Stresové funkcie
- Zachovanie a udržiavanie stálosti vnútorného prostredia organizmu v neustále sa meniacom prostredí.
- Mobilizácia zdrojov tela na prežitie v náročnom prostredí
- Prispôsobenie sa neznámym životným podmienkam
2. Šok - štádiá, typy, patogenéza. Koncept šokových orgánov.
Šok (z anglického shock - shock) je akútne sa rozvíjajúci, život ohrozujúci patologický proces spôsobený pôsobením supersilného patogénneho podnetu na telo a charakterizovaný závažnými poruchami centrálneho nervového systému, krvného obehu, dýchania a metabolizmu. .
Prvá fáza je fáza adaptácie na šok(kompenzačné, neprogresívne, erektilné)
Spočiatku sa vyvinú vazokonstrikčné reakcie (vazokonstrikcia). Je to spôsobené aktiváciou sympatického nervového systému a uvoľňovaním hormónov drene nadobličiek - adrenalínu a norepinefrínu (aktivácia sympatiko-nadobličkového systému), čo podporuje uvoľňovanie vazokonstrikčných látok, zvyšuje metabolizmus a stimuluje činnosť mnohých orgánov. . Zlepšuje sa práca kardiovaskulárneho systému - zvyšuje sa srdcová frekvencia, krvný tlak, znižuje sa objem cirkulujúcej krvi v obličkách, tráviacom trakte, koži a svaloch.
Srdcové (koronárne) a mozgové cievy, ktoré nemajú periférne receptory, však zostávajú rozšírené, čo je zamerané na udržanie prietoku krvi predovšetkým v týchto životne dôležitých orgánoch (ide o tzv. centralizácia krvi).
Druhá etapa -štádium dekompenzácie (torpid) je charakterizované znížením aktivity sympatického nervového systému a poklesom hladiny glukokortikoidov v krvi. Krvný tlak prudko klesá, môže sa znížiť srdcová frekvencia a objem krvi. Dochádza k porušeniu mikrocirkulácie - zvyšuje sa priepustnosť stien kapilár a venúl a dochádza k porušeniu viskozity krvi. V dôsledku poruchy mikrocirkulácie pri šoku vždy dochádza k hypoxii, ktorá prispieva k poškodeniu orgánov, predovšetkým mozgu, srdca a obličiek.
V šoku sú obzvlášť často poškodené niektoré orgány – pľúca a obličky. Takéto orgány sa nazývajú "šokové orgány".
V "šokových pľúcach" sa vyvíja edém a zvyšuje sa hypoxia.
V obličkách so šokom sa vyvinie nekróza obličiek a prestávajú fungovať s dlhotrvajúcou ischémiou.
Podľa etiológie sa rozlišujú tieto typy šoku:
1) krvný transfúzny šok je dôsledkom krvnej transfúzie darcu nekompatibilnej s krvou príjemcu z hľadiska skupinových faktorov Rh faktor;
2) traumatický šok sa vyskytuje pri bežných poraneniach kostí, svalov a vnútorných orgánov. V tomto prípade vždy dochádza k poškodeniu nervových zakončení, plexusov. Priebeh traumatického šoku sa zhoršuje krvácaním a infekciou rany;
3) hypovolemický šok vyvíja sa s akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku krvácania, neodbytného vracania, hnačky, straty tekutín;
4) popáleninový šok sa vyvíja s rozsiahlym tepelným poškodením kože;
5) kardiogénny šok dochádza k výraznému zníženiu srdcového výdaja v dôsledku primárneho poškodenia srdca - ide o infarkt myokardu;
6) septický šok spojené s mikroorganizmami, ktoré produkujú endotoxíny, ktoré poškodzujú vnútornú stenu krvných ciev, čo vedie k aktivácii systému zrážania krvi;
7) anafylaktický šok nastáva pri zavedení terapeutických sér alebo vakcín, liekov.
3. Kóma – všeobecná charakteristika, príčiny a typy kómy.
Kóma- Ide o stav hlbokého útlmu funkcií centrálneho nervového systému, charakterizovaný úplnou stratou vedomia, stratou reakcií na vonkajšie podnety a hlbokými poruchami regulácie životných funkcií organizmu.
Na rozdiel od šoku je kóma charakterizovaná postupne sa zvyšujúcou depresiou mozgovej aktivity a stratou vedomia.
Šok Ide o syndrómový komplex založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženým okysličovaním a narušeným metabolizmom tkanív a orgánov.
Pre rôzne šoky je spoločný celý rad patogenetických faktorov: v prvom rade malý výkon srdca, periférna vazokonstrikcia, poruchy mikrocirkulácie, zlyhanie dýchania.
KLASIFIKÁCIA RÁZOV(podľa Barretta).
I - Hypovolemický šok
1 - kvôli strate krvi
2 - v dôsledku prevládajúcej straty plazmy (popáleniny)
3 - celková dehydratácia organizmu (hnačka, neutíchajúce zvracanie)
II - Kardiovaskulárny šok
1 - akútna dysfunkcia srdca
2 - porucha srdcového rytmu
3 - mechanické zablokovanie veľkých arteriálnych kmeňov
4 - zníženie reverzného venózneho prietoku krvi
III - Septický šok
IV - Anafylaktický šok
V - Cievny periférny šok
VI - Kombinované a zriedkavé formy šoku
Úpal
Traumatický šok.
Hypovolemický šok - akútne kardiovaskulárne zlyhanie, ktoré sa vyvíja v dôsledku výrazného nedostatku BCC. Príčinou poklesu BCC môže byť strata krvi (hemoragický šok), plazmy (popáleninový šok). Ako kompenzačný mechanizmus sa aktivuje sympatiko-nadobličkový systém, zvyšuje sa hladina adrenalínu a norepinefrínu, čo vedie k selektívnemu zúženiu ciev kože, svalov, obličiek, čriev pri zachovaní prietoku krvi mozgom (krv obeh je centralizovaný).
Patogenéza a klinické prejavy hemoragického a traumatického šoku sú veľmi podobné. Ale s traumatickým šokom spolu so stratou krvi a plazmy prichádzajú z poškodenej zóny silné prúdy bolestivých impulzov a zvyšuje sa intoxikácia tela produktmi rozpadu poškodených tkanív.
Pri vyšetrovaní pacienta sa upriamuje pozornosť na bledosť kože, chladnú a vlhkú na dotyk. Správanie pacienta nie je adekvátne. Napriek závažnosti stavu môže byť rozrušený alebo príliš pokojný. Pulz je rýchly a mäkký. BP a CVP sú znížené.
V dôsledku kompenzačných reakcií zostáva krvný tlak aj pri poklese BCC o 15-25% v normálnych medziach. V takýchto prípadoch sa treba zamerať na iné klinické príznaky: bledosť, tachykardiu, oligúriu. Úroveň krvného tlaku môže slúžiť ako indikátor iba pod podmienkou dynamického pozorovania pacienta.
Zaznamenávajú sa erektilná a torpidná fáza šoku.
Erektilná fáza šoku je charakterizovaná výrazným psychomotorickým vzrušením pacienta. Pacienti môžu byť nedostatoční, búria, kričia. TK môže byť normálny, ale cirkulácia tkaniva je už narušená v dôsledku jeho centralizácie. Erektilná fáza je krátkodobá a zriedkavo pozorovaná.
V torpidnej fáze sa rozlišujú 4 stupne závažnosti. Pri ich diagnostike je informatívny Aldgoverov šokový index - pomer pulzovej frekvencie k hodnote systolického tlaku.
Pri šoku 1. stupňa - pacient je pri vedomí, koža je bledá, dýchanie je časté, stredná tachykardia, krvný tlak - 100-90 mm Hg. Index A. je takmer 0,8-1. Približné množstvo straty krvi nepresahuje 1 liter.
S šokom II čl. - pacient je inhibovaný, pokožka je studená, bledá, vlhká. Plytké dýchanie, dýchavičnosť. Pulz až 130 za 1 min., systolický D je 85-70 mm Hg. Index A.-1-2. Približné množstvo straty krvi je asi 2 litre.
S šokom III čl. - útlm vedomia, zreničky sú rozšírené, pomaly reagujú na svetlo, pulz až 110 za minútu, systolický D nepresahuje 70 mm Hg. Index A. - 2 a vyšší. Približná strata krvi je asi 3 litre.
S šokom IU čl. - (strata krvi viac ako 3 litre) - terminálny stav, bez vedomia, pulz a krvný tlak nie sú stanovené. Dýchanie je plytké, nerovnomerné. Koža je sivastá, studená, pokrytá potom, zreničky sú rozšírené, bez reakcie na svetlo.
Šok (anglicky - rana, tlačenie)- akútny, život ohrozujúci patologický proces, ktorý sa vyskytuje pri pôsobení veľmi silne dráždivého pre telo a je charakterizovaný poruchami centrálneho a periférneho obehu s prudkým poklesom zásobovania životne dôležitých orgánov krvou. To vedie k závažným poruchám bunkového metabolizmu, v dôsledku čoho dochádza k zmene alebo strate normálnej funkcie buniek a v extrémnych prípadoch až k ich smrti.
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Mnoho chorôb potenciálne prispieva k rozvoju šoku a možno rozlíšiť tieto hlavné skupiny príčin jeho výskytu:
1. Primárny pokles objemu cirkulujúcej krvi (hypovolemický šok) – s krvácaním, dehydratáciou, stratou plazmy pri popáleninách.
2. Porušenie periférnej hemodynamiky (redistribučný alebo vazogénny šok) - sepsa, anafylaxia, intoxikácia, akútna adrenálna insuficiencia, neurogénny šok, traumatický šok.
3. Primárne srdcové zlyhanie (kardiogénny šok) - s arytmiami, myokarditídou, akútnym zlyhaním ľavej komory, infarktom myokardu.
4. Obštrukcia venózneho prietoku krvi alebo srdcového výdaja (obštrukčný šok) – pri ochoreniach osrdcovníka, tenznom pneumotoraxe, pľúcnej embólii, tukovej a vzduchovej embólii a pod.
Podstatou šoku je porušenie výmeny plynov medzi krvou a tkanivami, po ktorom nasleduje hypoxia, poruchy mikrocirkulácie. Hlavné patogenetické väzby šoku sú spôsobené hypovolémiou, kardiovaskulárnym zlyhaním, poruchou cirkulácie tkaniva v dôsledku zmien kapilárnej a postkapilárnej rezistencie, krvným skratom, kapilárnou stázou s agregáciou elementov krviniek (syndróm kalu), zvýšenou priepustnosťou cievnej steny a krvi. odmietnutie. Porušenie perfúzie tkaniva negatívne ovplyvňuje všetky orgány a systémy, ale centrálny nervový systém je obzvlášť citlivý na hypoxiu.
DIAGNOSTIKA
V pediatrii neexistuje jediná všeobecne akceptovaná klasifikácia šoku. Častejšie sa zohľadňuje pôvod, fáza vývoja, klinika a závažnosť šoku.
Pôvodom hemoragické, dehydratačné (anhydremické), popáleninové, septické, toxické, anafylaktické, traumatické, endogénne bolesti, neurogénne, endokrinné pri akútnej adrenálnej insuficiencii, kardiogénne, pleuropulmonálne, potransfúzne šoky atď.
Podľa fáz vývoja porúch periférnej cirkulácie naznačujú:
- skorá (kompenzovaná) fáza
- fáza výrazného šoku c) neskorá (dekompenzovaná) fáza šoku.
Podľa závažnosti je možné rozlíšiť šok na mierny, stredný, ťažký. V popredí diagnostiky šoku akejkoľvek etiológie sú techniky, ktoré umožňujú posúdiť predovšetkým stav kardiovaskulárneho systému, typ hemodynamiky. So zvyšujúcim sa stupňom šoku sa srdcová frekvencia postupne zvyšuje (1 stupeň - o 20-40%, 2 stupeň - o 40-60%, 3 stupeň - o 60-100% alebo viac v porovnaní s normatívnymi) a krvný tlak klesá (1 stupeň - znižuje pulzový tlak, 2. stupeň - hodnota systolického tlaku klesá na 60-80 mm Hg, charakteristický je fenomén "kontinuálneho tonusu", 3. stupeň - systolický tlak je menší ako 60 mm Hg alebo nie je stanovené).
Šok akejkoľvek etiológie má fázový vývoj porúch periférnej cirkulácie, pričom ich závažnosť a trvanie môžu byť veľmi rôznorodé.
Včasná (kompenzovaná) fáza šoku sa u dieťaťa klinicky prejavuje tachykardiou s normálnym alebo mierne zvýšeným krvným tlakom, bledosťou kože, studenými končatinami, akrocyanózou, miernou tachypnoe a normálnym vylučovaním moču. Dieťa je pri vedomí, sú možné stavy úzkosti, psychomotorická excitabilita, reflexy sú posilnené.
Fáza výrazného (subkompenzovaného) šoku je charakterizovaná poruchou vedomia dieťaťa vo forme letargie, otupenia, oslabenia reflexov, výrazného poklesu krvného tlaku (60-80 mm Hg. Art.), Ťažkej tachykardie do 150 % vekovej normy, ostrá bledosť a akrocyanóza kože, nitkovitý pulz, výraznejšia povrchová tachypnoe, hypotermia, oligúria.
Neskorá (dekompenzovaná) fáza šoku je charakterizovaná mimoriadne ťažkým stavom, poruchou vedomia až rozvojom kómy, bledosťou kože so zemitým odtieňom alebo rozsiahlou cyanózou kože a slizníc, hypostázou, kritickým poklesom krvi tlak alebo jeho neistota (menej ako 60 mm Hg), vláknitý pulz alebo jeho absencia na periférnych cievach, nepravidelné dýchanie, anúria. S ďalšou progresiou procesu sa rozvíja klinika atonálneho stavu (terminálne štádium).
Niekedy je skorá fáza šoku veľmi krátkodobá (ťažké formy anafylaktického šoku, fulminantná forma infekčno-toxického šoku s meningokokovou infekciou a pod.). Preto je stav diagnostikovaný vo fáze výrazného alebo dekompenzovaného šoku. Celkom úplná a dlhodobá skorá fáza sa môže prejaviť vaskulárnou genézou šoku, menej v prítomnosti primárnej hypovolémie.
Vždy je potrebné venovať pozornosť možnosti obehovej dekompenzácie: progresívna bledosť kože a slizníc, studený vlhký pot, studené končatiny, pozitívny test kapilárnej výplne (po stlačení nechta sa farba normálne obnoví po 2 s , a pri pozitívnom teste – viac ako 3 s, svedčí o poruche periférnej cirkulácie) alebo pozitívnom príznaku „bledej škvrny“ (viac ako 2 s), progresívnej arteriálnej hypotenzii, zvýšení Algoverovho šokového indexu (pomer pulzová frekvencia na systolický tlak, ktorý normálne nepresahuje 1 u detí starších ako 5 rokov a 1,5 u detí mladších ako 5 rokov), progresívne zníženie množstva moču.
Pri ťažkej perfúznej nedostatočnosti môže dôjsť k zlyhaniu viacerých orgánov - súčasné alebo následné poškodenie životne dôležitých systémov tela ("šokové orgány" - centrálny nervový systém, pľúca, obličky, nadobličky, srdce, črevá atď.)
PRVÁ POMOC PRI ŠOKU
1. Uložte pacienta do vodorovnej polohy so zdvihnutými dolnými končatinami.
2. Zabezpečiť priechodnosť horných dýchacích ciest - odstrániť cudzie telesá z orofaryngu, zakloniť hlavu dozadu, vytiahnuť spodnú čeľusť, otvoriť ústa, upraviť prísun zvlhčeného, ohriateho 100% kyslíka cez dýchaciu masku alebo nosový katéter .
3. Ak je to možné, znížte alebo odstráňte vplyv šokového faktora, ktorý je významný pre vývoj:
- na anafylaxiu: prestať užívať lieky; odstrániť bodnutie hmyzom; nad miestom vpichu alebo uhryznutia aplikujte škrtidlo až na 25 minút, prepichnite miesto vpichu alebo lézie 0,3 – 0,5 ml 0,1 % roztoku adrenalínu v 3 – 5 ml fyziologického roztoku, miesto vpichu prikryte ľadom na 10 – 15 minút minút, s príjmom alergénu ústami, ak to stav pacienta dovoľuje, opláchnite žalúdok, podajte preháňadlo, urobte čistiaci klystír, ak sa alergény dostanú do nosa alebo očí, opláchnite tečúcou vodou;
- pri krvácaní zastaviť vonkajšie krvácanie pomocou tamponády, obväzov, hemostatických svoriek, zvierania veľkých tepien, turniketu s fixáciou času jeho aplikácie;
- s traumatickým, bolestivým syndrómom: imobilizácia; anestézia intravenózne, intramuskulárne 50% roztokom analgínu v dávke 0,1 ml / rok života alebo v prípade potreby aj 1% roztokom promedolu v dávke 0,1 ml / rok života, inhalačná anestézia - s oxidom dusnatým zmiešaným s kyslíkom (2:1 alebo 1:1), alebo i/m alebo i/v podaním 2-4 mg/kg Calip-Solu;
- s tenzným pneumotoraxom - pleurálna punkcia.
4. Katetrizácia centrálnych alebo periférnych žíl pre intenzívnu infúznu terapiu, počnúc zavedením kryštaloidov v objeme 10-20 ml / kg (Ringerove roztoky, 0,9% chlorid sodný) a koloidov (reopolyglucín, polyglucín, 5% albumín, Gekodes želatinol, gelofusín). Výber liekov, ich pomer, objem infúzie a rýchlosť podávania roztokov sú dané patogenetickým variantom šoku a povahou základného ochorenia. V prípade šoku sa podáva intravenózna infúzia, kým sa pacient z tohto stavu nedostane, alebo kým sa neobjavia minimálne známky preťaženia v pľúcnom alebo systémovom obehu. Aby sa zabránilo nadmernému podávaniu roztokov, je neustále monitorovaný centrálny venózny tlak (normálne jeho hodnota v mm vody. čl. Ekvivalent 30/35 + 5 x počet rokov života). Ak je nízka, infúzia pokračuje a ak je vysoká, zastaví sa. Je tiež povinné kontrolovať krvný tlak, diurézu.
5. V prítomnosti akútnej adrenálnej insuficiencie sú predpísané hormóny:
Hydrokortizón 10-40 mg / kg / deň;
alebo prednizolón 2-10 mg / kg / deň, s polovicou dennej dávky v prvom podaní a druhou polovicou rovnomerne počas dňa.
6. V prípade hypoglykémie intravenózne vstreknite 20-40% roztok glukózy v dávke 2 ml / kg.
7. V prípade refraktérnej arteriálnej hypotenzie a v prítomnosti metabolickej acidózy jej korekcia - 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného v dávke 2 ml / kg pod kontrolou acidobázického stavu.
8. Symptomatická liečba (sedatíva, antikonvulzíva, antipyretiká, antihistaminiká, hemostatiká, antiagreganciá atď.) ..
9. V prípade potreby vykonajte komplexnú podporu resuscitácie.
Pacienti s prejavmi šoku by mali byť hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde s prihliadnutím na etiopatogenézu klinika podstúpi ďalšiu konzervatívnu alebo chirurgickú liečbu.
Anafylaktický šok
Anafylaktický šok- najzávažnejší prejav alergickej reakcie bezprostredného typu, ktorá sa vyskytuje po zavedení alergénu na pozadí senzibilizácie organizmu a je charakterizovaná závažnými poruchami krvného obehu, dýchania, činnosti centrálneho nervového systému a skutočne ohrozuje život.
Kauzálne významné alergény pre rozvoj arteriálneho šoku u detí môžu byť:
- lieky (antibiotiká, sulfónamidy, lokálne anestetiká, RTG kontrastné látky, antipyretiká, heparín, streptokináza, asparagináza, náhrady plazmy - dextrán, želatína)
- cudzie proteíny (vakcíny, séra, darovaná krv, plazma)
- výťažky z alergénov na diagnostiku a liečbu;
- jed hmyzu, hadov;
- niektoré potravinárske výrobky (citrusové plody, orechy atď.);
- chemické zlúčeniny;
- peľ rastlín;
- ochladzovanie tela.
O frekvencii a čase vývoja arteriálny šok ovplyvňuje spôsob, akým sa alergén dostane do tela. V prípade parenterálneho podania alergénu sa AS pozoruje častejšie. Zvlášť nebezpečná je intravenózna cesta podania lieku, hoci rozvoj AS je celkom možný pri akejkoľvek možnosti príjmu liekov do tela dieťaťa.
DIAGNOSTIKA
Arteriálny šok sa vyvíja rýchlo, počas prvých 30 minút (maximálne do 4 hodín) od okamihu kontaktu s alergénom a závažnosť šoku nezávisí od dávky alergénu. V závažných prípadoch sa kolaps vyvíja v čase kontaktu s alergénom.
Existuje päť klinických foriem arteriálneho šoku:
1. Asfyxia (astmatoidný) variant- objavuje sa a narastá slabosť, pocit tiesne na hrudníku, nedostatok vzduchu, prudký kašeľ, pulzujúca bolesť hlavy, bolesť v oblasti srdca, strach. Koža je ostro bledá, potom cyanotická. Pena v ústach, dusenie, exspiračná dýchavičnosť so sipotom pri výdychu. Je možný rozvoj angioedému tváre a iných častí tela. V budúcnosti, s progresiou respiračného zlyhania a pridaním symptómov akútnej adrenálnej insuficiencie, môže dôjsť k smrti.
2. Hemodynamická (srdcovo-cievna) možnosť- objavuje sa a zväčšuje sa slabosť, tinitus, nalievanie potu, anginózna bolesť v oblasti srdca. Bledosť kože, akrocyanóza sa zvyšuje. Krvný tlak progresívne klesá, pulz podobný vláknu, srdcové ozvy sú prudko zoslabnuté, v priebehu niekoľkých minút sú možné arytmie srdcovej činnosti, strata vedomia, kŕče. Smrteľný výsledok môže nastať so zvýšeným výskytom kardiovaskulárneho zlyhania.
3. Mozgový variant- fokálne neurologické a cerebrálne symptómy sa rýchlo zvyšujú.
4. Možnosť brucha- spastická difúzna bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, hnačka, gastrointestinálne krvácanie.
5. Zmiešaná verzia.
Šok (z anglického shock - shock, concussion alebo francúzsky choc - strčiť, šok) je extrémny stav, ktorý je výsledkom pôsobenia extrémne silných patogénnych faktorov na organizmus a ktorý je charakterizovaný hemodynamickými poruchami s kritickým znížením kapilárneho krvného obehu. (perfúzia tkaniva) a progresívne narušenie všetkých systémov podpory života v tele.
Hlavné prejavy šoku odrážajú poruchy mikrocirkulácie a periférnej cirkulácie (bledá alebo mramorovaná, studená, vlhká pokožka), centrálnu hemodynamiku (zníženie krvného tlaku), zmeny v centrálnom nervovom systéme, duševný stav (letargia, vyčerpanie), dysfunkciu iných orgánov (obličky, pečeň, pľúca, srdce atď.) s pravidelným rozvojom a progresiou zlyhania mnohých orgánov, ak nie je zabezpečená neodkladná lekárska starostlivosť.
Etiológia
Šok môže spôsobiť akékoľvek patogénne faktory schopné narušiť homeostázu. Môžu byť exogénne a endogénne, ale mimoriadne silné. Účinky takýchto faktorov a z nich vyplývajúce zmeny v tele sú potenciálne smrteľné. Tieto faktory, pokiaľ ide o silu alebo trvanie účinku, prekračujú hranicu, ktorú možno nazvať „prah šoku“. Takže pri krvácaní - to je strata viac ako 25% BCC, pri popáleninách - poškodenie viac ako 15% povrchu tela (ak je viac ako 20% - vždy sa vyvinie šok). Pri hodnotení účinku šokogénnych faktorov je však nevyhnutné vziať do úvahy predchádzajúci stav tela, ktorý môže tieto ukazovatele výrazne ovplyvniť, ako aj prítomnosť vplyvov, ktoré môžu zvýšiť účinok patogénnych faktorov.
V závislosti od príčiny šoku je popísaných asi 100 rôznych variantov. Najbežnejšie typy šoku sú: primárny hypovolemický (vrátane hemoragického), traumatický, kardiogénny, septický, anafylaktický, popáleninový (horľavý; Schéma 23).
Patogenéza
Šokogénny faktor spôsobuje v tele zmeny, ktoré presahujú adaptačné a kompenzačné schopnosti jeho orgánov a systémov, v dôsledku čoho dochádza k ohrozeniu života organizmu. Šok je „hrdinský boj proti smrti“, ktorý sa uskutočňuje maximálnym napätím všetkých kompenzačných mechanizmov, ich prudkou systémovou aktiváciou. Na obvyklej úrovni patologických vplyvov na telo kompenzačné reakcie normalizujú vzniknuté odchýlky; systémy reakcie sa „ukľudnia“, ich aktivácia sa zastaví. V podmienkach pôsobenia faktorov spôsobujúcich šok sú odchýlky také výrazné, že kompenzačné reakcie nedokážu normalizovať parametre homeostázy. Aktivácia adaptívnych systémov sa predlžuje a zintenzívňuje, stáva sa nadmernou. Rovnováha reakcií je narušená, stávajú sa asynchrónnymi a v určitom štádiu sami spôsobujú poškodenie a zhoršujú stav tela. Vytvárajú sa početné bludné kruhy, procesy nadobúdajú tendenciu k sebapodpore a stávajú sa spontánne nezvratnými (obr. 58). V budúcnosti dochádza k postupnému zužovaniu spektra adaptačných reakcií, zjednodušovaniu a deštrukcii funkčných systémov, ktoré zabezpečujú kompenzačné reakcie. Výsledkom toho je prechod na „extrémnu reguláciu“ – postupné odpojenie centrálneho nervového systému od aferentných vplyvov, ktoré bežne vykonávajú komplexnú reguláciu. Zachováva sa len minimum aferentácie, ktorá je potrebná na zabezpečenie dýchania, krvného obehu a niekoľkých ďalších životne dôležitých funkcií. V určitom štádiu môže dôjsť k prechodu regulácie vitálnej aktivity na extrémne zjednodušenú metabolickú úroveň.
Pre vznik väčšiny typov šoku je potrebný určitý časový odstup po pôsobení agresívneho faktora, keďže ak telo okamžite odumrie, šokový stav sa nestihne rozvinúť. Na nasadenie kompenzačných reakcií v šoku je tiež potrebná počiatočná anatomická a funkčná integrita nervového a endokrinného systému. V tomto ohľade kraniocerebrálna trauma a primárna kóma zvyčajne nie sú sprevádzané klinickým obrazom šoku.
Na začiatku pôsobenia šokogénneho faktora je poškodenie ešte lokalizované, zostáva zachovaná špecifickosť odpovede na etiologický faktor. S objavením sa systémových reakcií sa však táto špecifickosť stráca, šok sa vyvíja po určitej ceste, bežnej pre jeho rôzne typy. K tomu sa pridávajú iba znaky vlastné týmto samostatným druhom. Takéto bežné spojenia v patogenéze šoku sú:
1) nedostatok efektívneho objemu cirkulujúcej krvi (ECVC), ktorý je kombinovaný so znížením srdcového výdaja a zvýšením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie;
2) nadmerné uvoľňovanie katecholamínov, stimulované nekorigovanou hypovolémiou, hypotenziou, hypoxiou, acidózou atď.;
3) všeobecné uvoľňovanie a aktivácia veľkého počtu biologicky aktívnych látok;
4) porušenie mikrocirkulácie - vedúca patogenetická väzba v šokovom stave;
5) pokles krvného tlaku (závažnosť šokového stavu však nezávisí od výšky tlaku, ale najmä od stupňa poruchy perfúzie tkaniva);
6) hypoxia, ktorá má za následok nedostatočnú tvorbu energie a
poškodenie buniek v podmienkach ich zvýšeného zaťaženia;
7) progresívna acidóza;
8) rozvoj dysfunkcie a zlyhania mnohých orgánov (viacorgánové zlyhanie).
Pri vývoji šoku možno schematicky rozlíšiť tieto hlavné fázy:
1) neuroendokrinné štádium pozostávajúce z:
Vnímanie informácií o škodách;
centrálne integračné mechanizmy;
Neurohormonálne eferentné vplyvy;
2) hemodynamické štádium, ktoré zahŕňa:
Zmeny v systémovej hemodynamike;
porucha mikrocirkulácie;
Intersticiálne lymfatické poruchy;
3) bunkové štádium, ktoré sa delí na stavy:
Metabolický stres;
Metabolické vyčerpanie;
Nezvratné poškodenie bunkových štruktúr.
Tieto štádiá sa navzájom podmieňujú a môžu prebiehať súčasne. Vo vývoji každej fázy sa rozlišujú fázy:
Funkčné zmeny;
štrukturálne reverzibilné poruchy;
Nezvratné zmeny.
Neuroendokrinné reakcie. Pri rozvoji šokového stavu vždy dochádza k zmenám vo funkciách nervového systému, ktoré sa vyznačujú určitou postupnosťou a cyklickosťou. Nervový systém dostáva informácie o odchýlkach, ktoré vznikli v dôsledku pôsobenia šokového faktora. Reakcie zamerané na záchranu života organizmu sa spúšťajú, sú však mimoriadne intenzívne, stávajú sa asynchrónnymi, nevyváženými. Po prvé, excitácia mozgovej kôry sa vyvíja v dôsledku pôsobenia masívnych aferentných impulzov vstupujúcich do centrálneho nervového systému z periférie (erektilné štádium). Kôra spôsobuje excitáciu subkortikálnych štruktúr a tie zasa kôru; vytvárajú sa pozitívne ohlasy. Vzrušenie je prehnané. Tomu napomáhajú aj vzostupné aktivačné vplyvy retikulárnej formácie. Zároveň sa výrazne spomaľuje syntéza GABA, mení sa obsah opioidných peptidov (opiátov). Nadmerné dlhotrvajúce vzrušenie môže spôsobiť vyčerpanie centrálneho nervového systému a objavenie sa nezvratného štrukturálneho poškodenia, ktoré je tiež umocnené humorálnym účinkom na mozog. Podobne pôsobia acetylcholín, adrenalín, vazopresín, kortikotropín, histamín, serotonín vo vysokých koncentráciách; pokles pH, pokles obsahu kyslíka má podobný účinok. Ak sú neuróny kôry schopné vyvinúť aktívnu ochrannú inhibíciu, potom bude kôra chránená a prípadne sa obnovia jej funkcie s priaznivým zotavením zo šokového stavu. Na pozadí inhibície zostáva dominantné zameranie v kôre, ktorá neustále dostáva podnety z miesta šokogénnej lézie. V tomto preťaženom ohnisku dochádza k fenoménu parabiózy. Ak sa stav organizmu nenormalizuje, dochádza k vyčerpaniu metabolických rezerv mozgovej kôry, progredujú poruchy, rozvíja sa fáza vonkajšej pasívnej inhibície s ďalším štrukturálnym poškodením neurónov a možnou smrťou mozgu. Fáza inhibície sa nazýva torpidné štádium a prejavuje sa zmenami psychického stavu – letargia, vyčerpanosť.
Prvotné vzrušenie zahŕňa aj prvky limbického systému, v ktorom je integrovaná humorálna odpoveď na vplyv šokogénneho faktora. Ak sa však v kôre vyvinie ochranná inhibícia, potom subkortikálne centrá zostanú v excitovanom stave a limbický systém poskytuje prudké zvýšenie tonusu sympatoadrenálneho systému (je možné zvýšenie hladiny katecholamínov 30-300 krát ), ktorý sa prenáša do systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky s uvoľňovaním zodpovedajúcich hormónov ... Pri všetkých typoch šoku sa zisťuje zvýšená koncentrácia väčšiny hormónov v krvi: kortikotropín, glukokortikoidy, tyreotropín, hormóny štítnej žľazy, rastový hormón, vazopresín, aldosterón, katecholamíny, ako aj angiotenzín II, endogénne opiáty.
Reakcia endokrinný systém pri explozívnom šoku sa koncentrácie hormónov rýchlo zvyšujú a dosahujú extrémne vysoké hodnoty. Najrýchlejšie stúpajú hladiny katecholamínov, vazopresínu, kortikotropínu a kortizolu. Medzitým dochádza k poruchám rytmu sekrécie hormónov, kolísaniu hormonálnej odpovede, zmenám koncentrácie hormónov. Vo všeobecnosti sú reakcie endokrinného systému počas šoku zamerané na zachovanie životaschopnosti tela: zabezpečenie energetickej genézy, udržanie hemodynamiky, BCC, krvného tlaku, hemostázy a rovnováhy elektrolytov. Endokrinná odpoveď je však mimoriadne výrazná, preto spôsobuje vyčerpanie efektorových orgánov a stáva sa deštruktívnou.
Hemodynamické zmeny(Schéma 24). Vedúcim článkom v patogenéze šoku sú hemodynamické poruchy, predovšetkým pokles EHMK. Táto porucha môže byť spôsobená:
Strata tekutín telom - krv, plazma, voda. Toto je typické pre primárny hypovolemický, ako aj hemoragický, traumatický, popáleninový šok;
Pohyb tekutiny z ciev do iných častí tela, napríklad hromadenie vody v seróznych dutinách, intersticiálnom priestore (edém), v čreve. Takýto šok sa nazýva redistributívny alebo distributívny (septický, anafylaktický šok);
Vývoj srdcového zlyhania, ktorý spôsobuje zníženie srdcového výdaja (kardiogénny šok).
S poklesom EHMK a poklesom krvného tlaku pôsobením na baro-, objem-, osmoreceptory sa aktivujú mechanizmy na korekciu týchto parametrov. Aktivuje sa PAA C, sympatoadrenálny a hypotalamo-hypofýzo-nadobličkový systém, zvyšuje sa uvoľňovanie vazopresínu. Krvné cievy dostávajú krv z depotnej, intersticiálnej tekutiny; voda je zadržiavaná obličkami. Vyvíja sa generalizovaný kŕč periférnych ciev. To zaisťuje udržiavanie tlaku v centrálnych cievach na určitej úrovni obmedzením prietoku krvi do mikrovaskulatúry parenchýmových orgánov, to znamená, že dochádza k centralizácii krvného obehu. Preto hladina krvného tlaku počas šoku neodráža stav prekrvenia orgánov a závažnosť stavu pacienta. Ak sa tlak nenormalizuje v procese ďalšieho vývoja šokového stavu, potom aktivácia vazokonstrikčných systémov nielen pokračuje, ale sa aj zintenzívňuje v dôsledku intenzívneho uvoľňovania katecholamínov. Vazokonstrikcia sa stáva nadmernou. Je generalizovaná, ale nerovnomerne v intenzite a trvaní v rôznych orgánoch. Je to spôsobené zvláštnosťami regulácie jednotlivých úsekov cievneho riečiska – prítomnosťou rôznych typov a množstiev adrenergných receptorov, odlišnou reaktivitou cievnej steny a zvláštnosťami regulácie metabolizmu. V podmienkach nedostatočného zásobovania krvou sa preto niektoré orgány stávajú zraniteľnejšími a rýchlejšie sa poškodzujú, „obetujú“ (orgány tráviaceho systému, obličky, pečeň) na udržanie cerebrálneho a koronárneho obehu. Kritický tlak „uzavretia“ pohybu krvi v čreve, obličkách je 10,1 kPa (75 mm Hg), v srdci a pľúcach je krvný obeh narušený pri poklese tlaku pod 4,7 kPa (35 mm Hg), v hlavy v mozgu - pod 4 kPa (30 mm Hg) a pri tlaku pod 2,7 kPa (20 mm Hg) nie je prekrvené žiadne tkanivo.
Súčasne sa rozvíja poruchy mikrocirkulácie(Schéma 25). Je tu tiež niekoľko etáp. Najprv pôsobením vazokonstrikčných látok (katecholamíny cez α-adrenergné receptory, vazopresín, angiotenzín II, endotelín, tromboxány atď.) vzniká vazospazmus mikrovaskulatúry - arterioly, metatererioly, prekapilárne zvierače a venuly.
Otvárajú sa arteriovenulárne skraty (najviac v pľúcach a svaloch), krv sa pohybuje, obchádza kapiláry, čím sa do určitej miery zabezpečuje návrat krvi do srdca. Pozoruje sa aj centrálna venokonstrikcia, ktorá spôsobuje zvýšenie centrálneho venózneho tlaku a zvýšenie venózneho návratu krvi do srdca, čo môže mať kompenzačnú hodnotu. Reologické vlastnosti krvi sa menia a v mikrovaskulatúre vzniká kalový syndróm. Dlhotrvajúci vazospazmus a zhoršená perfúzia orgánov vedie k rozvoju tkanivovej hypoxie, narušeniu metabolizmu buniek a acidóze. Acidóza uvoľňuje spazmus prekapilárnych zvieračov a uzatvára zvierače arteriovenulárnych skratov. Do mikrovaskulatúry sa dostáva veľké množstvo krvi, ale postkapilárno-venulárne zvierače sú menej citlivé na acidózu a zostávajú kŕčovité. V dôsledku toho sa v mikrocirkulačnom systéme hromadí veľké množstvo stagnujúcej kyslej krvi. Jeho množstvo môže byť za fyziologických podmienok 3-4 krát vyššie, ako je tam obsiahnutý objem krvi. Tento jav sa nazýva pooling.
Súčasne sa zvyšuje priepustnosť ciev, tekutina sa uvoľňuje do tkanív, čo zvyšuje nedostatok BCC a zhoršuje zahusťovanie krvi. Rozvíjajúci sa edém zase sťažuje zásobovanie tkanív kyslíkom. Zahusťovanie krvi, porušenie jej reologických vlastností a spomalenie prietoku krvi vytvárajú podmienky pre rozvoj DIC. To je uľahčené znížením tromborovej rezistencie cievnej steny, nerovnováhou v koagulačných a antikoagulačných systémoch krvi a aktiváciou krvných doštičiek. V dôsledku toho je krvný obeh ešte viac narušený, mikrocirkulačné lôžko je skutočne upchaté, čo spôsobuje ďalšie zvýšenie hypoxie, poškodenie orgánov a progresiu šokového stavu. Arteriálne cievy strácajú schopnosť udržiavať svoj tón, prestávajú reagovať na vazokonstrikčné vplyvy; rozširujú sa aj postkapilárne úseky cievneho riečiska. K stagnácii krvi dochádza najmä v pľúcach, črevách, obličkách, pečeni, koži, čo v konečnom dôsledku spôsobuje poškodenie týchto orgánov a rozvoj ich zlyhania.
Na úrovni mikrocirkulačného lôžka je teda možné vysledovať početné začarované kruhy, ktoré výrazne zvyšujú narušenie krvného obehu.
Súčasne sa vyskytujú zmeny v cirkulácii lymfy... Pri vzniku blokády mikrovaskulatúry lymfatický systém zosilňuje svoju drenážnu funkciu zväčšením pórov v lymfokapilároch, venulolymfatickým skratom. Tým sa výrazne zvyšuje lymfodrenáž z tkanív, a tým sa značná časť intersticiálnej tekutiny nahromadenej v dôsledku porúch mikrocirkulácie vracia do systémového obehu. Tento kompenzačný mechanizmus je užitočný pri znižovaní venózneho návratu krvi do srdca. V neskorších štádiách šoku je odtok lymfy oslabený, čo spôsobuje intenzívny rozvoj edémov najmä v pľúcach, pečeni, obličkách.
Hemodynamické poruchy sú vo veľkej miere spojené s dysfunkcia srdca(Schéma 26). Poškodenie srdca môže byť príčinou šoku (kardiogénny šok) alebo sa vyskytuje počas jeho vývoja a zhoršuje hemodynamickú poruchu. V podmienkach šoku je poškodenie srdca spôsobené poruchou koronárnej cirkulácie, hypoxiou, acidózou, nadbytkom voľných mastných kyselín, endotoxínmi mikroorganizmov, reperfúziou, katecholamínmi a pôsobením cytokínov. Veľký význam majú aj kardiodepresívne faktory.
Sérum pacienta v šokovom stave pôsobí kardiodepresívne, obsahuje látky, ktoré inhibujú činnosť srdca, medzi ktorými hrá najväčšiu úlohu TNF-α. Jeho kardiodepresívny účinok môže byť spôsobený schopnosťou spúšťať bunkovú apoptózu pôsobením na príslušné receptory, vplyvom na metabolizmus sfingolipidov, čo spôsobuje zvýšenie produkcie sfingozínu, čo môže urýchliť apoptózu (skoré účinky), ako aj indukcia NOS a tvorba veľkého množstva NO (neskoré účinky). IL-1 a lipopolysacharidy spôsobujú aktiváciu NOS. Keď NO interaguje s AKP, tvorí sa peroxydusitan. Okrem TNF-α majú kardiodepresívne účinky PAF, IL-1, IL-6, leukotriény, peptidy tvorené v ischemickom pankrease. Kardiodepresorové faktory môžu narušiť intracelulárny metabolizmus vápnika, poškodiť mitochondrie a ovplyvniť spojenie excitácie a kontrakcie; je možný ich priamy vplyv na kontraktilnú aktivitu. Je potrebné dodať, že leukotriény majú veľmi silný vazokonstrikčný účinok na koronárne artérie, spôsobujú arytmie, znižujú venózny návrat krvi do srdca a fragment komplementu C3a vyvoláva tachykardiu, zhoršuje kontraktilnú funkciu myokardu a spôsobuje aj koronárnu vazokonstrikciu.
Metabolické poruchy a poškodenie buniek. Poruchy krvného obehu v šoku nevyhnutne vedú k narušeniu metabolizmu buniek, ich štruktúry a funkcie, ktoré sa súhrnne nazývajú „šoková bunka“. V prvom štádiu je bunka charakterizovaná stavom hypermetabolizmu, ktorý sa vyvíja v dôsledku nervových a endokrinných vplyvov. Výmenný kurz sa zvyšuje 2 krát alebo viac. Orgány a tkanivá vyžadujú oveľa väčší prísun substrátov a kyslíka. Dochádza k rozkladu glykogénu, zosilňuje sa glukoneogenéza. Vytvára sa inzulínová rezistencia. Vo svaloch a iných tkanivách sa bielkoviny štiepia pomocou aminokyselín ako substrátov pre glukoneogenézu. To vedie k rozvoju svalovej slabosti, vrátane dýchacích svalov. Vytvára sa negatívna dusíková bilancia. Amónium, ktoré vzniká pri rozklade bielkovín, nie je dostatočne zneškodnené v pečeni v šokových podmienkach. Na druhej strane má toxický účinok na bunky a blokuje Krebsov cyklus. Poruchy mikrocirkulácie na pozadí zvýšenej potreby kyslíka spôsobujú prudkú nerovnováhu medzi dopytom a dodávkou kyslíka a živín, akumuláciu metabolických produktov. Okrem toho niektoré cytokíny, najmä TNF-α, endotoxíny mikroorganizmov (lipopolysacharidy), výrazne poškodzujú dýchacie reťazce, narúšajú oxidačné procesy, čím výrazne zvyšujú poškodenie hypoxického tkaniva.
Integrálnym ukazovateľom stupňa narušenia energetického metabolizmu tkanív v podmienkach obmedzeného krvného zásobenia a hypoxie môže byť postupné zvyšovanie koncentrácie kyseliny mliečnej na 8 mmol / l (normálne< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.
Úloha cytokínov a biologicky aktívnych látok. Uvoľnenie a aktivácia veľkého množstva cytokínov a iných biologicky aktívnych látok má zásadný význam pri vzniku a progresii patologických zmien v šoku. Interagujú medzi sebou, tvoria cytokínovú sieť, a s bunkami (endotelové bunky, monocyty, makrofágy, neutrofilné granulocyty, krvné doštičky atď.). Zvláštnosťou tejto interakcie je, že cytokíny stimulujú vzájomnú sekréciu (TNF-α, PAF, interleukíny atď.) a dokonca aj svoju vlastnú produkciu. Vytvárajú sa samogenerujúce sa cykly pozitívnej spätnej väzby, ktoré vedú k prudkému zvýšeniu hladiny týchto látok.
Zároveň dochádza k inhibičným účinkom, ktoré obmedzujú stupeň aktivácie a cytotoxický účinok biologicky aktívnych látok. Keď telo reaguje na patogénne pôsobenie normálnej intenzity, udržiava sa rovnováha medzi cytotoxickými a inhibičnými mechanizmami, sú kontrolované lokálne a celkové prejavy zápalového procesu, čo zabraňuje poškodeniu endotelových buniek a iných buniek. S rozvojom šokového stavu sú udalosti nútené: pozoruje sa nadmerná produkcia mediátorov, ku ktorej dochádza na pozadí kritického poklesu hladiny inhibítorov, pozitívne spätné väzby sa stávajú neregulované, reakcie sa stávajú zovšeobecnenými, systémovými. Počet biologicky aktívnych látok sa môže stonásobne zvýšiť a potom sa z „obrancov“ stanú „agresormi“. Pri rôznych typoch šoku môže ich aktivácia začať z rôznych väzieb a v rôznych časoch, ale potom spravidla nastáva systémová aktivácia biologicky aktívnych látok a vyvíja sa CCBO. V prípade ďalšieho rozvoja šoku, hypoxie, akumulácie metabolických produktov, porúch imunitného systému, toxíny mikroorganizmov zosilňujú túto „explóziu mediátora“.
Najdôležitejšiu úlohu v počiatočných štádiách „vzplanutia mediátora“ zohrávajú TNF-a, PAF, IL-1, ďalej sú zapojené ďalšie cytokíny a biologicky aktívne látky. V dôsledku toho sú TNF-a, PAF, IL-1 „skoré“ cytokíny, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 a ďalšie biologicky aktívne látky – až „neskoro“.
TNF-a je uznávaný ako centrálny mediátor šoku, najmä septického šoku. Tvoria ho najmä makrofágy po ich stimulácii (napríklad fragmentmi komplementu C3a, C5a, PAF) pri ischémii a reperfúzii. Lipopolysacharidy gramnegatívnych mikroorganizmov sú veľmi silné stimulanty. TNF-α má široké spektrum biologických účinkov:
Je induktorom apoptózy väzbou na špecifické receptory na cytoplazmatických membránach a membránach endoplazmatického retikula;
má depresívny účinok na myokard;
Inhibuje intracelulárny metabolizmus vápnika;
Zvyšuje tvorbu aktívnych kyslíkových radikálov stimuláciou xantínoxidázy;
Priamo aktivuje neutrofilné granulocyty, indukuje nimi uvoľňovanie proteáz;
Ovplyvňuje endotelové bunky: spôsobuje expresiu adhezívnych molekúl, stimuluje syntézu a uvoľňovanie PAF, IL-1, IL-6, IL-8 endotelovými bunkami; indukuje prokoagulačné funkcie endotelu. Môže spôsobiť poškodenie cytoskeletu endotelových buniek a zvýšiť vaskulárnu permeabilitu;
Aktivuje doplnok;
Vedie k rozvoju nerovnováhy prokoagulačného a fibrinolytického systému (oslabuje fibrinolytický systém a aktivuje systém zrážania krvi).
TNF-a môže pôsobiť lokálne a vstúpiť do celkového obehu. Pôsobí ako synergista s IL-1, FAT. V tomto prípade sa ich vplyv prudko zvyšuje aj v stopových množstvách, ktoré nedávajú nezávisle vyjadrené účinky.
Keď sa TNF-α podáva zvieratám, pozorujú sa zovšeobecnené účinky: systémová arteriálna hypotenzia, pľúcna hypertenzia, metabolická acidóza, hyperglykémia, hyperkaliémia, leukopénia, petechiálne krvácania v pľúcach a tráviacom trakte, akútna tubulárna nekróza, difúzna pľúcna infiltrácia, infiltrácia leukocytmi.
PAF hrá dôležitú úlohu pri interakciách cytokínov v šoku, je syntetizovaný a vylučovaný rôznymi typmi buniek (endoteliocyty, makrofágy, žírne bunky, krvinky) v reakcii na vplyv mediátorov a cytokínov, najmä TNF-α. PAF má nasledujúce účinky:
Je silným stimulátorom adhézie a agregácie krvných doštičiek, podporuje tvorbu trombov;
Zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, pretože spôsobuje tok vápnika do endotelových buniek, čo vedie k ich zníženiu a možnému poškodeniu;
Pravdepodobne sprostredkúva pôsobenie lipopolysacharidov na srdce; podporuje poškodenie gastrointestinálneho traktu;
Spôsobuje poškodenie pľúc: zvyšuje vaskulárnu permeabilitu (čo vedie k edému) a citlivosť na histamín;
Je to silný chemotaktický faktor pre leukocyty, stimuluje uvoľňovanie proteáz, superoxidu;
Má výrazný účinok na makrofágy: už v malých množstvách spúšťa alebo aktivuje tvorbu IL-1, TNF-α, eikosanoidov.
V experimente na zvieratách zavedenie PAF obnovuje stav šoku. U psov po tomto nastáva pokles krvného tlaku, oslabenie koronárneho prietoku krvi, zníženie kontraktility myokardu, zmeny v cievach (systémové, pľúcne), hemokoncentrácia; vzniká metabolická acidóza, renálna dysfunkcia, leukopénia, trombocytopénia.
Hoci sa TNF-α považuje za centrálny mediátor, dôležitú úlohu pri poškodení orgánov zohrávajú aj iné cytokíny ako IL-1, IL-6, IL-8, metabolity kyseliny arachidónovej, plazmatické proteolytické systémy, reaktívne kyslíkové radikály a ďalšie faktory. šok....
Výsledné biologicky aktívne látky pôsobia na rôzne bunky: makrofágy, endotelové bunky, neutrofilné granulocyty a iné krvinky. Pre vznik šoku je dôležitý najmä účinok týchto látok na cievny endotel a leukocyty. Okrem toho, že endotelové bunky samotné produkujú cytokíny (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), slúžia ako terč pre pôsobenie rovnakých látok. Dochádza k aktivácii kontraktilných prvkov endotelových buniek, porušeniu cytoskeletu a poškodeniu endotelu. To vedie k prudkému zvýšeniu vaskulárnej permeability. Zároveň sa stimuluje expresia adhéznych molekúl, ktoré zabezpečujú fixáciu leukocytov na cievnej stene. Akumuláciu neutrofilných granulocytov napomáha aj veľké množstvo látok s pozitívnym chemotaktickým účinkom – fragmenty komplementu C3a a najmä C3a, IL-8, PAF, leukotriény. Leukocyty hrajú mimoriadne dôležitú úlohu pri poškodení ciev a tkanív počas šoku. Cytokínmi aktivované neutrofilné granulocyty vylučujú lyzozomálne enzýmy, veľké množstvo proteolytických enzýmov, medzi ktorými má veľký význam elastáza. Zároveň sa zvyšuje aktivita leukocytov v súvislosti s tvorbou a uvoľňovaním aktívnych kyslíkových radikálov. Pozoruje sa masívne poškodenie endotelu, prudké zvýšenie vaskulárnej permeability, čo prispieva k rozvoju predtým opísaných porúch mikrocirkulácie. Rovnaké látky poškodzujú nielen krvné cievy, ale aj bunky parenchýmových orgánov, zvyšujú poškodenie spôsobené hypoxiou, čo prispieva k rozvoju ich nedostatočnosti. Komponenty komplementu, TNF-α, PAF a iné tiež slúžia ako príčina poškodenia najmä ciev.
Cytokíny sú tiež dôležité pre rozvoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie v šoku. Ovplyvňujú všetky zložky systému hemostázy – cievy, krvné doštičky a systém koagulačnej hemostázy. Takže pod ich vplyvom sa znižuje tromborezistencia cievnej steny, stimulujú sa prokoagulačné funkcie endotelu, čo prispieva k tvorbe trombu. PAF, TNF-α aktivujú trombocyty, spôsobujú ich adhéziu, agregáciu. Vzniká nerovnováha medzi aktivitou systému zrážania krvi na jednej strane a aktivitou antikoagulačného a fibrinolytického systému na strane druhej.
Nedostatočnosť orgánov a systémov. Popísané poruchy (hypoxia, acidóza, vplyv aktívnych kyslíkových radikálov, proteinázy, cytokíny, biologicky aktívne látky) spôsobujú masívne poškodenie buniek. Vyvíja sa dysfunkcia a nedostatočnosť jedného, dvoch alebo viacerých orgánov a systémov. Tento stav sa nazýva syndróm dysfunkcie viacerých orgánov (MODS) alebo syndróm dysfunkcie viacerých orgánov (MODS). Stupeň funkčného zlyhania orgánov závisí od trvania a závažnosti šoku. Pri šoku u človeka sú primárne poškodené pľúca, potom sa rozvinie encefalopatia, zlyhanie obličiek a pečene, poškodenie zažívacieho traktu. Je možná prevaha zlyhania jedného alebo druhého orgánu. V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek, čriev vznikajú nové patogénne faktory: infekcia z tráviaceho traktu, vysoké koncentrácie toxických produktov normálneho a patologického metabolizmu. Úmrtnosť takýchto pacientov je veľmi vysoká: v prípade zlyhania v jednom systéme - 25-40%, v dvoch - 55-60%, v troch - viac ako 80% (75-98%) a pri dysfunkcii štyroch systémov alebo viac, úmrtnosť sa blíži k 100 %.
Jedným z orgánov, ktoré sú u ľudí postihnuté šokom ako prvé, sú pľúca. Poranenia sa môžu vyvinúť niekoľko hodín alebo dní po nástupe šoku ako akútne pľúcne zlyhanie, ktoré sa u dospelých nazýva syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS; syndróm akútnej respiračnej tiesne, ARDS); použiť aj termín šokové pľúca. Skoré štádium ARDS, charakterizované nižším stupňom hypoxémie, sa nazýva syndróm akútneho poškodenia pľúc (ARDS). Medzi popredné faktory rozvoja pľúcnej insuficiencie patrí prudké zvýšenie permeability alveolokapilárnej membrány, poškodenie cievneho endotelu, pľúcneho parenchýmu, čo vedie k uvoľneniu tekutiny mimo cievnej steny a rozvoju pľúcneho edému.
Prudké zvýšenie permeability cievnej steny spôsobujú biologicky aktívne látky, ktoré sa vo veľkom množstve dostávajú do pľúc z krvi alebo sa tvoria lokálne v rôznych bunkách: pľúcne makrofágy, neutrofilné granulocyty, vaskulárne endotelové bunky, epitel dolných dýchacích ciest traktu. Tieto látky sú tam nedostatočne inaktivované, keďže v podmienkach šoku sú veľmi skoro narušené nerespiračné funkcie pľúc. Veľký význam má aktivácia komplementu, kinínového systému.
Značný počet leukocytov sa sekvestruje v pľúcach a pozoruje sa infiltrácia leukocytmi. Akumuláciu leukocytov uľahčuje vysoká hladina chemoatraktantov v pľúcach – zložky komplementu, leukotriény, PAF, IL-8 (vylučované z pľúcnych makrofágov a alveolocytov typu II). Leukocyty sú navyše aktivované TNF-a, PAF, lipopolysacharidmi. Uvoľňujú sa z nich proteázy, aktívne kyslíkové radikály, ktoré poškodzujú cievnu stenu. Dochádza aj k uvoľňovaniu leukocytov mimo cievnej steny a poškodeniu pľúcneho tkaniva. Kolagén, elastín, fibronekgín sú zničené. Exsudát bohatý na bielkoviny a fibrín sa dostáva do intersticiálneho priestoru a alveol, dochádza k extravaskulárnemu ukladaniu fibrínu, čo môže ďalej spôsobiť rozvoj fibrózy.
Poškodenie sa zhoršuje poruchou krvného obehu, prítomnosťou mikrotrombov, ktoré sa tvoria v dôsledku vývoja DIC. To vedie k porušeniu hemostázy v pľúcach - zvýšeniu prokoagulantu a zníženiu fibrinolytickej aktivity orgánu. Zvyšuje sa produkcia a znižuje sa deštrukcia endotelínu v pľúcach, čo prispieva k rozvoju bronchokonstrikcie. Znížená poddajnosť pľúc. Zníženie produkcie povrchovo aktívnej látky spôsobuje kolaps alveol a tvorbu mnohopočetnej atelektázy. Dochádza k operácii bypassu – krv sa vylieva sprava doľava, čo spôsobuje ďalšie zhoršenie funkcie výmeny plynov v pľúcach (pomer ventilácie a perfúzie). Poranenie môže byť uľahčené aj reperfúziou počas liečby. To všetko vedie k ťažkej progresívnej hypoxémii, ktorú je ťažké normalizovať aj pomocou hyperoxických zmesí plynov. Zvyšuje sa spotreba energie na dýchanie. Dýchacie svaly začnú konzumovať asi 15% IOC. Najdôležitejšie ukazovatele indikujúce rozvoj pľúcnej insuficiencie sú: pO2 v arteriálnej krvi< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.
V prípade rozvoja ARDS sa stav pacientov výrazne zhoršuje. Úmrtnosť pri nepriaznivom priebehu môže dosiahnuť 90 %.
Významnú úlohu pri rozvoji kritických stavov zohráva poškodenie čriev... Sliznica čreva sa neustále obnovuje, má vysokú metabolickú aktivitu, preto je veľmi citlivá na hypoxiu. V dôsledku narušenia mikrocirkulácie a pôsobenia iných faktorov odumierajú črevné bunky, narúša sa celistvosť sliznice, vzniká erózia. Pozoruje sa krvácanie, mikroorganizmy a toxíny z čriev vstupujú do mezenterických lymfatických ciev, pylorického systému a celkového krvného obehu. Vyskytuje sa endogénna toxémia, ktorá môže viesť k rozvoju zlyhania obličiek a pečene v neskorom období šoku. Priebeh šoku komplikuje rozvoj sepsy.
Známky poškodenie pečene sa zvyčajne vyskytujú niekoľko dní po nástupe základného ochorenia. Môže ísť o encefalopatiu, žltačku, koagulopatiu a diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu. Pri zlyhaní pečene je navyše narušený klírens cirkulujúcich cytokínov, čo prispieva k dlhodobému udržaniu ich vysokej hladiny v krvi. Veľký význam má porušenie detoxikačnej funkcie, najmä na pozadí príjmu značného množstva toxických látok a metabolitov z čriev. V šoku je syntéza bielkovín v pečeni narušená. Zvlášť výrazný je deficit v syntéze krátkodobých proteínov, ako sú faktory zrážania krvi, čo vedie k vyčerpaniu koagulačného systému a prechodu syndrómu DIC do štádia hypokoagulácie. Metabolizmus pečeňových epitelových buniek je významne ovplyvnený TNF-α, IL-1, IL-6.
Poškodenie obličiek. Pokles BCC, pokles krvného tlaku, limitujúci stupeň spazmu privádzajúcich arteriol spôsobuje zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, zhoršenie prekrvenia obličkovej kôry a rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Pri ťažkom šoku sa perfúzia obličiek spomalí a často sa zastaví. Vzniká oligo- a anúria, zvyšuje sa koncentrácia kreatinínu a močoviny v krvi a zvyšuje sa azotémia. Ischémia, ktorá trvá viac ako 1,5 hodiny, spôsobuje poškodenie obličkového tkaniva; glomerulárna a potom sa vyvinie tubulárna insuficiencia spojená s nekrózou epitelu renálnych tubulov. V tomto prípade môže zlyhanie obličiek pretrvávať aj po odstránení pacienta zo šoku.
Prítomnosť dysfunkcie a zlyhania viacerých orgánov dokazujú určité klinické a laboratórne parametre. Takže pri zlyhaní pečene koncentrácia bilirubínu v krvi presahuje 34 μmol / l, dochádza k zvýšeniu hladiny AcAT, alkalickej fosfatázy 2-krát alebo viac od hornej hranice normy; pri zlyhaní obličiek hladina kreatinínu v krvi presahuje 176 μmol / l, vylučovanie moču klesne pod 30 ml / h; pri dysfunkcii hemostatického systému - zvýšenie obsahu fibrínu / produktov degradácie fibrinogénu, D-diméru, irotrombínového indexu< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.
Vlastnosti vývoja rôznych typov šoku
Hypovolemický šok. Primárny hypovolemický šok sa vyvíja v dôsledku straty tekutín a poklesu BCC. Môže to byť tento prípad:
Strata krvi počas vonkajšieho a vnútorného krvácania (tento typ šoku sa nazýva hemoragický);
Strata plazmy v prípade popálenín, poškodenia tkaniva atď.;
Strata tekutín s profúznou hnačkou, neodbytným vracaním v dôsledku polyúrie pri diabetes mellitus alebo diabetes insipidus.
Hypovolemický šok sa začína rozvíjať, keď sa objem intravaskulárnej tekutiny zníži o 15-20% (1 liter na 70 kg telesnej hmotnosti). U mladých ľudí sa klasické prejavy hypovolemického šoku vyskytujú pri strate 30 % BCC. Ak je strata 20-40% BCC (1-2 litre na 70 kg telesnej hmotnosti), rozvinie sa šok strednej závažnosti, nad 40% BCC (viac ako 2 litre na 70 kg telesnej hmotnosti) - ťažký šok. Vývoj šoku závisí nielen od toho, o koľko sa BCC znížil, ale aj od rýchlosti straty tekutín. Práve intenzita, rýchlosť a trvanie krvácania ho mení na hemoragický šok.
V reakcii na pokles BCC dochádza k štandardnému súboru kompenzačných reakcií. Dochádza k pohybu tekutiny z extravaskulárneho priestoru do ciev, preto je strata BCC sprevádzaná nedostatkom extracelulárnej tekutiny, čo je ekvivalentné nedostatku plazmy. V obličkách dochádza k zadržiavaniu vody a k uvoľňovaniu krvi z depa. Rozvíja sa vazospazmus mikrovaskulatúry, centralizácia krvného obehu. Zníženie venózneho návratu krvi do srdca znižuje srdcový výdaj a dochádza k skorému centrálnemu hemodynamickému zlyhaniu. Medzi hlavné hemodynamické parametre charakterizujúce hypovolemický šok patria: nízka PPCLA, nízky srdcový výdaj, vysoký celkový periférny vaskulárny odpor. V budúcnosti sa šok vyvíja podľa všeobecných zákonov. Predĺžená centralizácia krvného obehu spôsobuje poškodenie orgánov a rozvoj PON. Pri liečbe hypovolemického šoku je potrebné urýchlene obnoviť deficit BCC a odstrániť vazokonstrikciu.
Kardiogénny šok... Šok sa nazýva kardiogénny, ktorého príčinou je akútne srdcové zlyhanie s prudkým poklesom srdcového výdaja. Tento stav môže byť spôsobený:
Znížená kontraktilita srdca pri infarkte myokardu, ťažká myokarditída, kardiomyopatia, komplikácie trombolytickej liečby s rozvojom reperfúzneho syndrómu;
Závažné poruchy srdcového rytmu;
Znížený venózny návrat krvi do srdca;
Poruchy intrakardiálnej hemodynamiky, ktoré sa pozorujú pri závažných defektoch a ruptúrach chlopní, papilárnych svalov, medzikomorovej priehradky, globulárneho predsieňového trombu, srdcových nádorov;
Srdcová tamponáda, masívna pľúcna embólia alebo tenzný pneumotorax. Tento typ šoku sa nazýva obštrukčný šok. Vyvíja sa v dôsledku porušenia plnenia srdca alebo vylúčenia krvi z neho. Pri srdcovej tamponáde mechanická prekážka rozpínania jej komôr počas diastoly narúša ich plnenie a prudko sa znižuje aj žilový návrat krvi do srdca.
Tromboembólia pľúcnych artérií spôsobuje obmedzenie prietoku krvi do ľavého srdca, čo je dôsledok kombinácie mechanického faktora pri blokáde s veľkým tromboembolizmom a pľúcnym vazospazmom pri embólii s početnými malými tromboembóliami. Pri tenznom pneumotoraxe spôsobuje zvýšenie tlaku v pleurálnej dutine posun mediastína a ohnutie dutej žily na úrovni pravej predsiene, čo blokuje venózny návrat krvi do srdca.
Najčastejšou príčinou kardiogénneho šoku je infarkt myokardu, ktorý je u 5 – 15 % pacientov komplikovaný šokom. Existujú samostatné klinické varianty kardiogénneho šoku pri srdcových záchvatoch - reflexné, arytmické, skutočné kardiogénne. Pri rozvoji reflexného kardiogénneho šoku zohráva vedúcu úlohu reakcia na ostrú bolesť, reflexné vplyvy (Bezold-Jarischov reflex) z ohniska nekrózy na prácu srdca a cievny tonus s ukladaním krvi v mikrovaskulatúre. V dôsledku patologických reflexných vplyvov, najmä pri infarkte myokardu zadnej steny, sa môže vyvinúť bradykardia a môže sa prudko znížiť krvný tlak.
Arytmický kardiogénny šok je spojený s pridaním závažných srdcových arytmií, ktoré významne znižujú srdcový výdaj. Najčastejšie ide o paroxyzmálnu komorovú tachykardiu s veľmi vysokou rýchlosťou komorovej kontrakcie, flutter predsiení alebo ťažkú bradykardiu (napríklad s úplnou atrioventrikulárnou blokádou).
Skutočný kardiogénny šok je šok, ktorý sa vyvíja v dôsledku prudkého poklesu kontraktility myokardu. Spravidla sa vyskytuje pri srdcových infarktoch presahujúcich 40-50% hmoty ľavej komory, transmurálne, anterolaterálne a opakované na pozadí predtým zníženej kontraktility myokardu, arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus, u osôb starších ako 60 rokov .
Počiatočným článkom v patogenéze kardiogénneho šoku je prudký pokles srdcového výdaja, pokles krvného tlaku (TK< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.
Septický šok komplikuje priebeh rôznych infekčných ochorení spôsobených najmä gramnegatívnymi baktériami. Napriek tomu sú prípady septických stavov pri grampozitívnych a plesňových infekciách čoraz častejšie.
Vývoj šokového stavu pri gramnegatívnej sepse je spojený hlavne s pôsobením endotoxínu, ktorý sa uvoľňuje počas delenia alebo deštrukcie mikroorganizmov, a to aj na pozadí používania antibiotickej terapie. Endotoxín je lipopolysacharid schopný, samotný alebo v kombinácii s krvným proteínom viažucim lipopolysacharidy (LBP), viazať sa na receptorový komplex pozostávajúci z CD 14, MD2 a TLR-4 receptorov (podobných nástrojom) na monocytoch / makrofágoch a iných bunkách - endoteliocyty, krvné doštičky... Okrem toho sú niektoré bakteriálne molekuly rozpoznávané cytoplazmatickými receptormi NOD-1 a NOD-2. Následne sa spustí intracelulárna kaskáda s aktiváciou transkripčného faktora NFkB, čo vedie k syntéze TNF-α. Vyvoláva sa aj uvoľňovanie iných cytokínov, prozápalových biologicky aktívnych látok, stimuluje sa tvorba adhéznych molekúl indukovaných NOS atď. Expresiu TLR a tým aj odpoveď organizmu na endotoxín výrazne zvyšuje jeden z cytokínov - faktor že inhibuje migráciu makrofágov (PMM), ktoré sa vo veľkých množstvách určujú u pacientov so septickým šokom. Uvoľňujú ho endotelové bunky a iné bunky pôsobením mikroorganizmov a prozápalových cytokínov. Lipopolysacharid tiež aktivuje plazmatické proteolytické systémy.
Na začiatku vývoja infekčného procesu sa v ohnisku infekčného zápalu tvoria biologicky aktívne látky. Pri nadmernej odpovedi sú možné nedostatočné lokálne obranné mechanizmy a nestabilita bariéry, ich vstup do krvného obehu, nekontrolovaná proliferácia mediátorov a generalizácia procesu s rozvojom SIRS. V tomto prípade môže byť bakteriémia krátkodobá alebo môže úplne chýbať. Tieto látky majú systémový účinok, predovšetkým na mikrovaskulatúru, ako aj silný priamy škodlivý účinok na tkanivá. Preto hemodynamické zmeny v septickom šoku začínajú poruchami mikrocirkulácie s ďalším pridaním zmien centrálnej hemodynamiky.
Septický šok je „najbunkovejší“ typ šoku, pri ktorom dochádza k poškodeniu tkaniva veľmi skoro a jeho stupeň je oveľa vyšší, než by sa dalo očakávať v dôsledku samotných hemodynamických zmien. Endotoxín (lipopolysacharid) spôsobuje rýchlu inaktiváciu cytochrómu a, a3 (cytochróm oxidáza). TNF-α tiež poškodzuje dýchací reťazec, čo narúša mitochondriálnu oxidačnú fosforyláciu bez ohľadu na hladinu oxyhemoglobínu alebo prietok krvi orgánom. V dôsledku dysfunkcie na bunkovej úrovni sa zhoršuje vstrebávanie kyslíka z krvi, čo sa prejavuje poklesom arteriovenózneho rozdielu kyslíka.
Najdôležitejšie cytokíny pri septickom šoku sú TNF-α a PAF. Je možné, že práve TNF-α hrá vedúcu úlohu v tých prípadoch šoku, ktoré končia smrťou, keďže spolu s lipopolysacharidmi majú veľmi silný účinok, výrazne zosilňujú vzájomný účinok aj pri nízkych dávkach. Práve preto pri rozvoji septického šoku dochádza k výraznému skorému poškodeniu cievneho endotelu s prudkým zvýšením permeability, uvoľnením proteínu a veľkého množstva tekutiny do intersticiálneho priestoru a poklesom ECVC. Preto sa takýto šok nazýva distributívny alebo redistribučný. Aktivované leukocyty tiež spôsobujú poškodenie krvných ciev a tkanív. Ďalším znakom septického šoku je skorá a pretrvávajúca vazodilatácia mikrovaskulatúry, ktorá spolu so sekvestráciou a uvoľňovaním tekutiny do tkaniva spôsobuje výrazný pokles krvného tlaku, ktorý nepodlieha korekcii.
Existuje niekoľko mechanizmov ostrej vazodilatácie. Takže lipopolysacharidy, cytokíny (najmä TNF-α), endotel-1 stimulujú tvorbu iNOS makrofágmi, endotelovými bunkami a bunkami hladkého svalstva, čo produkuje veľmi veľké množstvo NO, v dôsledku čoho sa zvyšuje tonus oboch odporových ciev, resp. žiliek klesá. V procese experimentálneho modelovania septického šoku sa pozorujú dve fázy poklesu tlaku v reakcii na pôsobenie endotoxínu – fáza okamžitého poklesu spojená s aktiváciou konštitutívnej NOS a neskoršia fáza spôsobená tvorbou iNOS. Okrem vazodilatačného účinku NO pri reakcii s veľkým množstvom voľných kyslíkových radikálov vytvára vysoko toxický peroxydusitan (ONOO *), ktorý poškodzuje bunkové membrány, endoteliálnu DNA a bunky blízkych tkanív. Otvorenie ATP-dependentných draslíkových kanálov a uvoľnenie K+ z buniek tiež prispieva k oslabeniu cievneho tonusu. Dochádza k poklesu hladiny vazopresínu (vyčerpanie jeho zásob v hypofýze v dôsledku predchádzajúceho nadmerného uvoľňovania). K inaktivácii katecholamínov dochádza superoxidovými radikálmi, ktoré sa tvoria vo veľkých množstvách. Cievy strácajú citlivosť na pôsobenie vazokonstrikčných faktorov. V dôsledku toho sa oslabuje kontraktilná schopnosť hladkých svalov ciev, znižuje sa tonus a vzniká refraktérna vazodilatácia. Poruchy mikrocirkulácie sú heterogénne - pozorujú sa zóny vazodilatácie a vazokonstrikcie. Charakteristické je aj otváranie artério-lovenulárnych skratov.
Septický šok pri grampozitívnej infekcii je spôsobený priamym pôsobením toxínov aj biologicky aktívnych látok. Toxíny grampozitívnych mikroorganizmov (kyselina lipoteichoová, peptidoglykány, bičíky atď.) sa tiež viažu na zodpovedajúce TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, TLR-9), čo vedie k uvoľňovaniu cytokínov . Toxíny s vlastnosťami superantigénov (toxín syndrómu toxického šoku, stafylokokový enterotoxín, streptokokový pyrogénny exotoxín) spôsobujú nešpecifickú aktiváciu veľkého počtu lymfocytov aj s uvoľňovaním biologicky aktívnych látok.
V počiatočných štádiách vývoja septického šoku pod vplyvom katecholamínov sa zvyšuje srdcová frekvencia a VOS. V budúcnosti však dochádza k poškodeniu myokardu kardiodepresívnymi faktormi, ktorých účinok výrazne zosilňujú lipopolysacharidy. Pripája sa srdcové zlyhanie, ktoré výrazne zhoršuje hemodynamické poruchy.
Keďže pri septickom šoku dochádza k významnému poškodeniu tkaniva, dochádza k skorému zlyhaniu rôznych orgánov, predovšetkým pľúc a obličiek. Charakteristickým znakom vývoja ARDS v podmienkach septického šoku je, že s jeho patogenézou je spojený účinok lipopolysacharidov, ktoré stimulujú uvoľňovanie a zvyšujú účinky cytokínov a leukocytov. To spôsobuje rýchle a intenzívne poškodenie endotelu, pľúcny edém a rozvoj akútneho pľúcneho zlyhania.
Obličky reagujú na vazodilatáciu a pokles EHMK spôsobený pôsobením endotoxínu, stimuláciou sekrécie renínu s ďalšou tvorbou angiotenzínu II a renálnym vazospazmom. Vyskytuje sa akútna tubulárna nekróza.
Pre septický šok je charakteristický skorý nástup diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Centrálny nervový systém je tiež poškodený až do rozvoja kómy.
Hlavné hemodynamické charakteristiky septického šoku sú nasledovné: nízka PPCLA a celková periférna vaskulárna rezistencia.
Septický šok je jedným z najzávažnejších typov šoku. Úmrtnosť stále zostáva vysoká - 40-60% a v šoku v dôsledku brušnej sepsy môže dosiahnuť 100%. Septický šok je najčastejšou príčinou smrti na jednotkách všeobecnej intenzívnej starostlivosti.
Anafylaktický šok... Tento typ šoku, podobne ako septický šok, patrí medzi vaskulárne formy šoku. Alergická reakcia anafylaktického typu v prípade jej zovšeobecnenia môže viesť k jej rozvoju. V tomto prípade dochádza k šíreniu mediátorov uvoľnených zo žírnych buniek, ako aj iných biologicky aktívnych látok. Cievny tonus je výrazne znížený, cievy mikrovaskulatúry sa rozširujú a ich priepustnosť sa zvyšuje. Krv sa hromadí v mikrocirkulačnom lôžku, tekutina odchádza z ciev, znižuje sa EHMK a venózny návrat krvi do srdca. Práca srdca sa tiež zhoršuje v dôsledku zhoršenej koronárnej cirkulácie, rozvoja ťažkých arytmií. Takže leukotriény (C4, D4) a histamín spôsobujú koronárne kŕče. Histamín (cez H1 receptory) inhibuje prácu sínusového predsieňového uzla, spôsobuje (cez H2 receptory) iné typy arytmií až po rozvoj ventrikulárnej fibrilácie. V dôsledku poklesu EHMK a narušenia činnosti srdca klesá krvný tlak, je narušená perfúzia tkanív. Pôsobenie histamínu, leukotriénov na hladké svaly bronchiálneho stromu spôsobuje spazmus bronchiolov a rozvoj obštrukčného zlyhania dýchania. To výrazne zvyšuje hypoxiu v dôsledku hemodynamických porúch.
Okrem typického priebehu sú možné aj iné klinické varianty anafylaktického šoku. Dá sa teda pozorovať hemodynamický variant, pri ktorom vystupujú do popredia hemodynamické poruchy s poškodením srdca, arytmiami až asystóliou a rozvojom akútneho srdcového zlyhania. Prítomnosť chronických ochorení dýchacieho systému u človeka môže prispieť k rozvoju asfytického variantu anafylaktického šoku, v klinickom obraze ktorého dominuje akútne respiračné zlyhanie spôsobené edémom dýchacích ciest, bronchospazmom a pľúcnym edémom. .
Znakom anafylaktického šoku je možnosť jeho rýchleho, bleskurýchleho rozvoja, kedy smrť pacienta môže nastať v priebehu niekoľkých minút. Preto je potrebné okamžite poskytnúť lekársku pomoc, keď sa objavia prvé príznaky šoku. Malo by ísť o rýchle masívne zavedenie tekutiny, katecholamínov, glukokortikoidov, antihistaminík a iných protišokových opatrení zameraných na obnovenie práce dýchacieho a kardiovaskulárneho systému.
Popáleninový šok sa vyvíja v dôsledku rozsiahlych tepelných lézií kože a podkladových tkanív. Prvé reakcie tela na popáleniny sú spojené s veľmi silným bolestivým syndrómom a psychoemočným stresom, ktorý je spúšťačom prudkej aktivácie sympatoadrenálneho systému s vazospazmom, tachykardiou, zvýšením VOS a MOS a možným zvýšením krvného tlaku. . V budúcnosti sa vyvinie štandardná neuroendokrinná odpoveď. Súčasne na veľkom povrchu tkanív poškodených popáleninou začína zápal s uvoľnením všetkých jeho mediátorov. Priepustnosť krvných ciev sa prudko zvyšuje, bielkovinové a tekuté časti krvi opúšťajú cievne lôžko do medzibunkového priestoru (pri popáleninách s poškodením viac ako 30% povrchu tela - 4 ml / (kg * h)); kvapalina sa tiež stráca cez spálený povrch smerom von. To spôsobuje výrazný pokles BCC, šok sa stáva hypovolemickým. Hypoproteinémia, ktorá je výsledkom straty bielkovín, zvyšuje vznik edému v tkanivách nezasiahnutých popáleninou (najmä pri popáleninách s poškodením viac ako 30 % povrchu tela). To zase zhoršuje hypovolémiu. Znižuje sa srdcový výdaj, výrazne sa zvyšuje celkový periférny vaskulárny odpor, znižuje sa centrálny venózny tlak, čo vedie k nárastu hemodynamických porúch. Mediátory vstupujú do všeobecného krvného obehu, dochádza k generalizovanej aktivácii biologicky aktívnych látok a rozvoju SIRS. V dôsledku deštrukcie tkaniva, rozpadu bielkovín sa tvorí veľké množstvo toxínov, ktoré sa tiež dostávajú do systémového obehu a spôsobujú ďalšie poškodenie tkaniva. Ďalší priebeh šoku nastáva podľa všeobecných zákonitostí. Je možné spojiť infekciu s rozvojom sepsy, čo výrazne zhoršuje stav pacienta.
Traumatický šok vzniká v dôsledku ťažkého mechanického poškodenia - zlomeniny kostí, drvenie tkanív, trauma vnútorných orgánov, rozsiahle rany. Šok sa môže vyvinúť bezprostredne po úraze alebo niekoľko hodín po ňom. Jeho príčiny sú spravidla silná bolestivá reakcia, prudké podráždenie a dokonca poškodenie extero-, intero- a proprioceptorov a dysfunkcie centrálneho nervového systému.
Pri rozvoji traumatického šoku sa jasne rozlišuje štádium vzrušenia (erektilná) a inhibícia (torpid). Živý opis torpidného štádia traumatického šoku patrí N.I. Pirogov. Erektilné štádium je zvyčajne krátkodobé (5-10 minút), spôsobené prudkým vzrušením centrálneho nervového systému so známkami motoriky, rečového vzrušenia a bolestivých reakcií na dotyk. Dochádza k výraznej aktivácii endokrinného systému s uvoľňovaním do krvi veľkého množstva katecholamínov, kortikotropínu a hormónov kôry nadobličiek, vazopresínu. Zlepšuje sa funkcia dýchacieho a kardiovaskulárneho systému: zvyšuje sa krvný tlak, zvyšuje sa srdcová frekvencia a frekvencia dýchania. Potom prichádza torpidné štádium - štádium inhibície centrálneho nervového systému, ktoré zasahuje do úsekov hypotalamu, mozgového kmeňa, miechy. Je charakterizovaná slabosťou, celkovou letargiou, hoci pacient je pri vedomí, napriek tomu veľmi pomaly reaguje na vonkajšie podnety; krvný tlak klesá, pozorujú sa príznaky porúch perfúzie tkaniva, znižuje sa výdaj moču. V dôsledku krvácania sprevádzajúceho poranenie sa pridávajú príznaky hypovolemického šoku. V každom prípade sa vyvinú hemodynamické poruchy charakteristické pre všetky typy šoku.
Mnohé zápalové mediátory sa uvoľňujú z poškodených a blízkych tkanív, z krviniek a vzniká SIRS. Okrem toho sa do krvného obehu dostáva veľké množstvo toxických látok vytvorených v dôsledku rozpadu tkaniva, ako aj produktov narušeného metabolizmu. Výrazná intoxikácia zvyšuje poškodenie orgánov vzdialených od miesta poranenia. Traumatický šok je charakterizovaný výraznou imunosupresiou, proti ktorej je možný rozvoj infekčných komplikácií s nepriaznivým priebehom. Všetky tieto zmeny, rovnako ako pri iných typoch šoku, spôsobujú nástup MOI.
Typ traumatického šoku je šok, ktorý sa vyvíja v dôsledku kompresného poranenia - syndróm predĺženého stláčania (s uzavretým poranením) alebo drvenia (otvorené zranenie), syndróm nárazu. Vyskytuje sa po silnom a dlhotrvajúcom (nad 2-4 hodiny a viac) stláčaní mäkkých tkanív so stláčaním veľkých ciev, keď človek padá pod sutiny v prípade katastrof, zrútení budov, zemetrasení, nehôd. Najčastejšie sú končatiny stlačené. Podobný stav nastáva po odstránení turniketu uloženého na dlhú dobu (turniketový šok).
V patogenéze syndrómu nárazu sú hlavnými faktormi obehové poruchy s výrazným stupňom ischémie stlačených tkanív, poškodenie nervových kmeňov a rozvoj bolestivej reakcie, mechanické poškodenie hmoty svalového tkaniva s uvoľnením veľké množstvo toxických látok. Po uvoľnení tkanív z kompresie sa po niekoľkých hodinách vyvinie a zväčší edém v mieste poranenia a v distálnej oblasti tkaniva, čo spôsobí pokles BCC, čo je porušenie reologických vlastností krvi. Z poranených tkanív sa do celkového krvného obehu dostáva veľké množstvo toxických látok - produkty rozpadu tkaniva nahromadené v poškodených oblastiach, kreatinín, kyselina mliečna, produkty narušeného metabolizmu. Uvoľňuje sa draslík, fosfor, vzniká hyperkaliémia. Zvláštnosťou syndrómu nárazu je vstup veľkého množstva myoglobínu do krvi zo zničeného svalového tkaniva, ktorý slúži ako ďalší faktor pri poškodení obličiek a spôsobuje rozvoj ARF (myorenálny syndróm). Cytokíny a biologicky aktívne látky sa prudko aktivujú. Šok sa vyvíja podľa všeobecných zákonov.
Všeobecné princípy protišokovej terapie. Prognózu do značnej miery určuje včasné vykonávanie resuscitačných opatrení. Hlavným cieľom liečby je stabilizácia hemodynamiky a obnovenie perfúzie orgánov pre udržanie adekvátneho systémového a regionálneho transportu kyslíka. S rozvojom šoku sa odporúčajú nasledujúce všeobecné opatrenia:
Ukončenie alebo oslabenie účinku šokogénneho faktora (napríklad zastavenie krvácania);
Úľava od bolesti v prítomnosti silnej bolesti - so zraneniami, popáleninami;
Zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a fungovania vonkajšieho dýchacieho systému - umelá ventilácia pľúc, používanie vhodných zmesí plynov;
Obnovenie perfúzie orgánov a tkanív, čo si vyžaduje normalizáciu BCC (infúzna terapia - zavedenie tekutín), obnovenie a udržanie hemodynamiky, normalizáciu cievneho tonusu;
Normalizácia systému hemostázy (v súvislosti s rozvojom alebo hrozbou rozvoja DIC);
Korekcia acidózy, hypoxie, rovnováhy elektrolytov, hypotermie;
Detoxikačné opatrenia, prípadne s využitím mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, hemosorpcia, lymfosorpcia, hemodialýza, ultrahemofiltrácia), zavedenie antidot;
Boj s infekciou (septický šok, popáleniny, otvorené zranenia, ako aj v prípade sepsy spojenej s inými typmi šoku).
Vyvíjajú sa metódy na elimináciu nadmerného množstva cytokínov a iných biologicky aktívnych látok – použitie inhibítorov proteáz, monoklonálnych protilátok (napríklad proti TNF-α), blokátorov niektorých receptorov (vrátane TLR) pri septickom šoku, endotelínových receptorov; zavedenie rozpustných receptorov, napríklad CD-14, protilátok proti adhéznym molekulám atď. Niektoré z účinkov TNF-a sú blokované inhibítormi cyklooxygenázy, glukokortikoidmi.
hemoragické
traumatické
dehydratácia
horieť
kardiogénne
septik
anafylaktický
Súčasti šoku:
dysregulácia
zásobovanie krvou
metabolizmus
Všeobecná patogenéza a prejavy šokových stavov:
- hypovolémia (absolútna alebo relatívna)
- bolestivé podráždenie
- infekčný proces v štádiu sepsy
- postupné zahrnutie kompenzačno-adaptívnych mechanizmov 2 typov:
Vasokonstrikčný typ charakterizované aktiváciou sympatoadrenálneho systému (SAS) a hypofýzno-adrenálneho systému (GNS).
Absolútna hypovolémia (strata krvi) alebo relatívna (pokles MVC a venózny návrat do srdca) vedie k zníženiu krvného tlaku a podráždeniu baroreceptorov, čím sa cez centrálny nervový systém aktivuje špecifikovaný adaptačný mechanizmus. Bolestivé podráždenie, sepsa, stimuluje jeho zaradenie. V dôsledku aktivácie SAS a GNS sa uvoľňujú katecholamíny a kortikosteroidy. Katecholamíny spôsobujú kontrakciu ciev s výrazným α-adrenergným príjmom: koža, obličky, brušné orgány, čo vedie k zníženiu prietoku krvi v nich. V koronárnych, cerebrálnych cievach prevládajú β-adrenergné receptory → nesťahujú sa. Opísaný mechanizmus vedie k "Centralizácia" krvného obehu a zachovanie prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch – srdci a mozgu, udržiava sa tlak vo veľkých arteriálnych cievach. Ale prudké obmedzenie perfúzie kože, obličiek, brušných orgánov vedie k ischémii a hypoxii v týchto orgánoch.
Typ vazodilatátora zahŕňa mechanizmy vyvíjajúce sa ako odpoveď na hypoxiu a zamerané na elimináciu ischémie. V ischemických a poškodených tkanivách dochádza k rozpadu žírnych buniek, aktivácii proteolytických systémov, uvoľneniu K + buniek atď.. Vzniknuté biologicky aktívne látky spôsobujú:
- rozšírenie a priepustnosť krvných ciev
- porušenie reologických vlastností krvi.
Nadmerná tvorba vazoaktívnych látok vedie k nedostatočnosti mechanizmov vazodilatačného typu → porušenie mikrocirkulácie v tkanivách v dôsledku ↓ kapilárneho a skratového prietoku krvi, zmeny reakcie prekapilárnych zvieračov na katecholamíny a kapilárnej permeability. Reologické vlastnosti krvi sa menia, vznikajú „začarované kruhy“, šokovo špecifické zmeny v MCB a metabolických procesoch.
Výsledkom týchto porúch je → uvoľnenie tekutiny z ciev do tkaniva a ↓ venózny návrat. Na úrovni CVS sa vytvára „začarovaný kruh“, ktorý vedie k ↓ SV a ↓ PEKLU.
Zložka bolesti vedie k inhibícii reflexnej samoregulácie CVS, čím sa zhoršujú rozvíjajúce sa poruchy. Priebeh šoku prechádza do ďalšieho, závažnejšieho štádia. Vyskytujú sa poruchy funkcie pľúc, obličiek, zrážanlivosti krvi.
Porucha mikrocirkulácie v šoku
V šoku sa pozoruje mozaika lokálnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku rozdielnej reaktivity bunkových elementov cievnej steny v porovnaní s pôsobením zápalových mediátorov s vlastnosťami vazokonstriktorov a vazodilatátorov. Okrem toho je mozaikovosť určená rôznou závažnosťou mikrotrombózy v dôsledku orgánových fenotypových rozdielov v expresii trombogénneho potenciálu endotelovej bunky.
Definujúce väzby v patogenéze šoku sú rozmiestnené na úrovni mikrocirkulácie.Šok je v podstate systémové zlyhanie mikrocirkulácie. Treba mať na pamäti, že uložený prietok krvi cez makrovaskulárnu časť tohto alebo toho orgánu počas šoku ešte nenaznačuje normálne fungovanie jeho prvkov.
Ako dôsledok
- pokles excitácie baroreceptorov arteriálneho riečiska spojený s hypovolémiou a poklesom kontraktility srdca;
- obehová hypoxia ako príčina zvýšenia úrovne excitácie chemoreceptorov a somatických receptorov kostrových svalov;
- patologická bolesť ako príčina zvýšenej systémovej adrenergnej stimulácie rozvíja reakciu núdzovej kompenzácie insuficiencie MVC - spazmus prekapilárnych zvieračov.
Zvýšenie vaskulárnej rezistencie na prekapilárnej úrovni môže byť účinným mechanizmom núdzovej kompenzácie, ako aj induktorom procesov, ktoré určujú nezvratnosť šoku. Extrémne výrazná vazokonstrikcia na prekapilárnej úrovni v obličkách (spazmus arteriol nefrónových glomerulov) spôsobuje prerenálne akútne zlyhanie obličiek v dôsledku šoku.
V dôsledku spazmu predkapilárnych zvieračov a poklesu hydrostatického tlaku v kapilárach migruje extracelulárna tekutina do cievneho sektora z interstícia → autohemodilúcia na odstránenie objemového deficitu cirkulujúcej plazmy.
Spazmus prekapilárnych zvieračov nastáva kontrakciou hladkých svalových prvkov stien metatereol. Spazmus spôsobuje ischémiu, ktorá spôsobuje hromadenie produktov anaeróbneho metabolizmu v bunkách a interstíciu. V dôsledku spazmu predkapilárnych zvieračov sa krv, ktorá obchádza výmenné kapiláry, dostáva do venul pozdĺž metarteriol ( arteriovenulárne skraty) na návrat do systémového obehu.
V dôsledku akumulácie produktov anaeróbneho metabolizmu sa predkapilárne zvierače uvoľňujú a plazma spolu s vytvorenými prvkami vstupuje do kapilár. Krvné bunky však nemôžu prechádzať kapilárami. Faktom je, že súčasne dochádza k poklesu OPSS, čím sa znižuje tlakový gradient medzi prekapilárnou a postkapilárnou úrovňou mikrocirkulácie. Patologický príspevok k poklesu tlakového gradientu je spôsobený progresívnou inhibíciou kontraktility srdca v dôsledku zosilnenia metabolickej acidózy v reakcii na spazmus a potom relaxáciou prekapilárnych zvieračov. Krv sa tak zadržiava v mikrocievach a hydrostatický tlak v lúmene výmenných kapilár sa zvyšuje. Patologické zvýšenie hydrostatického tlaku spôsobuje migráciu tekutej časti plazmy do interstícia → exacerbácia hypovolémie. Ischémia zvyšuje tvorbu voľných kyslíkových radikálov → aktivujú endoteliocyty, neutrofily, stojace v lúmene mikrociev, → zápal. Endoteliocyty a neutrofily exprimujú na svojom povrchu adhezívne molekuly. V dôsledku toho dochádza k adhézii neutrofilov k endotelovým bunkám ako k prvému štádiu zápalu bez ochranného významu. Zápal tohto pôvodu je typickým patologickým procesom. Šokom indukovaný systémový zápal indukuje množstvo typických patologických procesov na periférii: systémovú mikrotrombózu, DIC syndróm, konzumnú koagulopatiu.
V dôsledku zápalu na periférii dochádza k zvýšeniu priepustnosti stien mikrociev, čo spôsobuje uvoľňovanie plazmatických bielkovín a krviniek do interstícia. V patogenéze vnútornej straty krvi spôsobenej šokom existuje ešte jedna súvislosť.
Prevencia stázy vo výmenných kapilárach je hlavnou úlohou núdzovej liečby šoku v jeho akútnom období. Prevencia stázy je prevencia všetkých smrteľných komplikácií šoku.
