendromu, Rokitansky-Kuster-Houser) Müllerian kanallarının gerilemesi sonucu ortaya çıkar; - antenatal dönemin patolojik seyrinin neden olduğu ve adet kan kaybı sırasında doğal bir çıkışın olmaması ile karakterize edilen, kızlık zarının aşırı büyümesi (atrezi) ve vajinanın enine septumu şeklinde konjenital malformasyon.

Ve edinilmiş: - Asherman sendromu (Asherman), endometrit ile komplike olan, kürtaj sırasında veya doğumdan sonra uterusun aşırı küretajı nedeniyle endo ve miyometriyum travmasının neden olduğu intrauterin sineşi tarafından uterusun tamamen veya kısmen obliterasyonu nedeniyle oluşur, ayrıca kriyo-tahribat veya uterus boşluğu iyodine bir çözeltinin sokulması; - sineşi oluşumu ve uterus boşluğunun obliterasyonu ile endometriumda belirgin sikatrisyel değişikliklere neden olan tüberküloz endometrit; - Aşırı kortizollü veya kortizolsüz büyük miktarda androjen sentezleyen adrenal bezlerin tümörleri (adenom veya karsinom); - konjenital adrenal hiperplazi - kortizol sentezinde 21-hidroksilaz ve 11-hidroksilaz eksikliği sonucu adrenogenital sendrom (AGS) gelişir, bunun sonucunda ACTH üretimi artar, hiperandrojenizm gelişir; - Nedeni, androjenlerin sentezi sırasında östrojenlere dönüşümünü sağlayan 19-hidroksilaz ve 3-aldehidrojenaz enzim sistemlerinin doğuştan veya kazanılmış eksikliği olan sklerokistik yumurtalıklar (Stein-Leventhal sendromu, Stein-Leventhal). Yumurtalık, folikül olgunlaşmasını önleyen ve anovülasyonu destekleyen aşırı miktarda androjenik steroid (androstenedion ve diğer androjenler) salgılar; yumurtalık stroması ve yumurtalık stromal hücreleri, granülom hücrelerinde distrofik süreçler, tunika albuginea kalınlaşması.

Klinik Rokitansky-Kuester-Hauser Sendromu, normal somatik gelişim ve belirgin ikincil cinsel özelliklerin arka planına karşı yaz aylarında amenore, vajinanın yokluğu veya kısalması (2 cm'ye kadar), uterusun yokluğu veya varlığı ile karakterizedir. normal yumurtalık boyutlarına sahip düz bir kordon şekli. Kızlık zarının veya vajinanın enine septumunun aşırı büyümesi, normal fiziksel ve cinsel gelişimin arka planına karşı, alt karın bölgesinde aylık ağrılar, sık idrara çıkma, idrara çıkma zorluğu ve eksiklik nedeniyle dışkılama olduğunda, ergenliğin başlangıcında tespit edilir. hematokolpos, hematometreler ve hematosalpinx oluşumu ile adet kanının doğal çıkışı. Asherman sendromu ve uterusun tüberküloz lezyonları, belirgin patolojik değişikliklerin yokluğunda amenore ve kısırlık ile kendini gösterir. Adrenal bezlerin tümörleri, hızla gelişen ve belirgin bir virial sendrom (hirsutizm, obezite, arteriyel hipertansiyon, osteoporoz (OP), ciltte çatlaklar, sesin azalması, meme bezlerinin azalması, vb.) ile kendini gösterir. Konjenital adrenal hiperplazi genellikle psödohermafroditizm, erkek tipinin hızlandırılmış fiziksel ve cinsel gelişimi, hızlandırılmış kemik yaşı, cinsel organların virilizasyonu, cildin hiperpigmentasyonu ile kendini gösterir. Stein-Leventhal sendromu klinik olarak amenore, kısırlık, kıllanma, yumurtalık büyümesi, yağlı cilt, akne ve bazen obezite ile karakterizedir.

Hipergonadotropik amenore Öncelikle ortaya çıkar, hormonal geri besleme mekanizmasını bozan gonadal, kromozomal ve genetik kusurları içerir, gonadotropinlerin salgılanmasını bastırmak için gereklidir. 1. Kromozomal anormallikler: - Gonadal disgenezi (Shereshevsky-Turner sendromu) kromozomal anormalliklerden kaynaklanır. 45XO karyotipi veya mozaikliği karakteristiktir. 2. Kromozom anormalliklerinin eşlik etmediği hastalıklar: - Dirençli over sendromu, gonadotropinler için membran reseptörlerindeki bir kusur ile açıklanır. Karyotip - 46XX; - Testiküler feminizasyon sendromu, sitozolik testosteron reseptörlerindeki bir kusur ve buna bağlı olarak hedef dokuların androjenlere karşı direncinin bir sonucu olarak gelişir. Karyotip - 46XY.

Klinik Shereshevsky-Turner Sendromu: yumurtalıkların (küçük kordonlar), cinsel organların hipoplazisi, meme bezlerinin yokluğu, kısa boy, kavisli damak, kısa boyun, pterygoid kıvrımların varlığında bir anomaliye dikkat çekiyorlar. boyun, kulak kepçelerinin düşük konumu, fıçı şeklinde bir göğüs, kardiyovasküler -vasküler, kemik, idrar ve diğer sistemlerin gelişimsel kusurları. Dirençli over sendromu menstrüasyonun kesilmesi ve 35 yaşından önce kısırlık ile kendini gösterir. Ergenlik döneminde testiküler feminizasyon sendromu (Morris sendromu, Morris) tespit edilir; çocuk, belirgin meme bezleri olan bir kıza benziyor, ancak kasıklarda ve koltuk altlarında kıl yok. Dış genitaller dişi, labia az gelişmiş, vajina az gelişmiş ve kör bir torba şeklinde bitiyor, testisler kasık kanalı veya labia majora içinde yer alabilir. Rahim ve fallop tüpleri yerine hipoplastik erkek kanalları vardır.

Amenoreli hastaların muayenesi A. Anamnez toplama I. Şikayetler. II. Anamnez (genel, jinekolojik, soy). III. Aşağıdaki tipolojik ve biyolojik özelliklere vurgu yapan genel muayene: boy, vücut ağırlığı, obezite durumlarında yağ dokusu birikiminin doğası, vücut tipi, somatik anomalilerin ve damgaların varlığı veya yokluğu, meme bezlerinin durumu, durum cilt ve ekleri.

Tedavi Grubu I - hipotalamik-hipofiz yetmezliği (düşük seviyelerde gonadotropin ve östrojen, prolaktin seviyesi artmaz, hipotalamik-hipofiz bölgesindeki tümör tespit edilmez) Adet döngüsünü düzenlemek için: döngüsel hormonal tedavi - Cyclo-Proginova, Femoston 2/10, Klimonorm Gebeliği planlarken gonadotropinlerle yumurtlamayı uyardığı gösterilmiştir.

Tedavi grubu II - hipotalamik-hipofiz fonksiyon bozukluğu (normal seviyelerde gonadotropinler, prolaktin ve östrojenler). LH: FSH ˃ 2.5 Adet döngüsünün düzenlenmesi için progestojenler: dyufaston, norkolut, sabah F,puregon, menogon, humegon)

Tedavi Grubu III - yumurtalık yetmezliği (yüksek seviyelerde gonadotropinler, östrojenler tespit edilmez). Adet döngüsünü düzenlemek için - döngüsel hormonal tedavi: Femoston 2/10, Cyclo-Proginova, Klimonorm Hamileliği planlarken: - yumurta bağışı ve ardından rahim boşluğuna transfer

Merkezi oluşumun amenoresi daha sıklıkla işlevseldir ve kural olarak, olumsuz çevresel faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Rahatsızlık mekanizmaları, gonadotropinlerin tonik ve döngüsel salgılanmasını düzenleyen beynin nörosekretuar yapıları aracılığıyla gerçekleştirilir. Stresin etkisi altında, dopamin oluşumunu azaltan endojen opioidlerin aşırı salınımı ve ayrıca amenoreye yol açabilen gonadoliberinlerin oluşumu ve salınımında bir azalma vardır. Küçük ihlallerle, anovülasyon döngülerinin sayısı artar ve luteal fazın eksikliği ortaya çıkar.

kronik psikojenik stres;

kronik enfeksiyonlar (sık bademcik iltihabı) ve özellikle nöroenfeksiyonlar;

merkezi sinir sisteminde dopamin rezervlerini tüketen ilaçlar (rezerpin, opioidler, monoamin oksidaz inhibitörleri) ve dopamin salgılanmasını ve metabolizmasını etkileyen ilaçlar (haloperidol, metoklopramid).

Sheien sendromu ve hiperprolaktinemiye yol açan hipotalamik-hipofiz yapılarının anatomik bozuklukları aşağıdaki gibidir:

hormon aktif hipofiz tümörleri: prolaktinoma, karışık prolaktin ve ACTH salgılayan hipofiz adenomları;

travma veya ameliyat sonucu hipofiz bezinde hasar, radyasyona maruz kalma;

hipofiz dokusu nekrozu, hipofiz vasküler trombozu. Hipotalamik-hipofiz sisteminin konjenital patolojisi, adipoz-genital distrofiye yol açabilir.

Hipotalamik-hipofiz bölgesindeki hasarın nedenlerinden bağımsız olarak, FSH, LH, ACTH, STH, TSH ve prolaktin salgılanmasında bir değişikliğe yol açan hipotalamik gonadotropin salgılatıcı hormon üretiminin ihlali vardır. Bu durumda, salgılarının döngüselliği bozulabilir. Hipofiz bezinin hormon oluşturma fonksiyonunun ihlali ile çeşitli sendromlar ortaya çıkar. FSH ve LH salgılanmasındaki azalma, folikül gelişiminin ihlaline ve dolayısıyla yumurtalıklar tarafından yetersiz östrojen üretimine yol açar. Kural olarak, ikincil hipoöstrojenizm, hipotalamik-hipofiz bozukluklarında orta derecede ifade edilen viril sendromunun ortaya çıkmasına katkıda bulunan hiperandrojenizm eşlik eder.

Açıklanamayan uzun süreli ateş sendromu

Klinik uygulamada, genellikle, iyi sağlığın arka planına karşı, hastanın doğal vücut ısısının aniden yükseldiği durumlar ortaya çıkar (gösterge genellikle 38 ° C'yi aşar). Ayrıca, bu tür uzun süreli hipertermi, vücuttaki bazı rahatsızlıkları gösteren tek semptom olabilir. Ancak çok sayıda tanı çalışması, belirli bir patolojik sürecin belirlenmesine izin vermez. Bu durumda, ilgilenen doktor hastaya "etiyolojisi bilinmeyen ateş" teşhisi koyar ve sağlık durumunun daha ayrıntılı bir incelemesi için sevk eder.

1 haftadan uzun süren ateşli bir durum büyük olasılıkla ciddi bir tıbbi durumdan kaynaklanır. Uygulamanın gösterdiği gibi, vakaların yaklaşık% 90'ında hipertermi, vücuttaki bulaşıcı bir sürecin seyrinin, malign bir neoplazmın varlığının, sistemik bir yapıdaki bağ dokularına verilen hasarın bir göstergesidir. Nadir durumlarda, uzun süreli ateş, hastanın hayatında bir kereden fazla karşılaştığı yaygın hastalıkların seyrinin atipik bir biçimini gösterir.

Bilinmeyen ateşin aşağıdaki nedenleri vardır:

Hiperterminin diğer nedenleri de tanımlanmıştır. Örneğin, tıbbi veya tıbbi. Uyuşturucu ateşi, genellikle bir kez alınmayan bir dizi belirli ilaca aşırı duyarlılığın neden olduğu kalıcı bir ateştir. Bunlar ağrı kesiciler, idrar söktürücüler, bazı antibiyotikler, antihistaminikler ve sakinleştiriciler olabilir.

Tıpta, zaman içinde vücut sıcaklığındaki değişimin doğasına bağlı olarak çeşitli ateş türleri incelenmiş ve ayırt edilmiştir:

Kalıcı (kararlı tip). Sıcaklık yüksektir (yaklaşık 39 ° C), birkaç gün sabit kalır. Gün içindeki dalgalanmalar 1 °C'yi (zatürre) geçmez.
Zayıflama ateşi. Günlük dalgalanmalar 1-2 ° C'dir. Sıcaklık normal seviyeye düşmez (pürülan doku hasarı olan hastalıklar).
Aralıklı ateş. Hipertermi, hastanın doğal, sağlıklı durumuyla (sıtma) dönüşümlü olarak değişir.
Dalga benzeri. Sıcaklıktaki artış kademeli olarak gerçekleşir, ardından subfebril seviyesine (bruselloz, lenfogranülomatozis) aynı sistematik azalma gelir.
Yanlış ateş. Hipertermi sırasında, göstergede (grip, kanser, romatizma) günlük değişimde düzenlilik yoktur.
Dönüş türü. Yüksek sıcaklık (40 ° C'ye kadar), subfebril durumu (tifüs) ile değişir.
Sapık ateş. Sabah sıcaklığının göstergesi öğleden sonradan daha yüksektir (viral etiyoloji hastalıkları, sepsis).

Hastalığın süresine göre akut (15 günden az), subakut (15-45 gün) veya kronik ateş (45 günden fazla) izole edilir.

Hastalığın belirtileri

Genellikle, uzun süreli ateşin tek ve belirgin belirtisi ateştir. Ancak hiperterminin arka planına karşı, bilinmeyen bir hastalığın diğer belirtileri gelişebilir:

ter bezlerinin artan çalışması;
boğulma;
titreme;
kalpte ağrı;
nefes darlığı.

Bilinmeyen uzun süreli ateş, standart ve spesifik araştırma yöntemlerinin kullanılmasını içerir. Tanı koymak özenli ve zaman alıcı olarak kabul edilir. Her şeyden önce, hastanın klinikte bir terapiste danışması gerekir. Hiperterminin süresini, gün içindeki değişikliklerinin (dalgalanmalarının) özelliğini belirleyecektir. Ayrıca uzman, muayenenin hangi teşhis yöntemlerinden oluşacağını belirleyecektir.

Uzamış Ateş Sendromu için Standart Tanı Prosedürleri:

Kan ve idrar analizi (genel), detaylı koagulogram.
Kübital damardan kanın biyokimyasal analizi. Biyomateryaldeki şeker, sialik asit, toplam protein, AST, CRP miktarı hakkında klinik veriler elde edilecektir.
En basit tanı yöntemi aspirin testidir. Hastadan ateş düşürücü tablet (parasetamol, aspirin) içmesi istenir. 40 dakika sonra sıcaklığın düşüp düşmediğini gözlemleyin. En az bir derecelik bir değişiklik varsa, vücutta iltihaplanma süreci yaşanıyor demektir.
Mantoux testi.
Üç saatlik termometri (sıcaklık göstergelerinin ölçümü).
Akciğerlerin floroskopisi. Sarkoidoz, tüberküloz, lenfoma gibi karmaşık hastalıkları tanımlamak için kullanılır.
Karın boşluğu ve pelvik bölgede bulunan organların ultrasonu. Obstrüktif böbrek hastalığı, organlarda neoplazmalar, biliyer sistem patolojisi şüphesiyle uygulanır.
EKG ve EchoCG (atriyal miksoma, kalp kapakçıklarının fibrozu vb. olasılığı varsa yapılması önerilir).
Beynin BT veya MRG'si.

Yukarıdaki testler belirli bir hastalığı ortaya çıkarmadıysa veya sonuçları tartışmalıysa, bir dizi ek çalışma reçete edilir:

Olası kalıtsal hastalıklar hakkında bilgi çalışması.
Hastanın alerjik reaksiyonları hakkında bilgi edinme. Özellikle uyuşturucu kullanımından kaynaklananlar.
Tümörler ve enflamatuar süreçler için gastrointestinal sistemin dokularının ve mukoza zarlarının incelenmesi. Bunun için endoskopi, radyasyon teşhis yöntemi veya biyopsi kullanılır.
Şüpheli hepatit, HIV enfeksiyonu, sitomegalovirüs, amebiasis, sifiliz, bruselloz, Epstein-Barr virüsünün neden olduğu enfeksiyonlar için reçete edilen serolojik kan testleri.
Çeşitli hasta biyomateryallerinin mikrobiyolojik analizleri - idrar, kan, nazofaringeal akıntı. Bazı durumlarda, intrauterin enfeksiyonlar için bir kan testi gereklidir.
Kalın bir kan damlasının mikroskobik analizi (sıtma virüsünü dışlamak için).
Kemik iliği ponksiyonunun alınması ve analizi.
Sözde antinükleer faktör için kan kütlesi çalışması (lupus hariç).

Ateşlerin ayırıcı tanısı 4 ana alt gruba ayrılır:

ortak bulaşıcı hastalıkları birleştirmek.
onkolojik alt grup.
otoimmün bir doğanın patolojisi.
diğer hastalıklar.

Farklılaştırma prosedürü sırasında, uzman yalnızca bir kişiyi belirli bir zamanda rahatsız eden semptomlara değil, aynı zamanda daha önce karşılaştığı semptomlara da dikkat etmelidir.

Her bir hastanın gerçekleştirilen cerrahi operasyonları, kronik hastalıkları ve psiko-duygusal özelliklerini dikkate almak gerekir. Bir kişi uzun süre herhangi bir ilaç alırsa, teşhis uzmanına bu konuda bilgi vermelidir.

Hastalığın tedavisi

Altta yatan hastalığın özelliklerine göre ilaç tedavisi reçete edilecektir. Henüz tespit edilmemişse, ancak bulaşıcı bir sürecin varlığından şüpheleniliyorsa, hasta hastaneye yatırılmalıdır.

Evde, bir antibiyotik tedavisi kürü yürütebilirsiniz (penisilin radia ilaçları kullanarak). Steroid olmayan antipiretik ilaçların kullanımına izin verilir.

Nedeni bilinmeyen ateşin önlenmesi

Önleme, her şeyden önce, sıcaklıkta uzun süre kalıcı bir artışa neden olan hastalıkların hızlı ve doğru teşhisinden oluşur. Aynı zamanda, kendi kendine ilaç alamazsınız, en basit ilaçları bile kendiniz seçemezsiniz.

Yüksek düzeyde bir bağışıklık korumasının sürekli bakımı zorunlu bir önleyici tedbir olarak kabul edilir. Bir aile üyesinin bulaşıcı veya viral bir hastalığı olduğu tespit edilirse, ayrı bir odada izole edilmelidir.

Patolojik enfeksiyonlardan kaçınmak için bir (kalıcı) cinsel partnere sahip olmak ve bariyer kontrasepsiyonunu ihmal etmemek daha iyidir.

Nedeni bilinmeyen ateşler

Menşei bilinmeyen ateş (LNG), hastalığın nedenleri belirsizliğini korurken, ana hatta tek semptom olan vücut ısısının 38 °C'nin üzerinde kalıcı (3 haftadan fazla) artması ile karakterize klinik vakalar olarak anlaşılır, yoğun muayeneye rağmen (rutin ve ek laboratuvar testleri). Bilinmeyen ateşlere bulaşıcı ve enflamatuar süreçler, onkolojik hastalıklar, metabolik hastalıklar, kalıtsal patoloji, bağ dokusunun sistemik hastalıkları neden olabilir. Teşhis görevi, vücut sıcaklığındaki artışın nedenini belirlemek ve doğru bir teşhis koymaktır. Bu amaçla hastanın kapsamlı ve kapsamlı bir muayenesi yapılır.

Nedeni bilinmeyen ateşler

Vücudun termoregülasyonu refleks olarak gerçekleştirilir ve genel sağlık durumunun bir göstergesidir. Ateşin başlaması (aksiller ölçümde > 37,2 °C ve oral ve rektal ölçümde > 37,8 °C), vücudun hastalığa karşı tepkisi, koruyucu ve adaptif reaksiyonu ile ilişkilidir. Ateş, hastalığın diğer klinik belirtileri henüz gözlenmediğinde, birçok (sadece bulaşıcı değil) hastalığın en erken semptomlarından biridir. Bu durumu teşhis etmedeki zorlukların nedeni budur.

Bilinmeyen ateşin nedenlerini belirlemek için daha kapsamlı bir teşhis muayenesi gereklidir. Bir deneme de dahil olmak üzere, LNG'nin gerçek nedenleri belirlenene kadar tedavinin başlangıcı, kesinlikle bireysel olarak reçete edilir ve belirli bir klinik vaka tarafından belirlenir.

Ateş gelişiminin nedenleri ve mekanizması

1 haftadan kısa süren ateş, genellikle çeşitli enfeksiyonlara eşlik eder. 1 haftadan uzun süren ateş, büyük olasılıkla ciddi bir hastalıktan kaynaklanmaktadır. Vakaların %90'ında ateşe çeşitli enfeksiyonlar, malign neoplazmalar ve bağ dokusunun sistemik lezyonları neden olur. Bilinmeyen bir ateşin nedeni, yaygın bir hastalığın atipik bir şekli olabilir, bazı durumlarda sıcaklıktaki artışın nedeni belirsizliğini koruyor.

Ateşin eşlik ettiği hastalıklarda vücut sıcaklığındaki artışın mekanizması şu şekildedir: eksojen pirojenler (bakteriyel ve bakteriyel olmayan nitelikte), hipotalamustaki termoregülasyon merkezini endojen (lökosit, ikincil) pirojen, düşük moleküler ağırlıklı bir şekilde etkiler. vücutta üretilen protein. Endojen pirojen, hipotalamusun termosensitif nöronlarını etkiler ve kaslarda ısı üretiminde keskin bir artışa yol açar, bu da titreme ile kendini gösterir ve cildin vazokonstriksiyonu nedeniyle ısı transferinde bir azalmaya neden olur. Ayrıca çeşitli tümörlerin (lenfoproliferatif tümörler, karaciğer ve böbrek tümörleri) endojen pirojen üretebildiği deneysel olarak kanıtlanmıştır. Termoregülasyon bozuklukları bazen merkezi sinir sistemine zarar vererek gözlemlenebilir: kanamalar, hipotalamik sendrom, organik beyin lezyonları.

Menşei bilinmeyen ateşin sınıflandırılması

Menşei bilinmeyen ateşin seyri için birkaç seçenek vardır:

klasik (önceden bilinen ve yeni hastalıklar (Lyme hastalığı, kronik yorgunluk sendromu);
nozokomiyal (hastaneye başvuran ve yoğun bakıma alınan hastalarda, hastaneye yatıştan 2 veya daha fazla gün sonra ateş görülür);
nötropenik (nötrofil, kandidiyaz, uçuk sayısı).
HIV ile ilişkili (toksoplazmoz, sitomegalovirüs, histoplazmoz, mikobakteriyoz, kriptokokoz ile kombinasyon halinde HIV enfeksiyonu).

Artış seviyesine göre, vücut ısısı ayırt edilir:

subfebril (37'den 37.9 ° C'ye kadar),
ateşli (38 ila 38,9 ° C),
piretik (yüksek, 39 ila 40.9 ° C),
hiperpiretik (aşırı, 41 ° C ve üzeri).

Ateşin süresi şunlar olabilir:

akut - 15 güne kadar,
daha ince,
kronik - 45 günden fazla.

Sıcaklık eğrisindeki zaman içindeki değişikliklerin doğası gereği, ateşler ayırt edilir:

sabit - yüksek (

39 ° C) 1 ° C (tifüs, krupöz pnömoni, vb.) içinde günlük dalgalanmalarla vücut ısısı;

müshil - gün boyunca sıcaklık 1 ila 2 ° C arasında değişir, ancak normal değerlere ulaşmaz (pürülan hastalıklarla);

aralıklı - normal ve çok yüksek vücut ısısının (sıtma) değişen dönemleri (1-3 gün) ile;

telaşlı - günlük veya birkaç saatlik aralıklarla keskin düşüşlerle (septik koşullar) önemli (3 ° C'den fazla) sıcaklık değişiklikleri var;

tekrarlayan - sıcaklıktaki artış periyodu (39-40 ° C'ye kadar), subfebril veya normal sıcaklık (tekrarlayan ateş) periyodu ile değiştirilir;

dalga benzeri - kademeli (günden güne) bir artış ve sıcaklıkta benzer kademeli bir düşüş (lenfogranülomatoz, bruselloz) ile kendini gösterir;

yanlış - günlük sıcaklık dalgalanmalarının (romatizma, zatürree, grip, kanser) düzenliliği yoktur;

sapkın - sabah sıcaklık okumaları akşam olanlardan daha yüksektir (tüberküloz, viral enfeksiyonlar, sepsis).

Bilinmeyen bir ateşin belirtileri

Kökeni bilinmeyen ateşin ana (bazen tek) klinik semptomu vücut sıcaklığındaki artıştır. Uzun süre ateş asemptomatik olabilir veya üşüme, artan terleme, kalp ağrısı ve boğulma eşlik edebilir.

Nedeni bilinmeyen ateşin teşhisi

Nedeni bilinmeyen ateş tanısında aşağıdaki kriterlere kesinlikle uyulmalıdır:

Ateşi olan hastaların teşhisi zordur. Ateşin nedenlerini teşhis etmek şunları içerir:

Ateşin gerçek nedenlerini belirlemek için geleneksel laboratuvar testleriyle birlikte ek çalışmalar kullanılır. Bu amaçla, aşağıdakiler atanır:

idrar, kan, nazofaringeal yayma mikrobiyolojik muayenesi (enfeksiyonun etken maddesini belirlemenizi sağlar), intrauterin enfeksiyonlar için kan testi;
viral bir kültürün vücudun sırlarından, DNA'sından, viral antikor titrelerinden izolasyonu (sitomegalovirüs, toksoplazmoz, herpes, Epstein-Barr virüsünü teşhis etmenizi sağlar);
HIV'e karşı antikorların tespiti (enzime bağlı immünosorbent kompleks yöntemi, Western blot testi);
kalın bir kan yaymasının mikroskobu altında incelenmesi (sıtmayı dışlamak için);
antinükleer faktör için kan testi, LE hücreleri (sistemik lupus eritematozus dışlamak için);
kemik iliği delinmesi (lösemi, lenfomayı dışlamak için);
karın organlarının bilgisayarlı tomografisi (böbreklerde ve küçük pelviste tümör süreçlerinin hariç tutulması);
osteomiyelit, malign tümörlerde iskelet sintigrafisi (metastaz tespiti) ve dansitometri (kemik yoğunluğunun belirlenmesi);
gastrointestinal sistemin radyasyon teşhisi, endoskopi ve biyopsi yöntemiyle incelenmesi (inflamatuar süreçler, bağırsaktaki tümörler için);
bağırsak grubuyla (salmonelloz, bruselloz, Lyme hastalığı, tifo ateşi ile) dolaylı hemaglutinasyon reaksiyonları dahil olmak üzere serolojik reaksiyonların yürütülmesi;
ilaçlara karşı alerjik reaksiyonlar hakkında veri toplanması (bir ilaç hastalığından şüpheleniliyorsa);
ailede kalıtsal hastalık öyküsü (örneğin, ailevi Akdeniz ateşi).

Ateşin doğru teşhisi için anamnez, ilk aşamada hatalı veya yanlış değerlendirilebilecek laboratuvar testleri tekrarlanabilir.

Nedeni bilinmeyen ateş tedavisi

Ateşli hastanın durumunun stabil olması durumunda çoğu durumda tedaviden kaçınılmalıdır. Bazen ateşi olan bir hasta için bir deneme tedavisi yapılması konusu tartışılır (şüpheli tüberküloz için tüberkülostatik ilaçlar, şüpheli derin ven tromboflebiti için heparin, pulmoner emboli; şüpheli osteomiyelit için kemik dokusuna sabitlenmiş antibiyotikler). Glukokortikoid hormonların deneme tedavisi olarak atanması, kullanımlarının etkisinin tanıya yardımcı olabileceği durumlarda (subakut tiroidit, Still hastalığı, polimiyalji romatika şüphesiyle) haklıdır.

Ateşi olan hastaları tedavi ederken, önceden var olan olası ilaçlardan haberdar olmak zorunludur. Vakaların %3-5'inde ilaca verilen reaksiyon, vücut sıcaklığındaki bir artışla kendini gösterebilir ve ilaçlara karşı aşırı duyarlılığın tek veya ana klinik semptomu olabilir. Uyuşturucu ateşi hemen ortaya çıkmayabilir, ancak ilacı aldıktan belirli bir süre sonra ortaya çıkabilir ve diğer oluşumların ateşlerinden farklı değildir. İlaç ateşi şüphesi varsa, ilaç kesilmeli ve hasta izlenmelidir. Ateş birkaç gün içinde kaybolduğunda, neden açıklığa kavuşturulmuş kabul edilir ve yüksek vücut ısısı devam ederse (ilaç kesildikten sonraki 1 hafta içinde), ateşin tıbbi doğası doğrulanmaz.

Uyuşturucu ateşine neden olabilecek farklı ilaç grupları vardır:

antimikrobiyal ilaçlar (çoğu antibiyotik: penisilinler, tetrasiklinler, sefalosporinler, nitrofuranlar, vb., sülfonamidler);
anti-inflamatuar ilaçlar (ibuprofen, asetilsalisilik asit);
gastrointestinal sistem hastalıkları için kullanılan ilaçlar (simetidin, metoklopramid, fenolftalein içeren müshil ilaçlar);
kardiyovasküler ilaçlar (heparin, alfa-metildopa, hidralazin, kinidin, kaptopril, prokainamid, hidroklorotiyazid);
merkezi sinir sistemine etki eden ilaçlar (fenobarbital, karbamazepin, haloperidol, klorpromazin, tiyoridazin);
sitostatik ilaçlar (bleomisin, prokarbazin, asparaginaz);
diğer ilaçlar (antihistaminikler, iyodürler, allopurinol, levamizol, amfoterisin B).

Menşei bilinmeyen ateşler - Moskova'da tedavi

Hastalık rehberi

Solunum hastalıkları

Son Haberler

sadece bilgilendirme amaçlıdır

ve nitelikli tıbbi bakımın yerini almaz.

Bir çocuk doktoru uygulamasında ateş düşürücü ilaçlar: çocuklarda seçim taktikleri ve rasyonel ateş tedavisi

makale hakkında

Yazarlar: Zaplatnikov (Rus Sürekli Mesleki Eğitim Tıp Akademisi, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova; ZA Bashlyaeva Çocuk Şehir Klinik Hastanesi, Moskova DZ), Zakharova'da. (GBOU DPO Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova "Rus Tıp Lisansüstü Eğitim Akademisi"), Ovsyannikova E.M.

Alıntı için: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Bir çocuk doktoru uygulamasında ateş düşürücü ilaçlar: çocuklarda seçim taktikleri ve rasyonel ateş tedavisi // M.Ö. 2000. Sayı 13. S. 576

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Lisansüstü Eğitim Rus Tıp Akademisi

Ateş, termoregülasyon süreçlerinin yeniden yapılandırılması ile karakterize edilen ve patojenik uyaranlara yanıt olarak ortaya çıkan, vücudun spesifik olmayan koruyucu-adaptif reaksiyonunun bir sonucu olarak vücut sıcaklığındaki bir artıştır.

Çocuklarda artan vücut ısısı, pediatrik pratikte tıbbi bakım aramanın en yaygın nedenlerinden biridir. Bu durumda ateş, sadece bulaşıcı ve (veya) enflamatuar süreçlerin değil, aynı zamanda bulaşıcı olmayan termoregülasyon bozukluklarının bir sonucu olabilir. Yıllar içinde, pediatrik bilimsel ve pratik süreli yayınların ve monografik yayınların sayfalarında, vücut sıcaklığındaki bir artışı karakterize eden çeşitli terimlerin kullanımını düzene sokma ihtiyacı hakkında bir tartışma geliştirildi. Bu nedenle, yalnızca bulaşıcı ve enflamatuar süreçlere dayanan vücut sıcaklığındaki artış vakalarının ateş olarak adlandırılması ve kalan vakaların hipertermik reaksiyonlar olarak kabul edilmesi önerildi. Bununla birlikte, bu öneriler geniş destek görmedi ve şu anda pratikte bulaşıcı-enflamatuar ve bulaşıcı olmayan oluşumun ateşini izole etmek gelenekseldir.

Enfeksiyöz ve inflamatuar oluşumun ateşi

Enfeksiyöz ve inflamatuar oluşumun ateşi en sık görülür ve mikrobiyal pirojenlerin (bakteriyel ekzo- ve endotoksinler, virüsler, vb.) ve bulaşıcı olmayan oluşumun (bağışıklık kompleksleri, doku çürümesi) etkilerine yanıt olarak interlökin-1 ve prostaglandinler E yoluyla dolaylı olarak gelişir. ürünler vb.) ...

Ateş ve normal termojenezin gelişim mekanizmalarındaki temel farklılıklar uzun bir süre varsayıldı, ancak ancak C. Liebermeister (1870), S.P.'nin temel bilimsel çalışmalarından sonra netleşti. Botkin (1884), A.A. Likhachev ve P.P. Ateşin, ısı alışverişini düzenleyen sinir merkezlerinin aktivitesindeki tuhaf değişikliklere dayandığını ikna edici bir şekilde gösteren Aurov (1902). Bu değişiklikler, aynı anda ısı üretimini artırarak ve ısı transferini sınırlayarak sıcaklık homeostazını daha yüksek bir seviyeye geçirmeyi amaçlamaktadır. Ateşin patogenezinin ayrıntılı bir deşifresi ancak immünoloji ve biyokimyadaki güçlü bir atılımdan sonra mümkün oldu.

Fagositik kan hücrelerinin (nötrofiller, monositler) ve doku makrofajlarının ateşin patogenezinin ayrılmaz bir bileşeni olduğu tespit edilmiştir. Enfeksiyöz bir istila veya enfeksiyöz olmayan bir enflamatuar süreç sırasında vücudun homeostazındaki bir değişiklik, fagositozun aktivasyonuna ve fagositler tarafından biyolojik olarak aktif bir maddenin artan sentezine yol açarak vücut sıcaklığında bir artışa yol açar - lökosit pirojen. Lökosit pirojen, aralarında 2 aktif polipeptidin izole edildiği bir protein grubudur. İkincisi, J. Oppenheim'ın (1979) önerisiyle şu anda interlökin-1 (IL-1) olarak adlandırılmaktadır. IL-1, ateşin patogenezinde ve inflamasyonun akut fazının diğer süreçlerinde anahtar aracılardan biri olarak kabul edilir. IL-1, prostaglandinler, amiloidler A ve P, C-reaktif protein, haptoglobin, 1-antitripsin ve seruloplazmin salgılanmasını uyarır. IL-1, T-lenfositler tarafından interlökin-2 üretimini uyarır ve hücre reseptörlerinin ekspresyonunu arttırır. Ek olarak, B-lenfositlerin çoğalmasında, antikorların salgılanmasının uyarılmasında ve membran Ig-reseptörünün ekspresyonunda bir artış vardır. Normal koşullar altında, IL-1 kan-beyin bariyerini geçmez. Bununla birlikte, bağışıklık dengesi bozulduğunda (bulaşıcı veya bulaşıcı olmayan iltihaplanma), IL-1, hipotalamusun ön kısmının preoptik bölgesine ulaşır ve termoregülatuar merkezin nöronlarının reseptörleri ile etkileşime girer. Siklooksijenazın (COX) aktivasyonu, prostaglandinlerin sentezi, hücre içi siklik adenosin monofosfat (cAMP) seviyesinde bir artış, ısı üretim ve ısı transfer merkezlerinin aktivitesi, termal enerji oluşumunda bir artışla yeniden düzenlenir. ve ısı transferinde azalma. Gelişmiş ısı üretimi, metabolik süreçleri ve kontraktil termojenezi artırarak elde edilir. Aynı zamanda, cilt ve deri altı dokusunda vazokonstriksiyon meydana gelir, periferik vasküler kan akışının hızı azalır, bu da ısı transferinde bir azalmaya yol açar. Vücut sıcaklığında bir artışa neden olan yeni, daha yüksek bir sıcaklık homeostazı seviyesi kurulur.

İnflamatuar olmayan oluşumun ateşi

İnflamatuar olmayan oluşumun ateşi, nörohumoral bozukluklar, refleks etkiler, otonomik ve aracı dengesizlikler ile ilişkilendirilebilir. Aynı zamanda, inflamatuar olmayan ateş ayırt edilir:

merkezi oluşum(merkezi sinir sisteminin gelişimsel kusurları ve edinilmiş lezyonları);

psikojenik(nevroz, zihinsel bozukluklar, duygusal stres, hipnozun etkileri vb.);

refleks oluşumu(ürolitiyazis, kolelitiazis, periton tahrişi vb. ile ağrı sendromu);

endokrin oluşum(hipertiroidizm, feokromositoma);

tıbbi oluşum(kafein, efedrin, metilen mavisi, hiperosmolar solüsyonlar, antibiyotikler, difenin, sülfonamidler gibi ilaçların enteral veya parenteral uygulaması).

Bu ateş varyantlarının her biri, patogenez ve klinik tablonun spesifik özelliklerine sahiptir. Çoğu zaman, patogenezdeki ana bağlantı, ısı üretiminde bir artış olmaksızın ısı transferinde bir azalmadır. Kural olarak, bu hastalar hipertermi için iyi bir toleransa sahiptir ve rektal ve aksiller sıcaklıklar arasında önemli bir fark yoktur. Ek olarak, sıcaklıktaki artışa paralel olarak kalp atış hızında uygun bir artış yoktur. Santral kökenli ateşin ateş düşürücülerle hafifletilmediği vurgulanmalıdır. Antibakteriyel ve antiinflamatuar tedavi de etkisizdir. Merkezi oluşumun sıcaklık reaksiyonu, merkezi sinir sisteminin bozulmuş işlevleri telafi edildiğinden ve çocuk büyüdükçe kendiliğinden normalleşebilir. Sıcaklık artışının eşlik ettiği vejetatif bozukluklar, özellikle ergenlik döneminde okul öncesi ve okul çocuklarında en yaygın olanıdır. Bu durumda, sıcaklık genellikle uyanıklık, fiziksel aktivite ve duygusal stres sırasında yükselir. Sıcaklık artış dönemleri mevsimseldir (daha sık olarak sonbahar ve kış aylarında) ve birkaç haftadan birkaç yıla kadar sürebilir. Kural olarak, ergenlikten sonra çoğu ergende sıcaklık normale döner. Antipiretikler otonom ateş için kullanılmaz. Sakinleştirici ilaçlar kullanılır, fizyoterapi egzersizleri, masaj, akupunktur, hipnoterapi ve otojen eğitimden iyi bir etki elde edilir.

Artan hormon oluşumu (tiroksin, katekolaminler) nedeniyle vücut sıcaklığındaki artışla birlikte, aşırı dozda ilaç da ateş düşürücülerin atanmasını gerektirmez. Sıcaklık genellikle altta yatan hastalığın tedavisi ile normale döner.

Ateşin vücut üzerindeki etkisi

Enfeksiyöz oluşumun ateşi en sık görülür ve viral veya bakteriyel nitelikteki pirojenlere maruz kalmaya yanıt olarak gelişir. Bulaşıcı hastalıklarda ateşin evrimsel bir savunma tepkisi olduğu artık genel olarak kabul edilmektedir. Vücut sıcaklığındaki bir artış metabolik süreçleri, sinir, endokrin, bağışıklık sistemlerinin işlevlerini (antikor üretimi, interferon artar, nötrofillerin fagositik aktivitesi uyarılır), karaciğerin antitoksik işlevi artar ve böbrek kan akışı artar. Patojenik virüslerin çoğu virülent özelliklerini 39 °C'de kaybeder. Bu bağlamda, başlangıçta iyi reaktivitesi olan ve sıcaklık 39 ° C'ye yükseldiğinde bulaşıcı sürece yeterli yanıt veren sağlıklı çocukların ateş düşürücülere ihtiyacı yoktur. Bununla birlikte, herhangi bir spesifik olmayan koruyucu-adaptif reaksiyon gibi, telafi edici mekanizmaların tükenmesi veya hipererjik bir varyant ile ateş, patolojik durumların gelişmesinin nedeni olabilir. Bu durumda, yüklü bir premorbid arka plan çok önemlidir. Bu nedenle, dolaşım ve solunum organlarının ciddi hastalıkları olan çocuklarda ateş, bu hastalıkların dekompansasyonuna neden olabilir. CNS patolojisi olan çocuklarda (konvülsif eşdeğerleri olan perinatal ensefalopati, hematolojik bozukluklar sendromu, epilepsi, vb.), ateş, nöbet atağının gelişmesine neden olabilir. Ateşte çocuğun yaşı da aynı derecede önemlidir. Çocuk ne kadar küçükse, ilerleyici metabolik bozukluklar, transmineralizasyon ile beyin ödemi ve bozulmuş hayati fonksiyonlar nedeniyle yüksek sıcaklıktaki hızlı ve önemli bir artış onun için daha tehlikelidir.

Hipertermik sendrom ayrı olarak ayırt edilir - vücut sıcaklığında hızlı ve yetersiz bir artışın olduğu, bozulmuş mikro dolaşımın, metabolik bozuklukların ve hayati organ ve sistemlerin giderek artan işlev bozukluğunun eşlik ettiği patolojik bir ateş çeşidi. Toksikozun altında yatan akut mikrodolaşım ve metabolik bozuklukların arka planına karşı ateş gelişimi (spazm, ardından kılcal damarların genişlemesi, arteriyovenöz şant, trombosit ve eritrosit çamuru, artan metabolik asidoz, hipoksi ve hiperkapni, transmineralizasyon, vb.), alevlenmeye yol açar. patolojik sürecin... Isı üretiminde keskin bir artış, ısı transferinde yetersiz azalma ve ateş düşürücü ilaçların etkisinin yokluğu ile termoregülasyonun dekompansasyonu vardır.

Çocuklarda ateşli reaksiyonlar için yaygın terapötik önlemler şunları içerir:

Çocuğun sağlığının kötü olması ve 38-38.5 ° C'nin üzerinde ateş olması durumunda yatak istirahati;

Aşırı terleme nedeniyle artan ısı transferini sağlamak için bol sıvı tüketin (komposto, şekerli çay, kuşburnu kaynatma);

İştahına göre beslenme (bebeği yemeye zorlamayın!). Bu durumda ağırlıklı olarak karbonhidratlı gıdalar önerilir. Ateşli durumun yüksekliğinde olası hipolaktazi nedeniyle taze süt alımı sınırlandırılmalıdır;

Askorbik asit alımı (yaş normu 1.5-2 kat arttırılabilir);

Düzenli bağırsak hareketlerini kontrol edin (oda sıcaklığında suyla temizleme lavmanı).

“Pembe tip” ateş durumunda çocuğun ısı transferini arttırmak için soyunup oda sıcaklığında su ile ovmak gerekir. Çocuğu votka veya buzlu su ile silmenin bir anlamı yoktur, çünkü vücut sıcaklığındaki keskin bir düşüş vazospazma ve ısı transferinde azalmaya neden olur.

Toksikoz yokluğunda 38-38.5 ° C aralığında ateş, ilaç antipiretik tedavisi gerektirmez. Bununla birlikte, risk grubundaki çocuklarda, içlerinde ateş düşürücü ilaç kullanma ihtiyacını belirleyen sıcaklıkta daha az belirgin bir artışın arka planına karşı çeşitli komplikasyonlar mümkündür. V komplikasyonların gelişimi için risk grubu ateşli reaksiyonlar için çocuklar dahil edilmelidir:

Vücut ısısı 38 ° C'nin üzerinde olan 2 aya kadar olan yaşta;

Ateşli nöbet öyküsü olan;

Merkezi sinir sistemi hastalıkları ile;

Dolaşım sisteminin kronik patolojisi ile;

Kalıtsal metabolik hastalıklar ile.

WHO uzmanlarının tavsiyelerine göre, başlangıçta sağlıklı çocuklar için ateş düşürücü tedavi, en az 39-39.5 ° C vücut sıcaklığında yapılmalıdır. Bununla birlikte, ateşi olan bir çocuk, hiperterminin ciddiyetine bakılmaksızın, bozulma, titreme, kas ağrısı, sağlıkta bozulma, ciltte solgunluk ve diğer toksikoz belirtileri ("soluk ateş") varsa, ateş düşürücü tedavi reçete edilmelidir. hemen.

Ateşin arka planına karşı komplikasyon geliştirme riski taşıyan çocuklar, düşük dereceli ateşte bile ateş düşürücü ilaçların atanmasını gerektirir (Tablo 1).

Klinik ve anamnestik verilerin ateş düşürücü tedavi ihtiyacını gösterdiği durumlarda, etkili ve güvenli ilaçlar (tercih edilen ilaçlar) reçete ederek WHO uzmanlarının tavsiyelerine uyulması tavsiye edilir. Çocuklarda ateş için tercih edilen ilaçlar parasetamol ve ibuprofendir. Aynı zamanda parasetamolün kontrendike olduğu veya etkisiz olduğu durumlarda ibuprofenin başlangıç tedavisi olarak kullanılabileceğine inanılmaktadır (FDA, 1992). Bununla birlikte, yerli pediatristler hala, birçok ülkede ciddi yan etkiler nedeniyle 12 yaşın altındaki çocuklarda kullanımı yasaklanan veya genellikle ulusal farmakopelerden hariç tutulan bir ateş düşürücü tedavi olarak genellikle asetilsalisilik asit ve analgin kullanırlar.

Karşılaştırılabilir dozlarda parasetamol ile karşılaştırıldığında ibuprofenin daha belirgin ve uzun süreli ateş düşürücü etkisine dikkat çektik. İbuprofenin ateş düşürücü etkisinin daha uzun süre korunması, ateş düşürücü aktiviteyi güçlendiren anti-enflamatuar etkisi ile ilişkilidir. İbuprofenin ateş düşürücü ve analjezik etkilerini, daha az önemli anti-inflamatuar aktiviteye sahip olan parasetamole kıyasla arttıran ve uzatan şeyin bu olduğuna inanılmaktadır. Kısa süreli ibuprofen kullanımı ile istenmeyen etkiler geliştirme riskinin, tüm analjezikler-antipiretikler arasında en az toksik olarak kabul edilen parasetamolünki kadar düşük olduğu gösterilmiştir.

Ateş nedenlerini ciddi bir şekilde araştırmadan ateş düşürücü ilaçların kullanımının kabul edilemez olduğuna özellikle dikkat edilmelidir. Aynı zamanda, teşhis hataları riski artar (zatürree, menenjit, piyelonefrit, apandisit vb. Gibi ciddi bulaşıcı ve iltihaplı hastalıkların semptomlarının ihmali). Çocuğun antibiyotik tedavisi aldığı durumlarda, düzenli ateş düşürücü alımı da kabul edilemez, çünkü antibiyotiği değiştirme ihtiyacına ilişkin kararda haksız bir gecikmeye katkıda bulunabilir. Antimikrobiyal ajanların etkinliği için en erken ve en objektif kriterlerden biri vücut sıcaklığındaki bir azalmadır.

"Soluk ateş" tespit edildiğinde, ateş düşürücü ilaçların alımının vazodilatörler (papaverin, dibazol, papaazol) ile birleştirilmesi tavsiye edilir. Aynı zamanda tek doz ateş düşürücü ilaçlar standarttır (ibuprofenamg/kg, parasetamolmg/kg). Vazodilatör ilaçlardan papaverin sıklıkla yaşa bağlı olarak 5-20 mg tek dozda kullanılır. Sadece birinci basamak ateş düşürücü ilaçların (parasetamol, ibuprofen) oral veya makattan uygulanmasının endike olduğu durumlarda, analgin (metamizol) parenteral olarak uygulanır.

Kalıcı ateş, durum bozukluğu ve toksikoz belirtileri ile birlikte hipertermik sendrom ile birlikte, yaşa bağlı dozajlarda antipiretikler, vazodilatörler ve antihistaminikler (veya antipsikotikler) ilaçlarının bir kombinasyonunun parenteral olarak uygulanması tavsiye edilir. Kas içine uygulandığında, bu ilaçların bir şırıngada bir kombinasyonuna izin verilir. Hipertermik sendromlu ve ayrıca inatçı “soluk ateş” olan çocuklar acil tedaviden sonra hastaneye kaldırılmalıdır.

İlaçların sağlık hizmetlerinde kullanımına yönelik bir formüler sistemin getirilmesi, farmakolojik ilaçların seçimini ve reçete edilmesini standartlaştırmayı ve düzenlemeyi amaçlamaktadır. İlaçların Kullanımına İlişkin Federal Formüler tarafından önerilen tavsiyelerin katı ve titiz bir şekilde uygulanması, yalnızca tıbbi hataları önlemekle kalmayacak, aynı zamanda ateş dahil en yaygın patolojik durumlar için farmakoterapiyi optimize edecektir. DSÖ ve Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın belgelerine dayanan çocuklarda ateş için rasyonel terapötik taktiklerin temel ilkeleri aşağıda özetlenmiş ve sunulmuştur.

Bu nedenle, ateş düşürücü ilaçların atanması, yalnızca hipertermik reaksiyonun çocuğun durumu üzerinde olumsuz bir etkisi olduğunda veya ciddi komplikasyonların gelişmesini tehdit ettiğinde, bulaşıcı ve enflamatuar ateş durumlarında endikedir. Ateş düşürücü ilaçların “inflamatuvar olmayan ateşler” için kullanılması mantıksız ve kabul edilemez olarak kabul edilmelidir.

Literatür listesi http://www.rmj.ru web sitesinde bulunabilir.

1. Tsybulkin E.B. Ateş // Çocuklarda tehdit edici durumlar. - St. Petersburg: Özel edebiyat, 1994. - S.

2. Tatochenko V.K. Çocuklarda ateş düşürücü ilaçların kullanım stratejisi // Medical Market .. - №2 (29). - İLE BİRLİKTE..

3. Lourin M.I. Çocuklarda ateş. - M.: Tıp ..

4. Cheburkin A.V. Çocuklarda sıcaklık reaksiyonunun klinik önemi. - M., 1992 .-- 28 s.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Küçük ve büyük çocuklarda kaynağı bilinmeyen ateş // Pediatri 1981.-№8.-p.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Çocuklarda ateş: rasyonel bir ateş düşürücü ilaç seçimi. - M., s.

7. Atkins E. Ateşin patogenezi // Physiol. Rev .. - 40. - R ..

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. ve diğerleri. İnterlökin -1'in özellikleri // Fed. Proc .. - No. 2. - R ..

9. Saper C.B., Breder C.D. CNS'deki endojen pirojenler: ateşli tepkilerdeki rol // Prog. Beyin Res.. - 93. - P..

10. Dinarello C.A. İnterlökin-1 // Rev. enfeksiyon Dış .. - 6. - P ..

11. Ustabaşı J.C. Pirojenez // İmmünofarmakolojinin Sonraki Kitabı. - Blackwel Bilimsel Yayınları, 1989. - P..

12. Andrushchuk A.A. Ateşli durumlar, hipertermik sendrom // Pediatride patolojik sendromlar. - K.: Zdorov'ya, 1977. - S.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Erken çocukluk döneminde akut toksikoz. - L.: Tıp, 1984 .-- 232.

14. Cheburkin A.V. Patogenetik tedavi ve çocuklarda akut enfeksiyöz toksikozun önlenmesi. - M., 1997 .-- 48 s.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. Pediatrik Farmakoloji: Vacheas İçin Bir Kılavuz. - L.: Tıp, 1987. s.

16. Gelişmekte olan ülkelerde akut solunum yolu enfeksiyonu olan küçük çocuklarda ateşin yönetimi / WHO / ARI / 93.90, WHO Cenevre, 1993.

17. İlaçların kullanımına ilişkin doktorlar için federal yönergeler (formüler sistem): Sayı 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. s.

Nurofen (ticari isim)

(Bots Healthcare International)

1. Çocuklarda sadece güvenli ateş düşürücü ilaçlar kullanılmalıdır.

2. Çocuklarda ateş için tercih edilen ilaçlar parasetamol ve ibuprofendir.

3. Analjinin atanması, yalnızca seçilen ilaçlara karşı hoşgörüsüzlük veya gerekirse bir ateş düşürücü ilacın parenteral uygulanması durumunda mümkündür.

4. Subfebril ateş için ateş düşürücü reçete edilmesi sadece risk altındaki çocuklar için endikedir.

5. Ateş> 39 ° C için uygun sıcaklık reaksiyonu olan sağlıklı çocuklarda ateş düşürücü ilaçların reçetesi gösterilir.

6. "Soluk" ateş durumunda, analjezik-antipiretik + vazodilatör ilaç kombinasyonunun (endikasyonlara göre - antihistaminikler) atanması belirtilir.

7. Antipiretik amaçlı analjezik-antipiretiklerin kurs kullanımı kabul edilemez.

8. Ateş düşürücü ilaçların atanması “inflamatuar olmayan ateşler” (merkezi, nörohumoral, refleks, değişim, ilaç vb.) için kontrendikedir.

Kistik Fibrozis Bilimsel ve Klinik Bölümü MGSC RAMS

Giriş Gelişmiş ülkelerde kardiyovasküler hastalıkların tedavisinin maliyeti 1'dir.

Şimdi kaydolun ve faydalı hizmetlere erişin

Tıbbi hesap makineleri
Uzmanlığınızla ilgili seçilmiş makalelerin listesi
Video konferans ve daha fazlası

Şimdi üye Ol

Amenore - 6 ay boyunca adet görmeme. ve daha fazlası, birçok jinekolojik hastalık ve sendromun bir belirtisidir. Amenoreye ek olarak, menstrüel fonksiyonda hipomenore, opsomenorrhea ve oligomenore gibi - sırasıyla yetersiz, kısa ve seyrek menstrüasyon gibi başka değişiklikler olabilir.

Fizyolojik, patolojik, yanlış ve iyatrojenik amenore arasında ayrım yapın.

Fizyolojik amenore, ergenlik öncesi, hamilelik, emzirme ve menopoz sonrası kadınlarda adet görmeme durumudur.

Patolojik amenore, jinekolojik veya ekstragenital hastalıkların bir belirtisidir; birincil ve ikincil olabilir. Primer amenore, 16 yıl sonra ilk adetin olmaması, ikincil - daha önce adet görmüş kadınlarda 6 ay boyunca adet olmamasıdır.

Yanlış amenore - servikal kanalın atrezisi veya cinsel organların malformasyonu nedeniyle çıkışlarının ihlali nedeniyle genital sistemden kan akıntısının olmaması; yumurtalıkların döngüsel aktivitesi bozulmaz.

İyatrojenik amenore histerektomi ve total ooferektomi sonrası ortaya çıkar. Ayrıca ilaçla (gonadotropin agonistleri, anti-östrojen ilaçları) ilişkilendirilebilir. Kural olarak, tedavi durdurulduktan sonra menstrüasyon geri yüklenir.

Adet döngüsünün nörohumoral düzenlenmesinin serebral korteks, subkortikal yapılar, hipofiz bezi, yumurtalıklar, uterusun katılımıyla gerçekleştiği ve tek bir bütün olduğu bilinmektedir. Herhangi bir bağlantıdaki bir arıza, kaçınılmaz olarak zincirdeki diğer halkaları da etkiler. Herhangi bir etiyolojinin amenore (uterus formu hariç herhangi bir lezyon seviyesi) sonuçta hipoöstrojenizme ve yumurtlama eksikliğine yol açar. Hipoöstrojenizm, şiddeti lezyonun seviyesine bağlı olan hiperandrojenizm ile ilişkilidir. Cinsiyet hormonlarının böyle bir dengesizliği cesareti (virilizm) belirler: iskeletin karakteristik bir yapısı, aşırı saç büyümesi (hipertrikoz), erkek saç büyümesi (hirsutizm), sesin kalınlaşması, klitoris hipertrofisi, ikincil cinsel özelliklerin az gelişmişliği.

Nöroendokrin sistemin bir veya daha fazla bağlantısındaki baskın hasar seviyesine bağlı olarak, merkezi kökenli amenore (hipotalamik-hipofiz), yumurtalık, uterus formları, adrenal bezlerin patolojisinin neden olduğu amenore ve tiroid bezi ayırt edilir. Bu şartlı bölünme, tedavi taktiklerinin seçimi için büyük önem taşımaktadır. Adet döngüsünün ve uterusun her bir düzenleme seviyesindeki yenilgi, fonksiyonel veya organik kökenli olabilir veya doğuştan gelen patolojinin sonucu olabilir.

Merkezi oluşumun amenore

Merkezi oluşumun amenore, hem serebral korteks hem de subkortikal yapıların (hipotalamik-hipofiz amenore) işlev bozukluklarını içerir. Hipotalamik-hipofiz sistemi bozuklukları fonksiyonel, organik ve konjenital patolojinin bir sonucu olabilir.

Amenore merkezi formlarının en yaygın oluşumu, zihinsel travma, nöroenfeksiyon, zehirlenme, stres, karmaşık hamilelik ve doğumdan önce gelir. Amenore, şizofreni ve manik-depresif psikozlu her üç hastada, özellikle alevlenme sırasında görülür. Psikolojik stres ve çocukluk çağı bulaşıcı hastalıkları rol oynamaktadır. Önemli duygusal-istemli stresle ilişkili fiziksel aşırı yüklenme, zihinsel, astenonörotik, astenodepresif veya astenohipokondriyal bozukluklarla birlikte amenoreye neden olabilir. Menstrüasyon aniden durur. Amenore ile birlikte sinirlilik, ağlamaklılık, baş ağrısı, hafıza bozuklukları, performans bozuklukları ve uyku bozuklukları görülür. Savaş sırasında, zorunlu açlık nedeniyle, kadınlar, hipotalamik-hipofiz bölgesinde ve sözde savaş zamanı amenoresinde bir ihlale yol açan önemli ölçüde kilo verdi. Psiko-duygusal stres de buna katkıda bulundu.

Hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyonel bozuklukları, anoreksiya nervoza, Itsenko-Cushing hastalığı, devasalık, fonksiyonel hiperprolaktinemi gelişimine yol açar.

Hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyonel bozukluklarının nedenleri:

Kronik psikojenik stres;

Kronik enfeksiyonlar (sık bademcik iltihabı) ve özellikle nöroenfeksiyonlar;

Endokrin hastalıkları;

Merkezi sinir sisteminde dopamin rezervlerini tüketen (rezerpin, opioidler, monoamin oksidaz inhibitörleri) ve dopamin salgılanmasını ve metabolizmasını etkileyen ilaçların (haloperidol, metoklopramid) alınması.

Sheien sendromu ve hiperprolaktinemiye yol açan hipotalamik-hipofiz yapılarının anatomik bozuklukları aşağıdaki gibidir:

Hormon aktif hipofiz tümörleri: prolaktinoma, karışık prolaktin ve ACTH salgılayan hipofiz adenomları;

Travma veya ameliyat sonucu hipofiz bezinde hasar, radyasyona maruz kalma;

Hipofiz dokusu nekrozu, hipofiz vasküler trombozu.

Hipotalamik-hipofiz sisteminin konjenital patolojisi, adiposogenital distrofiye yol açabilir.

Hipotalamik-hipofiz bölgesindeki hasarın nedenlerinden bağımsız olarak, FSH, LH, ACTH, STH, TSH ve prolaktin salgılanmasında bir değişikliğe yol açan hipotalamik GnRH üretiminin ihlali meydana gelir. Bu durumda, salgılarının döngüselliği bozulabilir. Hipofiz bezinin hormon oluşturma işlevi değiştiğinde çeşitli sendromlar ortaya çıkar. FSH ve LH salgılanmasındaki azalma, folikül gelişiminin ihlaline ve dolayısıyla yumurtalıklar tarafından yetersiz östrojen üretimine yol açar. İkincil hipoöstrojenizm, kural olarak, hipotalamik-hipofiz bozukluklarında orta derecede eksprese edilen viril sendromunun ortaya çıkmasına katkıda bulunan hiperandrojenizm eşlik eder.

Hipofiz bezi metabolik süreçlerden de sorumlu olduğundan, hipotalamik-hipofiz bölgesi etkilendiğinde, hastalar karakteristik bir görünümle ayırt edilir: obezite, ay şeklinde bir yüz, yağlı bir önlük, karın ve kalçalarda çizgiler, ancak , hafif ikincil cinsel özelliklere sahip aşırı incelik de mümkündür. Hipotalamik-hipofiz bölgesindeki bozuklukların bir sonucu olarak obezite ve şiddetli kilo kaybı, hormonal işlev bozukluğunun tezahürlerini şiddetlendirir.

Anoreksiya nervoza için amenore

Anoreksiya nervozadaki amenore, gonadotropinlerin salgılanmasında keskin bir azalmaya yol açar. Bu genellikle kalıcı bir kilo verme arzusu ve vücut ağırlığında %15 veya daha fazla hızlı bir azalma ile gözlenir. Bu patoloji, kendilerini diyet ve egzersizle tüketen ergen kızlarda yaygındır ve akıl hastalığının başlangıcı olabilir. Adet eksikliği, kızları bir jinekoloğa götüren hastalığın başlangıcının ilk belirtilerinden biridir. Muayenede kadın vücut tipinde cilt altı yağ dokusunda keskin bir azalma var. İkincil cinsel özellikler normal olarak gelişir. Jinekolojik muayene, dış ve iç genital organların orta derecede hipoplazisini ortaya koymaktadır. Sürekli kilo kaybı bradikardi, hipotansiyon ve hipotermiye yol açabilir. Gelecekte, sinirlilik, saldırganlık, kaşeksi, iştahsızlık ve yiyeceklere karşı isteksizlik ile ortaya çıkar. Hipoöstrojenik durum, beslenme eksikliği ile birlikte, hastaların osteoporoza yatkınlığını belirler.

Itsenko-Cushing sendromu ile amenore

Itsenko-Cushing sendromu (hastalığı), hipotalamus tarafından kortikoliberin oluşumunda bir artış ile karakterizedir. Bu, bazofilik hücrelerin hiperplazisi ve bunun sonucunda adrenal bezlerin hipertrofisi ve hiperfonksiyonu, aşırı glukokortikosteroid ve androjen oluşumu nedeniyle ön hipofiz bezinin adrenokortikotropik fonksiyonunun aktivasyonuna neden olur. Bu tür hormonal bozuklukların sonucu, hipokalemik asidoza, artan glikoneogeneze, kan şekerinde bir artışa ve sonuç olarak steroid diyabetine yol açan hiperkortizolizmdir. Hastalık her yaşta ortaya çıkar. Çocuklarda Itsenko-Cushing hastalığına değişen şiddette virilizasyon eşlik eder, yetişkinlerde hastalığın başlangıcında amenore görülür, daha sonra virilizasyon belirtileri ortaya çıkar. Yüz, boyun, vücudun üst yarısında deri altı yağ dokusunun birikmesiyle orantısız obezite ile karakterizedir. Hastalar yuvarlak, siyanotik kırmızı bir yüze sahiptir.

Cilt kuru, atrofiktir, mermer desenli ve pigmentasyon ve akne alanları vardır. Göğüste, karında, uyluklarda, mor-kırmızı streç şeritler.

Gigantizm ayrıca, artan somatotropik ve laktojenik hormon üretimi ile hipofiz bezinin eozinofilik hücrelerinin hiperplazisinin bir sonucu haline gelir. STH'nin hiper üretimi ile büyüme aşırı yüksek, nispeten orantılı veya orantısız. Aşırı büyüme genellikle birkaç yıl içinde puberte öncesi ve pubertal dönemlerde görülür. Zamanla, yüz özelliklerinde akromegaloid büyümesi gelişebilir. Hastalığın başlangıcından itibaren hipogonadizm, primer amenore veya menstrüasyonun erken kesilmesi not edilir.

Skien sendromunda amenore

Yoğun doğum sonrası veya kürtaj sonrası kanama nedeniyle hipofiz bezindeki yapısal değişiklikler Sheen sendromuna yol açar. Bu durumda hipofiz bezinde nekrotik değişiklikler ve intravasküler tromboz bulunur. Hipofiz iskemisi, doğum sonrası dönemde ACTH salınımında fizyolojik bir azalma ile de kolaylaştırılır. İntravasküler tromboz ayrıca karaciğer, böbrekler ve beyin yapılarında değişikliklere yol açar. Sheien sendromunun klinik belirtilerinin şiddeti, hipofiz bezi lezyonunun büyüklüğüne ve konumuna ve buna bağlı olarak gonadotropik, tirotropik, adrenokortikotropik fonksiyonlarının yetersizliğine bağlıdır. Hastalığa genellikle hipotiroidizm veya hipotonik tipte (baş ağrısı, yorgunluk, üşüme) vasküler distoninin klinik bir tablosu eşlik eder. Yumurtalıkların hormonal fonksiyonunda bir azalma, anovulatuvar infertilite olan oligomenore ile kendini gösterir. Hipofiz bezinin toplam hipofonksiyonunun semptomatolojisi, gonadotropik, tirotropik ve adrenokortikotropik fonksiyonların ciddi yetersizliğinden kaynaklanır: kalıcı amenore, cinsel organların ve meme bezlerinin hipotrofisi, kellik, hafıza kaybı, halsizlik, halsizlik, kilo kaybı.

Anamnez toplanırken, hastalığın başlangıcı ile karmaşık doğum veya kürtaj arasındaki bağlantı açıklığa kavuşturulur. Tanı, gonadotropinler, TSH, ACTH ve ayrıca östradiol, kortizol, T3 ve T4'ün kan seviyelerinde bir azalma ile netleştirilebilir.

Hiperprolaktinemi ile amenore

Hipotalamik-hipofiz oluşumunun amenore başlangıcına genellikle aşırı prolaktin - hiperprolaktinemi salgılanması eşlik eder. Prolaktin, salgısı hipotalamus tarafından sürekli baskılanan ve hipofiz bezinin hipotalamik kontrolden salınmasından sonra keskin bir şekilde artan ön hipofiz bezinin tek hormonudur. Fizyolojik hiperprolaktinemi hamilelik ve emzirme döneminde, pratik olarak sağlıklı kadınlarda uyku sırasında, fiziksel efordan sonra ve ayrıca stres sırasında görülür. Hiperprolaktinemi, uterus gövdesinin mukoza zarının sık sık kürtajı, doğumdan sonra uterus duvarlarının manuel muayenesi ile intrauterin reseptörlere verilen hasar nedeniyle mümkündür.

Etiyoloji ve patogenez. Hiperprolaktineminin nedeni hipotalamus-hipofiz bezinde hem anatomik hem de fonksiyonel bozukluklar olabilir. Ek olarak, prolaktin üretimi şunlardan etkilenir:

Östrojenler, östrojen içeren oral kontraseptifler;

Dopamin salgılanmasını ve metabolizmasını etkileyen ilaçlar (haloperidol, metoklopramid, sülpirid);

Merkezi sinir sisteminde dopamin rezervlerini tüketen ilaçlar (rezerpin, opioidler, monoamin oksidaz inhibitörleri);

Serotonerjik sistemin uyarıcıları (halüsinojenler, amfetaminler);

Tiroid bezinin hipofonksiyonu.

Hiperprolaktineminin patogenezi, hipotalamik disfonksiyonun neden olduğu prolaktin sekresyonunun tonik dopaminerjik inhibitör kontrolünün ihlalidir. Endojen prolaktin inhibe edici maddelerden en önemlisi dopamindir. Hipotalamustaki içeriğinde bir azalma, prolaktin inhibe edici faktör seviyesinde bir azalmaya ve dolaşımdaki prolaktin miktarında bir artışa yol açar. Prolaktin sekresyonunun sürekli uyarılması, prolaktotrofların hiperplazisine yol açar ve daha sonra hipofiz bezinin mikro ve makroadenomu oluşabilir.

Hiperprolaktinemisi olan kadınların %30-40'ında adrenal androjen seviyeleri yüksektir - DHEA ve DHEA-S. Hiperprolaktinemideki hiperandrojenizm, hipofiz bezinin prolaktin ve ACTH salgılayan fonksiyonlarının ortak hipotalamik regülasyonu ile açıklanır. Ek olarak, adrenal korteksin retiküler bölgesinde prolaktin reseptörleri bulunur.

Hiperprolaktineminin arka planına karşı üreme disfonksiyonu mekanizması aşağıdaki gibidir. Hipotalamusta prolaktinin etkisi altında GnRH ve buna bağlı olarak LH ve FSH sentezi ve salınımı azalır. Yumurtalıklarda prolaktin, gonadotropin bağımlı steroid sentezini inhibe eder, yumurtalıkların ekzojen gonadotropinlere duyarlılığını azaltır.

Klinik semptomlar. Hiperprolaktinemi, hipo-, oligo-, opso- ve amenore gibi adet düzensizlikleri ve ayrıca kısırlık ile kendini gösterir.

Hiperprolaktinemili kadınlarda galaktore sıklıkla gözlenir ve her zaman prolaktin düzeyi ile korele değildir. Bu nedenle, meme bezindeki prolaktin reseptörlerinin aşırı duyarlılığı ile ilişkili olan normal seviyesinde galaktore mümkündür.

Biyolojik olarak aktif prolaktin seviyesinin arttığı sözde asemptomatik hiperprolaktinemi ayırt edilir. Hiperprolaktinemili kadınların yaklaşık %50'si baş ağrısı ve baş dönmesi, yani kan basıncında geçici bir artış bildirmektedir.

Hiperprolaktinemi teşhisi, genel ve jinekolojik anamnez çalışmasını, ayrıntılı bir genel terapötik muayeneyi içerir. Başta tiroid bezi ve adrenal korteks olmak üzere endokrin sistemin durumu özel ilgiyi hak ediyor.

Periferik kan plazmasındaki prolaktin seviyesindeki bir artış, hiperprolaktineminin onaylarından biridir. Gonadotropik ve seks hormonlarının içeriğinin oranı da önemlidir. Hiperprolaktineminin ve özellikle geçici formunun ayırıcı tanısı için dinamikte prolaktinin tekrar tekrar belirlenmesi gerekir. Bir dopamin agonisti - bromokriptin (Parlodel) ve bir dopamin antagonisti - metoklopramid (Cerucal) ile en bilgilendirici fonksiyonel testler. Prolaktin düzeylerinde 2000 mIU / L'ye kadar bir artış olması durumunda, X-ışını, BT ve MRI'da sella turcica'daki değişiklikler fonksiyonel hiperprolaktinemiye eşlik etmez.

Hipofiz bezindeki anatomik değişiklikleri dışlamak için, sella turcica bölgesindeki değişiklikleri belirlemek için kafatasının röntgen muayenesi yapılır. Hipofiz bezinin makroadenomu ile sella turcica'nın boyutu artar, alt kısmı 2-3 konturludur, sella turcica'nın skleroz belirtileri vardır. Makroadenomdaki prolaktin seviyesi 5000 mIU/L'yi aşıyor. Hipofiz bezinin makroadenomu ile amenore ve galaktore not edilir. Hipofiz mikroadenomunun teşhisi, BT veya MRI kullanımı ile mümkündür. Mikroadenomdaki prolaktin seviyesi 2500 ile 10.000 mIU/L arasında değişmektedir.

Hiperprolaktineminin tedavisi, formu dikkate alınarak gerçekleştirilir. Dopamin agonistleri, fonksiyonel hiperprolaktinemi tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Tedavi, yemeklerle birlikte günde 1/2 tablet bromokriptin atanması ile başlar, daha sonra doz iki günde bir 1/2 tablet artırılarak kan prolaktin seviyeleri ve bazal sıcaklık kontrolü altında günde 3-4 tablete çıkarılır. Yumurtlama adet döngüleri geri yüklendiğinde, doz günde 1 tablete düşürülür; bu tür tedavi 6-8 ay boyunca gerçekleştirilir. Vakaların %75-90'ında doğurganlık geri yüklenir. Döngünün 2. aşamasının yetersizliği durumunda, yumurtlamayı uyaran adet döngüsünün 5. ila 9. günü arasında ayrıca klomifen reçete edebilirsiniz. Hiperprolaktinemi tedavisinde en son nesil ilaçlar kuinagolid (norprolac) ve kabergolin (dostinex) (3-4 hafta boyunca haftada 1 mg) içerir. Bunlar, minimum yan etkileri olan uzun etkili ilaçlardır.

Hipofiz bezinin mikroadenomu ile tedavi ayrıca bromokriptin veya analogları ile gerçekleştirilir. Uzun süreli tedavi ile tümörde dejeneratif değişiklikler gelişir; tamamen yok olana kadar azalır. Hipofiz mikroadenomlu hastalarda tedavi sırasında gebelik güvenle ilerler. Hamilelik sırasında, bir nörolog ve bir göz doktorunun gözetimi zorunludur.

Hipofiz bezinin makroadenomu, bir beyin cerrahı tarafından gerçekleştirilen cerrahi tedavi veya radyasyon tedavisi için bir göstergedir.

Adiposogenital distrofi, hipotalamik-hipofiz bölgesinin konjenital patolojisinin bir sonucudur. Hastalığa, hipotalamusun paraventriküler çekirdeklerine verilen hasar nedeniyle tokluğun merkezi düzenlemesinin bozulmasının bir sonucu olarak ilerleyici obezite eşlik eder. Hipofiz bezinin gonadotropik fonksiyonundaki azalma, üreme sisteminin (hipogonadizm) azgelişmesine neden olur. Hipofiz bölgesinin enfeksiyöz süreçleri ve hipofiz bezinin eozinofilik hücrelerinin hiperplazisi olan hipofiz adenomu, STH'nin hiper üretimine ve aşırı büyümeye (nispeten orantılı veya orantısız devlik) yol açabilir.

yumurtalık amenore

Yumurtalık amenore formları, fonksiyonel, organik değişiklikler ve konjenital yumurtalık patolojisinden kaynaklanır. Menstrüel siklusun ovaryan seviyesindeki fonksiyonel ve morfolojik bozuklukların en sık nedeni polikistik over sendromudur (PKOS). Yumurtalık hormonal fonksiyonunun azalması veya tükenmesi, dirençli yumurtalıklar (ROS) ve yumurtalık israf sendromu (OVS) sendromunda not edilir. Menstrüel disfonksiyon ile birlikte yumurtalıklardaki organik değişikliklere hormon aktif yumurtalık tümörleri neden olur.

Polikistik over sendromunda amenore

Polikistik over sendromu, en sabit bileşeni anovülasyon olan çok çeşitli bir klinik tabloya sahip yumurtalıkların yapı ve işlevinin bir patolojisidir. Polikistik over sendromu, yumurtalıklarda önemli morfolojik değişikliklerden oluşur. Bu, düz ve yoğun beyaz bir zar, bağ dokusunun çoğalması, baskın bir folikül yokluğunda kistik folikül sayısında artış. Polikistik overler bağ dokusunun çoğalması sonucu büyümüştür (>9 cm3), beyaz zar inci beyazıdır. Kesimde, foliküller farklı çaplarda olduğu için kortikal tabaka bir petek benzeridir.

Polikistik over sendromuna kronik anovulasyon, kısırlık, sıklıkla metabolik bozukluklar, azalmış glukoz toleransı, ayrıca hiperandrojenizm ve dolayısıyla virilizasyon eşlik eder. Aşırı yüksek androjen üretimi, polikistik over sendromunda interstisyel dokunun proliferasyonuna katkıda bulunur.

Çok sayıda hormonal ve klinik çalışmanın sonuçlarına göre, birincil (Stein-Leventhal sendromu, 1935'te tarif edilmiştir) ve ikincil polikistik yumurtalıklar ayırt edilir, ikincisi adrenal hiperandrojenizm, hiperprolaktinemi, nöro-değişim ve endokrin sendromlarla gelişir.

Klinik uygulamada kullanım için en uygun sınıflandırma üç formu içerir:

Esas olarak yumurtalık hiperandrojenizminin eşlik ettiği tipik form, birincil polikistik yumurtalıklardır;

Hem yumurtalık hem de adrenal hiperandrojenizm ile kombine veya karışık form;

Hiperandrojenizm ve ikincil polikistik yumurtalıkların baskın olduğu üreme sisteminin merkezi kısımlarının ciddi işlev bozukluğu olan merkezi form.

Polikistik yumurtalıkların semptomunun nedenleri

Etiyoloji ve patogenez, polikistik over sendromunun formuna bağlıdır. Yirminci yüzyılın 60'larında, tipik bir polikistik over sendromu formunun (Stein-Leventhal sendromu) patogenezi, androjenlerin östrojenlere dönüşümünü engelleyen genetik olarak belirlenmiş bir yumurtalık enzim eksikliği ile ilişkilendirildi. Ancak daha sonra granüloza hücrelerinin aktivitesinin FSH'ye bağlı olduğu gösterildi. Androjenlerin östrojenlere aromatizasyon sürecinin ihlali, testosteron (aktif androjen) birikmesine ve yumurtalıklarda östrojen seviyesinde bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak, geri bildirim mekanizması, sırayla, stroma ve yumurtalık hücrelerinin hiperplazisine, aşırı veya artan androjen üretimine yol açan gonadotropinlerin siklik salgılanmasını bozar. Androjenler kısmen estron'a dönüştürülür ve estron'un bir kısmı estradiole dönüştürülür. Ancak yumurtlama öncesi ve luteal pikin oluşması için bu yeterli değildir. Adet döngüsü monofazik hale gelir.

Karma polikistik over sendromunun patogenezinde, tetikleyici adrenal korteksin primer disfonksiyonu veya adrenarş sırasında geçici adrenal androjen fazlalığı olabilir. Periferik dokularda androjenler kısmen östrojenlere dönüştürülür. Kritik vücut ağırlığına ulaşıldığında, adipoz dokudaki androjenlerin periferik dönüşümü artar. Buna hipofiz bezinde LH sentezinde bir artış ve LH / FSH oranının ihlali eşlik eder, bu da theteca hücrelerinin ve yumurtalık stromasının hiperplazisine yol açar. Listelenen yapılar androjenleri aşırı miktarlarda sentezler. Hiperandrojenizm foliküler olgunlaşmaya müdahale eder, anovulasyona yol açar ve FSH sekresyonunu daha da baskılar. Böylece bir kısır döngü tamamlanmış olur.

Beyin yapılarının polikistik over sendromunun merkezi formunun gelişimine katılımı, hastalığın başlangıcı ile stresli durum (cinsel aktivitenin başlangıcı, zihinsel travma, doğum, kürtaj) arasındaki kronolojik ilişki ile doğrulanır. Merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu, akut veya kronik enfeksiyon veya zehirlenmenin sonucu olabilir. Aynı zamanda, GnRH sekresyonunun dopaminerjik regülasyonunu bozan endojen opioidlerin sentezi ve salınımı artar, LH sekresyonunun bazal seviyesinde bir artışa, FSH üretiminde nispi bir azalmaya ve folikülogenezin ihlaline yol açar. Polikistik over sendromunda LH sekresyonundaki bir artış, hem GnRH sentezinin birincil bozulmasına hem de kronik anovulasyona bağlıdır; bu etkiler karşılıklı olarak güçlendirilir.

Polikistik over sendromunun patogenezinin modern anlayışı, hipotalamik-hipofiz kompleksi, yumurtalıklar ve adrenal bezlerin bozukluklarına ek olarak, yumurtalıklarda steroidogenezin düzenlenmesinin metabolik bozuklukları ve otoparakrin faktörlerini içerir. İnsülin, yumurtalık androjenlerinin üretiminde yer aldığından, metabolik bozukluklar insülin-glikoz sistemi ile ilişkilidir. Obezite, polikistik over sendromunun patogenezinde belirleyici bir rol oynamaz, ancak hiperinsülinemi ve insülin direncinin bir sonucu olarak mevcut endokrin bozuklukları ağırlaşır. İnsülin direnci olan obez hastalarda kronik hiperinsülinemi, insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IPFR-1) oluşumunu uyarır. İkincisi, spesifik reseptörler aracılığıyla, tek hücrelerde androjen oluşumunu ve yumurtalıkların interstisyel dokusunu arttırır. Ek olarak, insülin karaciğerde seks hormonu bağlayıcı globulinlerin oluşumunu engelleyebilir, bunun sonucunda kanda serbest biyolojik olarak aktif testosteron fraksiyonu artar.

Mevcut hipoteze göre, insülinin yumurtalıktaki androjenlerin sentezi üzerindeki uyarıcı etkisi, genetik bir yatkınlıktan kaynaklanmaktadır.

Normal vücut ağırlığına sahip kadınlarda polikistik over sendromu gelişir. Kanlarında, granüloza hücrelerinde IPFR-1 oluşumuna neden olan ve yumurtalık androjenlerinin oluşumunu artıran STH seviyesi yükselir. Polikistik yumurtalıkların granüloza hücrelerinde hormonların biyosentezinin incelenmesi, luteinize hücrelerin progesteron sentezleme yeteneklerini kaybettiğini göstermiştir. Bu, polikistik over sendromlu hastalarda anovulasyonun olası mekanizmalarından biridir.

Polikistik over sendromunun belirtileri

Polikistik over sendromunun klinik belirtileri çok farklıdır, ancak tüm PCOS formlarında ana olanlar hipo-, opso-, oligo- ve amenoredir. Folikülogenez bozuklukları, anovulatuar birincil ve ikincil kısırlığın gelişmesine yol açar.

Polikistik over sendromunun tipik formunda adet düzensizlikleri menarşla başlar. Karışık bir polikistik over sendromu formu ile, daha sonraki menarş, gelecekte bir tür sekonder amenore olarak adet döngüsünün ihlali ile birleştirilir. Üreme çağında, daha sıklıkla birincil olan kronik anovulasyon ve kısırlık gözlenir. Polikistik over sendromunun merkezi formunda menarş normaldir, ancak adet döngüsü kararsızdır. Daha sonra, bu hipo-, opso-, oligo veya amenoreye yol açar. Üreme bozuklukları, kısa süreli düşük ve ikincil kısırlığı içerir. Menstrüel disfonksiyona ek olarak, hipotalamik-hipofiz sisteminin disfonksiyonu not edilir. Hastalığın başlangıcı stres, adenovirüs enfeksiyonu ve beyin hasarı ile ilişkili olabilir.

Genç hastalar için doktora gitmenin ana nedeni, farklı yazarlara göre polikistik over sendromunda sıklığı% 50 ila 100 arasında olan aşırı saç büyümesidir. Tipik polikistik over sendromu formundaki hirsutizm, menarş döneminden itibaren kademeli olarak gelişir. Üst dudakta, çenede, karnın beyaz çizgisi boyunca aşırı kıllanma görülür. Şiddetli hirsutizm ve hipertrikoz, bu polikistik over sendromu formu için tipik değildir, ancak karışık bir formda tüm hastalarda hirsutizm görülür. Aşırı kıllanma alanları - iç ve dış uyluklar, karın beyaz çizgisi, üst dudak, alt bacaklar. Saç büyümesi menarşta veya daha erken başlar. Polikistik over sendromunun merkezi formu ile, hastaların% 90'ında hirsutizm tespit edilir, menstrüel disfonksiyondan 3-5 yıl sonra, zaten obezitenin arka planına karşı ortaya çıkar ve üreme çağında daha belirgindir. Bu hastalarda distrofik değişiklikler fark edilebilir: göğüste, karında, uyluklarda, kırılgan tırnaklarda ve saçta gergin çizgiler.

Polikistik over sendromunun klinik tablosu büyük ölçüde dislipidemi, karbonhidrat metabolizması bozuklukları, cinsel organların hiperplastik süreçleri geliştirme riski gibi genel metabolik bozukluklar tarafından belirlenir. Bu bozukluklar, aterosklerotik vasküler değişikliklerin, hipertansiyonun, iskemik kalp hastalığının erken gelişimine neden olabilir. Ergenlik döneminden tipik bir PCOS formuna sahip hastaların %50'sinde, deri altı yağ dokusunun düzgün dağılımı ile artan vücut ağırlığı vardır. Polikistik over sendromunun karışık formunda obezite nadirdir. Merkezi formda, önde gelen şikayet fazla kilodur. Obezite II-III dereceye ulaşır; yağ dokusu esas olarak omuz kuşağı, alt karın ve uyluklarda lokalizedir.

Polikistik over sendromu tanısı, öykü ve fizik bulguların dikkatli bir şekilde incelenmesiyle başlamalıdır. Polikistik over sendromunun oluşumu ergenlikten başlar ve adet fonksiyonunun oluşumunun ihlali eşlik eder. Primer polikistik yumurtalıklar, ergenlikten itibaren düzensiz adet kanamasına neden olur ve bu onları sekonder polikistik yumurtalıklardan ayırır.

Polikistik over sendromu tanısı için klinik kriter, ergenliğin başlangıcı ile aynı anda ortaya çıkan hirsutizmdir (hastaların% 69'unda). Hiperandrojenizmin diğer klinik belirtilerinin şiddeti farklıdır. Virilizasyon semptomlarının ilerlemesiyle (klitorisin hipertrofisi, figürün feminenizasyonu, sesin tınısında azalma), yumurtalıkların ve adrenal bezlerin hormonal olarak aktif tümörlerini dışlamak gerekir; bu genellikle polikistik over sendromu için tipik değildir.

Polikistik over sendromunu teşhis etmenin ana yöntemleri arasında pelvik ekografi, kan plazma hormonlarının incelenmesi, biyopsi ile laparoskopi ve yumurtalık dokusunun histolojik incelemesi bulunur.

Polikistik over sendromu için patognomonik, yumurtalıkların çift taraflı büyümesi, genellikle ekografi ile açıkça belirlenen hipoplastik bir uterus ile. Transvajinal ultrason ile yumurtalıkların ekoskopik resmi, yumurtalık hacminde 9 cm3'ten (ortalama 16-20 cm3), hiperplastik stromada, kalınlaşmış kapsülün altında periferde bulunan 10'dan fazla atretik folikülde bir artış gösterir.

Polikistik over sendromu teşhisi için hormonal kriterler, 2.5-3'ten fazla bir LH / FSH oranını içerir. Ancak son yıllarda gonadotropik hormonların normal düzeyinin polikistik over sendromu tanısını dışlamadığı gösterilmiştir. Bu nedenle, DHEA ve DHEA-S seviyesi tipik formda normaldir ve bir adrenal bileşen (karışık PCOS formu) varlığında artar. Merkezi PCOS'ta LH / FSH oranı, tipik PCOS'taki ile aynıdır, ancak ilgili öykü ve klinik semptomlar, tanıyı doğrulamayı mümkün kılar.

PCOS'lu hastaların muayenesinde zorunlu bir aşama metabolik bozuklukların teşhisidir: hiperinsülinemi ve insülin direnci. 25 kg/m2 üzerinde BMI ve dislipidemi hiperinsülinemi ve insülin direncinin göstergesidir.

Polikistik over sendromunda yumurtalıkların tipik bir laparoskopik resmi: artan boyut (5-6 cm uzunluğa ve 4 cm genişliğe kadar), düzleştirilmiş, kalınlaşmış, inci beyazı kapsül. Yarı saydam küçük foliküler kistlerin ve yumurtlama stigmalarının olmaması, bazen biyopsiyi zorlaştıran yumurtalık kapsülünün belirgin bir kalınlığına işaret eder.

Tedavi. PCOS'lu hastalarda terapötik önlemlerin sırası şikayetlere, klinik belirtilere ve hastanın yaşına bağlıdır. Üreme çağındaki hastalar için doktora gitmenin ana nedeni kısırlık olduğundan, tedavinin amacı adet ve aynı zamanda üreme fonksiyonunu eski haline getirmek, hedef organlarda hiperplastik süreçleri önlemek ve hakim semptom kompleksini düzeltmektir. Bu amaçla konservatif ve cerrahi tedavi yöntemleri kullanılmaktadır.

Obezitede tedavinin ilk aşaması (hastalığın şekli ne olursa olsun) vücut ağırlığının normalleştirilmesidir. Bununla birlikte, tıbbi oruç kontrendikedir; En büyük terapötik etki, diyet terapisinin fizyoterapi önlemleriyle - masaj, fizyoterapi egzersizleri, akupunktur - kombinasyonu ile sağlanır. Vücut ağırlığındaki azalma, endokrin kan profilinin normalleşmesine, insülin ve androjen seviyesinde bir azalmaya ve düzenli menstrüasyonun restorasyonuna yol açar. Santral oluşumun polikistik over sendromu durumunda, nörotransmitter metabolizmasını (fenitoin - difenin), beklamid - klorakon) düzelten ilaçların kullanımı patojenetik olarak doğrulanır. Belki de lipid metabolizmasını seçici olarak inhibe eden orlistat veya doyma merkezini bloke eden subitramin atanması.

Tedavide bir sonraki adım yumurtlamayı uyarmaktır. Stimülasyon, östradiol reseptörlerini bloke ederek antiöstrojenik etkiye sahip olan klomifen kullanımı ile başlar. İlacın kesilmesinden sonra gonadotropik fonksiyon normalleşir. Klomifen yumurtalıkları doğrudan uyarmaz, ancak hipotalamik-hipofiz-yumurtalık sisteminin kısa süreli normalleşmesi nedeniyle yumurtlamaya neden olur. İlaç, adet döngüsünün 5. ila 10. günü arasında 100 mg'da reçete edilir. Klomifen tedavisi hastaların %48-80'inde yumurtlamayı geri getirir, %20-46'sında gebelik oluşur. Klomifen direnci ile, bireysel şemalara göre gonadotropik ilaçlar (pergonal, humegon) ile yumurtlamanın uyarılması gerçekleştirilebilir. Bununla birlikte, özellikle yüksek insülin seviyeleri ve obezite ile yumurtlamanın uyarılması, hiperstimülasyon sendromu geliştirme riskini artırır veya yumurtalık tepkisizliğine yol açabilir.

Hamilelik planlamayan kadınların tedavisi, adet döngüsünü eski haline getirmeyi, hirsutizmi tedavi etmeyi ve yaşam kalitesini kötüleştiren PKOS'un uzun vadeli sonuçlarını önlemeyi amaçlar. Bu amaçla, androjen seviyesini azaltan, adet döngüsünü normalleştiren ve endometriyal hiperplastik süreçlerin önlenmesine yardımcı olan kombine oral kontraseptifler (KOK) kullanılır. PKOS ve yağ metabolizması bozukluğu olan hastalarda, KOK'lar insülin direnci için ilaç tedavisi ile birleştirilmelidir. KOK'ların antiandrojenlerle kombinasyonu androjen sekresyonundaki azalmayı güçlendirir. Antiandrojenler, hedef dokudaki androjen reseptörlerini bloke eder ve gonadotropik sekresyonu inhibe eder. Antiandrojenik özelliklere sahip ilaçların (Diane-35) kullanımı, PCOS için terapötik seçenekleri önemli ölçüde genişletmiştir. Diane-35'in antiandrojenik etkisi, adet döngüsünün 5. gününden 15. gününe kadar 25-50 mg siproteron (androkur) ilavesiyle arttırılabilir. Tedavi süresi 6 aydan 2 yıla kadar veya daha fazladır.

Antiandrojenik etki, periferik reseptörleri ve adrenal bezlerde ve yumurtalıklarda androjenlerin sentezini bloke eden spironolakton (veroshpiron) tarafından uygulanır. 100 mg/gün dozunda uzun süreli uygulanması hirsutizmi azaltır. Bununla birlikte, hirsutizm için tıbbi tedavi her zaman etkili değildir.

Polikistik over sendromunun tedavisi için cerrahi yöntemler daha sık endoskopik bir yaklaşım kullanılarak gerçekleştirilir. Cerrahi tedavi, polikistik overlerin androjen salgılayan dokularının hacmini azaltarak gonadotropik sekresyonu normalleştirir. Sonuç olarak, ekstragonadal östrojen seviyesi azalır, bu da hipofiz bezinin GnRH'ye duyarlılığını artırır. Polikistik over sendromunu düzeltmek için cerrahi yöntemler arasında wedge rezeksiyon, termokoterizasyon, termovaporizasyon ve polikistik overlerin dekapsülasyonu yer alır. Tipik PCOS için cerrahi en etkilidir.

Bazı hastalarda overlerin wedge rezeksiyonunun etkisizliği, kombine bir adrenal-over hiperandrojenizmini gösterir.

PKOS'lu hastalarda, özellikle tipik ve merkezi formlarda endometriyal hiperplastik süreçlerin insidansı ve endometriyal kanser riski, şikayetlerin yokluğunda bile aktif yönetim taktiklerini (ayrı tanı kürtajlı histeroskopi) belirler. Bu tür hastaların zamanında teşhis ve tedavisi, endometriyal kanserin önlenmesi için önlemlerdir.

Dirençli Over Sendromunda Amenore

Nadir durumlarda yumurtalık yetmezliği, dirençli yumurtalık sendromuna (ROS; Savage sendromu) bağlı olabilir. 35 yaşın altındaki kadınlarda amenore, kısırlık, yüksek düzeyde gonadotropin içeren mikro ve makroskobik olarak değişmemiş yumurtalıklar bulunur. İkincil cinsel özellikler normal olarak gelişir. ESS'nin nedenleri araştırılmamıştır; bu patolojinin otoimmün doğası varsayılır. Hipergonadotropik amenorenin otoimmün hastalıklarla kombine edilebileceği bilinmektedir: Hashimoto hastalığı, myastenia gravis, alopesi, trombositopenik purpura, otoimmün hemolitik anemi. Yüksek düzeyde gonadotropinlere karşı yumurtalık direnci, FSH molekülünün anormalliğinden veya hormonun biyolojik aktivitesinin eksikliğinden kaynaklanabilir. Yumurtalık fonksiyonunun düzenlenmesinde yumurtalık içi faktörler büyük rol oynar. İyatrojenik faktörlerin etkisine dair kanıtlar vardır - radyoterapi, sitotoksik ilaçlar, immünosupresanlar, yumurtalık cerrahisi. Dirençli yumurtalıkların gelişimi, tüberküloz, parotit, sarkoidozda yumurtalık dokusunun zarar görmesiyle desteklenebilir.

Dirençli yumurtalık sendromunun klinik semptomları ve teşhisi

Çoğu hasta, hastalığın başlangıcını stres, şiddetli viral enfeksiyonlarla ilişkilendirir. İlk adet, kural olarak, zamanında gerçekleşir ve 5-10 yıl sonra amenore gelişir, ancak hastaların% 84'ü daha sonra bazen adet görür. Hastaların %5'inde gebelik ve doğum görülür. İyi gelişmiş ikincil cinsel özelliklere sahip, doğru fizik, tatmin edici beslenmeye sahip dirençli yumurtalık sendromu olan hastalar. Zaman zaman başlarına sıcak basmaları hissederler. Fonksiyonel teşhis testleri ile incelendiğinde, yumurtalık hipofonksiyonu belirtileri gösterirler: vulva ve vajinanın mukoza zarlarının incelmesi, "öğrenci" nin zayıf pozitif bir fenomeni, düşük CRPD oranları (% 0'dan 25'e).

Jinekolojik muayene sırasında ekografi, laparoskopi, rahim ve yumurtalıklar bir miktar küçülür. Çoğu yazar, ESS tanısının ancak laparoskopi ve yumurtalık biyopsisi ve ardından primordial ve preantral foliküllerin bulunduğu histolojik incelemeden sonra yapılabileceğine inanmaktadır. Laparoskopi ile yumurtalıklarda yarı saydam foliküller görülür.

Hormonal çalışmalar, kan plazmasında yüksek FSH ve LH seviyelerini gösterir. Prolaktin seviyesi normaldir.

Hormonal testler büyük tanısal değere sahiptir. Östrojenlerin eklenmesiyle FSH düzeyinde bir azalma ve luliberin uygulamasına yanıt olarak FSH ve LH düzeyinde bir artış, hipotalamik-hipofiz sistemi ile seks steroidleri arasındaki geri besleme mekanizmasının güvenliğini gösterir.

Dirençli yumurtalık sendromu tedavisi

Bunlar oldukça büyük zorluklar. Gonadotropinlerin tedavisinde çelişkili veriler elde edilmiştir. Bazı yazarlar, FSH ve LH'nin girişinin arka planında foliküllerde ve adet akıntısında bir artış olduğunu, diğerleri - kan östrojen seviyesinde bir artış olmadan sadece foliküllerin (boş foliküller) büyümesini kaydetti.

Östrojenlerin atanması, endojen gonadotropinlerin blokajına ve müteakip geri tepme etkisine (yansıma etkisi) dayanır. Ek olarak östrojenler, yumurtalıklardaki gonadotropik reseptörlerin sayısını arttırır ve böylece foliküllerin endojen gonadotropinlere tepkisini arttırır. Generatif fonksiyonun restorasyonu ancak yardımcı üreme teknolojileri (bir donör yumurtanın IVF'si) yardımıyla mümkündür.

Yumurtalık kaybı sendromunda amenore

Yumurtalık tükenmesi sendromu (OVS), geçmişte normal adet ve üreme işlevi olan 38 yaşın altındaki kadınlarda sekonder amenore, kısırlık ve vejetatif-vasküler bozuklukları içeren patolojik bir semptom kompleksidir.

Etiyoloji ve patogenez. Başlıca neden, foliküler aparatın eksikliği ile küçük konjenital yumurtalıklarda eksprese edilen kromozomal anormallikler ve otoimmün bozukluklar, germ hücrelerinin pre- ve postpubertal yıkımı, merkezi sinir sistemine ve hipotalamik bölgeye birincil hasar olarak kabul edilir. SIA - genelleştirilmiş otoimmün diyatezi.

Ovaryan zayıflama sendromunun başlangıcında, doğum öncesi ve sonrası dönemde gonadların hasar görmesine ve bağ dokusu ile yer değiştirmesine yol açan birçok faktör rol oynar. Görünüşe göre, kusurlu bir genomun arka planına karşı, herhangi bir eksojen etki (radyasyon, çeşitli ilaçlar, açlık, hipo ve vitamin eksikliği, grip ve kızamıkçık virüsü) yumurtalık tükenme sendromunun gelişimine katkıda bulunabilir. Hastaların çoğunda, intrauterin gelişim döneminde (gestoz, annede ekstragenital patoloji) olumsuz faktörler etkili olmuştur. Hastalığın başlangıcı genellikle şiddetli stresli durumlar, bulaşıcı hastalıklar ile ilişkilidir.

SIA kalıtsal olabilir: hastaların% 46'sında akrabalar adet fonksiyonunun ihlaline dikkat çekti - oligomenore, erken menopoz.

Klinik semptomlar. Hastalığın başlangıcı, amenore veya hipo-, opso-, oligomenore olarak kabul edilir, ardından menopoz sonrası tipik vejetatif-vasküler belirtilerin eşlik ettiği kalıcı amenore - sıcak basması, terleme, halsizlik, sakatlıklı baş ağrısı. Amenore arka planına karşı, meme bezlerinde ve cinsel organlarda ilerleyici atrofik süreçler gelişir. Doğru fiziğe sahip SIA'lı hastalar, tatmin edici beslenme. Obezite tipik değildir.

Tanı öykü ve klinik bulgulara dayanır. Menarş zamanındadır, adet ve üreme fonksiyonları 10-20 yıl bozulmaz.

Azalan yumurtalık fonksiyonu şiddetli kalıcı hipoöstrojenizme neden olur: negatif öğrenci semptomu, monofazik bazal sıcaklık, düşük CRPD (%0-10). Hormonal çalışmalar ayrıca yumurtalık fonksiyonunda keskin bir düşüşe işaret etmektedir: östradiol seviyesi, ooferektomi sonrası genç kadınlarda neredeyse aynıdır. Gonadotropik hormonların (FSH ve LH) seviyesi keskin bir şekilde yükselir: FSH, aynı yaştaki sağlıklı kadınlarda yumurtlama zirvesinden 3 kat ve bazal seviyenin 15 katıdır; LH içeriği yumurtlama zirvesine yaklaşır ve sağlıklı kadınlarda bazal seviyeden 4 kat daha fazladır. Prolaktin aktivitesi, sağlıklı kadınlardan 2 kat daha düşüktür.

Jinekolojik ve ek araştırma yöntemleri ile rahim ve yumurtalıklarda azalma ortaya çıkar. Ultrason ile uterustaki azalmaya ek olarak, M-eko ölçülürken uterus mukozasında keskin bir incelme olur. Laparoskopi ayrıca küçük, kırışık, sarımsı yumurtalıkları da ortaya çıkarır; korpus luteum yoktur, foliküller yarı saydam değildir. Değerli bir tanı özelliği, yumurtalık biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi ile doğrulanan foliküler aparatın olmamasıdır.

Yumurtalıkların fonksiyonel durumunun derinlemesine incelenmesi için hormonal testler kullanılır. Östrojenlerin (faz I) ve gestagenlerin (faz II) döngüsel olarak uygulandığı bir teste, testin tamamlanmasından 3-5 gün sonra bir adet reaksiyonu ve genel durumda önemli bir iyileşme eşlik eder.

Merkezi sinir sisteminde organik hasar belirtisi yoktur.

Yumurtalık kaybı sendromu olan hastaların tedavisi, östrojen eksikliği durumlarını önlemeyi ve tedavi etmeyi amaçlar.

Kısırlık durumunda, yalnızca bir donör yumurta ile yardımcı üreme teknolojisi - IVF kullanmak mümkündür. Yumurtalıkların tükenmiş foliküler aparatının uyarılması pratik değildir ve bir kadının sağlığına kayıtsız değildir.

Yumurtalık yetmezliği sendromu olan hastalar, doğal menopoz yaşına kadar hormon replasman tedavisi için endikedir.

adrenal amenore

Menstrüel fonksiyonda değişikliklere yol açan adrenal disfonksiyonlar fonksiyonel, anatomik ve doğuştan olabilir. Adrenal tümörü olan hastalar endokrinologlar tarafından tedavi edilir.

Itsenko-Cushing sendromu, adrenal bezler tarafından aşırı hormon üretimi ile karakterize edilir - kortizol, androjenler, Itsenko-Cushing hastalığını andıran karakteristik bir klinik tabloya neden olur ve adet düzensizliklerine yol açar. Sendrom, adrenal korteksteki fonksiyonel, organik değişikliklerin, hipofiz bezi tarafından aşırı ACTH üretiminin bir sonucu olabilir, daha az sıklıkla ACTH benzeri madde salgılayabilen diğer organların hormon-aktif malign neoplazmalarından kaynaklanır. Sendrom, özellikle kas ve kemik dokusunda bozulmuş karbonhidrat metabolizmasına ve artan protein metabolizmasına yol açan aşırı glukokortikosteroid üretimine dayanmaktadır.

Ana klinik belirtiler ve bunların şiddeti, adrenal tümörün tipine ve hormonal aktivitesine bağlıdır. Glukoandrosteroma ile virilizasyon ve amenore en belirgin erken belirtileri. Hastanın görünümü dikkat çekicidir: mor-kırmızı renkli "ay benzeri" bir yüz, boyun ve omuz kuşağındaki deri altı dokusunda yağ birikintileri, uzuvların kaslarının ve karın ön duvarının kaslarının atrofisi ile birlikte. Cilt kuru, hiperkeratoz eğilimi ile, karın, göğüs ve uylukların derisinde, mor-siyanotik bir rengin çatlakları, dirsek derisinin hiperpigmentasyonu ve cilt kıvrımları. AH keskin bir şekilde ifade edilir, yaygın veya sistemik osteoporoz not edilir. Hastalık pre ve pubertal dönemde gelişirse büyüme yavaşlar.

Adrenogenital sendromlu amenore

Amenore, adrenal korteksin AHS - konjenital hiperplazisinden kaynaklanır. Otozomal resesif bir gen ile ilişkili genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır.

AGS'nin ana patogenetik mekanizması, oluşumu bir çift kromozom 6'nın kısa kolunda lokalize bir gen tarafından sağlanan C21-hidroksilaz enziminin konjenital bir eksikliğidir. Bu enzim, adrenalde androjenlerin sentezinde rol oynar. korteks. Patoloji, bir patolojik gen kalıtıldığında kendini göstermeyebilir ve 6. kromozom çiftinin her iki otozomunda da kusurlu genlerin varlığında kendini gösterir. Enzimin yetersizliği, geri besleme mekanizmasına göre ACTH salgısını artıran, adrenal korteksin bilateral hiperplazisine yol açan ve androjenlerin sentezini artıran kortizol üretiminde bir azalmaya neden olur.

Androjenlerin aşırı salgılanması, doğum öncesi dönemde bile fetüs üzerinde virilize edici bir etkiye sahiptir. Bu, AGS'nin klasik (doğuştan) formunun gelişmesine yol açar. AGS'nin geç (silinmiş) formu da enzim eksikliğinin bir sonucudur. Belli bir yaşa kadar, adrenal bezlerdeki hafif bir C21-hidroksilaz eksikliği telafi edilir. Adrenal bezlerin işlevinde bir artışla (duygusal stres, cinsel aktivitenin başlangıcı, hamilelik), androjenlerin sentezi artar, bu da gonadotropinlerin salınımını engeller ve yumurtalıklardaki döngüsel değişiklikleri bozar.

Klinik semptomlar. AGS'nin klasik formuna son derece belirgin virilizasyon eşlik eder: büyük klitoris ve labia majora skrotuma (sahte kadın hermafroditizmi) benzer. Cinsiyet bazen doğumda yanlış tanımlanır.

Postpubertal dönemde ortaya çıkan geç AHS formları, "silinmiş" virilizasyon ile karakterize edilir. Çoğu hastada semptomlar menarştan sonra hipotalamus-hipofiz-over ve adrenal bez sisteminin aktivasyonu nedeniyle ortaya çıkar. İlk adet 15-16 yaşındadır, daha sonra adet kanaması düzensizdir ve oligomenore eğilimi vardır. Bu dönemde, hirsutizm daha belirgindir: karnın beyaz çizgisi boyunca, üst dudakta, iç uyluklarda saç büyümesi, ancak erkekleşme, klasik AGS formundan daha az belirgindir. Cilt yağlı, gözenekli, çoklu akneli, geniş hiperpigmentasyon lekeleri var. Androjenlerin etkisi aynı zamanda fiziği de etkiler: vücudun geniş omuzları ve dar bir pelvisi olan hafif erkek oranları, uzuvların kısalması. Hirsutizm başlangıcından sonra meme bezlerinin hipoplazisi gelişir.

Puberte sonrası AHS'li hastalarda menstrüel ve üreme fonksiyonları bozulur. AHS'nin ergenlik sonrası formu, gebeliğin erken sonlandırılması ile ilişkilidir. Hirsutizm çok belirgin değildir: kadın vücut tipinin korunmasıyla karın beyaz çizgisinde ve üst dudakta yetersiz saç büyümesi.

Teşhis. AHS'nin geç formları ile, kız kardeşlerde ve anne ve baba akrabalarında ailede adet düzensizliği öyküsü oluşturmaya çalışılır.

AHS'nin geç formları, erkek tipi tüylülüğün erken ve hızlı gelişmesine, daha sonra menarş ve gelecekte düzensiz menstrüasyona neden olur. AGS "spor" vücut tipi, hipertrikoz, akne, meme bezlerinin orta derecede hipoplazisi için patognomonik. AGS'ye, hipertrikozlu diğer endokrin bozuklukların aksine, vücut ağırlığında bir artış eşlik etmez.

AHS tanısında ana rol hormonal çalışmalara aittir. Androjenlerin kökenini netleştirmek için deksametazon testinden önce ve sonra hormonal çalışmalar yapılır. ACTH salınımını engelleyen ilaçları aldıktan sonra kandaki DHEA ve DHEA-S seviyesindeki azalma, androjenlerin adrenal kökenli olduğunu gösterir.

Yumurtalık ultrason verileri anovülasyonu gösterir: yumurtlama öncesi boyutlara ulaşmayan değişen derecelerde olgunluktaki foliküllerin varlığı. Fonksiyonel teşhis testlerine göre: korpus luteumun arızasını gösteren 1. faz uzatılmış ve 2. faz kısaltılmış bazal sıcaklık; androjenik tipte vajinal smear.

Tedavi. Geç AHS formları olan hastalarda ilaç seçimi, tedavinin amacına göre belirlenir: adet döngüsünün normalleşmesi, yumurtlamanın uyarılması, hipertrikozun baskılanması.

Adrenal korteksin hormonal fonksiyonunun ihlallerini düzeltmek için glukokortikosteroid ilaçlar (deksametazon) kullanılır. Deksametazon dozu, kandaki DHEA içeriğine bağlıdır (deksametazon alırken, bu hormonun seviyesi normun üst sınırını geçmemelidir). Hormonal çalışmalara ek olarak, bazal sıcaklık ölçülerek ve adet döngüsündeki değişiklikler dikkate alınarak tedavinin etkinliği izlenir. Adet döngüsünün tamamlanmamış bir 2. aşaması ile, adet döngüsünün 5. ila 9. günü arasında yumurtlamayı uyarmak gerekir, bunun bir sonucu olarak hamilelik sıklıkla oluşur. Gebeliğin başlangıcından sonra, spontan düşüklerden kaçınmak için glukokortikosteroid tedavisine devam edilmelidir, bu tür tedavinin süresi bireysel olarak belirlenir.

Bir kadın hamilelikle ilgilenmiyorsa ve başlıca şikayetleri hipertrikoz ve püstüler deri döküntüleri ise östrojen ve antiandrojen içeren ilaçlarla hormon tedavisi önerilir. Diane-35 * hipertrikoz üzerinde belirgin bir etki sağlar. İlaç adet döngüsünün 5. ila 25. günleri arasında 4-6 ay boyunca kullanılır. Döngünün ilk 10-12 gününde reçete edilen Diane-35 * ile siproteron (androkur *) kombinasyonu özellikle etkilidir.

Spironolakton, deride, kıl foliküllerinde ve yağ bezlerinde testosterondan dihidrotestosteron oluşumunu baskılayan antiandrojenik bir etkiye sahiptir. Spironolakton günde 2 kez 25 mg reçete edilir. İlacın 4-6 ay boyunca kullanılması testosteron seviyesini %80 azaltırken, kortikotropik ve gonadotropik hormon seviyesinde azalma olmadı. Sentetik progestinler de hipertrikozu azaltır, ancak bu ilaçların AHS'li kadınlarda kullanımı uzatılmamalıdır, çünkü deprese over fonksiyonu durumunda gonadotropinlerin baskılanması istenmez.

Amenore ve tiroid hastalığı

Tiroid oluşumunun amenoresine genellikle birincil veya ikincil hipotiroidizm neden olur. Tiroid hormon eksikliği durumlarında, artan miktarda TSH üreten tirotrofların büyümesi artar, LH üreten hipofiz hücrelerinin işlevi baskılanır ve FSH / LH oranı artar. Tiroid hormonlarının seviyesindeki daha fazla azalma, yumurtalıkların aktivitesinin inhibisyonuna, içlerinde dejeneratif değişikliklerde bir artışa yol açar. Subklinik ve hafif hipotiroidizm formlarında, orta ve şiddetli hipotiroidizm - amenore ile luteal fazın bir eksikliği vardır. Çocuklarda hipotiroidizm ile hem erken cinsel gelişim hem de gecikmesi mümkündür.

Hipertiroidizm, LH'nin bazal seviyesinde bir artışa, hormonların yumurtlama zirvesinin baskılanmasına ve LH ve FSH'nin etkisine yanıt olarak gonadların reaktivitesinde bir artışa yol açabilir. Tüm bu faktörler anovülasyon ve amenoreye katkıda bulunur. Uzun süreli hipertiroidizmi olan hedef organlarda, aşırı tiroid hormonlarının etkisi altında değişiklikler meydana gelir (fibröz mastopati, uterus küçülmesi, yumurtalıklardaki granüloza tabakasında dejeneratif değişiklikler).

Hafif hipo ve hipertiroidizm formlarının semptomları spesifik değildir. Hastalar vejetatif-vasküler distoni, nöroexchange ve endokrin sendromu, nedeni bilinmeyen amenore için farklı uzmanlar tarafından uzun süre ve başarısız bir şekilde tedavi edilebilir.

Rahim amenore formu

Uterus amenore formu, zararlı faktörler uterusu etkilediğinde veya iç genital organların konjenital malformasyonları ile gözlenir.

Amenoreye yol açan fonksiyonel nedenler, uterus mukozasının sık ve kaba kürtajı ile endometriyumun bazal tabakasında travmatik hasar ile ilişkilidir.

Endometriumun bazal tabakasının çıkarılması sonucunda intrauterin yapışıklıklar oluşabilir (Asherman sendromu). Rahim içi yapışıklıkların nedenlerinden biri genital tüberkülozdur (bkz. bölüm 12 "Kadın genital organlarının iltihabi hastalıkları"). Yapışmalar, uterus boşluğunun kısmen veya tamamen aşırı büyümesine neden olabilir. Rahim boşluğunun tam enfeksiyonu ile ikincil amenore oluşur. Uterus boşluğunun alt üçte birinde veya servikal kanal bölgesinde, endometriumun üst bölümlerde normal işleyişi ile enfeksiyonu, hematomların gelişmesine yol açar. Geniş ve yoğun yapışıklıklar, döllenme sürecini engelleyen fallop tüplerinin ağızlarının tıkanması sonucu ikincil amenore ve ikincil kısırlığa neden olur. Küretaj sırasında uterus mukozasının yaralanması durumunda enfeksiyonun girmesi de intrauterin sineşi oluşumuna katkıda bulunur. Rahim boşluğunda adezyon süreci myomektomi, metroplasti, tanısal kürtaj, serviksin elektrokonizasyonu, endometrit, RİA yerleştirilmesinden sonra ortaya çıkabilir. Menopoz sonrası kadınlarda intrauterin sineşi oluşumu fizyolojik bir süreçtir.

Yaralı endometriumun trofik bozuklukları ve adet döngüsünün hipotalamik düzenlemesinin ikincil olarak kapanması erken menopoza neden olabilir.

Rahim ve vajinanın konjenital malformasyonları - Rokitansky-Kustner sendromu (ince bağ dokusu kordonları şeklinde rahim ve vajina), agenezi, aplazi, vajinal atrezi.

Bu kusurlara yalancı amenore ve şiddetli ağrı sendromu eşlik eder. Rahim içi manipülasyonlar sırasında travmatik hasarı veya enflamatuar süreçler nedeniyle servikal kanalın atrezisi ile de yanlış amenore görülür.

Amenorede adet fonksiyonunun düzenleme sistemine verilen hasarın seviyesinin ve doğasının belirlenmesi. Genel terapi prensipleri

Amenoreli bir hastanın muayenesi, lezyon seviyesinin adım adım belirlenmesini sağlar. Teşhis araştırmasının yönü şikayetler, öykü ve klinik belirtiler temelinde belirlenebilir. Bazen doğru bir şekilde toplanmış bir öykü, klinik muayene ve ek araştırmalardan önce (stres veya hızlı kilo kaybından sonra amenore) amenore nedenini belirlemeye izin verir.

Genel bir muayene ile olası patoloji hakkında bir fikir edinmek mümkündür, çünkü lezyonun her seviyesi belirli klinik belirtilerle karakterize edilir: vücut tipi, obezite ve yağ dokusunun dağılımı, somatik anomalilerin varlığı veya yokluğu. , virilizasyon ve erkekleşme belirtileri.

Hipotalamik-hipofiz bozukluğu olan hastalarda deri altı yağ dokusunun görünümü, gelişimi ve dağılımı kendi özelliklerine sahiptir: yağ dokusunun karın üzerinde önlük şeklinde, omuz kuşağında birikmesi veya vücut ağırlığında azalma ile obezite yaş normunun% 15-25'inde, "ay benzeri" yüz morumsu kırmızı, dirsek derisinin hiperpigmentasyonu ve cilt kıvrımları, çatlaklar, mermer desenli kuru cilt, meme bezlerinin hipoplazisi.

Yumurtalık bozuklukları ile, merkezi PKOS'lu hastalarda obezite gelişir, yağ dokusunun dağılımı eşittir. Obezite, yumurtalık kaynaklı konjenital ve organik bozukluklar için tipik değildir. Konjenital yumurtalık patolojisi olan hastalarda karakteristik bir görünüm - gonadal disgenezi.

Obezite, adrenal amenoreli hastalarda da olağandışıdır. Adrenal korteksin konjenital disfonksiyonu olan hastalarda (AHS'nin klasik formu) şiddetli klinik belirtiler kaydedildi, bunlar dış genital organların patolojisine ve doğumda yanlış cinsiyet belirlenmesine yol açtı.

Rahim amenore formunda, fizikte ve metabolizmada tipik bir değişiklik yoktur. Hastalar normal bir kadın vücut tipine sahiptir. Konjenital patoloji ile uterus olmayabilir, vajina kör bir çantadır. Kadın sekonder cinsel özelliklerinin gelişimi doğru ve zamanındadır. Genital infantilizm ve dış genital organların gelişimindeki anomali jinekolojik muayene ile tespit edilebilir.

Virilizasyonun şiddeti de lezyonun seviyesine bağlıdır. Adrenal amenoreli hastalarda en belirgin androjenik bozukluklar (AGS'nin postpubertal formları, adrenal tümörler): hirsutizm, androjenik vücut tipi, alopesi, androjenik dermatopati, meme bezlerinin ve uterusun azalması. PCOS'lu hastalarda, hirsutizm, hastalığın karışık bir formu ile daha sık görülür, merkezi bir form ile virilizasyon, obezitenin arka planında ortaya çıkar. Yumurtalıklarda ve böbrek üstü bezlerinde (hormon aktif tümörler) yapısal değişikliklere virilizasyon semptomlarının ilerlemesi (klitoris hipertrofisi, figürün defeminizasyonu, sesin tınısında azalma) eşlik eder.

Özellikle primer amenorede genetik anormalliklerin ve kalıtsal hastalıkların yüksek sıklığı, cinsiyet kromatin ve karyotipin belirlenmesi dahil olmak üzere genetik çalışmaları gerektirir.

Muayenenin klinik ve anamnestik aşamasının sonuçları, ek enstrümantal ve laboratuvar yöntemlerinin aralığını belirler. Daha fazla inceleme, adet döngüsünün tüm düzenleme seviyelerinde amenorenin organik nedenlerinin tanımlanmasını veya dışlanmasını içerir. Bu amaçla Türk eyeri ve kafatasının radyografisi, pelvik organların ve tiroid bezinin ekografisi, histeroskopi ile kazımaların histolojik incelemesi, histerosalpingografi ve laparoskopi zorunludur. Beynin MRG'si endikasyonlara göre reçete edilir.

Gerekirse, ilgili uzmanlar hastaların muayenesine katılır: bir göz doktoru (fundus muayenesi, periferik, renkli görüş alanları), bir terapist, endokrinolog, nörolog, psikiyatrist, psikolog.

Üreme sistemi organlarının tümörlerinin ve konjenital patolojisinin dışlanmasından sonra, fonksiyonel durumunu değerlendirmek için hormonal çalışmalar ve fonksiyonel testler yapılır. FSH, LH, prolaktin, TSH, T3, T4, estradiol, progesteron, DHEA ve DHEA-S, testosteron, kortizol düzeylerinin belirlenmesi önemlidir. Fonksiyonel testler ayırıcı tanıya katkıda bulunur ve endokrin bezlerinin aktivitesini uyarmak veya bastırmak için tasarlanmıştır.

Amenoreli hastaların tedavisi karmaşıktır ve amenore formuna bağlıdır. Adet döngüsünün düzenlenmesinde yer alan organlardaki anatomik değişiklikler, cerrahi veya radyasyon tedavisi için bir gösterge görevi görür. Bazı durumlarda, ameliyat hormon tedavisi ile birleştirilir.

Adet döngüsünün fonksiyonel bozuklukları, hormonal ve hormonal olmayan ajanlarla patogenezde önde gelen bağlantı üzerindeki etkiyi sağlar. Bu durumda, psiko-duygusal alanın normalleşmesi gereklidir, obezitede vücut ağırlığında bir azalma gösterilmektedir. Bu terapi, adrenal bezler, tiroid bezi ve yumurtalıklardaki bozuklukları düzeltmeye yardımcı olur.

Merkezi bozukluklarda, tedavi, öncelikle vücut ağırlığında bir azalma ile metabolik değişikliklerin düzeltilmesi ile başlar. Hipokalorik bir diyete uyum, egzersiz tedavisi, döngüsel vitamin tedavisi önerilir: adet döngüsünün 1. ila 15. günü - folik asit, piridoksin, 16. günden 25. güne kadar - askorbik asit ve E vitamini. bir azalma ile vücut ağırlığında, uygun vücut ağırlığının restorasyonu belirtilir. Hipotalamik yapıların işlevini normalleştirmek ve diyet tedavisinin etkinliğini artırmak için nörotransmitter metabolizmasını düzenleyen ilaçlar (fenitoin, beklamid, bromokriptin) kullanılır. Klinik tablodaki hiperkortizolizm baskınlığı olan kadınlar için fenitoin ve beklamid endikedir. Hastaların yarısında vücut ağırlığının normalleşmesi, düzenli adet döngüsünün ve doğurganlığın restorasyonuna yol açar. Bir etkisinin olmadığı durumlarda, hipotalamik yapılar üzerinde uyarıcı etkisi olan doğal östrojenler ve gestagenler (Divitren, Divina, Femoston vb.) ile 3-6 ay süreyle siklik tedavi önerilebilir. Yaklaşık bir döngüsel hormon tedavisi şeması: 5. günden 15. güne kadar - estradiol (estrofem, proginova), etinilestradiol (mikrofollin); 16. günden 26. güne kadar - progesteron, didrogesteron, noretisteron (norkolut). Vücut ağırlığı normale döndükten sonra klomifen ile siklusun 5. gününden 9. gününe kadar 2-3 ay süreyle yumurtlama uyarılabilir.

Hormonal bağlantıları korunmuş hastalarda hipotalamik-hipofiz sistemi, kombine östrojen-progestin ilaçları, progestojenler, GnRH analogları reçete edilerek aktive edilebilir. Bu ilaçlar önce düzenleyici sistemlerin inhibisyonuna yol açar ve daha sonra bir geri tepme etkisi (yansıma etkisi) gözlenir, yani. iptallerinden sonra adet fonksiyonu normalleşir.

Hipotalamik bozuklukların tedavisi için, darbeli modda gonadoliberin (pergonal, profazi) kullanılır. Aynı amaçla, gonadotropinlerin sentezini ve salgılanmasını artıran klomifen kullanılır. Hipotalamus ve hipofiz bezi arasındaki bağlantı koparsa, gonadotropinlerin (menotropin) uygulanması belirtilir.

Ovaryan amenorede fonksiyonel bozuklukların giderilmesi, siklik vitamin tedavisi ile kombinasyon halinde siklik hormon tedavisi ile sağlanır.

Adrenal korteksin hormonal fonksiyonunu düzeltmek için glukokortikosteroid ilaçlar kullanılır.

Mukoza zarına travmatik hasar nedeniyle uterus amenore formu ile, 1. aşamada, histeroskopi sırasında intrauterin sineşi diseke edilir ve daha sonra 3-4 adet döngüsü için siklik hormon tedavisi verilir.

Bu nedenle lezyonun tüm seviyelerindeki fonksiyonel bozukluklar hormon tedavisi gerektirir. Amenoreli hastaların yönetimi zorunlu dispanser gözlemi içerir. Tedavinin başarısızlığı, tanınmayan bir organik amenore nedenini belirlemek için yeniden muayene için bir gösterge olarak düşünülmelidir.

Daha fazla bilgi için lütfen bağlantıyı takip edin

St. Petersburg'un Merkez Bölgesi'nde geleneksel doğu tıbbı yöntemleriyle (akupresür, manuel terapi, akupunktur, bitkisel ilaç, Taocu psikoterapi ve diğer ilaçsız tedavi yöntemleri) tedavi konusunda bir konsültasyon yapılır (Vladimirskaya'dan 7-10 dakika yürüme mesafesinde). / Dostoevskaya metro istasyonu), ile 9.00 - 21.00, öğle yemeği ve tatil günleri hariç.

Hastalıkların tedavisinde en iyi etkinin "batı" ve "doğu" yaklaşımlarının birlikte kullanılmasıyla elde edildiği uzun zamandır bilinmektedir. Tedavi süresi önemli ölçüde azalır, hastalığın tekrarlama olasılığı azalır... "Oryantal" yaklaşım, altta yatan hastalığı tedavi etmeyi amaçlayan tekniklere ek olarak, kanın, lenflerin, kan damarlarının, sindirim kanallarının, düşüncelerin vb. "temizlenmesine" büyük önem verdiğinden - çoğu zaman bu gerekli bir durumdur. .

Danışmanlık ücretsizdir ve sizi hiçbir şeye bağlamaz. Üstünde laboratuvarınızın tüm verileri ve enstrümantal araştırma yöntemleri son derece arzu edilir son 3-5 yılda. Sadece 30-40 dakikanızı ayırarak alternatif tedavi yöntemlerini öğrenecek, öğreneceksiniz. Halihazırda reçete edilen tedavinin etkinliğini nasıl artırabilirsiniz, ve en önemlisi, hastalıkla kendiniz nasıl savaşabilirsiniz. Şaşırmış olabilirsiniz - her şeyin nasıl mantıklı bir şekilde inşa edileceği ve özü ve nedenleri anlayın - soruna başarılı bir çözüm için ilk adım!

Hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyonel bozuklukları gelişmeye yol açar. anoreksiya nervoza, Itsenko-Cushing hastalığı, devlik, fonksiyonel hiperprolaktinemi. Hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyonel bozukluklarının nedenleri:

Kronik psikojenik stres;

Kronik enfeksiyonlar (sık bademcik iltihabı) ve özellikle nöroenfeksiyonlar;

Endokrin hastalıkları;

Hipotalamik-hipofiz yapılarının anatomik bozuklukları, Skien sendromu ve hiperprolaktinemi, aşağıdaki gibidir:

Hormon aktif hipofiz tümörleri: prolaktinoma, karışık prolaktin ve ACTH salgılayan hipofiz adenomları;

Travma veya ameliyat sonucu hipofiz bezinde hasar, radyasyona maruz kalma;

Hipofiz dokusu nekrozu, hipofiz vasküler trombozu.

Hipotalamik-hipofiz sisteminin konjenital patolojisi aşağıdakilere yol açabilir: adipozogenital distrofi.

amenore ile Anoreksiya nevroza gonadotropinlerin salgılanmasında keskin bir azalmaya yol açar. Bu genellikle kalıcı bir kilo verme arzusu ve vücut ağırlığında %15 veya daha fazla hızlı bir azalma ile gözlenir. Bu patoloji, kendilerini diyet ve egzersizle tüketen ergen kızlarda yaygındır ve akıl hastalığının başlangıcı olabilir. Adet eksikliği, kızları bir jinekoloğa götüren hastalığın başlangıcının ilk belirtilerinden biridir. Muayenede kadın vücut tipinde cilt altı yağ dokusunda keskin bir azalma var. İkincil cinsel özellikler normal olarak gelişir. Jinekolojik muayene, dış ve iç genital organların orta derecede hipoplazisini ortaya koymaktadır. Sürekli kilo kaybı bradikardi, hipotansiyon ve hipotermiye yol açabilir. Gelecekte, sinirlilik, saldırganlık, kaşeksi, iştahsızlık ve yiyeceklere karşı isteksizlik ile ortaya çıkar. Hipoöstrojenik durum, beslenme eksikliği ile birlikte, hastaların osteoporoza yatkınlığını belirler.

Itsenko-Cushing sendromu (hastalık) hipotalamus tarafından kortikoliberin oluşumunda bir artış ile karakterizedir. Bu, bazofilik hücrelerin hiperplazisi nedeniyle ön hipofiz bezinin adreno-kortikotropik fonksiyonunun aktivasyonuna ve bunun sonucunda adrenal bezlerin hipertrofisi ve hiperfonksiyonuna, aşırı glukokortikosteroid ve androjen oluşumuna neden olur. Bu tür hormonal bozuklukların sonucu, hipokalemik asidoza, artan glikoneogeneze, kan şekerinde bir artışa ve sonuç olarak steroidal diyabete yol açan hiperkortisizmdir. Hastalık her yaşta ortaya çıkar. Çocuklarda Itsenko-Cushing hastalığına değişen şiddette virilizasyon eşlik eder, yetişkinlerde hastalığın başlangıcında amenore görülür, daha sonra virilizasyon belirtileri ortaya çıkar. Yüz, boyun, vücudun üst yarısında deri altı yağ dokusunun birikmesiyle orantısız obezite ile karakterizedir. Hastalar yuvarlak, siyanotik kırmızı bir yüze sahiptir.

Cilt kuru, atrofiktir, mermer desenli ve pigmentasyon ve akne alanları vardır. Göğüste, karında, uyluklarda, mor-kırmızı streç şeritler.

devlik ayrıca somatotropik ve laktojenik hormonların artan üretimi ile hipofiz bezinin eozinofilik hücrelerinin hiperplazisinin bir sonucu olur. STH'nin hiper üretimi ile büyüme aşırı yüksek, nispeten orantılı veya orantısız. Aşırı büyüme genellikle birkaç yıl içinde puberte öncesi ve pubertal dönemlerde görülür. Zamanla, yüz özelliklerinde akromegaloid büyümesi gelişebilir. Hastalığın başlangıcından itibaren hipogonadizm, primer amenore veya menstrüasyonun erken kesilmesi not edilir.

İLE Skien sendromu masif doğum sonrası veya kürtaj sonrası kanama nedeniyle hipofiz bezinde yapısal değişikliklere yol açar. Bu durumda hipofiz bezinde nekrotik değişiklikler ve intravasküler tromboz bulunur. Hipofiz iskemisi, doğum sonrası dönemde ACTH salınımında fizyolojik bir azalma ile de kolaylaştırılır. İntravasküler tromboz ayrıca karaciğer, böbrekler ve beyin yapılarında değişikliklere yol açar. Sheien sendromunun klinik belirtilerinin şiddeti, hipofiz bezi lezyonunun büyüklüğüne ve konumuna ve buna bağlı olarak gonadotropik, tirotropik, adrenokortikotropik fonksiyonlarının yetersizliğine bağlıdır. Hastalığa genellikle hipotiroidizm veya hipotonik tipte (baş ağrısı, yorgunluk, üşüme) vasküler distoninin klinik bir tablosu eşlik eder. Yumurtalıkların hormonal fonksiyonunda bir azalma, anovulatuvar infertilite olan oligomenore ile kendini gösterir. Hipofiz bezinin toplam hipofonksiyonunun semptomatolojisi, gonadotropik, tirotropik ve adrenokortikotropik fonksiyonların ciddi yetersizliğinden kaynaklanır: kalıcı amenore, cinsel organların ve meme bezlerinin hipotrofisi, kellik, hafıza kaybı, halsizlik, halsizlik, kilo kaybı.

Anamnez toplanırken, hastalığın başlangıcı ile karmaşık doğum veya kürtaj arasındaki bağlantı açıklığa kavuşturulur. Tanı, gonadotropinlerin, TSH, ACTH'nin yanı sıra östradiol, kortizol, T3 ve T4'ün kan seviyelerinde bir azalma ile netleştirilebilir.

Hiperprolaktinemi. Hipotalamik-hipofiz oluşumunun amenore başlangıcına genellikle aşırı prolaktin - hiperprolaktinemi salgılanması eşlik eder. Prolaktin, salgısı hipotalamus tarafından sürekli olarak baskılanan ve hipofiz bezinin hipotalamik kontrolden salınmasından sonra keskin bir şekilde artan ön hipofiz bezinin tek hormonudur. Fizyolojik hiperprolaktinemi hamilelik ve emzirme döneminde, pratik olarak sağlıklı kadınlarda uyku sırasında, fiziksel efordan sonra ve ayrıca stres sırasında görülür. Hiperprolaktinemi, uterus gövdesinin mukoza zarının sık kürtajı, doğumdan sonra uterus duvarlarının manuel muayenesi ile intrauterin reseptörlere verilen hasar nedeniyle mümkündür.

Etiyoloji ve patogenez. Hiperprolaktineminin nedeni hipotalamus-hipofiz bezinde hem anatomik hem de fonksiyonel bozukluklar olabilir. Ek olarak, prolaktin üretimi şunlardan etkilenir:

Östrojenler, östrojen içeren oral kontraseptifler;

Dopamin salgılanmasını ve metabolizmasını etkileyen ilaçlar (haloperidol, metoklopramid, sülpirid);

Merkezi sinir sisteminde dopamin rezervlerini tüketen ilaçlar (rezerpin, opioidler, monoamin oksidaz inhibitörleri);

Serotonerjik sistemin uyarıcıları (halüsinojenler, amfetaminler);

Tiroid bezinin hipofonksiyonu.

Klinik semptomlar. Hiperprolaktinemi, hipo-, oligo-, opso- ve amenore gibi adet düzensizlikleri ve ayrıca kısırlık ile kendini gösterir.

teşhis hiperprolaktinemi, genel ve jinekolojik anamnez çalışmasını, ayrıntılı bir genel terapötik muayeneyi içerir. Başta tiroid bezi ve adrenal korteks olmak üzere endokrin sistemin durumu özel ilgiyi hak ediyor.

Periferik kan plazmasındaki prolaktin seviyesindeki bir artış, hiperprolaktineminin onaylarından biridir. Gonadotropik ve seks hormonlarının içeriğinin oranı da önemlidir. Hiperprolaktineminin ve özellikle geçici formunun ayırıcı tanısı için dinamikte prolaktinin tekrar tekrar belirlenmesi gerekir. Bir dopamin agonisti - bromokriptin (Parlodel ♠) ve bir dopamin antagonisti - metoklopramid (Cerucal ♠) ile en bilgilendirici fonksiyonel testler. Fonksiyonel hiperprolaktinemi eşlik etmez

2000 mIU / L'ye kadar prolaktin seviyelerinde bir artış olması durumunda radyografiler, BT ve MRI'da sella turcica'daki değişiklikler.

Tedavi hiperprolaktinemi, formu dikkate alınarak gerçekleştirilir. Dopamin agonistleri, fonksiyonel hiperprolaktinemi tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Tedavi, yemeklerle birlikte günde 1/2 tablet bromokriptin atanması ile başlar, daha sonra doz iki günde bir 1/2 tablet artırılarak kan prolaktin seviyeleri ve bazal sıcaklık kontrolü altında günde 3-4 tablete getirilir. Yumurtlama adet döngüleri geri yüklendiğinde, doz günde 1 tablete düşürülür; bu tür tedavi 6-8 ay boyunca gerçekleştirilir. Vakaların %75-90'ında doğurganlık geri yüklenir. Döngünün 2. aşamasının yetersizliği durumunda, yumurtlamayı uyaran adet döngüsünün 5. ila 9. günü arasında ayrıca klomifen reçete edebilirsiniz. Hiperprolaktinemi tedavisinde en yeni nesil ilaçlar arasında kuinagolid (norprolac ♠) ve kabergolin (dostinex ♠) (3-4 hafta boyunca haftada 1 mg) bulunur. Bunlar, minimum yan etkileri olan uzun etkili ilaçlardır.

Hipofiz bezinin makroadenomu, bir beyin cerrahı tarafından gerçekleştirilen cerrahi tedavi veya radyasyon tedavisi için bir göstergedir.

adipozogenital distrofi hipotalamik-hipofiz bölgesinin konjenital patolojisinin bir sonucudur. Hastalığa, hipotalamusun paraventriküler çekirdeklerine verilen hasar nedeniyle tokluğun merkezi düzenlemesinin bozulmasının bir sonucu olarak ilerleyici obezite eşlik eder. Hipofiz bezinin gonadotropik fonksiyonundaki azalma, üreme sisteminin (hipogonadizm) azgelişmesine neden olur. Hipofiz bölgesinin enfeksiyöz süreçleri ve hipofiz bezinin eozinofilik hücrelerinin hiperplazisi olan hipofiz adenomu, STH'nin hiper üretimine ve aşırı büyümeye (nispeten orantılı veya orantısız devlik) yol açabilir.

yumurtalık amenore

Yumurtalık amenore formları, fonksiyonel, organik değişiklikler ve konjenital yumurtalık patolojisinden kaynaklanır. Fonksiyonel ve morfolojik bozuklukların en sık nedeni

adet döngüsünün yumurtalık düzenleme düzeyi polikistik over sendromu(PCOS). Yumurtalıkların hormonal fonksiyonunun azalması veya tükenmesi ile not edilir. dirençli yumurtalık sendromu(FRY) ve yumurtalık kaybı sendromu(SİA). Menstrüel fonksiyon bozukluğunun eşlik ettiği yumurtalıklardaki organik değişiklikler, hormon aktif yumurtalık tümörleri(bkz. "Yumurtalık tümörleri").

PCOS - en sabit bileşeni anovülasyon olan çok çeşitli bir klinik tablo ile yumurtalıkların yapı ve işlevinin patolojisi. PCOS, yumurtalıklarda önemli morfolojik değişikliklerden oluşur. Bu, düz ve yoğun beyaz bir zar, bağ dokusunun çoğalması, baskın bir folikül yokluğunda kistik folikül sayısında artış. Polikistik overler bağ dokusunun çoğalması sonucu büyümüştür (>9 cm3), beyaz zar inci gibi beyazdır. Kesimde, foliküller farklı çaplarda olduğu için kortikal tabaka bir petek benzeridir.

PCOS'a kronik anovulasyon, infertilite, sıklıkla metabolik bozukluklar, azalmış glukoz toleransının yanı sıra hiperandrojenizm ve dolayısıyla virilizasyon eşlik eder. Aşırı yüksek androjen üretimi, interstisyel doku proliferasyonunu teşvik eder

PCOS ile.

Çok sayıda hormonal ve klinik çalışmanın sonuçlarına göre, birincil (Stein-Leventhal sendromu, 1935'te tarif edilmiştir) ve ikincil polikistik yumurtalıklar ayırt edilir ve ikincisi adrenal hiperandrojenizm, hiperprolaktinemi, nöroexchange-endokrin sendromları ile gelişir.

M.L. tarafından önerilen klinik uygulamada kullanım için en uygun olanıdır. Üç form içeren Kırım sınıflandırması:

Esas olarak yumurtalık hiperandrojenizminin eşlik ettiği tipik form, birincil polikistik yumurtalıklardır;

Hem yumurtalık hem de böbrek üstü hiperandrojenizm ile kombine veya karışık form;

Hiperandrojenizm ve ikincil polikistik yumurtalıkların baskın olduğu üreme sisteminin merkezi kısımlarının ciddi işlev bozukluğu olan merkezi form.

Etiyoloji ve patogenez. Etiyoloji ve patogenez PCOS'un şekline bağlıdır. Yirminci yüzyılın 60'larında patogenez tipik şekil PCOS (Stein-Leventhal sendromu), androjenlerin östrojenlere dönüşümünü engelleyen genetik olarak belirlenmiş bir yumurtalık enzim eksikliği ile ilişkilendirilmiştir. Ancak daha sonra granüloza hücrelerinin aktivitesinin FSH'ye bağlı olduğu gösterildi. Androjenlerin östrojenlere aromatizasyon sürecinin ihlali, testosteron (aktif androjen) birikmesine ve yumurtalıklarda östrojen seviyesinde bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak, geri bildirim mekanizması, sırayla, stroma ve yumurtalık hücrelerinin hiperplazisine, aşırı veya artan androjen üretimine yol açan gonadotropinlerin siklik salgılanmasını bozar. Androjenler kısmen estron'a dönüştürülür ve estron'un bir kısmı estradiole dönüştürülür. Ancak bunun için yeterli değil

yumurtlama öncesi ve luteal tepe oluşumu. Adet döngüsü monofazik hale gelir.

patogenezde karışık (biçim PCOS, adrenal korteksin birincil işlev bozuklukları veya adrenarş sırasında geçici adrenal androjen fazlalığı ile tetiklenebilir. Periferik dokularda androjenler kısmen östrojenlere dönüştürülür. Kritik vücut ağırlığına ulaşıldığında, adipoz dokudaki androjenlerin periferik dönüşümü artar. Buna hipofiz bezinde LH sentezinde bir artış ve LH / FSH oranının ihlali eşlik eder, bu da theteca hücrelerinin ve yumurtalık stromasının hiperplazisine yol açar. Listelenen yapılar androjenleri aşırı miktarlarda sentezler. Hiperandrojenizm foliküler olgunlaşmaya müdahale eder, anovulasyona yol açar ve FSH sekresyonunu daha da baskılar. Böylece bir kısır döngü tamamlanmış olur.

Beyin yapılarının gelişime katılımı merkezi şekil PCOS, hastalığın başlangıcı ile stresli durum (cinsel aktivitenin başlangıcı, zihinsel travma, doğum, kürtaj) arasındaki kronolojik bir ilişki ile doğrulanır. Merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu, akut veya kronik enfeksiyon veya zehirlenmenin sonucu olabilir. Aynı zamanda, GnRH sekresyonunun dopaminerjik regülasyonunu bozan endojen opioidlerin sentezi ve salınımı artar, LH sekresyonunun bazal seviyesinde bir artışa, FSH üretiminde nispi bir azalmaya ve folikülogenezin ihlaline yol açar. PCOS'ta LH salınımındaki artış, hem GnRH sentezinin birincil ihlali hem de kronik anovulasyondan kaynaklanmaktadır; bu etkiler karşılıklı olarak güçlendirilir.

PKOS'un patogenezinin modern anlayışı, hipotalamik-hipofiz kompleksi, yumurtalıklar ve adrenal bezlerin bozukluklarına ek olarak, yumurtalıklarda steroidogenezin düzenlenmesinin metabolik bozuklukları ve oto-parakrin faktörlerini içerir. İnsülin, yumurtalık androjenlerinin üretiminde yer aldığından, metabolik bozukluklar insülin-glikoz sistemi ile ilişkilidir. Obezite, PKOS patogenezinde belirleyici bir rol oynamaz, ancak hiperinsülinemi ve insülin direncinin bir sonucu olarak mevcut endokrin bozuklukları ağırlaşır. İnsülin direnci olan obez hastalarda kronik hiperinsülinemi, insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IPFR-1) oluşumunu uyarır. İkincisi, spesifik reseptörler aracılığıyla, bu hücrelerde androjen oluşumunu ve yumurtalıkların interstisyel dokusunu arttırır. Ek olarak, insülin karaciğerde seks hormonu bağlayıcı globulinlerin oluşumunu engelleyebilir, bunun sonucunda kanda serbest biyolojik olarak aktif testosteron fraksiyonu artar.

Mevcut hipoteze göre, insülinin yumurtalıktaki androjenlerin sentezi üzerindeki uyarıcı etkisi, genetik bir yatkınlıktan kaynaklanmaktadır.

PCOS normal vücut ağırlığına sahip kadınlarda gelişir. Kanlarında, granüloza hücrelerinde IPFR-1 oluşumuna neden olan ve yumurtalık androjenlerinin oluşumunu artıran STH seviyesi yükselir. Polikistik yumurtalıkların granüloza hücrelerinde hormonların biyosentezinin incelenmesi, göstermiştir.

luteinize hücrelerin progesteron sentezleme yeteneklerini kaybettiğini gösterdi. Bu, hastalarda anovulasyonun olası mekanizmalarından biridir.

Klinik semptomlar. PCOS'un klinik belirtileri çok farklıdır, ancak tüm PCOS formları için ana olanlar hipo-, opso-, oligo- ve amenoredir. Folikülogenez bozuklukları, anovulatuar birincil ve ikincil kısırlığın gelişmesine yol açar.

Tipik PCOS'ta adet düzensizlikleri menarşla başlar. Karışık bir PCOS formu ile, daha sonraki menarş, gelecekte bir tür ikincil amenore olarak adet döngüsünün ihlali ile birleştirilir. Üreme çağında, daha sık birincil olan kronik anovulasyon ve kısırlık gözlenir. Merkezi PCOS'ta menarş normaldir, ancak adet döngüsü düzensizdir. Daha sonra, bu hipo-, opso-, oligo veya amenoreye yol açar. Üreme bozuklukları, kısa süreli düşük ve ikincil kısırlığı içerir. Menstrüel disfonksiyona ek olarak, hipotalamik-hipofiz sisteminin disfonksiyonu not edilir. Hastalığın başlangıcı stres, adenovirüs enfeksiyonu ve beyin hasarı ile ilişkili olabilir.

Genç hastalar için doktora gitmenin ana nedeni, farklı yazarlara göre PCOS'ta sıklığı% 50 ila 100 olan aşırı saç büyümesidir. Tipik bir PCOS formuna sahip hirsutizm, menarş döneminden kademeli olarak gelişir. Üst dudakta, çenede, karnın beyaz çizgisi boyunca aşırı kıllanma görülür. Şiddetli hirsutizm ve hipertrikoz bu PCOS formu için tipik değildir, ancak karışık bir formda tüm hastalarda hirsutizm görülür. Aşırı kıllanma alanları - iç ve dış uyluklar, karın beyaz çizgisi, üst dudak, alt bacaklar. Saç büyümesi menarşta veya daha erken başlar. PCOS'un merkezi formu ile, hastaların% 90'ında hirsutizm tespit edilir, zaten obezitenin arka planına karşı menstrüel disfonksiyondan 3-5 yıl sonra ortaya çıkar ve üreme çağında daha belirgindir. Bu hastalarda distrofik değişiklikler fark edilebilir: göğüste, karında, uyluklarda, kırılgan tırnaklarda ve saçta gergin çizgiler.

PCOS'un klinik tablosu büyük ölçüde dislipidemi, karbonhidrat metabolizması bozuklukları, cinsel organların hiperplastik süreçleri geliştirme riski gibi genel metabolik bozukluklarla belirlenir. Bu bozukluklar, aterosklerotik vasküler değişikliklerin, hipertansiyonun, iskemik kalp hastalığının erken gelişimine neden olabilir. Ergenlik döneminden tipik bir PCOS formuna sahip hastaların %50'sinde, deri altı yağ dokusunun düzgün dağılımı ile artan vücut ağırlığı vardır. Karışık PKOS'ta obezite nadirdir. Merkezi formda, önde gelen şikayet fazla kilodur. Obezite II-III dereceye ulaşır; yağ dokusu esas olarak omuz kuşağı, alt karın ve uyluklarda lokalizedir.

teşhis PCOS dikkatli bir öykü ve fizik muayene ile başlamalıdır. PCOS oluşumu ergenlik ile başlar

dönem ve adet fonksiyonunun oluşumunun ihlali eşlik eder. Primer polikistik yumurtalıklar, ergenlikten itibaren düzensiz adet kanamasına neden olur ve bu onları sekonder polikistik yumurtalıklardan ayırır.

PCOS tanısı için klinik kriter, ergenliğin başlangıcı ile aynı anda ortaya çıkan hirsutizmdir (hastaların %69'unda). Hiperandrojenizmin diğer klinik belirtilerinin şiddeti farklıdır. Virilizasyon semptomlarının ilerlemesiyle (klitorisin hipertrofisi, figürün feminenizasyonu, sesin tınısında azalma), yumurtalıkların ve adrenal bezlerin hormonal olarak aktif tümörlerini dışlamak gerekir; bu genellikle PCOS için tipik değildir.

PCOS'u teşhis etmenin ana yöntemleri arasında pelvik organların ekografisi, kan plazma hormonlarının incelenmesi, biyopsi ile laparoskopi ve yumurtalık dokusunun histolojik incelemesi bulunur.

PKOS için patognomonik, ekografi ile açıkça belirlenen, genellikle hipoplastik bir uterusla birlikte yumurtalıkların iki taraflı genişlemesidir. Transvajinal ultrason ile yumurtalıkların ekoskopik resmi (Şekil 9.1), yumurtalık hacminde 9 cm3'ten (ortalama 16-20 cm3) bir artış, hiperplastik stroma, kalınlaşmış altında periferde bulunan 10'dan fazla atretik folikülü gösterir. kapsül.

PCOS teşhisi için hormonal kriterler, 2.5-3'ten fazla bir LH / FSH oranını içerir. Ancak son yıllarda gonadotropik hormonların normal düzeyinin PKOS tanısını dışlamadığı gösterilmiştir. Bu nedenle, DHEA ve DHEA-S seviyesi tipik formda normaldir ve bir adrenal bileşen (karışık PCOS formu) varlığında artar. Merkezi PCOS'ta LH / FSH oranı, tipik PCOS'taki ile aynıdır, ancak ilgili öykü ve klinik semptomlar, tanıyı doğrulamayı mümkün kılar.

Pirinç. 9.1. Polikistik over sendromu. ultrason

PCOS'lu hastaların muayenesinde zorunlu bir aşama metabolik bozuklukların teşhisidir: hiperinsülinemi ve insülin direnci. 25 kg / m2'nin üzerindeki BMI ve dislipidemi, hiperinsülinemi ve insülin direncini gösterir.

PCOS'ta yumurtalıkların tipik bir laparoskopik resmi: artan boyut (5-6 cm uzunluğa ve 4 cm genişliğe kadar), düzleştirilmiş, kalınlaştırılmış, inci beyazı bir kapsül. Yarı saydam küçük foliküler kistlerin ve yumurtlama stigmalarının yokluğu, bazen biyopsiyi zorlaştıran, yumurtalık kapsülünün belirgin bir kalınlığına işaret eder (Şekil 9.2).

Tedavi. PCOS'lu hastalarda terapötik önlemlerin sırası şikayetlere, klinik belirtilere ve hastanın yaşına bağlıdır. Üreme çağındaki hastalar için doktora gitmenin ana nedeni kısırlık olduğundan, tedavinin amacı adet ve aynı zamanda üreme fonksiyonunu eski haline getirmek, hedef organlarda hiperplastik süreçleri önlemek ve hakim semptom kompleksini düzeltmektir. Bu amaçla konservatif ve cerrahi tedavi yöntemleri kullanılmaktadır.

Obezitede tedavinin ilk aşaması (hastalığın şekli ne olursa olsun) vücut ağırlığının normalleştirilmesidir. Bununla birlikte, tıbbi oruç kontrendikedir; En büyük terapötik etki, diyet terapisinin fizyoterapi önlemleriyle - masaj, fizyoterapi egzersizleri, akupunktur - kombinasyonu ile sağlanır. Vücut ağırlığındaki azalma, endokrin kan profilinin normalleşmesine, insülin ve androjen seviyesinde bir azalmaya ve düzenli menstrüasyonun restorasyonuna yol açar. Merkezi oluşumun PCOS'unda, nörotransmitter metabolizmasını (fenitoin - difenin *), beklamid - klorakon *) düzelten ilaçların kullanımı patojenetik olarak doğrulanır. Belki de lipid metabolizmasını seçici olarak inhibe eden orlistat veya doyma merkezini bloke eden subitramin atanması.

Pirinç. 9.2. Yumurtalık biyopsisi. laparoskopi

yumurtalıklar, ancak hipotalamik-hipofiz-yumurtalık sisteminin kısa süreli normalleşmesi nedeniyle yumurtlamaya neden olur. İlaç, adet döngüsünün 5. ila 10. günü arasında 100 mg'da reçete edilir. Klomifen tedavisi hastaların %48-80'inde yumurtlamayı geri getirir, %20-46'sında gebelik oluşur. Klomifen direnci ile, bireysel şemalara göre gonadotropik ilaçlar (pergonal ♠, humegon ♠) ile yumurtlama uyarılabilir. Bununla birlikte, özellikle yüksek insülin seviyeleri ve obezite ile yumurtlamanın uyarılması, hiperstimülasyon sendromu geliştirme riskini artırır veya yumurtalık tepkisizliğine yol açabilir.

Hamilelik planlamayan kadınların tedavisi, adet döngüsünü eski haline getirmeyi, hirsutizmi tedavi etmeyi ve yaşam kalitesini kötüleştiren PKOS'un uzun vadeli sonuçlarını önlemeyi amaçlar. Bu amaçla, androjen seviyesini azaltan, adet döngüsünü normalleştiren ve endometriyal hiperplastik süreçlerin önlenmesine yardımcı olan kombine oral kontraseptifler (KOK) kullanılır. PKOS ve yağ metabolizması bozukluğu olan hastalarda, KOK'lar insülin direnci için ilaç tedavisi ile birleştirilmelidir. KOK'ların antiandrojenlerle kombinasyonu androjen sekresyonundaki azalmayı güçlendirir. Antiandrojenler, hedef dokudaki androjen reseptörlerini bloke eder ve gonadotropik sekresyonu inhibe eder. Antiandrojenik özelliklere sahip ilaçların (Diane-35 *) kullanımı, PCOS için terapötik seçenekleri önemli ölçüde genişletmiştir. Diane-35 ♠'in antiandrojenik etkisi, adet döngüsünün 5. gününden 15. gününe kadar 25-50 mg siproteron (androkur ♠) ek olarak atanarak arttırılabilir. Tedavi süresi 6 aydan 2 yıla kadar veya daha fazladır.

Antiandrojenik etki, periferik reseptörleri ve adrenal bezlerde ve yumurtalıklarda androjenlerin sentezini bloke eden spironolakton (veroshpiron ♠) tarafından uygulanır. 100 mg/gün dozunda uzun süreli uygulanması hirsutizmi azaltır. Bununla birlikte, hirsutizm için tıbbi tedavi her zaman etkili değildir.

PCOS için cerrahi tedaviler daha sık endoskopik bir yaklaşım kullanılarak gerçekleştirilir. Cerrahi tedavi, polikistik overlerin androjen salgılayan dokularının hacmini azaltarak gonadotropik sekresyonu normalleştirir. Sonuç olarak, ekstragonadal östrojen seviyesi azalır, bu da hipofiz bezinin GnRH'ye duyarlılığını artırır. PCOS düzeltmesinin cerrahi yöntemleri arasında kama rezeksiyonu, termokoterizasyon (Şekil 9.3), termo buharlaştırma ve polikistik yumurtalıkların dekapsülasyonu bulunur. Tipik PCOS için cerrahi en etkilidir.

Bazı hastalarda overlerin wedge rezeksiyonunun etkisizliği, kombine bir adrenal-over hiperandrojenizmini gösterir.

Pirinç. 9.3. Koterizasyondan sonra yumurtalık. laparoskopi

Dirençli yumurtalık sendromu. Nadir durumlarda yumurtalık yetmezliği, dirençli yumurtalık sendromuna (ROS; Savage sendromu) bağlı olabilir. 35 yaşın altındaki kadınlarda amenore, kısırlık, yüksek düzeyde gonadotropin içeren mikro ve makroskobik olarak değişmemiş yumurtalıklar bulunur. İkincil cinsel özellikler normal olarak gelişir. ESS'nin nedenleri araştırılmamıştır; bu patolojinin otoimmün doğası varsayılır. Hipergonadotropik amenorenin otoimmün hastalıklarla kombine edilebileceği bilinmektedir: Hashimoto hastalığı, myastenia gravis, alopesi, trombositopenik purpura, otoimmün hemolitik anemi. Yüksek düzeyde gonadotropinlere karşı yumurtalık direnci, FSH molekülünün anormalliğinden veya hormonun biyolojik aktivitesinin eksikliğinden kaynaklanabilir. Yumurtalık fonksiyonunun düzenlenmesinde yumurtalık içi faktörler büyük rol oynar. İyatrojenik faktörlerin etkisine dair kanıtlar vardır - radyoterapi, sitotoksik ilaçlar, immünosupresanlar, yumurtalık cerrahisi. Dirençli yumurtalıkların gelişimi, tüberküloz, parotit, sarkoidozda yumurtalık dokusunun zarar görmesiyle desteklenebilir.

Klinik semptomlar ve teşhis.Çoğu hasta, hastalığın başlangıcını stres, şiddetli viral enfeksiyonlarla ilişkilendirir. İlk adet, kural olarak, zamanında gerçekleşir ve 5-10 yıl sonra amenore gelişir, ancak hastaların% 84'ü daha sonra bazen adet görür. Hastaların %5'inde gebelik ve doğum görülür. İyi gelişmiş ikincil cinsel özelliklere sahip, doğru yapıya sahip, tatmin edici beslenmeye sahip EFS'li hastalar. Zaman zaman başlarına sıcak basmaları hissederler. Fonksiyonel teşhis testleri ile incelendiğinde, yumurtalık hipofonksiyonu belirtileri gösterirler: vulva ve vajinanın mukoza zarlarının incelmesi, "öğrenci" nin zayıf pozitif bir fenomeni, düşük CRPD oranları (% 0'dan 25'e).

Jinekolojik muayene sırasında ekografi, laparoskopi, rahim ve yumurtalıklar bir miktar küçülür. Çoğu yazar, ESS tanısının ancak laparoskopi ve yumurtalık biyopsisinden sonra konulabileceğine inanmaktadır.

primordial ve preantral foliküller ortaya çıkar. Laparoskopi ile yumurtalıklarda yarı saydam foliküller görülür.

Hormonal çalışmalar, kan plazmasında yüksek FSH ve LH seviyelerini gösterir. Prolaktin seviyesi normaldir.

Tedavi. ESS tedavisi büyük zorluklar sunar. Gonadotropinlerin tedavisinde çelişkili veriler elde edilmiştir. Bazı yazarlar, FSH ve LH'nin girişinin arka planında foliküllerde ve adet akıntısında bir artış olduğunu, diğerleri - kan östrojen seviyesinde bir artış olmadan sadece foliküllerin (boş foliküller) büyümesini kaydetti.