Birincil açık açılı glokom. Açık açılı glokom Birincil açık açılı glokom 1 a

Glokom göz tansiyonunun arttığı ciddi bir kronik hastalıktır. Zamanla azalmazsa sinir atrofisi oluşur. Tüm bunların sonucunda geri dönüşü olmayan bir körlük oluşur.

Önemli: Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak .

Hastalığın seyri, nedenleri ve türleri hakkında daha fazla bilgi edinin.

Glokom aşamaları

Bu hastalığın birkaç aşaması vardır.

I. Birinci derece, görme keskinliğinde ve alanında yüzde 20 azalma ile karakterize edilir.

II. İkinci derecede durum iki kat daha karmaşıktır.

III. Üçüncü dereceden glokom tehlikeli kabul edilir, çünkü bu aşamada optik sinir atrofileri.

IV. Dördüncü dereceye gelince, görme tamamen yoktur (körlük).

Her birini düşünelim.

1. derece

Birinci derece glokom, hastalığın en hafif şeklidir ve buna artan göz tansiyonu eşlik eder. Bu durumda göz küresi bölgesinde şiddetli ağrı ve baş dönmesi görülebilir. Görme işlevlerinin bozulmasının ilerlemesi, görme alanının daralması mümkündür.

Birincil glokom yavaş yavaş gelişir, Nadir. Saldırıya, görme keskinliğinin azalmasının bir sonucu olarak öğrencinin genişlemesi eşlik eder.

Erken teşhis ve erken tedavi, sağlıklı kalmak için doğru kararlardır. Başlangıçta atandı gerekirse lazer tedavisi veya ameliyat kullanılır.

Göz içi sıvısının salgılanmasını azaltmak ve çıkışını iyileştirmek için kullanılır. ... Bu durumda damlama modu korunur.

Göz içi sıvısının dışarı akışı için yapay bir yolun oluşturulduğu mikrocerrahi operasyonları da gerçekleştirilebilir.

Bu aşamada, tüm tavsiyelere uymak çok önemlidir - ve sonra yapmadan yapabilirsiniz .

2. derece

Bu aşamada görme önemli ölçüde bozulur ve kişi olağan ritimde yaşayamaz. Teşhis oldukça basittir, bu ilk aşama hakkında söylenemez.

Bu hastalığın farklı türleri olabileceğinden, tedavi bireysel bir şemaya göre gerçekleştirilebilir. Çoğu zaman, 2. derece glokom, lazer veya ameliyatla tedavi edilir.

Tedavi sırasında gerekli:

göz içi basıncını düşürmek;
iç sinire kan akışını iyileştirmek;
göz dokularındaki metabolizmayı normalleştirir.

Genellikle, doktorlar birleşik etkiye sahip ilaçları reçete eder. Halk ilaçları da çok güçlüdür, bunların kullanımı ilgili hekimle görüşülmelidir. Nedeni, bazı ilaçların birbiriyle uyumsuz olabilmesidir.

Glokomu tedavi etmek için kullanılan birçok ilaç türü vardır. Ayrıca doğru beslenmeli, günlük rejimi gözlemlemelisiniz, veya TV, kötü alışkanlıklardan vazgeçin ve stresli durumlardan kaçının.

3. Derece

Teşhis 3. derece glokom ise tedavi zorunludur. Aksi takdirde kişi tamamen kör olabilir. Konservatif tedavi, ameliyat yöntemi olabilir ve ... Sadece bu yöntemleri birleştirerek görme yeteneğinizi koruyabilir ve basıncı geri yükleyebilirsiniz.

Cerrahi tedavi, çeşitli mikrocerrahi yöntemleridir. Erken aşamalarda lazer tedavisi yapılır. Bu, çıkış açısı nasıl açılabilir ve kılcal damarlar engellenebilir.

Önemli: Böyle bir teşhisle, gecikmeden doktor tavsiyelerine uymak ve karmaşık tedaviye girmek gerekir.

En yaygın olanı açık açılı şekil hastalıklar. Hastaların yaklaşık% 80'i bundan muzdarip.

Zorluk, semptomlar olmadan ilerleyebilmesinde yatmaktadır. Bu nedenle tanı geç bir aşamada yapılır. Bazen tedavi edilemez kalır, ancak ilerlemesi izlenebilir.

4 derece

4. derece glokom teşhisi konulduğunda prognoz hayal kırıklığı yaratabilir. Bu, kişinin zaten vizyon eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Işık, yanlış düzeltme ile zaten algılanabilir. Optik sinir genellikle tamamen körelir.

Dördüncü aşamada kişinin nöbet geçirmemesini sağlamak gerekir. Başın her tarafına yayılabilen gözdeki ağrıyla kendini gösterirler.

Bazı ileri vakalarda göz çıkarılır. Ölü bir sinir lifini yeniden canlandırmak artık mümkün değildir, bu nedenle doktorlar görüşü geri yükleyemezler. Görev sadece göz içi basıncını azaltmaktır.

Hastalar ağırlık kaldırmamalı ve fiziksel olarak aşırı yüklenmemelidir. Karanlık odalarda kalmak da sınırlandırılmalıdır. Bu tür insanların hayatındaki duygusal endişeler tamamen yok olmalıdır.

Hastalık ne kadar erken tespit edilirse, onunla baş etmek o kadar kolay olur. Her zaman sağlığınızı izlemelisiniz ve ağrı veya başka olumsuz hisler yaşarsanız, bir doktordan yardım almalısınız.

Doktor muayenesi önce gelir

Ne tür komplikasyonlar olabilir?

Sadece zamansız tedavi ile komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Geri döndürülemez olduğu anlaşılmalıdır:

görme keskinliğinde azalma;
görme alanının değişen derecelerde ciddiyetle azaltılması;
körlük.

Hasta tedaviyi geciktirmezse ve her şey doktorların kontrolündeyse, hastalık ciddi sonuçlar doğurmayacaktır.

Herhangi bir derecedeki glokom hayal kırıklığı yaratan bir prognozdur, ancak pes etmemelisiniz. Modern tıp, bu hastalığın tedavisinde mükemmel bir başarı elde etmeyi başardı. Tedaviden sonra ve sırasında doktorunuzun önerdiği tüm kurallara uymalısınız.

Açık açılı glokomun kapalı açılı glokomdan ne kadar farklı olduğunu bilmek önemlidir, çünkü semptomların zamanında tespiti, hastalığın erken teşhisi ve buna bağlı olarak zamanında ve yeterli tedavi buna bağlıdır. Glokom tamamen tedavi edilemediğinden, doğru yanıt vermek hastalığın ilerlemesini yavaşlatmaya ve tam görme kaybı gibi geri dönüşü olmayan sonuçlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır.

Bu hastalığın riskini artıran hem iç hem de dış belirli faktörler vardır.

Bu hastalıklar nelerdir?

Glokom, göz küresi içinde yüksek basınç, optik sinirin kademeli olarak tahrip olması ve bunun sonucunda görme bozukluğu, görme alanı kusurları, körlük ile karakterize çeşitli göz hastalıkları için ortak bir isimdir. Çeşitli glokom türleri vardır:

Basıncınızı belirtin

Kaydırıcıları taşı

açık açılı;
kapalı açılı;
dar açılı;
karışık.

Göz küresi içinde periyodik olarak artan basınç nöbetleri ile karakterizedir. Belirgin semptomlar ve periyodik akut ataklar ile karakterize oldukça nadirdir. Açık açı, bu hastalığın diğer türlerinden çok daha sık görülür - vakaların yaklaşık% 70'inde. Kronik karakterlidir, yavaş gelişir, her iki gözde de oluşur ve uzun süre asemptomatiktir. Akut açılı, vakaların% 10'undan daha azında ortaya çıkar ve bu hastalığın tamamen tedavi edilebilen tek şeklidir. Karışık, çeşitli formların patogenezini, etiyolojisini ve semptomlarını birleştirir.

Sebepler ve semptomlar

Glokomun kesin nedenleri bilinmemektedir. Açı kapanması ve açık açılı glokom gelişimini tetikleyen faktörler arasında önemli farklılıklar vardır. Uzun süre asemptomatik olduğu için hastalığın ikinci formunun teşhis edilmesi daha zordur. Kapalı açı, aksine, belirgin bir klinik tabloya sahiptir, ancak genellikle diğer hastalıklarla karıştırılır.

Glokom
Form	Nedenler	Semptomlar	Risk altındaki gruplar
Açık açı	Kalıtım, diabetes mellitus, uzun süreli kortikosteroid kullanımı, kan damarlarında sklerotik değişiklikler, servikal osteokondroz, gözün anatomik yapısı, obezite, ateroskleroz, erken presbiyopi, arteriyel hipotansiyon, metabolik bozukluklar, pigment dispersiyon sendromu, miyopi, stres.	Bulanık görme, yırtılma, kaşlarda ağrı, gözlerde şişlik ve kızarıklık, yanal görme kaybı, bulantı, bulanık cisimler, görme keskinliğinde azalma, hızlı göz yorgunluğu, baş ağrısı, görme alanlarında daralma, körlük.	Kadın cinsiyeti, 45 yaşından sonraki yaş.
Kapalı açı	Fonksiyonel değişiklikler, sinirsel aşırı gerilme, göz boşluğunun büyüklüğü, hipermetropi, anatomik yatkınlık, yaşa bağlı değişiklikler, gözlerin yapısının özellikleri, kalıtım, travma ve mekanik hasar, kronik göz yorgunluğu, sakinleştirici alma.	Keskin göz ağrısı, sulu gözler, bradikardi, bulanık görme, şiddetli baş ağrısı, göz kapağında şişlik, ışığa bakıldığında parlak halkalar, gözde kızarıklık, mide bulantısı, ışığa tepki göstermeme, kusma, bulanık görme, kalp veya karın ağrısı, genel halsizlik , göz bebeği büyümesi, ani körlük.	Orta ve yaşlılık, kadın cinsiyeti.

Açı kapanması ve akut açılı glokom arasındaki farklar

Açık açılı glokomda doğal drenaj sistemine erişim açıktır ve ikinci durumda tam tersine basınç artar.

Açı kapanması ve açık açılı glokom önemli farklılıklar gösterir. Açık açılı bir şeklin temel özellikleri:

daha yaygın;
gerekli çıkışın olmaması nedeniyle göz içi basıncı artar;
halsiz, kronik seyir;
uzun süre semptomların olmaması.

Kapalı açılı bir şeklin ana işaretleri:

oldukça nadirdir;
acı verici kurs;
şiddetli semptomların eşlik ettiği göz küresi içindeki basınçta keskin ve önemli bir artış;
akut veya subakut ataklar.

Kapalı açılı olandan temel fark, tıbbi yardıma ihtiyaç duyulmasıdır. Açık açı şekli evde uzun süre tedavi edilebilir, periyodik olarak bir doktora görünebilir ve tedaviyi ayarlayabilir. Kapalı açılı form, daha dikkatli bir tutum gerektirir, çünkü fiziksel veya duygusal stres ve ayrıca büyük miktarlarda su alımı, bazen hastalarda akut bir glokom atağına neden olur. Bu durum şiddetli bir seyir ile karakterizedir ve acil yatarak hastaneye kaldırmayı gerektirir, çünkü zamansız veya uygunsuz bir şekilde sağlanan tıbbi bakım nedeniyle, bir kişi birkaç gün içinde tamamen ve geri dönülemez bir şekilde kör olabilir.

Selamlar sevgili okuyucular! Bugün "glokom" tanısını duymak zorunda kalan hastaları endişelendiren bir sorundan bahsedeceğiz. Hastalığın ilk semptomlarını ve nasıl geliştiğini öğreneceksiniz. Hastalık ne kadar erken tespit edilirse tedavi o kadar başarılı olur.

Çoğu insan, bunların yaşa bağlı doğal değişiklikler veya yorgunluk ve yorgunluğun sonuçları olduğuna inanarak görme bozukluğuna, bozulmuş renk algısına fazla önem vermez. Tamamen boşuna, çünkü bir kişinin zaten 1. derece açık açılı glokom geliştirmeye başlamış olması mümkündür. Hastalığın birincil belirtilerini yakalamak zordur. Bunun kendi başına başarılı olması pek olası değildir. Hastalığı sadece bir doktor teşhis edebilir.

Glokom, ciddi bir kronik hastalık olarak sınıflandırılır. Hastalığa göz içindeki basınçta bir artış eşlik eder. Bu fenomen sinir atrofisine yol açabilir. Tedaviye zamanında başlanmazsa geri dönüşü olmayan görme kaybı meydana gelebilir.

İlk aşama, görme keskinliğinde bir azalma ile karakterizedir. Görüş alanı yüzde 20 azaldı. Bu aşama en kolay olarak kabul edilir. Özel bir muayene olmadan tanımak oldukça zor olabilir. Hastada artan basınca ek olarak göz küresi bölgesinde ağrı, baş dönmesi ve gözlerde koyulaşma olabilir.

Hastalığın ilk aşamadaki gelişimi kademelidir. Saldırılar yaygın değildir. Bir saldırı sırasında göz bebeği büyür, nesnelerin ana hatları bulanıklaşır ve gözlerde ağrı oluşur.

Hastalığın nedenleri nelerdir?

Tıp, göz içindeki basıncın artmasının glokom gelişiminin ana nedenlerinden birini çağırıyor. Göstergedeki bir değişiklik, göz içi sıvısı oluşumu ile dışarı akışı arasında bir dengesizliğe neden olur.

Yaşa bağlı değişiklikler, tiroid bezindeki bozukluklar, gelişim ve nörolojik hastalıklar nedeniyle basınçta artış meydana gelebilir. Kalıtım faktörü önemli bir rol oynar.

Glokom, diğer göz hastalıkları - katarakt, iridosiklit, retinit, ayrıca stres, kötü alışkanlıklar ve bazı ilaçlar tarafından tetiklenebilir.

Ne tür glokom vardır?

Hastalık zamanına kadar en yaygın olanı 35 yıl sonra gelişen glokomdur. Hastalığın nadir görülen formları da vardır. 3 yaşın altındaki bebeklerde hastalık doğuştan olabilir, 3-10 yaşlarında çocuksu bir görünüm gelişir, 11 yaşından itibaren ise gençlik türüne denir.

Önemli! Birinci derece glokom açık açılı ve kapalı açılı olabilir.

İlk tür en yaygın olanıdır. On hastadan dokuzu bu özel formdan muzdariptir. Birincil semptomlarla, çoğu kişi bunun ne olduğunu bile anlayamaz - semptomlar kendilerini örtük olarak gösterir. Hastalık yavaş yavaş ilerler.

1. derecenin dar açılı glokomu kendini daha az gösterir, ağrılıdır, görüş açısı hızla daralır ve önemli bir görme keskinliği kaybı eşlik eder.

Birinci derece glokomun belirtileri nelerdir?

İlk aşamayı karakterize eden klinik semptomlar şunlardır:

yırtılmanın tezahürü;
sabah gözler bir örtü ile örtülür;
karanlıkta görme keskinliği azalır;
gözler "ağırlaşır".

Bu işaretler, vücudun bir göz doktoruna yapılan ziyaretin ertelenemeyeceğine dair mesajıdır. Birincil açık açılı glokom, azalmış görmenin net semptomlarına sahip değildir.

Teşhis nasıl yapılır?

Önemli bir teşhis parametresi basınç ölçümüdür. Tonometri ve elastotonometri kullanılarak yapılır. Doktor, fundus muayenesi, görüş alanı ve ön kamara açısının ölçülmesi ile birlikte GİB'in günlük olarak izlenmesini önerir. Oftalmoskopi, optik siniri ve vasküler huninin sınırlarını inceler.

Tüm semptomların varlığında göz içi basıncının normal kaldığı durumlar vardır. Ardından tanı konur - açık açılı glokom 1a derece.

Nasıl tedavi edilir?

Birincil aşamanın tedavisi yerel ilaçlarla yapılır. Bunlar, göz doktorunun her durumda ayrı ayrı seçtiği göz damlalarıdır. İlaçların kullanımına süper siliyer kısımda periyodik ağrılar eşlik eder, göz küresinin tahriş olması mümkündür.

Doktor ayrıca ilaçları bireysel olarak seçer. Bunları almak mide bulantısı, mide krampları, baş ağrıları ve dikkat dağınıklığına neden olabilir.

Önemli! Hastalar, hastalığın tedavi edilmediğini, sadece yavaşladığını bilmelidir.

Anket altı ayda bir yapılır. Pozitif dinamik gözlenmezse, cerrahi müdahale önerilir. Cerrahi oftalmoloji iridektomi sunar - lens replasmanı yapılır.

Tıbbi araştırma haberleri hastalar için cesaret vericidir - hastalığın ilerlemesini engellemeye ve onu ilk aşamada tutmaya yardımcı olan yeni ilaçlar ve teknikler ortaya çıkmaktadır.

"Birincil açık açılı glokom" kavramı, aşağıdakilerle karakterize edilen çeşitli etiyolojilere sahip geniş bir göz hastalığı grubunu birleştirir:

gözün ön kamarasının (CPC) açık açısı,
optik sinir için tolerans seviyesinin ötesinde artmış GİB,
optik sinir başının müteakip atrofisi (kazı ile) ile birlikte glokom optik nöropatisinin gelişimi,
görme alanındaki tipik kusurların ortaya çıkması.

Optik sinire toleranslı olan GİB seviyesi, hastaya yaşam beklentisi boyunca en düşük glokom ilerleme oranını sağlaması beklenen GİB düzeyidir.

Nüfusun dünyadaki morbidite istatistikleri, POAG sıklığında bir artış olduğunu gösteriyor: WHO'ya göre, 2010 yılında glokomlu hasta sayısı yaklaşık 60 milyondu ve 2020'ye kadar neredeyse 80 milyon kişiye ulaşacak.

Rusya'da glokom, oftalmopatolojiye bağlı sakatlığın nedenlerinin nozolojik yapısında ilk sırada yer almaktadır ve yaygınlığı giderek artmaktadır: 10.000 yetişkin nüfusta 0.7'den (1997) 2.2 kişiye (2005). 1994-2002 arası dönem için. Rusya Federasyonu'nun 27 kurucu biriminde gerçekleştirilen bir izleme analizi, glokom insidansında 1000 nüfus başına ortalama 3,1'den 4,7 kişiye bir artış olduğunu göstermiştir.

Birincil açık açılı glokom (POAG, basit glokom) basit bir kronik glokomdur, genellikle bilateraldir, ancak her zaman simetrik değildir, nörodejeneratif hastalıkları ifade eder ve geri dönüşü olmayan görme fonksiyon kaybına yol açar. Gözdeki basınç yavaş yavaş artar ve kornea buna şişkinlik olmadan adapte olur. Bu nedenle, çoğu zaman hastalık fark edilmez.

POAG, artan göz içi basıncı (GİB) başta gelen göz içi basıncı (GİB) artışı olarak kabul edilen, ilerleyici optik nöropati ve bir dizi faktörle ilişkili görme işlevlerinde spesifik değişiklikler ile karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Bu nedenle oftalmotonus seviyesinin normalleşmesi, hastalığın gelişme ve / veya ilerleme riskini azaltmada öncü bir rol oynar.

Oksidatif stresin çeşitli glokom tiplerinin patogenezinde önemli bir rol oynadığına dair çok sayıda kanıt olmasına rağmen, glokomlu hastalarda kan vitamini düzeylerine ilişkin çalışmalar kesin değildir ve diyetle alınan vitamin alımının glokom üzerindeki etkisine ilişkin sonuçlarla korelasyon göstermez. Dahası, diyetle alınan vitamin alımı ve glokom arasındaki ilişki üzerine araştırmalar azdır. Bununla birlikte, A vitamini alımının glokomda koruyucu olması muhtemeldir. C vitamini ayrıca glokom üzerinde benzer bir etkiye sahip olabilir.

Risk faktörleri

Yaş - POAG genellikle 65 yıl sonra tespit edilir. 40 yaşında glokom teşhisi tipik değildir.
Yarış - siyah ten rengine sahip kişilerde birincil açık açılı glokomun beyaz ten rengine sahip kişilere göre daha erken geliştiği ve daha agresif bir şekilde ilerlediği güvenilir bir şekilde tespit edilmiştir.
Aile tarihi ve kalıtım - POAG genellikle çok faktörlü bir şekilde miras alınır. Göz içi basıncı, sulu mizahın çıkış kolaylığı ve optik sinir başının boyutu genetik olarak belirlenir. Birinci basamak akrabalar, birincil açık açılı glokom geliştirme riski altındadır, ancak riskin derecesi bilinmemektedir, çünkü hastalık daha ileri yaşlarda gelişir ve kalıtım gerçeğini doğrulamak için uzun süreli gözlem gerektirir. Hastalığın şartlı gelişme riski kardeşlerde (% 10'a kadar) ve yavrularda (% 4'e kadar) varsayılır.
Miyopi - miyopi hastaları, artan oftalmotonus seviyesinin zarar verici etkilerine daha duyarlıdır.
Retina hastalıkları - santral retina ven tıkanıklığı genellikle uzun süreli birincil açık açılı glokom ile ilişkilidir. Primer açık açılı glokom, retina dekolmanı olan hastaların yaklaşık% 5'inde ve retinitis pigmentosa ile% 3'ünde görülür.
Risk faktörleri ayrıca kazı çapının optik sinir başı çapına oranının (E / D\u003e 0.5), peripapiller b bölgesinin büyük bir değerini içerir. b-bölgesi - pigment epitelinin geri çekilmesi ve peripapiller koroidin atrofisinin bir sonucu olarak oluşan düzensiz, genellikle eksik bir halka.

Etiyoloji

Genetik yönler

14 lokus (GLC1A-GLC1N) POAG gelişimi ile ilişkilidir. Çoğu durumda, moleküler ilişki mekanizması bilinmemektedir. En çok çalışılan genler MYOC, OPTN ve WDR36'dır.

MYOC geni (miyokilin, lokus GLC1A, 1q23-q25), optik sinir başında eksprese edilen, fonksiyonu bilinmeyen bir hücre dışı matris proteini (ICM) olan miyosilini kodlar. Eskiden TIGR (trabeküler ağ örgüsüyle indüklenebilir glukokortisiyod yanıtı) olarak bilinen MYOC geni, juvenil ve yetişkin açık açılı glokom ile ilişkili ilk gendi, bu gende klinik semptomlara yol açan mutasyonlar. Mutant miyosilinin patojenik etkisi, proteinin doğru üçüncül yapıya katlanamamasıdır. Miyosilin mutant formları, endoplazmik retikulum (Russell cisimleri) ve sitoplazmada (agresomlar) agregatlar oluşturur, mitokondriyal membranların depolarizasyonuna neden olur, ATP üretimini azaltır, oksijen radikallerinin oluşumunu arttırır ve apoptozu aktive eder, yapışma önleyici etkileri nedeniyle, trabeküler yolun MCM'sinin yapısını bozarlar. göz içi sıvısı çıkışı, göz içi hipertansiyon ve glokom. Glukokortikoid deksametazonun etkisi altında trabeküler ağda miyokilinin aşırı ekspresyonu, trabeküler ağda optik sinire zarar veren yapısal bir bozukluğa neden olabilir. Şu anda, MYOC geninde yaklaşık 80 bilinen mutasyon vardır. Örneğin, 1348A / T mutasyonu (asparagin-450'nin tirozin ile yer değiştirmesi), penetransı eksik olan şiddetli juvenil glokomun% 8'inden ve erken yetişkin POAG'ın% 3-4'ünden sorumludur. Mutasyon taşıyıcılarının% 80'i glokom veya artmış GİB geliştirir. Bu mutasyonun taşıyıcıları, yoğun bir terapötik strateji ve sürekli izleme gerektirir.

OPTN genindeki mutasyonlar (optineurin, locus GLC1E, 10p15-14), POAG'nin hiper, hipo ve normotansif formları ile ilişkilidir. Optineurin, hücre sağkalımını destekler, sitokrom C'nin mitokondriden salınmasını bloke ederek hücreleri oksidatif hasar ve apoptozdan korur. OPTN geni, uzun süreli GİB artışına ve uzun süreli deksametazon kullanımına yanıt olarak aktive olur, bu da trabeküler ağdaki koruyucu rolünü gösterir. OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) ve 1944G / A (R545Q) mutasyonları, POAG'ın tipik klinik sunumundan sorumludur. OPTN 458G / A (E50K) geninin glokom hastalarında en sık görülen mutasyonu, bu proteinin çekirdeğe taşınmasını bozan, oksidatif strese ve retinal ganglion hücrelerinin apoptozuna yol açan, 50. pozisyondaki glutamik asidin, optinörin molekülündeki lizin ile değiştirilmesini kodlar, hipotansif bir glokoma neden olur. ... Trabeküler retikulum hücrelerinde OPTN'nin aşırı ekspresyonu, MYOC mRNA değişim süresini artırır; Optineurinin glokom patogenezine katılımı, miyokilin mRNA'nın stabilitesini kontrol ederek gerçekleştirilebilir. Başka bir patofizyolojik mekanizma, OPTN geninin üç optineurin izoformu ürettiği alternatif birleştirme ile ilişkilidir. İfadelerindeki bir dengesizlik glokoma yol açabilir. Rus glokom hastası popülasyonunda, MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G ve OPTN 433G / A, 603T / A polimorfizmleri bulundu.

WDR36 geni (WD-40 Tekrar Etme Alanı 36, lokus GLC1G, 5q22.1-q32), yetişkin hastalarda hiper- ve normotansif POAG ile ilişkilidir. Gen adı, kodladığı molekülde 36 WD dipeptid tekrarının (triptofan ve asparajin) varlığını yansıtır. WDR36 geni lens, iris, sklera, siliyer kası, siliyer cisim, trabeküler ağ, retina ve optik sinirde ifade edilir. WDR36, ribozomal RNA'nın işlenmesinde yer alan çok işlevli bir proteindir ve beyin, göz ve bağırsakların gelişiminde hücresel hayatta kalmayı sağlar. WDR36'nın, glokomla ilişkili optik sinir dejenerasyonunda rol oynayan T lenfositlerinin aktivasyonunda rol oynadığı öne sürülmektedir. Yüksek ve düşük GİB'li POAG hastalarında WDR36 N355S, A449T, R529Q ve D658G mutasyonları tanımlanmıştır. 1973A / G (D658G) mutasyonu, aspartat-658'in daha fazla sayıda nüksetme ile ilişkili glisin ile ikame edilmesi, sitokrom oksidaz aktivitesine sahip iki işlevli bir enzimin parçası olan cyt cd1 alanında (sitokrom heme cd1) lokalizedir. Belki de bu, WDR36 genindeki mutasyonların, glokomun doğrudan bir nedeni olmasa da, neden daha şiddetli seyri (optik sinirin şiddetli dejenerasyonu) ile ilişkili olduğunu açıklar. WDR36, bir değiştirici genomdur.

Genel olarak kabul edilen bakış açısına göre, birincil açık açılı glokom, eşik etkisi olan çok faktörlü hastalıkları ifade eder ve olumsuz faktörlerin kombinasyonu, hastalığın patofizyolojik mekanizmalarını harekete geçirmek için gerekli olan belirli bir eşiği aştığında ortaya çıkar.

Anatomik yönler

Gözün patofizyolojisini anlamak için, kantitatif özellikleri (sözde endofenotip) incelemek önemlidir. POAG ile ilişkili endofenotipler yalnızca GİB'yi değil, aynı zamanda CCT'yi (merkezi kornea kalınlığı - merkezi bölgedeki korneanın kalınlığı), optik sinirin boyutu ve konfigürasyonunu, özellikle SVR'yi (kazı / diskin dikey boyutlarının oranı) ve optik sinir başının yüzeyini içerir. POAG'ın yapısal özellikleri. Korneanın kalınlığı ile etmoid plaka ve trabeküler ağ gibi glokom patogenezinde rol oynayan dokuların özellikleri arasında biyolojik bir ilişki vardır. Düşük CCT, artan GİB ve POAG için önemli bir risk faktörü olarak kabul edilir. FBN1 (fibrillin-1) ve PAX6 (çiftli kutu 6) genleri, göz hastalıklarında anormal CCT ile ilişkilidir. FBN1 geni, kornea dahil çeşitli dokularda eksprese edilen, bazal membranın yapısal bir bileşeni olan hücreler arası bir fiber glikoproteini kodlar.

Anatomik faktörler ayrıca skleral mahmuz ve siliyer kasın zayıf gelişimini, bu kasın liflerinin skleraya posterior bağlanmasını, Schlemm kanalının ön pozisyonunu ve ön odaya olan eğiminin küçük açısını içerir. Bu tür anatomik özelliklere sahip gözlerde, trabeküler ağı geren ve Schlemm kanalını açık tutan "siliyer kas-skleral mahmuz-trabekül" mekanizması etkisizdir. Ek olarak, açık açılı glokomlu hastalarda, çıkış tübülleri sıklıkla sinüsün ön kısmından kaynaklanır, bu da Schlemm kanalının ön kısmında basınçta bir azalmaya neden olur ve hem sinüs hem de mezunlarının blokajının başlamasını kolaylaştırır.

Diğer bir faktör, siliyer cismin damarları ile intraskleral venöz pleksus arasındaki anastomozlarla ilişkilidir; fizyolojik rolü, skleral sinüsteki basıncı GİB'ye yakın tutmaktır. Açık açılı glokomun sinüs karakteristiğinin ön pozisyonu ile anastomozlar uzatılır ve bu da etkinliklerini etkileyemez, ancak etkileyemez.

Optik sinir başının boyutu ne kadar büyükse, artan kazı ile ilişkili artmış GİB'in zarar verici etkisine karşı o kadar duyarlıdır. Genetik faktörler hem GİB'yi hem de optik sinirin içindeki değişikliklere duyarlılığını etkiler. Optik sinir başının yüzeyindeki bir artış, SVR'yi kontrol eden risk faktörleri ile birlikte POAG riskini artırabilir. POAG için bir risk faktörü olarak optik sinir başı yüzeyinin ve SVR'nin değişkenliği, ATOH7 geni (bölge rs1900004, C / T), SIX1 / SIX6 gen kompleksi (lokus 14q22-23, bölge rs10483727, C / T), CDKN2B geni (lokus 9p21, bölge) ile ilişkilidir. rs1063192, A / G). ATOH7 geni, retina gangliyonunun histogenezinde yer alan Math5 proteinini kodlar.

Distrofik değişikliklerin rolü. Glokom etiyolojisinde yaşın rolü, trabeküler aparat, iris ve siliyer cisimdeki distrofik değişikliklerle açıklanabilir. Yaşlılıkta, jukstakanaliküler tabaka kalınlaşır, içinde hücre dışı malzeme birikintileri görülür, intertrabeküler fissürler ve Schlemm kanalları daralır, pigment granülleri, doku çürümesi ürünleri ve psödoeksfolyatif partiküller trabeküler ağda birikir.

Bağ dokusundaki ve dolayısıyla trabeküler diyaframdaki yaşa bağlı değişiklikler, aynı zamanda elastikiyetinde bir azalma ve gevşeklik görünümünden oluşur. Koroidin ön kısmındaki yaşa bağlı distrofik değişiklikler, stroma fokal veya diffüz atrofisi ve iris ve siliyer cismin pigment epitelinde, siliyer kasta atrofik değişikliklerden oluşur. Koroiddeki distrofik değişiklikler, Schlemm kanalını çökmeden koruyan mekanizmaların etkinliğinde bir azalmaya neden olur.

Vasküler, endokrin ve metabolik bozukluklar, dejeneratif değişikliklerin şiddetini ve yaygınlığını değiştirdikleri için glokom oluşumunu etkiler. Bu kavram aşağıdakileri ifade eder:

gözün drenaj alanındaki distrofik değişiklikler ne kadar belirgin olursa, glokom oluşumu için anatomik yatkınlık derecesi o kadar düşük olur ve bunun tersi de geçerlidir;
glokom, anatomik yatkınlığın ve birincil distrofik değişikliklerin daha belirgin olduğu gözlerde daha erken gelişir ve daha şiddetlidir.

Birincil açık açılı glokom, eşik etkisi olan çok faktörlü hastalıkları ifade eder ve olumsuz faktörlerin toplamı, hastalığın patofizyolojik mekanizmalarını harekete geçirmek için gereken belirli bir eşiği aştığında ortaya çıkar.

Glukokortikoidler ve açık açılı glokom. Glukokortikoidlerin GİB düzeyini ve gözün hidrodinamiğini etkilediği bulundu. Primer açık açılı glokomu olan hastalarda, glukokortikoid testine GİB yanıtı sıklıkla artar. Glukokortikoidlerin GİB üzerindeki etki mekanizması, sulu mizahın gözden dışarı akışının giderek kötüleşmesidir. Trabeküllerdeki glukokortikoidlerin etkisi altında, glikozaminoglikanların içeriği, görünüşe göre, gonyositlerin lizozomlarından katabolik enzimlerin salınmasındaki azalmaya bağlı olarak artar. Sonuç olarak trabeküler diyaframın geçirgenliği bir miktar azalır, ön kamara ve skleral sinüsteki basınç farkı artar. Anatomik olarak yatkın gözlerde, özellikle trabekülün geçirgenliği daha erken azalmışsa, sinüsün fonksiyonel blokajı meydana gelir ve bu da GİB'de artışa neden olur.

Kalıtımın rolü, diğer hastalıklar ve dış ortam. Hem dominant hem de resesif kalıtım türleri tanımlanmıştır, ancak çoğu durumda hastalığın poligenik geçişi baskındır.

Birçok araştırmacı, açık açılı glokomun genellikle ateroskleroz, hipertansiyon, hipotonik krizler, diabetes mellitus ve ayrıca Cushing sendromu olan hastalarda ve lipid, protein ve diğer bazı metabolizma bozuklukları olan kişilerde ortaya çıktığını belirtiyor.

Birincil açık açılı glokom, gözün diğer kırılma türlerinden çok daha sık miyopi ile birleşir. Miyopi ile birlikte emmetropi ile gözlerdeki çıkış kolaylığı daha düşüktür ve GİB ortalamanın üzerindedir. Miyopi olan kişilerde yüksek açık açılı glokom sıklığı, Schlemm kanalının karakteristik ön pozisyonu ve siliyer kasın zayıflığı ile ilişkilendirilebilir.

Ek olarak, glokom insidansı ve seyrinde bazı ırksal farklılıklar kaydedilmiştir. Bu nedenle, Negroid ırkındaki kişilerde açık açılı glokom, Kafkas ırkına göre daha genç yaşta daha sık görülür; ve her iki ırkta da açık açılı glokom, kapalı açılı glokomdan çok daha sık görülür. Aynı zamanda, ZUG'nin açık açılı olan üzerindeki yaygınlığı, Mongoloid ırkının karakteristiğidir.

Risk faktörlerinin etkisi altında, retina ganglion hücrelerinin apoptozunun hızlanmasına ve sinir lifi tabakasındaki aksonların kaybına büyük önem verilmektedir, bunlardan en önemlisi GİB artışıdır.

Sınıflandırma

Sürekli glokom sürecinin 4 aşamaya bölünmesi koşulludur. Bu, görme alanının ve optik diskin durumunu hesaba katar.

Aşama I (başlangıç) - görme alanının sınırları normaldir, ancak görsel alanın parasantral kısımlarında küçük değişiklikler vardır. Optik sinir diskinin kazılması genişler ancak diskin kenarına ulaşmaz.
Aşama II (gelişmiş) - üst ve / veya alt burun segmentlerinde 10 ° 'den fazla daralması ile birlikte parasantral bölgedeki görme alanındaki belirgin değişiklikler, optik sinir diskinin kazısı genişletilir, ancak diskin kenarına ulaşmaz, marjinal bir karaktere sahiptir.
Aşama III (gelişmiş) - görme alanının sınırı eşmerkezli olarak daraltılır ve bir veya daha fazla segmentte sabitleme noktasından 15 ° 'den daha az bulunur, optik diskin marjinal alt toplam kazısı genişletilir, ancak diskin kenarına ulaşmaz.
Aşama IV (terminal) - yanlış projeksiyonla tam görme kaybı veya ışık algısının korunması. Bazen görsel alanda küçük bir ada geçici sektörde kalır

Göz içi basınç seviyesi

Teşhis yapılırken, GİB seviyesinin aşağıdaki derecelendirmeleri kullanılır -

A - Normal değerler dahilinde GİB (P 0<22 мм. рт. ст.)
B - orta derecede artmış GİB (P 0<33 мм. рт. ст.)
C - yüksek GİB (P 0\u003e 32 mm Hg)

Glokom sürecinin dinamikleri stabilize ve stabilize olmayan glokomu ayırt eder. İlk durumda, hastanın uzun süreli gözlemi ile (en az 6 ay), görme alanı ve optik sinir diski durumunda herhangi bir bozulma tespit edilmez ve ikincisinde, bu tür değişiklikler tekrarlanan muayeneler sırasında kaydedilir.

Glokomatöz sürecin dinamiklerini değerlendirirken, GİB seviyesi ve bunun hedef basınçla uyuşması da dikkate alınır. "Stabilize olmayan glokom" tanısı, belirli bir gözlem periyodu için görme alanının daralması, hastalığın ilk aşamasında tek tek yarıçaplar boyunca 10 ° veya daha fazla, diğer aşamalarda 5-10 ° ve tünelde 2-3 ° ise konulabilir ( sabitleme noktasından 10 ° 'ye kadar) görüş alanı. Daha önce var olmayan marjinal kazıların ortaya çıkması, daha önce var olan glokomatöz kazıların net bir şekilde genişlemesi ve derinleşmesi, retina ganglion hücrelerinin akson demetlerindeki kusurlar, stabilize olmayan glokom sürecini gösterir.

Patogenez

Modern kavramlara göre, genel olarak optik sinir başı ve gözün korneoskleral membran bölgesindeki skleranın yapısal ve biyomekanik özelliklerinin bozulması, POAG patogenezinde önemli bir rol oynayabilir.

Birincil açık açılı glokomun patogenezindeki merkezi bağlantı, skleral sinüsün fonksiyonel blokajı (çökmesi) trabekülün Schlemm kanalının lümenine dışa doğru yer değiştirmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Açık açılı glokomda Schlemm kanalının işlevsel blokajı, trabeküler aparatın geçirgenliğindeki bir azalmaya, yetersiz sertliğine ve siliyer kas-skleral mahmuz-trabekül mekanizmasının etkisizliğine bağlı olabilir.

POAG gelişimine, göz zarlarının elastikiyetindeki ve elastikiyetindeki değişikliklerin doğal gerontolojik süreçlerinin patolojik bir ivmesinin eşlik ettiği varsayılmaktadır. Buna karşılık, GİB'nin stabil normalizasyonunun yokluğunda skleranın sertliğindeki bir artış, glokomatöz sürecin ilerlemesine zemin hazırlayabilir.

Primer açık açılı glokomun etiyolojik ve patogenetik zinciri aşağıdaki gibidir.

Genetik bağlantılar.
Genel değişiklikler.
Birincil yerel fonksiyonel ve distrofik değişiklikler.
Gözün hidrostatik ve hidrodinamiği ihlalleri.
Artmış GİB.
İkincil vasküler bozukluklar, distrofi ve dokulardaki dejeneratif değişiklikler.
Glokomatöz optik nöropati.

Kalıtım, birincil glokom başlangıcında önemli bir rol oynar. Bu, glokomlu hastaların en yakın akrabalarının yanı sıra, farklı iklim ve yaşam koşullarına sahip ülkelerde, kentsel ve kırsal alanlarda ve nüfusun farklı kesimlerinde aynı glokom prevalansının incelenmesi sonuçlarıyla kanıtlanmaktadır.

Primer glokomun oluşumunu belirleyen genetik etkiler, görünüşe göre karmaşıktır ve tek bir genin hareketiyle sınırlı değildir. Vücuttaki yaşa bağlı değişikliklerin yoğunluğunu, gözde yaşa bağlı değişikliklere lokal reaksiyonu ve gözün drenaj alanı ve optik diskin anatomik özelliklerini belirler.

Genel değişiklikler (vasküler, endokrin, metabolik, immün) GİB'nin düzenlenmesini, homeostaz süreçlerini, başta drenaj aparatında olmak üzere gözün çeşitli yapılarında yaşa bağlı bozuklukların ciddiyetini ve ayrıca optik sinirin artan GİB'ye toleransını etkiler.

Birincil distrofik değişiklikler glokom başlangıcından önce gelir ve artmış GİB'nin göz üzerindeki etkisiyle ilişkili değildir. Bunlar, trabeküler diyaframdaki yaşa bağlı ve patolojik (genel hastalıklar, psödoeksfoliasyon ve diğer süreçlerle birlikte) değişiklikleri içerir, bu da geçirgenliğinde ve esnekliğinde bir azalmaya yol açar.
Lokal fonksiyonel bozukluklar, hemodinamikteki değişiklikleri, sulu mizah oluşum hızındaki dalgalanmaları, siliyer kas tonunun zayıflamasını içerir. Lokal fonksiyonel ve trofik bozukluklar, gözdeki sulu mizah dolaşımını bozan trabeküler ve kanaliküler blokların gelişimi için ön koşullar yaratır.
Primer glokomun patogenezindeki mekanik bağlantılar, hidrostatik dengenin giderek artan şekilde bozulmasıyla başlar. Bir aşamada bu, sulu mizahın çıkışında bir bozulmaya yol açar ve bunun sonucunda GİB artar. Glokom ancak bu andan itibaren gelişir. Oluşumunda önemli bir rol, gözün yapısındaki genetik olarak belirlenmiş özellikler tarafından oynanır ve skleral sinüsün fonksiyonel bir bloğunun ortaya çıkmasını kolaylaştırır.

Yüksek GİB ve göz dokuları arasındaki ilişkinin ihlali (trabekülü Schlemm kanalının dış duvarına bastırmak) ikincil dolaşım ve trofik bozuklukların nedenleridir. Gözün drenaj sisteminin işlevsel bloğunun neden olduğu birincil glokomatöz süreç, skleranın drenaj alanındaki yıkıcı değişikliklerle ilişkili esasen ikincil glokom üzerine bindirilir.

Glokomatöz optik sinir atrofisinin gelişimi, bireysel tolerans seviyesinin ötesinde GİB'de bir artışla ilişkilidir. Optik disk glokomatöz atrofisinin önemli bir özelliği, genellikle birkaç yıl içinde sürecin yavaş gelişimi olarak kabul edilir. Aynı zamanda, optik disk atrofisi, basınç eşik seviyesine yükseldikten hemen sonra değil, aylar ve yıllar için hesaplanan uzun bir gecikme süresinden sonra başlar.

Glokom patogenezi, türüne bakılmaksızın, uzayda ve kısmen zamanda ayrılmış iki mekanizma içerir.

Bunlardan biri gözün ön kısmında hareket eder ve sonuçta GİB'de artışa neden olur.
Diğer bir mekanizma (gözün arkasında) optik sinirin körelmesine neden olur.

Bu patofizyolojik mekanizmalar ile gelişim sıraları arasındaki ilişki hakkında çelişkili fikirler vardır. Görüşlerden birine göre, glokomatöz süreç gözün ön kısmında başlar ve göz içi basıncının artmasının etkisiyle optik sinirde değişiklikler gelişir. Bu nedenle, gözün ön kısmındaki değişikliklerin neden olduğu patofizyolojik mekanizma, gözün arka kısmındaki patolojik süreçlerin gelişim mekanizmasından önce gelir. Bu durumda, artan GİB, ön mekanizmanın patogenetik zincirindeki son halka ve arka mekanizmada ilk, başlangıç, bağlantı olarak hizmet eder.

Aynı zamanda, görünüşe göre hemodinamik bozuklukların neden olduğu optik diskin birincil bir lezyonu bazen mümkündür.

Klinik tablo

Birincil açık açılı glokom, periferik görmede değişiklikler tespit edilene kadar asemptomatiktir. Hasar kademeli olarak meydana gelir ve bakış sabitleme bölgesi daha sonraki bir tarihte sürece dahil olur. Hastalık hemen hemen her zaman iki yönlü bir süreç olarak gelişse de, sıklıkla asimetri gözlemlenir, bu nedenle hastalar genellikle görme alanında değişiklikler gösterirler ve daha az ölçüde çiftte. Çok dikkatli hastalar bile belirgin perimetrik değişiklikleri fark etmeyebilir ve erken kusurlar ancak tesadüfen tespit edilebilir.

Hasta şikayetleri. Hastalığın öznel semptomları ya tamamen yoktur ya da hafiftir. Açık açılı glokomlu hastaların yaklaşık% 15'i, hafif ve bulanık görmeye bakarken gökkuşağı dairelerinin görünümünden şikayet eder. ZUG'da olduğu gibi, bu semptomlar artan basınç döneminde ortaya çıkar. Aynı zamanda, CPC baştan sona açık kalır.

Primer açık açılı glokomu olan bazı hastalar gözde, kaş kemerinde ve baştaki ağrıdan şikayet ederler. Ağrılar yanardöner dairelerin görünümü ile birleştirilirse, o zaman ZUG teşhisi genellikle yanlışlıkla yapılır.

Diğer şikayetler arasında yaşa uygun olmayan uyumun zayıflaması, gözlerin önünde titreme ve gözde gerginlik hissi sayılabilir.

Gözün ön bölümü. Gözün ön kısmını incelerken sıklıkla vasküler ve trofik değişiklikler bulunur. Konjonktivanın mikrodamarlarındaki değişiklikler, arteriyollerin düzensiz daralması ve venüllerin genişlemesinden, mikroanevrizmaların oluşmasından, kılcal geçirgenliğin artmasından, küçük kanamaların meydana gelmesinden ve granüler kan akışının ortaya çıkmasından oluşur.

HANIM. Remizov, herhangi bir glokom formunda görülebilen "kobra semptomunu" tanımladı. Özü, ön siliyer arterin, elçiye girmeden önce, görünüşte bir kobranın başına benzeyen genişlemesi gerçeğinde yatmaktadır. Açık açılı glokomlu gözlerdeki su damarlarının durumuna ilişkin veriler ilgi çekicidir. Bu hastalıktaki su damarları sağlıklı gözlere göre daha az bulunur; daha dardır, içlerindeki sıvı akışı daha yavaştır, bir gözdeki ortalama damar sayısı daha azdır.

R. Tornquist ve A. Broaden (1958), açık açılı glokomlu hastalarda ön kamara derinliğinin ortalama 2.42 mm, sağlıklı kişilerde ise 0.25 mm daha fazla olduğunu bulmuşlardır. V.A. Machekhin (1974), gelişmiş ve ileri aşamalarda gözün ön-arka ekseninde 0,3-0,4 mm, son aşamada ise 0,66 mm artış bulmuştur ki bu, gözün arka kısmındaki zarların gerilmesi ve gözün diyaframının öne doğru yer değiştirmesi ile ilişkili bulunmuştur.

İris içindeki trofik değişiklikler, pigment sınırının tahrip olması ve pigment granüllerinin stroma içine girmesi ile birlikte pupiller kuşağın yaygın atrofisi ile karakterize edilir. Hastalığın ilerleyen aşamalarında, floresan iridoanjiyografi kullanılarak, iristeki iskemik bölgelerin yanı sıra kan damarlarının kalibresindeki ve mikroanevrizmalardaki değişiklikler tespit edilir. Siliyer cismin süreçleri incelir, kısalır ve doğru yerleri bozulur. Pigment epitelinin tahrip olması nedeniyle süreçler kelleşir. Aynı yaştaki sağlıklı bireylerden çok daha sık, süreçlerin zirvesinde ve bazen aralarında grimsi beyaz gevşek filmler gibi görünen psödoeksfoliatif birikintiler görülebilir. Psödoeksfoliasyon ayrıca siliyer kuşağın liflerini de kapsar.

Ön kamara açısı. TBM her zaman açıktır. Bununla birlikte, dar açılar kontrol grubuna (% 9,5) göre daha sık (% 23) gözlendi. Açık açılı glokomlu hastaların ön kamaranın derinliğini azaltma ve açısını daraltma eğilimi olduğu görülmektedir. Bu değişiklikler yaşa bağlı olağan değişikliklere karşılık gelir, ancak en azından bazı hastalarda sağlıklı insanlardan biraz daha fazla ve ZUG'lu gözlerden biraz daha az ifade edilir.

Trabekülün şeffaflığının yaşla birlikte azaldığı bilinmektedir Açık açılı glokomlu hastalarda trabeküler aparatın opasitesi ve sıkışması aynı yaştaki sağlıklı insanlara göre daha belirgindir.

Gonioskopik olarak, trabekülün sklerozu, Schlemm kanalının zayıf bir şekilde ayırt edilebilen konturları ile kendini gösterir: optik bölümün arka kenarı görünmez, trabekülün tendon veya porselen bir görünümü vardır. Glokomlu gözlerde trabekülün eksojen pigmentasyonu çok daha sık görülür ve daha belirgindir. Açık açılı glokom gelişimi ile UPC pigmentasyonunun derecesi artar.

Gözün hidrodinamiği. Açık açılı glokomlu hastalarda GİB, hastalığın çok ilerlemiş veya mutlak bir aşamasında kademeli olarak artar ve maksimuma ulaşır. Günlük dalgalanmaların genliği hastaların yaklaşık yarısında artmaktadır. Açık açılı glokom, sulu mizahın gözden dışarı akışına dirençte kademeli bir artışla karakterizedir.

Gözden sıvı çıkışının bozulması, GİB'deki artıştan önce gelir. Hastalık, çıkış kolaylığı katsayısının yaklaşık 2 kat azalmasından sonra başlar (1 mm Hg'de 0.10-0.15 mm 3 / dakikaya kadar). Süreç ilerledikçe, akış kolaylığı katsayısı ve sulu mizahın dakika hacmi azalır.

Gözün arka kısmı. Retinadaki değişiklikler, oftalmoskopi sırasında kırmızısız ışıkta ve özellikle de fundusun mavi ışık filtresiyle fotoğraflanmasında fark edilen peripapiller bölgedeki sinir lifi tabakasının düzleştirilmesi ve inceltilmesinden oluşur. Optik diskten parasantral bölgeye uzanan çizgili kavisli kusurlar daha belirgindir. Glokomun özelliği olan bu tür kusurlar tanı için de önemlidir.

Optik sinirin glokomatöz atrofisi, fizyolojik kazının tabanının solgunluğu ve genişlemesi ile başlar. Gelecekte, optik sinirin kenarında, daha sık olarak alt temporal yönde bir "atılım" kazısı yapılacak. Optik sinir diskinin üzerinde veya yakınında, bazen birkaç hafta sonra kaybolan ayrı bantlı kanamalar bulunur. Primer açık açılı glokomun geç evresinde kazı tam ve derinleşir. Optik sinir diski neredeyse tamamen kaybolur, onun yerine skleranın kafes plakası görünür. Atrofi sadece optik siniri değil, aynı zamanda etrafındaki koroidin bir kısmını da yakalar. Optik disk çevresinde oftalmoskopi yapıldığında beyaz, sarımsı veya pembe bir halka görülür - halo glokomatoz.

Çevresel ve merkezi görsel alanların dinamiği. Glokom, görme alanındaki hem yaygın hem de fokal değişiklikler ile karakterizedir. Hastalığın ilk evresinde ışık duyarlılığında azalma olduğunu gösteren yaygın değişiklikler zayıf, düşük spesifiktir ve glokomun erken teşhisinde kullanılmaz.

Görme alanının odak lezyonları (skotomlar) göreceli veya mutlak olabilir. Hastalığın ilk aşamasında, özellikle Bjerrum bölgesinde (sabitleme noktasından 15-20 °) sabitleme noktasından 25 ° 'ye kadar alanın parasantral kısmında bulunurlar. İzopterlerde burun basamağının görünümü ve burun görüş alanının daralması daha sonra ortaya çıkar. Nadir durumlarda, glokomun erken evresinde, görme alanının temporal yarısının çevresinde kusurlar meydana gelir.

Devamındaki merkezi görsel alanın kusurları:

kör nokta ile birleşen ve meridyene 45 ° yukarıda veya 50 ° aşağıda ulaşan kavisli skotoma;
5 ° burun çıkıntısını 10 ° 'den fazla aşan parasantral skotomlar.

Birincil açık açılı glokom seyri

Primer açık açılı glokom, hasta tarafından fark edilmeden ortaya çıkar ve özellikle hastalığın ilk aşamasında yavaş gelişir. Kabaca preglokomatöz ve ilk evrelerin birlikte ele alındığı süre 1-5 yıldır. Bu rakamlar sadece ortalamalar olarak düşünülebilir, çünkü bazı hastalarda glokom süreci hafiftir ve gizli aşamadan asla çıkmayabilir, bazılarında 3-5 yıl içinde hastalık tüm aşamalardan tam körlüğe kadar geçer.

Psödoeksfolyatif glokom

Bu tip glokom, psödoeksfoliasyon sendromu ile ilişkilidir. J. Lindberg (1917) ilk kez glokomlu hastalarda bu sendroma dikkat çekmiştir. Psödoeksfoliatif sendrom, presenil ve yaşlılık çağında ortaya çıkan ve gözün dokularında ve diğer bazı organlarda bir tür hücre dışı materyalin birikmesi ile karakterize sistemik bir hastalıktır.

Çoğu durumda, psödoeksfoliasyon sendromunun semptomları başlangıçta sadece bir gözde ortaya çıkar. Süreç yaşam boyunca tek taraflı kalabilir, ancak daha sık olarak birkaç ay veya yıl sonra ikinci gözün zarar gördüğü görülür.Glokom, psödoeksfoliatif sendromlu kişilerde aynı yaştaki genel popülasyona göre 20 kat daha sık görülür. Açık açılı glokomlu hastaların yaklaşık yarısı, psödoeksfoliatif sendrom semptomları gösterir. Psödoeksfolyatif göz sendromu ile ortaya çıkan glokom, kapsüler, eksfolyatif veya psödoeksfolyatif olarak adlandırılır.

Psödoeksfoliatif sendromun klinik semptomları, irisin pigment epitelinin, özellikle pupiller bölgede, yavaş ilerleyen yıkımı ile karakterize edilir. Gözün trabeküler aparatının ve UPC'nin yapılarında, iris stromasında, korneal endotelyumda, ön lens kapsülünde pigment granül birikintileri görülür.

Biyomikroskopi ile, göz bebeğinin kenarı boyunca kepeği andıran grimsi beyaz ölçekler, ayrıca ön lens kapsülü, siliyer kuşak, siliyer cisim süreçleri, kornea endoteli, UPK yapılarında ve BT'nin ön zarında karakteristik birikintiler bulunur.
Patolojik süreç geliştikçe, öğrencinin daralması gelişir, ışığa tepkisinin zayıflaması, midriyazise neden olan ilaçların aşılanması; bazen posterior sineşi ve / veya goniosinechiae oluşur.
Konjonktiva ve irisin damarlarında, damarların lümeninin düzensizliği, vasküler yatağın bir kısmının kapanması, irisin neovaskülarizasyonu ve artmış vasküler geçirgenlik ile kendini gösteren vaskülopati meydana gelir.

Sulu mizahın gözden drenaj sistemi yoluyla dışarı akışı kötüleşir, GİB yükselir ve kronik açık açılı (daha az sıklıkla açı kapanması) glokom gelişir.

Psödoeksfoliatif sendromun en belirgin klinik semptomu, pigment sınırının eşzamanlı olarak kısmen veya tamamen kaybolmasıyla birlikte, göz bebeğinin kenarı boyunca kepeği andıran küçük grimsi pulların birikmesidir. Ön lens kapsülü üzerindeki tortular özellikle karakteristiktir. Göz bebeği dar olan bir lensi incelerken, yalancı eksfoliasyon birikintileri tespit edilemeyebilir. Geniş bir göz bebeği ve iris kolobomu ile, anterior lens kapsülünün orta kısmında, dalgalı kenarlı donuk, grimsi bir disk gibi görünen çok ince birikintiler görülebilir.

Psödoeksfoliatif sendrom ve glokom, oküler hipertansiyon ve kronik açık açılı glokom gelişimi için en önemli risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir. Bu sendrom, psödoeksfoliasyon sendromu olmayan gözlerde glokom gelişme riskini 10 kat aşmaktadır. Bazı durumlarda, psödoeksfoliatif sendrom, ZUH'nin başlamasının nedenidir.

Pigmente glokom

Pigment dispersiyon sendromu ile pigmenter glokom arasında bir ayrım yapılmalıdır. Birincisi, irisin nöroektodermal tabakasının progresif depigmentasyonu ve pigmentin gözün ön segmentinin yapıları üzerinde dağılması ile karakterize edilir. Pigmenter glokom, pigment dispersiyon sendromlu bazı hastalarda ortaya çıkar. Pigmenter glokom görülme sıklığı tüm glokom vakalarının% 1.1-1.5'idir.

Pigmenter glokom ilk olarak S. Sugar (1940) tarafından tanımlanmıştır. Daha sonraki çalışmaların gösterdiği gibi, ağırlıklı olarak erkekler (% 77-90) hastalanır, hastaların yaşı 15 ila 68 arasında değişir: erkekler için ortalama yaş 34, kadınlar için - 49 yıldır. Hastalar arasında miyoplar baskındır, ancak emmetroplar ve hipermetroplar olabilir. Her iki göz de genellikle etkilenir. Glokomun patogenezi sadece kısmen pigment dispersiyon sendromu ile ilişkilidir. Bu sendromlu birçok hastada glokom gelişmez ve GİB normal düzeyde tutulur. Aynı zamanda, pigmenter ve basit açık açılı glokom genellikle aynı ailelerde birleştirilir. Pigmenter glokomlu bazı hastalarda, goniodisgenezin karakteristiği olan değişiklikler bulundu.

Pigment dispersiyon sendromunun gelişim mekanizması O. Campbell (1979) tarafından incelenmiştir. Bu sendromla, orta çevresi bölgesindeki irisin arka yüzeyi ile öğrencinin genişliğinde değişiklikler olan zonüler lif demetleri arasında sürtünme koşulları olduğu sonucuna vardı. Bu koşullar, zonüler liflerin ön pozisyonunda, ön kamaranın önemli bir derinliğinde ve iris çevresinin arka retraksiyonundan oluşur.

Klinik olarak hastalık açık açılı glokom olarak ilerler. Basit açık açılı glokomun aksine, pigmenter glokomda, ışık kaynağının etrafındaki gökkuşağı halkaları, korneanın arka yüzeyinde bol miktarda pigment tozu birikmesinden kaynaklanan sık görülen öznel bir semptomdur, bu nedenle herhangi bir GİB seviyesinde sürekli olarak not edilirler. Bazı hastalarda, GİB'de keskin bir artış, ön odanın neminde pigment granüllerinin bir süspansiyonunun ortaya çıkması, bulanık görme ve gökkuşağı çemberleri fenomeninde bir artış ile karakterize kısa süreli krizler meydana gelir. Bu tür krizler, çok sayıda pigment partikülünün, bazen yoğun fiziksel çalışma ile, göz bebeğinin aniden genişlemesiyle ortaya çıkmasından kaynaklanabilir. ZUG nöbetleri ile karıştırılmamalıdırlar.

Pigmenter glokom esas olarak genç ve orta yaşlı insanlarda görülür, derin bir ön oda, açık bir CPC ile karakterizedir. Pigment granülleri siliyer bant üzerinde, lensin çevresi boyunca ve iris üzerinde birikir. Korneanın arka yüzeyinde pigment birikimi genellikle bir Krukenberg mili şeklindedir. İkincisi dikey olarak yerleştirilmiştir, 1-6 mm uzunluğa ve 3 mm'ye kadar genişliğe sahiptir. Mil oluşumu, ön odadaki termal sıvı akımları ile ilişkilidir. UPC'de pigment granüllerinin birikmesi özellikle belirgindir. Trabeküler dokuyu tamamen kaplayan sürekli bir halka oluştururlar. UPC'de büyük miktarda pigment birikiminin GİB'deki artıştan çok önce tespit edilebileceği unutulmamalıdır.

Teşhis

İşaretler

Artmış GİB.Bu objektif gösterge, birincil açık açılı glokom tanısında hem belirsiz hem de çok önemli olabilir. 40 yıl sonra toplam popülasyonun yaklaşık% 2'si göz içi basıncı\u003e 24 mm Hg'ye sahiptir. Sanat. ve% 7 -\u003e 21 mm Hg. Sanat. Ancak bunların sadece% 1'inde görme alanında glokom değişiklikleri var. Bu gösterge, normal göz içi basıncı olan hastalarda bilgilendirici değildir (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
GİB'de günlük dalgalanmalar 5 mm Hg içinde. Sanat. vakaların yaklaşık% 30'unda normal olarak belirtilmiştir. Primer açık açılı glokomda göz içi basınç dalgalanmaları artar ve hastaların yaklaşık% 90'ında tespit edilir. Bu nedenle GİB değeri 21 mm Hg'dir. Sanat. veya daha azı tek bir ölçümle her zaman birincil açık açılı glokom tanısını dışlamaz. Tek bir ölçümde oftalmoton değeri\u003e 21 mm Hg ise. Sanat, birincil açık açılı glokom şüphesi var. Göz içi basıncındaki günlük dalgalanmaları tespit etmek için, oftalmotonusu günün farklı saatlerinde kontrol etmek gerekir. Eşleştirilmiş gözlerde GİB asimetrisi\u003e 5 mm Hg. Sanat. Glokom şüphesi olarak düşünülebilir ve daha yüksek GİB'ye sahip gözler en sık patolojik sürece dahil olur.
Optik sinir değişiklikleri... Birincil açık açılı glokom, genellikle optik sinirlerdeki karakteristik değişiklikleri veya oftalmoskopik resmin asimetrisini tanımlayarak teşhis edilir.
Görme alanı değişiklikleri- daralmaları karakteristiktir.
Gonyoskopik olarak açık TBM tarafından belirlenir

Muayene:

Görüş keskinliği
Tonografi (çıkış kolaylığı katsayısının her 1 mm Hg için 0,1–0,2 mm 3 / dakikaya düşmesi).
Biyomikroskopi - Gözün ön kısmında, konjonktiva ve episklerada mikrovasküler değişiklik belirtileri ortaya çıkar (arteriyollerin düzensiz daralması, venüllerin genişlemesi, mikroanevrizma oluşumu, küçük kanamalar, granüler kan akışı, kobra semptomu, irisin pupiller kuşağının yaygın atrofisi ve pigment sınırının bozulması).
Tonometri - gİB düzeyi bir veya iki gözde istatistiksel normun üzerinde, sol ve sağ göz arasındaki GİB farkı 5 mm Hg'den fazla, sabah ve akşam GİB arasındaki fark 5 mm Hg'den fazla. Hastanın farklı pozisyonlarında (oturma ve uzanma) tonometri yapılması tavsiye edilir.
Pakimetri
Gonyoskopi her iki göz - trabeküler bölgenin kalınlaşması, eksojen pigmentasyon, Schlemm kanalının kanla doldurulması.
Oftalmoskopi - Peripapiller bölgede sinir lifi tabakasının incelmesi ve düzleşmesi, glokomatöz optik nöropatinin gelişimi - optik disk kazısının derinleşmesi ve genişlemesi, optik diskin ağartılması, optik disk üzerinde veya yakınında bantlı kanamalar.
Popülasyondaki diskin bireysel boyutu büyük ölçüde değişir ve daha büyük diskler, daha büyük boyutta fizyolojik kazı ile karakterize edilir. Hafriyatın diske oranı, optik diskin bireysel boyutuna bağlı olarak değişir.
Optik disk boyutunun ortalamaya göre yaklaşık bir tahmini için, doğrudan bir oftalmoskobun küçük ışık noktasının boyutu yaklaşık olarak ona eşit kullanılabilir.
Optik sinir diskinin durumunu belgelemek , tercihen renkli stereofundus fotoğrafıyla
Perimetri - Bjerrum'un parasantral göreceli veya mutlak skotomları, özellikle üst ve / veya alt burun segmentlerinde görme alanının çevresel sınırlarının daralması.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, normotansif glokom ve oftalmik hipertansiyon ile yapılır.

Görme alanındaki glokom değişiklikleri için tipik olan normotansif glokom için, kazı ile optik diskin glokomatöz optik nöropatisi, normal değerlerde GİB, ön kamaranın açık açısı karakteristiktir.

Oftalmik hipertansiyon, görme alanında ve optik sinir diskinde değişiklik olmaksızın GİB'de bir artışla kendini gösterir.

Tedavi

İlk değerden GİB'de% 20-30 azalma sağlayın. Optik sinire ne kadar çok hasar verirse, hedef basınç seviyesi o kadar düşük olur.
Çoğu durumda ilaç tedavisi yeterlidir.
Argon lazer trabeküloplasti, tıbbi tedaviye kabul edilebilir bir alternatif olabilir.

Göz damlası şeklindeki antiglokom ilaçları, üç ana tiple temsil edilen çeşitli ilaç grupları ile temsil edilir (hipotansif etki mekanizmasına göre):

Göz içi sıvısının (adrenerjik bloker, karbonik anhidraz inhibitörleri) üretimini azaltan araçlar - örneğin, Timolol, Betoptik ve Trusopt.
Göz küresinden göz içi sıvısının çıkışını iyileştiren ilaçlar (miotikler, lantanoprost) - Pilokarpin, Xalatan, Travatan.
Çift etkili kombine preparatlar. Bunlara Fotil (timolol + pilokarpin) ve Proxophilin dahildir.

Lazer tedavisi, hastaların% 50'sinden azında 2 yıl süreyle ilaç tedavisi olmaksızın GİB'nin kontrol edilmesini mümkün kılar, yani etki geçicidir. Bununla birlikte, bu, kalıcı bir ilaç rejiminin atanmasını yan etkileri ile geciktirmeyi ve hastaların ilaç tedavisine karşı öznel tutumlarını azaltmayı mümkün kılar (hastalar, reçete edilen ilaçların% 18 ila 35'ini almazlar).

İlaç tedavisi reçete edilemeyen hastalar için veya ilaç tedavisine toleranslı hastalarda antihipertansif rejime ek olarak lazer tedavisi yapmak kabul edilebilir.

Oftalmotonusun ilaç ve lazerle düzeltilmesinin bariz başarılarına rağmen, POAG için en etkili tedavinin cerrahi olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Bazı durumlarda, teşhisten hemen sonra ilk tercih edilen yöntem de olabilir.

Filtre tipi operasyonlar hala POAG'ın cerrahi tedavisinin ana yöntemleridir. Çıkış yollarının oluşum yöntemine göre, şartlı olarak iki yöne ayrılırlar: delici ve delici olmayan müdahaleler.

Tüm dünyada fistülize cerrahinin klasik bir örneği, çok sayıda modifikasyonu olan sinüstrabekülektomidir (STE) ve penetran olmayan bir teknik, sinüzotomi, penetran olmayan derin sklerektomi (NGSE) ve yurtdışında - viskokanalostomidir. Çok sayıda yerli ve yabancı çalışma, her iki yönün hem olumlu hem de olumsuz yönlerini ortaya çıkarmıştır.

Perforan müdahalelerin avantajları, her şeyden önce, glokom sürecinin aşamasından bağımsız olarak elde edilebilen yüksek bir hipotansif etkiyi içerir. Farklı gözlem dönemlerinde antihipertansif ilaçlar kullanılmadan oftalmotonusun stabil normalleşmesi, ameliyat edilen tüm hastaların% 57 ila 88'i arasındadır. Dezavantajları, makrofistülize edici bir açıklığın oluşumu, göz küresinin agresif açılması ve dozun girilememesi ile ilişkili şiddetli intra ve postoperatif komplikasyonların (hifema, ön kamaranın çökmesi, siliyokoroidal dekolman (CCO), endoftalmi, indüklenmiş katarakt ve kalıcı hipotansiyon tehdidi) gelişmesidir. ayrıca operasyon bölgesindeki aşırı yara izi süreçlerini harekete geçirerek.

Penetran olmayan operasyonlar, fistülize olanlara kıyasla, daha büyük bir güvenlik profiline sahiptir ve bu, neredeyse tamamen intra ve minimum sayıda postoperatif komplikasyonun yokluğuna yansır. Perforan olmayan antiglokomatöz müdahalelerin dezavantajları şunlardır: Yeni oluşturulan çıkış yolları alanında, özellikle çok sayıda modifikasyonla doğrulanan POAG'ın ileri aşamalarında, hızlı yara izi nedeniyle hipotansif etkinin düşük süresi, erken postoperatif dönemde lazer descemethogoniopunktur (LDH) yaygın kullanımı ve aktif postoperatif dönemde yaygın deneyimli cerrahlar tarafından bile uygulamanın doğruluğunu garanti etmeyen teknik zorlukların yanı sıra.

Argon lazer trabeküloplasti sonrası lazer cerrahisi ve postoperatif yönetim

Lazer tedavi planından önce ve sonra:

bilgilendirilmiş onay
lazer cerrahı tarafından en az bir ameliyat öncesi muayene
ameliyattan sonraki 30 ila 120 dakika içinde en az bir GİB ölçümü
ameliyattan 2 hafta sonra muayene
ameliyattan 4-8 hafta sonra muayene

Fistülizasyon cerrahisi sonrası cerrahi ve postoperatif yönetim

Ameliyat öncesi ve sonrası plan:

bilgilendirilmiş onay
cerrah tarafından en az bir ameliyat öncesi muayene
ilk gün (ameliyattan 12-36 saat sonra) ve ameliyat sonrası 2. ila 10. gün arasında en az bir kez gözlem
komplikasyon yokluğunda - ameliyattan sonraki 6 hafta içinde 2-5 ziyaret
kontrendikasyon yokluğunda postoperatif dönemde lokal kortikosteroid kullanımı
düz veya yarık ön kamarası olan hastalar için gerekirse veya komplikasyon durumunda daha sık ziyaretler.

Son on yılda, POAG cerrahisinde yenilikçi teknolojilerin getirilmesi sayesinde, fistülize ve perforan olmayan operasyonlar arasında bir ara konumda bulunan ve her iki tekniğin avantajlarını birleştiren yeni bir mikroinvazif glokom cerrahisi (MIGS) yönü oluşturulmuştur. Modern mikroinvaziv müdahaleler esas olarak ya özel cihazlar yardımıyla ya da mini drenlerle gerçekleştirilir ve aşağıdaki gibi özelliklere sahiptir:

atravmatiklik (müdahale hacminin en aza indirilmesi, yerel erişimin değişkenliği, "ab interno" dahil),
emniyet,
az sayıda intra ve postoperatif komplikasyon,
glokom sürecinin evresinden bağımsız olarak hem erken hem de uzun dönem takipte yüksek hipotansif etki,
kısa rehabilitasyon süreleri,
kataraktın fakoemülsifikasyonu ile kombinasyon halinde bir antiglokomatöz bileşen olarak ayakta tedavi bazında operasyon gerçekleştirme olasılığı.

Bununla birlikte, literatür verilerinin analizi, glokom sürecinin aşamasına ve derecesine bağlı olarak, glokomun bir veya daha fazla mikroinvazif cerrahi tedavi yönteminin seçiminde seçici bir yaklaşım sorusunun açık kaldığını göstermiştir.

Yapılan antiglokomatöz müdahalenin türüne bakılmaksızın, POAG'ın cerrahi tedavisinin başarısız olmasının en yaygın nedenlerinden biri, ameliyattan sonraki erken aşamalarda yeni oluşturulan çıkış yollarının aşırı derecede yara izleridir, bu nedenle durumlarının değerlendirilmesi oldukça önemlidir. Modern kavramlara göre, genel olarak optik sinir başı ve gözün korneoskleral membran bölgesindeki skleranın yapısal ve biyomekanik özelliklerinin bozulması, POAG patogenezinde önemli bir rol oynayabilir.

RPE, katarakt ve OAG hastalarını tedavi etmek için tercih edilen yöntem, aynı anda mikro-invaziv, penetran olmayan derin sklerektomi ve arka kamara elastik GİL implantasyonu ile kataraktın fakoemülsifikasyonudur. Postoperatif gözlem ile eş zamanlı MNGSE + FEC + GİL sonrasında hastalarda GİB'de kalıcı bir azalma, günlük dalgalanmaların olmaması, glokom sürecinin stabilizasyonuna, görme fonksiyonlarının erken, hızlı ve tam restorasyonuna katkıda bulunur. RPE belirtileri olan gözlerde OAG ve katarakt için aşamalı cerrahi, hastaların rehabilitasyon süresini iki yıla uzatmakta,% 63.3'ünde hipotansif etkinin kalıcı kaybına neden olmakta, ek hipotansif girişimler gerektirmekte ve her dördüncü hastada glokom sürecinin evresinin kötüleşmesine neden olmaktadır. PEX'li hastalarda katarakt ve glokomun MNGSE + FEC + GİL yöntemi ile kombine cerrahi tedavisi, güvenli, etkili, düşük travmatik bir müdahaledir ve aynı anda optik ve fonksiyonel sonuçları iyileştirir.

Göz içi basıncında bir artış ve optik sinirde hasar ile karakterize, ilerleme eğilimi olan kronik bir göz patolojisidir. Klinik semptomlar, azalmış görme keskinliği ve akomodasyon, ağrılı duyumlar ile temsil edilir. Ana tanı ölçütleri tonometri, gonyoskopi, optik koherens tomografi, perimetri ve oftalmoskopidir. Açık açılı glokomun karmaşık tedavisinin bileşenleri, lazer cerrahisi, cerrahi müdahaleler (sinüsotrabekülektomi, sklerektomi) ve konservatif tedavidir.

Genel bilgi

Açık açılı glokom tedavisi

Açık açılı glokomun etiyotropik tedavisinde ilk aşama antihipertansif tedavidir. Bunun için prostaglandin grubunun (latanoprost, travoprost) ve M-kolinomimetiklerin (pilokarpin hidroklorür) göz içi sıvısının çıkışını iyileştirmek için ilaçlar reçete edilir. Göz içi sıvısı üretimini azaltmak için adrenerjik blokerlerin (timolol, proksodolol), karbonik anhidraz inhibitörlerinin (diakarb), alfa-2-agonistlerin (brimonidin) atanması etkilidir. Ozmotik diüretikler (mannitol) GİB'yi azaltmaya yardımcı olur. Nöroprotektif tedavi olarak vitamin preparatları ve flavonoidler (alfa-tokoferol, gama-aminobütirik asit), kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin) ve enzimatik olmayan antioksidanlar (etilmetilhidroksipiridin süksinat) kullanılır.

Lazer tedavilerinin açık açılı glokom için sınırlı endikasyonları vardır. Lazer iridektomi, dar bir kornea-skleral açı varlığında endikedir. Lazer trabeküloplasti yalnızca konservatif tedavinin etkinliği düşük olduğunda kullanılır. Açık açılı glokoma yönelik cerrahi müdahale, penetran olmayan filtreleme operasyonlarından biri olan sinüstrabekülektomi yapılmasından oluşur.

Ameliyattan sonraki ilk 10 gün boyunca alkollü içeceklerin yanı sıra tuzlu ve salamura yiyecekler yemeyi bırakmalısınız. Hastaların ameliyat bölgesine su girmemesi gerekir, gözlerini ovuşturmayın. Bu süre zarfında ameliyat yarasının ters tarafında yatılması ve fiziksel aktivitenin kısıtlanması önerilir. Rehabilitasyon süresinin sonunda yılda 2 kez bir göz doktoruna muayene olmak gerekir.

Açık açılı glokomun tahmini ve önlenmesi

Modern oftalmoloji yöntemleri, glokomlu hastaların tamamen iyileşmesini sağlayamaz, ancak bu patoloji ilerleyici bir seyir ile karakterize edildiğinden ve hastalığın son aşamalarında geri dönüşü olmayan görme kaybına yol açtığı için tedavi gereklidir. Glokomun erken evrelerde prognozu yaşam ve performans açısından elverişlidir. Bir engelli grubu kurmanın temeli, görme keskinliğinde keskin bir azalmadır.

POAG'nin önlenmesi, risk altındaki tüm kişilerin yanı sıra 40 yaşın üzerindeki hastaların bir göz doktoru tarafından düzenli muayeneye indirgenmiştir. "Glokom" tanısı konmuş tüm hastalar dispansere kaydedilmeli ve 2-3 ayda bir göz doktoruna gitmelidir.