Srdcové arytmie sú poruchy frekvencie, rytmu a (alebo) sekvencie srdcových kontrakcií: zrýchlenie (tachykardia) alebo spomalenie (bradykardia) rytmu, predčasné kontrakcie (extrasystola), dezorganizácia rytmickej aktivity (fibrilácia predsiení) atď.
Tachykardia - tri alebo viac po sebe idúcich srdcových cyklov s frekvenciou 100 alebo viac za minútu.

Paroxyzmus je tachykardia s jasne definovaným začiatkom a koncom.

Trvalá tachykardia - tachykardia trvajúca viac ako 30 sekúnd.

Bradykardia - tri alebo viac srdcových cyklov s frekvenciou menšou ako 60 za minútu.

Etiológia a patogenéza
Akútne poruchy srdcového rytmu a vedenia srdca - arytmie - môžu skomplikovať priebeh rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému: ochorenie koronárnych artérií (vrátane infarktu myokardu a poinfarktovej kardiosklerózy), hypertenzia, reumatické ochorenie srdca, hypertrofické, rozšírené a toxické kardiomyopatie, prolaps mitrálnej chlopne a pod. Niekedy sa vyvinú poruchy srdcového rytmu v dôsledku existencie vrodených anomálií prevodového systému srdca (ďalšie atrioventrikulárne spojenia u pacientov s Wolff-Parkinson-White syndrómom - WPW, dvojité dráhy vedenia v AV spojenie u pacientov s recipročnou AV nodálnou tachykardiou).

Príčinou rozvoja arytmií môžu byť vrodené a získané poruchy procesu repolarizácie myokardu srdcových komôr, takzvané syndrómy dlhého Q-T intervalu (Jervell-Lang-Nielsenov syndróm, Romano-Wardov syndróm, Brugada syndróm). Arytmie sa často vyskytujú na pozadí porúch (napríklad hypokaliémia, hypokalciémia, hypomagneziémia). Ich vzhľad môže byť vyvolaný užívaním liekov - srdcových glykozidov, teofylínu; lieky predlžujúce QT interval (antiarytmiká - chinidín, amiodarón, sotalol; niektoré antihistaminiká - najmä terfenadín - pozri prílohu č. 3), ako aj požívanie alkoholu, drog a halucinogénov (kokaín, amfetamíny a pod.) alebo nadmerné konzumácia kofeínových nápojov.

Elektrofyziologické mechanizmy porúch rytmu
Výskyt srdcových arytmií môže byť založený na akýchkoľvek elektrofyziologických mechanizmoch, vrátane porúch automatizmu (zrýchlený normálny automatizmus, patologický automatizmus), cirkulácie excitačných vĺn (mikro a makro re-entry) ako v anatomicky určených štruktúrach myokardu (atriálny flutter, WPW syndróm , vedenie dvojitých dráh v AV prechode, niektoré varianty komorovej tachykardie) a vo funkčne determinovaných štruktúrach myokardu (fibrilácia predsiení, niektoré typy komorových tachykardií, fibrilácia komôr), spúšťacia aktivita vo forme skorej a neskorej postdepolarizácie (torsády de pointes, extrasystol).

Klinický obraz, klasifikácia a diagnostické kritériá
V prednemocničnom štádiu je vhodné rozdeliť všetky poruchy rytmu a vedenia na tie, ktoré si vyžadujú urgentnú liečbu a tie, ktoré ju nevyžadujú.

1. Utilitárna klasifikácia porúch rytmu.

Poruchy rytmu a vedenia vyžadujúce núdzovú liečbu	Poruchy rytmu a vedenia, ktoré si nevyžadujú núdzovú liečbu
SUPRAVENTRIKULÁRNE arytmie	SUPRAVENTRIKULÁRNE arytmie
- Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia. Paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení (syndróm WPW a iné varianty syndrómov predčasnej komorovej excitácie). - Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúce menej ako 48 hodín, bez ohľadu na prítomnosť príznakov akútneho zlyhania ľavej komory alebo ischémie myokardu - Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúce viac ako 48 hodín, sprevádzané komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútneho zlyhania ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Trvalá forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). - Paroxyzmálna forma predsieňového flutteru trvajúca menej ako 48 hodín. Záchvatovitá forma predsieňového flutteru trvajúca viac ako 48 hodín, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).	- Sínusová tachykardia. - Supraventrikulárny (vrátane predsieňového) extrasystol. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Trvalá forma fibrilácie predsiení, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). Záchvatovitá forma predsieňového flutteru trvajúca viac ako 48 hodín, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).
KOMOROVÉ ARRYTMIE	KOMOROVÉ ARRYTMIE
- Ventrikulárna fibrilácia. - Pretrvávajúca monomorfná komorová tachykardia. - Pretrvávajúca polymorfná ventrikulárna tachykardia (vrátane torsades de pointes, piruetového typu) - Nepretrvávajúca ventrikulárna tachykardia u pacientov s infarktom myokardu. - Častý, párový, polytopický, ventrikulárny extrasystol u pacientov s infarktom myokardu.	- Komorový extrasystol. -Náhradné rytmy (zrýchlený idioventrikulárny rytmus, rytmus z AV junkcie) so srdcovou frekvenciou > 50 úderov za minútu a nie sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami. Reperfúzne arytmie po úspešnej trombolytickej liečbe u pacientov s infarktom myokardu (pomalá komorová tachykardia, zrýchlený idiovertrikulárny rytmus), nesprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami.
PORUCHY VODENIA	PORUCHY VODENIA
- dysfunkcia sínusového uzla (syndróm chorého sínusu) so synkopou, záchvatmi Morgagni-Edams-Stokes alebo so srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту. - AV blokáda 2. stupňa so synkopou, Morgagni-Edams-Stokesovými záchvatmi alebo so srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту. - Kompletná AV blokáda so synkopou, Morgagni-Edams-Stokesovými záchvatmi alebo so srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту.	-Dysfunkcia sínusového uzla bez synkopy a záchvatov Morgagni-Edams-Stokes -AV blokáda I. stupňa -AV blokáda 2. stupňa bez synkopy a záchvatov Morgagni-Edams-Stokes -Kompletná AV blokáda so srdcovou frekvenciou > 40 úderov za minútu bez synkopy a Morgagni-Edams-Stokesových záchvatov. - Mono-, bi- a trifascikulárne blokády vetiev zväzku.

Poruchy rytmu a vedenia môžu byť asymptomatické alebo sa môžu prejaviť živými symptómami, od búšenia srdca, prerušenia funkcie srdca, „prevrátenia“ a „prevrátenia“ srdca a končiac rozvojom ťažkej arteriálnej hypotenzie, anginy pectoris, synkopy a prejavov akútne srdcové zlyhanie.

Konečná diagnóza povahy porúch srdcového rytmu a vedenia sa stanoví na základe EKG.

Tabuľka 2. Kritériá EKG na diagnostiku srdcových arytmií vyžadujúcich núdzovú liečbu.

	EKG obraz
PAROXYSMÁLNA TACHYKARDIA S ÚZKYMI KOMPLEXMI: Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia. Ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych dráh (rôzne varianty WPW syndrómu). Paroxyzmálna forma flutteru predsiení. Paroxyzmálna 2 forma fibrilácie predsiení	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s), vlny P nie sú na štandardnom EKG identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom, ktorý sa nachádza v ňom. Pri zázname transezofageálneho EKG možno detegovať P vlny a R-P interval nepresahuje 0,1 s. Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s). Schopnosť identifikovať P vlny na štandardnom EKG závisí od frekvencie rytmu. Pri tepovej frekvencii< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 sek.). Neexistujú žiadne vlny P, namiesto toho sa na izolíne odhalia pílovité „vlny predsieňového flutteru“ (vlny F), najvýraznejšie vo zvodoch II, III, aVF a V 1 s frekvenciou 250 – 450 za minútu. úzky (menej ako 0,12 s) Srdcový rytmus môže byť buď správny (s AV vedením od 1:1 do 4:1 alebo viac) alebo nesprávny, ak sa AV vedenie neustále mení.Frekvencia komorových kontrakcií závisí od stupňa AV vedenia (najčastejšie 2:1) a zvyčajne 90-150 za minútu. Rytmus je nepravidelný, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 sek.) Neexistujú žiadne P vlny, detegujú sa „vlny fibrilácie predsiení“ - kolísanie izolíny veľkých alebo malých vĺn, frekvencia predsieňových vĺn je 350-600 za minútu, intervaly RR sú rôzne.
PAROXYSMÁLNA TACHYKARDIA SO ŠIROKÝM KOMPLEXOM QRS
Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia s aberantným vedením pozdĺž vetiev zväzku	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s), vlny P nie sú na štandardnom EKG identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom, ktorý sa nachádza v ňom. Pri zázname transezofageálneho EKG možno detegovať P vlny a R-P interval nepresahuje 0,1 s.
Antidromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych dráh (WPW syndróm).	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG nie sú P vlny identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom. Možno ich však zistiť pri zázname transezofageálneho EKG s R-P intervalom viac ako 0,1 s.
Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení na pozadí prejavujúceho sa syndrómu WPW	Rytmus je nesprávny, srdcová frekvencia môže dosiahnuť 250 - 280 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG, ako aj na transezofageálnom EKG nie sú P vlny identifikované. Transezofageálne EKG môže ukázať „vlny predsieňovej fibrilácie“.
Paroxyzmálna forma flutteru predsiení na pozadí prejavujúceho sa syndrómu WPW	Rytmus je správny, srdcová frekvencia môže dosiahnuť 300 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG nie sú P vlny identifikované. Pri zaznamenávaní transezofageálneho EKG možno pred komplexmi QRS zaznamenať „vlny predsieňového flutteru“ (vlny F) v pomere 1:1 s intervalom P-R menším ako 0,1 s.
Trvalá paroxyzmálna monomorfná komorová tachykardia	Arytmia trvajúca viac ako 30 sekúnd, vyskytujúca sa v srdcových komorách. Rytmus môže byť správny alebo nesprávny so srdcovou frekvenciou od 100 do 250 za minútu. Na štandardnom EKG sú komplexy QRS široké (viac ako 0,12 s) a majú rovnakú morfológiu. Charakteristickým znakom sú „drapáky“, t.j. presahujúce „normálne sínusové“ komplexy QRS a „konfluentné komplexy QRS“, ktoré vznikli v dôsledku šírenia excitácie súčasne zo sínusového uzla aj zo zdroja excitácie lokalizovaného v komorách.
Trvalá paroxyzmálna polymorfná komorová tachykardia (vrátane piruetového typu, torsades de pointes)	Arytmia trvajúca viac ako 30 sekúnd, vyskytujúca sa v srdcových komorách. Rytmus môže byť správny alebo nesprávny so srdcovou frekvenciou od 100 do 250 za minútu. Na štandardnom EKG sú komplexy QRS široké (viac ako 0,12 s), pričom neustále menia svoju morfológiu. Vyskytuje sa najčastejšie pri syndróme dlhého QT intervalu. Charakteristický je sínusový vzor - skupiny dvoch alebo viacerých komorových komplexov s jedným smerom sú nahradené skupinami komorových komplexov s opačným smerom.
Nepretrvávajúca komorová tachykardia v akútnej fáze infarktu myokardu	Arytmia vyskytujúca sa v srdcových komorách, pri ktorej štandardné EKG odhalí tri alebo viac po sebe idúcich širokých (viac ako 0,12 s) komplexov QRS s frekvenciou 100 – 250 za minútu, ktoré netrvajú dlhšie ako 30 sekúnd.
KOMOROVÁ EXTRASYSTÓLIA Časté, párové, polytopické v akútnej fáze infarktu myokardu	Arytmia vyskytujúca sa v srdcových komorách, pri ktorej sú na štandardnom EKG zaznamenané mimoriadne komplexy QRS, ktoré sú rozšírené (viac ako 0,12 s), deformované a majú nesúladný posun ST segmentu a vlny T. Kompenzačná pauza (úplná aj neúplná) môže byť prítomná alebo chýba.
PORUCHY VODENIA Dysfunkcia sínusového uzla (syndróm chorého sínusu) so synkopou, záchvatmi Morgagni-Edams-Stokes	Na štandardnom EKG je charakterizovaná výskytom závažnej sínusovej bradykardie (menej ako 50 za minútu) alebo epizódami zastavenia sínusového uzla trvajúce viac ako 3 sekundy s obdobiami náhradného rytmu vo forme rôznych bradyarytmií alebo tachyarytmií (bradykardicko-tachykardický syndróm).
AV blokáda 2. stupňa so synkopou, záchvaty Morgagni-Edams-Stokes	Mobitzov typ I s Wenckebach-Samoilovovými periódami je charakterizovaný progresívnym predlžovaním PR intervalu s každým nasledujúcim srdcovým cyklom predtým, ako sa ďalšia predsieňová excitácia nevedie do komôr. Mobitzov typ II je charakterizovaný žiadnou zmenou v trvaní PR intervalu predtým, ako sa jedna alebo viacero P vĺn náhle dostane do komôr. Najbežnejšou možnosťou je AV blokáda 2:1.
Kompletná AV blokáda so synkopou, Morgagni-Edams-Stokesovými útokmi	Vyznačuje sa úplným oddelením predsieňového a ventrikulárneho rytmu, pri ktorom sa do srdcových komôr nedostane ani jeden predsieňový vzruch. Spravidla je sprevádzaná ťažkou bradykardiou.

Pri analýze klinického obrazu paroxyzmálnych srdcových arytmií by mal pohotovostný lekár dostať odpovede na nasledujúce otázky:

1) Je v anamnéze srdcové ochorenie, ochorenie štítnej žľazy, epizódy arytmií alebo nevysvetliteľná strata vedomia. Malo by sa objasniť, či boli podobné javy pozorované medzi príbuznými, či medzi nimi boli nejaké prípady náhlej smrti.

2) Aké lieky pacient v poslednom čase užíval. Niektoré lieky vyvolávajú poruchy rytmu a vedenia - antiarytmiká, diuretiká, anticholinergiká atď. Okrem toho pri vykonávaní núdzovej terapie je potrebné vziať do úvahy interakciu antiarytmických liekov s inými liekmi.

Je veľmi dôležité vyhodnotiť účinnosť liekov, ktoré sa predtým používali na zmiernenie arytmií. Ak teda ten istý liek pacientovi tradične pomáha, existujú dobré dôvody predpokladať, že bude účinný aj tentoraz. Okrem toho v zložitých diagnostických prípadoch možno ex juvantibus objasniť povahu porúch rytmu. V prípade tachykardie so širokým QRS teda účinnosť lidokaínu svedčí skôr v prospech komorovej tachykardie a ATP, naopak, v prospech nodálnej tachykardie.

3) Existuje pocit búšenia srdca alebo prerušenia činnosti srdca. Objasnenie povahy srdcového tepu vám umožňuje zhruba posúdiť typ porúch rytmu - extrasystol, fibrilácia predsiení atď. - Pred vykonaním EKG. Arytmie, ktoré nie sú subjektívne pociťované, zvyčajne nevyžadujú núdzovú liečbu.

4) Ako dávno vznikol pocit arytmie? Najmä taktika poskytovania pomoci pri fibrilácii predsiení závisí od dĺžky trvania arytmie.

5) Boli nejaké mdloby, dusenie, bolesť v oblasti srdca, mimovoľné močenie alebo defekácia alebo kŕče. Je potrebné identifikovať možné komplikácie arytmie.

Liečba supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií s úzkym QRS komplexom v prednemocničnom štádiu

Algoritmus pôsobenia na paroxyzmálnu recipročnú AV nodálnu tachykardiu a ortodromickú paroxyzmálnu recipročnú AV tachykardiu s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení (WPW syndróm) v prednemocničnom štádiu.

Lekárska taktika pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii s úzkym komplexom QRS je určená hemodynamickou stabilitou pacienta. Trvalý (viac ako 30 minút) pokles systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg, rozvoj synkopy, záchvat srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, výskyt ťažkého anginózneho záchvatu na pozadí tachykardie sú indikáciami na okamžitú elektrickú kardioverziu .

Vagové testy.

Na pozadí stabilnej hemodynamiky a jasného vedomia pacienta sa zastavenie paroxyzmu supraventrikulárnej tachykardie s úzkym komplexom QRS začína technikami zameranými na podráždenie blúdivého nervu a spomalenie vedenia cez atrioventrikulárny uzol.

Vagové testy sú kontraindikované v prítomnosti akútneho koronárneho syndrómu, podozrenia na pľúcnu embóliu alebo u tehotných žien. Nasledujúce techniky môžu zvýšiť aktivitu parasympatického nervového systému:

• zadržať dych
• kašeľ
• náhle napätie po hlbokom nádychu (Valsalvov manéver)
• vyvolané vracanie
• prehltnutie kôrky chleba
• ponorením tváre do ľadovej vody
• Masáž karotického sínusu je prípustná iba u mladých ľudí, ak sú presvedčení, že nedochádza k nedostatočnému zásobovaniu mozgu krvou.
• Takzvaný Aschoffov test (tlak na očné buľvy) sa neodporúča.
• Tlak na oblasť solar plexu je neúčinný a úder do tej istej oblasti nie je bezpečný.

Tieto techniky nie vždy pomáhajú. Pri fibrilácii predsiení a flutteri spôsobujú prechodný pokles srdcovej frekvencie a pri komorovej tachykardii sú spravidla neúčinné. Jedným z diferenciálnych diagnostických kritérií na rozlíšenie ventrikulárnej tachykardie od supraventrikulárnej tachykardie s rozšírenými komplexmi QRS je odpoveď srdcovej frekvencie na vagové testy. Pri supraventrikulárnej tachykardii sa srdcová frekvencia znižuje, zatiaľ čo pri komorovej tachykardii zostáva srdcová frekvencia rovnaká.

Farmakoterapia.

Ak sú vagové testy neúčinné, možno úspešne použiť antiarytmiká na zastavenie supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií s úzkym QRS komplexom (paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia a ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia za účasti ďalších atrioventrikulárnych spojení) v prednemocničnom štádiu.

Na jednej strane, keďže ako pri paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardii, tak aj pri ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení, antegrádnym článkom v makro re-entry reťazci sú štruktúry, v ktorých dominujú Ca2+ iónové kanály (pomalé  AV spojenie Na ich zastavenie sa môžu použiť farmakologické lieky, ktoré blokujú transmembránové vápnikové prúdy I Ca-L a I Ca-T vstupujúce do bunky, alebo lieky, ktoré aktivujú purínové AI receptory. Prvý z nich zahŕňa blokátory kalciových kanálov (najmä verapamil alebo diltiazem) a  blokátory (najmä obzidan), druhý - adenozín alebo ATP.

Na druhej strane, keďže ako pri paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardii, tak aj pri ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení, retrográdnym článkom v makro re-entry reťazci sú štruktúry, v ktorých prevládajú Na+ iónové kanály (rýchle - dráha AV spojok alebo prídavné atrioventrikulárne prepojenie), na ich uvoľnenie možno použiť farmakologické lieky, ktoré blokujú rýchle transmembránové sodíkové prúdy INa vstupujúce do buniek. Patria sem antiarytmiká triedy Ia (prokaínamid) a triedy Ic (propafenón).

Pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii s úzkymi QRS komplexmi je vhodné začať medikamentóznu terapiu intravenóznym podaním adenozínu alebo ATP. ATP v dávke 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml 1% roztoku) sa podáva intravenózne ako bolus počas 5-10 sekúnd. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, po 2 až 3 minútach sa znova zavedie ďalších 20 mg (2 ml 1 % roztoku). Účinnosť lieku na tento typ poruchy rytmu je 90-100%. Spravidla je možné zastaviť paroxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu do 20-40 s po podaní ATP. Pri použití adenozínu (adenocor) je počiatočná dávka 6 mg (2 ml).

Podanie adenozínu intravenózne tiež umožňuje odlíšiť flutter predsiení s vedením 1:1 od supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie s úzkymi komplexmi QRS: inhibícia AV vedenia umožňuje identifikovať charakteristické flutterové vlny, ale rytmus nie je obnovený.

Kontraindikácie použitia ATP sú: AV blokáda druhého a tretieho stupňa a syndróm chorého sínusu (pri absencii umelého kardiostimulátora); precitlivenosť na adenozín. Treba tiež vziať do úvahy, že podávanie ATP alebo adenozínu môže vyvolať záchvaty u pacientov s bronchiálnou astmou.

Adenozín a ATP patria medzi najbezpečnejšie lieky na zastavenie paroxyzmálnej recipročnej AV junkčnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie zahŕňajúcej ďalšie atrioventrikulárne spojenia, pretože majú veľmi krátky polčas (niekoľko minút) a neovplyvňujú systémový krvný tlak a kontraktilitu. komorového myokardu. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že niekedy, najmä u pacientov s dysfunkciou sínusového uzla, je zmiernenie paroxyzmu supraventrikulárnej tachykardie pri intravenóznom podaní bolusu adenozínu (ATP) sprevádzané krátkodobým poklesom obnovený sínusový rytmus až po krátke (niekoľko sekúnd) obdobia asystólie. Zvyčajne to nevyžaduje žiadne ďalšie terapeutické opatrenia, ak sa však obdobie asystólie predĺži, môže byť potrebné použiť prekordiálny úder (veľmi zriedkavo stláčanie hrudníka vo forme niekoľkých masážnych pohybov).

Nemenej účinné (90-100 %) na zastavenie paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení je použitie antagonistu vápnika verapamilu (izoptínu) alebo diltiazemu. Verapamil sa podáva intravenózne v dávke 2,5 – 5 mg v 20 ml fyziologického roztoku počas 2 – 4 minút (aby sa zabránilo rozvoju kolapsu alebo ťažkej bradykardie) s možným opakovaným podaním 5 – 10 mg po 15 – 30 minútach, ak tachykardia pretrváva a nedochádza k hypotenzii.

Vedľajšie účinky verapamilu zahŕňajú: bradykardiu (až do asystoly s rýchlym intravenóznym podaním v dôsledku potlačenia automatizmu sínusového uzla); AV blokáda (až do úplnej priečnej s rýchlym intravenóznym podaním); prechodný ventrikulárny extrasystol (samoobmedzený); arteriálna hypotenzia v dôsledku periférnej vazodilatácie a negatívnych inotropných účinkov (až do kolapsu pri rýchlom intravenóznom podaní); zvýšenie alebo výskyt príznakov srdcového zlyhania (v dôsledku negatívnych inotropných účinkov), pľúcny edém. Zo strany centrálneho nervového systému sú zaznamenané závraty, bolesti hlavy, nervozita, letargia; sčervenanie tváre, periférny edém; pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť; alergické reakcie.

Verapamil sa má používať len pri poruchách rytmu s „úzkym“ komplexom QRS. Pri paroxyzmálnych tachykardiách so „širokým“ komplexom QRS, najmä ak existuje podozrenie na paroxyzmálnu fibriláciu predsiení na pozadí zjavného syndrómu Wolff-Parkinson-White (WPW syndróm), je verapamil kontraindikovaný, pretože spomaľuje rýchlosť antegrádneho vedenia pozdĺž AV križovatka a neovplyvňuje rýchlosť antegrádneho vedenia pozdĺž prídavného atrioventrikulárneho spojenia, čo môže viesť k zvýšeniu frekvencie ventrikulárnej excitácie a k premene fibrilácie predsiení na fibriláciu komôr. Diagnostika WPW syndrómu je možná pri vhodných anamnestických indikáciách a/alebo posúdením predchádzajúcich EKG so sínusovým rytmom (interval PQ menší ako 0,12 s, rozšírený komplex QRS, detegovaná delta vlna).

Ďalšími kontraindikáciami použitia verapamilu sú: anamnestické údaje o prítomnosti syndrómu chorého sínusu, AV blokáda II a III stupňa; arteriálna hypotenzia (SBP menej ako 90 mmHg), kardiogénny šok, pľúcny edém, ťažké chronické srdcové zlyhanie, precitlivenosť na liečivo.

Alternatívou k verapamilu pri zastavení záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení môže byť prokaínamid (novokainamid). Liek sa môže použiť aj vtedy, ak je verapamil neúčinný, ale nie skôr ako 20 - 30 minút po jeho podaní a za predpokladu, že sa zachová stabilná hemodynamika. Účinnosť prokaínamidu je tiež pomerne vysoká, ale z hľadiska bezpečnosti použitia je výrazne horšia ako APT a verapamil. Spôsob podávania, vedľajšie účinky a kontraindikácie nájdete v časti „Fibrilácia predsiení“.

Na zmiernenie záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie za účasti ďalších atrioventrikulárnych spojení je možné použiť aj betablokátory. Kvôli vysokej účinnosti ATP a verapamilu, ako aj vysokej pravdepodobnosti rozvoja arteriálnej hypotenzie a závažnej bradykardie sa však odporúča intravenózne podanie betablokátorov, ako je obzidan, propranolol na zmiernenie záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej zriedkavo sa používa recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení. Najbezpečnejším použitím na tento účel je krátkodobo pôsobiaci betablokátor esmolol (breviblok). IV podanie propranololu v dávke do 0,15 mg/kg rýchlosťou maximálne 1 mg/min by sa malo prednostne vykonávať za monitorovania EKG a krvného tlaku.
Podávanie betablokátorov je kontraindikované pri anamnestických údajoch o bronchiálnej obštrukcii, poruchách AV vedenia, syndróme chorého sínusu; s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním, arteriálnou hypotenziou, pľúcnym edémom.

Elektropulzová terapia.

Indikácie elektropulzovej terapie v prednemocničnom štádiu na zmiernenie supraventrikulárnych tachykardií s úzkymi QRS komplexmi (paroxyzmálna recipročná AV junkčná tachykardia a ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení) sú klinickými príznakmi akútneho zlyhania ľavej komory (hypotenzia ľavej komory). s SBP pod 90 mm Hg, arytmogénny šok, pľúcny edém), výskyt ťažkého anginózneho záchvatu alebo synkopy. Spravidla stačí vybíjacia energia 50-100 J.

Indikácie pre hospitalizáciu.
Hospitalizácia je indikovaná pri novoregistrovaných paroxyzmoch supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi, pri absencii efektu medikamentóznej terapie (v prednemocničnom štádiu sa používa len jedno arytmikum), pri komplikáciách vyžadujúcich terapiu elektrickým pulzom a pri často sa opakujúce poruchy rytmu.

Fibrilácia predsiení
AF samotná nie je na rozdiel od komorových arytmií fatálnou srdcovou arytmiou spojenou s vysokým rizikom náhlej arytmickej smrti. Existuje však jedna výnimka: AF u pacientov s manifestujúcim sa WPW syndrómom môže viesť k extrémne výraznej komorovej tachysystole a vyústiť do ventrikulárnej fibrilácie.

Hlavné prognosticky nepriaznivé faktory spojené s AF sú:

• hrozba rozvoja tromboembolických komplikácií (predovšetkým ischemických mozgových príhod),
• rozvoj a (alebo) progresia srdcového zlyhania.

U pacientov s FP navyše zohráva veľmi dôležitú úlohu kvalita života (pracovná kapacita, pocit búšenia srdca, strach zo smrti, nedostatok vzduchu a pod.), ktorá často vystupuje do popredia pri subjektívnom hodnotení závažnosti pacientov. ich arytmia a jej prognóza na celý život.

Pri liečbe pacientov s FP existujú 2 základné stratégie:

• obnovenie sínusového rytmu pomocou liekovej alebo elektrickej kardioverzie a následná prevencia relapsu AF (kontrola rytmu).
• kontrola komorovej frekvencie v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou terapiou pri perzistujúcej FP (kontrola frekvencie).

Voľba najracionálnejšej stratégie pre každého jednotlivého pacienta závisí od mnohých faktorov a forma FP v tom zohráva nie najmenšiu úlohu.

Podľa spoločných odporúčaní ACC/AHA/ESC pre liečbu pacientov s FP, publikovaných v roku 2001, sa v súčasnosti rozlišujú nasledujúce formy FP. Táto klasifikácia sa trochu líši od predtým používanej klasifikácie Európskej kardiologickej spoločnosti.

1. Novodiagnostikovaná AF. Zvyčajne ide o diagnózu prvého kontaktu pacienta s lekárom v prípadoch, keď je AF zaregistrovaná prvýkrát. Následne sa táto forma AF transformuje na jednu z nasledujúcich.

2. Paroxyzmálna forma AF. Najdôležitejším rozlišovacím znakom tejto formy AF je jej schopnosť spontánne sa ukončiť. U väčšiny pacientov je trvanie arytmie kratšie ako 7 dní (najčastejšie menej ako 24 hodín).

Najbežnejšou liečebnou stratégiou u pacientov s paroxyzmálnou FP je obnovenie sínusového rytmu, po ktorom nasleduje lieková prevencia relapsov arytmie.

Z praktického hľadiska je dôležité, že pred obnovením sínusového rytmu u pacientov s paroxyzmálnou FP trvajúcou menej ako 48 hodín nie je potrebná plná antikoagulačná príprava, možno ich obmedziť na intravenózne podanie 5000 jednotiek. heparín.

Pacienti s paroxyzmálnou FP trvajúcou viac ako 48 hodín pred obnovením sínusového rytmu by mali začať kompletnú 3-4 týždňovú antikoagulačnú prípravu s warfarínom pod kontrolou INR (cieľová hodnota od 2,0 do 3,0) s následným podávaním aspoň 4 týždne po úspešnom kardioverzia.

Je dôležité pochopiť, že u pacientov s paroxyzmálnou FP trvajúcou viac ako 48 hodín môže dôjsť spontánne k obnoveniu sínusového rytmu (čo je charakteristický znak pre túto formu FP) počas prvého týždňa antikoagulačnej liečby.

3. Stabilná (perzistujúca, perzistentná) forma AF. Najdôležitejším rozlišovacím znakom tejto formy AF je jej neschopnosť spontánne sa zastaviť, ale dá sa eliminovať medikamentóznou alebo elektrickou kardioverziou. Okrem toho sa stabilná forma AF vyznačuje výrazne dlhším trvaním existencie ako paroxyzmálna forma AF. Dočasným kritériom pre stabilnú formu FP je jej trvanie viac ako 7 dní (až rok alebo viac).

Ak predtým bolo strategickým cieľom u pacientov so stabilnou formou FP obnovenie sínusového rytmu s následným pokusom o medikamentóznu prevenciu relapsov arytmie (kontrola rytmu), teraz sa zdá, že u určitej kategórie pacientov so stabilnou formou FP AF je možné použiť alternatívnu stratégiu - udržiavanie AF s kontrolou komorovej frekvencie v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou terapiou (rate control).

Ak u pacientov so stabilnou formou AF lekár zvolí stratégiu na obnovenie sínusového rytmu, potom je potrebné vykonať plnú antikoagulačnú liečbu pod kontrolou INR (cieľová hodnota od 2,0 do 3,0), ktorá zahŕňa 3-4 týždne príprava warfarínom pred obnovením sínusového rytmu a minimálne 4 týždne liečby warfarínom po úspešnej kardioverzii.

3. Trvalá forma AF. Permanentná forma zahŕňa tie prípady FP, ktoré nie je možné eliminovať liekmi alebo elektrickou kardioverziou, bez ohľadu na trvanie arytmie.

Strategickým cieľom u pacientov s perzistujúcou FP je kontrola komorovej frekvencie v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou liečbou.

Niet pochýb o tom, že časové kritériá používané na rozdelenie FP na paroxyzmálnu a perzistentnú formu sú dosť ľubovoľné. Sú však dôležité pre správne rozhodnutie o potrebe antikoagulačnej liečby pred obnovením sínusového rytmu.

Otázka, ktorá z dvoch liečebných stratégií pre paroxyzmálnu a perzistujúcu FP: obnovenie a udržanie sínusového rytmu alebo kontrola komorovej frekvencie je lepšia - sa zdá byť dosť zložitá a zďaleka nie jasná, hoci v posledných rokoch tu došlo k určitému pokroku.

Na jednej strane formálna logika a nepriaznivé prognostické faktory spojené s AF naznačujú, že je vhodnejšie udržiavať sínusový rytmus neustálym užívaním antiarytmických liekov. Na druhej strane niet pochýb o tom, že udržiavanie sínusového rytmu neustálym užívaním antiarytmík triedy I A, I C alebo III je spojené s reálnou možnosťou rozvoja proarytmických účinkov, vrátane fatálnych komorových arytmií. Zároveň si neobnovenie a udržanie sínusového rytmu vyžaduje neustálu antikoagulačnú liečbu, ktorá je spojená so zvýšeným rizikom krvácania a nutnosťou častého monitorovania hladiny antikoagulancií.

Preto vo fáze prvého kontaktu s pacientom s jednou alebo inou formou fibrilácie predsiení musí pohotovostný lekár vyriešiť niekoľko pomerne zložitých problémov:

1. Potrebuje tento pacient v zásade obnoviť sínusový rytmus, alebo vyžaduje medikamentóznu korekciu komorovej frekvencie srdca (forma fibrilácie predsiení, jej trvanie, veľkosť ľavej predsiene, tromboembolické komplikácie v anamnéze, prítomnosť poruchy elektrolytov, ochorenie štítnej žľazy).

2. Posúdiť bezpečnosť obnovenia sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu: prítomnosť chlopňových srdcových chýb, závažné organické lézie myokardu (poinfarktová kardioskleróza, dilatačná kardiomyopatia, závažná hypertrofia myokardu), ochorenia štítnej žľazy (hyper- a hypotyreóza), prítomnosť a závažnosť chronického srdcového zlyhania.

3. Ak pacient potrebuje obnoviť sínusový rytmus, malo by to byť vykonané v prednemocničnom štádiu alebo by sa tento postup mal vykonávať rutinne v nemocnici po nevyhnutnej príprave.

4. Ak pacient potrebuje obnoviť sínusový rytmus v prednemocničnom štádiu, je potrebné zvoliť spôsob jeho obnovenia: liekovú alebo elektrickú kardioverziu.

Prednemocničná liečba fibrilácie predsiení

Rozhodnutie o potrebe obnovenia sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu závisí predovšetkým od kombinácie 2 faktorov: formy fibrilácie predsiení a prítomnosti a závažnosti hemodynamických porúch a ischémie myokardu.

Je potrebné pokúsiť sa obnoviť sínusový rytmus v prednemocničnom štádiu v nasledujúcich situáciách:

1. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca menej ako 48 hodín, bez ohľadu na prítomnosť komplikácií: akútne zlyhanie ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárna insuficiencia (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG).

2. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín a stabilná forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná ťažkou komorovou tachysystolou (srdcová frekvencia 150 a viac za minútu) a klinickým obrazom ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúci Killipovej klasifikácii triedy III a IV (alveolárny pľúcny edém a/alebo kardiogénny šok) alebo klinický a EKG obraz akútneho koronárneho syndrómu, s eleváciou S-T segmentu aj bez neho.

Pri všetkých ostatných formách fibrilácie predsiení uvedených nižšie, ktoré vyžadujú núdzovú liečbu, by sa v prednemocničnom štádiu nemalo pokúšať o obnovenie sínusového rytmu.

1. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, sprevádzaná stredne ťažkou komorovou tachysystolou (menej ako 150 za minútu) a klinickým obrazom stredne ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúceho Killipovej triede I a II (dýchavičnosť, kongestívna vlhké chrasty v dolných častiach pľúc, stredne závažná arteriálna hypotenzia) alebo stredne závažná koronárna insuficiencia (anginózna bolesť bez známok ischémie myokardu na EKG).

2. Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná stredne závažnou komorovou tachysystolou (menej ako 150 za minútu) a klinickým obrazom stredne ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúce Killipovej triede I a II (dýchavičnosť, kongestívne vlhko chrapľavosť v dolných častiach pľúc, stredne závažná arteriálna hypotenzia) alebo stredne závažná koronárna insuficiencia (anginózna bolesť bez známok ischémie myokardu na EKG).

3. Trvalá forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútneho zlyhania ľavej komory akejkoľvek závažnosti alebo koronárnej insuficiencie akejkoľvek závažnosti.

Vo všetkých týchto situáciách je v prednemocničnom štádiu vhodné obmedziť sa na medikamentóznu terapiu zameranú na zníženie srdcovej frekvencie, redukciu prejavov akútneho zlyhania ľavej komory (úprava krvného tlaku, zmiernenie pľúcneho edému) a zmiernenie bolesti s následnou hospitalizáciou pacient.

Existujú 2 spôsoby obnovenia sínusového rytmu pri fibrilácii predsiení v prednemocničnom štádiu: lieková a elektrická kardioverzia.

Prednemocničná medikamentózna kardioverzia sa môže použiť na zmiernenie fibrilácie predsiení, ktorá nie je sprevádzaná hemodynamickými poruchami a keď je korigovaný QT interval na EKG menší ako 450 ms.

Ak existujú indikácie na zmiernenie fibrilácie predsiení v prednemocničnom štádiu u pacientov so závažnými hemodynamickými poruchami (pľúcny edém, kardiogénny šok), má sa použiť elektrická kardioverzia.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre novodiagnostikovanú fibriláciu predsiení.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre paroxyzmálnu fibriláciu predsiení trvajúcu menej ako 48 hodín.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre paroxyzmálnu fibriláciu predsiení trvajúcu viac ako 48 hodín

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre stabilnú fibriláciu predsiení.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre trvalú fibriláciu predsiení.

Farmakoterapia.

Na vykonanie liekovej kardioverzie v prednemocničnom štádiu je v arzenáli pohotovostného lekára, žiaľ, iba jeden liek patriaci do triedy I A antiarytmík - prokaínamid. Na zmiernenie fibrilácie predsiení sa novokaínamid podáva pomaly intravenózne v dávke 1000 mg počas 8-10 minút. (10 ml 10% roztoku, doplneného do 20 ml izotonickým roztokom chloridu sodného) s neustálym monitorovaním krvného tlaku, srdcovej frekvencie a EKG. Po obnovení sínusového rytmu sa podávanie lieku zastaví. Vzhľadom na možnosť zníženia krvného tlaku sa podáva v horizontálnej polohe pacienta, pripravenou injekčnou striekačkou s 0,1 mg fenylefrínu (mezatónu).

Pri pôvodne nízkom krvnom tlaku sa do jednej injekčnej striekačky s prokaínamidom odoberie 20-30 mcg mesatónu (fenylefrínu).

Účinnosť novokainamidu pri zmierňovaní paroxyzmálnej fibrilácie predsiení v prvých 30 – 60 minútach po podaní je relatívne nízka a dosahuje 40 – 50 %.

Vedľajšie účinky zahŕňajú: arytmogénne účinky, ventrikulárne arytmie v dôsledku predĺženia QT intervalu; spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, intraventrikulárneho vedenia (vyskytuje sa častejšie pri poškodenom myokarde, prejavuje sa na EKG rozšírením komorových komplexov a blokov ramienok); arteriálna hypotenzia (v dôsledku zníženia sily srdcových kontrakcií a vazodilatačných účinkov); závraty, slabosť, poruchy vedomia, depresia, delírium, halucinácie; alergické reakcie.

Jedným z potenciálnych nebezpečenstiev použitia prokaínamidu na zmiernenie fibrilácie predsiení je možnosť transformácie fibrilácie predsiení na flutter predsiení s vysokým koeficientom vedenia do srdcových komôr a rozvoj arytmogénneho kolapsu. Je to spôsobené tým, že prokaínamid, ktorý je blokátorom Na+ kanálov, spôsobuje spomalenie rýchlosti excitácie v predsieňach a zároveň zvyšuje ich efektívnu refraktérnu periódu. To vedie k tomu, že počet excitačných vĺn cirkulujúcich v predsieňach začne postupne klesať a bezprostredne pred obnovením sínusového rytmu sa môže znížiť na jednu, čo zodpovedá prechodu fibrilácie predsiení na flutter predsiení.

Aby sa predišlo takejto komplikácii pri úľave od fibrilácie predsiení prokaínamidom, odporúča sa pred začatím jeho užívania intravenózne podať 2,5 – 5,0 mg verapamilu (izoptínu). Na jednej strane to umožňuje spomaliť rýchlosť vzruchov pozdĺž AV junkcie, a tak aj v prípade transformácie fibrilácie predsiení na flutter predsiení vyhnúť sa výraznej komorovej tachysystole. Na druhej strane, u malého počtu pacientov môže byť samotný verapamil pomerne účinným antiarytmikom na zmiernenie fibrilácie predsiení.

Kontraindikácie pri použití prokaínamidu sú: arteriálna hypotenzia, kardiogénny šok, chronické srdcové zlyhanie; sinoatriálne a AV blokády II a III stupňa, poruchy intraventrikulárneho vedenia; predĺženie QT intervalu a indikácie epizód torsades de pointes v anamnéze; závažné zlyhanie obličiek; systémový lupus erythematosus; precitlivenosť na liek.

Amiodarón, berúc do úvahy zvláštnosti jeho farmakodynamiky, nemožno odporučiť ako prostriedok na rýchle obnovenie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení.

V arzenáli liekovej kardioverzie fibrilácie predsiení sa nedávno objavil nový, mimoriadne účinný domáci liek patriaci do triedy III antiarytmík – nibentan. Liečivo existuje iba vo forme na intravenózne podanie. Jeho účinnosť pri zmierňovaní paroxyzmálnej fibrilácie predsiení v prvých 30 až 60 minútach po podaní je asi 80 %. Vzhľadom na možnosť vzniku takých závažných proarytmických účinkov, ako je polymorfná komorová tachykardia typu „pirueta“, je však použitie nibentanu možné len v nemocniciach, na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jednotkách srdcovej intenzívnej starostlivosti. Lekári sanitky nemôžu používať Nibentan.
Často, v prítomnosti tachysystoly a pri absencii indikácií na obnovenie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení v prednemocničnom štádiu, je potrebné dosiahnuť zníženie srdcovej frekvencie na 60 - 90 za minútu.

Liekom voľby na kontrolu srdcovej frekvencie sú srdcové glykozidy: 0,25 mg digoxínu (1 ml 0,025 % roztoku) v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa podáva intravenózne ako pomalý bolus. Ďalšia taktika sa určuje v nemocnici.

Vedľajšie účinky digoxínu (prejavy intoxikácie digitalisom): bradykardia, AV blokáda, predsieňová tachykardia, ventrikulárny extrasystol; anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka; bolesť hlavy, závraty, rozmazané videnie, synkopa, nepokoj, eufória, ospalosť, depresia, poruchy spánku, zmätenosť.

Kontraindikácie používania digoxínu.
1. Absolútne: intoxikácia glykozidmi; precitlivenosť na liek.

2. Relatívna: ťažká bradykardia (negatívny chronotropný účinok); AV blokáda II a III stupňa (negatívny dromotropný účinok); izolovaná mitrálna stenóza a normo- alebo bradykardia (nebezpečenstvo dilatácie ľavej predsiene so zhoršením zlyhania ľavej komory v dôsledku zvýšeného tlaku v jej dutine; riziko rozvoja pľúcneho edému v dôsledku zvýšenej kontraktilnej aktivity pravej komory a zvýšenej pľúcnej hypertenzie); idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza (možnosť zvýšenej obštrukcie vývodu ľavej komory v dôsledku redukcie hypertrofovanej medzikomorovej priehradky); nestabilná angína pectoris a akútny infarkt myokardu (nebezpečenstvo zvýšenia spotreby kyslíka myokardu, ako aj možnosť prasknutia myokardu počas transmurálneho infarktu myokardu v dôsledku zvýšeného tlaku v dutine ľavej komory); fibrilácia predsiení na pozadí zjavného syndrómu WPW (zlepšuje vedenie pozdĺž ďalších dráh a súčasne spomaľuje rýchlosť excitácie pozdĺž AV junkcie, čo vytvára riziko zvýšenia frekvencie komorových kontrakcií a rozvoja komorovej fibrilácie); ventrikulárny extrasystol, komorová tachykardia.

Nemenej účinnými liekmi ako srdcové glykozidy pri spomaľovaní srdcovej frekvencie pri fibrilácii predsiení sú blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem) a betablokátory.

Elektropulzová terapia.
Počiatočná energia výboja je 100-200 kJ. Ak je neefektívnosť výboja 200 kJ, energia výboja sa zvýši až na 360 kJ.

Indikácie pre hospitalizáciu.

Novo diagnostikovaná fibrilácia predsiení; paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení, ktorá nie je prístupná liekovej kardioverzii; paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení sprevádzaná hemodynamickými poruchami alebo ischémiou myokardu, ktorá bola zvládnutá medikamentózne alebo pomocou elektrickej kardioverzie; stabilná forma fibrilácie predsiení na rozhodnutie, či je vhodné obnoviť sínusový rytmus; s rozvojom komplikácií antarrytmickej terapie; často opakujúce sa paroxyzmy fibrilácie predsiení (na výber antiarytmickej liečby). Pri trvalej forme fibrilácie predsiení je indikovaná hospitalizácia pre vysokú tachykardiu, zvyšujúce sa srdcové zlyhanie (na korekciu liekovej terapie).

Srdcová arytmia je charakterizovaná zhoršenou frekvenciou kontrakcií myokardu. S komplikáciami môže choroba viesť k vážnym následkom, ktoré negatívne ovplyvnia kvalitu života. Aby sa minimalizovala pravdepodobnosť vzniku sprievodných patológií, ktoré zahŕňajú angínu pectoris, extrasystolu, tachykardiu atď., Pacient by mal dodržiavať opatrenia na prevenciu ochorenia.

Tiež pre pacienta s takouto diagnózou je veľa vecí, ktoré sú prítomné v živote zdravého človeka, kontraindikované. Používanie ľudových receptov a dodržiavanie jednoduchých odporúčaní zníži stupeň symptómov a zabráni exacerbáciám.

Ako posilniť srdce pri arytmii

Ak je rytmus narušený, odporúča sa posilniť srdcový sval. Väčšina kardiovaskulárnych ochorení vzniká pod vplyvom životného štýlu človeka. Preto arytmia nie je bezpodmienečným dôvodom na začatie medikamentóznej terapie. V prvom rade musíte prehodnotiť svoje návyky, režim spánku a práce, stravu a fyzickú aktivitu. Mali by ste sa zbaviť zlých návykov a obmedziť konzumáciu nezdravých potravín. Alkohol a cigarety vedú k vaskulárnej dysfunkcii, detonizujú ich a prispievajú k rozvoju patologických javov.

Zvažuje sa dôležitý prvok prevencie fyzická aktivita. Pacientovi sa odporúča dlhý čas na čerstvom vzduchu, časté prechádzky v parkoch a nepreplnených miestach, kde je menší ruch. Kardiológovia tiež odporúčajú veľa chodiť, robiť gymnastické cvičenia alebo jogu. Ak je to možné, môžete chôdzu nahradiť ľahkým joggingom. Práve takýto beh má pozitívny vplyv na stav srdcovo-cievneho systému.

Ovplyvnená je aj funkcia srdca výživa. Strava by mala byť pestrá so zeleninou, ovocím, bobuľami a mliečnymi výrobkami. Pacient sa musí sústrediť na použitie:

• mrkva;
• repa;
• cibuľa a cesnak;
• kiwi;
• granát;
• citrusové ovocie;
• čučoriedky;
• brusnice;
• brusnice

Pred spaním je užitočné vypiť pohár fermentovaného pečeného mlieka alebo kefíru namiesto plnej večere.

Dôležité!

Mastné jedlá a vyprážané jedlá by mali v strave tvoriť minimálne percento. V ideálnom prípade je lepšie nahradiť takéto výrobky jedlami varenými v rúre alebo v pare. Mali by ste sa úplne vzdať silnej kávy a všetkých druhov alkoholických nápojov. Ako preventívne opatrenie sa musíte vyhnúť stresu, nervovej nadmernej excitácii a obmedziť fyzickú aktivitu, aby ste predišli preťaženiu tela.

Sex s arytmiou

Sex je vždy sprevádzaný emocionálnym vzrušením a rýchlym tepom srdca, preto sa veľa ľudí s arytmiou bojí intimity, aby nevyprovokovali záchvat. Často zo strachu zo zhoršenia ich blahobytu je človek nervózny a odmieta sex, pretože ho považuje za nebezpečnú fyzickú aktivitu. Ale podľa kardiológov sú arytmia a sex úplne kompatibilné javy. Ľudia s arytmiou nemajú zakázané mať sexuálne vzťahy. Navyše jednoducho potrebujú sex.

Aby strach a úzkosť neviedli pri pohlavnom styku k záchvatu, musí sa človek najskôr upokojiť a naladiť na rozkoš. Počas sexu je telo náchylné na krátkodobú fyzickú aktivitu, preto ho musíte najskôr pripraviť. Bezprostredne pred aktom treba viac času venovať predohre. Mozog teda dostane signál na zníženie napätia a prežívanie rozkoše.

Dôležité!

Pravidelný sex má pozitívny vplyv na fungovanie nielen srdca, ale celého tela.

Dokonca aj pri diagnostikovanej arytmii alebo iných srdcových patológiách nie je potrebné vyhýbať sa sexuálnemu kontaktu. Stačí sa na túto problematiku bližšie pozrieť. Pre istotu je vhodné poradiť sa s lekárom. Predpíše lieky, ktoré podporia funkčnosť srdca. Pri sexe sa odporúča zvoliť polohy, ktoré budú minimálne zaťažovať srdcový orgán.

Kúpeľ pre arytmiu

Choroba má niekoľko typov, z ktorých niektoré sú priamou kontraindikáciou návštevy kúpeľov. Predtým, ako pôjdete naparovať sa a relaxovať, mali by ste správne posúdiť svoj stav. Je potrebné poradiť sa s kardiológom, je vhodné absolvovať vyšetrenie.

Ak EKG odhalí menšie abnormality, ale nie sú žiadne príznaky a zdravotný stav pacienta je uspokojivý, nemožno odložiť návštevu kúpeľov. Vplyvom jedinečnej mikroklímy vo vnútri kúpeľov sa cievy rozširujú a krvný obeh sa zvyšuje. Srdce bije rýchlejšie, čo zvyšuje jeho tón.

Kúpeľňové doplnky

• stavy mdloby;
• závraty;
• nepravidelný srdcový tep;
• pálenie v hrudníku;
• slabosť.

Krátkodobá relaxácia v kúpeľoch je povolená v niektorých prípadoch:

• mierna forma arytmie;
• myokarditída;
• mierne srdcové zlyhanie;
• mierna ischemická choroba srdca bez záchvatov angíny.

Dýchanie suchej alebo mokrej pary v kúpeľoch je užitočné pri menšej bradykardii. Za takýchto podmienok sa srdcová frekvencia zvyšuje.

Fajčenie a arytmia

Cigarety sú jednou z najdôležitejších príčin arytmie. Fajčiar má a priori problémy s krvnými cievami a srdcom, pretože nikotín narúša ich normálne fungovanie. V dôsledku systematického fajčenia začnú pľúca a všetky telesné systémy pociťovať hladovanie kyslíkom. Osoba vyvíja konštantnú arytmiu alebo ischémiu myokardu. Zvyšuje sa aj riziko srdcového infarktu a stúpa hladina cholesterolu v krvi, čo vedie k hypertenzii.

Počas prvého potiahnutia po dobu 50 sekúnd sa počet srdcových kontrakcií výrazne zvýši. K tomu dochádza v dôsledku skoku v krvnom tlaku a prudkého zúženia krvných ciev. Srdce je nútené pracovať dvakrát rýchlejšie, aby všetky vnútorné orgány dostali potrebnú dávku kyslíka.

Žena, ktorá fajčí, má väčšiu pravdepodobnosť arytmie ako muži. Dôvodom je zvýšená citlivosť organizmu na účinky nikotínu.

Fajčenie počas akéhokoľvek trvania určite povedie k srdcovej dysfunkcii. Škodlivé zložky cigariet majú škodlivý vplyv na telo a funkciu myokardu. U fajčiarov sú predsieňové kontrakcie chaotické, v dôsledku čoho sa zhoršuje kontraktilná funkcia.

Riziko vzniku ochorenia neklesá ani po zanechaní zlozvyku. To však neznamená, že prestať fajčiť nemá zmysel. Pri ďalšom preťažení srdca a krvných ciev dochádza k nezvratným poruchám v ich fungovaní. V dôsledku toho budú všetky sily tela nasmerované na neustály boj proti toxickým zlúčeninám, ktoré tvoria tabakový dym.

U ľudí, ktorí fajčia, sa môžu vyvinúť rôzne formy arytmií, z ktorých každá má svoje vlastné príznaky a dôsledky:

• fibrilácia predsiení - sprevádzaná nepravidelným srdcovým rytmom;
• extrasystol - pozorujú sa mimoriadne a náhle kontrakcie;
• bradykardia - počet úderov srdca za minútu sa zníži na 40. To môže vyvolať zlyhanie srdca;
• tachykardia je rýchla srdcová frekvencia, ktorá sa pri fajčení môže zvýšiť až na 600 úderov za minútu.

Odvykanie od cigariet vyčistí krvné cievy, stabilizuje srdcovú frekvenciu, nasýti všetky vnútorné systémy kyslíkom a zlepší celkovú pohodu.

Lietanie s arytmiou

V prípade funkčnej arytmie, keď patológia nemá klinický obraz, je povolené lietanie. Rovnako nie je zakázané lietať ľuďom, ktorí dodržiavajú diétny, oddychový a pracovný režim, či užívajú lieky.

Cestovanie lietadlom aj u zdravého človeka často sprevádza stres, nepohoda, strach a obavy. U pacienta s arytmiou môžu takéto pocity viesť k záchvatom angíny pectoris, hypertenzným krízam a iným nebezpečným javom. Mnoho cestujúcich trpí záchvatmi paniky, ktoré vedú k tachykardii a bolestiam srdca. Pred nástupom preto okrem štandardných liekov užívajú sedatíva na uvoľnenie emočného stresu.

Pred zakúpením letenky by ste mali navštíviť kardiológa. Nezaškodilo by dodatočné vyšetrenie srdca, aby sa predišlo náhlym komplikáciám počas letu. Lekár vám pred vzletom a počas pristátia predpíše a povie, aké lieky máte užívať a ako ich máte užívať.

Kardiológovia na celom svete identifikovali niekoľko kategórií pacientov, ktorým sa lety neodporúčajú. Tieto kategórie zahŕňajú ľudí s nasledujúcimi patológiami:

• kardiovaskulárne ochorenia, ktoré nie sú kontrolované liekmi;
• ťažká hypertenzia;
• Infarkt;
• po nedávnej operácii srdca;
• nestabilná angína;
• komplikované srdcové zlyhanie;
• ťažká arytmia.

Ak sa rozhodnete letieť, mali by ste o svojom zdravotnom stave informovať letušky. V prípade potreby budú schopní poskytnúť náležitú lekársku pomoc. Tiež stojí za to povedať letuškám a spolusediacim, kde presne sa nachádzajú lieky, ktoré ste si vzali so sebou. V čase útoku bude prvá pomoc poskytnutá oveľa rýchlejšie, ak ľudia okolo vás ľahko nájdu lieky.

Arytmia je ochorenie, ktoré zahŕňa množstvo zákazov a obmedzení. Týka sa to jedla, fyzickej aktivity, zlých návykov, návštevy sauny a parného kúpeľa a cestovania lietadlom. Abnormálny srdcový rytmus nie je kategorickou kontraindikáciou určitých druhov zábavy, cestovania lietadlom a sexu. Musíte len získať radu lekára o tom, čo môžete a čo nemôžete robiť.

Napríklad funkčná arytmia nemá prakticky žiadne kontraindikácie, pretože pre človeka nespôsobuje nepohodlie ani bolesť. V iných prípadoch sa musíte zamerať na svoju vlastnú pohodu a odporúčania kardiológa.

RCHR (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Archív - Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2007 (obj. č. 764)

Nešpecifikovaná porucha srdcového rytmu (I49.9)

všeobecné informácie

Stručný opis

Poruchy rytmu sú zmeny normálneho fyziologického poriadku srdcových kontrakcií v dôsledku porúch funkcií automatiky, excitability, vodivosti a kontraktility. Tieto poruchy sú symptómom patologických stavov a ochorení srdca a súvisiacich systémov a majú nezávislý, často naliehavý klinický význam.

Z hľadiska reakcie špecialistov z ambulancie sú srdcové arytmie klinicky významné, pretože predstavujú najväčší stupeň nebezpečenstva a musia byť korigované od momentu ich rozpoznania a pokiaľ možno pred prevozom pacienta do nemocnice.

Rozlišovať tri typy periarestovej tachykardie: tachykardia so širokými komplexmi QRS, tachykardia s úzkymi komplexmi QRS a fibrilácia predsiení. Základné princípy liečby týchto arytmií sú však spoločné. Z týchto dôvodov sú všetky spojené do jedného algoritmu - algoritmu na liečbu tachykardií.

Kód protokolu: E-012 "Poruchy srdcového rytmu a vedenia"
Profil: núdzový

Účel etapy: arytmie predchádzajúce zástave obehu vyžadujú potrebnú liečbu na prevenciu zástavy srdca a stabilizáciu hemodynamiky po úspešnej resuscitácii.

Výber liečby závisí od povahy arytmie a stavu pacienta.

Na pomoc je potrebné čo najskôr zavolať skúseného odborníka.

Kód(y) podľa ICD-10-10:

I47 Paroxyzmálna tachykardia

I 47,0 Recidivujúca komorová arytmia

I47.1 Supraventrikulárna tachykardia

I47.2 Komorová tachykardia

I47.9 Nešpecifikovaná paroxyzmálna tachykardia

I48 Fibrilácia a flutter predsiení

I49 Iné poruchy srdcového rytmu

I49.8 Iné špecifikované srdcové arytmie

I49.9 Nešpecifikovaná porucha srdcového rytmu

Klasifikácia

Periarestové arytmie (Arytmie s rizikom zástavy srdca - AUOS), ERC, UK, 2000(alebo arytmie s výrazne zníženým prietokom krvi)

Bradyarytmia:

syndróm chorého sínusu;

Atrioventrikulárna blokáda druhého stupňa, najmä atrioventrikulárna blokáda druhého stupňa typu Mobitz II;

Atrioventrikulárna blokáda tretieho stupňa so širokým komplexom QRS).

Tachykarytmie:

Paroxyzmálna ventrikulárna tachykardia;

Torsade de Pointes;

Tachykardia so širokým komplexom QRS;

Tachykardia s úzkym komplexom QRS;

Fibrilácia predsiení;

PZhK - extrasystoly vysokého stupňa nebezpečenstva podľa Lawma.

Ťažká tachykardia. Koronárny prietok krvi sa vyskytuje predovšetkým počas diastoly. Keď je srdcová frekvencia nadmerne vysoká, trvanie diastoly sa kriticky skráti, čo vedie k zníženiu koronárneho prietoku krvi a ischémii myokardu. Frekvencia rytmu, pri ktorej sú možné takéto poruchy pri úzkokomplexnej tachykardii, je viac ako 200 za 1 minútu a pri širokokomplexnej tachykardii - viac ako 150 za 1 minútu. Vysvetľuje to skutočnosť, že široko-komplexná tachykardia je menej tolerovaná srdcom.

Rizikové faktory a skupiny

Poruchy rytmu nie sú nozologickou formou. Sú príznakom patologických stavov.

Poruchy rytmu pôsobia ako najvýznamnejší marker poškodenia samotného srdca:

Zmeny srdcového svalu v dôsledku aterosklerózy (HIHD, infarkt myokardu);

myokarditída;

kardiomyopatie;

Dystrofia myokardu (alkoholická, diabetická, tyreotoxická);

Srdcové chyby;

Poranenia srdca.

Príčiny arytmií, ktoré nesúvisia s poškodením srdca:

Patologické zmeny v gastrointestinálnom trakte (cholecystitída, peptický vred žalúdka a dvanástnika, diafragmatická hernia);

Chronické ochorenia bronchopulmonálneho aparátu;

Poruchy centrálneho nervového systému;

Rôzne formy intoxikácie (alkohol, kofeín, lieky vrátane antiarytmických liekov);

Nerovnováha elektrolytov.

Skutočnosť výskytu arytmie, paroxyzmálnej aj konštantnej, sa berie do úvahy pri syndrómovej diagnostike chorôb, ktoré sú základom srdcovej arytmie a porúch vedenia.

Diagnostika

Diagnostické kritériá

Nepriaznivé príznaky

Liečba väčšiny arytmií je určená tým, či má pacient nepriaznivé príznaky a symptómy.

Nestabilitu stavu pacienta v dôsledku prítomnosti arytmie naznačujú nasledovné:

1. Klinické príznaky zníženého srdcového výdaja

Známky aktivácie sympatiko-nadobličkového systému: bledá koža, zvýšené potenie, studené a vlhké končatiny; narastajúce príznaky poruchy vedomia v dôsledku zníženého prietoku krvi mozgom, Morgagni-Adams-Stokesov syndróm; arteriálna hypotenzia (systolický tlak nižší ako 90 mmHg)

2. Ťažká tachykardia

Príliš rýchla srdcová frekvencia (viac ako 150 za minútu) znižuje koronárny prietok krvi a môže spôsobiť ischémiu myokardu.

3. Srdcové zlyhanie

Pľúcny edém indikuje zlyhanie ľavej komory a zvýšený tlak v krčných žilách (opuch krčných žíl) a zväčšená pečeň sú indikátorom zlyhania pravej komory.

4. Bolesť na hrudníku

Prítomnosť bolesti na hrudníku znamená, že arytmia, najmä tachyarytmia, je spôsobená ischémiou myokardu. Pacient sa môže, ale nemusí sťažovať na zvýšený rytmus. Počas vyšetrenia možno zaznamenať „tanec karotídy“.

Tachykardia

Diagnostický algoritmus je založený na najzrejmejších charakteristikách EKG (šírka a pravidelnosť komplexov QRS). To umožňuje zaobísť sa bez indikátorov odrážajúcich kontraktilnú funkciu myokardu.

Liečba všetkých tachykardií je spojená do jedného algoritmu.

U pacientov s tachykardiou a nestabilným stavom (prítomnosť ohrozujúcich príznakov, systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg, komorová frekvencia viac ako 150 za minútu, srdcové zlyhanie alebo iné príznaky šoku) sa odporúča okamžitá kardioverzia.

Ak je stav pacienta stabilný, potom podľa údajov EKG v 12 zvodoch (alebo jednom) možno tachykardiu rýchlo rozdeliť na 2 možnosti: so širokými komplexmi QRS a s úzkymi komplexmi QRS. V budúcnosti sa každý z týchto dvoch variantov tachykardie rozdelí na tachykardiu s pravidelným rytmom a tachykardiu s nepravidelným rytmom.

Zoznam hlavných diagnostických opatrení:

1. Tachykardia.

2. Monitorovanie EKG.

3. Diagnostika EKG.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Taktika lekárskej starostlivosti

U hemodynamicky nestabilných pacientov má monitorovanie EKG prioritu počas hodnotenia rytmu a následnej prepravy.

Hodnotenie a liečba arytmií sa uskutočňuje v dvoch smeroch: celkový stav pacienta (stabilný a nestabilný) a povaha arytmie.

Existujú tri možnosti okamžitej liečby.

1. Antiarytmické (alebo iné) lieky.

2. Elektrická kardioverzia.

3. Kardiostimulátor (stimulácia).

V porovnaní s elektrickou kardioverziou pôsobia antiarytmiká pomalšie a pri použití premieňajú tachykardiu na sínusový rytmus. Preto sa u stabilných pacientov bez nepriaznivých symptómov používa medikamentózna terapia a u nestabilných pacientov s nepriaznivými symptómami sa zvyčajne uprednostňuje elektrická kardioverzia.

Tachykardia, algoritmus liečby

Všeobecné aktivity:

1. Kyslík 4-5 l za 1 min.

2. Intravenózny prístup.

3. EKG monitor.

4. Posúďte závažnosť stavu pacienta.

5. Upravte všetky nerovnováhy elektrolytov (napr. K, Mg, Ca).

Konkrétne udalosti

A. Pacient je nestabilný

Prítomnosť hrozivých príznakov:

Znížená úroveň vedomia;

Bolesť v hrudi;

Systolický krvný tlak nižší ako 90 mmHg;

Zástava srdca;

Komorový rytmus je viac ako 150 za minútu.

Je indikovaná synchronizovaná kardioverzia.

Technika elektropulzovej terapie:

Vykonajte premedikáciu (oxygenoterapia, fentanyl 0,05 mg alebo promedol 10 mg IV);

Zaveďte liečebný spánok (diazepam 5 mg IV a 2 mg každé 1-2 minúty až do zaspania);

Monitorujte srdcovú frekvenciu;

Synchronizujte elektrický výboj s vlnou R na EKG;

Žiadny účinok - zopakujte EIT, zdvojnásobte energiu výboja;

Žiadny účinok - zopakujte EIT s vybitím maximálneho výkonu;

Žiadny účinok - podať antiarytmikum indikované na túto arytmiu;

Žiadny efekt - zopakujte EIT s vybitím maximálnej energie.

Pri tachykardii so širokými komplexmi QRS alebo fibrilácii predsiení začnite s 200 J monofázického výboja alebo 120 – 150 J bifázického výboja.

Pri flutteri predsiení a tachykardii s pravidelnými úzkymi komplexmi QRS začnite kardioverziu 100 J monofázického výboja alebo 70 – 120 J bifázického výboja.

V blízkosti pacienta by malo byť ľahko dostupné intubačné zariadenie vrátane elektrického odsávacieho zariadenia.

1. Kardioverzia postupne s výbojom 200, 300, 360 J

2. Amiodarón 300 mg intravenózne počas 10-20 minút.

3. Opakujte výboj, počnúc výbojom 360 J

4. Amiodarón 900 mg za 24 hodín intravenózne

B. Pacient je stabilizovaný

Analýza EKG, ktorá hodnotí šírku a pravidelnosť QRS:

QRS viac ako 0,12 s - široké komplexy;

QRS menej ako 0,12 sek - úzke komplexy.

1. Široký pravidelný QRS sa považuje za komorovú tachykardiu:

A) intravenózny amiodarón 300 mg počas 10-20 minút;

B) amiodarón 900 mg za 24 hodín;

C) So zjavnou supraventrikulárnou tachykardiou s blokádou nohy - adenozín intravenózne, ako pri úzkej komplexnej tachykardii.

2. Široké QRS nepravidelné (prizvite si na pomoc odborníka – tím intenzívnej starostlivosti alebo resuscitačnú miestnosť).
Možné porušenia:

A) Fibrilácia predsiení s blokádou zväzku – liečiť ako tachykardiu s úzkym QRS (pozri nižšie);

B) Fibrilácia predsiení s extrasystolom – zvážte použitie amiodarónu;

B) Polymorfná komorová tachykardia, t.j. Torsade de Pointes - podávajte 2 g síranu horečnatého intravenózne počas 10 minút.

3. QRS úzke pravidelné:

A) Použite vagové manévre (testy s napínaním, zadržiavaním dychu, Valsavovým manéverom alebo alternatívnymi technikami - tlačenie na karotický sínus na jednej strane, vyfukovanie piestu zo striekačky, pričom naň vyvíjate mierny odpor);

B) Adenozín 6 mg intravenózne rýchlo;

B) Ak je neúčinný - adenozín 12 mg intravenózne;

D) Pokračujte v monitorovaní EKG;

E) Ak bol sínusový rytmus obnovený, potom je možné, že ide o opätovný vstup PSVT (paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia), zaznamenajte 12-zvodové EKG v sínusovom rytme; v prípade relapsu PSVT - adenozín opäť 12 mg zvážiť výber alternatívnych liekov na prevenciu arytmie;

Informácie

Vedúci oddelenia urgentnej a pohotovostnej lekárskej starostlivosti, interná medicína č. 2, Kazašská národná lekárska univerzita pomenovaná po. SD. Asfendiyarova - doktor lekárskych vied, profesor Turlanov K.M. Zamestnanci oddelenia ambulancie a urgentnej lekárskej starostlivosti, interného lekárstva č. 2 Kazašskej národnej lekárskej univerzity pomenovaní po. SD. Asfendiyarova: kandidátka lekárskych vied, docent Vodnev V.P.; kandidát lekárskych vied, docent B. K. Dyusembayev; kandidát lekárskych vied, docent Akhmetova G.D.; kandidát lekárskych vied, docent Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Vedúci oddelenia urgentnej medicíny Almatského štátneho inštitútu pre pokročilé lekárske štúdiá - kandidát lekárskych vied, docent Rakhimbaev R.S. Zamestnanci oddelenia urgentnej medicíny Štátneho inštitútu pre pokročilé lekárske štúdiá v Almaty: kandidát lekárskych vied, docent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
• Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Adresár terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
• Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

„Spoločnosť špecialistov v urgentnej kardiológii DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU A VEDENIA SRDCE Klinické odporúčania Schválené na zasadnutí Spoločnosti...“

-- [ Strana 1 ] --

Spoločnosť špecialistov urgentnej kardiológie

DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU

SRDCE A VEDENIE

Schválené na zasadnutí Spoločnosti odborníkov

v urgentnej kardiológii

1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNEHO RYTMU SRDCA 9

1.1. SUPRAVENTRIKULÁRNY EXTRASYSTOL 9 1.1.1. Epidemiológia, veda o živote, rizikové faktory 9 1.1.2. Definícia a klasifikácia 10 1.1.3. Patogenéza 10 1.1.4. Diagnostika, diferenciálna diagnostika 11 1.1.5. Liečba 14

1.2. Zrýchlené supraventrikulárne rytmy 16 1.2.1. Epidemiológia, veda o živote, rizikové faktory 16 1.2.2. Definícia a klasifikácia 16 1.2.3. Patogenéza 17 1.2.4. Diagnostika 17 1.2.5. Liečba 18

1.3. SUPRAVENTRIKULÁRNA TACHYKARDIA 18 1.3.1. Sínusová tachykardia 19 Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory 1.3.1.1. 19 Definícia a klasifikácia 1.3.1.2. 19 Patogenéza 1.3.1.3. 20 Diagnostika 1.3.1.4. 20 Diferenciálna diagnostika 1.3.1.5. 22 Liečba 1.3.1.6. 22 1.3.2. Sinoatriálna recipročná tachykardia 23 Epidemiológia 1.3.2.1. 23 Definícia 1.3.2.2. 23 Patogenéza 1.3.2.3. 23 Diagnostika, diferenciálna diagnostika 1.3.2.4. 23 Liečba 1.3.2.5. 25 1.3.3. Predsieňová tachykardia 26 Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory 26 1.3.3.1.

Definícia a klasifikácia 27 1.3.3.2.

Patogenéza 27 1.3.3.3.

Diagnostika 28 1.3.3.4.

Diferenciálna diagnostika 30 1.3.3.5.

Liečba 31 1.3.3.6.

Prevencia a rehabilitácia 32 1.3.3.7.

1.3.4. Atrioventrikulárny uzol recipročný

–  –  –

1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNEHO RYTMU SRDCA

Supraventrikulárne alebo supraventrikulárne srdcové arytmie zahŕňajú arytmie, ktorých zdroj sa nachádza nad vetvami Hisovho zväzku: v sínusovom uzle, v predsieňovom myokarde, ústí dutej žily alebo pľúcnych žíl, ako aj v atrioventrikulárnom (AB) pripojenie (AV uzol alebo spoločný kmeň zväzku Gisa). Okrem toho arytmie, ktoré vznikajú v dôsledku fungovania abnormálnych atrioventrikulárnych dráh (zväzky Kentových alebo Mahaheimových vlákien) v srdci, sú klasifikované ako supraventrikulárne.

V závislosti od povahy klinických a elektrokardiografických prejavov sú supraventrikulárne srdcové arytmie rozdelené do troch podskupín:

supraventrikulárna extrasystola, zrýchlený supraventrikulárny rytmus, supraventrikulárna tachykardia vrátane flutteru predsiení a fibrilácie.

1.1. Supraventrikulárny extrasystol

1.1.1. Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Supraventrikulárny extrasystol (SVC) je jednou z najčastejších arytmií v klinickej praxi a je pozorovaný u ľudí v akomkoľvek veku. Rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, kardiomyopatie, chlopňové srdcové chyby, myokarditída, perikarditída atď.), Endokrinné ochorenia, ako aj ochorenia akýchkoľvek iných orgánov a systémov tela sprevádzané srdcovými prejavmi. prispievajú k výskytu NVE. U prakticky zdravých jedincov môže NVE vyvolať emocionálny stres, intenzívna fyzická aktivita, intoxikácia, konzumácia kofeínu, stimulantov, alkohol, fajčenie, užívanie rôznych liekov, poruchy elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy krvi.

1.1.2. Definícia a klasifikácia Supraventrikulárna extrasystola (SVE) sa nazýva predčasná (vo vzťahu k normálnemu, sínusovému rytmu) elektrická aktivácia srdca vyvolaná impulzmi, ktorých zdroj sa nachádza v predsieňach, v pľúcnej alebo dutej žile (v miestach, kde prúdia do predsiení), ako aj do AV - spojky.

NVE môžu byť jednoduché alebo párové (dva extrasystoly za sebou) a majú tiež povahu alorytmie (bi-, tri-, kvadrigeménia). Prípady, keď sa NVE vyskytuje po každom sínusovom komplexe, sa nazývajú supraventrikulárna bigeménia; ak sa vyskytuje po každom druhom sínusovom komplexe - trigeménii, ak po každej tretej - kvadrigeménii atď.

Výskyt NVE pred úplným dokončením repolarizácie srdca po predchádzajúcom sínusovom komplexe (t.j. ukončení vlny T) ​​sa nazýva tzv. „skorý“ NLE, ktorého konkrétnou verziou je NLE typu „R až T“. V závislosti od miesta arytmogénneho zdroja

NLE sa rozlišujú:

predsieňový extrasystol, extrasystol z ústia dutej žily a pľúcnych žíl, extrasystol z AV junkcie.

1.1.3. Patogenéza Výskyt NVE môže byť založený na rôznych štrukturálnych a funkčných poruchách buniek predsieňového myokardu, dutej žily/pulmonálnych žíl a AV junkcie, sprevádzaných zmenami ich akčných potenciálov (AP). V závislosti od charakteru elektrofyziologických porúch v zodpovedajúcich častiach srdca môže dôjsť k NVE v dôsledku mechanizmu spúšťacej aktivity (narušenie procesov bunkovej repolarizácie v 3. alebo 4. fáze AP), abnormálnej automatiky (zrýchlenie pomalej depolarizácie buniek v r. 4. fáza AP) alebo opakovaný vstup excitačnej vlny (re-entry).

1.1.4. Diagnóza, diferenciálna diagnostika Diagnóza NVE sa stanovuje na základe analýzy štandardného EKG. V prípade predsieňovej extrasystoly zaznamenáva EKG vlny P, ktoré sú predčasné vo vzťahu k očakávaným vlnám P sínusového pôvodu, ktoré sa od posledných líšia svojou morfológiou (obr. 1).

–  –  –

TPE Obr. 1. Predsieňový extrasystol.

Označenia: IS – predsieňový extrasystolický (PE) väzbový interval, PEP – postextrasystolická pauza, TPEG – transezofageálny elektrogram, A – predsieňové oscilácie, V – komorové oscilácie, index 1 označuje elektrické signály sínusového pôvodu, index 2 – elektrické signály PE .

V tomto prípade má interval medzi extrasystolickou vlnou P a predchádzajúcou vlnou P sínusového rytmu zvyčajne striktne pevnú hodnotu a nazýva sa „interval väzby“ predsieňového extrasystolu. Prítomnosť niekoľkých morfologických variantov P vĺn predsieňového extrasystolu s rôznymi väzbovými intervalmi naznačuje mnohopočetnosť arytmogénnych zdrojov v predsieňovom myokarde a nazýva sa polytopický predsieňový extrasystol. Ďalším dôležitým diagnostickým znakom je výskyt tzv. „nekompletnej“ kompenzačnej pauzy po predsieňovej extrasystole. V tomto prípade by celkové trvanie spojovacieho intervalu predsieňového extrasystolu a post-extrasystolickej pauzy (interval medzi P vlnou extrasystoly a prvou následnou P vlnou sínusovej kontrakcie) malo byť menšie ako dva spontánne srdcové cykly sínusu. rytmus (obr. 1). Predčasné vlny P môžu niekedy prekrývať vlnu T (takzvaný extrasystol „P na T“), menej často - na komplexe QRS predchádzajúcej kontrakcie, čo sťažuje ich detekciu na EKG. V týchto prípadoch záznamy transezofageálnych alebo endokardiálnych elektrokardiogramov umožňujú rozlíšiť signály elektrickej aktivity predsiení a komôr.

Charakteristickým znakom extrasystol z AV junkcie je registrácia predčasných komplexov QRST bez predchádzajúcich vĺn P. Pri týchto typoch extrasystol sa predsiene aktivujú retrográdne, a preto sa vlny P najčastejšie superponujú na komplexy QRS, ktoré ako pravidlo, majú nezmenenú konfiguráciu. Príležitostne sú v bezprostrednej blízkosti komplexu zaznamenané P vlny pri extrasystolách z AV junkcie, vyznačujú sa QRS, negatívnou polaritou vo zvodoch II a aVF.

Diferenciálna diagnostika medzi extrasystolom z AV uzla a spoločným kmeňom Hisovho zväzku, ako aj medzi predsieňovým extrasystolom a extrasystolom z ústia dutej žily alebo pľúcnych žíl je možná len na základe výsledkov intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie.

Vo väčšine prípadov sú elektrické impulzy z EVC vedené do komôr cez AV junkciu a His-Purkinje systém, čo sa na elektrokardiograme prejavuje normálnou (nezmenenou) konfiguráciou komplexu QRST. V závislosti od počiatočného funkčného stavu prevodového systému srdca a stupňa predčasnosti predsieňových extrasystolov môžu byť tieto sprevádzané určitými prejavmi porúch vo vodivých procesoch. Ak je impulz z EVC, spadajúci do refraktérnej periódy AV spojenia, blokovaný a nie je prenášaný do komôr, hovoria o tzv.

„zablokovaný“ supraventrikulárny extrasystol (obr. 2-A). Častá blokovaná EVE (napr. ako bigeménia) sa môže na EKG prejaviť obrazom podobným sínusovej bradykardii a môže byť mylne považovaná za indikáciu na kardiostimuláciu. Predčasný predsieňový impulz dosahujúci jednu z vetiev Hisovho zväzku v stave refraktérnosti vedie k vytvoreniu elektrokardiografického obrazu aberantného vedenia s príslušnou deformáciou a expanziou QRS komplexu (obr. 2-B).

Obr.2. Predsieňové extrasystoly.

A. blokovaný predsieňový extrasystol (PE), B. PE s aberantným vedením do komôr (blok pravého ramienka).

VVC, sprevádzané EKG obrazom aberantného vedenia do komôr, treba odlíšiť od komorového extrasystolu.

V tomto prípade nasledujúce znaky naznačujú supraventrikulárnu genézu arytmie:

1) prítomnosť P vĺn pred extrasystolickými komplexmi QRS (vrátane zmeny tvaru a/alebo amplitúdy T vlny sínusového komplexu pred extrasystolom v prípade EVE typu P-to-T);

2) výskyt neúplnej kompenzačnej pauzy po extrasystole,

3) charakteristický „typický“ variant EKG blokády pravého alebo ľavého ramienka (príklad: NVC, sprevádzaná blokádou pravého ramienka, je charakterizovaná QRS komplexom v tvare M vo zvode V1 a odchýlkou ​​EOS srdce napravo).

1.1.5. Liečba NVE je zvyčajne asymptomatická alebo oligosymptomatická. Občas sa pacienti môžu sťažovať na búšenie srdca a prerušenie funkcie srdca. Tieto formy porúch srdcového rytmu nemajú nezávislý klinický význam.

Nízkosymptomatické EVE nevyžadujú liečbu, s výnimkou prípadov, keď sú faktorom výskytu rôznych foriem supraventrikulárnej tachykardie, ako aj flutteru predsiení alebo fibrilácie. Vo všetkých týchto prípadoch je výber taktiky liečby určený typom zaznamenaných tachyarytmií (pozri príslušné časti kapitoly).

Detekcia polytopického predsieňového extrasystolu s vysokou pravdepodobnosťou indikuje prítomnosť štrukturálnych zmien v predsieňach.

Títo pacienti vyžadujú špeciálne vyšetrenie na vylúčenie srdcovej a pľúcnej patológie.

V prípadoch, keď je NVE sprevádzaná ťažkým subjektívnym diskomfortom, môže sa použiť ako symptomatická liečba.

Adrenergné blokátory (prednostne predpisujúce dlhodobo pôsobiace kardioselektívne lieky: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) alebo verapamil (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1). Pri zlej subjektívnej znášanlivosti NLE je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriána, materina dúška, novo-passit) alebo trankvilizéry.

–  –  –

SU – sínusový uzol.

1.2. Zrýchlené supraventrikulárne rytmy 1.2.1. Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Zrýchlené supraventrikulárne rytmy (ASVR) sa v klinickej praxi zisťujú pomerne zriedkavo, pretože sú zvyčajne asymptomatické. USVR sa častejšie vyskytuje u mladých ľudí bez známok srdcového ochorenia. Najčastejšou príčinou HRV je porušenie chronotropnej regulácie funkcie srdca autonómnym nervovým systémom. Dysfunkcia sínusového uzla môže prispieť k výskytu USVR. U pacientov užívajúcich srdcové glykozidy môže byť výskyt USVR jedným z prejavov intoxikácie glykozidmi.

1.2.2. Definícia a klasifikácia Pojem „zrýchlený supraventrikulárny rytmus“ sa vzťahuje na tri alebo viac po sebe idúcich srdcových kontrakcií vyskytujúcich sa s vyššou frekvenciou ako normálny sínusový rytmus, ale nepresahujúcou 100 za minútu, keď sa zdroj arytmie nachádza mimo sínusového uzla, ale nad vetvy Jeho zväzku., a to: v predsieňach, v pľúcnych otvoroch.

vena cava alebo na AV junkcii. V závislosti od miesta ektopického zdroja sa USVR delí do dvoch skupín:

1) zrýchlený predsieňový rytmus, ktorý zahŕňa aj zrýchlené rytmy z pľúcnych/kaválnych žíl prúdiacich do predsiení;

2) zrýchlené rytmy z AV spojenia.

1.2.3. Patogenéza Patogenetické mechanizmy USVR sú zosilnenie normálnej automatiky (urýchlenie spontánnej diastolickej depolarizácie, t.j. skrátenie 4. fázy AP) alebo výskyt patologickej automatiky v jednotlivých predsieňových kardiomyocytoch, určitých svalových vláknach pulmonálnej/dutej žily alebo špecializovaných bunky AV spojenia.

1.2.4. Diagnostika Diagnostika rôznych možností HRMS sa vykonáva na základe analýzy EKG. Zrýchlené predsieňové a pulmonálne/vena caválne rytmy sú charakterizované zmenenými konfiguráciami P vlny, ktoré predchádzajú normálnym QRS komplexom. Pri zrýchlenom rytme z AV junkcie sa P vlny sínusového pôvodu môžu zhodovať s QRS komplexmi a P vlny vznikajúce ako výsledok retrográdnej aktivácie predsiení môže byť ťažké rozlíšiť na EKG, pretože sú superponované na predchádzajúce QRS komplexy. , ktoré majú zároveň normálny tvar (obr. .3).

–  –  –

EGPP Obr. 3. Zrýchlený rytmus AV spojenia.

Označenie: EGPP – endokardiálny elektrogram pravej predsiene. Vlna P sínusového pôvodu (označená prvou šípkou) sa zaznamenáva pred 2. komplexom QRS. Vo zvyšných komplexoch sú predsiene aktivované retrográdne, čo sa na EGPP prejavuje A potenciálmi, ktoré sa vyskytujú v pevnom intervale po každom QRS komplexe. Na vonkajšom EKG je ťažké identifikovať príznaky retrográdnej excitácie predsiení v týchto zvodoch (označené šípkami).

1.2.5. Liečba Zrýchlené supraventrikulárne rytmy zvyčajne nevyžadujú špeciálnu liečbu. Pri dlhotrvajúcich, symptomatických epizódach arytmie použitie β-blokátorov (uprednostniť by sa mali dlhodobo pôsobiace kardioselektívne lieky: bisoprolol, nebivilol a metoprolol) alebo nehydroperidínových antagonistov vápnika (verapamil a diltiazem).

Dávky liekov sú uvedené v tabuľke. 1. V prípadoch zlej subjektívnej znášanlivosti USVR je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriány, materina dúška, novo-passit, lieky zo skupiny trankvilizérov a pod.).

Ak je medikamentózna liečba predĺžených symptomatických epizód USVR neúčinná, možno vykonať katétrovú abláciu zdroja arytmie.

1.3. Supraventrikulárna tachykardia

Pojem „supraventrikulárna tachykardia“ (SVT) označuje tri alebo viac po sebe idúcich srdcových kontrakcií s frekvenciou nad 100 za minútu, za predpokladu, že bunky sínusového uzla, predsieňového myokardu a/alebo AV junkcie sa podieľajú na mechanizmoch vzniku a samovoľného udržiavanie arytmie.

Nasledujúce tachykardie sú klasifikované ako supraventrikulárne:

sínusová tachykardia, sinoatriálna recipročná tachykardia, atriálna tachykardia (vrátane flutteru predsiení), AV nodálna recipročná tachykardia, tachykardie s preexcitačnými syndrómami: ortodromická recipročná tachykardia a antidromická recipročná tachykardia, fibrilácia predsiení.

Špeciálnou klinickou formou SVT je kombinácia predsieňového flutteru a/alebo fibrilácie s prítomnosťou syndrómu preexcitácie komôr, ktorá je popísaná v samostatnej časti kapitoly (pozri nižšie).

1.3.1. Sínusová tachykardia 1.3.1.1. Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Sínusová tachykardia je formou fyziologickej reakcie organizmu na fyzický a emocionálny stres, nie je patológiou a zaznamenáva sa u zdravých ľudí bez ohľadu na vek a pohlavie.

V klinickom prostredí môže byť sínusová tachykardia symptómom a/alebo kompenzačným mechanizmom pri mnohých patologických stavoch: horúčka, hypoglykémia, šok, hypotenzia, hypoxia, hypovolémia, anémia, detréning, kachexia, infarkt myokardu, pľúcna embólia, obehové zlyhanie , hypertyreóza, feochromacytóm, úzkostné stavy a pod. Sínusovú tachykardiu môže vyvolať aj pitie alkoholu, kávy a čaju, „energetických“ nápojov, užívanie sympatomimetík a anticholinergík, niektorých psychotropných, hormonálnych a antihypertenzív, ako aj expozícia toxickým látkam .

Epizódy pretrvávajúcej sínusovej tachykardie môžu byť zaznamenané niekoľko dní a dokonca týždňov po katétrovej/intraoperačnej ablácii v predsieňach a komorách v dôsledku poškodenia autonómnych gangliových plexusov srdca.

Pretrvávajúca bezpríčinná sínusová tachykardia alebo tzv. Chronická neprimeraná sínusová tachykardia je zriedkavá, prevažne u žien.

1.3.1.2. Definícia a klasifikácia Sínusová tachykardia je definovaná ako sínusový rytmus s frekvenciou vyššou ako 100 úderov za minútu.

Chronická neprimeraná sínusová tachykardia je pretrvávajúca sínusová tachykardia v pokoji alebo neprimerane veľké zvýšenie srdcovej frekvencie s minimálnym fyzickým a emocionálnym stresom pri absencii viditeľných príčin tohto javu.

1.3.1.3. Patogenéza Základom sínusovej tachykardie je zvýšenie normálneho automatizmu (skrátenie 4. fázy AP) kardiostimulátorových buniek sínusového uzla, najčastejšie v dôsledku relatívneho zvýšenia sympatiku a zníženia vagových vplyvov na srdce. Menej často môže byť príčina sínusovej tachykardie štrukturálna, vr. zápalové zmeny v myokarde obklopujúce zónu kardiostimulačnej aktivity pravej predsiene.

Chronická neprimeraná sínusová tachykardia môže byť dôsledkom primárneho poškodenia buniek kardiostimulátora sínusového uzla alebo porušenia jeho regulácie autonómnym nervovým systémom.

1.3.1.4. Diagnóza Diagnóza sínusovej tachykardie sa robí na základe detekcie zrýchlenej (viac ako 100 za minútu) srdcovej frekvencie na EKG pri absencii akýchkoľvek zmien v pravidelnosti a konfigurácii P vĺn a komplexov QRS. Charakteristickým znakom sínusovej tachykardie sú údaje z anamnézy alebo monitorovania EKG, čo naznačuje postupné zvyšovanie a znižovanie srdcovej frekvencie, to znamená jej neparoxysmálnu povahu (tabuľka 2).

Tabuľka 2. Diferenciálna diagnostika supraventrikulárnej tachykardie

–  –  –

1.3.1.5. Diferenciálna diagnostika Sínusovú tachykardiu treba odlíšiť od sinoatriálnej reentrantnej tachykardie (SART). Na rozdiel od SART nie je sínusová tachykardia charakterizovaná paroxyzmálnym priebehom s náhlym nástupom a koncom arytmie (pozri tiež príslušnú časť kapitoly).

Niekedy pri sínusovej tachykardii pri vysokej frekvencii (viac ako 150 za minútu) môžu vlny P prekrývať vlny T predchádzajúcich komplexov a na štandardnom EKG nemusia byť viditeľné. V tomto prípade je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku sínusovej tachykardie s inou pravidelnou SVT (predovšetkým predsieňová, AV nodálna a ortodromická reentrantná tachykardia). Na objasnenie diagnózy sa odporúča vykonať tzv. „vagálne“ testy (Valsalva, masáž karotických dutín, Aschner), ako aj záznam transezofageálneho elektrogramu predsiení.

1.3.1.6. Liečba Sínusová tachykardia zvyčajne nevyžaduje špecifickú liečbu.

Liečba by mala byť zameraná na odstránenie príčiny arytmie, ktorá spravidla vedie k obnoveniu normálnej frekvencie sínusového rytmu (zastavenie fajčenia, pitia alkoholu, pitia silného čaju, kávy, v prípade potreby zrušenie sympatomimetík), korekcia hypovolémie, liečba horúčky atď.). V prípadoch, keď sínusová tachykardia vyvoláva záchvaty angíny pectoris, prispieva k progresii obehového zlyhania alebo vedie k závažnému subjektívnemu diskomfortu, odporúča sa symptomatická liečba adrenergnými blokátormi (uprednostňuje sa použitie dlhodobo pôsobiacich kardioselektívnych liekov: nevibilol, bisoprolol metoprolol), nedihydropyridínové antagonisty vápnika (verapamil, diltiazem), ivabradín alebo digoxín (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1). V zriedkavých prípadoch, pri vysoko symptomatickej sínusovej tachykardii rezistentnej na medikamentóznu terapiu, je vhodné, aby pacienti podstúpili rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu (alebo úpravu) sínusového uzla s inštaláciou permanentného kardiostimulátora.

1.3.2. Sinoatriálna recipročná tachykardia

1.3.2.1. Epidemiológia Sinoatriálna reentrantná tachykardia (SART) je jednou z najzriedkavejších foriem supraventrikulárnej tachykardie (asi 1 – 3 % zaznamenanej SVT) a vyskytuje sa v akomkoľvek veku. SART sa častejšie ako iná SVT zistí u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, kardiomyopatie atď.).

1.3.2.2. Definícia SART je paroxyzmálna (paroxyzmálna) supraventrikulárna tachykardia, ktorej hlavným patogenetickým mechanizmom je opätovný vstup impulzu, ktorý sa vyskytuje v oblasti sínusového uzla a priľahlého myokardu pravej predsiene.

1.3.2.3. Patogenéza Prítomnosť slova „recipročný“ v názve SART, ako aj v iných prípadoch, naznačuje, že patogenetickým mechanizmom arytmie je opätovný vstup impulzu.

Vznik SART je spôsobený prítomnosťou štrukturálnej a funkčnej heterogenity vedenia impulzov v sínusovom uzle a okolitom myokarde pravej predsiene.

1.3.2.4. Diagnostika, diferenciálna diagnostika Diagnóza SART sa robí na základe analýzy EKG s povinným zvážením povahy vzniku a zániku arytmie. Anatomická blízkosť zdroja SART k sínusovému uzlu robí jeho elektrokardiografický obraz identický so sínusovou tachykardiou.

Zásadným rozdielom medzi SART je výrazne paroxyzmálny priebeh arytmie s náhlym nástupom a rovnako náhlym zastavením atakov (pozri tabuľku 2). Ďalším rozdielom medzi SART a sínusovou tachykardiou je, že spontánne paroxyzmy sú vždy vyprovokované predsieňovými extrasystolmi a v podmienkach elektrofyziologickej štúdie môžu byť záchvaty SART vyvolané a prerušené elektrickou stimuláciou predsiení (obr. 4). Srdcová frekvencia pri SART je zvyčajne nižšia ako pri iných supraventrikulárnych tachykardiách a najčastejšie je 120-150 za minútu.

–  –  –

R R TEE G Obr.4. Indukcia a úľava od paroxyzmu sinoatriálnej tachykardie (SART) so srdcovou frekvenciou = 140 za minútu pomocou častej predsieňovej stimulácie.

Označenia: TPEG – transezofageálny elektrogram; červené šípky označujú P vlny počas SART, ktoré majú rovnaký tvar ako P vlny počas sínusového rytmu.

Pacienti sa môžu sťažovať na záchvaty rytmického srdcového tepu, ktoré sa zvyčajne vyskytujú bez známok výrazných hemodynamických porúch.

–  –  –

Na prevenciu symptomatických epizód arytmie sa odporúča použiť β-blokátory, verapamil alebo digoxín (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1). Ak tieto lieky nemajú žiadny účinok, odporúča sa použiť antiarytmiká I. triedy (propafenón, alapinín, etacizín atď., dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1).

Ak je preventívna medikamentózna terapia neúčinná, je možná katétrová ablácia zdroja arytmie. Je potrebné vziať do úvahy, že spôsobenie tepelného poškodenia v bezprostrednej blízkosti sínusového uzla je spojené s rizikom vzniku akútnych a oneskorených prejavov jeho dysfunkcie.

1.3.3. Predsieňová tachykardia

1.3.3.1. Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Atriálne tachykardie (AT) predstavujú asi 10-15 % všetkých prípadov SVT. K výskytu PT predisponujú rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému (hypertenzia, ischemická choroba srdca, myokarditída, srdcové chyby a pod.).

), ako aj prítomnosť chronických bronchopulmonálnych ochorení. V klinickej praxi sa často zaznamenávajú iatrogénne PT, ktorých príčinou sú chirurgické/katétrové operácie na predsieňach. Je známe, že výskyt PT môže podporovať intoxikácia alkoholom a drogami, endokrinné ochorenia (tyreotoxikóza, feochromacytóm atď.), ako aj nadmerná telesná hmotnosť, spánkové apnoe, poruchy elektrolytového a acidobázického zloženia krvi . Multifokálna PT sa najčastejšie zaznamenáva u pacientov s „chronic cor pulmonale“ na pozadí dlhotrvajúcich perzistujúcich bronchopulmonálnych ochorení, ale môže skomplikovať aj priebeh chronického obehového zlyhania, akútneho infarktu myokardu, byť dôsledkom intoxikácie digitalisom a iných toxické účinky na srdce.

1.3.3.2. Definícia a klasifikácia Predsieňová tachykardia sa nazýva supraventrikulárna tachykardia, ktorej arytmogénny zdroj/zdroje sú lokalizované v predsieňovom myokarde.

Predsieňové tachykardie (AT) sa delia na takzvané „fokálne“ AT, pochádzajúce z obmedzenej oblasti predsiení, a takzvané „makro-re-entry“ AT, spôsobené cirkuláciou excitačných vĺn v predsieňach. okolo veľkých anatomických štruktúr.

Posledne menované sa tiež nazývajú atriálny flutter a budú opísané v príslušnej časti kapitoly.

Podľa počtu arytmogénnych oblastí v predsieňach sa fokálne tachykardie delia na monofokálne AT (jediný zdroj arytmie) a multifokálne AT (3 a viac arytmogénnych zón v myokarde predsiení). Väčšina (asi 70 %) fokálnych AT pochádza z pravej predsiene, najčastejšie z oblasti okraja hrebeňa, interatriálneho septa, oblasti trikuspidálneho prstenca a ústia koronárneho sínusu. O niečo menej častá je lokalizácia zdrojov AT v ľavej predsieni, medzi ktorými dominujú tachykardie z pľúcnych žíl.

1.3.3.3. Patogenéza Výskyt PT môže byť založený na rôznych štrukturálnych a funkčných zmenách v predsieňovom myokarde. Najbežnejším patofyziologickým mechanizmom PT je „re-entry“. Menej často sú patogenetické mechanizmy PT abnormálna automatika alebo spúšťacia aktivita.

1.3.3.4. Diagnóza Diagnóza PT sa stanovuje na základe analýzy EKG. V fokálnych AT vlny P predchádzajú komplexy QRS, ale vždy sa líšia tvarom od sínusových, čo odráža zmenenú sekvenciu predsieňovej aktivácie.

Posúdenie morfológie P vĺn v 12 zvodoch EKG počas PT nám umožňuje určiť pravdepodobnú lokalizáciu „arytmogénneho“ zdroja v predsieňovom myokarde. Pozitívne P vlny vo zvodoch II, III a avF indikujú hornú predsieň (bližšie k sínusovému uzlu) a negatívne indikujú dolnú predsieň (bližšie ku koronárnemu sínusu a AV junkcii) lokalizáciu zdrojov arytmie. Pozitívna polarita P vĺn vo zvodoch I a avL naznačuje pravú predsieň a negatívna polarita – topografia ľavej predsiene arytmogénnej zóny AT.

Tiež lokalizácia zdroja AT v ľavej predsieni je indikovaná pozitívnymi vlnami P v tvare M vo zvode V1.

Frekvencia predsiení počas AT je zvyčajne 150-200 za minútu, a preto vlny P často prekrývajú vlny T predchádzajúcich komplexov, čo môže sťažiť ich detekciu na EKG.

Interval PQ sa môže predĺžiť v porovnaní so sínusovým rytmom v dôsledku výskytu frekvenčne závislého oneskorenia vo vedení impulzov na AV križovatke. Pri zachovaní AV prevodného pomeru 1:1 komorový rytmus zodpovedá predsieňovému rytmu. V prípadoch, keď frekvencia AT presahuje úroveň tzv. „Wenckebachovho bodu“ AV uzla (minimálna frekvencia predsieňových impulzov, pri ktorej je AV vedenie do komôr narušené 1:1), sa táto multiplicita môže zmeniť.

Zmena frekvencie AV vedenia sa pozoruje aj pri vykonávaní diagnostických liekových testov s intravenóznym podávaním liekov, ktoré inhibujú atrioventrikulárne vedenie, napríklad ATP (obr. 5).

Uvedené charakteristiky sa vzťahujú na takzvanú monofokálnu PT. Zriedkavou formou predsieňovej tachykardie je multifokálna alebo chaotická AT. Vyskytuje sa v dôsledku súčasného alebo postupného fungovania niekoľkých (najmenej 3) arytmogénnych ložísk v predsieňach. Elektrokardiograficky sa to prejavuje vlnami P, objavujúcimi sa s kontinuálne sa meniacou frekvenciou (od 100 do 250 za minútu), neustále meniacou svoju konfiguráciu (najmenej 3 rôzne morfologické varianty P vĺn), oddelené od seba izolínovými segmentmi.

–  –  –

Ryža. 5. Monofokálna PT s rôznou multiplicitou AV vedenia. Test s intravenóznou injekciou ATP.

Označenia: EGPP – elektrogram pravej predsiene, A – kmity pravej predsiene

–  –  –

časové úseky AT sú prerušované niekoľkými sínusovými kontrakciami s následným obnovením arytmie.

Klinické prejavy PT sú rôzne a závisia od frekvencie rytmu a povahy základnej srdcovej patológie. U osôb so závažnými zmenami v svalovom alebo chlopňovom aparáte srdca môže PT vyskytujúca sa vo vysokej frekvencii okrem silného srdcového tepu spôsobiť zníženie krvného tlaku, rozvoj kolapsu, objavenie sa dýchavičnosti a iné príznaky akútneho zlyhania ľavej komory. Dlhodobý neparoxyzmálny priebeh PT je často sprevádzaný rozvojom sekundárnej dilatácie srdcových dutín a objavením sa príznakov chronického obehového zlyhania.

1.3.3.5. Diferenciálna diagnostika Dôležitým diagnostickým znakom PT je fenomén blokády vedenia časti predsieňových vzruchov v AV uzle bez zastavenia arytmie (pozri tabuľku 2). Na vyvolanie tohto javu zvyčajne používajú vplyvy, ktoré dočasne zhoršujú AV vedenie: „vagálne“

testy (Aschner, Valsalva, masáž karotickej zóny), intravenózne podanie izoptínu alebo ATP, ako je znázornené na obr. 5.

V rade prípadov, keď je mechanizmom vzniku PT zvýšená aktivita ektopického ohniska automatizmu – tzv.

„automatická“ AT, ďalším diagnostickým znakom je postupné zvyšovanie frekvencie predsieňového rytmu po nástupe arytmie (fenomén „zahrievania“ arytmogénneho ložiska), ako aj postupné znižovanie jeho frekvencie pred ukončenie AT (fenomén „ochladzovania“). Tieto dva javy nie sú charakteristické pre recipročné tachykardie, ktoré zahŕňajú veľkú väčšinu supraventrikulárnych tachykardií (pozri tabuľku 2).

Hodnotenie polarity P vĺn počas arytmie často poskytuje dôležité informácie pre diferenciálnu diagnostiku PT. Charakteristickým znakom AT sú pozitívne P vlny vo zvodoch II, III, avF, čo nie je typické pre väčšinu ostatných supraventrikulárnych tachykardií. V prípadoch, keď sú v týchto zvodoch EKG zaznamenané negatívne jazvy P, diferenciálna diagnóza medzi AT a inou SVT by mala byť založená na iných znakoch.

1.3.3.6. Liečba Na zmiernenie záchvatov recipročnej AT sa používa intravenózne podanie antiarytmík triedy I (prokaínamid, propafenón) a triedy III (sotalol, amiodarón), ako aj transezofageálna elektrická stimulácia predsiení. V naliehavých prípadoch, ako aj pri neúčinnosti iných typov liečby, je vhodné zastaviť arytmiu pomocou elektrickej pulznej terapie. V prípade „automatickej“ PT na zastavenie arytmie sú liekmi voľby adrenergné blokátory (esmolol, obzidan). Odporúčané dávky liekov sú uvedené v tabuľke. 3.

Metódou voľby pri recidivujúcej monofokálnej AT je katétrová ablácia zdroja arytmie, ktorá umožňuje dosiahnuť radikálne vyliečenie u veľkej väčšiny pacientov (viac ako 90 %). Pri chaotickej PT je účinnosť katétrovej ablácie nízka (asi 70 %). Ako alternatíva katétrovej ablácie sa pacientom s PT odporúča profylaktické predpisovanie antiarytmík I. triedy (etacizín, alapinín, propafenón atď.), a to aj v kombinácii s β-blokátormi.

Je možné použiť lieky triedy (sotalol, dronedaron, III amiodaron, pozri tabuľku 1). Použitie antiarytmík triedy I je kontraindikované u pacientov s príznakmi štrukturálneho poškodenia myokardu z dôvodu vysokého rizika vzniku komorových arytmogénnych účinkov. Ak sú príznaky srdcového zlyhania (akútne alebo chronické), ako aj pri znížení ejekčnej frakcie ľavej komory (40 % alebo menej), ako prostriedok antiarytmickej liečby možno použiť iba amiodarón. rýchlosti počas PT je vhodné použiť -blokátory, verapamil alebo digoxín (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1).

1.3.3.7. Prevencia a rehabilitácia U pacientov s PT sa nevyžadujú špeciálne preventívne opatrenia. Program preventívnych opatrení a rehabilitácie je určený výlučne povahou základného ochorenia kardiovaskulárneho systému. V prípade katétrovej ablácie je indikované obmedzenie fyzickej aktivity na 1 týždeň, pri absencii komplikácií intervencie nie sú potrebné rehabilitačné opatrenia.

1.3.4. Atrioventrikulárna nodálna reentrantná tachykardia

1.3.4.1. Epidemiológia, etiológia Atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia (AVNRT) je najčastejšou formou recipročnej SVT (asi polovica všetkých prípadov SVT), bežnejšia u žien. Arytmia zvyčajne debutuje pred 40. rokom života u ľudí bez známok organického ochorenia kardiovaskulárneho systému, ale prípady AVNRT vyskytujúce sa v starobe nie sú zriedkavé.

1.3.4.2. Definícia a klasifikácia AVNRT je trvalá cirkulácia impulzov (reentry) v AV uzle a priľahlej septálnej oblasti predsieňového myokardu. AVNRT je založená na takzvanej „pozdĺžnej disociácii“ AV uzla – prítomnosti dvoch (zriedkavo viac ako dvoch) možností (dráh) na vedenie impulzov s rôznymi charakteristikami v AV uzle, ktoré sú navzájom štrukturálne a funkčne prepojené. iné. V závislosti od povahy cirkulácie impulzov v AV uzle sa rozlišujú tri typy AVNRT:

1) typická možnosť – „pomaly“ alebo „pomaly“:

impulz sa pohybuje cez AV uzol anterográdne (z predsiení do komôr) po „pomalej“ dráhe a z komôr do predsiení (retrográdne) po „rýchlej“ dráhe;

2) atypická možnosť – „rýchlo-pomaly“ alebo „rýchlo-pomaly“:

impulz sa pohybuje cez AV uzol anterográdne po „rýchlej“ dráhe a retrográdne po „pomalej“ dráhe;

3) atypická možnosť – „pomaly-pomaly“ alebo „pomaly pomaly“:

impulz sa pohybuje cez AV uzol anterográdne a retrográdne pozdĺž dvoch „pomalých“ dráh.

1.3.4.3. Patogenéza Mechanizmus implementácie longitudinálnej disociácie AV uzla do stabilného re-entry na príklade typickej AVNRT je uvedený na obr. 6. Ako je uvedené vyššie, v AV uzle fungujú dve impulzné dráhy. Jedna z dráh, označená ako „rýchla“ alebo -dráha, sa vyznačuje vyššou rýchlosťou vedenia a väčšou efektívnou refraktérnou periódou. Ďalšou dráhou AV uzla je „pomalá“ alebo -dráha, rýchlosť vedenia pozdĺž nej je menšia ako pozdĺž dráhy - a efektívna refraktérna perióda je kratšia. Aby sa AVNRT objavila, je potrebné, aby predčasný predsieňový impulz (spontánny predsieňový extrasystol a za podmienok EPI - predsieňový extrastimul) mal kritickú hodnotu spojovacieho intervalu, pri ktorom je dráha - v stave refraktérnosti, a - cesta nie je. Vzhľadom na nemožnosť vedenia impulzu po „rýchlej“ dráhe sa AV vedenie realizuje len po „pomalej“ dráhe. Tento moment sa prejaví na EKG v podobe prudkého predĺženia PQ/PR intervalu (obr. 6-A a 7), čo je popisované ako „skokový“ fenomén, ktorý má dôležitý diagnostický význam (pozri tabuľku 2). .

Čas vedenia po pomalej dráhe je dostatočný na to, aby predtým zablokovaná dráha vystúpila zo stavu refraktérnosti a bola schopná retrográdneho vedenia vzruchovej vlny z distálnej časti AV uzla, kde sa obe dráhy spájajú, do jeho proximálnej časti, čím sa uzatvorí opätovný vstup do okruhu (obr. 6-B).

–  –  –

–  –  –

Ryža. 6. Schéma mechanizmu výskytu AV nodálnej recipročnej tachykardie.

A. Vedenie do komôr pozdĺž „pomalej“ () dráhy v dôsledku blokády „rýchlej“

()-dráha predsieňovej extrasystoly (na EKG zodpovedá fenoménu „skoku“

PR interval). B. Rozvoj AV nodálnej tachykardie mechanizmom re-entry za účasti - a

Označenia: SU – sínusový uzol, AVU – AV uzol.

Typická AVNRT je teda stabilná cirkulácia excitačnej vlny vo vnútri AV uzla medzi jeho „pomalými“ a „rýchlymi“ dráhami. Pri vykonávaní transezofageálnej alebo intrakardiálnej EPI možno počas programovanej predsieňovej stimulácie zistiť pozdĺžnu disociáciu v AV uzle. Kritérium „skoku“ odrážajúce prepnutie vedenia z „rýchlej“ cesty AV uzla na „pomalú“ je predĺženie intervalov „stimulu-R“ na EKG a/alebo A-H na His elektrograme. o 50 ms alebo viac od ich počiatočných hodnôt v reakcii na zníženie predsieňového extrastimulačného spojovacieho intervalu o 10 ms.

1.3.4.4. Diagnostika, diferenciálna diagnostika Dôležitým diagnostickým znakom typickej AVNRT je takmer súčasná aktivácia predsiení a komôr pri arytmii, ktorá sa na EKG prejavuje absenciou P vĺn v dôsledku ich prekrytia s komplexom QRS. Nepriamym znakom retrográdnej aktivácie predsiení počas AVNRT môže byť objavenie sa vo zvode V1 pozitívnej vlny P, prekrývajúcej koncovú časť komplexu QRS, čo vytvára obraz podobný prechodnému nekompletnému bloku pravého ramienka - komplex rSr (obr. 7). Na objasnenie časového vzťahu medzi elektrickými signálmi predsiení a komôr a na potvrdenie diagnózy typickej AVNRT je zvyčajne potrebný transezofageálny alebo endokardiálny záznam signálov predsiení a komôr. Pri typickom AVNRT nepresahuje trvanie VA intervalu odrážajúceho čas od začiatku ventrikulárnej excitácie do začiatku retrográdnej predsieňovej depolarizácie 70 ms (obr. 7). Tieto príznaky majú zásadný význam pre stanovenie diferenciálnej diagnózy medzi AVNRT a inými supraventrikulárnymi tachykardiami (pozri tabuľku 2).

Takzvaný „atypická“ AVNRT s opačným smerom mechanizmu opätovného vstupu – „rýchlo-pomalá“ („rýchlo-pomalá“), v ktorej je anterográdna väzba -cesta a retrográdna väzba je -cesta. V týchto prípadoch EKG bezprostredne pred komplexmi QRS zaznamenáva diskrétne vlny P, invertované vo zvodoch II, III a aVF, ako odraz retrográdnej aktivácie predsiení cez -cestu a interval RP je výrazne väčší ako interval PR. (pozri tabuľku 2).

Ak má pacient viacero „pomalých“ dráh v AV uzle, je možný prejav tretieho, najvzácnejšieho variantu AVNRT – „pomaly-pomaly“. V tomto prípade je cirkulácia impulzov spôsobená sekvenčnou excitáciou dvoch „pomalých“

Dráhy AV uzla. Na EKG sa tento variant AVNRT prejavuje P vlnami, negatívnymi vo zvodoch II, III, avF, ktoré sú zaznamenané v strede cyklu tachykardie (t.j. interval RP sa približne rovná intervalu PR).

–  –  –

Ryža. 7. Vyvolanie AV nodálnej recipročnej tachykardie (AVNRT) jediným extrastimulom počas TES.

Označenia: TPEG – transezofageálny predsieňový elektrogram; St1 – artefakt konštantného základného rytmu predsieňovej stimulácie; ST2 je artefakt predčasnej predsieňovej stimulácie (extrastimulus). A a V - oscilácie predsiení a komôr na transezofageálnom elektrograme. Extrastimulus spôsobuje blokádu vedenia pozdĺž „rýchlej“ dráhy – prudké predĺženie intervalu St2-R (fenomén „skoku“), ktorý je sprevádzaný výskytom záchvatu AVNRT. Retrográdna aktivácia predsiení počas AVNRT sa prejavuje charakteristickou morfológiou rSr' vo zvode V1.

Srdcová frekvencia počas AVNRT je zvyčajne 160-200 úderov za minútu, ale často dosahuje 250 úderov za minútu alebo viac.

Konfigurácia komplexov QRS sa spravidla nelíši od konfigurácie počas sínusového rytmu. V niektorých prípadoch je možné vyvinúť frekvenčne závislú blokádu jednej z vetiev Hisovho zväzku (zvyčajne pravej) so zodpovedajúcou deformáciou a rozšírením komplexov QRS, čo si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s ventrikulárnou tachykardiou (viď.

kapitola „Komorové arytmie“).

Je potrebné poznamenať ešte jednu vlastnosť AVNRT. Použitie takzvaných „vagových testov“: Valsalva (napätie vo výške nádychu), Aschner (tlak na očné buľvy), masáž oblasti karotického sínusu atď., je zvyčajne sprevádzané znížením frekvencie tachykardia a často aj jej zastavenie.

Vysoká srdcová frekvencia počas paroxyzmu AVNRT môže viesť k prudkému poklesu krvného tlaku, rozvoju kolapsu a dokonca k mdlobám. U osôb s pôvodne narušenou kontraktilnou funkciou myokardu sa často pozorujú príznaky akútneho zlyhania ľavej komory. Dlhodobý neparoxysmálny priebeh AVNRT, ktorý je extrémne zriedkavý, môže viesť k dilatácii srdcových dutín a rozvoju symptómov chronického zlyhania obehu (tachykardiopatia).

1.3.4.5. Liečba Na zastavenie záchvatu AVNRT sa používajú „vagové“ testy, ak sú neúčinné, intravenózne sa používa adenozín (ATP) alebo izoptín (pozri tabuľku 3). V prípade potreby je možné AVNRT zmierniť pomocou transezofageálnej predsieňovej stimulácie alebo elektrickej pulznej terapie.

Metódou voľby pri rekurentnej AVNRT je katetrizačná ablácia „pomalej“ cesty AV uzla, ktorá umožňuje dosiahnuť radikálne vyliečenie arytmie u veľkej väčšiny (viac ako 95 %) pacientov. Zriedkavou (asi 0,5 % prípadov) komplikáciou katétrovej ablácie pre PAVNRT, na ktorú treba pacientov vopred upozorniť, je výskyt pretrvávajúcej AV blokády vysokého stupňa, ktorá si zvyčajne vyžaduje implantáciu permanentného kardiostimulátora.

Ak nie je možné vykonať katétrovú abláciu, liekom voľby na prevenciu AVNRT paroxyzmov je verapamil (dávky lieku sú uvedené v tabuľke 1). Pre pohodlie pacientov sa odporúča predpísať retardované formy verapamilu, ktoré vyžadujú jedenkrát alebo dvakrát denne dávkovanie. Ak je verapamil neúčinný, môžu sa použiť antiarytmiká I. triedy: propafenón, etasizín, alapinín atď. (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1).

1.3.5. Supraventrikulárna tachykardia pri ventrikulárnych syndrómoch predčasnej excitácie (syndrómy predčasnej excitácie, preexcitačné syndrómy) 1.3.5.1. Epidemiológia, etiológia Preexcitačné syndrómy sú po AVNRT druhou najčastejšou príčinou supraventrikulárnej tachykardie (asi 25 % všetkých SVT).

Prítomnosť abnormálnej prídavnej dráhy (APP), ako príčina ventrikulárnej preexcitácie, je zaznamenaná u 1-3 ppm populácie a je detekovaná hlavne v mladom veku. Existuje dedičná predispozícia k preexcitačným syndrómom (DPP sú zistené u 3,4% blízkych príbuzných týchto pacientov).

Fungovanie AP je výsledkom narušenia vnútromaternicového vývoja vláknitých prstencov mitrálnej a/alebo trikuspidálnej chlopne, v dôsledku čoho je zachované jedno alebo viac svalových spojení medzi predsieňovým a komorovým myokardom. Prítomnosť preexcitačných syndrómov je spojená s častejšou diagnózou vrodených srdcových chýb, hypertrofickej kardiomyopatie a skeletálnej myopatie.

U väčšiny pacientov s DPP však nie je zistená štrukturálna patológia srdca a svalového systému.

1.3.5.2. Definícia a klasifikácia Preexcitačné syndrómy zahŕňajú skupinu porúch srdcového rytmu, ktoré vznikajú v dôsledku prítomnosti abnormálnej, zvyčajne atrioventrikulárnej akcesorickej dráhy (APP) s možnosťou anterográdneho a/alebo retrográdneho šírenia elektrických impulzov, obchádzania a ako pravidlo, pred normálnym prevodným systémom srdca, ktorý vytvára fenomén predčasnej excitácie (preexcitácie) komôr a/alebo predsiení (obr.

8) Tradične je zvykom rozlišovať dva morfofunkčné substráty, ktoré sú základom preexcitačných syndrómov: tzv. “rýchle” DPP, ktoré sú zastúpené výlučne Kentovými nosníkmi a tzv. "pomaly"

DPP, medzi ktoré pomaly vedú zväzky Kent, ako aj vlákna Mahaheim.

–  –  –

Prítomnosť ventrikulárnej preexcitácie je základom tvorby komplexu symptómov pomenovaného podľa autorov ako Wolf-Parkinson-White syndróm (WPU). Tento syndróm zahŕňa tri elektrokardiografické znaky (pozri obr.

1) skrátenie intervalu PQ/PR na menej ako 120 ms,

2) expanzia komorového komplexu viac ako 120 ms,

3) registrácia takzvanej delta vlny pri počiatočnej odchýlke vlny R, ako aj jedného klinického príznaku - palpitácie, ktoré zodpovedajú nasledujúcim typom supraventrikulárnej tachykardie na EKG:

1) paroxyzmálna ortodromická reentrantná tachykardia (PORT),

2) paroxyzmálna antidromická reentrantná tachykardia (PART),

3) paroxyzmálna fibrilácia/flutter predsiení s vedením do komôr pozdĺž APP.

Pri absencii týchto tachyarytmií u pacientov so známkami ventrikulárnej preexcitácie hovoria o elektrokardiografickom fenoméne VPU.

Najbežnejším typom DPP je Kentov zväzok, ktorý vedie impulzy v oboch smeroch: z predsiení do komôr (anterográdny) a z komôr do predsiení (retrográdny). Avšak u 20-25 % pacientov s DPP môže intrakardiálna EPI odhaliť jednosmerné, výlučne retrográdne vedenie elektrických impulzov pozdĺž Kentovho zväzku. Tento stav sa označuje ako latentná DPP. Napriek absencii známok ventrikulárnej preexcitácie podľa údajov EKG sa skrytý Kentov zväzok spravidla prejavuje výskytom atakov ortodromickej reentrantnej tachykardie.

S tzv Pri „latentnom“ DPP sa za normálnych podmienok na EKG tiež nezaznamenávajú známky komorovej preexcitácie, ale vždy sa objavia pri prirodzenom alebo iatrogénnom spomalení vedenia vzruchov AV uzlom (pozri nižšie).

Na rozdiel od zväzkov Kent, ktorých rýchlosť vedenia je konštantná, vlákna Mahaim sú DPP s tzv. "dekrementálne"

charakteristiky (vodenie cez vlákna sa môže za určitých podmienok spomaliť). Ďalšie charakteristické vlastnosti vlákien

Mahaima sú:

1) lokalizácia vlákien v anterolaterálnej stene pravej komory,

2) latentná povaha ventrikulárnej preexcitácie,

3) jednosmerná, atrioventrikulárna povaha preexcitácie.

Jednosmerná povaha ventrikulárnej preexcitácie u pacientov s vláknami Mahaima vylučuje výskyt PORT u týchto pacientov a najčastejším typom tachykardie je PAR. Paroxyzmálna fibrilácia/flutter predsiení s vedením cez Mahaimove vlákna je zaznamenaná oveľa menej často.

1.3.5.3. Patogenéza Kentove zväzky sú podľa svojej štruktúry atrioventrikulárne svalové vlákna, ktoré prenikajú z predsiení do komôr cez defekty vo fibróznom atrioventrikulárnom prstenci, ktorých prítomnosť je výsledkom nedokončeného vnútromaternicového vývoja. Topograficky môže byť ASP lokalizovaná takmer kdekoľvek okolo ľavého alebo pravého atrioventrikulárneho otvoru, ale najbežnejšie Kentove zväzky sú lokalizované na ľavej strane.

Vlákna Mahaima zahŕňajú niekoľko rôznych typov DPP. V klinickej praxi sú najčastejšie atriofascikulárne (spájajúce predsiene s distálnymi časťami vetvy Hisovho zväzku) alebo atrioventrikulárne APP. Vzácnejšími anatomickými substrátmi Mahaimových vlákien sú trakt nodofascikulárny (spájajúci AV uzol s pravou vetvou zväzku) a nodoventrikulárny (spájajúci AV uzol s komorovým myokardom). Mahaima vlákna majú významné anatomické a funkčné rozdiely od Kentových zväzkov. Vyznačujú sa väčšou dĺžkou, pozostávajú z buniek, ktoré sú svojimi vlastnosťami podobné bunkám AV junkcie a môžu tiež pretínať krúžok atrioventrikulárnej chlopne nie kolmo, ale pod ostrým uhlom.

Prítomnosť abnormálnej APJ v srdci, okrem normálneho atrioventrikulárneho prevodového systému (AV junkcia), je elektrofyziologickým základom pre cirkuláciu elektrických impulzov prostredníctvom mechanizmu opätovného vstupu, ktorý zahŕňa tieto štruktúry.

1.3.5.4. Diagnostika, diferenciálna diagnostika Charakteristický elektrokardiografický obraz syndrómu/javu VPU sa vytvára na základe drenážneho mechanizmu komorovej depolarizácie. Keďže rýchlosť vedenia pozdĺž Kentovho zväzku spravidla výrazne prevyšuje rýchlosť AV uzla, excitačná vlna, šíriaca sa pozdĺž APP, vedie k skorej (predčasnej) excitácii časti komorového myokardu (obr. 8-A). .

Na EKG sa to prejaví delta vlnou a skrátením intervalu PQ/PR (obr. 8-B). Paralelne s tým impulz, uskutočnený s oneskorením v AV uzle, pokrýva zvyšok komorového myokardu s excitáciou, čím sa dokončí proces ich depolarizácie. Abnormálna depolarizácia komorového myokardu spravidla vedie k narušeniu ich repolarizačných procesov, čo sa na EKG (obr. 8-B) môže prejaviť depresiou ST segmentu a inverziou T vlny.

Na rozdiel od Kentovho zväzku sa rýchlosť vedenia cez AV uzol môže výrazne meniť v závislosti od frekvencie predsieňovej excitácie a kolísania tonusu autonómneho nervového systému. Táto funkcia je široko používaná na identifikáciu takzvaných „latentných“ zväzkov Kentových a Mahaheimových vlákien, v ktorých za normálnych podmienok nie je na EKG detekovaná komorová preexcitácia v dôsledku relatívne pomalého vedenia impulzov pomocným traktom alebo relatívne rýchleho vedenie cez AV uzol. Na demaskáciu preexcitácie v týchto prípadoch je potrebné vyvolať ďalšie oneskorenie vedenia v AV uzle, napríklad pri vykonávaní „vagových testov“ alebo pri častej elektrickej stimulácii predsiení, čo prirodzene vedie u pacientov so syndrómom VPU k postupnému zvýšenie stupňa preexcitácie komôr: skrátenie PR intervalu, zvýšenie závažnosti delta vlny a expanzia QRS komplexov (obr. 9).

–  –  –

Ryža. 9. Latentný VPU syndróm. Efekt „concertino“ s častou predsieňovou stimuláciou.

Označenia: TPEG – transezofageálny elektrogram, St – stimulačné artefakty.

Šípky označujú zvýšenie príznakov komorovej preexcitácie (skrátenie intervalu stimul-delta, zvýšenie amplitúdy vlny delta, rozšírenie QRS).

Tento jav sa nazýva „concertino“ efekt a má dôležitý diagnostický význam.

V približne 10-12% prípadov môžu mať pacienti niekoľko DPP a preexcitácia s účasťou niektorých zväzkov Kenta môže demonštrovať zrejmú obojsmernú povahu, zatiaľ čo pri účasti iných DPP môže mať skryté a / alebo latentné vlastnosti. Prítomnosť viacerých APP je indikovaná zmenou charakteru ventrikulárnej preexcitácie (zmena polarity delta vĺn a konfigurácie QRS komplexov na EKG), zaznamenanej počas atakov fibrilácie/flutteru predsiení alebo počas programovanej stimulácie predsiení počas EPI. .

Anatomické umiestnenie Kentovho zväzku určuje povahu elektrokardiografických prejavov javu a syndrómu VPU.

Existujú špeciálne algoritmy, pomocou ktorých je možné na základe analýzy polarity vlny delta a/alebo komplexu QRS v 12 zvodoch EKG stanoviť približnú lokalizáciu Kentovho lúča. Na presné určenie lokalizácie Kentovho zväzku je potrebné intrakardiálne EPI.

Najčastejšou formou supraventrikulárnej tachykardie pri syndróme VPU je paroxyzmálna ortodromická reentrantná tachykardia (PORT). Je založená na cirkulácii impulzov medzi predsieňami a komorami, anterográdna pozdĺž AV uzla a retrográdna pozdĺž Kentovho zväzku (obr. 10-A). Aby došlo k tachykardii, je potrebné, aby predčasný predsieňový impulz (predsieňová extrasystola a v podmienkach EPI - predsieňový extrastimul) mal tú kritickú hodnotu spojovacieho intervalu, v ktorej je Kentov zväzok v stave refraktérnosti, ale AV uzol je nie. Keď sa pozdĺž AP vyskytne blok vedenia, atrioventrikulárne vedenie sa vyskytuje iba cez AV uzol a His-Purkyňov systém. Na EKG sa tento moment prejavuje vymiznutím známok preexcitácie komôr a normalizáciou komplexu QRS (zmiznutie vlny delta a expanzia).

–  –  –

Ryža. 10. Schéma mechanizmov recipročných tachykardií pri Wolff-Parkinson-White syndróme.

A. - Paroxyzmálna ortodromická recipročná tachykardia; B. – Paroxyzmálna antidromická recipročná tachykardia.

Kľúčovým bodom vo vývoji PORT je kritické oneskorenie vedenia v AV uzle, dostatočné na to, aby impulz dosiahol komorový koniec Kentovho zväzku v čase, keď sa AP už vynorí z refraktérneho stavu. Budiaca vlna sa vracia do predsiení pozdĺž Kentovho zväzku, čím sa uzatvára re-entry okruh. PORT predstavuje stabilnú cirkuláciu impulzu pozdĺž opísanej dráhy.

Keďže pred návratom do predsiení je excitačná vlna pri PORT nútená prejsť pomerne dlhú dráhu cez systém Hisa-Purkyňova a komorový myokard, vlny P (na obr. 11 sú označené šípkami) sa zaznamenávajú vždy po komplexoch QRS. Zároveň sú invertované vo zvodoch II, III, aVF. interval RPPR. Hodnota intervalu RP (interval VA na transezofageálnom elektrograme, pozri obr. 11), odrážajúci čas impulzov z komôr do predsiení, presahuje 70 ms. Tento znak zásadne odlišuje PORT od typickej AV nodálnej recipročnej tachykardie opísanej vyššie (pozri tabuľku 2).

–  –  –

Ryža. 12. VPU syndróm. Vyvolanie paroxyzmálnej antidromickej tachykardie jediným extrastimulom (St2) počas TEE.

Označenia: TPEG – transezofageálny elektrogram, A – oscilácie predsiení, V – oscilácie komôr. Anterográdne vedenie pozdĺž bodu Kent (AV=80 ms), retrográdne pozdĺž AV spojenia (VA= 270 ms). Retrográdne vlny P v zvode II sú znázornené šípkami.

Elektrokardiografický obraz v prítomnosti Mahaimových vlákien je podobný obrazu opísanému pre latentné zväzky Kenta. Diagnóza ventrikulárnej preexcitácie pomocou Mahaimových vlákien sa robí výlučne s intrakardiálnym EPI. V dôsledku jednostranného atrioventrikulárneho vedenia impulzov pozdĺž týchto APP je najčastejším typom tachykardie, ktorý sa vyskytuje u pacientov s Mahaheimovými vláknami, PART. Menej často sa u pacientov vyskytuje paroxyzmálna fibrilácia/flutter predsiení s vedením cez Mahaheimove vlákna.

Jednosmerná povaha ventrikulárnej preexcitácie vylučuje výskyt PORT u týchto pacientov. Keďže Mahaimove vlákna majú prevažne pravostrannú anterolaterálnu lokalizáciu, záchvaty PART u tejto kategórie pacientov sú zvyčajne charakterizované expanziou komplexu QRS ako blok ľavého ramienka s odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doľava.

PORT a PART u pacientov s preexcitačnými syndrómami sa prejavujú paroxyzmami s frekvenciou rytmu 150-200 za minútu, ktorá niekedy môže dosiahnuť až 250 za minútu. V týchto prípadoch sú paroxyzmy zvyčajne sprevádzané poklesom krvného tlaku, kolapsom, mdlobou a objavením sa príznakov akútneho zlyhania ľavej komory. Neparoxysmálny priebeh týchto tachykardií je obmedzený na izolované pozorovania.

1.3.5.5. Liečba Ak chcete zastaviť útok, PORT a PART použite „vagal“

vzorky, adenozín (ATP), verapamil alebo prokaínamid intravenózne (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 3), ako aj transezofageálna elektrická stimulácia predsiení. V prípadoch, keď sa paroxyzmy PORT a PART vyskytujú s nadmerne vysokou srdcovou frekvenciou a sú sprevádzané hemodynamickými poruchami (arteriálna hypotenzia, akútne prejavy koronárneho alebo srdcového zlyhania), je indikovaná núdzová elektrická kardioverzia.

Metódou voľby prevencie opakovaných atakov supraventrikulárnej tachykardie pri preexcitačných syndrómoch je katetrizačná ablácia AP, ktorá umožňuje radikálne vyliečenie až u 90 – 98 % týchto pacientov. Ak katétrová ablácia nie je možná, liekmi voľby na prevenciu záchvatov tachykardie pri preexcitačných syndrómoch sú antiarytmiká I. triedy, predovšetkým trieda IC: etacizín a propafenón (pozri tabuľku 1). Predpisovanie liekov triedy I je kontraindikované u pacientov s príznakmi štrukturálneho poškodenia srdca, vrátane srdcového zlyhania, so znížením ejekčnej frakcie ľavej komory na 40 % alebo menej, ako aj s hypertrofiou myokardu (hrúbka steny ľavej komory je 1,5 cm alebo viac). Lieky triedy III (sotalol a amiodarón, pozri tabuľku 1) sú menej účinné v prevencii rekurentných epizód PORT a ART, ale môžu byť predpísané pacientom so štrukturálnym srdcovým ochorením, ale v prítomnosti srdcového zlyhania a/alebo poklesu ľavých ventrikulárnej ejekčnej frakcie na 40 % alebo menej, je povolený len amiodarón. Na prevenciu PORT u pacientov so „skrytou“ DPP je možné úspešne použiť neustále užívanie verapamilu, β-blokátorov alebo glykozidov (viď.

tabuľky 1), prítomnosť atakov fibrilácie predsiení alebo flutteru u pacientov s manifestujúcim sa syndrómom VPU však výrazne obmedzuje ich použitie (pozri nižšie).

1.4. Fibrilácia a flutter predsiení Flutter predsiení (AF) a fibrilácia/fibrilácia predsiení (AF) sú supraventrikulárne tachyarytmie charakterizované najvyššou frekvenciou predsiení. Výskyt AFL a AF je založený na podobných etiologických faktoroch a patogenetických mechanizmoch, a preto sa tieto arytmie často navzájom transformujú. Pojem „fibrilácia predsiení“, ktorý sa objavuje v klinickej praxi, je nevhodný. Pri kombinácii AF a AFL musia byť obe formy arytmie v diagnostike indikované oddelene.

1.4.1. Flutter predsiení

1.4.1.1. Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Flutter predsiení (AF) je diagnostikovaný približne v 7-10% prípadov všetkých supraventrikulárnych tachyarytmií, u mužov približne 4-5x častejšie ako u žien. S vekom sa výskyt flutteru predsiení zvyšuje. Väčšina pacientov s AFL má nejakú formu kardiovaskulárneho ochorenia. U relatívne zdravých ľudí sa TP prakticky nevyskytuje.

Etiologické rizikové faktory predsieňového flutteru sú opísané v časti „Atriálna tachykardia“.

1.4.1.2. Definícia a klasifikácia Flutter predsiení (AFL) označuje atriálne tachykardie spôsobené cirkuláciou excitačnej vlny pozdĺž topograficky rozsiahleho okruhu (tzv. „makro-reentry“), zvyčajne okolo veľkých anatomických štruktúr v pravej alebo ľavej predsieni. V závislosti od topografie makroreentry arytmií existujú dva hlavné typy AFL:

typický alebo „istmus-dependentný“ TP, atypický TP.

Pri typickom AFL impulz cirkuluje okolo trikuspidálnej chlopne (obr. 13). Charakteristickým znakom tohto typu AFL je povinný opakovaný prechod excitačnej vlny pozdĺž takzvaného „kavotrikuspidálneho isthmu“ (CTI) - oblasti pravej predsiene medzi miestom, kde do nej vstupuje dolná dutá žila a vláknitý krúžok trikuspidálnej chlopne, ktorý je základom pre označenie typickej AFL „závislou na isthme“ .

V závislosti od smeru pohybu impulzu sa typický TP delí na dve možnosti:

- „bežná“ možnosť - typický TP so smerom pohybu impulzov okolo trikuspidálnej chlopne proti smeru hodinových ručičiek (pri pohľade z pravej komory) (pozri obr. 13-A);

V „zriedkavej“ verzii typického TP sa budiaca vlna šíri v opačnom smere ako v „častej“ verzii – t.j. v smere hodinových ručičiek (pozri obr. 13-B).

Atypická alebo „nezávislá na isthme“ AFL zahŕňa všetky ostatné typy predsieňového makrore-entry, ktoré nezahŕňajú oblasť kavotrikuspidálneho isthmu v excitačnom re-entry okruhu.

Príkladmi atypických AFL sú cirkulácia elektrických impulzov okolo mitrálnej chlopne, pľúcnych žíl a jaziev v predsieňach 6:1 6:1 LA LA RA RA SVC SVC MC MC IVC IVC TC TC CT CT IVC IVC I I AB.

Ryža. 13. Vzory excitačnej cirkulácie v pravej predsieni počas typického predsieňového flutteru.

A. Častá možnosť „proti smeru hodinových ručičiek“, B. Zriedkavá možnosť „v smere hodinových ručičiek“.

Označenia: SVC - horná dutá žila, IVC - dolná dutá žila, RA - pravá predsieň, TC - trikuspidálna chlopňa, CTI - kavotrikuspidálny isthmus, MK - mitrálna chlopňa, LA - ľavá predsieň.

V dôsledku vysokej frekvencie predsieňového impulzu, ktorá spravidla presahuje úroveň „Wenckebachovho bodu“ AV uzla, sa AFL takmer vždy vyskytuje s AV blokádou 2. stupňa a určitou, často sa meniacou frekvenciou atrioventrikulárneho vedenia. Pri konštantnej multiplicite AV vedenia hovoria o správnej forme fibrilácie predsiení (obr. 14), pri nekonštantnej multiplicite - o nepravidelnej forme fibrilácie predsiení (obr. 15).

V závislosti od frekvencie komorového rytmu existujú:

Normosystolický variant TP (priemerná frekvencia v rozsahu od 60 do 100 za minútu),

Bradysystolický variant AFL (rýchlosť menej ako 60 za minútu) a

Tachysystolické varianty TP (rýchlosť viac ako 100 za minútu).

–  –  –

Ryža. 14. Správna forma predsieňového flutteru (AF) s frekvenciou predsieňových impulzov (F vlny) 280 za minútu a vedením do komôr 2:1. Typická isthmus-dependentná TP (zriedkavý variant „v smere hodinových ručičiek“).

1.4.1.3. Patogenéza AFL je dôsledkom narušenia procesov vedenia elektrickej excitácie myokardom pravej alebo ľavej predsiene, spôsobeného rôznymi patologickými procesmi, čo vytvára možnosť pretrvávajúcej cirkulácie elektrického impulzu cez veľkú slučku re. -vstup excitácie (makroreentry).

Kritickými zložkami makroreentry okruhu AF sú prítomnosť rozšírenej anatomickej bariéry, okolo ktorej je možná cirkulácia impulzov, ako aj zóny pomalého vedenia v jednej alebo viacerých častiach tohto reťazca, čo umožňuje prednú časť excitačnej vlny. spomaliť a nestretnúť sa s refraktérnou časťou predsiení, ktorá sleduje spätné vstupné vlny chvostovej časti.

1.4.1.4. Diagnóza, diferenciálna diagnostika Na EKG je predsieňový flutter pravidelný predsieňový rytmus s vysokou amplitúdou s vysokou frekvenciou (zvyčajne od 250 do 400 za minútu) a absenciou jasnej izoelektrickej čiary medzi predsieňovými komplexmi (vlny F) v min. jeden zvod EKG.

Hlavným elektrokardiografickým znakom typickej AFL sú „pilovité“ predsieňové „F“ vlny s najväčšou amplitúdou vo zvodoch II, III a aVF, ako aj absencia izolíny medzi nimi v týchto alebo iných zvodoch EKG. Je dôležité poznamenať, že pri častom variante cirkulácie impulzov okolo trikuspidálnej chlopne - v smere „proti smeru hodinových ručičiek“ sú vlny F vo zvodoch II, III avF negatívne (obr. 15), so zriedkavým variantom cirkulácie impulzov v smer „v smere hodinových ručičiek“ - sú pozitívne v tých istých zvodoch EKG (obr. 14).

Atypická AFL sa zvyčajne prejavuje ako vlnovitá, menej často pílkovitá predsieňová aktivita, ktorá sa svojou EKG morfológiou líši od typickej AFL (obr. 16). V niektorých prípadoch atypického AFL môžu diskrétne F vlny na štandardnom EKG úplne chýbať, na presnú diagnostiku typu AFL je potrebná transezofageálna alebo intrakardiálna EPI.

–  –  –

Ryža. 15. Nepravidelná forma predsieňového flutteru (AF) s frekvenciou predsieňových impulzov (F vlny) 250 za minútu a multiplicitou vedenia do komôr od 2:1 do 6:1.

Typická AFL závislá od isthmu (často variant „proti smeru hodinových ručičiek“).

–  –  –

Ryža. 16. Atypický flutter predsiení, nepravidelný tvar s frekvenciou predsieňových impulzov FF=300 za minútu a vedením do komôr 2:1 a 3:1.

Označenia: TPEG – transezofageálny elektrogram, A – oscilácie predsiení, V – oscilácie komôr.

Spontánne paroxyzmy flutteru predsiení sú iniciované predsieňovými extrasystolmi a počas EPI môžu byť vyvolané a ukončené elektrickými stimulmi.

Flutter predsiení môže mať záchvatovitý (paroxysmálny), kontinuálne sa opakujúci a chronický priebeh.

Klinické prejavy flutteru predsiení závisia od komorovej frekvencie a závažnosti základnej srdcovej patológie a sú podobné tým, ktoré sú opísané vyššie pre predsieňovú tachykardiu.

Keď TP trvá dlhšie ako 48 hodín, pacienti majú zvýšené riziko tvorby trombu v predsieňach (predovšetkým v úponu ľavej predsiene), čo vytvára hrozbu tromboembolických komplikácií.

Pri dvoch alebo viacerých súbežných rizikových faktoroch tromboembólie podľa škály CHADS2-VASC2 sú títo pacienti indikovaní na dlhodobú (doživotnú) liečbu nepriamymi antikoagulanciami. Otázky prevencie tromboembolických komplikácií u pacientov s AFL a AF sú podrobne uvedené nižšie.

1.4.1.5. Liečba Na zastavenie atakov TP sa používa intravenózne podávanie prokaínamidu, propafenónu, sotalolu a amiodarónu (dávky a schémy podávania liečiv sú uvedené v tabuľke 3), ako aj transezofageálna elektrická stimulácia predsiení. V prípadoch, keď je AFL sprevádzaná závažnými hemodynamickými poruchami (arteriálna hypotenzia, akútne koronárne alebo srdcové zlyhanie), je núdzová elektrická kardioverzia metódou voľby na zastavenie arytmie. Kardioverzia sa tiež bežne používa, keď sú pokusy o obnovenie srdcového rytmu pomocou liekov neúčinné. V druhom prípade sa odporúča použiť synchronizovaný dvojfázový výboj s výkonom 50-75 Joulov, ak je neúčinný, použijú sa výboje s vyšším výkonom.

Ak epizóda predsieňového flutteru trvá viac ako 48 hodín, obnovenie sínusového rytmu si vyžaduje prevenciu rozvoja „normalizácie“

tromboembolické komplikácie. Preventívne prístupy používané na tento účel sú podobné tým, ktoré sa používajú pri fibrilácii predsiení a sú diskutované nižšie.

Na zníženie komorovej frekvencie pri tachysystolickom variante AFL sa používajú β-blokátory, digoxín a ich kombinácia, ako aj verapamil, ktorý sa v akútnych situáciách podáva intravenózne, ako aj perorálne, aby sa zabezpečila dlhodobá kontrola srdcovej frekvencie (dávky liečiva sú uvedené v tabuľke 1 a 3).

Metódou voľby v liečbe pacientov s opakovanými paroxyzmami typickej AFL a pretrvávajúcou typickou AFL je katétrová ablácia kavotrikuspidálneho isthmu. Táto intervencia umožňuje dosiahnuť radikálnu elimináciu arytmie u veľkej väčšiny (viac ako 90 %) pacientov s typickým flutterom predsiení.

Avšak približne 15-20 % pacientov, ktorí podstúpia úspešnú abláciu kavo-trikuspidálneho isthmu, má iné supraventrikulárne tachyarytmie, najčastejšie paroxyzmálnu fibriláciu predsiení (AF).

Hlavnými faktormi predisponujúcimi k výskytu FP u týchto pacientov sú dlhá anamnéza perzistujúcej AFL, prítomnosť závažnej predsieňovej dilatácie a/alebo mitrálnej regurgitácie. Pri atypickej AFL je účinnosť katétrovej ablácie nižšia ako pri typickej AFL a je okolo 70 %. Zákrok je navyše spojený s pomerne vysokým rizikom komplikácií (až 4,5 %).

Alternatívou katétrovej ablácie je v tomto prípade pravidelné dlhodobé užívanie antiarytmík I. triedy (propafenón, etacizín alebo alapinín, pozri tabuľku 1). Aby sa predišlo možným relapsom AFL s vysokou frekvenciou vedenia do komôr, odporúča sa kombinovať antiarytmiká I. triedy s betablokátormi alebo verapamilom (pozri tabuľku 1). Predpisovanie liekov triedy I je kontraindikované u pacientov s príznakmi štrukturálneho poškodenia srdca, vrátane srdcového zlyhania, so znížením ejekčnej frakcie ľavej komory na 40 % alebo menej, ako aj s hypertrofiou myokardu (hrúbka steny ľavej komory je 1,5 cm alebo viac).Echo-CG údaje). Lieky triedy III (sotalol, dronedaron a amiodaron, pozri tabuľku 1) sú menej účinné v prevencii rekurentných epizód AFL, ale môžu byť predpísané pacientom so štrukturálnym srdcovým ochorením, ale v prítomnosti srdcového zlyhania a/alebo zníženia ľavého ventrikulárnej ejekčnej frakcie na 40 % alebo menej, je povolený len amiodarón.

Pri absencii alebo nízkej závažnosti klinických symptómov a hemodynamických porúch môže byť liečba pacientov s AFL obmedzená na predpisovanie liekov, ktoré kontrolujú komorovú frekvenciu (adrenergné blokátory, srdcové glykozidy, verapamil, viď.

tabuľky 1). Základom takejto liečby sú betablokátory (najlepšie dlhodobo pôsobiace kardioselektívne). Najčastejšie sa na tieto účely používajú vo forme monoterapie a v kombinácii so srdcovými glykozidmi, vrátane srdcového zlyhávania. Použitie antagonistov vápnika na tieto účely je prípustné len vtedy, ak existujú prísne kontraindikácie na použitie β-blokátorov a použitie srdcových glykozidov vo forme monoterapie (bez β-blokátorov) je možné len u starších pacientov s extrémne nízka úroveň motorickej aktivity. Kombinácia nedihydropyridínových antagonistov vápnika a β-blokátorov je nežiaduca, pretože môže viesť k nebezpečnému vzájomnému zosilneniu negatívnych chronotropných a inotropných účinkov. Individuálny výber dávok týchto liekov by mal byť zameraný na cieľové hodnoty srdcovej frekvencie: pri úplnej absencii symptómov - nie vyššie ako 110 za minútu v pokoji; v prítomnosti symptómov - nie vyššie ako 80 za minútu v pokoji a nie vyššie ako 110 za minútu počas fyzickej aktivity. Individuálne monitorovanie účinnosti a bezpečnosti takejto liečby (existuje riziko vzniku klinicky významnej bradykardie, najmä v noci) sa má vykonávať pomocou Holterovho monitorovania EKG. U pacientov s vysokou úrovňou fyzickej aktivity (hlavne mladých pacientov) je potrebné posúdiť účinnosť predpísanej terapie pomocou záťažových testov na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse.

1.4.1.6. Prevencia, rehabilitácia, sledovanie Preventívne a rehabilitačné opatrenia, ako aj prístupy k sledovaniu pacientov s AFL sú podobné tým, ktoré sú opísané v časti o predsieňových tachykardiách.

1.4.2. Fibrilácia predsiení 1.4.2.1. Epidemiológia, etiológia Fibrilácia predsiení (AF) je najčastejšou formou tachyarytmie, ktorá sa v bežnej populácii vyskytuje v 2 % prípadov. Pravdepodobnosť vzniku AF výrazne stúpa s vekom. AF sa zistí u 3,8 % ľudí nad 60 rokov a u 9 % ľudí nad 80 rokov.

Existujú AF spojené s poškodením srdcových chlopní (zvyčajne reumatická stenóza mitrálnej chlopne alebo protéza mitrálnej chlopne, menej často - poškodenie trikuspidálnej chlopne) a nie sú spojené s patológiou chlopní.

Pri absencii poškodenia chlopní sú hlavnými príčinami FP: hypertenzia, ischemická choroba srdca, primárne choroby myokardu, vrodené srdcové chyby, hypertyreóza, feochromocytóm, diabetes mellitus, zneužívanie alkoholu, nadmerná telesná hmotnosť, spánkové apnoe, hypokaliémia, Wolff-Parkinson -White syndróm, ako aj genetická predispozícia. V 30 % prípadov sa dôkladným klinickým a inštrumentálnym vyšetrením nepodarí identifikovať žiadne srdcové alebo nekardiálne faktory pri rozvoji FP.

1.4.2.2. Definícia a klasifikácia Fibrilácia predsiení je supraventrikulárna tachyarytmia charakterizovaná chaotickou elektrickou aktivitou predsiení pri vysokej frekvencii (zvyčajne od 300 do 700 za minútu) a nepravidelným komorovým rytmom (pri absencii kompletnej AV blokády).

V AF, rovnako ako v AFL, sa rozlišuje frekvencia komorového rytmu počas bdelosti:

normosystolický variant (frekvencia v rozsahu od 60 do 100 za minútu (pozri obr. 17-A);

tachysystolický variant (frekvencia viac ako 100 za minútu (pozri obr. 17-B);

Bradysystolický variant (rýchlosť menej ako 60 za minútu).

–  –  –

Ryža. 17. Fibrilácia predsiení.

A. – normosystolický variant, B. – tachysystolický variant.

V závislosti od úrovne fyzickej aktivity, stupňa emočného stresu, ako aj pod vplyvom liekov a mnohých ďalších faktorov ovplyvňujúcich funkčné charakteristiky AV uzla sa zvyčajne pozorujú reverzibilné prechody z jedného variantu AF na druhý.

Na základe povahy priebehu a trvania arytmie sa rozlišuje 5 typov AF:

novozistené, záchvatovité, perzistujúce, dlhodobo perzistujúce a trvalé alebo chronické.

Akákoľvek novo diagnostikovaná epizóda AF, bez ohľadu na trvanie a závažnosť symptómov, sa považuje za novodiagnostikovanú AF.

Paroxyzmálna AF je rekurentná (2 alebo viac epizód) AF, ktorá sa môže sama zastaviť skôr, ako uplynie 7 dní od začiatku záchvatu. Paroxyzmálna AF zahŕňa aj FP, ktorá je zastavená pomocou liekov alebo elektrickej kardioverzie do 48 hodín od začiatku arytmie.

Perzistujúca je primárna alebo rekurentná FP trvajúca viac ako 7 dní, ktorá nie je schopná spontánneho prerušenia a vyžaduje špeciálne opatrenia (zvyčajne elektrická kardioverzia) na jej odstránenie.

Dlhodobá perzistujúca FP sa nazýva FP trvajúca viac ako rok, ak sa prijme rozhodnutie obnoviť sínusový rytmus pomocou kardioverzie alebo radikálnej intervenčnej (katétrovej ablácie) a/alebo chirurgickej liečby.

FP trvajúca viac ako 7 dní sa nazýva perzistentná alebo chronická, ak pokusy o jej odstránenie sú neúčinné alebo sa z nejakého dôvodu nepodniknú. To posledné znamená odmietnutie vykonania kardioverzie, ako aj akýchkoľvek pokusov o radikálnu intervenčnú a/alebo chirurgickú liečbu arytmie.

Zvyčajne vzniku trvalej formy predchádza obdobie recidívy paroxyzmov. U toho istého pacienta s dlhou anamnézou AF v rôznych štádiách ochorenia možno pozorovať rôzne typy arytmií, ako aj ich kombinácie. V takýchto prípadoch diagnóza indikuje len formu FP, ktorá bola dôvodom tejto hospitalizácie alebo intervencie.

1.4.2.3. Patogenetické mechanizmy FP Pre vznik stabilnej FP je potrebná prítomnosť troch zložiek: ​​1) spúšťač, tzv. spúšťacie faktory arytmie, 2) arytmogénny substrát arytmie, ktorý zabezpečuje nezávislé udržiavanie FP, ako aj 3) individuálne modulačné vplyvy, ktoré zvyšujú náchylnosť arytmogénneho substrátu na spúšťacie faktory AF.

Vo veľkej väčšine prípadov (95%) je spúšťacím faktorom FP patologická vysokofrekvenčná elektrická aktivita v ústí pľúcnych žíl, ktorá sa na EKG prejavuje ako častá skorá predsieňová extrasystola ("P až T" typu, pozri obr. 18) a/alebo predsieňovú joggingovú tachykardiu (monofokálnu aj chaotickú).

–  –  –

Ryža. 18. Výskyt záchvatu fibrilácie predsiení v dôsledku častej ektopickej aktivity z ústia ľavej hornej pľúcnej žily.

Označenia: LVPV – elektrogram z ústia ľavej hornej pľúcnej žily; A – oscilácie predsiení. Index 1 označuje elektrické signály sínusového pôvodu, index 2 označuje elektrické signály ektopie z PVLV.

Zriedkavejšie spúšťacie faktory pre FP sú extrasystoly z dutej žily, ako aj predsieňové extrasystoly. Elektrofyziologickými mechanizmami fokálnej aktivity pľúcnej a dutej žily sú spúšťacia aktivita a opätovný vstup vzruchu vo svalových štruktúrach lemujúcich miesta ich vstupu do predsiení. Počas EPI môže byť záchvat AF spôsobený elektrickou stimuláciou predsiení.

Arytmogénnym substrátom FP je štrukturálne a funkčne zmenený (remodelovaný) predsieňový myokard, ktorý zabezpečuje stabilné nezávislé udržiavanie FP. Remodeláciou sa rozumie súbor patologických procesov, ktoré sa vyskytujú v predsieňach ako odpoveď na výskyt AF a/alebo ako výsledok pôsobenia známych etiologických faktorov AF. Remodelácia začína narušením iónových bunkových mechanizmov tvorby impulzov a končí štrukturálnou a funkčnou degradáciou predsieňového myokardu a atriomegáliou. Hlavné štrukturálne zmeny v predsieňovom myokarde, ktoré predisponujú k výskytu substrátu AF, sú fibróza, zápal, apoptóza a hypertrofia kardiomyocytov. Funkčné poruchy v predsieňovom myokarde zahŕňajú výskyt heterogenity v rýchlosti impulzov v rôznych smeroch, ako aj rozptýlenie repolarizačných procesov v myokarde predsiení. Progresia FP a rezistencia arytmie na medikamentóznu a intervenčnú liečbu je spravidla určená závažnosťou procesov remodelácie predsiení.

V súčasnosti sa zvažujú dve alternatívne elektrofyziologické hypotézy pre nezávislé udržiavanie FP:

1) prítomnosť jedného alebo viacerých vysokofrekvenčných rotorov v predsieňach alebo pľúcnych žilách s neustále sa meniacim charakterom vedenia impulzov do okolitého predsieňového myokardu;

2) cirkulácia viacerých mikroreentry vĺn v predsieňach pozdĺž neistej, náhodnej cesty.

Najčastejším modulačným vplyvom, ktorý podporuje aktiváciu „spiiaceho“ arytmogénneho substrátu AF v reakcii na pôsobenie spúšťacieho faktora, je nerovnováha autonómnych vplyvov na predsieňový myokard. V závislosti od povahy porušení autonómnej regulácie srdca sa rozlišujú tzv. „vagálna“ forma AF (arytmia sa vyskytuje najmä počas spánku alebo po prejedaní sa, pri náhlom ohnutí alebo otočení tela, ako aj akékoľvek iné faktory, ktoré zosilňujú parasympatické vplyvy na srdce), ako aj tzv. "hyperadrenergický"

forma arytmie (FP vzniká najmä pri fyzickej aktivite, strese, náhlom strachu a iných stavoch sprevádzaných zvýšením sympatikových vplyvov na srdce). Modulačne môžu pôsobiť aj poruchy metabolizmu elektrolytov (hypokaliémia), prechodná ischémia myokardu a proarytmický účinok liekov.

1.4.2.4. Diagnóza, diferenciálna diagnostika, klinické prejavy, prognóza

Diagnóza AF sa robí na základe EKG. Často je na potvrdenie diagnózy paroxyzmálnej FP potrebné dlhodobé monitorovanie EKG (od 24 hodín do 7 dní), používanie prenosných EKG záznamníkov s možnosťou prenosu EKG cez telefón, ako aj implantovateľné slučkové EKG záznamníky. Programovaná predsieňová stimulácia v podmienkach EPI na potvrdenie diagnózy FP sa nevykonáva z dôvodu nízkej senzitivity a špecificity metódy vo vzťahu k reprodukovateľnosti klinicky významnej AF.

Charakteristické znaky EKG AF sú: absencia P vĺn, prítomnosť multiamplitúdových, polymorfných ff vĺn, transformujúcich sa jedna do druhej bez jasnej izolácie medzi nimi, ako aj absolútna chaotika a nepravidelnosť komorového rytmu. nie je (obr. 17).

sa registruje v prípadoch kombinácie AF a AV blokády tretieho stupňa (s tzv.

Frederickov fenomén).

Typickými príznakmi AF sú: zvýšený, zvyčajne nepravidelný tep srdca, nepravidelný tep srdca, dýchavičnosť, zvýšená únava, zlá tolerancia cvičenia a potenie. AF predstavuje tretinu všetkých hospitalizácií pre srdcové arytmie. Hlavnými dôvodmi hospitalizácie pre FP sú akútny koronárny syndróm, srdcové zlyhanie, tromboembolické komplikácie a potreba urgentnej úľavy od FP. AF je spojená s dvojnásobným zvýšením rizika smrti, predovšetkým srdcovej, bez ohľadu na prítomnosť iných rizikových faktorov. Najnebezpečnejšie komplikácie FP sú tromboembolické, vrátane ischemickej kardioembolickej cievnej mozgovej príhody (výskyt FP u pacientov bez poškodenia srdcovej chlopne zvyšuje riziko cievnej mozgovej príhody 5-krát a v prípade ochorenia chlopní - 17-krát), tromboembolizmus ciev končatín a infarktu vnútorných orgánov. Okrem toho môže AF spôsobiť kognitívnu dysfunkciu vrátane vaskulárnej demencie. U pacientov s FP sa zhoršuje kvalita života, znižuje sa tolerancia fyzickej aktivity, často sa objavuje a/alebo progreduje dysfunkcia ľavej komory s rozvojom srdcového zlyhania. Približne v štvrtine prípadov môže byť arytmia asymptomatická a náhodne zistená počas lekárskeho vyšetrenia.

1.4.2.5. Liečba Liečba pacientov s FP sa uskutočňuje s cieľom znížiť závažnosť symptómov FP, zlepšiť hemodynamické parametre, predchádzať možným komplikáciám FP a zlepšiť prognózu týchto pacientov.

Zameranie na srdcový rytmus naznačuje dve možné liečebné stratégie pre pacientov s AF:

1) kontrola komorovej frekvencie na pozadí perzistujúcej AF, tzv. „kontrola rýchlosti“, ktorá zahŕňa zdržanie sa antiarytmickej liečby;

2) obnovenie (ak je to potrebné) a udržanie sínusového rytmu, tzv. „kontrola srdcového rytmu“ pomocou medikamentóznej a/alebo nemedicínskej antiarytmickej liečby. Uskutočnenie antiarytmickej liečby neodstraňuje potrebu „kontroly frekvencie“, pretože vždy existuje možnosť relapsu FP, ktorý by sa nemal vyskytnúť pri nadmerne vysokom komorovom rytme.

Voľba liečebnej stratégie pre FS sa určuje individuálne v závislosti od povahy arytmie, závažnosti klinických prejavov, prítomnosti sprievodných ochorení, znášanlivosti rôznych skupín liekov a s povinným zohľadnením názoru ošetrujúceho lekára a lekára. preferencie pacienta.

Sledovanie srdcovej frekvencie a srdcového rytmu počas pohotovostnej starostlivosti V prípade FP vyskytujúcej sa so závažnými symptómami, akútnymi hemodynamickými poruchami a/alebo koronárnou insuficienciou je možné vo významnej časti prípadov elimináciu týchto klinických prejavov dosiahnuť intravenóznym alebo perorálnym použitím adrenergných blokátorov alebo nehydropyridínových antagonistov vápnika (cm.

tabuľky 1 a 3). Ak sú tieto opatrenia neúčinné, môže byť potrebné núdzové obnovenie sínusového rytmu (kardioverzia). Terapeutická stratégia pre väčšinu týchto pacientov je „kontrola srdcovej frekvencie“. V týchto prípadoch je možné zastavenie FP a obnovenie sínusového rytmu dosiahnuť intravenóznym použitím antiarytmík: prokaínamid, propafenón, amiodarón (pre trvanie arytmie do 48 hodín), vernakalant (pre trvanie arytmie do 7 dní), ako aj ako nibentan a niferidil (pre trvanie arytmie viac ako 7 dní), pozri tabuľku. 3.

Táto liečba sa nazýva lieková kardioverzia. Ak nie je možné intravenózne podanie liekov, je možné vykonať liekovú kardioverziu perorálnym podaním propafenónu (300 mg perorálne, ak arytmia pretrváva po 2 hodinách, ďalšia dávka 150-300 mg lieku). Prvý pokus o použitie tejto metódy úľavy je prípustný iba v nemocničnom prostredí pod kontrolou EKG. Ak sa potvrdí účinnosť a (hlavne) bezpečnosť takéhoto úľavového režimu, možno ho pri výskyte relapsov odporučiť pacientovi na samostatné ambulantné použitie.

Ak je lieková kardioverzia neúčinná alebo nemožná, v akútnych prípadoch sa používa núdzová elektrická kardioverzia, ktorá sa používa aj na obnovenie sínusového rytmu u pacientov s perzistujúcou FP (plánovaná elektrická kardioverzia). Pri akejkoľvek metóde kardioverzie je potrebné dodržiavať požiadavky na prevenciu normalizačného tromboembolizmu (pozri nižšie).

Dlhodobá kontrola srdcovej frekvencie a srdcového rytmu Dlhodobá medikamentózna kontrola komorovej frekvencie je základnou stratégiou liečby pacientov s FP a/alebo AFL a ekvivalentnou alternatívou k dlhodobej antiarytmickej liečbe pacientov s rôznymi typmi FP. (Pozri nižšie). Ekvivalencia stratégií „kontrola frekvencie“ a „kontrola rytmu“ pri liečbe pacientov s FP je určená absenciou rozdielov vo výskyte výsledkov ochorenia (progresia srdcového zlyhania, rehospitalizácie, úmrtia z kardiovaskulárnych a iných príčin ). Okrem toho by mala byť zabezpečená kontrola komorovej frekvencie u všetkých pacientov s FP, ktorí dostávajú antiarytmickú liečbu, pretože vždy existuje možnosť relapsu FP, ktorý by sa nemal vyskytnúť pri nadmerne vysokej komorovej frekvencii.

Taktika „kontroly komorovej frekvencie“ s použitím adrenergných blokátorov, srdcových glykozidov, nedihydropyridínových antagonistov vápnika (pozri tabuľku 1) je vhodnejšia u pacientov s asymptomatickou alebo oligosymptomatickou FP, s neúčinnosťou predchádzajúcich pokusov o preventívnu antiarytmickú liečbu (pozri nižšie). a vážne organické poškodenie srdca. Takmer bez výnimky sa táto taktika liečby používa pri chronickej AF.

Základom takejto liečby sú betablokátory (najlepšie dlhodobo pôsobiace kardioselektívne). Najčastejšie sa na tieto účely používajú vo forme monoterapie a v kombinácii so srdcovými glykozidmi, vrátane srdcového zlyhávania. Použitie antagonistov vápnika na tieto účely je prípustné len vtedy, ak existujú prísne kontraindikácie na použitie β-blokátorov a použitie srdcových glykozidov vo forme monoterapie (bez β-blokátorov) je možné len u starších pacientov s extrémne nízka úroveň motorickej aktivity. Kombinácia nehydropyridínových antagonistov vápnika a β-blokátorov je nežiaduca, pretože môže viesť k nebezpečnému vzájomnému zosilneniu ich negatívne chronotropných a inotropných účinkov. Individuálny výber dávok týchto liekov by mal byť zameraný na cieľové hodnoty srdcovej frekvencie: pri úplnej absencii symptómov - nie vyššie ako 110 za minútu v pokoji; v prítomnosti symptómov - nie vyššie ako 80 za minútu v pokoji a nie vyššie ako 110 za minútu počas fyzickej aktivity. Individuálne monitorovanie účinnosti a bezpečnosti takejto liečby (existuje riziko vzniku klinicky významnej bradykardie, najmä v noci) sa má vykonávať pomocou Holterovho monitorovania EKG. U pacientov s vysokou úrovňou fyzickej aktivity (hlavne mladých pacientov) je potrebné posúdiť účinnosť predpísanej terapie pomocou záťažových testov na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse.

Ak je použitie liekov, ktoré kontrolujú srdcovú frekvenciu (vrátane kombinácií viacerých liekov), neúčinné, uchýlia sa ku katétrovej ablácii AV uzla so súčasnou implantáciou umelého kardiostimulátora.

Tento typ intervencie poskytuje vysoko účinnú kontrolu komorového rytmu u pacientov s FP. Keďže ide o paliatívnu intervenciu, po ktorej sa pacient stane trvalo závislým od kardiostimulátora, ablácia AV uzla by sa nemala považovať za ekvivalentnú alternatívu k liekovej kontrole rytmu. Tento spôsob liečby je možné použiť len v prípadoch, keď pri neúčinnosti kontroly frekvencie liekov je neúčinná alebo nemožná medikamentózna a nelieková (pozri nižšie) antiarytmická liečba. Výber implantovateľného zariadenia po ablácii AV uzla (kardiostimulátor, biventrikulárny kardiostimulátor alebo implantovateľný kardioverter-defibrilátor) závisí od prítomnosti a závažnosti základnej srdcovej patológie, kontraktilnej funkcie ĽK, neprítomnosti alebo prítomnosti srdcového zlyhania a jeho závažnosti. Vo všetkých týchto prípadoch však musí mať implantované zariadenie funkciu frekvenčne adaptívnej komorovej stimulácie.

Medikamentózna prevencia relapsov FP (paroxyzmálna a perzistujúca, po kardioverzii) sa častejšie používa pri výrazných príznakoch arytmie, ktoré sa ťažko eliminujú pomocou kontroly srdcovej frekvencie. Takáto prevencia sa uskutočňuje pravidelným dlhodobým užívaním liekov triedy I (allapinín, propafenón, etatsizín atď.) A triedy III (amiodarón, sotatol, dronedarón). Dávky liekov sú uvedené v tabuľke. 1.

Lieky I. triedy sú kontraindikované u pacientov so štrukturálnymi ochoreniami srdca, so zníženou systolickou funkciou ľavej komory (ejekčná frakcia ľavej komory 40 % alebo menej), s akýmikoľvek prejavmi srdcového zlyhania, ako aj s hypertrofiou myokardu ľavej komory nad 15 mm podľa na echo-CG. Rovnaké obmedzenia, s výnimkou hypertrofie, platia pre dronedarón.

Dronedarón by sa nemal používať pri perzistentnej a chronickej FP ako prostriedok dlhodobej kontroly komorovej frekvencie.

Sotalol sa nemá používať v prípade závažnej hypertrofie myokardu, chronického srdcového zlyhania a zlyhania obličiek. Jediným liekom schváleným na použitie na prevenciu relapsov AF u pacientov s obehovým zlyhaním je amiodarón. V opačnom prípade by sa amiodarón nemal používať ako liek prvej voľby kvôli značnému počtu nekardiálnych vedľajších účinkov.

Ak je antiarytmická profylaktická liečba aspoň jedným liekom triedy I alebo III neúčinná na liečbu paroxyzmálnej FP sprevádzanej netolerovateľnými alebo objektívne závažnými symptómami, možno ako alternatívu použiť katétrovú abláciu. V prevažnej väčšine prípadov ablačný postup zahŕňa izoláciu pľúcnych žíl ako hlavného spúšťacieho faktora FP pomocou rádiofrekvenčných alebo kryotermálnych účinkov. Ak sa počas ablácie pľúcnej žily zistia ďalšie iniciačné faktory FP (napríklad NVT, extrasystola z dutej žily atď.), intervencia katétra by sa mala rozšíriť a zahrnúť abláciu všetkých novo identifikovaných spúšťačov FP. Na rozdiel od ablácie iných foriem SVT nie je účinnosť deštrukcie katétra pri paroxyzmálnej FP taká vysoká. Len 50-60% pacientov má stabilný sínusový rytmus po jednom zákroku a asi 70-80% pacientov - po opakovaných katétrových intervenciách.

Najlepšia účinnosť katétrovej ablácie je zaznamenaná u ľudí do 65 rokov, bez známok organického ochorenia srdca, hypertenzie a spánkového apnoe, s normálnou alebo mierne zväčšenou predozadnou veľkosťou ľavej predsiene (podľa echokardiografie do 50 mm). U týchto pacientov možno katétrovú abláciu považovať za prvý krok antiarytmickej liečby. Pri symptomatickej perzistujúcej a dlhodobo perzistujúcej FP je spravidla potrebná rozšírená katétrová intervencia, kde sa okrem izolácie pľúcnych žíl vykonáva aj úprava substrátu arytmie formou lineárnej a/alebo bodovej ablácie v predsieňach. Zároveň je účinnosť katétrovej ablácie (vrátane opakovaných pokusov) výrazne nižšia ako pri paroxyzmálnej FP a je asi 40 – 50 % pri perzistujúcej FP a 30 – 40 % pri dlhodobo perzistujúcej FP.

Katétrová ablácia pre FP so sebou nesie vysoké riziko závažných a potenciálne smrteľných komplikácií (až 5 %), vrátane mŕtvice, srdcovej tamponády, cievnych komplikácií, obrny bránicového nervu, stenózy pľúcnej žily, perikarditídy a atrioezofageálnej fistuly. Navyše, približne u každého šiesteho pacienta MRI po ablácii odhalí asymptomatické embologénne lézie v mozgu. V tejto súvislosti by katétrovú abláciu FP mali vykonávať špecialisti s dostatočnými skúsenosťami s vykonávaním takýchto zákrokov, ktorí vedia promptne diagnostikovať a korigovať prípadné komplikácie zákroku a samotná operácia by sa mala vykonávať pravidelne v špecializovanom lekárskom stredisku. . Pred rozhodnutím o invazívnej intervencii by mal pacient dostať úplné a spoľahlivé informácie o výhodách, rizikách a alternatívnych možnostiach liečby FP.

U pacientov odoslaných na chirurgickú liečbu srdcovej patológie (výmena chlopne, bypass koronárnej artérie atď.) je možné operáciu „Labyrint“ vykonať ako dodatočnú intervenciu, ktorá zahŕňa chirurgickú izoláciu pľúcnych žíl a fragmentáciu myokardu oboch. predsiene pomocou tzv. techniky „cut and suture“ alebo intraoperačná katétrová ablácia pomocou rádiofrekvenčných, kryotermálnych alebo mikrovlnných efektov. Chirurgické metódy liečby FP umožňujú poskytnúť spoľahlivejšiu kontrolu rytmu pri perzistujúcej a dlhodobo perzistujúcej FP (v 70-90 % prípadov dlhodobo) v porovnaní s röntgenovými endovaskulárnymi katétrovými intervenciami. Zároveň sú intraoperačné katétrové intervencie spojené s vyšším rizikom komplikácií (až 6-10 %).

1.4.3. Flutter a fibrilácia predsiení pri syndróme Wolff-Parkinson-White.

Prítomnosť syndrómu Wolff-Parkinson-White (WPU) zvyšuje u pacientov pravdepodobnosť paroxyzmov fibrilácie predsiení a flutteru predsiení. Okrem toho prítomnosť ďalšej vodivej dráhy (APP) rozhodujúcim spôsobom ovplyvňuje povahu elektrokardiografických a klinických prejavov týchto arytmií.

1.4.3.1. Patofyziológia, diagnostika, klinické prejavy U pacientov so syndrómom VPU počas flutteru a fibrilácie predsiení dochádza k prenosu vzruchov do komôr primárne cez APP (Kentov zväzok alebo Mahaheimove vlákna) a len čiastočne cez normálny prevodový systém srdca. V tomto ohľade pri fibrilácii predsiení sú komorové komplexy vždy nepravidelné, deformované a rozšírené. V niektorých prípadoch (najmä často v prítomnosti Mahaimových vlákien) možno zaznamenať rôznu závažnosť komorovej preexcitácie: po krátkych intervaloch RR sa pozoruje väčšia expanzia a deformácia komplexov QRS ako po dlhých intervaloch RR. Pri flutteri predsiení môže byť komorový rytmus správny alebo nesprávny v závislosti od frekvencie vedenia pozdĺž APP. Pri flutteri predsiení s vedením do komôr cez APP 1:1 - 2:1 dochádza spravidla k identickej aktivácii komôr, prejavujúcej sa monomorfne deformovanými, rozšírenými QRS komplexmi. Keď frekvencia atrioventrikulárneho vedenia zostáva konštantná, vzniká elektrokardiografický obraz, ktorý si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s klasickou monomorfnou komorovou tachykardiou.

U pacientov so syndrómom VPU dodatočné dráhy vedenia nielen ovplyvňujú konfiguráciu komplexov QRS, ale vytvárajú aj ďalšie príležitosti na prenikanie predsieňových impulzov do komôr. Komorový rytmus počas flutteru predsiení a fibrilácie u pacientov so syndrómom VPU je určený funkčnými vlastnosťami abnormálnej dráhy: čím kratšia je efektívna refraktérna perióda Kentovho zväzku, tým vyššia je frekvencia komorového rytmu, ktorá môže dosiahnuť 300 alebo viac za minútu. (obr. 19). Pacienti s predsieňovým flutterom môžu zaznamenať obdobia AV vedenia 1:1 cez APP.

Sú známe prípady transformácie fibrilácie predsiení na fibriláciu komôr, ktorá je hlavným mechanizmom náhlej smrti u pacientov so syndrómom VPU.

Obr. 19. Fibrilácia predsiení u pacienta so syndrómom VPU vykonaná podľa Kenta.

Frekvencia komorových kontrakcií je 160-300 za minútu.

Paroxyzmy flutteru predsiení a fibrilácie pri syndróme VPU majú mimoriadne závažné klinické prejavy. Často sa vyskytujú s kolapsom, mdlobou a klinickým obrazom zastavenia obehu, čo si vyžaduje neodkladné resuscitačné opatrenia.

1.4.3.2. Liečba Pacienti so syndrómom VPU často trpia paroxyzmami fibrilácie predsiení a záchvatmi PORT. Verapamil a digoxín, ktorých použitie môže byť účinné proti PORT, by sa mali vylúčiť z používania u pacientov so syndrómom VPU v prítomnosti paroxyzmov fibrilácie alebo flutteru predsiení. Tieto lieky výrazne skracujú efektívnu refraktérnu periódu AP, čo, ako je uvedené vyššie, prispieva k nebezpečnému až fatálnemu zvýšeniu komorovej frekvencie pri predsieňových tachyarytmiách. Okrem toho by sa u týchto pacientov nemal používať adenozín, ktorý môže iniciovať fibriláciu predsiení prostredníctvom AP. Metódou voľby v liečbe pacientov so syndrómom VPU trpiacich fibriláciou a flutterom predsiení je katetrizačná ablácia fibrilácie predsiení.

Ak pacientom nie je možné podstúpiť katétrovú abláciu DPP, je indikovaná dlhodobá medikamentózna liečba liekmi triedy I, primárne triedy IC (etacizín, pafenon) alebo triedy III (sotalol, amiodarón, dávky sú uvedené v tabuľke 1). .

1.5. Prevencia a rehabilitácia pacientov so supraventrikulárnymi srdcovými arytmiami Supraventrikulárne srdcové arytmie ako také až na zriedkavé výnimky (fibrilácia predsiení a/alebo flutter predsiení u pacientov s Wolff-Parkinson-White syndrómom) nie sú považované za život ohrozujúce arytmie. Prítomnosť supraventrikulárnych srdcových arytmií však môže byť jedným z prvých prejavov klinicky významných ochorení kardiovaskulárneho systému, čo si vyžaduje súbor diagnostických štúdií (ambulantných alebo hospitalizovaných). Program preventívnych opatrení a rehabilitácie pacientov so supraventrikulárnymi srdcovými arytmiami je primárne určený závažnosťou základného ochorenia kardiovaskulárneho systému.

Veľký význam má informovanosť pacientov o dôležitosti udržiavania zdravého životného štýlu a modifikácie rizikových faktorov pre vznik a progresiu kardiovaskulárnych ochorení (prestať fajčiť, abúzus alkoholu, udržiavanie miernej fyzickej aktivity, pravidelné cvičenie, kontrola krvného tlaku pri arteriálnej hypertenzii, sledovanie hladiny cukru v krvi pri diabetes mellitus, udržiavanie normálnej telesnej hmotnosti, liečba spánkového apnoe, hormonálnych porúch, úprava hladiny elektrolytov v krvi atď.).

Aby sa predišlo vaskulárnym komplikáciám po katétrovej ablácii pre supraventrikulárne srdcové arytmie, pacientom sa odporúča obmedziť fyzickú aktivitu na 1 týždeň. Ak po intervencii nie sú žiadne komplikácie, špeciálne rehabilitačné opatrenia sa nevyžadujú. V prípade akýchkoľvek komplikácií po katétrovej ablácii, vrátane oneskorených, sa odporúča urýchlená hospitalizácia v špecializovanej kardiologickej/kardiochirurgickej nemocnici na nevyhnutné terapeutické a diagnostické opatrenia.

1.6. Zásady klinického pozorovania pacientov so supraventrikulárnymi srdcovými arytmiami Pacienti so supraventrikulárnym extrasystolom, supraventrikulárnou tachykardiou, fibriláciou predsiení a flutterom, ktorí podstupujú preventívnu antiarytmickú alebo rytmus spomaľujúcu liečbu, by mali byť doživotne sledovaní kardiológom s frekvenciou návštev lekára minimálne 2-krát ročne, pri zhoršení stavu aj dodatočne.

V prípadoch, keď pacienti so supraventrikulárnou tachykardiou (okrem fibrilácie a flutteru predsiení) podstúpia úspešnú katétrovú abláciu zdroja arytmie a pri absencii komplikácií spojených s týmto postupom, pacienti nepotrebujú ďalšie klinické pozorovanie.

Pacienti s atriálnou fibriláciou a flutterom po nekomplikovanej katétrovej ablácii a chirurgickej liečbe (Maze/mini-Maze chirurgia) by mali absolvovať lekárske vyšetrenie u kardiológa/kardiovaskulárneho chirurga/endovaskulárneho špecialistu na diagnostiku a liečbu dvakrát počas prvých 6 mesiacov pozorovaní, potom 1-2 krát rok.

Pacienti so supraventrikulárnou tachykardiou po komplikovanej katétrovej ablácii alebo chirurgickom zákroku vyžadujú starostlivejšie sledovanie u kardiológa / kardiovaskulárneho chirurga / špecialistu na endovaskulárnu diagnostiku a liečbu, ktorých frekvencia je určená povahou komplikácií.

Vyšetrenie pacientov so supraventrikulárnymi srdcovými arytmiami pri bežnej ambulantnej návšteve lekára by malo zahŕňať 12-zvodové EKG, ako aj sledovanie všeobecných a biochemických krvných testov. Pacientom je vhodné aspoň raz ročne absolvovať denné/viacdenné monitorovanie EKG, echokardiografiu, ako aj krvné testy na hormóny štítnej žľazy.

Pri zhoršení stavu (pri recidíve symptomatickej arytmie, zhoršení znášanlivosti chronicky existujúcich arytmií, znížení tolerancie výkonnosti/fyzickej záťaže, ako aj v prípadoch zistenia známok progresie základného ochorenia kardiovaskulárneho systému počas liečby ), pacientom sa odporúča urgentná konzultácia s kardiológom na rozhodnutie o vhodnosti hospitalizácie v špecializovanej kardiologickej/kardiochirurgickej nemocnici na vyšetrenie a liečbu.

1.7. Antitrombotická liečba u pacientov s fibriláciou predsiení Sekcia je zostavená na základe odporúčaní pre diagnostiku a liečbu fibrilácie predsiení Európskej kardiologickej spoločnosti v rokoch 2010 a 2012, ruských odporúčaní (RKO, VNOA a ASSH) v roku 2012.

1.7.1. Riziková stratifikácia cievnej mozgovej príhody a tromboembólie Fibrilácia predsiení (FP) je najčastejšou formou srdcovej arytmie, pričom najnebezpečnejšou komplikáciou sú tromboembolické komplikácie (TE), medzi ktorými sa v 91 % prípadov vyskytuje ischemická cievna mozgová príhoda (IS) kardioembolického pôvodu. Ak skombinujeme všetkých pacientov s FP, potom je ich riziko IS/TE 7-krát zvýšené v porovnaní s osobami rovnakej vekovej skupiny, ktoré majú sínusový rytmus. V najväčšej miere (17,6-krát) je riziko cievnej mozgovej príhody a tromboembólie zvýšené u pacientov s FP a poškodením chlopňového aparátu srdca, ale aj u pacientov s FP bez poškodenia chlopňového aparátu srdca (ďalej nevalvulárneho aparátu). AF), riziko mŕtvice a SE sa zvyšuje 5,6-krát. Ischemická cievna mozgová príhoda nie je len medicínskym, ale aj spoločenským problémom, pretože často vedie k smrti alebo pretrvávaniu.

1.7.1.1. Existujúce prístupy k hodnoteniu rizika cievnej mozgovej príhody Pre adekvátnu prevenciu tromboembolizmu u pacienta s FP je mimoriadne dôležité správne posúdiť riziko tromboembolických komplikácií. Identifikácia klinických ukazovateľov spojených s rizikom cievnej mozgovej príhody prispela k vytvoreniu škál na posúdenie rizika jej rozvoja.

Pre praktických lekárov bola dlho najjednoduchšia a najvýhodnejšia škála CHADS2 (Srdcové zlyhanie, Hypertenzia, Vek, Diabetes, Cévna mozgová príhoda (zdvojnásobená), ktorá je založená na bodovom hodnotení rizikových faktorov. Pre prítomnosť každého rizikového faktora , sú priradené body, „cena“ chronickej srdcovej nedostatočnosti, arteriálnej hypertenzie, veku 75 rokov a viac a diabetes mellitus bola hodnotená 1 bodom a prítomnosť ischemickej cievnej mozgovej príhody alebo anamnéza prechodnej cievnej mozgovej príhody bola hodnotená 2 bodmi. Pomocou tejto schémy stratifikácie rizika je ľahké vypočítať špecifické skóre pre každého pacienta a určiť rizikovú mozgovú príhodu.

Skóre dva alebo vyššie indikovalo vysoké riziko cievnej mozgovej príhody a SE a potrebu predpisovania antikoagulancií.

Napriek jednoduchosti a pohodlnosti škály CHADS2 je zrejmé, že nezahŕňa množstvo bežných rizikových faktorov spojených s cievnou mozgovou príhodou, ako sú aterosklerotické cievne lézie, vek 65 rokov, ženské pohlavie a samostatné rozdelenie veku nad 75 rokov . Je zrejmé, že u mnohých pacientov, ktorí spadajú do skupiny „nízkeho rizika“ na škále CHADS2 (skóre = 0), je skutočný výskyt cievnej mozgovej príhody výrazne vyšší a skóre „0“ na škále CHADS2 spoľahlivo neidentifikuje pacienti s AF a "skutočne nízkym rizikom." Preto bola v roku 2010 škála CHADS2 upravená pridaním množstva nových rizikových faktorov cievnej mozgovej príhody. Nová stupnica hodnotenia rizika mŕtvice sa nazýva CHA2DS2-VASc a je uvedená v tabuľke. 4.

–  –  –

Výsledky testovania škály CHA2DS2-VASc v početných kohortách pacientov naznačujú, že lepšie identifikuje pacientov s FP zo skupiny „skutočne nízkeho rizika“ a nie je horšia (a možno lepšia) ako škála CHADS2 pri identifikácii pacientov s vysokým rizikom mŕtvica a TE.

Je potrebné zdôrazniť, že s vysokým rizikom cievnej mozgovej príhody a SE u pacientov s FP sú spojené aj ďalšie ukazovatele (stredná systolická dysfunkcia ĽK podľa dvojrozmernej echokardiografie, stanovená aj pomocou transezofageálnej echokardiografie: trombóza LA a prívesok LA, komplikované plaky v aorta, vysoký stupeň spontánneho kontrastu ozveny, rýchlosť prietoku krvi 20 cm/s v LA prívesku).

1.7.1.2. Hodnotenie rizika krvácania Hlavným problémom dlhodobej antitrombotickej liečby sú krvácavé komplikácie, ktoré môžu negovať plný prínos antikoagulancií u pacientov s FP. Preto pri rozhodovaní o prevencii tromboembolických komplikácií je potrebné posúdiť pomer rizík cievnej mozgovej príhody a veľkého krvácania, najmä intrakraniálneho krvácania, ktoré sú najnebezpečnejšími komplikáciami antikoagulačnej liečby, ktoré môžu spôsobiť invaliditu až smrť pacienta. pacient.

Na posúdenie rizika krvácania u pacientov s FP odborníci navrhujú použiť škálu HAS-BLED (tabuľka 5), ​​pretože bola testovaná v niekoľkých nezávislých kohortách a preukázala dobrú koreláciu s rizikom intrakraniálneho krvácania.

–  –  –

alebo pečeň: dialýza, transplantácia obličky alebo sérový kreatinín 200 mmol/l;

chronické ochorenie pečene (napr. cirhóza) alebo biochemický dôkaz závažného poškodenia pečene (napr. hladina bilirubínu aspoň 2-násobok hornej hranice normy v kombinácii so zvýšením AST/ALT/alkalickej fosfatázy na viac ako 3-násobok hornej hranice normy, atď.), „S“ - história mŕtvice; „B“ – anamnéza krvácania a/alebo predispozícia ku krvácaniu, napríklad krvácavá diatéza, anémia atď., „L“ – labilné INR – nestabilné/vysoké INR alebo 60 % meraní INR v cieľovom rozsahu, „E“ - vek nad 65 rokov, „D“ - lieky/alkohol – súbežné užívanie protidoštičkových, nesteroidných protizápalových liekov alebo abúzus alkoholu.

Pred začatím antikoagulačnej liečby sa u všetkých pacientov s AF odporúča posúdiť riziko krvácania. Celkové skóre na stupnici HAS-BLED3 naznačuje vysoké riziko krvácania, ale neznamená, že by sa antikoagulačná liečba mala ukončiť. Takíto pacienti si vyžadujú výber bezpečnejšieho antikoagulancia a dôkladné sledovanie potenciálnych zdrojov krvácania.

1.7.2. Antitrombotické lieky

Početné klinické štúdie presvedčivo potvrdili účinnosť antitrombotickej liečby u pacientov s FP. V súčasnosti sú hlavnými antitrombotikami na prevenciu cievnej mozgovej príhody a systémovej embólie u pacientov s FP perorálne antikoagulanciá. Patria sem antagonisty vitamínu K a nové perorálne antikoagulanciá, perorálny inhibítor trombínu

1.7.2.1. Protidoštičkové lieky (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel) Účinnosť kyseliny acetylsalicylovej (aspirínu) v prevencii mozgovej príhody je nízka a riziko závažného (a intrakraniálneho) krvácania pri užívaní aspirínu sa významne nelíši od rizika krvácania pri užívaní perorálnych antikoagulancií, najmä u starších pacientov.

Použitie kombinácie dvoch protidoštičkových liekov (kyselina acetylsalicylová a klopidogrel) je v súlade s modernými odporúčaniami obmedzené na skupinu pacientov, ktorí za rôznych okolností odmietajú užívať akékoľvek perorálne antikoagulanciá (VKA a nové perorálne antikoagulanciá).

1.7.2.2. Antagonisty vitamínu K Podľa princípov medicíny založenej na dôkazoch sú jedným z hlavných liekov na prevenciu cievnej mozgovej príhody a systémového tromboembolizmu pri FP antagonisty vitamínu K (VKA). Metaanalýza 6 štúdií zahŕňajúcich 2 900 pacientov s AF zistila 61 % zníženie relatívneho rizika mozgovej príhody pri užívaní warfarínu. Výskyt krvácania v skupine s warfarínom bol 0,3 % za rok oproti 0,1 % za rok v skupine s placebom.

Použitie antagonistov vitamínu K (VKA) sa má zvážiť u pacientov s FP, ktorí majú aspoň jeden rizikový faktor pre tromboembolické komplikácie. Pri rozhodovaní, či predpísať VKA, treba dôsledne pátrať po možných kontraindikáciách a brať do úvahy preferencie pacienta.

Z antagonistov vitamínu K je potrebné uprednostniť kumarínové deriváty (warfarín, acenokumarol), ktoré majú v porovnaní s derivátmi indandiónu výhody vo farmakokinetike, poskytujú pri dlhodobom užívaní predvídateľný a stabilnejší antikoagulačný účinok. Deriváty indandiónu (fenindión) sa považujú len za alternatívny liek v prípade intolerancie alebo nedostupnosti kumarínových liekov.

Predpis akéhokoľvek antagonistu vitamínu K si vyžaduje povinné sledovanie medzinárodného normalizovaného pomeru (INR) tak pri výbere individuálnej dávky lieku, ako aj počas celého obdobia liečby. V súčasnosti sa úroveň antikoagulácie pri použití antagonistov vitamínu K posudzuje na základe výpočtu INR. Na prevenciu cievnej mozgovej príhody a systémového tromboembolizmu u pacientov s FP bez chlopňového ochorenia je cieľová hodnota INR 2,5 (terapeutický rozsah 2,0 až 3,0). Tento rozsah poskytuje optimálnu rovnováhu medzi účinnosťou a bezpečnosťou liečby.

Štandardný algoritmus na výber liečby warfarínom vyžaduje stanovenie saturačnej dávky s jej ďalšou titráciou pod kontrolou INR, kým sa nestanoví individuálna udržiavacia dávka. Počiatočná saturačná dávka je 5 – 7,5 mg.

Nižšia saturačná dávka warfarínu (menej ako 5 mg) sa môže odporučiť u pacientov nad 70 rokov, ktorí majú zníženú telesnú hmotnosť a hladiny sérových bielkovín, ako aj v prípadoch zlyhania pečene alebo obličiek, dysfunkcie štítnej žľazy, súbežnej liečby amiodarónom a v skorom pooperačnom období. Prevencia mŕtvice pomocou VKA sa považuje za účinnú, ak percento meraní INR v rámci terapeutického rozsahu pre každého pacienta presiahne 60 %. Terapeutické hodnoty INR by sa mali dosiahnuť u všetkých pacientov, vrátane starších ľudí.

Citlivosť pacienta na warfarín závisí od farmakogenetických vlastností, najmä od prenášania polymorfizmov génov cytochrómu P450 2C9 (CYP2C9), ktorý riadi metabolizmus warfarínu v pečeni, a komplexu 1 epoxid reduktázy vitamínu K (VKORC1), cieľová molekula antagonistov vitamínu K.

Prenos rôznych genotypov CYP2C9 a VKORC1 ovplyvňuje potrebu dennej dávky warfarínu a je spojený s rizikom krvácania. Prenášanie polymorfizmov, ktoré zvyšujú senzitivitu pacienta na warfarín, nie je v európskej populácii neobvyklé a možno ich kombinovať.

Európski odborníci sa domnievajú, že pred začatím liečby warfarínom nie je potrebná rutinná genotypizácia, pretože náklady na štúdium farmakogenetiky warfarínu sa u väčšiny pacientov nevracajú. Náklady však môžu byť opodstatnené u pacientov s vysokým rizikom krvácania, ktorí začínajú liečbu antagonistami vitamínu K.

Vo februári 2010 FDA v USA považovala za potrebné doplniť návod na použitie warfarínu, ktorý by odrážal závislosť udržiavacích dávok lieku od prenášania polymorfizmov CYP2C9 a VKORC1 (tabuľka 6). V prípadoch, keď sú známe polymorfizmy u pacienta s AF, možno na výpočet osobnej saturačnej a udržiavacej dávky warfarínu CYP2C9 VKORC1 použiť algoritmus B.F.Gage umiestnený na webovej stránke www.warfarindosing.org.

–  –  –

Rezistencia na warfarín (potreba 20 mg alebo viac na udržanie terapeutických hodnôt INR) je zriedkavá (nie viac ako 1 % všetkých tých, ktorí užívajú warfarín).

Vlastné monitorovanie INR pomocou špeciálnych prenosných analyzátorov sa považuje za možné, ak pacient alebo tí, ktorí sa o neho starajú, sú schopní vykonať potrebné manipulácie. Zároveň je dôležité absolvovať predbežné školenie od špecialistu a zostať v kontakte s lekárom a prístroje na sebamonitorovanie INR musia byť kvalitné a kalibrované.

1.7.2.3. Nové perorálne antikoagulanciá

Nové perorálne antikoagulanciá (NOAC) sú rozdelené do dvoch tried:

priame inhibítory trombínu (dabigatran etoxylát) a priame inhibítory faktora Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban). Na rozdiel od antagonistov vitamínu K, ktorí znižujú tvorbu niekoľkých koagulačných faktorov závislých od vitamínu K (faktory II, VII, IX a X), NPACG selektívne inhibujú trombín alebo koagulačné faktory Xa.

Nové perorálne antikoagulanciá predstavujú alternatívu k antagonistom vitamínu K na prevenciu tromboembolických komplikácií u pacientov s nevalvulárnou FP. Napriek tomu, že NOAC majú určité výhody (predvídateľný antikoagulačný účinok bez nutnosti neustáleho sledovania parametrov zrážania krvi, menšia interakcia s liekmi a potravinami, kratšia doba eliminácie, lepší pomer účinnosti a bezpečnosti), ich správne použitie v každodennej praxi vyžaduje množstvo nových prístupov.

Pri výbere perorálneho antikoagulancia je potrebné zvážiť nasledujúce skutočnosti:

nervový systém E.L. Dadali, E.K. Ginter, A.V. Polyakovov federálny štátny rozpočtový ústav Centrum medicínskeho genetického výskumu Ruskej akadémie lekárskych vied, Moskva Kontakty: Elena Leonidovna Dadali genclinic@yandex...." ICD 10: Q 22.0 Rok schválenia (frekvencia revízií): 2016 (revízia každé 3 roky ) ID: URL: Profesijné združenia: Asociácia kardiovaskulárnych chirurgov Ruska Schválené: Súhlas...“ „Časopis Sibírskej federálnej univerzity. Chemistry 4 (2014 7) 537-546 ~~~ MDT 661,78 5-butoxymetylfurfuralová katalytická hydrogenácia na paládiových katalyzátoroch Irina L. Simakova*a, Andrey A. Morozovb, Valery E. Tarabankob a Michail Yu. Chernyakb Boreskov Institute of Catalysi...“ „Vysoko presné biochemické analytické systémy. Možnosti domácej výroby. Shchukin V.N., JSC "DIAKON" Škola hlavného špecialistu, Federácia laboratórnej medicíny, Vor..." "Žiadosť o cenové návrhy Predmet nákupu: Dodávka spotrebného medicínskeho materiálu pre transplantológiu, nefrológiu, chirurgickú a mimotelovú hemokorekciu a detoxikáciu Moskva "12.2.2016 Štátna rozpočtová zdravotnícka inštitúcia Moskovskej oblasti "Moskovský regionálny vedecký výskum..." Pitavastatín v liečbe pacientov s vysokým kardiovaskulárnym rizikom Kryuchkova O. n., Itskova E. A., Lebed...“ Grebennikov V.A.4, Davydova I.V.5, Degtyarev D.N.1, Degtyareva M.V.4, Ivanov D.O.6, Ionov O.V.1, Levadnaya A.V.1, Ovsyannikov D.Yu.7, Petrova Ryndin A.Yu.1, Soldatova I.G.4, Chubarova A.I.4 Scientific ts...“ “Č. 3 2012 14.00.00 lekárske a farmaceutické vedy MDT 616.12-018.2-007.17:577.121 METABOLICKÁ KOREKCIA PRI DYSPLÁZII KARDIÁLNEHO KOJIVÉHO TKANIVA L.A. Voropai1, N.I. Pirozhkova1, N.G. Voropai2 GBOU VPO "Novosibirská štátna lekárska univerzita" Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja (Novosibirsk) Mestské neurologické centrum Sibneuromed..." „Hádaj Marina Anatolyevna Vlastnosti psychosexuálneho vývoja mladistvých a maloletých obetí sexuálneho násilia 14.00.18 Psychiatrický úrad dizertačnej práce pre titul kandidáta lekárskych vied Moskva 1998 Práca bola vykonaná v Štátnom vedeckom centre pre sociálne a C .. .“ Dizertačná práca Abdulchalikova Abdulchalika Salimkhanoviča na tému "Poďme zmodernizovať..." Starshinova Anna Andreevna TUBERKULÓZA U RODINNÝCH DETÍ ZAMERANÉ NA INFEKCIU (DIAGNOSTIKA, KLINICKÝ KURZ A PREVENCIA) 14.01.2016. Dizertačný titul doktora vied Vedeckí konzultanti: d.m. n., prof...” “Vedecká lekárska spoločnosť gerontológov a geriatrov Ukrajiny Ročník 22, príloha, 2013. Vedecký a praktický časopis Založený v decembri 1990. Vychádza 4-krát ročne Kyjev európska pobočka Medzinárodnej asociácie gerontológov a geriatrov Národná lekárska akadémia...“ „Základ normatívnej dokumentácie: www.complexdoc.ru PRÍRUČKA VLÁDY MOSKVA MOSKVA ARCHITEKTÚRY k MGSN 4.12-97 LIEČEBNÉ A PREVENČNÉ INŠTITÚCIE Sekcia IV číslo 6 ŠPECIALIZOVANÉ A POMOCNÉ ODDELENIA Oddelenia fyzioterapie a fyzikálnej terapie...“ 2017 www.site – “Bezplatná elektronická knižnica – elektronické materiály” Materiály na tejto stránke sú zverejnené len na informačné účely, všetky práva patria ich autorom. Ak nesúhlasíte s tým, aby bol váš materiál zverejnený na tejto stránke, napíšte nám, my ho odstránime do 1-2 pracovných dní.

Srdcová arytmia je abnormalita v rytme, sekvencii alebo frekvencii srdcových úderov. V zdravom stave človek prakticky necíti rytmus srdcového tepu. Pri arytmii sa zreteľne cítia ostré zmeny - zvýšená frekvencia alebo náhle zmrazenie, chaotické kontrakcie. Z tohto prehľadového článku sa dozviete, ako vyliečiť arytmiu.

Pamätajme, že arytmia vo všeobecnosti znamená akékoľvek narušenie rytmu alebo srdcovej frekvencie. Môžu nastať situácie, keď je arytmia variantom normy, preto je veľmi dôležité správne určiť jej typ a príčinu vzniku.

Včasná návšteva lekára ušetrí nervy a s vysokou pravdepodobnosťou umožní stanoviť správnu diagnózu. Ak na to momentálne nemáte schopnosti, pre predbežnú autodiagnostiku si môžete prečítať viac o časti „typy arytmie“.

Keď presne poznáte svoju diagnózu, môžete sa zoznámiť s metódami liečby z tohto článku. Okamžite si urobme rezerváciu, že tu budeme zverejňovať výlučne nemedikamentózne liečebné metódy, pre predpisovanie antiarytmík kontaktujte svojho lekára.

Potrebujete liečbu?

Príznaky arytmie môžu naznačovať množstvo srdcových ochorení, preto pri prvom pocite nepravidelnosti srdcového rytmu by ste sa mali poradiť s lekárom.

Existuje veľa arytmií, ktoré sa považujú za neškodné alebo aspoň nie nebezpečné. Keď váš lekár presne určí, aký typ arytmie máte, jeho ďalšou úlohou bude zistiť, či je vaša arytmia abnormalitou, alebo je len dočasná alebo normálna.

Každý jednotlivý typ arytmie si vyžaduje špeciálnu liečbu. Vieme vám však dať všeobecné odporúčania, ktoré budú prospešné pre zdravie nielen srdca, ale celého organizmu ako celku.

Aby sa zabezpečilo normálne fungovanie obehového systému, mali by sme venovať pozornosť nasledujúcim metódam a pravidlám:

Ak máte kardiostimulátor, sledovanie tepovej frekvencie sa mení z odporúčania na povinnosť. Spočítajte počet kontrakcií za minútu a zapíšte si ho do špeciálneho zošita. Je vhodné vykonávať merania niekoľkokrát denne a môžete si merať aj tlak. Údaje, ktoré zozbierate, výrazne pomôžu lekárovi zhodnotiť priebeh ochorenia a účinnosť navrhovanej liečby.

Látky, ktoré vyvolávajú arytmiu (dôrazne sa neodporúčajú používať):

• alkohol
• kofeín (zahŕňa čaj a kávu)
• energetické nápoje
• Lieky proti kašľu môžu často spôsobiť arytmiu - pred použitím sa poraďte so svojím lekárom
• látky potláčajúce chuť do jedla
• psychofarmaká
• blokátory vysokého krvného tlaku

Nasledujúce tipy vám pomôžu výrazne znížiť počet záchvatov arytmie:

• Sledujte nárast tlaku a včas ho znížte.
• Vzdajte sa mastných jedál a začnite sa zdravo stravovať s množstvom zeleniny a ovocia.
• Zbavte sa nadváhy.
• Užite si pobyt vonku a ľahké cvičenie.
• Dostatočný odpočinok a spánok.

Hovorme oddelene o niekoľkých hlavných typoch arytmie a spôsoboch, ako zmierniť ich záchvaty.

Liečba tachykardie

Tachykardia na EKG

Tachykardia v mnohých prípadoch vôbec nevyžaduje špeciálnu liečbu. Odporúča sa odpočinok, odpočinok a obmedzenie konzumácie nikotínu, kávy a alkoholu. Populárne lieky - infúzia valeriánov, Corvalol - nie sú nebezpečné, ale tiež nie sú účinné pre všetky prípady. Preto pri výbere liekov musíte dodržiavať odporúčania lekára, ktorý vyberie individuálnu a kvalitnú liečbu drogami. Odporúča sa aj užívanie vitamínov a horčíka.

S cieľom odstrániť akútny záchvat tachykardiečasto sa používajú takzvané vagové techniky. Sú zamerané na snahu nabudiť parasympatický nervový systém, a tým stimulovať blúdivý (aka vagus) nerv, ktorý spomalí a upokojí činnosť srdca.

1. Skúste sa zhlboka nadýchnuť a tlačiť vzduch dole, ako keby ste tlačili.
2. Ponorte tvár na niekoľko sekúnd do studenej vody.
3. Táto metóda je len pre tých, ktorí majú úplne zdravé oči a dokonalé videnie: zľahka zatlačte na očné buľvy a podržte päť sekúnd.

Na liečbu chronická tachykardiaživotný štýl by sa mal normalizovať. Vzdajte sa kávy a iných stimulantov, naučte sa relaxačné techniky, spite potrebných osem hodín v noci, jedzte zdravé jedlá (minimalizujte množstvo sladkostí) a prechádzajte sa na čerstvom vzduchu.

Liečba bradykardie

Bradykardia na EKG

Bradykardia s miernym stupňom závažnosti tiež nevyžaduje špeciálnu liečbu. Povedzme, že ak ste človek, ktorý profesionálne športuje, tak počet srdcových kontrakcií v pokojnom stave môže dosiahnuť až 55 úderov za minútu. Pravdepodobne v tomto prípade pôjde o variant normy.

Tento typ arytmie si vyžaduje pozornosť mnohých faktorov. Bradykardia je často sprievodným príznakom srdcového ochorenia, preto treba najskôr liečiť základné ochorenia. Keď srdcová frekvencia klesne na 50 úderov za minútu alebo menej, je potrebná núdzová lekárska liečba srdcovej arytmie pomocou liekov, ako je atropín, atenolol, alupent alebo eufilín. Takéto lieky sa používajú iba pod dohľadom lekára.

Tradičné metódy liečby bradykardie môžu pomôcť. Vynikajúci recept (objem sa dá proporcionálne zvýšiť):

• 100 gramov vlašských orechov (nasekaných)
• 50 gramov kvalitného sezamového oleja
• 50 gramov cukru

Všetky tieto veci premiešajte a používajte polievkovú lyžicu trikrát denne, tridsať minút pred jedlom.

Pre ťažké prípady bradykardie je optimálna liečba implantácia kardiostimulátora, ktorý elektronickými impulzmi normalizuje hodnotu srdcových kontrakcií. Prevádzkový režim zariadenia sa nastavuje pomocou špeciálneho programátora.

Extrasystol

Tento typ arytmie, ako je extrasystol, môže byť spôsobený rôznymi chorobami, takže každý konkrétny prípad si vyžaduje špeciálnu liečbu. Pri ochoreniach nervového systému sú predpísané sedatíva a pomoc psychoterapeuta. Ak je extrasystol príznakom iných ochorení, mali by ste venovať pozornosť ich liečbe.

Liečebné metódy

Výber antiarytmický liek je individuálna a komplexná, preto sa často určuje aj účinnosť medikamentóznej liečby Holterovo monitorovanie.

Ak je farmakologická liečba neúčinná, v niektorých prípadoch sa používa elektrická kardioverzia. Tento postup zahŕňa odoslanie špeciálnych elektrických výbojov do srdca na normalizáciu srdcového rytmu.

Používa sa aj pri liečbe srdcovej arytmie fyzioterapia(elektrospánok, uhličité kúpele) a v prípade závažných srdcových patológií, chirurgická intervencia.

Tradičná medicína ponúka široký výber liekov na liečbu srdcovej arytmie.– odvary, nálevy, zbierky z valeriány, prasličky, hlohu, medovky a iných liečivých rastlín. Ale samoliečba nie je za žiadnych okolností prijateľná; dokonca aj bylinné lieky vyžadujú radu lekára.

Aby ste mohli určiť, ako liečiť iné typy arytmie, budete potrebovať úplné lekárske vyšetrenie, pretože pre také poruchy srdcového rytmu, ako je extrasystola, fibrilácia alebo ventrikulárny flutter, by sa mal zvoliť individuálny liečebný program.

O príčinách a metódach liečby arytmie

Pred srdcovou arytmiou sa zachránime pomocou jogy