Społeczne znaczenie problemu astmy oskrzelowej. Astma oskrzelowa jest pilnym problemem w światowej medycynie. Główne warianty kursu BA

Astma oskrzelowa jest chorobą przewlekłą charakteryzującą się powtarzającymi się napadami duszności wydechowej lub uduszenia wywołanymi reakcjami alergicznymi zachodzącymi w tkankach oskrzeli (głównie oskrzeli małych i oskrzelików). Nagłość problemu astmy oskrzelowej jest obecnie determinowana wzrostem jej częstości i ciężkości przebiegu, aż do śmierci w szczytowym momencie ataku astmy, złożonością diagnozy i wyznaczeniem optymalnych zindywidualizowanych metod leczenia. Bezpośrednią przyczyną astmy oskrzelowej jest uczulenie na egzoalergeny (częściej) i endoalergeny. Egzoalergeny, które dostają się do organizmu ze środowiska, odgrywają główną rolę w rozwoju astmy oskrzelowej. Zgodnie z klasyfikacją A. D. Ado, A. A. Polnera (1963) egzoalergeny dzielą się na 2 grupy: alergeny pochodzenia niezakaźnego i zakaźnego. W związku z tym istnieją 2 formy astmy oskrzelowej: niezakaźna-alergiczna (atoniczna, alergiczna) i zakaźna-alergiczna. Połączenie czynników niezakaźnych i zakaźnych w etiologii astmy oskrzelowej wskazuje na kwaśną postać choroby. W zależności od przynależności składnika, jakim jest alergen, wyróżnia się następujące alergeny pochodzenia niezakaźnego: domowe (kurz domowy, kurz biblioteczny, pióra poduszkowe), pyłki (tymotka, kostrzewa, kupkówka, ambrozja, puch topoli itp. .), naskórkowy (puch, wełna, łupież, włosy zwierzęce i ludzkie), spożywczy (truskawki, truskawki, czekolada, cytrusy, jaja kurze, ryby itp.), leczniczy (antybiotyki, kwas acetylosalicylowy, nowokaina, preparaty jodowe itp. .), chemicznej (konserwanty, proszki do prania, pestycydy, lakiery, farby itp.). Alergeny pochodzenia zakaźnego obejmują bakterie (Neisseria, paciorkowce hemolityczne, gronkowce hemolityczne, Proteus, Escherichia coli itp.), wirusowe (grypa, paragrypa, wirus syncytialny układu oddechowego, adenowirus, rinowirus itp.), Grzyby (candida itp.). ). Endoalergeny powstają w organizmie człowieka w wyniku szkodliwego działania na narządy i tkanki różnych czynników środowiskowych, np. wirusów, bakterii, grzybów, leków, chemikaliów, wysokich i niskich temperatur, urazów itp. Udział endoalergenów w rozwoju astmy oskrzelowej u wszystkich pacjentów,
W porównaniu z egzoalergenami rzadziej odgrywają rolę w powstawaniu choroby. Sercem ataku astmatycznego są reakcje alergiczne, które rozwijają się w błonie śluzowej oskrzelików i małych oskrzeli po wielokrotnym kontakcie z alergenem o istotnym znaczeniu etiologicznym. Najbardziej zbadane w astmie oskrzelowej są reakcje alergiczne typu natychmiastowego i opóźnionego. Nadwrażliwość typu natychmiastowego jest pośredniczona przez układ odpornościowy B (humoralny typ nadwrażliwości), zgodnie z klasyfikacją procesów immunopatologicznych zaproponowaną przez Cella, Coombsa (1968), odnosi się do reakcji typu I (reakcje atoniczne lub anafilaktyczne). Niezakaźna alergiczna astma oskrzelowa rozwija się głównie w zależności od typu natychmiastowej alergii. W mechanizmie natychmiastowych reakcji alergicznych wyróżnia się 3 powiązane ze sobą fazy (AD Ado): faza - immunologiczna. W odpowiedzi na początkowe wniknięcie alergenu (antygenu) do organizmu, we krwi powstają swoiste przeciwciała, reaginy, które ze względu na swój immunologiczny charakter należą do immunoglobulin klasy E. być genetycznie zdeterminowane. Istotą uczulenia jest tworzenie i akumulacja swoistych reagin (przeciwciała IgE), w tej fazie natychmiastowych reakcji alergicznych nie ma klinicznych objawów choroby. Następnie, po wielokrotnym kontakcie z alergenem w błonie śluzowej oskrzeli, antygen łączy się z IgE utrwaloną na granulocytach zasadochłonnych i mastocytach tkanki łącznej. faza - patochemiczna. Pod wpływem kompleksu immunologicznego antygen-przeciwciało aktywowane są układy enzymatyczne błon granulocytów zasadochłonnych i mastocytów (proteazy, dekarboksylaza histydynowa itp.), zmieniają się właściwości strukturalne i funkcjonalne błon, tworzenie i uwalnianie substancji biologicznie czynnych (mediatory) – histamina, serotonina, bradykinina, acetylocholina, wolno reagujące substancje anafilaktyczne, których aktywność określają leukotriepsy C4, D4 i E4, prostaglandyny, eozynofilowy chemotaktyczny czynnik anafilaksji – leukotrien B i 5-HEGE oraz inna faza - patofizjologiczny. Wpływ mediatorów zapalenia alergicznego, przewaga procesów cholinergicznych nad adrenergicznymi (zazwyczaj są one zrównoważone) następuje na skutek wzrostu syntezy cyklicznego monofosforanu guanozyny (c-GMP, na skutek wzrostu zawartości prostaglandyn p2 typu opóźnionego, pośredniczy w nich układ odpornościowy T (komórkowy typ nadwrażliwości), należą do typu IV reakcje alergiczne mają pierwszorzędne znaczenie w rozwoju infekcyjno-alergicznej postaci astmy oskrzelowej. Jednocześnie w pierwszej fazie (immunologicznej), podczas pierwotnej ekspozycji na alergen, tworzą się i gromadzą w organizmie uczulone limfocyty T (proces uczulenia), które przy wielokrotnym kontakcie z alergenem oddziałują wraz z nim poprzez receptory znajdujące się na komórkach, które są immunoglobulinami różnych klas. W fazie II (patochemicznej) limfocyty T wydzielają substancje biologicznie czynne, limfokiny (mediatory opóźnionej nadwrażliwości) – czynniki transferowe, chemotaksję, limfolizę, czynnik hamujący migrację makrofagów, blokujący powstawanie i mitozę blastów, limfotoksynę itp. W fazie III (patofizjologiczny) pod wpływem limfokin występuje skurcz oskrzeli (głównym mechanizmem jest zmniejszenie aktywności c-AMP), obrzęk i naciek błony śluzowej, nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu, które klinicznie objawia się atakiem astmy. Znacznie rzadziej obserwowane, zwłaszcza w niektórych postaciach astmy oskrzelowej (np. etiologia grzybicza), reakcje alergiczne typu III, kompleksy immunologiczne, takie jak zjawisko Arthus, występujące przy udziale IgG (przeciwciała wytrącające) i dopełniacza (C3 i C5 ). W tym przypadku kompleksy immunologiczne (alergen IgQ) są utrwalane na błonach komórkowych małych naczyń krwionośnych, tworzą się konglomeraty leuko- i płytkowe, tworzą się mikrozakrzepy, co prowadzi do powstawania uszkodzeń tkanek. Frakcje dopełniacza Q i Cs przyczyniają się do uwalniania mediatorów reakcji alergicznej, powodując rozwój fazy patofizjologicznej. Jeszcze rzadziej w przypadku astmy oskrzelowej obserwuje się reakcje alergiczne typu II - cytotoksyczne lub cytolityczne, przeprowadzane przez immunoglobuliny G, A, M z udziałem dopełniacza, w niektórych przypadkach - limfocyty. W mechanizmie rozwoju astmy oskrzelowej możliwe jest połączenie kilku rodzajów reakcji alergicznych u jednego pacjenta, na przykład I i IV, I do III itd., Stosunek ich udziału determinuje charakterystykę przebiegu klinicznego choroba. W rozwoju procesów alergicznych u dzieci z astmą oskrzelową ważną rolę odgrywają wrodzone lub nabyte zaburzenia funkcji barierowej błony śluzowej oskrzeli - obniżenie poziomu surowicy, a zwłaszcza wydzielniczej IgA, co zapobiega przenikaniu alergenów do organizmu , hamowanie niespecyficznych czynników obronnych (fagocytoza, chemotaksja, lizozym itp.), prowadzące do zakłócenia procesów niszczenia i eliminacji alergenów. Cechy podrażnienia antygenowego mają pewną wartość. Do wystąpienia nadwrażliwości wymagana jest wystarczająca ilość antygenu i jego wysoka aktywność alergizująca. Szereg alergenów (np. pyłki niektórych roślin) zawiera tzw. czynnik przepuszczalności, który zapewnia aktywną penetrację antygenu przez nienaruszoną błonę śluzową do głębszych tkanek. Przyczyniają się do powstawania choroby i wirusowo-bakteryjnych chorób zapalnych dróg oddechowych (ARVI, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc), zwłaszcza nawracających. W tym przypadku wysoka częstotliwość kontaktu z alergenami wirusowymi i bakteryjnymi, możliwość powstania utrzymywania się infekcji wirusowej, zwiększenie przepuszczalności błony śluzowej dla alergenów w wyniku złuszczania nabłonka, zaburzenia naczyniowo-wydzielnicze, ważne jest, aby wirusy powodowały pewne hamowanie receptorów E2-adrenergicznych i zwiększały uwalnianie histaminy w mastocytach. Oprócz powyższych mechanizmów immunologicznych, alergologicznych leżących u podstaw rozwoju astmy oskrzelowej, które są głównymi z nich, ważną rolę odgrywają czynniki neurogenne i endokrynologiczne, które w niektórych przypadkach mogą spychać objawy alergiczne na dalszy plan. Wśród czynników neurogennych ważne jest tworzenie odruchów warunkowych (ataki astmy wywołane negatywnymi emocjami, odruch na pojawienie się alergenu lub jego pamięć itp.), tworzenie ogniska zastoinowego pobudzenia w korze mózgowej , co może powodować długotrwały skurcz oskrzeli. Szczególną rolę odgrywa zwiększenie wrażliwości aparatu receptorowego oskrzeli na niealergiczne, niespecyficzne czynniki drażniące - czynniki meteorologiczne (gwałtowna zmiana temperatury powietrza, wilgotność, prędkość powietrza), wdychanie kurzu, dymu, różne ostre zapachy, aktywność fizyczna. Czynniki te mogą niezależnie powodować uwolnienie mediatorów reakcji alergicznej, a następnie rozwój fazy patofizjologicznej i atak astmy - jest to nieimmunologiczny mechanizm rozwoju astmy oskrzelowej. Z czynników endokrynnych należy pamiętać o kompensacyjnym wzroście funkcji kory nadnerczy w początkowych stadiach choroby (w związku z czym pierwsze ataki astmy mogą się samoistnie zatrzymać) oraz zahamowaniu syntezy noradrenaliny i glikokortykosteroidy w przyszłości, w miarę wzrostu częstości i nasilenia zaostrzenia. W rozwoju astmy oskrzelowej zasadnicze znaczenie ma dziedziczna predyspozycja do chorób alergicznych, wieloczynnikowy (poligeniczny) typ dziedziczenia. Przejawia się to zdolnością do nasilania syntezy IgE, zmniejszeniem funkcji barierowej błon śluzowych, cechami aparatu receptorowego oskrzeli (wrodzona blokada receptorów β2-adrenergicznych), zmniejszeniem peksji histaminy we krwi ( zdolność osocza krwi do wiązania histaminy). Udowodniono udział w rozwoju astmy oskrzelowej układu antygenów HLA L7, B8, L1, a zatem patogeneza astmy oskrzelowej jest niezwykle złożona, wieloaspektowa i do tej pory intensywnie badana. Podział astmy oskrzelowej u dzieci przedstawiono w tabeli. 40. Atak astmy oskrzelowej u dzieci może wystąpić na tle pełnego zdrowia lub w związku z SARS (na początku lub na końcu). style="background-color:#ffffff;"> Zwiastuny są typowe - zmiana zachowania, pojawienie się przezroczystej wodnistej wydzieliny z nosa, ataki kichania, swędzenie czubka nosa. Podczas ataku dziecko przyjmuje wymuszoną pozycję - siedząc z naciskiem na dłonie (z wyjątkiem dzieci z pierwszych lat życia), z trudem występuje ciężka duszność

Formularz	Typ	surowość	Pływ
uczulony	Astma	Określone przez częstotliwość i	Z częstymi
(atoniczny)	objawowe zapalenie oskrzeli	charakter ataków, stan remisji, obecność powikłań	nawroty
Zakaźny-	Oskrzelowy		Z rzadkim
alergiczne mieszane	naya astma		nawroty

Notatka. W diagnozie konieczne jest wskazanie okresu choroby, zaostrzenia, remisji. przy powolnym wydechu oddech staje się głośny, świszczący oddech, pojawia się uporczywy bolesny kaszel (w przeciwieństwie do dorosłych, często nie pod koniec, ale od pierwszych minut ataku), stopniowo narasta sinica warg, trójkąt nosowo-wargowy, twarz, kończyny, gwiżdżące, brzęczące raki słychać z daleka. plwocina jest lepka, słabo odkrztuszona, często połykana przez dzieci, co prowadzi do wymiotów z dużą ilością śluzu i plwociny. Czasami pojawia się ból brzucha, co wiąże się z napięciem mięśni przepony i napadami kaszlu. Obiektywnie zwraca się uwagę na rozedmę, opuchniętą klatkę piersiową, uniesione ramiona, określa się bębenkowy lub skrzynkowy odcień dźwięku perkusyjnego, osłuchowo - osłabiony oddech, obfitość różnych suchych rzężenia, które znikają po kaszlu. Dźwięki serca są często osłabione. Temperatura ciała jest zwykle normalna, rzadko podgorączkowa. Po ustąpieniu napadu uduszenia kaszel stopniowo ustępuje, duszność, sinica, zmniejsza się ostry obrzęk płuc, zanika odległy świszczący oddech, umiarkowany kaszel, objawy rozedmy płuc, nieżyt płuc mogą utrzymywać się przez kilka dni , które stopniowo mijają, rozpoczyna się okres remisji. Spośród trzech patofizjologicznych mechanizmów, które powodują rozwój ataku astmy - skurczu oskrzeli, obrzęku błony śluzowej, nadmiernego wydzielania śluzu - u starszych dzieci, podobnie jak u dorosłych, wiodącą rolę odgrywa skurcz mięśni oskrzeli (ryc. 12). U dzieci w pierwszych latach życia, ze względu na anatomiczne i fizjologiczne cechy narządów oddechowych (wąskie światło oskrzeli, niewystarczający rozwój elementów mięśniowych, obfite dopływ limfy i krwi), na pierwszy plan wysuwają się zjawiska wysiękowe, naczyniowydzielnicze - obrzęk, obrzęk błony śluzowej i zwiększona aktywność gruczołów oskrzelowych. Dlatego podczas osłuchiwania płuc 12. Mechanizm skurczu mięśni gładkich oskrzeli (I. I. Balabolkin, 1985) szytych jest nie tylko suche, ale także wiele wilgotnych rzęsek o różnej wielkości. Choroba często przebiega nie w postaci typowych napadów ograniczonych, ale w postaci astmatycznego zapalenia oskrzeli.W tym przypadku napad rozwija się powoli, przez kilka dni; również powoli ulega odwrotnemu rozwojowi. Ciężki, przedłużający się atak astmy, odporny na działanie leków sympatykomimetycznych i brochodilatatorów ksantynowych, nazywany jest stanem astmatycznym. U starszych dzieci z przewlekłymi zmianami w płucach stan astmatyczny może trwać kilka dni lub nawet tygodni. Okresy duszności zastępowane są napadami uduszenia, czasami tak silnymi, że prowadzą do uduszenia i śmierci. Obraz kliniczny stanu astmatycznego charakteryzuje się ciężką niewydolnością oddechową z hipowentylacją, hiperkainią i hipoksją. Częstość oddechów u dzieci w 1. roku życia znacznie wzrasta, u starszych dzieci może się zmniejszyć. Niekorzystnym prognostykiem jest zmniejszenie lub zanik świszczącego oddechu w płucach na tle nasilonej duszności ("ciche płuco"). Od strony układu nerwowego - stan depresyjny, powolna reakcja na otoczenie. Często, zwłaszcza u małych dzieci, w wyniku niedotlenienia mózgu pojawiają się drgawki. Od strony układu sercowo-naczyniowego - tachykardia, osłabione tony, szmer skurczowy nad wierzchołkiem. Stanowi astmatycznemu towarzyszy ciężka niewydolność czynnościowa nadnerczy, odwodnienie. Leczenie astmy oskrzelowej można podzielić na łagodzenie ataku i środki zapobiegające nawrotom. Złagodzenie łagodnego ataku astmy oskrzelowej jest możliwe w domu. Konieczne jest uspokojenie dziecka, odwrócenie jego uwagi, zapewnienie optymalnego dostępu do świeżego powietrza. Wskazane jest stosowanie gorących kąpieli stóp i dłoni w temperaturze wody od 37 ° C do 42 ° C przez 10-15 minut. Starsze dzieci mogą kłaść suche puszki na bocznych powierzchniach klatki piersiowej. Jeśli dziecko dobrze toleruje zapach musztardy, stosuje się plastry musztardy. Przy nieskuteczności tych środków wskazane jest wprowadzenie leków rozszerzających oskrzela doustnie lub przez inhalację. class="Main_text7" style="text-indent:14pt;margin-right:1pt;margin-left:2pt;line-height:10pt;font-size:9pt;">stymulanty β-adrenergiczne są szeroko stosowane w celu złagodzenia leki na ataki astmy. Fenoterol (Berotek) jest jednym z najlepszych selektywnych β-agonistów, ma wyraźne i trwałe działanie rozszerzające oskrzela, należy do grupy katecholamin (agonistów adrenergicznych). Selektywnie pobudzające receptory Pa-adrenergiczne oskrzeli, aktywujące cyklazę adeyylilową, a tym samym przyczyniające się do akumulacji c-AMP, wywołują efekt rozszerzający oskrzela. W dawkach terapeutycznych praktycznie nie ma efektu ubocznego na serce (ze względu na prawie całkowity brak działania stymulującego na receptory Pi-adrenergiczne serca). Aplikować za pomocą kieszonkowego inhalatora z dozownikiem, ale 1 oddech (0,2 mg leku) 2-3 razy dziennie. Salbutamol (albuterol, ventolii) jest bliski działaniu farmakologicznemu berotkowi. Stosuje się go również z inhalatorem kieszonkowym, 1 oddech (0,1 mg leku) 3-4 razy dziennie. Ponadto można go stosować doustnie według „tabletek D (dzieci do 6 lat),” tabletek D (6-9 lat), tabletek I (powyżej 9 lat) 3-4 razy dziennie. Skutki uboczne (tachykardia) są niezwykle rzadkie. Siarczan orcyprenaliny (Alunent, Asthmopent) jest lekiem adrenergicznym o wyraźnym działaniu rozszerzającym oskrzela. W porównaniu z berotkiem wykazuje nieco niższą selektywność w stosunku do stymulacji oskrzelowych receptorów pr-adrenergicznych; oprócz tego ostatniego pobudza również receptory Pi-adrenergiczne serca, a zatem może powodować tachykardię, arytmię i pogarszać zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen. Aplikować inhalatorem kieszonkowym 1-2 wdechy (1 wdech, 0,75 mg leku dostaje się do organizmu) 3-4 razy dziennie lub doustnie na „/” tabletki (dzieci do lat 6), „/ g tabletki (6 -9 lat), 1 tabletka (od 9 lat) 3-4 razy dziennie; 1 tabletka zawiera 0,02 mg leku. Działanie rozszerzające oskrzela występuje 10-15 minut po inhalacji, 1 godzinę po spożyciu i trwa 4-5 h. Terbutalina (bricanil) jest zbliżona farmakodynamiką do siarczanu orcyprenaliny. Aplikowany inhalatorem kieszonkowym 1-2 wdechy lub w środku 1,25 mg (dzieci do 6 lat), mg (6-9 lat), 5 mg (powyżej 9 lat) 3-4 razy dziennie; 1 tabletka zawiera 2,5 lub 5 mg leku. Isadryna (izoprenalina, novodryna, euspiran) jest również podobna pod względem budowy chemicznej i właściwości farmakologicznych do siarczanu orcyprenaliny. Jego charakterystyczną cechą jest jeszcze mniej selektywny wpływ na oskrzelowe receptory P2-adrenergiczne, a w konsekwencji słabiej wydłużony i wyraźny efekt rozszerzający oskrzela oraz bardziej wyraźny efekt uboczny na układ sercowo-naczyniowy spowodowany stymulacją receptorów Pi-adrenergicznych w sercu. Isadrin stosuje się z inhalatorem kieszonkowym w postaci 0,5% i 1% wodnego roztworu 0,5-1 ml na inhalację 2-4 razy dziennie lub doustnie (pod język) na "/4, A lub 1 tabletkę, w zależności w wieku 3-4 razy dziennie 1 tabletka zawiera 0,005 g leku Adrenalina pobudza receptory a- i P-adrenergiczne Oddziałując na receptory P-adrenergiczne powoduje aktywne rozluźnienie mięśni oskrzeli, obkurcza naczynia oskrzeli, znacznie zmniejsza obrzęk błony śluzowej oskrzeli fa-adrenoreceptorów), a także zwiększa automatyzm serca i upośledza metabolizm mięśnia sercowego (receptory Pi-adrenergiczne). Wpływając na receptory a-adrenergiczne, adrenalina powoduje skurcz naczyń i upośledzenie dopływu krwi do narządów i tkanek, zwiększając LD. Ze względu na to, że wrażliwość receptorów P-adrenergicznych na adrenalinę jest wyższa niż receptorów α-adrenergicznych, konieczne jest stosowanie małych dawek adrenaliny, które nie wywierają wyraźnego wpływu na receptory α-adrenergiczne. W przypadku łagodnych ataków astmy lek stosuje się w aerozolach, w elektroforezie. Należy pamiętać, że przedawkowanie adrenostymulantów może nasilać proces zapalny w drogach oddechowych lub powodować silny skurcz oskrzeli w przypadku pochodnych adrenaliny, które mają działanie blokujące receptory P (zespół oddechowy o działaniu leczniczym). W związku z tym adrenalina jest obecnie rzadko używana. Efedryna to alkaloid występujący w różnych gatunkach roślin z rodzaju efedryny. Używany jako chlorowodorek efedryny. Jest lekiem sympatykomimetycznym o działaniu pośrednim, który powoduje blokadę enzymu katecholaminowego i tym samym sprzyja mobilizacji mediatorów endogennych (adrenaliny i noradrenaliny) w zakończeniach nerwowych. Podobnie jak adrenalina, efedryna pobudza receptory a- i P-adrenergiczne. W związku z tym, oprócz działania rozszerzającego oskrzela, efedryna powoduje pojawienie się tachykardii, zwiększenie pojemności minutowej serca, zwężenie naczyń narządów jamy brzusznej, skóry i błon śluzowych oraz wzrost ciśnienia krwi. Biorąc pod uwagę tak złożony mechanizm działania, częste działania niepożądane, efedryna (podobnie jak adrenalina) w ostatnich latach jest coraz rzadziej przepisywana dzieciom jako lek rozszerzający oskrzela, zwłaszcza pozajelitowo. W przypadku łagodnych ataków astmy jest przepisywany doustnie: w wieku do 1 roku - 0,002-0,003 g, 2-5 lat - 0,003-0,01 g, 6-12 lat - 0,01-0,02 g na przyjęcie 2-3 razy a day.day, również stosowany w aerozolach. W przypadku łagodnych napadów astmy szeroko stosowane są również leki przeciwskurczowe (leki miotropowe), które działają rozluźniająco na mięśnie gładkie oskrzeli, nie wpływając na receptory p2-adrenergiczne. Teofilina jest alkaloidem purynowym, grupą ksantynową, występującą w liściach herbaty i kawie. Teofilina jest antagonistą adenozyny. Tym samym niweluje skutki adenozyny – skurczu oskrzeli i zahamowania wydzielania norepinefryny w nieresynaptycznych zakończeniach nerwów współczulnych. Zmniejszając aktywność fosfodiesterazy, teofilina sprzyja akumulacji cAMP, uwalnianiu wapnia z komórek mięśniowych i rozluźnieniu mięśni oskrzeli, stabilizuje komórki tuczne, zapobiegając uwalnianiu mediatorów nadwrażliwości natychmiastowej (histamina itp.) oraz rozwój skurczu oskrzeli, nadmierne wydzielanie, obrzęk błony śluzowej. Teofilina poprawia funkcję wentylacyjną płuc dzięki wzmożonej pracy przepony i mięśni międzyżebrowych, rozszerza naczynia nerek, płuc, mięśni szkieletowych, zmniejsza opór naczyń obwodowych i nadciśnienie płucne. Efektem ubocznym teofiliny jest wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, rozwój tachykardii. Lek jest bezwzględnie wskazany w przypadku ataków astmy, którym towarzyszy utrata wrażliwości receptorów oskrzelowych P2-adrenergicznych, co sprawia, że wyznaczenie środków adrenomimetycznych jest nieskuteczne. Stosować dzieci w wieku 2=4 lata po 0,01-0,04 g każde, 5-6 lat - 0,04-0,06 g każde, 7-9 lat - 0,05-0,075 g każde, 10-14 lat - 0,05-0,1 g 3 -4 razy dziennie; 1 tabletka zawiera 0,1 lub 0,2 g leku. Eufillin (aminofilina) to lek zawierający 80% teofiliny i 20% etylenodiaminy. Etylenodiamina ma niezależne działanie przeciwskurczowe, a także zwiększa rozpuszczalność teofiliny, co umożliwia przygotowanie roztworów aminofiliny do wstrzykiwań. Ze względu na wyższą wydajność aminofilina jest stosowana znacznie szerzej niż teofilina. W łagodnych przypadkach jest przepisywany doustnie zgodnie z „/style="background-color:#ffffff;"> Pankreatyna zawiera trypsynę i amylazę. Użyj 0,5 mg leku w 1-2 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu na inhalację. Rybonukleaza depolimeryzuje RNA, dzięki temu rozrzedza lepką plwocinę.Nanieść 25 mg w 3-4 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu na inhalację.Deoksyrybonukleaza depolimeryzuje DNA, zapewniając efekt mukolityczny.Zastosować 5 mg leku w 2-3 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu .Inhalacje enzymów proteolitycznych wykonuj 2-3 razy dziennie.Ze względu na możliwe działanie drażniące na błony śluzowe zaleca się płukanie jamy ustnej i nosa po inhalacji.Należy pamiętać o możliwości nasilenia objawów astmatycznych u niektórych pacjentów W takim przypadku enzymy proteolityczne są natychmiast anulowane. Leki mukolityczne muszą być przepisywane w kompleksie środków, przyczyniających się do ewakuacji plwociny z dróg oddechowych - masaż klatki piersiowej (ręczny i wibracyjny kationowe), pozycja drenażowa Quincke itp. W warunkach ambulatoryjnych można użyć wielu połączonych narzędzi. Mieszanka składająca się z 2% roztworu jodku potasu, efedryny i aminofiliny (mieszanina „jodowa”) działa mukolitycznie i przeciwskurczowo. Jest przepisywany na 1 łyżeczkę (dzieci do 5 lat), 1 deser (6-10 lat), 1 łyżkę stołową (powyżej 10 lat) 3-4-6 razy dziennie w środku z mlekiem. Eliksir przeciwastmatyczny (według Traskova) to napar z szeregu roślin leczniczych (liści pokrzywy, mięty pieprzowej, skrzypu polnego, adonis, dzikiej róży, igieł sosnowych, anyżu, kopru włoskiego), zawierający 1 litr 100 g jodku sodu i jodek potasu. Jodki mają działanie mukolityczne, a zioła wchodzące w skład mieszanki działają przeciwskurczowo. Pod względem budowy i właściwości farmakologicznych jest zbliżony do chloropromazyny.Oprócz silnego działania przeciwhistaminowego ma wyraźne działanie uspokajające, tłumi odruchy warunkowe jak chloropromazyna, zmniejsza spontaniczną aktywność motoryczną, rozluźnia mięśnie szkieletowe.Świadomość jest utrzymywana lub rozwijana. stan zbliżony do fizjologicznego snu.Ponadto diprazyna nasila działanie środków nasennych, narkotycznych oraz działa hipotermicznie.Podawana doustnie dzieciom do lat 6 w dawce 0,008-0,01 g, powyżej 6 lat - w dawce 0,012-0,015 g 2 razy dziennie.Suprastin (pochodna etylenodiaminy) działa podobnie jak inne leki przeciwhistaminowe, ale jej działanie uspokajające jest mniej wyraźne.Dzieci przepisuje się doustnie, w zależności od wieku, 0,006-0,012-0,025 g na dawkę 2 razy dziennie.Tavegil (pirolidon pochodnej) ma lepsze działanie przeciwhistaminowe niż difenhydramina, diprazyna, suprastyna, efekt jest mniej wyraźny.Dzieci przepisuje się doustnie 1 /4-"/2 lub 1 tabletka, w zależności od wieku, 2 razy dziennie; 1 tabletka zawiera 0,001 g leku. Diazolin ma aktywne działanie przeciwhistaminowe. W przeciwieństwie do wymienionych leków nie działa uspokajająco i nasennie. Dzieci są przepisywane w środku 0,02-0,05 g 2-3 razy dziennie. Fencarol działa podobnie do diazoliny. Nie powoduje uspokojenia. Przypisz dzieciom poniżej 3 lat 0,005 g, 3-7 lat - 0,01 g, powyżej 7 lat - 0,01-0,015 g 2 razy dziennie. Podczas ataku astmy stosuje się zabiegi fizjoterapeutyczne: elektroforeza atropiny, adrenaliny według techniki odruchowo-segmentowej, elektroforeza kwasu nikotynowego według Bourguignona, elektroforeza donosowa difenhydraminy, soli magnezu, wapnia, nowokainy, kwasu askorbinowego, aloesu. Przy nieskuteczności tych środków terapeutycznych w przypadku umiarkowanego ataku astmatycznego uciekają się do podawania leków rozkurczowych oskrzeli i przeciwhistaminowych pozajelitowo - podskórnie, domięśniowo. Spośród środków sympatykomimetycznych alupent stosuje się pozajelitowo (podskórnie lub domięśniowo 0,3-1 ml 0,05% roztworu), terbutalinę (podskórnie lub domięśniowo 0,1-0,5 ml roztworu 0,1%), adrenalinę (podskórnie, 0,05% roztwór) ,1 - 0,5 ml 0,1% roztworu), efedryna (podskórnie 0,1-0,5 ml roztworu 5%). Adrenalina ma szybkie (po 2-3 minutach), ale krótkotrwałe (do 2 godzin) działanie. Rozszerzające oskrzela działanie efedryny występuje później niż po wprowadzeniu adrenaliny (po 40-60 minutach), ale trwa dłużej (4-6 godzin). Ze względu na częste działania niepożądane (arytmia, tachykardia) obecnie rzadziej stosuje się epinefrynę i efedrynę. Spośród środków przeciwskurczowych szeroko stosuje się eufillin - lek z wyboru w tej sytuacji (0,3-1 ml 24% roztworu domięśniowo 2 razy dziennie), no-shpu (0,3-1 ml 2% roztworu domięśniowo 2 razy dzień) ; można przepisać papawerynę (0,5-2 ml 2% roztworu domięśniowo 2 razy dziennie), platyfillin (0,3-1,5 ml 0,2% roztworu domięśniowo 2 razy dziennie); rzadziej używaj fenikaberanu (0,3-2 ml 0,25% roztworu domięśniowo 2 razy dziennie). Spośród leków przeciwhistaminowych stosuje się 1% roztwór difenhydraminy, 2,5% roztwór diprazyny, 2% roztwór suprastyny, 1% roztwór tavegil, ale 0,3-1 ml domięśniowo 2 razy dziennie. Środki mukolityczne stosuje się, jak w przypadku łagodnego ataku astmy, doustnie iw aerozolach. Łagodne i umiarkowane napady astmy można dodatkowo powstrzymać, stosując różne metody refleksologii. W ciężkim ataku astmy dziecko musi być hospitalizowane na oddzielnym, grzebieniowym, wentylowanym oddziale, podając okresowo 25-60% nawilżonego tlenu przez maskę lub cewnik nosowy. Stosowanie wyższych stężeń tlenu może prowadzić do wzrostu ciśnienia parcjalnego CO2 i spadku pH. Zaaplikować dożylnie w strumieniu (powoli) lub lepiej kroplówki 2,4% roztworu aminofiliny w 5% roztworze glukozy. V. A. Gusel, I. V. Markova (1989) zalecają następujące dzienne dawki aminofiliny: do 3 lat, w zależności od wieku - 5-15 mg/kg, od 3 do 8 lat - 15 mg/kg, od 9 do 12 lat - 12 mg/kg, powyżej 12 lat - 11 mg/kg w 2-3 dawkach. Ponadto stosuje się 2% roztwór nie-szpy, 2% roztwór papaweryny, 0,2% roztwór preparatów platifillin i irotivistamine - 1% roztwór difenhydraminy, 2,5% roztwór diprazyny, 2% roztwór suprastyny, 1 % roztwór tavegilu (zgodnie z 0,3-1 ml dożylnie 2 razy dziennie). Być może dożylne wstrzyknięcie kroplówki 0,3 t ml 0,05% roztworu alupeitu w 50-100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, w połączeniu ze środkami przeciwskurczowymi i przeciwhistaminowymi. Pamiętaj, aby przepisać leki mukolityczne wewnątrz iw aerozolach (patrz wyżej), a także dożylnie (bromek sodu, 3-6 ml 10% roztworu). Przy współistniejącym zapalnym procesie oskrzelowo-płucnym konieczne jest prowadzenie antybiotykoterapii (domięśniowo, dożylnie, w inhalacjach). W przypadku, gdy ciężki atak astmatyczny nie zostanie zatrzymany przez opisany powyżej kompleks terapeutyczny, diagnozowany jest stan astmatyczny. Wraz z nim konieczne jest dożylne podanie aminofiliny w maksymalnych dawkach dwukrotnie większych od wskazanych w celu złagodzenia ciężkiego ataku astmy: dzieci w wieku od 1 miesiąca do 3 lat - 10-30 mg/kg, od 3 do 8 lat - 30 mg/kg , od 9 do 12 lat -25 mg / kg, powyżej 12 lat - 22 mg / kg (V. A. Gusel, I. V. Markova, 1989). W tym przypadku stosuje się metodę szybkiej eufilinizacji: w ciągu 20-30 minut początkową dawkę leku podaje się dożylnie, co zapewnia szybkie osiągnięcie stężeń terapeutycznych (dzieci w wieku 3-8 lat - 9 mg / kg, 9 -12 lat - 7 mg / kg, 13-15 lat - 6 mg / kg), następnie podaje się dawkę podtrzymującą aminofiliny, w przybliżeniu równą szybkości jej eliminacji (dzieci w wieku 3-8 lat - 21 mg / kg , 9-12 lat - 18 mg/kg, 13-15 lat 16 mg/kg) . Jeśli nie ma efektu, glikokortykosteroidy przepisuje się dożylnie w dawkach nasycających (prednizolon 3-5 mg, do K) kroplówka mg/kg masy ciała w 5% roztworze glukozy lub izotonicznym roztworze chlorku sodu). Glikokortykosteroidy mają silne działanie przeciwzapalne, odczulające, przeciwalergiczne, przeciwwstrząsowe i antytoksyczne, zmniejszają liczbę granulocytów zasadochłonnych w tkankach, hamują aktywność hialuronidazy, pomagają zmniejszyć przepuszczalność naczyń włosowatych, opóźniają syntezę i rozpad białek oraz hamują rozwój tkanki łącznej. Ponadto glikokortykosteroidy przywracają wrażliwość oskrzeli na ksantynowe leki rozszerzające oskrzela i beta-agonistów. Wprowadzenie prednizolonu, nawet w dawce 60-90 mg przez 3=5 dni, można natychmiast przerwać bez stopniowego zmniejszania dawki. W hormono-zależnej postaci astmy oskrzelowej hormonoterapię należy prowadzić przez 2-3 tygodnie, całkowite odstawienie leku lub przejście na dawki podtrzymujące powinno być poprzedzone stopniowym zmniejszaniem dawki. Wskazane jest stosowanie leków stymulujących czynność kory nadnerczy - etimizol, glicyram. Konieczne jest przepisanie środków detoksykacyjnych (dożylne roztwory soli glukozowej, hemodez lub neokompensan), środki poprawiające procesy mikrokrążenia (reopolyglucyna, complamin, kwas nikotynowy), utrzymanie stanu układu sercowo-naczyniowego (korglikon, panangina, ryboksyna dożylnie), prawidłowe COS i pamiętaj o masowej antybiotykoterapii, nadal stosuj środki mukolityczne. W przypadku braku efektu (rozwój niedodmy, wzrost asfiksji) wskazana jest sanacja bronchoskopowa. Po odessaniu śluzu i przemyciu oskrzeli do światła wstrzykiwane są antybiotyki, środki mukolityczne i glikokortykoidy. Możliwe jest przeprowadzenie hemosorpcji, plazmaferezy. Wraz z dalszym wzrostem ostrej niewydolności obturacyjnej przeprowadza się intubację, a dziecko przenosi się na kontrolowane oddychanie, kontynuując terapię infuzyjną (glikokortykosteroidy, nasercowe, przeciwbakteryjne, roztwory glukozowo-solne i substytuty osocza). Złagodzenie ataku astmatycznego o dowolnym nasileniu odbywa się na tle przepisywania pacjentowi hipoalergicznej diety i tworzenia hipoalergicznego środowiska. W przyszłości, po wystąpieniu remisji, oprócz powyższych zaleca się różne kompleksy leczenia przeciw nawrotom: stosowanie stabilizatorów błon (intal, zaditen), immunokorektorów (tymalina, T-aktywina, dekaris, wilozen, tymogen , itp.), specyficzna hiposepsibilizacja, przebiegi histaglobuliny, w ciężkich przypadkach - wyznaczenie glikokortykosteroidów o działaniu miejscowym (dipropionian beklometazonu, bekotyd, beklomet) lub ogólne działanie (prednizolon itp.). Ponadto obowiązkowe są ćwiczenia oddechowe, masaż klatki piersiowej, sanityzacja infekcji ogniskowych, leczenie sanatoryjne (sanatoria typu lokalnego, południowe wybrzeże Krymu, wyżyny, kopalnie soli, w tym sztuczna speleoterapia).

Trafność tematu. Osoby w młodym wieku chorują częściej: większość astmy rozwija się w dzieciństwie. 1/3 poniżej 40 roku życia. Co najmniej 2% świata cierpi na astmę. W USA, Anglii, Niemczech, Szwecji, Francji - 5%. Bardzo wysoka zachorowalność w Nowej Zelandii w Australii. W Rosji wybuchły epidemie w Kiriszach, Angarze, Wołgogradzie, co wiąże się z wykorzystaniem grzybów z rodzaju Candida w produkcji koncentratów białkowych i witaminowych.

Obserwuje się stały wzrost przypadków astmy i zwiększonej śmiertelności. Co dekadę liczba pacjentów wzrasta o 1-2%. Są cięższe przypadki choroby kończące się śmiercią. Zachorowalność determinowana jest głównie przez dwa czynniki: dziedziczny i środowiskowy.

Astma oskrzelowa Jest to przewlekły proces zapalny w drogach oddechowych, który prowadzi do rozwoju ataku astmy. Proces zapalny prowadzi do: - skurczu mięśni gładkich dróg oddechowych - powstania lepkiej wydzieliny oskrzelowej - obrzęku błony śluzowej - nieodwracalnego procesu miażdżycowego w drogach oddechowych.

Etiologia i formy AD. Atopowy. Istnieją alergeny organiczne i nieorganiczne: pyłki roślin, kurz (w kurzu domowym znaleziono ponad 30 rodzajów roztoczy), pióra, łupież, sierść zwierząt, alergie pokarmowe, leki, chemikalia przemysłowe.

Zakaźny-alergiczny. Powodem są różne mikroorganizmy (wirusy grypy, bakterie itp.) Profesjonalne. Rozwija się u pacjentów pracujących w przemyśle drzewnym, tkackim i innych. Astma wysiłku fizycznego. Zimna astma. astma psychogenna. Powodem jest przeciążenie neuropsychiczne. Niehormonalne BA. Rozwija się w wyniku zaburzeń endokrynologicznych.

Patogeneza: Istnieją 3 etapy: 1. Immunologiczny: kiedy alergen dostanie się do organizmu, powoduje wytwarzanie przeciwciał, które w połączeniu z antygenem tworzą kompleks immunologiczny, który utrwala się na błonie komórek tucznych, uszkadzając ją. 2. Patochemiczny: komórki tuczne zaczynają uwalniać BAS (histaminę, serotoninę, bradykininę itp.) 3. Patofizjologiczne: BAS powodują skurcz oskrzeli, zwiększają przepuszczalność ściany naczynia i wydzielanie śluzu.

W zależności od stopnia zaawansowania BA dzieli się na: Przebieg łagodny – ataki 1-2 razy w tygodniu, mają charakter łagodny, krótkotrwały, szybko zatrzymywany przez leki rozszerzające oskrzela. Nocny atak astmy nie częściej niż 1-2 razy w miesiącu. W okresie międzynapadowym nie ma oznak choroby. Umiarkowanie ciężkie - ataki częściej niż 2 razy w tygodniu, którym towarzyszy naruszenie aktywności fizycznej, nocne ataki częściej niż dwa razy w miesiącu, zatrzymane przez pozajelitowe podawanie leków rozszerzających oskrzela, w okresie międzynapadowym obserwuje się objawy skurczu oskrzeli. Ciężki przebieg - Ataki są częste, długotrwałe, kończą się z trudem. Zaostrzenia każdej nocy. Aktywność fizyczna jest zmniejszona. Choroby astmatyczne rozwijają się okresowo.

Obraz kliniczny: Okres prekursorów: naczynioruchowy nieżyt nosa, łzawienie, świąd, ucisk w klatce piersiowej, napadowy kaszel nocny. Trwa od kilku minut, czasem dni.

Atak uduszenia zaczyna się od uporczywego bezproduktywnego kaszlu, pojawia się ostra trudność w wydechu, ucisk w klatce piersiowej, na początku nie ma plwociny. W szczytowym momencie ataku pojawia się lepka plwocina z niewielką ilością. Podczas badania pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję „postura astmatyczna”, siada opierając się na kolanach lub krawędzi łóżka (w celu unieruchomienia obręczy barkowej i włączenia pomocniczych mięśni oddechowych), twarz blada, opuchnięta, z sinicą, skóra pokryta jest potem. NPV - 10 -14 na minutę, oddech jest głośny, świszczący oddech, świszczący oddech słychać na odległość. Skrzynia jest rozszerzona. Pudełko dźwiękowe perkusji. Określa się wydłużenie wyjścia - duszność wydechowa. Słychać twardy lub osłabiony oddech oskrzelowy, rozproszone suche rzężenia. Tachykardia, ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie podwyższone.

Okres regresji. plwocina zaczyna się rozdzielać, stając się coraz bardziej płynna i obfita. Świszczący oddech szybko znika, wydech ulega skróceniu.

Stan astmy - Powikłanie astmy zagrażające życiu pacjenta. Jest to stan ciężkiej asfiksji, który nie jest zatrzymywany konwencjonalnymi środkami przez wiele godzin lub kilka dni i może prowadzić do rozwoju śpiączki niedotlenieniowej i śmierci. Ważną rolę w jego występowaniu odgrywa naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli - zablokowanie oskrzelików śluzem, obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Stan jest niezwykle trudny. Występuje sinica, ciężka duszność wydechowa z bardzo szybkim, a następnie rzadkim płytkim oddychaniem. W wyniku tworzenia się czopów śluzowych zatyka się światło oskrzelików i oskrzeli i zaburza się przewodzenie dźwięku do powierzchni klatki piersiowej, zmniejsza się dźwięczność i liczba suchych rzęsek, aż do zaniku „ ciche płuco”. Obserwuje się tachykardię i niedociśnienie. W końcowej fazie pojawiają się zaburzenia psychiczne: niepokój ruchowy, lęk, lęk, utrata przytomności, bradypnoe. BP nie jest określone. Śmierć pochodzi z asfiksji.

Dodatkowe metody badań: Kliniczne badanie krwi - eozynofilia. Analiza plwociny - duża liczba eozynofili, spirale Kurshmana (spiralne odlewy małych oskrzeli), kryształy Charcota-Leydena (produkty rozpadu eozynofili. Testy alergologiczne. Badanie funkcji oddychania zewnętrznego. Peakflowmetria (wymuszona prędkość wydechu) RTG badanie klatki piersiowej.

Pierwsza pomoc w przypadku ataku astmy oskrzelowej. Duszenie, duszność z trudnościami w wychodzeniu, suche rzężenia świszczące, słyszalne z daleka i osłuchiwania płuc, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych. Pozycja wymuszona - siedząca lub stojąca z podparciem.

Taktyka pielęgniarki: Działania Uzasadnienie 1. Zapewnij wsparcie psychologiczne 2. Zostaw siedzącą lub stojącą pozycję z podparciem na rękach, rozpinaj obcisłe ubranie. 3. Przeprowadzić badanie pielęgniarskie: kolor skóry, puls, NPV. PIEKŁO. 4. Pomóż pacjentowi wykonać 1-2 oddechy z zwykle używanego przez niego kieszonkowego inhalatora (salbutamol, berotek). Nie używać inhalatora, jeśli pacjent używał go już samodzielnie. 5. Zadzwoń do lekarza. Zmniejszenie stresu emocjonalnego Zmniejszenie niedotlenienia Eliminacja skurczu oskrzeli

Przygotuj leki dla lekarza: Roztwór Eufillin 2, 4% - 10 ml. Roztwór prednizolonu 1 ml. 0,9% roztwór chlorku sodu 10 ml, 400 ml. Przygotuj narzędzia.

Leczenie astmy Ustalenie przyczyny pogorszenia stanu. Eliminacja czynnika prowokującego. Terapia dietetyczna - wyklucz produkty zawierające alergeny pokarmowe. Obfity napój.

Farmakoterapia: Podstawowe działanie przeciwzapalne. - intal, tailed (tylko u dzieci) - glikokortykosteroidy: beklozon, becotide - stosuje się wziewnie. Działają lokalnie na drogi oddechowe. Przed ich użyciem konieczne jest oczyszczenie dróg oddechowych z wydzieliny oskrzelowej za pomocą inhalatorów rozszerzających oskrzela. Nie przerywaj ataku. Po ich użyciu wypłucz usta.

Leki rozszerzające oskrzela - Sympatykomimetyki: salbutamol, berotek. Służy do łagodzenia napadów. Atimos - działanie długoterminowe. - preparaty ksantynowe - eufillin. - cholinolityki - atrovent, berodual. Efekt po 30-90 minutach

Leczenie niefarmakologiczne Akupunktura Terapia ruchowa Masaż Speleoterapia (w kopalniach soli) Klimatoterapia (klimat morski i górski) Leczenie głodu.

Zapobieganie astmie: Terminowe leczenie ostrych infekcji dróg oddechowych Walka z zanieczyszczeniem środowiska Walka z paleniem Tworzenie "szkół astmy" .

Instytucja oświatowa budżetu państwa

Moskwa

miasto Moskwa"

Kurs pracy

"Felczerka"

Temat: „Proces pielęgnacyjny w astmie oskrzelowej”

Wykonuje uczeń:

Kurs 4

Grupa 402

Pielęgniarstwo specjalistyczne

Kierownik

20____

Stopień:_________________

Moskwa

2013


	Strona
LISTA SKRÓTÓW
WPROWADZANIE
1. Astma oskrzelowa
1.1. Etiologia
1.2. Klasyfikacja
1.3. Obraz kliniczny
1.4. Diagnostyka
1.5. Komplikacje
1.6. Pomoc w nagłych wypadkach
1.7.Cechy leczenia
1.8 Profilaktyka, rehabilitacja, rokowanie
2. PROCES PIELĘGNIACYJNY W ASTMIE OSKRZELNEJ
2.1. Manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę
2.1.1. Zasady korzystania z PAI
2.1.2. Prowadzenie przepływomierza szczytowego
3. CZĘŚĆ PRAKTYCZNA
3.1. Obserwacja z praktyki 1
3.2. Obserwacja z praktyki 2
3.3. wnioski	2 28
4. WNIOSEK
5. LITERATURA
6. APLIKACJE

LISTA SKRÓTÓW

BA -astma oskrzelowa

SARS -ostra infekcja wirusowa dróg oddechowych

NLPZ —Niesteroidowe leki przeciwzapalne

ESR- szybkość sedymentacji erytrocytów

BP -ciśnienie tętnicze

DAI -inhalator aerozolowy z odmierzaną dawką

NPV- częstość oddechów

tętno- tętno

GKS - glikokortykosteroidy

PSV - szczytowy przepływ wydechowy

PFM - przepływomierz szczytowy

VBI – zakażenie szpitalne

DN- niewydolność oddechowa

LS- leki
WPROWADZANIE

Znaczenie badań

Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób ludzkich dotykających ludzi w każdym wieku. Obecnie liczba chorych na astmę na całym świecie sięga 300 milionów osób. W większości regionów zachorowalność nadal rośnie i do 2025 r. wzrośnie o 100-150 mln.W każdym z 250 zgonów na świecie winna jest astma, której większości można by zapobiec. Analiza przyczyn zgonów z powodu astmy wskazuje na niewystarczającą podstawową terapię przeciwzapalną u większości pacjentów i przedwczesną pomoc w nagłych wypadkach w przypadku zaostrzenia. Niemniej jednak osiągnięto pewne sukcesy w leczeniu astmy: zaczęto stosować nowe metody immunoterapii astmy alergicznej, dokonano ponownej oceny dotychczasowych metod farmakoterapii, wprowadzano nowe metody leczenia ciężkiej astmy.

Zatem głównym wskaźnikiem skuteczności leczenia astmy jest osiągnięcie i utrzymanie kontroli nad chorobą.

Wysoka częstość występowania i społeczno-ekonomiczny wpływ BA na życie społeczeństwa i każdego pacjenta wymaga profilaktyki i terminowej identyfikacji czynników ryzyka, adekwatności terapii i zapobiegania zaostrzeniom choroby. W tym miejscu pielęgniarka ma do odegrania dużą rolę. Dlatego istotne jest badanie procesu pielęgnowania w AD.

Cel badania:

badanie procesu pielęgnowania w astmie oskrzelowej.

Cele badań:

badać:

· etiologia;

· Klasyfikacja;

· obraz kliniczny;

diagnostyka;

· powikłania;

· cechy leczenia;

zapobieganie;

· rehabilitacja, rokowanie;

analizować:

· dwa przypadki ilustrujące taktykę pielęgniarki w realizacji procesu pielęgnowania w astmie oskrzelowej;

· główne wyniki badania i leczenia opisanych pacjentów w szpitalu niezbędne do wypełnienia listy interwencji pielęgniarskich;

wyciągać wnioskiw sprawie realizacji procesu pielęgnacyjnego u tych pacjentów.

Przedmiot studiów: pacjentów z astmą oskrzelową.

Przedmiot badań: Proces pielęgnacyjny w astmie oskrzelowej.

Metody badawcze:

· naukowe i teoretyczne;

· analityczne;

obserwacja;

porównanie.

1. Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, która obejmuje wiele komórek i elementów komórkowych. Przewlekły stan zapalny powoduje nadreaktywność oskrzeli, która prowadzi do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, zwłaszcza w nocy lub wczesnym rankiem. Epizody te są zwykle związane z rozległą, ale zmienną obturacją dróg oddechowych w płucach, która często jest odwracalna, samoistnie lub podczas leczenia.

1.1. Etiologia

Przyczyny nie są dokładnie znane.

ü Czynniki predysponujące (genetycznie uwarunkowane): atopia i dziedziczność - określają skłonność organizmu do chorób.

Objawy kliniczne atopii: naczynioruchowy nieżyt nosa, zapalenie spojówek, alergiczne zapalenie skóry.

ü Czynniki przyczynowe (induktory) - uczulają drogi oddechowe i powodują początek choroby: kurz, sierść i sierść zwierząt domowych, alergeny grzybów, karaluchów, pyłki roślin, aspiryna, chemikalia w miejscu pracy (zawierające chlor, formaldehyd, kalafonia itp.)

czynniki wyzwalające – prowokować zaostrzenia astmy:

ü alergeny (roztocza kurzu domowego, pyłki roślin, sierść zwierząt, pleśń, karaluchy)

ü drażniące (dym tytoniowy, zanieczyszczenia powietrza, silne zapachy, spaliny, sadza)

ü czynniki fizyczne (ćwiczenia, zimne powietrze, hiperwentylacja, śmiech, krzyki, płacz)

ü ARVI

ü przeciążenie emocjonalne (stres)

ü leki (β - blokery, NLPZ, suplementy diety - tartrazyna)

ü zmiana pogody

ü czynniki endokrynologiczne (cykl menstruacyjny, ciąża, choroby tarczycy)

ü pora dnia (noc lub wczesny poranek)

1.2. Klasyfikacja

Klasyfikacja (Ado, Bułatowa, Fedosejewa)

1. Etapy rozwoju BA:

ü wady biologiczne u pozornie zdrowych osób

ü stan zdrady

ü klinicznie wyraźna astma oskrzelowa

2. Kliniczne i patogenetyczne warianty AD:

ü atopowy

ü zależny od infekcji

ü autoimmunologiczny

ü dyshormonalne (zależne od hormonów)

ü neuropsychiczny

ü aspiryna

ü pierwotna zmieniona reaktywność oskrzeli itp.

Klasyfikacja astmy według ciężkości:

Przerywany :

objawy rzadziej niż raz w tygodniu; zaostrzenia są krótkie; objawy nocne nie więcej niż 2 razy w miesiącu.

łagodny uporczywy :

objawy częściej niż raz w tygodniu, ale rzadziej niż raz dziennie; zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen: objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu.

Trwałe umiarkowane :

codzienne objawy; zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen; objawy nocne częściej niż raz w tygodniu; dzienne spożycie krótko działających wziewnych beta-2 agonistów.

ciężkie uporczywe :

codzienne objawy; częste zaostrzenia; częste objawy nocne; ograniczenie aktywności fizycznej.

Klasyfikacja BA według poziomu kontroli:

Kontrolowane BA:

całkowity brak wszelkich objawów astmy i prawidłowy poziom spirometrii

Częściowo kontrolowane BA:

ograniczona liczba objawów.

Niekontrolowane BA:

zaostrzenie astmy w ciągu 1 tygodnia.

1.3. Obraz kliniczny

Obraz kliniczny astmy charakteryzuje się pojawieniem się napadów astmy o nasileniu łagodnym, umiarkowanym lub ciężkim.

W rozwoju ataku astmy warunkowo rozróżnia się następujące okresy:

Okres zwiastunów :

reakcje naczynioruchowe błony śluzowej nosa, kichanie, suchość jamy nosowej, swędzenie oczu, napadowy kaszel, trudności w wydzielinie plwociny, duszność, ogólne pobudzenie, bladość, zimne poty, częste oddawanie moczu.

okres szczytowy :

uduszenie o charakterze wydechowym, z uczuciem ucisku za mostkiem. Pozycja wymuszona, siedzenie z naciskiem na ręce; wdech krótki, wydech powolny, konwulsyjny (2-4 razy dłuższy niż wdech), głośne, świszczące rzężenia słyszalne z daleka („zdalne” rzężenia); udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, suchy kaszel, plwocina nie ustępuje. Twarz jest blada, z silnym atakiem - opuchnięta z niebieskawym odcieniem, pokryta zimnym potem; strach, niepokój. Pacjent ma trudności z odpowiadaniem na pytania. Puls słabego wypełnienia, tachykardia. W skomplikowanym przebiegu może przekształcić się w stan astmatyczny.

Okres nawrotu:

Ma różny czas trwania. plwocina upłynnia się, lepiej kaszle, zmniejsza się ilość suchych rzęsek, pojawiają się mokre. Uduszenie stopniowo znika.

Przebieg choroby jest cykliczny: faza zaostrzenia z charakterystycznymi objawami i danymi z badań laboratoryjnych i instrumentalnych zostaje zastąpiona fazą remisji.

1.4. Diagnostyka:

ü Kliniczne badanie krwi: eozynofilia, może być leukocytoza, zwiększona ESR.

ü Ogólna analiza plwociny: plwocina szklista pod mikroskopem - eozynofile, spirale Kurshmana, kryształy Charcot-Leiden.

ü Badanie alergologiczne:

- testy skórne (skaryfikacja, aplikacja, śródskórne)

- w niektórych przypadkach - testy prowokacyjne ( spojówkowy, nosowy, inhalacyjny).

ü Badania immunoglobulin E i G.

ü Rentgen klatki piersiowej: z długim przebiegiem, zwiększonym wzorem płucnym, objawami rozedmy płuc.

1.5. Komplikacje:

ü stan astmatyczny;

ü spontaniczna odma opłucnowa;

Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą układu oddechowego charakteryzującą się rozwojem przewlekłego alergicznego zapalenia i nadreaktywnością oskrzeli, z nawracającymi epizodami obturacji oskrzeli, objawiającymi się dusznością, świszczącym oddechem, kaszlem, uciskiem w klatce piersiowej, zwłaszcza w nocy lub w wcześnie rano.

Na świecie na astmę oskrzelową cierpi około 100 milionów ludzi, co stanowi 5% całej populacji planety. Jednak dane dotyczące częstości występowania astmy podlegają znacznym wahaniom w zależności od strefy klimatycznej, zanieczyszczenia powietrza, sposobu odżywiania, predyspozycji dziedzicznych, palenia tytoniu, zażywania narkotyków, stresu psychicznego, migracji ludności, metod badawczych, definicji i interpretacji astmy.

Etiologia. Wszystkie czynniki etiologiczne prowadzące do wystąpienia astmy oskrzelowej podzielono na 5 grup:

W powstawaniu astmy duże znaczenie ma predyspozycja dziedziczna, gdy dziedziczone są zmiany w organizmie prowadzące do nadreaktywności oskrzeli.

Patogeneza. Na tle procesu zapalnego pod wpływem czynnika etiologicznego (alergen, wysiłek fizyczny, działanie neuropsychiczne, aspiryna) pacjenci odczuwają skurcz i obrzęk dróg oddechowych, wydzielają zwiększoną ilość śluzu, stają się nadwrażliwi na drażniące. W przyszłości czynnik ten przejmuje rolę wyzwalacza (prowokatora) ataku. Przy odpowiednim leczeniu stan zapalny może zmniejszać się przez długi czas, a częstość występowania objawów choroby może być minimalna.

Klasyfikacja.

Formy kliniczne:

Astma z przewagą składnika alergicznego.
Astma niealergiczna.
Astma mieszana.
Stan astmy.

Warianty kursu w zależności od stopnia nasilenia:

Łagodny przebieg przerywany: objawy astmy rzadziej niż 1 raz w tygodniu, objawy nocne 2 razy w miesiącu lub rzadziej.

Łagodny, uporczywy przebieg: objawy astmy częściej niż 1 raz w tygodniu, ale mniej niż 1 raz dziennie, objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu, ale mniej niż 1 raz w tygodniu.

Astma umiarkowana: codzienne objawy astmy, objawy nocne częściej niż raz w tygodniu.

Astma ciężka: codzienne objawy astmy wielokrotnie w ciągu dnia, częste objawy nocne, ograniczenie aktywności fizycznej.

Fazy choroby: zaostrzenie i remisja (okres międzynapadowy).

Klinika.

Następujące objawy są charakterystyczne dla astmy oskrzelowej:

Pod wpływem wyzwalacza (prowokatora) dochodzi do napadu astmy oskrzelowej, która najczęściej objawia się atakiem astmy, ale może objawiać się jedynie epizodem świszczącego oddechu lub tylko napadowym kaszlem z gęstym, lepkim wydzielaniem plwociny, zwłaszcza przy noc lub tylko uczucie ucisku w klatce piersiowej.

Atak uduszenia charakteryzuje się: wymuszoną pozycją ciała - siedzenie z pochyleniem do przodu i oparciem rąk na przedmiotach z przodu, świszczący oddech (tj. świszczący oddech jest słyszalny z daleka), sinica, wzmożone pocenie się; ciężka duszność o charakterze wydechowym, kaszel z trudną do oddzielenia gęstą, lepką, szklistą plwociną.

Każdy atak astmy występuje w określonej kolejności i ma trzy okresy:

prekursory (swędzenie w nosie, kichanie, wydzielanie przejrzystego wodnistego śluzu z nosa itp.);
wysoka gorączka (kaszel z trudną do oddzielenia plwociną, świszczący oddech lub przekrwienie w klatce piersiowej, zadławienie lub połączenie obu),
odwrotny rozwój.

Stan astmy. Jest to zespół ostrej niewydolności oddechowej, który rozwinął się u pacjentów z astmą oskrzelową z powodu niedrożności dróg oddechowych opornej na leczenie rozszerzające oskrzela.

Częstymi przyczynami stanu astmatycznego są nadmierne spożycie środków nasennych, uspokajających, przyjmowanie leków wywołujących reakcję alergiczną ze strony oskrzeli (salicylany, analgin, antybiotyki itp.), nadmierne przyjmowanie wziewnych leków rozszerzających oskrzela (więcej niż 6 razy dziennie). Wszystko to musi wziąć pod uwagę pielęgniarka opiekująca się pacjentami z astmą oskrzelową.

W stanie astmatycznym, w odpowiedzi na wprowadzenie środka przeciwskurczowego lub inhalacji leku rozszerzającego oskrzela, zamiast poprawy stanu, nasila się duszenie, pojawiają się bóle serca, kołatanie serca i wzrasta ciśnienie krwi. Odpowiada to I etapowi stanu astmatycznego.

W miarę postępu procesu stan nadal się pogarsza. Oddychanie staje się częste, powierzchowne, w płucach zmniejsza się liczba suchych świszczących oddechów, aż do ich zaniku („ciche płuco”), co wskazuje na stan astmy w II stopniu zaawansowania.

W przypadku niewystarczającego leczenia pacjent traci przytomność i zapada w śpiączkę. Rozpoczyna się stan III stopnia astmatycznego.

Powikłania astmy oskrzelowej: ostra i przewlekła niewydolność oddechowa, niewydolność płucna serca, serce płucne, rozedma płuc, niedodma, odma opłucnowa, podczas ataku potencjalny problem dla chorego stanowi stan astmatyczny.

Diagnostyka.

Rozpoznanie astmy opiera się głównie na ocenie objawów, badaniach fizykalnych i ocenie czynności płuc.

W badaniu fizykalnym w płucach słychać rozlane, suche rzężenia.

Ocena czynności płuc obejmuje: określenie objętości i szybkości wymuszonego przepływu wydechowego (za pomocą spirografii, pneumotachymetrii), szczytowego natężenia przepływu wydechowego (za pomocą przepływomierza szczytowego). Testy z lekami rozszerzającymi oskrzela są przeprowadzane w celu określenia odwracalności niedrożności, co ma ogromne znaczenie w diagnostyce astmy oskrzelowej. Są również niezbędne do doboru leków i oceny skuteczności leczenia.

W ogólnym badaniu krwi OB i eozynofilia są umiarkowanie podwyższone.

Ogólna analiza plwociny ujawnia dużą liczbę eozynofili, czasami spirale Kurshmana, kryształy Charcota-Leiden.

Aby zidentyfikować alergen lub grupę alergenów w astmie oskrzelowej, stosuje się testy wrażliwości na alergeny, w szczególności testy skaryfikacji. Wskazaniem do wykonania testów skórnych jest konieczność potwierdzenia historii i danych klinicznych wskazujących na rolę konkretnego alergenu lub grupy alergenów w występowaniu objawów astmy oskrzelowej. Badania alergologiczne wykonuje się tylko w okresie klinicznej remisji astmy oskrzelowej oraz po rehabilitacji ognisk przewlekłego zakażenia. Badania nie wykonuje się w okresie zaostrzenia atopowego zapalenia skóry i alergicznego nieżytu nosa, często połączonego z astmą oskrzelową, w leczeniu leków hormonalnych i przeciwalergicznych (zaburzają (zmniejszają) wrażliwość skóry).

Zdjęcie rentgenowskie w astmie oskrzelowej ujawnia oznaki rozedmy płuc (zwiększona przewiewność tkanki płucnej).

Leczenie astmy oskrzelowej.

Reżim przydzielany jest bezpłatnie, dieta B (dieta podstawowa), zgodnie z wcześniejszymi instrukcjami, tabela nr 15, hipoalergiczna (ilość spożywanego płynu wzrasta do 2 litrów dziennie, ryby, mleko, owoce cytrusowe, jajka, mięso drobiowe, czekolada, kawa są wyłączone).

Wymagane jest leczenie nielekowe. Obejmuje: 1) dietę hipoalergiczną; 2) sanitacja ognisk infekcji w narządach laryngologicznych; 3) kontrola nad wyzwalaczami (życie hipoalergiczne); 4) ćwiczenia oddechowe; masaż klatki piersiowej; 5) psychoterapia; 6) terapia ruchowa; 7) fizjoterapia, akupunktura, psychoterapia; 8) stosuje się immunoterapię alergenową, która jest skuteczna przy niewielkiej liczbie przyczynowo istotnych alergenów (1-3).

Leczenie medyczne. Strategia leczenia astmy przewiduje podejście etapowe, w którym objętość terapii wzrasta w zależności od nasilenia - 4 etapy terapii, odpowiednio 4 stopnie nasilenia.

Istnieją dwie główne grupy leków stosowanych w leczeniu astmy.

1. leki łagodzące objawy astmy (leki rozszerzające oskrzela).

Mogą to być krótko działające leki rozszerzające oskrzela - są przepisywane przez lekarza prowadzącego w celu złagodzenia ataku:

krótko działających beta-2-agonistów wziewnych (salbutamol, berotek itp.),
leki antycholinergiczne (bromek ipratropium w aerozolu (atrovent) itp.) są przepisywane w przypadku nietolerancji beta-2-agonistów lub w przypadku wystąpienia działań niepożądanych podczas ich stosowania;
teofiliny krótko działające (eufillin doustnie i pozajelitowo oraz inne leki) - są przepisywane w przypadku nietolerancji beta-2-agonistów i leków antycholinergicznych lub w przypadku wystąpienia działań niepożądanych podczas ich stosowania.

Aby złagodzić atak o dowolnym nasileniu, optymalne jest stosowanie krótko działających agonistów beta-2.

Do długo działających leków rozszerzających oskrzela należą:

długo działający wziewni agoniści beta-2 - salmeterol w odmierzonej dawce aerozolu,
długo działające teofiliny doustne - teodur, tabletki teopec.

Ich działanie rozpoczyna się po długim czasie (2-3 godziny) od podania i trwa 12 lub więcej godzin. Dlatego zwykle przyjmuje się je wieczorem. Nie należy ich zabierać w nagłych wypadkach.

2. Druga grupa leków stanowi obecnie podstawę leczenia astmy oskrzelowej (leczenie podstawowe). Są to długo działające leki przeciwzapalne, które pozwalają kontrolować chorobę. Same nie łagodzą ataku, ale w połączeniu z lekami pierwszego typu pomagają zapobiegać atakom astmy. Leki te obejmują:

niesteroidowe leki przeciwzapalne o działaniu nieustrojowym: intal (kromoglikan sodu) w kapsułkach do inhalacji i aerozol dozowany; nedokromil sodu (Tyled) w inhalacji.
glikokortykosteroidy wziewne (budezonid, beklometazon),
ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy (prednizolon, betametazon) są przepisywane w leczeniu ciężkiej astmy.

Przyjmowanie glikokortykosteroidów rozpoczyna się od postaci inhalacyjnej, w przypadku braku efektu przechodzą na przyjmowanie kortykosteroidów ogólnoustrojowych. Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych powoduje następujące powikłania: nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, depresja układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, cukrzyca, zaćma, otyłość, osłabienie mięśni, które pielęgniarka powinna rozważyć jako potencjalne problemy dla pacjentów.

Do kontroli przebiegu astmy oskrzelowej i oceny skuteczności leczenia wykorzystuje się przepływomierz szczytowy, który pacjent może wykonać samodzielnie w domu. Przepływomierz szczytowy zawiera znaczniki strefowe potrzebne lekarzowi do określenia etapu programu leczenia. Strefy przepływu szczytowego są oznaczone wielokolorowymi strzałkami z tworzywa sztucznego, które są umieszczone w rowku naprzeciw podziałki. Strefy czerwona, żółta i zielona wskazują położenie strzałek odpowiednich kolorów naprzeciw przyjętej wartości.

Zielona strefa oznacza brak lub minimalne objawy astmy. Astma pod kontrolą.

żółta strefa. Występują łagodne objawy astmy. Wymagany jest nadzór medyczny.

Czerwona strefa oznacza alarm. Objawy astmy odnotowuje się w spoczynku. Pacjent powinien natychmiast wykonać dwa wdechy Berotek lub inny krótko działający lek i zwrócić się o pomoc medyczną w nagłych wypadkach.

Użycie pikflometru do monitorowania astmy oskrzelowej musi odbywać się pod nadzorem lekarza.

Pierwsza pomoc w przypadku ataku astmy oskrzelowej.

Informacja: Pacjent z astmą oskrzelową nagle rozwinął atak astmy. Pacjent siedzi z rękami na oparciu krzesła, świszczący oddech, „zdalny” suchy świszczący oddech, kaszel z trudną do oddzielenia plwociną. Klatka piersiowa jest opuchnięta, w oddychaniu biorą udział mięśnie pomocnicze, oddychanie jest szybkie, tachykardia.

Taktyka pielęgniarki

działania	Racjonalne uzasadnienie
1. Zadzwoń do lekarza za pośrednictwem osoby trzeciej.	Zapewnienie wykwalifikowanej opieki medycznej
2. Uspokój się, rozepnij obcisłe ubrania, zapewnij dostęp świeżego powietrza, zapewnij wygodną pozycję z naciskiem na dłonie.	Rozładowanie psycho-emocjonalne, zmniejszenie niedotlenienia
3. Kontrola ciśnienia krwi, częstości oddechów, pulsu.	Kontrola stanu
4. Podaj 30-40% nawilżonego tlenu.	Zmniejsz niedotlenienie
5. Wdychaj berotek (salbutamol): 1-2 wdechy aerozolu z odmierzoną dawką.	Aby złagodzić skurcz oskrzeli
6. Do czasu przybycia lekarza należy zabronić pacjentowi używania inhalatora kieszonkowego.	Aby zapobiec rozwojowi oporności na leki rozszerzające oskrzela i przejściu ataku do stanu astmatycznego
7. Daj gorące napoje, gorące kąpiele stóp i rąk.	Do odruchowej redukcji skurczu oskrzeli
8. Jeśli powyższe środki są nieskuteczne, wprowadź pozajelitowo zgodnie z zaleceniami lekarza: eufillin 2,4% roztwór 10 ml; prednizolon 60-90 mg.	W celu złagodzenia ataku o umiarkowanym nasileniu i ciężkiego ataku
9. Przygotuj się na przybycie lekarza: worek Ambu, respirator.	W razie potrzeby przeprowadzić resuscytację

W przypadku braku efektu konieczne jest zapewnienie przeniesienia pacjenta na leczenie na oddział intensywnej terapii (reanimacja). Na oddziale, w razie potrzeby, pacjent otrzymuje sztuczną wentylację płuc (ALV). Podczas wentylacji mechanicznej pielęgniarka co 30-40 minut odsysa plwocinę z dróg oddechowych i poddaje ją irygacji roztworem zasadowym.

Opieka.

Pielęgniarka zapewnia: udzielenie pierwszej pomocy w przypadku ataku astmy; precyzyjne wdrożenie schematu aktywności ruchowej i diety zaleconej przez lekarza; zapewnia pacjentowi indywidualną spluwaczkę, przeprowadza jej terminową dezynfekcję; wdrożenie środków higieny osobistej pacjentów (pielęgnacja jamy ustnej, skóry, błon śluzowych, narządów płciowych podczas podawania fizjologicznego); kontrola nad przekazywaniem produktów pacjentowi przez krewnych; precyzyjna realizacja recept lekarskich; kontrola ciśnienia krwi, częstości oddechów, pulsu. Prowadzi również: rozmowy o znaczeniu systematycznego stosowania leków przeciwzapalnych; o znaczeniu monitorowania objawów astmy za pomocą pikflometru; nauczenie pacjentów zasad przyjmowania leków z wykorzystaniem pikflometru, inhalatora. Edukacja pacjenta. Pacjentowi należy przekazać zalecenia dotyczące schematu, diety, metod i sposobów przyjmowania leków rozszerzających oskrzela. W domowej apteczce pacjent powinien mieć wszystkie niezbędne leki do stałej kontroli astmy. Pacjent powinien znać oznaki zaostrzenia astmy i co powinien z tym zrobić, jakie leki brać, w jakich dawkach, w jakich przypadkach i gdzie szukać pomocy medycznej. pokazuje pacjentom, jak korzystać z inhalatora, przepływomierza szczytowego. Obecnie w placówkach opieki zdrowotnej funkcjonują szkoły astmy, kształcące pacjentów.

Zapobieganie. Podstawowy: aktywność fizyczna, racjonalne odżywianie, kształtowanie umiejętności zdrowego stylu życia, wykluczanie złych nawyków. Wtórne: wykonywanie czynności mających na celu zapobieganie progresji astmy. W przypadku astmy alergicznej ważne jest, aby zidentyfikować alergeny i wyeliminować z nimi kontakt. Przed wystawieniem na działanie wyzwalacza należy przyjąć beta-2 agonistę (np. weź Berotek przed ćwiczeniami). W razie potrzeby zaleca się konfiskatę zwierząt domowych (kotów, psów), kwiatów domowych, produktów spożywczych, wyklucza się stosowanie leków przeciwzapalnych (w przypadku astmy aspirynowej). Pacjenci z astmą oskrzelową podlegają obserwacji ambulatoryjnej z ogólnym badaniem klinicznym (morfologia krwi, mocz, EKG), badaniem plwociny, w tym prątkiem gruźlicy oraz prześwietleniem klatki piersiowej.

transkrypcja

1 76 Pediatria / 2012 / Tom 91 / 3 Geppe N.A., 2012 N.A. Geppe ZNACZENIE PROBLEMU ASTMY OSKRZELNEJ U DZIECI SBEI HPE Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. ICH. Sechenova, Moskwa Astma oskrzelowa (BA) to przewlekła choroba, z którą pacjenci muszą sobie radzić przez całe życie i której wpływ można w większości przypadków ograniczyć lub kontrolować. Na tę chorobę cierpi 235 milionów ludzi na całym świecie. Dostępność dobrej jakości opieki, w tym terminowa diagnoza, zrozumienie taktyk postępowania i dostępność niezbędnych leków, pomaga uniknąć niekorzystnych wyników i powikłań. Zgodnie z obserwacjami epidemiologicznymi i wieloletnimi, obciążenie astmą wzrastało w ciągu ostatnich 30 lat, zwłaszcza wśród osób o niskich i średnich dochodach. Problem AD u dzieci jest niezwykle istotny. W 2011 r. spotkanie ONZ poświęcone chorobom niezakaźnym (NCD) koncentrowało się na rosnącym zagrożeniu AD i innymi chorobami niezakaźnymi dla globalnego zdrowia, dobrobytu społecznego i rozwoju gospodarczego. AD zwykle rozwija się we wczesnym dzieciństwie. Ponad 3/4 dzieci, u których objawy astmy rozwijają się przed 7 rokiem życia, mogą mieć objawy astmy przed 16 rokiem życia. Jednak AD może rozwinąć się w każdym wieku, w tym w wieku dorosłym. Chociaż astma intrygowała lekarzy od czasów Hipokratesa i istniały jasne opisy pacjentów z zaostrzeniami astmy w II wieku z różnymi czynnikami prowadzącymi do niedrożności dróg oddechowych, kontrowersje dotyczące tej choroby trwają do dziś. Ewolucja rozumienia znalazła odzwierciedlenie w wielu próbach zdefiniowania astmy i jej klasyfikacji, które nadal są przedmiotem kontrowersji. N.F. Filatow w 1880 roku, w pierwszym wydaniu Semiotics, zdefiniował astmę jako „choroba zależna od skurczu włókien mięśniowych małych oskrzeli, charakteryzująca się występowaniem nawracających napadów silnej duszności z głośnym, cienkim (wysokim) gwizdem w klatce piersiowej, słyszalne nawet z daleka, z towarzyszącym przekrwieniem żylnym i sinicą. Następnie podobieństwa do anafilaksji, związek zaostrzeń z alergenami doprowadziły do uznania astmy za chorobę alergiczną. Silny związek alergii i astmy obserwowany w krajach o wysokich dochodach nie jest tak widoczny w krajach o niskich i średnich dochodach. W latach 60. odwracalna niedrożność dróg oddechowych, główny objaw astmy, stała się podstawą definicji astmy. W 1962 r. na konferencji ATS (American Thoracic Society) potwierdzono, że „astma jest chorobą charakteryzującą się dużymi wahaniami w krótkim czasie w oporach przepływu w drogach oddechowych w płucach”. Przy opracowywaniu tej definicji nadreaktywność dróg oddechowych jest cechą, która powinna normalnie (ale nie zawsze) występować w astmie. Następnie wykazano, że osoby z astmą kliniczną mogą mieć prawidłową reaktywność oskrzeli, a przy braku klinicznej astmy reaktywność oskrzeli może być zwiększona, a także wykazano słabą korelację między istniejącym nasileniem astmy a stopniem nadreaktywności oskrzeli. Nowe dane na temat roli przewlekłego stanu zapalnego w rozwoju choroby wykazały, że u osób wrażliwych zapalenie to powoduje objawy, które zwykle są związane z rozległą, ale zmienną obturacją dróg oddechowych, często odwracalną samoistnie lub pod wpływem terapii. W International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma (GINA) zapis ten znalazł się w definicji: „przewlekłe dane kontaktowe: prof. med. Geppe Natalia Anatolyevna, kierownik. kawiarnia choroby dzieci SBEI HPE Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. ICH. Sechenov Adres: Moskwa, ul. B. Pirogovskaya, 19 Tel.: (499) , Artykuł odebrany, przyjęty do publikacji

2 nie dotyczy Geppe 77 to choroba zapalna dróg oddechowych, w której rolę odgrywa wiele komórek, w tym komórki tuczne i eozynofile”. Te trzy elementy przewlekłego zapalenia, odwracalnej niedrożności i zwiększonej reaktywności oskrzeli stanowią podstawę obecnej definicji astmy. Reprezentują również zdarzenia patofizjologiczne prowadzące do objawów klinicznych (świszczący oddech, duszność, ucisk w klatce piersiowej, kaszel i wytwarzanie plwociny), na podstawie których lekarze klinicznie diagnozują chorobę. W definicji, którą przedstawiono w Krajowym programie „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka” zwraca uwagę na alergiczny charakter choroby, w której uczulenie na alergeny i ciągła ekspozycja prowadzą do klinicznej astmy poprzez rozwój zapalenia dróg oddechowych, odwracalną niedrożność i zwiększoną reaktywność oskrzeli. Wiadomo jednak, że zdarzają się przypadki astmy z niealergicznym zapaleniem dróg oddechowych. Te niealergiczne mechanizmy nie są obecnie dobrze poznane. Połączenie mechanizmów alergicznych i niealergicznych w rozwoju choroby prowadzi do debaty na temat tego, czy astma jest chorobą z pojedynczym mechanizmem przyczynowym, czy też jest grupą różnych stanów powodujących zmienną obturację dróg oddechowych. Wiele klinicznych i podstawowych badań naukowych poświęconych jest lepszemu zrozumieniu zmian w płucach i ich wpływu na mechanikę oddychania w astmie, a także na zmiany odporności. Badania zidentyfikowały liczne cząsteczki wydzielane przez komórki, które powodują stan zapalny lub wchodzą w interakcje z innymi komórkami zaangażowanymi w ten proces. Jednak mechanizmy, dzięki którym układ odpornościowy może przejść od sytuacji dobrze regulowanej do sytuacji dysfunkcyjnej (jak to ma miejsce w przypadku alergii), nie zostały jeszcze ustalone. Ponadto rola wirusów lub bakterii, najczęstszych czynników obturacyjnych, które mogą mutować z czasem, jest również całkowicie nieznana. Istnieje opinia o potencjalnym znaczeniu wpływu na odporność środowiska rozwijającego się płodu, „programowania” układu odpornościowego podczas rozwoju wewnątrzmacicznego. Warianty przebiegu astmy zależą od interakcji komponentu genetycznego i czynników środowiskowych, które ostatecznie tworzą cechy fenotypowe astmy, w zależności od wieku, czasu zachorowania i zmienności leżącego u podstaw alergicznego procesu zapalnego w oskrzelach. Biorąc pod uwagę dużą liczbę opinii i badań dotyczących astmy, naturalne było pojawienie się wytycznych dotyczących zasad postępowania w astmie w oparciu o zasady medycyny opartej na dowodach. Celem wytycznych była edukacja lekarzy w zakresie diagnostyki astmy oraz standaryzacja postępowania z chorymi na astmę. Opieka nad pacjentem podczas ataku lub zaostrzenia astmy powinna być zorganizowana w taki sposób, aby obserwacja była długa i regularna. Oprócz edukacji lekarzy zaczął rozwijać się trend w edukacji pacjentów. Pacjenci powinni być kierowani do szkoły astmy, która zgodnie z charakterystyką wieku zaoferuje cykl informacyjny i psychologiczny. Pierwsze przewodniki powstały pod koniec lat 80. i były aktywnie rozwijane w kolejnych latach. Dokumentem założycielskim była Globalna Inicjatywa w Astmie GINA. Istotną rolę w postępowaniu z chorymi odgrywają krajowe wytyczne, koncentrujące się na ocenie objawów i nasilenia astmy, zaleceniach skutecznego leczenia dzieci oraz metodach niefarmakologicznych. Krajowe programy dotyczące astmy ewoluowały dzięki szerokiemu wkładowi w istniejące wytyczne kliniczne ekspertów, takich jak pediatrzy, pulmonolodzy, alergolodzy, eksperci z innych sektorów zdrowia, takich jak zdrowie publiczne. Pomimo sukcesu w stosowaniu wytycznych w leczeniu astmy, potrzebne są dalsze wysiłki, aby poprawić przestrzeganie zaleceń i zwrócić uwagę na jakość opieki nad chorymi na astmę. Na pytanie pracowników ze 105 krajów 69 (75%) odpowiedziało, że korzystało z wytycznych dla dzieci, a 71 (77%) odpowiedziało, że stosowało je dla dorosłych. 84% krajów ma własne krajowe wytyczne dotyczące astmy. Doświadczenie w Finlandii pokazało, że w latach 1993-2003 W wyniku tego programu obciążenie astmą w Finlandii zostało znacznie zmniejszone. Główne wskaźniki: liczba dni hospitalizacji zmniejszyła się o 86%, a niepełnosprawność o 76%. W ostatnich latach odnotowano zaledwie kilka zgonów rocznie z powodu astmy i nie ma faktycznego zgonu z powodu astmy wśród pacjentów w młodszych grupach wiekowych. Spośród pacjentów wymagających regularnego leczenia astmy przewlekłej aż 75% otrzymało refundację medyczną. Minęło 15 lat (1997), kiedy z inicjatywy Przewodniczącego Rosyjskiego Towarzystwa Chorób Płuc, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych A.G. Czuchalin, czołowi rosyjscy pediatrzy opracowali pierwszy Narodowy Program „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka”. Po raz pierwszy w Rosji powstał specjalistyczny dokument odzwierciedlający opinie liderów

3 78 Pediatria/2012/t. 91/ 3 specjalistów zajmujących się astmą. Przygotowując kolejne wersje Narodowego Programu (1997, 2006, 2008, 2012) zalecono zalecenia wspólnego raportu WHO i National Heart, Lung, Blood Institute (USA) GINA „Astma oskrzelowa. Global Strategy” (gg.), a także European Respiratory Society i najlepsze praktyki wielu innych krajów w leczeniu astmy u dzieci. Stworzenie programu pediatrycznego umożliwiło zwrócenie uwagi na cechy przebiegu astmy u dzieci związane z anatomiczną i fizjologiczną charakterystyką dróg oddechowych, układu odpornościowego, metabolizmu leków i dróg ich dostarczania, które determinują podejście do diagnozy, terapii, profilaktyki i programów edukacyjnych. Szeroka realizacja Krajowego Programu umożliwiła wypracowanie jednolitego stanowiska w walce z astmą u dzieci oraz osiągnięcie znaczących sukcesów w diagnostyce i leczeniu tej choroby, zmniejszeniu śmiertelności i niepełnosprawności pacjentów. Zwraca się uwagę na konieczność rozszerzenia badań klinicznych u dzieci. Jednocześnie ze względu na względy etyczne w pediatrii, zwłaszcza u małych dzieci, występują trudności w ścisłym przestrzeganiu zasad randomizowanych badań kontrolowanych. Badania te obejmują ograniczoną kohortę dzieci ze ścisłymi kryteriami selekcji, co nie pozwala na ekstrapolację wyników na wszystkie dzieci z AD z wiekiem, cechami indywidualnymi i chorobami współistniejącymi. Dlatego przygotowanie Krajowego Programu uwzględnia również opinie specjalistów oparte na rzeczywistej praktyce klinicznej, porównaniu dowodów naukowych z niuansami obrazu klinicznego, stanem środowiska dziecka, bezpieczeństwem leków, realiami ekonomicznymi. Efektem realizacji Narodowego Programu w Federacji Rosyjskiej była poprawa diagnozy i rokowania BA u dzieci. Całkowita liczba dzieci i młodzieży z BA w Rosji, według oficjalnych statystyk, przekracza 350 000. Dzięki wprowadzeniu ujednoliconych kryteriów ciężkości i planowanej terapii struktura nasilenia BA zmieniła się w kierunku wzrostu postaci łagodnych i umiarkowanych . Zmniejszył się odsetek ciężko chorych pacjentów, ich niepełnosprawność i śmiertelność. W latach nowe przepisy dotyczące trybu udzielania opieki medycznej dzieciom i dorosłym z chorobami płuc i chorobami alergicznymi zostały przygotowane przez ekspertów i zatwierdzone rozporządzeniami Ministerstwa Zdrowia SR FR, w których wiele uwagi poświęca się astmie, zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i ambulatoryjnych. etapy stacjonarne. Od lat 80., w ciągu następnych 20 lat, w wielu krajach anglojęzycznych odnotowuje się wzrost częstości występowania astmy. Pojawienie się ogólnoświatowego epidemiologicznego programu badawczego, ISAAC International Study, astma i alergia u dzieci, dostarczyło danych populacyjnych na temat występowania i ciężkości astmy u dzieci. W 2004 roku ISAAC został wpisany do Księgi Rekordów Guinnessa jako największe badanie epidemiologiczne astmy, nieżytu nosa, egzemy wśród dzieci i obejmuje 196 milionów dzieci, 306 ośrodków badawczych w 105 krajach, których populacja stanowi 86,9% świata. Pierwsza faza ISAAC (gg.) i trzecia faza (gg.) obejmowały dwie grupy wiekowe uczniów: 6 7 lat i lat. Druga faza ISAAC (s) była intensywnym badaniem obejmującym badania kliniczne u dzieci w wieku 1 roku i została zaprojektowana w celu zbadania względnego znaczenia doprecyzowania hipotez dotyczących wpływu, które pojawiły się w pierwszej fazie. Program ISAAC ujawnił znaczną zmienność objawów astmy w różnych regionach, a nawet w tym samym kraju. Identyfikacja trudnych świszczących oddechów wymagała dogłębnych badań i indywidualnego programu eliminacji czynników ryzyka, aby zapobiec progresji chorób alergicznych. Odnotowano nawet 15-krotne różnice w częstości występowania objawów astmy między krajami. W porównaniu z latami 80., w latach 90. nastąpił ciągły wzrost częstości występowania astmy. Jednak w większości krajów o wysokiej częstości występowania astmy, zwłaszcza w krajach anglojęzycznych, częstość występowania objawów astmy między pierwszą a trzecią fazą (fazą) nawet się zmniejszyła. W Rosji badania przeprowadzone w ramach programu ISAAC w Moskwie w 1993 r. obejmowały kwestionowanie tylko starszej grupy wiekowej. Badanie dwóch kontyngentów wiekowych zostało po raz pierwszy przeprowadzone w Nowosybirsku pod kierunkiem prof. CM. Gawałowa z inicjatywy akademika Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych prof. A.G. Chuchalina i pod patronatem prof. D. Charpina (Francja), a następnie w wielu innych regionach kraju, co umożliwiło poprawę diagnostyki astmy u dzieci w Rosji. Badania rosyjskie pokazują, że w obu grupach wiekowych częstość występowania objawów astmy była porównywalna ze średnią światową i wskaźnikami północno-wschodniej Europy. Natomiast częstość diagnoz stawianych w placówkach praktycznej opieki zdrowotnej była niższa od wartości światowych, zwłaszcza wśród młodszych dzieci w wieku szkolnym, ale zbliżona do danych europejskich. Uzyskano sprzeczne wyniki dotyczące częstości występowania objawów astmy na obszarach miejskich i wiejskich. Niektóre badania wykazały mniejszą częstość występowania

4 nie dotyczy Geppe 79 w mieście, w innych na wsi, co wymaga przy porównywaniu wskaźników uwzględniania miejsca zamieszkania dzieci, ewentualnych problemów środowiskowych w regionie. Porównanie dynamiki danych epidemiologicznych uzyskanych przy użyciu wystandaryzowanej metodologii możliwe jest na tym etapie tylko w dwóch regionach. W Nowosybirsku porównanie wyników z 1996 i 2002 roku wskazuje na stabilną częstotliwość występowania objawów astmy u starszych i młodszych dzieci w wieku szkolnym (są to jedyne dane dla Rosji, które zostały uwzględnione w przedstawionych powyżej wynikach programu III fazy ISAAC). Częstość występowania łagodnych, rzadko nawracających postaci patologii w obu grupach wiekowych utrzymuje się (odpowiednio 81,2 i 81,5%), odnotowano postępujący wzrost ciężkich napadów astmy w 8 klasie, wzrost zmian łączonych górnych i dolnych dróg oddechowych zarejestrowanych (od 3,7 do 4,8%). Analiza wyników realizacji programu ISAAC w Rosji pokazuje, że nawet w opublikowanych pracach występują nieścisłości w metodologii badań i interpretacji uzyskanych danych. Przyczyny tego można uznać za brak jednego ośrodka koordynującego prowadzenie takich badań w Rosji. Pomimo dość dużej swoistości i czułości każdego pytania, do ostatecznego rozpoznania konieczne jest pogłębione badanie kliniczne, funkcjonalne i alergologiczne. Obecnie opublikowano wyniki programu ISAAC Faza III, który jest powtórzeniem badania Fazy I po 5-10 latach w 106 ośrodkach z 56 krajów. W większości krajów częstość występowania objawów astmy nie zmieniła się znacząco między fazami I i III (s), a nawet zmniejszyła się w niektórych krajach anglojęzycznych. W Europie Zachodniej częstość występowania obecnych objawów astmy zmniejszała się o 0,07% rocznie u dzieci, ale wzrastała o 0,2% rocznie u młodszych dzieci w wieku szkolnym. Chociaż ogólnie rozpowszechnienie obecnych objawów astmy niewiele się zmieniło, odsetek dzieci zgłaszających astmę znacznie wzrósł, co może odzwierciedlać większą świadomość choroby i/lub zmiany w diagnozie. Według GINA ciężkość choroby podzielono na okresową lub uporczywą, a jeśli trwała, to ciężką, umiarkowaną i łagodną. Zgodnie z opracowanymi podejściami w pediatrii domowej klasyfikacja BA według nasilenia umożliwia zapewnienie wyboru racjonalnej terapii przez lekarzy praktyków w różnych okresach wieku, utrzymanie ciągłości w przejściu do dorosłych specjalistów oraz przeprowadzenie odpowiedniej oceny eksperckiej . Oceniając skuteczność przepisanej terapii i opracowując taktyki leczenia, można zastosować kategorię osiągnięcia kontroli choroby. GINA zauważa, że kontrola astmy oznacza kontrolę klinicznych objawów choroby. Termin kontrola może oznaczać zapobieganie chorobie lub nawet całkowite wyleczenie. Jednak w przypadku astmy cele te są nieosiągalne, a kontrola oznacza wyeliminowanie objawów choroby. Idealnie powinno to dotyczyć nie tylko objawów klinicznych, ale także laboratoryjnych markerów stanu zapalnego, patofizjologicznych objawów choroby. Jednak ze względu na wysoki koszt i niedostępność badań (biopsja wewnątrzoskrzelowa, eozynofile w plwocinie, poziom tlenku azotu w wydychanym powietrzu) zaleca się prowadzenie leczenia w celu uzyskania kontroli nad klinicznymi objawami astmy, w tym zaburzeniami czynności płuc. Ciężka astma przewlekła występowała stosunkowo częściej w Europie Wschodniej i Środkowej (22% wszystkich przypadków astmy i 41% wszystkich przypadków astmy przewlekłej) i rzadziej w regionie Azji i Pacyfiku. Wykazano stały wzrost uczulenia wśród osób urodzonych od lat 40. do 70. XX wieku. Wiadomo, że astmę wywołuje szeroka grupa czynników, ale żadna konkretna przyczyna ani środowisko biologiczne nie zostały jednoznacznie zidentyfikowane. W rozwój choroby biorą udział zarówno czynniki genetyczne, jak i niegenetyczne, które mogą determinować ciężkość i utrzymywanie się astmy. Istnieją mechanizmy wyzwalające ataki astmy (które są szeroko znane) oraz przyczyny leżących u ich podstaw procesu astmatycznego (który jest znacznie mniej znany). Astma często występuje w rodzinach, a bliźnięta jednojajowe najprawdopodobniej będą astmatykami. Duże badania astmy w populacji ogólnej wykazały ostatnio niewielką liczbę wariantów genetycznych wpływających na ryzyko astmy, głównie u dzieci. Ataki astmy są najczęściej wywoływane przez infekcje górnych dróg oddechowych i wysiłek fizyczny. Rzadziej są one związane z ostrym stresem emocjonalnym lub zażywaniem określonych pokarmów, napojów lub leków. Czynniki środowiskowe, które mogą wywołać ataki astmy, obejmują alergeny wziewne (kurz domowy, sierść zwierząt, pyłki roślin itp.) oraz drażniące czynniki wziewne (dym tytoniowy, opary grzejników, spaliny samochodowe, kosmetyki, aerozole). Narażenie na alergeny zwierząt domowych jest często rzadsze wśród dzieci z astmą ze względu na celowe ograniczenie ekspozycji lub usuwanie zwierząt domowych w rodzinach z alergiami. Nie ma wystarczających dowodów na to, że zwierzęta domowe są czynnikiem ryzyka choroby lub mają właściwości ochronne

5 80 Pediatria/2012/Tom 91/ 3. efekt. Wykazano mniejszą częstość występowania astmy wśród dzieci mieszkających na farmach, ale nie zidentyfikowano konkretnych przyczyn mających działanie ochronne. Należy zauważyć, że objawy astmy częściej występują u dzieci leczonych antybiotykami we wczesnym dzieciństwie. Jednak objawy niedrożności, które zwykle pojawiają się najpierw w okresie niemowlęcym, można leczyć antybiotykami, zanim zostaną rozpoznane jako wczesne objawy astmy. Ta sama sytuacja „odwrotnej przyczyny” jest możliwa między stosowaniem paracetamolu w okresie niemowlęcym a rozwojem astmy w wieku szkolnym. Paracetamol może być stosowany we wczesnych objawach astmy lub w przypadku infekcji, które same mogą zwiększać ryzyko astmy. Przedłużone karmienie wyłącznie piersią jest postrzegane jako ochrona przed chorobami alergicznymi, w tym astmą. Przebadano również wiele składników diety w późniejszym dzieciństwie i dorosłości i sugeruje się, że diety mogą nieznacznie zmniejszać ryzyko alergii. Duża liczba badań eksperymentalnych, klinicznych i epidemiologicznych wskazuje, że czynniki środowiskowe, szybka urbanizacja, słaba kontrola zanieczyszczenia środowiska oraz złożony charakter zanieczyszczenia powietrza odgrywają rolę w zaostrzaniu objawów astmy. Udowodniono, że częstość występowania objawów astmy jest wyższa u dzieci mieszkających w pobliżu źródeł zanieczyszczeń drogowych. Istnieją dość mocne dowody na to, że zanieczyszczenie powietrza i narażenie na alergeny nasilają objawy ze strony układu oddechowego i zwiększają częstość występowania infekcji górnych i dolnych dróg oddechowych u dzieci. Wiele badań na całym świecie udowadnia, że bierne palenie, w tym prenatalne narażenie, jest przyczyną chorób obturacyjnych we wczesnym dzieciństwie, zwłaszcza w interakcji z ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych. Wytyczne do osiągnięcia (GINA) zostały opracowane dla skutecznej kontroli astmy. Obejmują one kontrolę choroby bez objawów lub z minimalnymi objawami, niewiele lub bez zaostrzeń i wizyt w izbie przyjęć, brak ograniczenia aktywności, czynność oddechową prawidłową dla wieku, minimalne stosowanie leków ratunkowych i brak skutków ubocznych leczenia. Astma ma istotny wpływ na życie pacjentów ze znaczną utratą dni szkolnych i roboczych. Obecny poziom kontroli astmy na świecie jest niezadowalający. Ogólnokrajowe badanie populacji USA wykazało, że tylko 26,2% osób z uporczywymi objawami astmy w poprzednim miesiącu zgłaszało przyjmowanie kortykosteroidów wziewnych. Badanie przeprowadzone w Europie wykazało, że 46% pacjentów miało objawy w ciągu dnia, a 30% miało zaburzenia snu związane z astmą przynajmniej raz w tygodniu. Ponadto w ciągu ostatnich 12 miesięcy 25% pacjentów zgłosiło nieplanowaną pilną wizytę u lekarza; 10% miało jedną lub więcej sytuacji awaryjnych; 7% było hospitalizowanych. Zgodnie z wynikami badania w ciągu ostatnich 4 tygodni 63% pacjentów stosowało leki rozszerzające oskrzela, a tylko 23% kortykosteroidy wziewne. W regionie Azji i Pacyfiku tylko 13,6% zgłosiło aktualne stosowanie glikokortykosteroidów wziewnych. U pacjentów z astmą przewlekłą wskazuje to na brak zrozumienia znaczenia długoterminowego leczenia chorych na astmę. Program postępowania z dziećmi z astmą przewiduje zintegrowane podejście z wyznaczeniem szerokiego zakresu działań. Główne kierunki programu dla astmy u dzieci to: eliminacja wpływu czynników sprawczych (eliminacja), opracowanie indywidualnych planów podstawowej terapii przeciwzapalnej, indywidualne plany łagodzenia zaostrzeń, plan rehabilitacji i poradni obserwację, edukację i szkolenie chorych dzieci i członków rodzin oraz zapobieganie postępowi choroby. Oparta na patogenezie astmy nowoczesna terapia ma na celu wyeliminowanie alergicznego zapalenia błony śluzowej oskrzeli, zmniejszenie nadreaktywności oskrzeli, przywrócenie drożności oskrzeli oraz zapobieganie zmianom strukturalnym ściany oskrzeli. Wybór leczenia zależy od ciężkości przebiegu i okresu astmy. Jednak w każdym przypadku wymagane jest indywidualne podejście przy wyborze środków i metod leczenia. W farmakoterapii astmy zaleca się podejście „stopniowe”, które obejmuje zwiększanie lub zmniejszanie ilości terapii w zależności od nasilenia objawów klinicznych. W terapii złożonej należy również stosować nielekowe metody leczenia, choć skuteczność niektórych z nich jest dyskusyjna i wymaga dalszych badań. Skuteczne leczenie astmy jest niemożliwe bez nawiązania relacji partnerskich, opartych na zaufaniu relacji między lekarzem, chorym dzieckiem, jego rodzicami i bliskimi. Podstawą farmakoterapii astmy jest terapia podstawowa (przeciwzapalna), przez którą rozumie się regularne, długotrwałe stosowanie leków hamujących stany zapalne alergiczne błony śluzowej dróg oddechowych. U dzieci w wieku powyżej 6 lat podstawową terapię prowadzi się pod kontrolą funkcji oddychania zewnętrznego.

6 nie dotyczy Geppe 81 Podstawowe leki terapeutyczne obejmują glikokortykosteroidy (wziewne i ogólnoustrojowe), antagonistów receptora leukotrienowego, przedłużonych agonistów receptora β2-adrenergicznego, kromony (kwas kromoglikowy, nedokromil sodu), przedłużone teofiliny, przeciwciała monoklonalne przeciwko IgE, immunoterapię swoistą dla alergenów. Glikokortykosteroidy wziewne (IGCS) działają głównie miejscowo i mają wyraźne działanie przeciwzapalne. Są w stanie tłumić zarówno ostre, jak i przewlekłe stany zapalne. Obserwowanemu pod wpływem ICS odwrotnemu rozwojowi stanu zapalnego w błonie śluzowej oskrzeli towarzyszy zmniejszenie ich nadreaktywności, zmniejszenie ataków astmy i przyczynia się do osiągnięcia remisji. Stosuje się dawkę wziewnych kortykosteroidów, odpowiadającą ciężkości choroby, a po osiągnięciu kontroli dawkę zmniejsza się do minimalnej dawki podtrzymującej. ICS wpływają na stan zapalny, ale nie leczą choroby. Po przerwaniu leczenia objawy choroby mogą powrócić. Nowoczesne ICS (beklometazon, budesonid, flutikazon) mają minimalny ogólny efekt. Wyniki badań wskazują na konieczność długotrwałego stosowania wziewnych kortykosteroidów w ciężkich przypadkach (co najmniej 6-8 miesięcy), jednak nawet przy przedłużonej remisji po odstawieniu leku objawy choroby mogą powrócić. Kortykosteroidy wziewne są bardzo skuteczne w zmniejszaniu nasilenia zapalenia oskrzeli, a ich skutki uboczne zostały zminimalizowane w ostatnich latach zarówno poprzez tworzenie bezpiecznych cząsteczek, jak i tworzenie kombinacji z długo działającymi lekami rozszerzającymi oskrzela. Odkrycie synergistycznego efektu po dodaniu długo działających leków rozszerzających oskrzela do ICS było kamieniem milowym w leczeniu astmy 15 lat temu. W ciągu ostatnich 15 lat powstały i wdrożono tylko dwa nowe leki: antagoniści receptora leukotrienowego i przeciwciała monoklonalne przeciwko IgE (kluczowe cząsteczki w szlaku alergicznego zapalenia). Jednym z kierunków nowoczesnej farmakoterapii u dzieci z łagodną i umiarkowaną AD są antagoniści receptorów leukotrienowych, którzy blokują receptory leukotrienowe i zapobiegają aktywacji komórek docelowych. Leki te są pierwszą terapią specyficzną dla mediatora AD. Antagoniści receptora leukotrienowego (montelukast, zafirlukast) łagodzą objawy astmy i zapewniają działanie ochronne oskrzeli w astmie u dzieci w wieku przedszkolnym. Montelukast stosuje się u dzieci z astmą i towarzyszącym alergicznym nieżytem nosa od 2 roku życia. Nie zaobserwowano oznak rozwoju tolerancji podczas 8-tygodniowego okresu leczenia. Początek działania leku odnotowuje się po pierwszej dawce. Montelukast zmniejsza częstość zaostrzeń astmy wywołanych infekcją wirusową u dzieci w wieku 2-5 lat. Leczenie antagonistami receptora leukotrienowego zapewnia wyraźny dodatkowy efekt terapeutyczny u pacjentów otrzymujących ICS. Wykazano skuteczność antagonistów receptora leukotrienowego u pacjentów z nietolerancją aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz ze skurczem oskrzeli na aktywność fizyczną. Ekonomiczny wpływ astmy jest największy wśród chorób niezakaźnych. Koszty obejmują szeroki zakres zasobów ludzkich, materiałów i obiektów potrzebnych do szkolenia specjalisty w zakresie astmy, opieki przedostrej, długoterminowej farmakoterapii oraz planowania i edukacji pacjentów. Główne koszty pośrednie są związane z utratą produktywności z powodu nieobecności w pracy i szkole. Koszty astmy są ogromne. Chociaż nie można określić dokładnego kosztu astmy na całym świecie, w 2009 roku w przeglądzie systematycznym (8 badań krajowych) podano całkowity koszt roczny. Wydatki w 2008 r. w dolarach USA wyniosły na przykład 654 mln USD w Kanadzie, 2740 mln USD w Niemczech i 1413 mln USD w Szwajcarii. Wraz ze wzrostem liczby osób z astmą wszystkie te koszty wzrosną. Jednym z głównych sposobów obniżenia kosztów jest uzyskanie dobrej kontroli astmy. Biorąc pod uwagę złożone interakcje między narażeniem środowiskowym, podatnością genetyczną, mechanizmami immunologicznymi i czynnikami społecznymi zaangażowanymi w rozwój astmy, najbardziej obiecujące wydaje się podejście interdyscyplinarne, które łączy badania epidemiologiczne, społeczne, biomedyczne i kliniczne. Program narodowy, podobnie jak wytyczne różnych krajów, nie jest dokumentem „zamrożonym”, co prowadziłoby do jego ograniczonego wykorzystania. Aby tworzyć doskonalsze rekomendacje, wymagany jest stały aktywny udział specjalistów z różnych dziedzin w ich aktualizacji. BIBLIOGRAFIA 1. Globalna inicjatywa na rzecz astmy (GINA). Globalna strategia leczenia i profilaktyki astmy. Bethesda, USA: Krajowe instytuty zdrowia, Bethesda, Krajowy Program Astmy Oskrzelowej u Dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka”. 3. wyd. M.: Wyd. Dom "Atmosfera", 2008: 108 s. 3. Globalna inicjatywa na rzecz astmy (GINA). Globalna strategia leczenia i profilaktyki astmy. Bethesda (MD): GINA, Fitzgerald JM, Quon BS. Wpływ wytycznych dotyczących astmy. Lancet. 2010; 376 (9743): Haahtela T, Tuomisto L, Pietinalho A, et al. 10 lat

7 82 Pediatrics/2012/Vol. 91/ 3 Program na astmę w Finlandii: duża zmiana na lepsze. Tułów. 2006; 61: Revyakina V.A., Filatova T.A. Od atopowego zapalenia skóry po astmę oskrzelową u dzieci. Lecha. lekarz. 2006; 1: Lai CKW, Beasley R, Crane J, et al. Globalna zmienność częstości występowania i nasilenia objawów astmy: trzecia faza międzynarodowego badania astmy i alergii w dzieciństwie (ISAAC). Tułów. 2009; 64 (6): Asher MI, Montefort S, Björkstén B, et al. Światowe trendy w częstości występowania objawów astmy, alergicznego nieżytu nosa i spojówek oraz egzemy w dzieciństwie: Faza ISAAC Pierwsza i trzy powtarzające się wielonarodowe badania przekrojowe. Lancet. 2006; 368 (9537): Pearce N, Apt-Khaled N, Beasley R, et al. Światowe trendy w częstości występowania objawów astmy: Faza III międzynarodowego badania astmy i alergii w dzieciństwie (ISAAC). Tułów. 2007; 62 (9): Kondyurina E.G. Dynamika występowania astmy oskrzelowej u dzieci w Nowosybirsku. Pulmonologia. 2003; 6: Drożżew M.E., Lew N.S., Kostiuczenko M.W. Współczesne wskaźniki występowania astmy oskrzelowej wśród dzieci. Pulmonologia. 2002; 1: Tantisira K, Weiss S. Farmakogenetyka leczenia astmy. Aktualn. astma alergiczna Rep. 2009; 9 (1): Europejskie Centrum Środowiska i Zdrowia WHO. Wpływ zanieczyszczenia powietrza na zdrowie i rozwój dzieci – przegląd dowodów. Biuro Regionalne WHO dla Europy, Bonn, Omenaas E, Svanes C, Janson C, et al. Czego możemy się dowiedzieć o astmie i alergii z kontynuacji badań RHINE i ECRHS? Clin. Oddech. J. 2008; 2 (Suplement 1): Światowa Organizacja Zdrowia. Profilaktyka i kontrola przewlekłych chorób układu oddechowego w krajach afrykańskich o niskim i średnim dochodzie: raport wstępny. Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia, Raport ARIA. Eur. J. Klinika Alergologii. Immunol. 2008; Suplement. 17. Ait-Khaled N, Enarson DA, Bissell K i in. Dostęp do wziewnych kortykosteroidów ma kluczowe znaczenie dla poprawy jakości opieki nad astmą w krajach rozwijających się. Alergia. 2007; 62 (3): Globalny raport o astmie Paryż, Francja: Międzynarodowa Unia przeciwko gruźlicy i chorobom płuc, Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., 2012

CHOROBY ODDECHOWE Doświadczenie w zapobieganiu i leczeniu wirusowych infekcji dróg oddechowych u pacjentów z chorobami alergicznymi G.I. Drynov NIEZALEŻNA PUBLIKACJA DLA LEKARZY PRAKTYKÓW www.rmj.ru CHOROBY

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) Definicja POChP jest powszechną chorobą, której można zapobiegać i leczyć, charakteryzującą się utrzymującymi się objawami ze strony układu oddechowego i ograniczoną

Rola i miejsce różnych grup leków w leczeniu astmy oskrzelowej zgodnie z aktualnymi zaleceniami (GINA 2007) Leki stosowane w astmie oskrzelowej Leki

Ciężka astma oskrzelowa: diagnostyka i postępowanie Profesor Khamitov R.F. Kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Ciężka astma wymagająca leków

TERAPIA CYTOPROTECTOROWA W KOMPLEKSOWYM LECZENIU PATOLOGII UKŁADU POKARMOWEGO U DZIECI Z ASTMIĄ OSRZELSKĄ Kalichevskaya M.V., Bordiy T.A. Instytucja państwowa „Dniepropietrowsk Medical

Standardy leczenia i prawdziwa praktyka medyczna Scepyan E.N. Wasilewski I.V. Babich NO. Zakład Farmakologii Klinicznej Białoruskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego, 2019 Standardy leczenia w praktyce lekarskiej Rezultatem jest medycyna oparta na faktach

Szkoła astmy oskrzelowej dla pacjentów Definicja Astma oskrzelowa (BA) jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w której rolę odgrywa wiele komórek i elementów komórkowych. Chroniczny

Światowy Dzień Astmy i Alergii Decyzją Światowej Organizacji Zdrowia Światowy Dzień Astmy i Światowy Dzień Alergii obchodzone są corocznie w maju. Główny cel wydarzenia

T.M. Cerach, G.M. Stachowskaja, A.E. Lichaczowa. Chlorowodorek fenspirydu (Erespal) w kompleksowym leczeniu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny, ME "9. Miejski Szpital Kliniczny",

Skuteczność kliniczna Aqua Maris Sens u dzieci z alergicznym nieżytem nosa I.D. Kaib, AD Pietruszina, E.Yu. Mayer, V.V. Kramarenko Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Tiumeń State University” Ministerstwa Zdrowia Rosji

MINISTERSTWO ZDROWIA I ROZWOJU SPOŁECZNEGO FEDERACJI ROSYJSKIEJ MOSKWA INSTYTUT PEDIATRYCZNY I CHIRURGII DZIECIĘCEJ PULMONOLOGICZNE CENTRUM NAUKOWE I PRAKTYCZNE DZIECI

MODUŁ „ALERGOLOGIA” Specjalność „Medycyna ogólna” „DIAGNOSTIKALAU ALERGICZNY AURULARDY, EMDEU ZHANE ALDYN ALUDYҢ ZAMANUI ADISTERI”. «NOWOCZESNE METODY DIAGNOSTYKI, LECZENIA I ZAPOBIEGANIA ALERGII

69 M. R. Bogomilsky State Educational Institution of Higher Professional Education Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Federacja Rosyjska, Moskwa Zastosowanie leku eliminacyjnego Aqua Maris, Jadran Chorwacja w kompleksowym leczeniu alergicznego nieżytu nosa u dzieci Alergiczny nieżyt nosa jako problem u dzieci

Przestrzeganie standardów jakości procesu diagnostycznego i leczniczego w oddziale alergologii. O przygotowaniach do akredytacji szpitala oddział alergologii MARGITICH Sergey Vasilyevich 11.03.2013

INNOWACYJNE TECHNOLOGIE SKUTECZNOŚCI ALERGENÓW IMMUNOTERAPII Razumowa Nadieżda Wasiliewna Główna Pielęgniarka, OO „Poliklinika Miejska 12”, Omsk Społeczne znaczenie problemu

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZAM Pierwszego Wiceministra D.L. Pinevich 27 grudnia 2013 Rejestracja 162-1113 METODA ZRÓŻNICOWANEGO PODSTAWOWEGO TERAPII ASTMY OSKRZELNEJ Z CIĘŻKĄ

MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZAM Pierwszy Wiceminister 30 czerwca 2003 Rejestracja 69 0403 V.V. Kolbanov RACJONALNE STOSOWANIE INHALACJI KORTYKOSTEROIDÓW W

UKD: 615.03:614.2 Standardy leczenia i rzeczywista praktyka medyczna I.V. Vasilevsky, EN Skepiean, N.O. Babicza Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Mińsk, Białoruś (opublikowane:

Relvar Ellipta - pierwszy i jedyny przedstawiciel nowej generacji łączonych leków całodobowych IGCS/LABA Zrealizowany potencjał nowoczesnej farmakoterapii inhalacyjnej flutykazonu furoinianu

DROGI PODANIA LEKÓW U DZIECI. ZNACZENIE PROGRAMÓW SZKOLENIOWYCH W BIURZE „SZKOŁA ASTMA” Tarasenko Olga Vladimirovna starsza pielęgniarka Miejskiego Dziecięcego Szpitala Klinicznego

List informacyjny i metodyczny Co roku 11 grudnia obchodzony jest Światowy Dzień Chorego na Astmę Oskrzelową. Światowy Dzień Astmy został ustanowiony decyzją Światowej Organizacji Zdrowia

Przewlekła obturacyjna choroba płuc Profesor Khamitov R.F. Kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych 2 KSMU Czynniki ryzyka 2011 Predyspozycje genetyczne Narażenie zawodowe na dym tytoniowy

WSPÓŁCZESNE PODEJŚCIA KLINICZNE I FARMAKOLOGICZNE W LECZENIU ALERGICZNEGO NIEŻYTU NOSA U DZIECI I MŁODZIEŻY Wasilewski IV, Skepian Je.N. Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Mińsk, Białoruś (Wyd.

Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób 30 maja Światowy Dzień Astmy i Alergii 616,24 Ch-96 Chuchalin, AG Astma oskrzelowa: monografia / AG Chuchalin. - M.: Wyd.

Nie można zobaczyć, jak Twoje dziecko dławi się kaszlem, to poważny test dla rodziców. Dlatego każda matka, która kiedykolwiek przeżyła bezsenną noc nad swoim dzieckiem, jest zainteresowana tym, jak leczyć

Sytuacja epidemiologiczna gruźlicy na dzień 31.12.2009 Zgodnie z danymi federalnego formularza obserwacji statystycznej 8 „Informacja o chorobach czynnej gruźlicy” w 2009 r.

2 Biologicznie aktywny suplement diety Bronchogen to kompleks peptydowy zawierający aminokwasy: alaninę, kwas glutaminowy, kwas asparaginowy, leucynę o działaniu normalizującym

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (COB) lub astma oskrzelowa (BA) Pacjent Sh., 64 lata, emeryt Prezentacja Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Charkowski Uniwersytet Narodowy.

Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Smoleński Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej Pediatria

Dmn, profesor Tatarski A.R. RSMU Ocena czynności płuc Przepływomierz szczytowy

Oszacowanie kosztów dostarczania leków pacjentom z astmą oskrzelową w różnych schematach leczenia podtrzymującego M.V. Awksentiewa, O.M. Kurbaczow Według Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej rozpowszechnienie oskrzeli

AKTUALNE PROBLEMY DIAGNOSTYKI I LECZENIA... 419 ASTMA OSKRZELOWA Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w rozwoju której rozwija się wiele komórek i komórek.

SERETIDE MULTIDISK Proszek do inhalacji Informacje dla pacjentów Numer rejestracyjny: P 011630/01-2000 z dnia 17 stycznia 2000 r. Nazwa międzynarodowa: Salmeterol / Fluticasone propionate (Salmetrol / Fluticasone

Systemowy program korekcji kaszlu i regeneracji oskrzeli Zapalenie oskrzeli to stan zapalny błony śluzowej oskrzeli. Rozróżnić ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli Ostre zapalenie oskrzeli jest najczęściej powodowane przez paciorkowce,