Śródmiąższowe zapalenie nerek: przyczyny, rozpoznanie, objawy, leczenie, dieta. Przyczyny i leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek Co dzieje się w narządzie

Nieswoista choroba zapalna tkanki łącznej nerek, w której proces zapalny (uogólniony lub miejscowy) wtórnie obejmuje inne struktury nerki – kanaliki, naczynia, a w dalszej kolejności kłębuszki. Śródmiąższowe zapalenie nerek często ma przebieg przejściowy i jest spowodowane przede wszystkim uszkodzeniem tkanki cewkowo-śródmiąższowej na skutek jej niedotlenienia i obrzęku. Jednak w niektórych przypadkach choroba ma długotrwały przebieg, zmniejsza się masa kanalików czynnościowych, pojawiają się ogniska stwardnienia i martwicy, rozwija się przewlekła niewydolność nerek. W ciągu ostatnich dziesięcioleci zauważalna jest tendencja do wzrostu częstości występowania tej choroby wśród populacji osób dorosłych, co wiąże się nie tylko z udoskonaleniem metod diagnostyki śródmiąższowego zapalenia nerek, ale także ze wzrostem wpływu czynników chorobotwórczych na nerki (w szczególności leki).

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest przyczyną 20-40% wszystkich przypadków chorób przewlekłych niewydolność nerek i 10-25% OPN. Rozwój choroby nie jest związany z płcią i wiekiem. Na Ukrainie częstość występowania śródmiąższowego zapalenia nerek wynosi 0,7 na 100 tys. mieszkańców.

Wyróżnia się ostre i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek. Ostry z kolei dzieli się na poinfekcyjny, toksyczno-alergiczny i idiopatyczny. Zazwyczaj ostre śródmiąższowe zapalenie nerek jest główną przyczyną „nieznanej niewydolności nerek”, jeśli wydalanie moczu jest utrzymane, a nerki mają normalną wielkość.

Przyczyny śródmiąższowego zapalenia nerek dość zróżnicowane. Pierwotne śródmiąższowe zapalenie nerek (zapalenie nerek występujące w nienaruszonej nerce) może rozwinąć się po zastosowaniu antybiotyków, które powodują uszkodzenie zarówno kanalików proksymalnych, jak i dystalnych. Jeśli jest to spowodowane lekami przeciwbólowymi lub niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, wówczas bardziej dotknięte są kanaliki dystalne. Leki sulfonamidowe, choroby zakaźne i zaburzenia immunologiczne powodują rozproszone uszkodzenia rdzenia i brodawek.

nefropatia szpiczakowa,
amyloidoza,
anemia sierpowata,
dna moczanowa, moczówka prosta,
przeszczepiona nerka.

Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek może być konsekwencją nieleczonego lub niezdiagnozowanego ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, ale częściej rozwija się bez wcześniejszego ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek. W takich przypadkach przyczynami jego wystąpienia mogą być:

zatrucia narkotykowe, domowe i przemysłowe,
skutki promieniowania,
Zaburzenia metaboliczne,
infekcje,
zmiany odpornościowe w organizmie itp.

W tym przypadku wiodącą rolę w występowaniu przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek odgrywa długotrwałe stosowanie (nadużywanie) leki, wśród których pierwsze miejsce zajmują leki przeciwbólowe (fenacetyna, analgin, butadion itp.), a w ostatnie lata- NLPZ (indometacyna, metyndol, woltaren, kwas acetylosalicylowy, brufen itp.). Obecność związku przyczynowego pomiędzy występowaniem przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek a nadużywaniem fenacetyny jest obecnie uważana za powszechnie przyjęty fakt.

W zależności od dominującej lokalizacji procesu patologicznego zmienia się również czynność nerek. W przypadku uszkodzenia kanalików bliższych obserwuje się aminocydurię, cukromocz, mikroglobulinurię, bikarbonaturię i może rozwinąć się kwasica kanalików bliższych. Jeśli zajęte są głównie kanaliki dystalne, może również wystąpić kwasica nerkowa z powodu zmniejszonego wchłaniania zwrotnego i wydzielania sodu.

Jeśli zajęty jest cały rdzeń i brodawki, zdolność nerek do zagęszczania moczu jest upośledzona, co prowadzi do rozwoju „niewydolności nerek”. cukrzyca z ciężką wielomoczem i nokturią. Rzadko jednak obserwuje się izolowane uszkodzenie kanalików bliższych i dalszych rdzenia i brodawek, dlatego objawy kliniczne są często mieszane. Główne mechanizmy patogenetyczne rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek są następujące:

immunokompleks - odkładanie kompleksów immunologicznych w błonie podstawnej kanalików;
autoimmunologiczne - tworzenie przeciwciał przeciwko błonie podstawnej kanalików;
cytotoksyczne uszkodzenie tej błony, nabłonka kanalikowego i naczyń krwionośnych wraz z rozwojem nieodwracalnego niedokrwiennego uszkodzenia rdzenia;
uszkodzenia spowodowane komórkowymi reakcjami odpornościowymi.

Często w rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek, w zależności od charakteru procesu (ostry lub przewlekły), mechanizmy te są łączone. Patogenezę ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek można przedstawić w następujący sposób:

substancja obca (antybiotyk, środek chemiczny, toksyna bakteryjna, patologiczne białka powstające podczas gorączki, a także białka surowicy i szczepionki), przenikając do krwioobiegu, przedostaje się do nerek, gdzie przechodzi przez filtr kłębuszkowy i dostaje się do światła kanalików ;
tutaj następuje reabsorpcja i uszkodzenie błon podstawnych, zniszczenie ich struktur białkowych;
w wyniku interakcji obcych substancji z cząsteczkami białek błon podstawnych powstają kompletne antygeny;
powstają także w tkance śródmiąższowej pod wpływem tych samych substancji wnikających do niej przez ściany kanalików nerkowych;
następnie reakcje immunologiczne interakcji antygenów z przeciwciałami zachodzą z udziałem immunoglobulin i uzupełniają się z tworzeniem kompleksów immunologicznych i ich odkładaniem na błonach podstawnych kanalików iw śródmiąższu;
w tkance nerek rozwija się proces zapalny i zmiany histomorfologiczne, charakterystyczne dla ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek;
dochodzi do odruchowego skurczu naczyń krwionośnych, a także ich ucisku na skutek rozwoju obrzęku zapalnego tkanki śródmiąższowej, któremu towarzyszy zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i niedokrwienie nerek, w tym warstwy korowej, która jest jednym z przyczyny zmniejszenia współczynnika filtracji kłębuszkowej i w konsekwencji wzrostu poziomu mocznika i kreatyniny we krwi;
obrzękowi tkanki śródmiąższowej towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego, w tym wewnątrzkanalikowego, co niekorzystnie wpływa na proces filtracji kłębuszkowej i jest jedną z najważniejszych przyczyn zmniejszenia jego szybkości.

Jednak zmiany strukturalne w samych naczyniach włosowatych kłębuszków zwykle nie są wykrywane. Uszkodzenie kanalików, zwłaszcza ich części dystalnych, w tym nabłonka kanalików, przy jednoczesnym obrzęku tkanki śródmiąższowej prowadzi do znacznego zmniejszenia wchłaniania zwrotnego wody i osmotycznego substancje czynne towarzyszy mu rozwój wielomoczu i hipostenurii. Ponadto długotrwały ucisk naczyń włosowatych okołokanałowych pogłębia zaburzenia funkcji kanalików, przyczyniając się do rozwoju kwasicy kanalikowej, zmniejszonego wchłaniania zwrotnego białek i pojawienia się białkomoczu. Naruszenie funkcji kanalików następuje w pierwszych dniach od wystąpienia choroby i utrzymuje się przez 2-3 miesiące lub dłużej.

Patogeneza przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek ma cechy zależne od przyczyny choroby. Zatem niektóre leki (salicylany, kofeina itp.) bezpośrednio uszkadzają komórki nabłonkowe kanalików, prowadząc do zmian dystroficznych w nich z późniejszym odrzuceniem. Nie ma przekonujących dowodów na bezpośrednie nefrotoksyczne działanie fenacetyny na struktury kanalikowe nerek. Istnieje opinia, że w patogenezie fenacetynowego zapalenia nerek szkodliwy wpływ na tkankę nerkową ma nie sama fenacetyna, ale produkty jej pośredniego metabolizmu – paracetamol i P-fenetydyna, a także produkty degradacji hemoglobiny.

Przy długotrwałym działaniu leków przeciwbólowych i NLPZ na tkankę nerkową dochodzi do głębokich zmian w aktywności enzymów, które prowadzą do zaburzeń metabolicznych i niedotlenienia tkanki śródmiąższowej oraz trwałych zmian w strukturze i funkcji aparatu kanalikowego nerek.

Ponadto leki przeciwbólowe mogą powodować zmiany martwicze w rdzeniu nerkowym, przede wszystkim w okolicy brodawek nerkowych. W powstaniu przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek istotny jest także stan reaktywności organizmu i jego wrażliwość na leki. Nie można wykluczyć autoimmunologicznej genezy przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek ze względu na powstający kompleks „lek + białko tkanki nerkowej”, który ma właściwości antygenowe.

Główne zmiany w zapaleniu nerek obserwuje się w tkance śródmiąższowej. Charakterystyczna jest naprzemienność dotkniętych obszarów, często położonych promieniowo, z obszarami niezmienionego miąższu z wyraźnie widoczną granicą. Zmiany w kanalikach, rzadziej w kłębuszkach, stwierdza się jedynie w obszarach, w których występuje naciek i stwardnienie tkanki śródmiąższowej. Charakter tych elementów zależy od etiologii choroby (komórki wielojądrzaste, limfocyty, histiocyty, fibroblasty). Rozwija się zwyrodnienie kanalikowe kłębuszków nerkowych, a duże naczynia na wszystkich etapach rozwoju ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek pozostają nienaruszone i tylko w przypadku ciężkiego procesu zapalnego mogą odczuwać ucisk z powodu wyraźnego obrzęku otaczających tkanek.

Przy korzystnym przebiegu ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek opisane zmiany patologiczne w tkance nerkowej zaczynają się cofać, zwykle w ciągu 3-4 miesięcy. Na przebieg przewlekły W przewlekłym śródmiąższowym zapaleniu nerek w miarę postępu choroby obserwuje się stopniowe zmniejszanie się wielkości i masy nerek (często do 50-70 g). Ich powierzchnia staje się nierówna, ale bez wyraźnej guzowatości. Włóknista torebka jest trudna do oddzielenia od tkanki nerkowej z powodu powstawania zrostów i zrostów. Na przekroju przerzedzenie warstwy korowej, bladość i zanik brodawek, zjawiska martwica brodawek. Mikroskopowo najwcześniejsze zmiany histomorfologiczne stwierdza się w wewnętrznej warstwie rdzenia i brodawki. Naczynia nerkowe zwykle nie ulegają znaczącym zmianom lub są całkowicie nienaruszone. Jednakże w naczyniach zlokalizowanych w obszarach tkanki nerkowej, które uległy zmianom włóknistym, występuje rozrost środkowej i środkowej części nerek. wewnętrzne skorupy, w tętniczkach - czasami hialinoza. Prowadzi to do rozwoju arteriolosklerozy, która w dużym stopniu dotyczy tętniczek średniej wielkości, ostry proces zapalny prowadzi do roztopienia brodawek, a obecność niedrożności prowadzi do ich wygładzenia. W przypadku przewlekłego śródmiąższowego, szczególnie toksycznego zapalenia nerek, może rozwinąć się martwica brodawek.

Biorąc pod uwagę specyfikę obrazu klinicznego choroby w jej przebiegu, wyróżnia się następujące warianty (formy) ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek:

rozbudowana forma, która charakteryzuje się główną objawy kliniczne i laboratoryjne objawy tej choroby;
odmiana ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, przebiega według rodzaju „banalnej” niewydolności nerek z przedłużonym bezmoczem i narastającą hiperazotemią, z fazowym rozwojem procesu patologicznego charakterystycznego dla ostrej niewydolności nerek i bardzo ciężkim przebiegiem, wymagającym stosowania programowej hemodializy ;
postać „nieudana” z brakiem fazy bezmoczu, wczesnym rozwojem wielomoczu, lekką i krótkotrwałą hiperazotemią, korzystnym przebiegiem i szybkim (w ciągu 1-1,5 miesiąca) przywróceniem funkcji koncentracji nerek;
postać „ogniskowa”, w której objawy kliniczne ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek są łagodne, usunięte, zmiany w moczu są minimalne i niespójne, hiperazotemia jest nieobecna lub nieistotna i szybko mija; charakterystyczne ostre występowanie wielomoczu z hipostenurią, szybkie przywrócenie funkcji koncentracji nerek i zanik zmian patologicznych w moczu;
ostre śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane inną chorobą nerek.

Jak leczyć śródmiąższowe zapalenie nerek?

Leczenie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek rozpoczyna się od hospitalizacji pacjenta w szpitalu, najlepiej nefrologicznym. Ponieważ w większości przypadków choroba przebiega pomyślnie, bez poważnych objawów klinicznych, nie jest wymagane żadne specjalne leczenie.

Natychmiastowe odstawienie leków wywołujących chorobę w ostrych przypadkach często prowadzi do szybkiego ustąpienia objawów. Przez pierwsze 2-3 tygodnie zaleca się ścisłe leżenie w łóżku i ograniczenie sodu w diecie. Ilość białka w diecie zależy od poziomu azotemii. Konieczna jest korekta zaburzeń składu elektrolitów i właściwości kwasowo-zasadowych.

W przypadku ciężkiej choroby (wysoka temperatura ciała, ciężka skąpomocz) w celu szybkiego zmniejszenia obrzęku tkanki śródmiąższowej należy podać dożylnie duże dawki furosemidu, doustnie prednizolon przez 1,5-2 miesiące, a następnie stopniowo zmniejszać dawkę aż do wskazania całkowitego wycofania. Wskazane jest także podanie leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych.

Leczenie przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek polega przede wszystkim na odstawieniu leków, które spowodowały rozwój choroby. Pomaga to spowolnić postęp i ustabilizować proces patologiczny w nerkach i w w niektórych przypadkach Na wczesna diagnoza zakaz dalszego stosowania leków może prowadzić do odwrotnego rozwoju zmian zapalnych w tkance śródmiąższowej i przywrócenia struktury nabłonka kanalikowego.

Przepisać witaminy (kwas askorbinowy, B6, B5) w celu poprawy hemostazy w przypadku niedokrwistości, leki przeciwnadciśnieniowe w przypadku nadciśnienia tętniczego, hormony anaboliczne (głównie w fazie przewlekłej niewydolności nerek).

Pacjentom z ciężkim przewlekłym śródmiąższowym zapaleniem nerek i szybko postępującym przebiegiem przepisuje się glikokortykosteroidy w dawce 40-50 mg. W przypadku braku objawów przewlekłej niewydolności nerek nie ma potrzeby ograniczania diety, powinna ona być fizjologicznie kompletna pod względem zawartości białek, węglowodanów i tłuszczów, bogata w witaminy. Nie ma potrzeby ograniczania ilości soli kuchennej i płynu, gdyż zwykle nie występują obrzęki, a diureza dobowa jest zwiększona.

Dodanie wtórnej infekcji wymaga włączenia antybiotyków i innych środków przeciwdrobnoustrojowych do kompleksu środków leczniczych.

Przepisywane są także stymulatory odporności nieswoistej (lizozym, prodigiosan), leki wspomagające wymianę osocza nerkowego oraz suplementy witaminowe.

Z jakimi chorobami może się to wiązać?

W przypadku wtórnego śródmiąższowego zapalenia nerek zmiany zapalne w tkance śródmiąższowej rozwijają się na tle wcześniejszych chorób nerek, a ich przyczynami są:

Śródmiąższowe zapalenie nerek dzieli się na:

z prądem:
- pikantny;
- chroniczny;
ze względu na charakter rozwoju:
- pierwotny - występuje w nienaruszonej nerce;
- wtórne - występuje na tle jakiejkolwiek choroby nerek.

Charakter i nasilenie objawów klinicznych ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek zależą od ciężkości ogólnego zatrucia organizmu i stopnia aktywności procesu patologicznego w nerkach.

Pierwsze subiektywne objawy choroby o podłożu lekowym pojawiają się zwykle 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia antybiotykami (najczęściej penicyliną lub jej półsyntetycznymi analogami) w przypadku zaostrzeń, ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych i innych chorób poprzedzających rozwój ostrej choroby śródmiąższowej zapalenie nerek.

Większość pacjentów skarży się na ogólne osłabienie, pocenie się, ból głowy, przeszywający ból w okolicy lędźwiowej, senność, zmniejszenie lub utratę apetytu oraz nudności. Często wymienionym objawom towarzyszą dreszcze z gorączką, bóle mięśni, czasami bóle wielostawowe i alergiczna wysypka skórna. W niektórych przypadkach może rozwinąć się umiarkowane i krótkotrwałe nadciśnienie tętnicze. Obrzęk nie jest typowy dla ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek.

U zdecydowanej większości pacjentów już od pierwszych dni występuje wielomocz z małą gęstością moczu (hipostenuria). Tylko w bardzo ciężkich przypadkach ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek na początku choroby obserwuje się znaczne zmniejszenie ilości moczu (skąpomocz), aż do rozwoju bezmoczu (który łączy się z hipostenurią) i innymi objawami ostrej niewydolności nerek.

Jednocześnie pojawia się zespół moczowy: niewielki (0,033-0,33 g/l) lub umiarkowany (1-3 g/l), mikrohematuria, mała lub umiarkowana leukocyturia, cylindruria z przewagą szklistości, a w przypadku ciężkich przypadki - wygląd ziarnistych i woskowych cylindrów Często wykrywa się oksalaturię i kalciurię.

Jednocześnie rozwija się naruszenie funkcji wydalania azotu przez nerki (szczególnie w ciężkich przypadkach), co objawia się wzrostem poziomu mocznika i kreatyniny we krwi na tle wielomoczu i hipostenurii. Możliwe jest także wystąpienie zaburzeń równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, pponatremia, hipochloremia) oraz CBS z objawami kwasicy. Nasilenie tych dysfunkcji nerek zależy od nasilenia procesu patologicznego w nerkach i osiąga największe nasilenie w przypadku ostrej niewydolności nerek.

Ostre zakaźne śródmiąższowe zapalenie nerek występuje w wyniku ostrych chorób zakaźnych (szkarlatyna, bruceloza, błonica, tyfus itp.), któremu nie towarzyszy bakteriemia i przenikanie bakterii do miąższu nerek. W epoce przedantybiotykowej, przed stosowaniem konkretnych szczepionek, zdarzało się to dość często. W przeciwieństwie do ostrego zakaźnego śródmiąższowego zapalenia nerek występuje w pierwszych dniach rozwoju choroby zakaźnej. Występują bóle dolnej części pleców, dreszcze, wzrost temperatury ciała (zwykle niewielkiego stopnia), niewielki białkomocz, leukocyturia, cylindruria, rzadziej erytrocyturia. Uszkodzenie tkanki śródmiąższowej ma charakter ogniskowy i promieniowy.

Bardziej wyraźne ciężkie upośledzenie czynności nerek obserwuje się tylko w przypadku leptospirozy, kandydozy i brucelozy.

Z powodu długotrwałej i ciężkiej wielomoczu często rozwija się hiponatremia, hipokapemia, hipochloremia, hipokalcemia, zmniejsza się zawartość magnezu we krwi i pojawia się hiperkalciuria. U około jednej trzeciej pacjentów przebieg przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek jest powikłany pojawieniem się objawów kolka nerkowa ze wzrostem białkomoczu i krwiomoczu do makrohematurii, co jest związane z rozwojem martwicy brodawek (martwica brodawek) i niedrożnością moczowodów (moczowodu) z martwiczymi elementami strukturalnymi brodawki lub odrzuconej brodawki.

Objawy kliniczne martwicy brodawek rozwijają się ostro, nagle i oprócz wymienionych objawów charakterystycznych dla kolki nerkowej towarzyszą gorączki, skąpomoczowi, leukocyturii, hiperazotemii i objawom kwasicy. Stan ten trwa zwykle kilka dni, po czym objawy martwicy brodawek stopniowo zmniejszają się i zanikają. Jednakże u niektórych pacjentów objawy nie zmniejszają się, lecz nasilają, obraz kliniczny przybiera charakter ciężkiej, ostrej niewydolności nerek ze złym rokowaniem.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek w domu

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek przeprowadza się wyłącznie w warunkach szpitalnych, gdzie pacjentowi zapewniony jest odpoczynek w łóżku, żywienie dietetyczne, stała kontrola przez wyspecjalizowanych specjalistów oraz terapia dostosowana do jego stanu.

Pacjenci z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek, po ustąpieniu ostrych objawów choroby, powinni zostać zwolnieni z pracy na co najmniej kolejne 2-3 miesiące, a czasami na dłuższy okres. Pacjenci powinni unikać przepracowania i hipotermii. Zapobieganie ostremu śródmiąższowemu zapaleniu nerek powinno mieć na celu wykluczenie czynników etiologicznych choroby.

Jakie leki stosuje się w leczeniu śródmiąższowego zapalenia nerek?

- 40-60 mg dziennie przez 1,5-2 miesiące. następnie stopniowe zmniejszanie dawki aż do całkowitego odstawienia;
- 20 000-30 000 jednostek dziennie domięśniowo lub dożylnie;
- 300-450 mg dziennie.

Czas trwania aktywnej terapii zależy od przebiegu choroby i efektu leczenia.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek metodami tradycyjnymi

W przypadku wszystkich typów śródmiąższowego zapalenia nerek wskazane jest stosowanie ziół w celu poprawy układu moczowego i limfostazy oraz zmniejszenia aseptycznego stanu zapalnego:

trawa z wiesiołka wiosennego,
trawa sukcesyjna,
liście mięty pieprzowej,
owies,
liście borówki brusznicy.

Wywary ziołowe przyjmuje się co miesiąc przez 2 tygodnie, a po tej samej przerwie kurs powtarza się. Ziołolecznictwo może trwać do sześciu miesięcy lub dłużej.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek w czasie ciąży

Śródmiąższowe zapalenie nerek w czasie ciąży - niekorzystna choroba, która negatywnie wpływa zarówno na zdrowie matki, jak i szanse na przeżycie płodu. Dlatego lekarze zdecydowanie zalecają, aby kobiety zapobiegały chorobie, a nie ją później leczyły.

Zapobieganie ostremu śródmiąższowemu zapaleniu nerek polega przede wszystkim na ostrożnym i rozsądnym przepisywaniu leków, zwłaszcza u osób z indywidualnością nadwrażliwość do nich. Przepisując leki, zawsze należy wziąć pod uwagę prawdopodobieństwo wystąpienia ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek i najpierw dokładnie zebrać wywiad na temat indywidualnej wrażliwości pacjenta na konkretny lek. Zapobieganie przewlekłemu śródmiąższowemu zapaleniu nerek o podłożu lekowym polega na ograniczeniu stosowania (zwłaszcza długotrwałego i w dużych dawkach) fenacetyny, leków przeciwbólowych i NLPZ.

Należy je przepisywać wyłącznie według wskazań, a leczenie nimi prowadzić pod ścisłym nadzorem lekarza, szczególnie w przypadkach zwiększonej indywidualnej wrażliwości.

Wczesne zaprzestanie stosowania leków przeciwbólowych pomaga, szczególnie we wczesnych stadiach rozwoju przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek, ustabilizować proces patologiczny w nerkach, spowolnić jego postęp wraz z poprawą czynności nerek, a czasami u pacjentów z łagodną chorobą może prowadzić do wyzdrowienia.

Z jakimi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na śródmiąższowe zapalenie nerek?

Diagnoza opiera się na:

dane anamnestyczne (stosowanie leków przeciwbólowych, sulfonamidów, antybiotyków, działanie metali ciężkich, obecność chorób zakaźnych i ogólnoustrojowych);
charakterystyczna triada objawów: wielomocz z hipostenurią, kwasica kanalikowa nerkowa, zespół nerkowy tracący sól;
Wyniki RTG (urografia wydalnicza) i badanie USG(asymetryczne uszkodzenie nerek z niejednorodnością miąższu, zdeformowanymi, poszerzonymi i wydłużonymi miseczkami, podwyższonymi wskaźnikami korowo-nerkowymi i miąższowymi).

Rozpoznanie potwierdza biopsja nakłuciowa nerki, w tym przypadku nie ma znaczenia ani obecność charakterystycznych zmian w tkance śródmiąższowej, których jednak nie zawsze można wykryć ze względu na segmentowy charakter zmiany, ani brak uszkodzenia kłębuszków.

Biochemiczne badanie krwi wykazuje wzrost poziomu antyglobulin, kreatyniny, mocznika oraz zmniejszenie zawartości sodu, potasu i chlorków. Zmiany stanu kwasowo-zasadowego objawiają się przejściem w kierunku kwasicy. Zwiększa się poziom białek ostrej fazy. Zmiany w nerkach często łączą się z reakcjami alergicznymi skóry, pojawieniem się krążących przeciwciał przeciwko lekom wywołującym chorobę i eozynofilią.

W badaniu ultrasonograficznym stwierdza się powiększenie wielkości nerek i zwiększenie ich echogeniczności, spowodowane procesem zapalnym w tkance śródmiąższowej.

W biopsji punkcyjnej stwierdza się rozlany obrzęk tkanki śródmiąższowej i ogniska nacieku komórkowego.

U niektórych pacjentów (10-20%) nie można ustalić przyczyny ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek. W wyniku procesu zapalnego nerek i ogólnego zatrucia pojawiają się charakterystyczne zmiany we krwi obwodowej: znaczna lub umiarkowana leukocytoza z lekkim przesunięciem w lewo, często eozynofilia, wzrost ESR. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się anemia.

Biochemiczne badanie krwi wykazuje białko C-reaktywne, podwyższony poziom testu DPA, kwasy sialowe, fibrynogen (lub fibrynę), dysproteinemię z hiperglobulinemią.

Rozpoznanie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest trudne do ustalenia na podstawie objawów klinicznych i danych laboratoryjnych (bez wyników biopsji nakłuciowej nerki), ale możliwe jest po dokładnej analizie wywiadu i charakterystyki choroby. objawy kliniczne i laboratoryjne choroby oraz jej przebieg, zwłaszcza w typowych przypadkach.

W tym przypadku najbardziej wiarygodnym kryterium diagnostycznym jest połączenie takich objawów, jak ostry rozwój niewydolności nerek z objawami hiperazotemii. Bardzo ważnym objawem ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest wczesny rozwój hipostenurii, a nie tylko wielomoczu, ale także skąpomoczu (nawet ciężkiego). Należy pamiętać, że gdy wielomocz i hipostenuria pojawiają się wcześnie, utrzymują się znacznie dłużej niż inne objawy, czasami nawet do 2-3 miesięcy lub dłużej.

Same zmiany patologiczne w moczu (białkomocz, leukocyturia, krwiomocz) nie są specyficzne dla ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, ale wartość diagnostyczna wzrasta, biorąc pod uwagę równoczesny rozwój hiperazotemii, upośledzenia diurezy i funkcji koncentracji nerek.

Istotne znaczenie w diagnostyce początkowych objawów ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek ma oznaczenie mikroglobuliny P2, której wydalanie z moczem wzrasta już w pierwszych dniach choroby i maleje w przypadku odwrotnego rozwoju procesu zapalnego w nerkach. Wiarygodnym kryterium rozpoznania ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest badanie histologiczne punktowej tkanki nerkowej uzyskanej w drodze dożyciowej biopsji nakłuciowej nerki.

Objawy kliniczne przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek są bardzo niewielkie. Obrzęk zwykle nie występuje, pojawia się jedynie w przypadku niewydolności serca. Pierwszymi klasycznymi objawami choroby mogą być objawy ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek. Najwcześniejszymi obiektywnymi objawami przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek, wskazującymi na uszkodzenie nerek, są wielomocz w połączeniu z nokturią, hipostenurią, wielomoczem i polidypsją. W tym samym czasie lub nieco później zespół moczowy objawia się niewielkim lub umiarkowanym białkomoczem, krwiomoczem, leukocyturią i rzadziej cylindrurią. Zmiany w moczu na początku choroby są zmienne i minimalne.

Śródmiąższowe zapalenie nerek różni się od ostrej niewydolności nerek brakiem początkowego skąpomoczu i bezmoczu, odpowiadających im czynników etiologicznych, powolnym narastaniem i stosunkowo niskim poziomem azotemii, anemii i dyselektrolitemii.

Diagnostyka różnicowa ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest przeprowadzana przede wszystkim z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek i ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek. W przeciwieństwie do ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek nie występuje na tle infekcji, w ciągu kilku dni do 2-4 tygodni po ogniskowej lub ogólnej infekcji paciorkowcami (zapalenie migdałków, zaostrzenie przewlekłe zapalenie migdałków itp.), to znaczy ostre kłębuszkowe zapalenie nerek ma okres utajony. Morfologicznie (wg biopsji nakłuciowej nerki) diagnostyka różnicowa między tymi dwiema chorobami nie jest trudna, ponieważ ostre śródmiąższowe zapalenie nerek przebiega bez uszkodzenia kłębuszków nerkowych i dlatego nie ma w nich zmian zapalnych typowych dla ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek charakteryzuje się dyzurią i bakteriurią. W wyniku badania RTG lub USG stwierdza się zmiany kształtu, wielkości nerek, deformację układu zbiorczego oraz inne wrodzone lub nabyte zaburzenia morfologiczne nerek i nerek. dróg moczowych. W większości przypadków biopsję nakłuciową nerki można wykonać wiarygodnie. diagnostyka różnicowa pomiędzy tymi chorobami: morfologicznie ostre śródmiąższowe zapalenie nerek objawia się bakteryjnym, nieniszczącym zapaleniem tkanki śródmiąższowej i aparatu kanalikowego nerek z udziałem układu odmiedniczkowego, co jest zwykle charakterystyczne dla odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Leczenie innych chorób zaczynających się na literę - i

Informacje służą wyłącznie celom edukacyjnym. Nie samoleczenia; W przypadku wszelkich pytań dotyczących definicji choroby i metod jej leczenia należy skonsultować się z lekarzem. EUROLAB nie ponosi odpowiedzialności za skutki spowodowane wykorzystaniem informacji zamieszczonych na portalu.

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest częstą chorobą charakteryzującą się ostrym lub przewlekłym abakteryjnym zapaleniem tkanki śródmiąższowej i kanalików nerkowych. Choroba jest niezależną formą nozologiczną. Jego objawy są pod wieloma względami podobne do odmiedniczkowego zapalenia nerek, ale istnieją również istotne różnice.

Zatem w przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek tkanki narządów nie ulegają zniszczeniu. Zapalenie obejmuje wyłącznie tkankę łączną, która stanowi swego rodzaju „szkielet” narządu, bez dalszego rozprzestrzeniania się do miedniczki nerkowej i kielichów.

Śródmiąższowe zapalenie nerek rozwija się u osób z różnych grupy wiekowe zwłaszcza u małych dzieci. Ale najczęściej dotyka osoby w wieku produkcyjnym - od 20 do 50 lat.

Formularze

Zgodnie z charakterem kursu medycyny wyróżnia się następujące formy śródmiąższowego zapalenia nerek:

ostre śródmiąższowe zapalenie nerek. Charakteryzuje się ostrym początkiem - temperatura gwałtownie wzrasta, zwiększa się ilość wydalanego przez osobę moczu i pojawia się w nim krew (krwiomocz), pojawia się ból w dolnej części pleców. W cięższych przypadkach może się rozwinąć. Jeśli wystąpi jeden lub więcej z tych objawów, zaleca się niezwłoczną konsultację z wykwalifikowanym lekarzem. Rokowanie w przypadku ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek w większości sytuacji klinicznych jest pozytywne;
przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek. Jeśli choroba rozwinie się w tę postać, u pacjenta rozwinie się zwłóknienie tkanki tworzącej zrąb tego narządu miąższowego. Kanaliki również obumierają. Ostatnim etapem rozwoju przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek jest uszkodzenie kłębuszków nerkowych (jest to funkcjonalna część nerek, w której zachodzi filtracja krwi). Jeżeli pacjent nie ma zapewnionej wykwalifikowanej opieki medycznej. pomoc, wtedy rozwinie się u niego stwardnienie nerek - ten zespół upośledzenia czynności nerek jest nieodwracalny i zagraża życiu.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się następujące formy:

podstawowy. W tym przypadku proces patologiczny rozwija się w tkance nerek niezależnie, a nie na tle innej choroby;
wtórny. Rozwija się na tle istniejącej choroby nerek i znacznie komplikuje jej przebieg. Może również rozwinąć się z powodu obecności innych chorób w organizmie.

Ze względu na etiologię występowania wyróżnia się następujące formy śródmiąższowego zapalenia nerek:

autoimmunologiczne. Choroba występuje z powodu wcześniejszej awarii układ odpornościowy osoba;
toksyczno-alergiczny. Ta forma występuje z powodu długotrwałego narażenia na toksyczne chemikalia. substancji na organizm, a także przy podawaniu preparatów białkowych;
idiopatyczny. W tym przypadku nie ustalono etiologii śródmiąższowego zapalenia nerek;
poinfekcyjne.

Według objawy kliniczne, zaznacz:

rozwinięta forma. Wszystkie objawy kliniczne śródmiąższowego zapalenia nerek są wyraźne;
ciężka forma. W tym przypadku wyraźne są objawy długotrwałego bezmoczu i ostrej niewydolności nerek. W przypadku ich wykrycia konieczne jest pilne wykonanie hemodializy u pacjenta. Jeśli ta procedura nie zostanie przeprowadzona, może to prowadzić do śmierci;
forma „nieudana”. Pacjent nie ma bezmoczu, czynność nerek szybko zostaje przywrócona. Przebieg tej postaci choroby jest korzystny i nie stwarza zagrożenia dla życia pacjenta;
forma „ogniskowa”. Objawy śródmiąższowego zapalenia nerek są raczej łagodne. Obserwuje się wielomocz. Pacjent szybko wraca do zdrowia.

Etiologia

Śródmiąższowe zapalenie nerek może być wynikiem dość szerokiego zakresu stanów patologicznych.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek:

obecność procesów zakaźnych w organizmie;
patologie limfoproliferacyjne;
skaza o charakterze alergicznym;
wprowadzanie do organizmu preparatów białkowych;
chemiczne zatrucie organizmu. Substancje;
choroby wpływające na tkankę łączną.

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek:

choroby autoimmunologiczne:
przewlekłe zatrucie organizmu;
choroby, podczas których rozwija się zapalenie ziarniniakowe. Na przykład lub ;
zaburzenia w rozwoju tkanki nerkowej;
długotrwałe przyjmowanie leków przeciwbólowych i nieprofilaktycznych;
różne anomalie układu moczowego;
wrodzone zaburzenia metabolizmu szczawianów i moczanów.

Objawy

Śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma charakterystycznych dla niego objawów. Ma takie same objawy jak inne choroby nerek:

gwałtowny wzrost temperatury do dużych liczb;
zmniejszenie objętości wydalanego moczu (w ciężkich przypadkach klinicznych);
ból głowy, zawroty głowy;
wyzysk Niektórzy pacjenci skarżą się na dreszcze;
ból dolnej części pleców;
senność;
nie ma obrzęku kończyn;
bóle mięśni tułowia i kończyn;
utrata apetytu lub całkowita odmowa jedzenia;
wielomocz;
U pacjenta rozwija się nadciśnienie tętnicze.

Diagnostyka

dokładna analiza dolegliwości pacjenta, a także samej choroby pomoże lekarzowi określić, kiedy pojawiły się pierwsze objawy, jak poważne były i tak dalej. Na podstawie uzyskanych danych sporządzany jest plan dalszego badania;
. Pokazuje leukocytozę, wzrost, a w niektórych przypadkach spadek ilości;
. Odnotowuje się podwyższony poziom kreatyniny i mocznika;
biochemia moczu. Jeden z najbardziej metody informacyjne diagnostyka Analiza ujawnia białkomocz, mikrohematurię, eozynofilurię;
Próba Rehberga. Metoda ta umożliwia ocenę zdolności wydalniczej nerek i pozwala sprawdzić zdolność kanalików do wchłaniania i wydalania niektórych substancji;
Próba Zimnickiego. Pozwala lekarzowi ocenić zdolność nerek do zagęszczania moczu;
posiew moczu. Ta metoda jest konieczna, aby sprawdzić, czy w moczu znajdują się bakterie;
biopsja nerki.

Leczenie

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek należy rozpocząć po ustaleniu przyczyny jego rozwoju w organizmie człowieka.

Biorąc pod uwagę fakt, że choroba najczęściej rozwija się w trakcie przyjmowania niektórych leków syntetycznych, jedyną metodą leczenia w tym przypadku jest zidentyfikowanie i zaprzestanie przyjmowania leku, który wywołał rozwój choroby. Jeżeli w ciągu 3 dni nie będzie efektu, wskazane jest przyjęcie glikokortykosteroidów.

Ważne jest zapewnienie pacjentowi najbardziej optymalnego schematu nawadniania. Jeśli ilość wydalanego przez niego moczu wzrasta, wówczas odpowiednio zwiększa się także objętość płynów otrzymywanych dożylnie lub spożywanych samodzielnie. W przypadku zmniejszenia objętości moczu zmniejsza się także ilość podawanego płynu.

Jeśli u pacjenta rozwinie się ostra niewydolność nerek, należy pilnie przeprowadzić hemodializę.

Podczas leczenia ważne jest, aby pacjent otrzymywał wystarczającą ilość witamin, białek i węglowodanów, dlatego lekarze przepisują mu specjalną dietę.

Dieta

Jeśli pacjent nie ma objawów przewlekłego przebiegu choroby, przepisuje się mu fizjologicznie kompletną dietę. Dieta będzie tak skonstruowana, aby organizm człowieka otrzymał wszystkie potrzebne mu substancje – tłuszcze, witaminy, białka, węglowodany. Ważne jest, aby ograniczyć spożycie soli kuchennej. Jest to szczególnie ważne, jeśli pacjent ma wysokie ciśnienie krwi.

Dieta dla chorób przewlekłych ma inne niuanse. Jego działanie ma na celu skorygowanie metabolizmu szczawianowo-wapniowego. Lekarze z reguły przepisują pacjentom dietę kapuściano-ziemniaczaną.

Pamiętaj, aby wykluczyć z diety pokarmy, które mogą negatywnie wpływać na aparat kanalikowy nerek - owoce cytrusowe, pikantne, tłuste i wędzone potrawy. Przyprawy są również wykluczone.

Dieta pomoże przywrócić prawidłową pracę nerek. Ale ważne jest również, aby pić co najmniej dwa litry płynów dziennie. Lepiej, jeśli jest to po prostu oczyszczona woda.

Cechy przebiegu choroby u dzieci

Śródmiąższowe zapalenie nerek występuje dość często u dzieci. Może wystąpić nawet u noworodków, u których zdiagnozowano nefropatię. W większości przypadki kliniczne Diagnozę potwierdzono szczególnie u wcześniaków. Z reguły ich choroba rozwija się jako reakcja organizmu na działanie toksyczne lub niedotlenienie.

U dzieci pierwszą oznaką choroby jest pojawienie się obrzęku. Następnie rozwija się poliuria. We krwi wzrasta stężenie kreatyniny i mocznika. W prawie wszystkich przypadkach chorobę u dzieci rozpoznaje się w ostrym okresie. Zdarzały się jednak przypadki, gdy choroba miała charakter przewlekły. Było to spowodowane nieprawidłowym i przedwczesnym leczeniem.

Zapobieganie

Musisz pić co najmniej dwa litry płynów dziennie;
wykluczyć silną aktywność fizyczną;
zapobiegać hipotermii ciała;
Nie bierz leków syntetycznych przez dłuższy czas. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku leków, które pomagają wyeliminować ból;
sanitacja ognisk infekcji w organizmie.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest jedną z tych chorób, które są stosunkowo łatwe w leczeniu, ale jeśli przedwczesne leczenie może doprowadzić do śpiączki, a nawet śmierci. Dziś specjaliści mają w swoim arsenale wystarczającą liczbę metod dokładnego diagnozowania choroby. Jeśli skonsultujesz się z lekarzem w odpowiednim czasie, rokowanie jest korzystne.

Definicja śródmiąższowego zapalenia nerek

Patologia jest jedną z nich choroby zapalne w układzie moczowym. Jego osobliwością jest to, że wpływa to na tkankę śródmiąższową i rurową część narządu. W porównaniu z odmiedniczkowym zapaleniem nerek, któremu towarzyszy również zapalenie nerek, typ śródmiąższowy nie powoduje zmian w strukturze tkanki samej nerki i uszkodzenia miednicy.

Nie ma jeszcze dokładnych statystyk dotyczących tej choroby, ponieważ nadal jest ona diagnozowana dość rzadko. Tymczasem lekarze Shulutko i Zalkalns w jednej ze wspólnych prac wskazują na stały wzrost liczby przypadków tej choroby. Według ekspertów śródmiąższowe zapalenie nerek występuje najczęściej w wyniku niewłaściwego stosowania lub nadużywania leków.

Przewlekła postać choroby występuje dopiero po ostrej postaci.

Ostry może rozwinąć się w każdym wieku człowieka, nawet u noworodków i osób starszych. W tym samym czasie największa liczba Pacjenci są dokładnie w wieku 20–50 lat.

Pacjenci z łagodnym przebiegiem choroby są całkiem zdolni do pracy. Jeśli objawy nie są bardzo wyraźne i ostry okres już minął, możesz wrócić do normalnych zajęć. Należy jednak odmówić pracy w niebezpiecznych warunkach pracy. Nawet niewielka dawka promieniowania i toksyn może spowodować zaostrzenie choroby.

W przypadku przewlekłej postaci choroby zaleca się systematyczne badania (4-6 razy w roku). Nawet jeśli samodzielnie poradzisz sobie z objawami choroby, nie powinieneś rozpoczynać patologii. Pacjent zdecydowanie powinien zwrócić się o pomoc do specjalisty. Lekarz, pod którego nadzorem powinien być leczony pacjent, nazywa się nefrologiem.

Odmiany jadeitów

W zależności od przebiegu choroby wyróżnia się następujące typy:

ostre śródmiąższowe zapalenie nerek - z reguły charakteryzuje się wyraźnymi objawami: podniesiona temperatura, intensywny ból; rokowanie w tej postaci choroby jest w większości przypadków korzystne;
– towarzyszy zwłóknieniu, zanikowi kanalików, uszkodzeniu kłębuszków nerkowych; Uważana jest za bardziej złożoną formę, ponieważ charakteryzuje się poważnym uszkodzeniem narządu.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju choroby wyróżnia się:

pierwotny – występuje samodzielnie, bez wcześniejszych zaburzeń układu moczowego;
wtórne - powikłane dodatkowymi chorobami lub patologiami - cukrzycą, białaczką, dną moczanową itp.

W odniesieniu do postaci klinicznej zapalenie nerek może być:

ogniskowe - objawy są mniej wyraźne, może im towarzyszyć ostra wielomocz, ale z reguły można je leczyć łatwo i szybko;
nieudany - charakteryzuje się brakiem oddawania moczu, ale jest szybko leczony;
rozszerzony - wszystkie objawy są wyraźnie widoczne;
postać ciężka - lekarz zauważa wyraźną, długotrwałą bezmocz; W tym przypadku po prostu nie da się obejść bez hemodializy, czyli oczyszczania krwi, pacjenta można podłączyć do sztucznej nerki.

Zgodnie z przyczynami patologii zapalenie nerek może być:

poinfekcyjny – powstaje w wyniku ciężkiej choroby zakaźnej;
idiopatyczny - przyczyny jego pojawienia się nie zostały jeszcze wyjaśnione;
toksyczno-alergiczne – powstaje w wyniku reakcji chemicznej, leczniczej lub substancje toksyczne, dzieje się po szczepieniu;
autoimmunologiczne – jest konsekwencją nieprawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego.

Dlaczego to się dzieje

Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek może wystąpić z różnych przyczyn.

Dość często staje się konsekwencją przyjmowania niektórych leków, zwłaszcza antybiotyków, takich jak ryfampicyna, aminoglikozydy i cefalosporyny.

Patologia może również powstać z powodu:

środki przeciwbólowe;
Niesteroidowe leki przeciwzapalne;
leki immunosupresyjne;
sulfonamidy;
allopurynol;
leki moczopędne;
barbiturany.

Odnotowano przypadki rozwoju zapalenia nerek w wyniku stosowania środków nieprzepuszczających promieniowania, niektórych chemikaliów, alkoholu etylowego itp. Ten fenomen występuje w przypadkach, gdy dana osoba jest podatna na alergie lub ma wrażliwość na jeden ze składników. Inne powody to:

narażenie na promieniowanie;
zatrucie truciznami różnego pochodzenia;
choroby zakaźne (wirusowe lub bakteryjne), na które dana osoba poważnie cierpiała;
niedrożność dróg moczowych (gdy prostata, okrężnica i pęcherz moczowy zawierają nowotwory), ;
niektóre choroby ogólnoustrojowe: toczeń rumieniowaty, twardzina skóry.

U dzieci po szczepieniu może wystąpić zapalenie nerek. Istnieje wiele przypadków, w których lekarze nie są w stanie w pełni zrozumieć przyczyny rozwoju patologii.

Jak to się objawia

Zatrucie organizmu i nasilenie procesu zapalnego bezpośrednio wpływają na charakter i intensywność objawów choroby. Jeśli przyczyną jest stosowanie niektórych leków lub choroba, objawy pojawiają się 1-2 dni po wystąpieniu patologii.

Wraz z wprowadzeniem szczepionek i późniejszym rozwojem śródmiąższowego stają się zauważalne po 3-5 dniach. Najczęściej osoba odczuwa zwiększone pocenie się, bóle głowy, zwiększone zmęczenie, nudności i utratę apetytu. Charakterystyczne są także następujące zmiany:

gorączka;
dreszcze;
wysypki skórne;
bóle mięśni.

Czasami występuje wyraźny, ale przejściowy wzrost ciśnienia. Tak naprawdę od samego początku wielomocz obserwuje się przy bardzo małej gęstości moczu.

W najtrudniejszych sytuacjach ilość oddawanego moczu znacznie się zmniejsza, a nawet może wystąpić bezmocz.

Obrzęk kończyn czy okolic pod oczami nie jest typowy dla tego typu choroby. w tym przypadku również nieobecny. Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek rzadko występuje bez zespołu moczowego. Ma następujące cechy:

umiarkowana leukocyturia;
białkomocz jest mniej lub bardziej wyraźny;
mikrohematuria;
kalciuria;
oksalaturia.

Zmiany w moczu utrzymują się długo – do 4, a nawet 8 tygodni. Najdłużej (do 3 miesięcy) występuje hipostenuria. Badania moczu potwierdzają obecność kreatyny, mocznika i zwiększonej ilości azotu.

Następuje brak równowagi elektrolitowej i rozwija się kwasica. Odchylenia pojawiają się także podczas badań krwi.

ESR wzrasta liczba leukocytów, eozynofili, a w najtrudniejszych sytuacjach - wyjątkowo niska hemoglobina. Analiza biochemiczna wskazuje na obecność reaktywnego białka i wzrost próbek DPA.

Metody diagnostyczne

Podczas badania przez lekarza pacjent powinien przede wszystkim poinformować o problemach zdrowotnych, które mogą powodować tak negatywne konsekwencje. Najdokładniejszą metodą diagnostyczną, która może wykazać zmiany patologiczne w budowie nerek, jest badanie ultrasonograficzne. Umożliwia ocenę stanu kłębuszków i kanalików.

Dokładniejsze dane można uzyskać z tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Taki metody diagnostyczne są zdecydowanie najnowocześniejsze i najbardziej pouczające. Za ich pomocą można ocenić stan nerek nawet na poziomie komórkowym. Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek diagnozuje się także innymi metodami, w szczególności:

posiew moczu – niezbędny do laboratoryjnego określenia zawartości bakterii w moczu;
Próba Zimnickiego jest jedną z nich metody laboratoryjne, co pozwala ocenić, czy nerki mają zdolność zagęszczania moczu;
Test Reberga - analiza, która pozwala sprawdzić, jak skutecznie nerki radzą sobie ze swoją główną funkcją - wydalniczą, czy kanaliki nerkowe mogą wchłaniać przydatne substancje;
biopsja – polega na pobraniu niewielkiego fragmentu tkanki nerkowej do dalszych badań laboratoryjnych;

badanie serologiczne – analiza typu autoimmunologicznego, której celem jest identyfikacja we krwi pacjenta przeciwciał przeciwko elementom strukturalnym układu moczowego;
wykrycie b2-mikroglobuliny we krwi pacjenta - zwykle powinna być całkowicie nieobecna, jej obecność wskazuje na uszkodzenie szkieletu nerek;
biochemiczne badanie krwi;
ogólne badanie krwi;
badanie moczu.

Diagnostyka różnicowa pomaga odróżnić ostry typ cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek od ostrej i rozlanej niewydolności nerek. W przypadku przewlekłego przebiegu choroby bierze się pod uwagę jej falowanie oraz stężenie kwasu moczowego w moczu i krwi.

Cechy leczenia

Ponieważ choroba jest najczęściej spowodowana stosowaniem niektórych leków, najlepszą pomocą dla pacjenta będzie wczesne wykrycie szkodliwych leków i zawieszenie ich stosowania. Jeśli choroba nie posunęła się zbyt daleko, stan zdrowia pacjenta poprawi się po zaprzestaniu stosowania tych leków. Jeśli pożądana ulga nie nastąpi w ciągu 2-3 dni, pacjentowi przepisuje się leki hormonalne.

Ważne jest, aby zminimalizować przyjmowanie leków, które będą wydalane przez nerki. Ponadto konieczne będzie zapewnienie prawidłowego nawodnienia, czyli podanie dużej ilości płynów doustnie i dożylnie w celu lepszego odpływu moczu i ograniczenia spożycia płynów, jeśli w układzie moczowym nie występują patologiczne formacje. Przewlekła postać zapalenia nerek wymaga więcej długotrwałe leczenie. Przeznaczenie:

GCS – w celu zmniejszenia obrzęku śródmiąższowego;
leki przeciwhistaminowe;
Rutyna;
kwas askorbinowy;
glukonian wapnia;
antykoagulanty;
prednizolon;
leki hamujące enzymy mikrosomalne.

Jeżeli wyniki badania bakteriologicznego nie będą zbyt dobre, lekarz może zalecić leczenie antybiotykami (heparyna, trental, saluretyki).

Nie należy oczekiwać pozytywnego wyniku, jeśli pierwotna przyczyna choroby pozostaje niejasna. Ponadto pacjent musi wzmocnić swój układ odpornościowy. W tej sprawie wyznaczono termin spotkania kompleks witamin proponuje się działania wzmacniające.

W bardziej skomplikowanych sytuacjach pacjent kierowany jest na leczenie szpitalne. Jeżeli nerki nie mogą już pełnić swoich funkcji, podłącza się je do sztucznego aparatu nerkowego. Krew jest oczyszczana z toksyn poza organizmem człowieka, a następnie ponownie wprowadzana do krwioobiegu.

Dzięki terminowemu leczeniu choroby można wyzdrowieć w ciągu zaledwie 2-3 tygodni, ale pełne wyzdrowienie Nerki potrzebują jeszcze około 1 miesiąca.

Pacjent nie powinien jeść wszystkich swoich ulubionych potraw. Konieczne jest przestrzeganie ścisłej diety, z wyłączeniem soli, marynat i wędzonych potraw. Czysta woda trzeba pić więcej.

Możliwe konsekwencje i zapobieganie patologii

Jeśli leczenie cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek nie zostanie rozpoczęte na czas, może wystąpić szereg powikłań. Najczęstsze z nich to:

nadciśnienie tętnicze;
AKI to nagłe ustanie czynności nerek lub jednej z nich;
CRF jest nieodwracalną patologią, której towarzyszy całkowite zniszczenie nerek;
przejście do przewlekłej ostrej postaci zapalenia nerek.

Można jednak zapobiec powikłaniom, a nawet samej chorobie. Przede wszystkim lekarze zalecają, aby nie naruszać reżimu picia. Aby mieć pewność, że nerki nie zostaną uszkodzone przez toksyny lub składniki niektórych leków, należy je jak najszybciej usunąć z organizmu. Aby to zrobić, musisz pić więcej, ale zupy, kawa, herbata lub soki nie są w tym przypadku odpowiednie. Musisz pić oczyszczoną wodę.

Konieczne jest zaprzestanie stosowania leków na zbyt długi czas. Dotyczy to szczególnie leków przeciwbólowych. Osoby cierpiące na migrenę powinny unikać spożywania pokarmów, które mogą powodować ból. Należą do nich: wino, zbyt mocna kawa, czekolada, ser i inne.

Wszystkie choroby przewlekłe należy leczyć. Nie można pozwolić chorobie samoistnie.

Nerki są bardzo podatne na hipotermię, dlatego należy unikać chodzenia w bardzo zimne lub wilgotne dni.

Plecy należy przykryć ciepłym swetrem. Osoby podatne na choroby nerek nie powinny wybierać zajęć zbyt obciążających lub obciążających gatunki złożone Sporty

Należy regularnie kontrolować czynność nerek za pomocą badania USG i moczu. Każdy powinien zostać przebadany zdrowy człowiek co najmniej raz w roku. Później za każdym razem należy powtarzać badania choroba zakaźna oraz przed i po szczepieniu.

Dowiedziawszy się z własnego doświadczenia, czym jest śródmiąższowe zapalenie nerek i jak się objawia, konieczne jest systematyczne poddawanie się badaniom. Terminowa konsultacja z lekarzem i identyfikacja patologii pomoże wyleczyć chorobę we wczesnych stadiach, zapobiegając poważnym konsekwencjom.

Jest to ostre lub przewlekłe, nieropne zapalenie zrębu i kanalików nerkowych, spowodowane hiperergiczną reakcją immunologiczną. Objawia się bólem dolnej części pleców, zaburzeniami diurezy (oligoanuria, wielomocz), zespołem zatrucia. Diagnozuje się go na podstawie badań ogólnych i biochemicznych moczu, krwi, USG nerek, oznaczenia β2-mikroglobuliny i badania histologicznego wymazu z biopsji. Schemat leczenia obejmuje detoksykację w przypadku zatrucia, terapię etiopatogenetyczną choroby podstawowej z przepisywaniem leków immunosupresyjnych, przeciwhistaminowych, przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych. W ciężkich przypadkach konieczna jest RRT i przeszczep nerki.

ICD-10

N10 N11

Informacje ogólne

Cechą śródmiąższowego zapalenia nerek jest zajęcie tkanki śródmiąższowej, struktur kanalikowych, naczyń krążeniowych i naczynia limfatyczne bez przedłużania układ miedniczo-kalikularny i rażące ropne zniszczenie narządu. Ponieważ dysfunkcja kanalików odgrywa wiodącą rolę w patogenezie choroby, chorobę tę obecnie nazywa się cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek (TIN).

Według dużych badań populacyjnych ostre odmiany śródmiąższowego zapalenia stanowią aż 15–25% wszystkich przypadków ostrego uszkodzenia nerek. Częstość występowania przewlekłych postaci choroby według wyników nefbiopsji nakłuciowej waha się od 1,8 do 12%. Patologia może rozwinąć się w każdym wieku, ale częściej obserwuje się ją u pacjentów w wieku 20–50 lat.

Powoduje

Uszkodzenie aparatu kanalikowego i tkanki śródmiąższowej ma podłoże polietiologiczne, natomiast rola poszczególnych czynników uszkadzających jest różna w zależności od charakteru procesu. Głównymi przyczynami ostrego nieropnego śródmiąższowego zapalenia nerek, jak wynika z obserwacji specjalistów z zakresu urologii i nefrologii, są:

Przyjmowanie leków nefrotoksycznych. Ponad 75% przypadków ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek rozwija się u wrażliwych pacjentów po przyjęciu antybiotyków, sulfonamidów, NLPZ, a rzadziej tiazydowych leków moczopędnych, leków przeciwwirusowych, leków przeciwbólowych, barbituranów i leków immunosupresyjnych.
Podobny efekt mogą powodować szczepionki i surowice.
Procesy systemowe. U 10-15% pacjentów zmiany patologiczne w tkance śródmiąższowej i kanalikach są powiązane z chorobami autoimmunologicznymi (zespół Sjögrena, SLE), sarkoidozą i chorobami limfoproliferacyjnymi. Do tej grupy przyczyn zaliczają się także przypadki zaburzeń metabolicznych (hiperurykemia, oksalatemia) oraz ostrych nefropatii toksycznych.
Czynniki zakaźne. Chociaż zapalenie nie ma charakteru ropnego, u 5-10% pacjentów występuje na tle lub po procesie zakaźnym. Śródmiąższowe formy zapalenia nerek mogą powikłać przebieg brucelozy, jersiniozy, zakażenia wirusem cytomegalii, leptospirozy, riketsjozy, schistomatozy, toksoplazmozy, innych infekcji i posocznicy.
Niezidentyfikowane czynniki. Aż do 10% przypadków nagle rozwijającego się zapalenia nerek z uszkodzeniem śródmiąższu i kanalików ma nieokreśloną etiologię i uważa się je za idiopatyczne. U niektórych pacjentów ostra patologia nerek łączy się z klinicznym stanem zapalnym naczyniówka oko (zespół cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek z zapaleniem błony naczyniowej oka).

Podobnie jak ostre postacie choroby, przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek może rozwinąć się w wyniku długotrwałego stosowania leków nefrotoksycznych (głównie NLPZ, cytostatyków, soli litu), zatrucia truciznami (solami kadmu, ołowiu). Patologia często występuje u pacjentów z zaburzeniami metabolicznymi (dna moczanowa, cystynoza, podwyższony poziom szczawianów, wapnia we krwi), chorobami alergicznymi i autoimmunologicznymi.

Przewlekły TIN wikła przebieg gruźlicy, chorób krwi (anemia sierpowatokrwinkowa, zespół odkładania łańcuchów lekkich). U pacjentów z autosomalnie dominującą chorobą cewkowo-śródmiąższową nieropne zapalenie nerek ma podłoże dziedziczne. W przypadku długotrwałej niedrożności zanerkowej dróg moczowych(refluks pęcherzowo-moczowodowy, gruczolak prostaty, przetoki moczowodowo-pochwowe itp.), miażdżyca tętnic nerkowych, glomerulopatie, przewlekłe zapalenie śródmiąższowe ma charakter wtórny.

Patogeneza

Mechanizm rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek zależy od charakteru i intensywności czynnika uszkadzającego. Często zapalenie ma podłoże autoimmunologiczne i jest wywoływane przez odkładanie się kompleksów immunologicznych krążących we krwi (podczas procesów limfoproliferacyjnych, tocznia rumieniowatego układowego, przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych) lub przeciwciał przeciwko błonie podstawnej kanalików (podczas antybiotykoterapii). zatrucie, odrzucenie przeszczepu).

W przypadku przewlekłego procesu ważną rolę odgrywa patologiczna aktywacja makrofagów i limfocytów T, które powodują proteolizę błon podstawnych kanalików nerkowych i wzmagają peroksydację z powstawaniem wolnych rodników. Czasami nabłonek kanalików ulega uszkodzeniu w wyniku selektywnej akumulacji i bezpośredniego niszczącego działania substancji nefrotoksycznej, ponownie wchłoniętej z moczu pierwotnego.

Miejscowe uwalnianie mediatorów stanu zapalnego w odpowiedzi na działanie czynnika uszkadzającego powoduje obrzęk śródmiąższu i skurcz naczyń, który nasila się pod wpływem ich mechanicznego ucisku. Powstałe niedokrwienie tkanki nerek nasila zmiany dystroficzne w komórkach, zmniejsza ich funkcjonalność, a w niektórych przypadkach powoduje rozwój martwicy brodawek i masywnego krwiomoczu.

Na skutek zwiększonego ciśnienia w kanalikach i zmniejszenia efektywnego przepływu osocza dochodzi do wtórnego upośledzenia zdolności filtracyjnej aparatu kłębuszkowego, co prowadzi do niewydolności nerek i wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy. Na tle obrzęku tkanki śródmiąższowej i uszkodzenia nabłonka kanalikowego zmniejsza się wchłanianie zwrotne wody i zwiększa się oddawanie moczu.

W ostrym zapaleniu nerek stopniowemu zmniejszaniu się obrzęku substancji śródmiąższowej towarzyszy przywrócenie przepływu osocza w nerkach, normalizacja szybkości filtracji kłębuszkowej i skuteczność wchłaniania zwrotnego w kanalikach. Długotrwała obecność czynników uszkadzających w połączeniu z utrzymującym się niedokrwieniem zrębu na tle zaburzeń przepływu krwi pociąga za sobą nieodwracalne zmiany w nabłonku i wymianę tkanina funkcjonalna włókna tkanki łącznej.

Procesy sklerotyczne nasilają się poprzez stymulację proliferacji fibroblastów i kolagenogenezy przez aktywowane limfocyty. W powstawaniu hiperergicznej reakcji zapalnej istotną rolę odgrywa dziedziczna predyspozycja.

Klasyfikacja

Systematyzując postacie kliniczne śródmiąższowego zapalenia nerek, bierze się pod uwagę takie czynniki, jak obecność wcześniejszej patologii, nasilenie objawów i zakres obrazu klinicznego. Jeśli u wcześniej zdrowych pacjentów z nienaruszonymi nerkami rozwinie się ostre zapalenie śródmiąższowe, proces ten uważa się za pierwotny. We wtórnym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek patologia nerek komplikuje przebieg dny moczanowej, cukrzycy, białaczki i innych chorób przewlekłych. Aby przewidzieć wynik choroby i wybrać optymalną taktykę terapeutyczną, należy wziąć pod uwagę charakter procesu zapalnego. Urolodzy i nefrolodzy wyróżniają dwie formy zapalenia śródmiąższowego:

Ostry jadeit. Pojawia się nagle. Towarzyszą mu znaczące zmiany morfologiczne w zrębie i kanalikach, często odwracalne. Kłębuszki zwykle nie są uszkodzone. Postępuje szybko, z wyraźnymi objawami klinicznymi uszkodzenia kanalików i wtórnym upośledzeniem filtracji kłębuszkowej. Często obserwuje się szybkie obustronne pogorszenie lub całkowite ustanie czynności nerek. Ostre postacie śródmiąższowego zapalenia nerek są przyczyną 10–25% ostrej niewydolności nerek. Pomimo poważnych rokowań, terminowe wdrożenie odpowiedniej terapii pozwala na przywrócenie funkcji funkcjonalnych narządu.
Przewlekłe zapalenie nerek. Zmiany morfologiczne rozwijają się stopniowo, dominują procesy zwłóknienia tkanki śródmiąższowej, zanik aparatu kanalikowego z zastąpieniem go tkanką łączną i skutkiem stwardnienia nerek. Możliwa jest wtórna glomerulopatia. Objawy nasilają się powoli i przy ciężkich procesach sklerotycznych są nieodwracalne. U 20–40% pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek upośledzona funkcja filtrowania nerek jest spowodowana cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek. Rokowanie w chorobie jest poważne, w przypadku wystąpienia przewlekłej niewydolności nerek konieczna jest radioterapia i przeszczep nerki.

Na ostre zapalenie Zasadne jest wyodrębnienie kilku wariantów choroby o różnym nasileniu objawów. Zaawansowana postać zapalenia nerek charakteryzuje się klasycznym obrazem klinicznym. Osobliwość ciężkim zapaleniem jest ostra niewydolność nerek z bezmoczem, wymagająca pilnej wymiany terapia nerkowa. Przy korzystnym nieudanym zapaleniu nie ma oligoanurii, dominuje wielomocz, a funkcja koncentracji zostaje przywrócona w ciągu 1,5-2 miesięcy. Wraz z rozwojem śródmiąższowego ogniskowego zapalenia nerek objawy ustępują i przeważają zaburzenia wchłaniania zwrotnego moczu.

Objawy śródmiąższowego zapalenia nerek

Objawy choroby są niespecyficzne, podobne do objawów innych typów patologii nefrologicznej. Klinika zależy od charakterystyki rozwoju procesu zapalnego. W ostrym zapaleniu nerek i zaostrzeniu przewlekłego stanu zapalnego obserwuje się zaburzenia stanu ogólnego - bóle głowy, dreszcze, gorączkę do 39-40°C, narastające osłabienie, zmęczenie. Możliwe zwiększenie ciśnienia krwi. W moczu pojawia się krew.

Pacjent skarży się silny ból w dolnej części pleców ilość moczu gwałtownie spada, aż do bezmoczu, który następnie zastępuje wielomocz. W przypadku postępującej choroby pacjentowi przeszkadza tępy ból w okolicy lędźwiowej, niewielkie zmniejszenie objętości dziennego moczu i grudkowa wysypka. Czasami występuje niska gorączka. O możliwa redukcja Na zdolność filtracyjną narządu w przewlekłej postaci zapalenia nerek wskazuje pojawienie się objawów zatrucia mocznicowego - nudności, wymioty, swędzenie skóry, senność.

Komplikacje

W przypadku braku odpowiedniego leczenia ostre śródmiąższowe zapalenie nerek często staje się przewlekłe. Zmiany w śródmiąższu nerek prowadzą z biegiem czasu do zmniejszenia liczby funkcjonujących nefronów. Konsekwencją tego jest rozwój przewlekłej niewydolności nerek, która powoduje niepełnosprawność pacjenta i wymaga terapii zastępczej. Proces zapalny może powodować aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron, stymulować zwiększoną syntezę substancji zwężających naczynia, co objawia się przetrwałym nadciśnieniem tętniczym, opornym na leczenie farmakologiczne. Upośledzona synteza erytropoetyn w przewlekłym zapaleniu nerek typu śródmiąższowego powoduje ciężką niedokrwistość.

Diagnostyka

Ze względu na niespecyficzność objawów klinicznych, w diagnostyce śródmiąższowego zapalenia nerek ważne jest wykluczenie innych przyczyn ostrej lub przewlekłej nefropatii. Z reguły ostateczną diagnozę choroby ustala się na podstawie wyników badania histologicznego, biorąc pod uwagę możliwe czynniki szkodliwe. Zalecane metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych to:

Ogólna analiza moczu. Charakterystyczny jest białkomocz - od małego i umiarkowanego (dzienne wydalanie z moczem 0,5-2 g białka) do nerczycowego (ponad 3,5 g białka / dzień). Większość pacjentów ma erytrocyturię, leukocyturię z obecnością eozynofilów i limfocytów w moczu. Możliwa cylindruria. W teście nie ma bakterii. Gęstość moczu zależy od postaci i stadium zapalenia nerek.
USG nerek. W ostrym procesie śródmiąższowym typowe są normalne lub nieznacznie powiększone rozmiary nerek i zwiększona echogeniczność kory. W przewlekłym zapaleniu nerek narządy ulegają zmniejszeniu, wzrasta echogeniczność, a u niektórych pacjentów dochodzi do deformacji konturu. Uzupełnieniem badania jest USG nerek, które ujawnia zaburzenia w hemodynamice nerek.
Chemia krwi. Wyniki wskazują na wystąpienie niewydolności nerek. Charakterystycznymi objawami upośledzonej filtracji kłębuszkowej są zwiększone stężenia kreatyniny, kwasu moczowego i azotu w surowicy. Odpowiednie zmiany są wykrywane podczas kompleksu nefrologicznego i potwierdzane testem Rehberga.
Beta-2-mikroglobulina. Specyficznym markerem upośledzonej resorpcji zwrotnej w aparacie kanalikowym jest zwiększenie wydalania β2-mikroglobuliny z moczem i zmniejszenie jej poziomu we krwi. W przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek stężenie białka w surowicy oznaczane metodą immunochemiluminescencyjną nie przekracza 670 ng/ml, a jego zawartość w moczu przekracza 300 mg/l.
Biopsja igłowa nerek. W ostrym procesie badanie biopsji pozwala wykryć obrzęk śródmiąższowy, jego naciek eozynofilów, komórek plazmatycznych, nacieki jednojądrzaste w przestrzeni okołocewkowej i wakuolizację nabłonka kanalików. Na przewlekłe zapalenie nerek wskazuje naciek limfocytów, zanik kanalików nerkowych i stwardnienie zrębu.

W przypadku przewlekłego śródmiąższowego zapalenia obserwuje się znaczny spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny w ogólnym badaniu krwi, w ostrej wersji zapalenia nerek możliwa jest eozynofilia. W zależności od nasilenia zaburzeń wskaźniki równowagi elektrolitowej krwi mogą się zmieniać: zawartość potasu może wzrosnąć lub zmniejszyć, stężenie wapnia, magnezu i sodu może się zmniejszyć. Jeśli podejrzewa się możliwy związek między zapaleniem nerek a chorobami ogólnoustrojowymi, dodatkowo przepisywane są badania w celu wykrycia antykoagulantu tocznia, przeciwciał przeciwko ds-DNA, rybosomów, histonów i innych składników jądrowych. Często wykrywa się wzrost poziomu immunoglobulin - IgG, IgM, IgE.

Diagnozę różnicową przeprowadza się pomiędzy różnymi stany patologiczne które są powikłane śródmiąższowym zapaleniem. Chorobę tę różnicuje się także z ostrym, przewlekłym i szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, kamica moczowa, nowotwory nerek. Oprócz urologa i nefrologa, pacjentom z podejrzeniem śródmiąższowego procesu immunozapalnego można zalecić konsultację z reumatologiem, alergologiem-immunologiem, toksykologiem, specjalistą chorób zakaźnych, fityzjatrą, onkologiem i onkohematologiem.

Leczenie śródmiąższowego zapalenia nerek

Ustalony zostaje plan postępowania z pacjentem postać kliniczna i czynnik etiologiczny patologii nefrologicznej. Pacjenci z objawami ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek są pilnie hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii oddziału urologicznego lub intensywnej terapii. W przypadku przewlekłego stanu zapalnego zaleca się planową hospitalizację w szpitalu nefrologicznym.

Głównymi celami terapeutycznymi jest zatrzymanie przedostawania się i usuwania z organizmu substancji chemicznej, która wywołała uszkodzenie toksyczne lub hiperergiczną reakcję immunozapalną, odczulanie, detoksykacja, stabilizacja choroby podstawowej we wtórnych postaciach zapalenia nerek, korekta zaburzeń metabolicznych. Biorąc pod uwagę stadium i przebieg choroby, przepisuje się:

Terapia etiopatogenetyczna choroby podstawowej. Wyeliminowanie przyczyny wywołującej zapalenie cewkowo-śródmiąższowe, przy braku nieodwracalnych zmian w kanalikach i zrębie, pozwala na szybszą normalizację funkcji reabsorpcji i filtrowania. W ostrych procesach wywołanych wpływami toksycznymi skuteczne są antidota, enterosorbenty i metody detoksykacji pozaustrojowej. Kompetentne leczenie procesy systemowe mające na celu zapobieganie wczesny rozwój CRF.
Leki immunosupresyjne. Gdy terapia detoksykacyjna śródmiąższowego polekowego zapalenia nerek, idiopatycznych postaci choroby i chorób autoimmunologicznych jest nieskuteczna, często stosuje się kortykosteroidy w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi. Glikokortykosteroidy zmniejszają obrzęk substancji śródmiąższowej, osłabiają działanie immunologicznego zapalenia, leki przeciwhistaminowe zmniejszają nasilenie reakcji hiperergicznej. Wraz z dalszym wzrostem objawów przepisywane są cytostatyki.
Leczenie objawowe. Ponieważ ostrej dysfunkcji nerek często towarzyszą zaburzenia metaboliczne, pacjentom z cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek zaleca się intensywną resuscytację płynową. Zwykle pod kontrolą diurezy podaje się roztwory koloidalne, krystaloidowe i preparaty wapnia. W przypadku chorób autoimmunologicznych zaleca się przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych.
Aby złagodzić ewentualne nadciśnienie tętnicze, stosuje się blokery receptora angiotensyny.

Wraz ze wzrostem niewydolności nerek prowadzi się terapię zastępczą (dializa otrzewnowa, hemodializa, hemofiltracja, hemodiafiltracja), aby zapobiec ciężkim zaburzeniom mocznicowym. Pacjenci z następstwem przewlekłego stanu zapalnego w postaci ciężkich zmian sklerotycznych substancji śródmiąższowej, zaniku kanalików i kłębuszków wymagają przeszczepienia nerki.

Rokowanie i zapobieganie

Dzięki wczesnej diagnozie i wyznaczeniu odpowiedniej terapii etiotropowej całkowite wyzdrowienie następuje u ponad 50% pacjentów. Rokowanie w przypadku śródmiąższowego zapalenia nerek jest korzystne, jeśli pacjent nadal je ma normalne wskaźniki współczynnik filtracji kłębuszkowej. Aby zapobiec rozwojowi choroby, konieczne jest szybkie leczenie zakaźnych chorób nerek, ogólnoustrojowych zmian w tkance łącznej i ograniczenie stosowania leków nefrotoksycznych (NLPZ, antybiotyki tetracyklinowe, diuretyki pętlowe).

Środki indywidualnego zapobiegania zapaleniu nerek obejmują picie wystarczającej ilości płynów, unikanie samodzielnego podawania leków i regularne poddawanie się leczeniu. badania lekarskie, zwłaszcza podczas pracy z truciznami przemysłowymi.

Większość ekspertów uważa śródmiąższowe zapalenie nerek za najcięższą reakcję nerek w łańcuchu ogólnych reakcji organizmu na podanie leku. Wśród leków na rozwój ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek ważne są: antybiotyki (penicylina, ampicylina, gentamycyna, cefalosporyny); leki sulfonamidowe; Niesteroidowe leki przeciwzapalne; barbiturany; leki przeciwbólowe (analgin, amidopiryna); preparaty zawierające lit, złoto; cytostatyki (azatiopryna, cyklosporyna); sole metali ciężkich – ołowiu, kadmu, rtęci; zatrucie radiacyjne; podanie surowic, szczepionek.

Nie tyle dawka leku ma znaczenie, ile czas jego stosowania i zwiększona wrażliwość na niego.

Ustalono, że w tkance śródmiąższowej rdzenia nerkowego rozwijają się stany zapalne immunologiczne i obrzęki alergiczne.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek można również zaobserwować przy infekcjach takich jak zapalenie wątroby, leptospiroza, Mononukleoza zakaźna, z błonicą, a także z szokiem, oparzeniami.

Patogeneza

Rozwój ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest związany z wejściem do krwi toksycznego produktu lub toksyny bakteryjnej, która po ponownym wchłonięciu przez kanaliki uszkadza błonę podstawną kanalików. Po resorpcji substancje antygenowe powodują reakcję immunologiczną polegającą na utrwalaniu kompleksów immunologicznych w tkance śródmiąższowej i ścianie kanalików. W śródmiąższu rozwija się zapalenie immunologiczne i obrzęk alergiczny. Proces zapalny w śródmiąższu prowadzi do ucisku kanalików i naczyń. Zwiększa się ciśnienie wewnątrzkanalikowe, a w konsekwencji spadek efektywnego ciśnienia filtracji w kłębuszkach nerkowych.

Dochodzi do odruchowego skurczu naczyń i niedokrwienia tkanki nerkowej oraz zmniejszenia przepływu krwi przez nerki. Aparat kłębuszkowy jest początkowo stosunkowo nienaruszony. W wyniku zmniejszenia wewnątrzkłębuszkowego przepływu krwi następuje spadek filtracji kłębuszkowej, co powoduje wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi. Obrzęk śródmiąższowy i uszkodzenie kanalików, prowadzące do zmniejszenia wchłaniania zwrotnego wody, powodują wielomocz i hipostenurię, pomimo zmniejszenia filtratu kłębuszkowego. Upośledzona funkcja kanalików prowadzi do przesunięć elektrolitów, rozwoju kwasicy kanalikowej i upośledzenia wchłaniania zwrotnego białek, objawiającego się białkomoczem.

Morfologia śródmiąższowego zapalenia nerek. Mikroskopia świetlna zależy od ciężkości procesu. Istnieją trzy etapy rozwoju - obrzęk, naciek komórkowy i cewkowo-nekrotyczny.

Stadium obrzękowe charakteryzuje się obrzękiem śródmiąższu z niewielkim naciekiem komórkowym. Na etapie komórkowym - wyraźny naciek zrębu nerki limfocytami i makrofagami, rzadziej wariant z przewagą komórek plazmatycznych i eozynofilów. W trzecim etapie określa się zmiany martwicze w nabłonku kanalików.

Głównie dotknięte odcinek dystalny nefron i przewody zbiorcze. Cechy obrazu morfologicznego u dzieci obejmują znaczną częstość występowania objawów niedojrzałości kłębuszków nerkowych, ich hialinozę i niedostateczne różnicowanie kanalików.

Mikroskopia elektronowa ujawnia niespecyficzne zmiany w aparacie rurkowym. Badania z wykorzystaniem surowic monoklonalnych pozwalają na identyfikację limfocytów T CD4 i CD8.

U wielu pacjentów ciężkie niedokrwienie strefy brodawkowej może wywołać rozwój martwicy brodawek z masywnym krwiomoczem.

Zaburzenia elektrolitowe w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek ograniczają się do zwiększonego wydalania sodu i potasu. Czynnościowe zaburzenia nerek charakteryzują się zmniejszeniem funkcji wydzielniczej i wydalniczej kanalików, zmniejszeniem gęstości optycznej moczu, kwasowości miareczkowej i wydalaniem amoniaku z moczem.

Objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek

Rozwój procesu w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek charakteryzuje się cyklicznością:

skąpomocz, jeśli występuje, wyraża się przez 2-3 dni;
normalizacja kreatyniny następuje w dniach 5-10;
zespół moczowy utrzymuje się przez 2-4 tygodnie, a wielomocz do 2 miesięcy;
Funkcja koncentracji nerek zostaje przywrócona znacznie później - o 4-6 miesięcy.

Falisty, postępujący przebieg ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek zwykle obserwuje się w przypadkach, gdy przyczyną jego rozwoju są różne czynniki wrodzone i dziedziczne (upośledzona stabilność cytomembran, zaburzenia metaboliczne, stan hipoimmunologiczny, dysplazja nerek itp.).

Objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek mają jasno określony początek i z reguły przebieg cykliczny. W 2-3 dniu po wstrzyknięciu antybiotyku lub zażyciu leku przepisanego na ARVI, ból gardła lub inne choroba zakaźna pojawiają się pierwsze niespecyficzne objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek: ból w okolicy lędźwiowej, ból głowy, senność, osłabienie, nudności, utrata apetytu. Następnie stwierdza się umiarkowany zespół moczowy: białkomocz (nie przekracza 1 g/dobę), krwiomocz (do 10-15 czerwonych krwinek w polu widzenia, rzadko więcej), leukocyturia (do 10-15 w polu widzenia) widok), cylindruria. Zmiany w moczu są przemijające i skąpe. Z reguły nie ma obrzęku. Czasami ciśnienie krwi może być nieznacznie podwyższone. Funkcja wydalania azotu przez nerki jest wcześnie upośledzona (zwiększone stężenie kreatyniny, mocznika, resztkowy azot w osoczu krwi). Oliguria z reguły nie występuje, wręcz przeciwnie, częściej od samego początku choroby, na tle hiperazotemii, uwalnia się dużo moczu. Wielomocz utrzymuje się długo (do kilku miesięcy) i łączy się z hipostenurią. Jednakże w ciężkich przypadkach ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek skąpomocz może utrzymywać się przez kilka dni. Nasilenie mocznicy może być bardzo zróżnicowane – od niewielkiego do ciężkiego, wymagającego hemodializy. Zjawiska te są jednak odwracalne i objawy ostrej niewydolności nerek w większości przypadków ustępują po 2-3 tygodniach. Z reguły niewydolności nerek nie towarzyszy hiperkaliemia. W 100% dochodzi do naruszenia funkcji koncentracji nerek i naruszenia wchłaniania zwrotnego beta2-mikroglobuliny, wzrostu jej poziomu w moczu i surowicy krwi. We krwi - hipergammaglobulinemia.

Diagnostyka różnicowa

W przeciwieństwie do ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek nie występują obrzęki, nadciśnienie ani ciężki krwiomocz; Azotemia w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek wzrasta do skąpomoczu, częściej na tle wielomoczu. W przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek na początku choroby gęstość optyczna moczu jest wysoka i nie występuje hipostenuria. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek charakteryzuje się hipostenurią. W ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek ciśnienie krwi wzrasta w ciągu pierwszych 2-3 dni choroby, w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek nadciśnienie, jeśli się pojawi, nie pojawia się natychmiast, a gdy się pojawi, utrzymuje się przez długi czas.

W przeciwieństwie do odmiedniczkowego zapalenia nerek, w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek nie występuje bakteriuria; posiew moczu jest sterylny; Nie ma danych radiologicznych charakterystycznych dla odmiedniczkowego zapalenia nerek. W przeciwieństwie do zwykłej ostrej niewydolności nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma typowych okresów progresji; w tym ostatnim przypadku azotemia wzrasta po wystąpieniu skąpomoczu, podczas gdy w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek azotemia pojawia się przed rozwojem ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek lub częściej wyraża się na tle wielomoczu.

Leczenie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek

Odpoczynek w łóżku. Natychmiast przerwać narażenie na podejrzewany czynnik etiologiczny. Odstawienie leku szybko prowadzi do ustąpienia wszystkich objawów.

W celu poprawy hemodynamiki nerek - heparyna, aminofilina, persantyna, trentyl, kwas nikotynowy, rutyna. Przeciwutleniacz - witamina E, unitiol, dimefosfon, esencja. W celu zmniejszenia obrzęku śródmiąższowego stosuje się duże dawki Lasixu do 500 mg lub więcej, przy możliwie najniższej filtracji, prednizolon. Leki przeciwhistaminowe- tavegil, diazolina, difenhydramina, klarytyna itp. Aby poprawić procesy metaboliczne ATP, kokarboksylaza. Korekta dyselektrolitemii. W ciężkich przypadkach z dużą azotemią, skąpomoczem i brakiem efektu terapii stosuje się hemodializę.

Ważne jest, aby wiedzieć!

Ból nerek jest objawem wielu chorób, co ma szerokie znaczenie kliniczne: od zaburzeń czynnościowych po stany zagrażające życiu pacjenta. Ból nerek, będący częstym objawem w praktyce ambulatoryjnej, wymaga racjonalnej strategii diagnostycznej, przede wszystkim z pozycji lekarza pierwszego kontaktu, który często jako pierwszy spotyka się z takimi pacjentami.