»» nr 3"98 AV Murzich, MA Gołubiew.
Państwowe Centrum Badawcze Medycyny Prewencyjnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej.

Według WHO choroby przenoszone przez wirusa opryszczki zajmują 2. miejsce (15,8%) po grypie (35,8%) jako przyczyna zgonów z powodu infekcji wirusowych.

W Rosji i krajach WNP co najmniej 22 miliony ludzi cierpi na przewlekłą infekcję opryszczkową. Wśród infekcji wirusowych atakujących narządy płciowe najczęstszą jest infekcja opryszczką. Patogen ten odgrywa dominującą rolę w etiologii samoistnych poronień i przedwczesnych porodów, w zaburzeniach embriogenezy i organogenezy oraz w patologii wrodzonej noworodków.

Prawie jedna trzecia światowej populacji jest dotknięta zakażeniem opryszczką, a u 50% z nich co roku dochodzi do nawrotów choroby, ponieważ nie mają na nią odporności Infekcja wirusowa NIE. Istnieją dowody na to, że w wieku 5 lat około 60% dzieci jest już zakażonych wirusem opryszczki, a w wieku 15 lat - prawie 90% dzieci i młodzieży. Większość ludzi jest nosicielami wirusa przez całe życie. Co więcej, w 85-99% przypadków infekcja pierwotna przebiega bezobjawowo, a tylko w 1-15% - w postaci infekcji ogólnoustrojowej.

Około 90% populacji miejskiej we wszystkich krajach świata jest zakażonych jednym lub kilkoma typami wirusa opryszczki, a nawracające infekcje opryszczką obserwuje się u 9-12% mieszkańców różnych krajów. Zakażenia i zachorowalność stale rosną, przewyższając naturalny wzrost populacji Ziemi. Szczególnie szybko rośnie liczba odnotowanych przypadków opryszczki narządów płciowych (wzrost o 168% w ciągu ostatniej dekady).

Podczas badania studentów jednej z amerykańskich uczelni u 1–4% osób stwierdzono przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej typu 1 i 2; wśród studentów – 9%; osób zgłaszających się do poradni planowania rodziny – 22%, wśród kobiet w ciąży (bez historii opryszczki narządów płciowych) – 32% i osób zgłaszających się do poradni leczenia chorób przenoszonych drogą płciową – w 46% przypadków (Frenkel M., 1993).

Przez zakażenie opryszczkowe rozumie się chorobę charakteryzującą się występowaniem wysypek na skórze i/lub błonach śluzowych w postaci pęcherzy zgrupowanych na podłożu obrzękowo-rumieniowym, przebiegających z uszkodzeniem narządów wewnętrznych.

Etiologia: wirusy opryszczki to „pełzające” DNA zawierające wirusy o wielkości 150–300 nm.

Klasyfikacja:
Grupa wirusów opryszczki obejmuje następujące podgrupy:

1. Wirus opryszczki pospolitej (HSV) - opryszczka pospolita:
1.1. HSV typu 1 (HSV-1) klinicznie objawia się w postaci opryszczki warg, jamy ustnej, oczu i opryszczki narządów płciowych.
1.2. HSV typu 2 (HSV-2) - opryszczka narządów płciowych i uogólniona opryszczka noworodków.

2. V. Varicella Zoster – ospa wietrzna i półpasiec (półpasiec).

3. Wirus Epsteina-Barra – mononukleoza zakaźna i chłoniak Burketta.

4. Cytomegalowirus (CMV) - cytomegalia.

Wirus opryszczki pospolitej.
Bramami infekcji są usta, skóra, błony śluzowe (w tym oczy). Po zakażeniu infekcja HSV wznosi się wzdłuż nerwów obwodowych do zwojów, gdzie utrzymuje się przez całe życie. Utajona infekcja opryszczkowa HSV-1 utrzymuje się w zwoju trójdzielnym, a HSV-2 utrzymuje się w zwoju splotu krzyżowego. Po aktywacji wirus rozprzestrzenia się wzdłuż nerwu do pierwotnej zmiany chorobowej.

Uważa się, że rozprzestrzenianiu się zakażenia opryszczką sprzyja nie łańcuch ciągłych infekcji, ale okresowa aktywacja infekcji utajonej, która pod wpływem czynników osłabiających funkcjonowanie układu odpornościowego (grypa, hipotermia, leczenie lekami immunosupresyjnymi, stres itp.)

HSV-1.
Drogi zakażenia: od osoby chorej do osoby zdrowej poprzez kontakt bezpośredni (najczęściej poprzez pocałunek), drogą kropelkową, przez przedmioty gospodarstwa domowego, przezłożyskową, fekalno-ustną oraz drogą płciową. Wirus HSV-1 można wyizolować ze śliny u 2–2,5% pozornie zdrowych osób. Około 5% zdrowych ludzi ma wirusa opryszczki pospolitej w jamie ustnej, nosogardzieli, płynie łzowym, a czasami w płynie mózgowo-rdzeniowym i jest wydalane z kałem.

Opryszczka na ustach.
Klinicznie objawia się grupą pęcherzyków o średnicy 1-3 mm, umiejscowionych na obrzękowej, przekrwionej podstawie. Pęcherzyki są wypełnione surowiczą zawartością i są zgrupowane wokół ust, na wargach i na skrzydełkach nosa. Czasami na skórze ramion i pośladków pojawia się rozległa wysypka opryszczkowa.

Choroba ma skłonność do nawrotów. Pojawienie się wysypki często łączy się z bólem głowy, złym samopoczuciem, niską gorączką, pieczeniem, mrowieniem, swędzeniem. W miarę cofania się pęcherzyki kurczą się, tworząc skorupę, lub otwierają się, tworząc erozję. Powrót do zdrowia następuje po 7-10 dniach.

Leczenie: acyklowir, zovirax, gossypol, maści tebrofenowe, a na strupy - maść tetracyklinowa lub erytromycyna.

Opryszczka jamy ustnej występuje w postaci opryszczkowego zapalenia jamy ustnej i objawia się wysypką na błonie śluzowej jamy ustnej w postaci pęcherzyków, które otwierają się, tworząc nadżerki z szarawo-białym nalotem (aftowe zapalenie jamy ustnej).

Leczenie: leczenie błony śluzowej jamy ustnej 0,1% roztworem 5-jodo-dezoksyurydyny (kercyd), acyklowir w tabletkach 200 mg 5 razy dziennie przez 5 dni.

Opryszczka oka występuje w postaci zapalenia rogówki (powierzchownego lub głębokiego). Choroba ma skłonność do długotrwałych nawrotów. Choroba często prowadzi do trwałego zmętnienia rogówki i zmniejszenia ostrości wzroku. Najbardziej niebezpieczne komplikacje są: perforacja rogówki, zapalenie wnętrza gałki ocznej, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, rozwój zaćmy.

Leczenie: acyklowir w tabletkach 200 mg 5 razy dziennie przez 5 dni; wkroplenie roztworu ludzkiego interferonu leukocytowego na spojówkę oczu, środki immunostymulujące.

HSV-2, opryszczka narządów płciowych.
Główną drogą przenoszenia jest droga płciowa. Zakażenie zwykle ma miejsce, gdy u partnera będącego źródłem zakażenia następuje nawrót zakażenia. Oprócz wyraźnych postaci choroby częściej występują bezobjawowe i niezdiagnozowane choroby narządów płciowych wywołane przez HSV-2. Tacy pacjenci stają się rezerwuarami i nosicielami infekcji wirusowej, zarażając innych. Zatem wśród dorosłej populacji Stanów Zjednoczonych jest ich 65–80%. Bezobjawowe wykrycie HSV występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn i jest bardziej typowe dla HSV-2 niż HSV-1.

Klinika.
1. Pierwotna opryszczka narządów płciowych u osób, które nie miały kontaktu z HSV, charakteryzuje się zmianami na narządach płciowych i poza narządami płciowymi. Najczęściej proces ten zachodzi na wargach sromowych większych i mniejszych, błonie śluzowej pochwy i szyjki macicy, w okolicy bruzdy żołędziowo-napletkowej, napletku, błonie śluzowej żołędzi prącia i cewki moczowej. Po okresie utajonym trwającym od 1 do 5 dni pojawia się ból, swędzenie w dotkniętych obszarach i wydzielina. U 60% pacjentów występuje podwyższona temperatura, bóle głowy i mięśni, u 23% przypadków powiększenie węzłów chłonnych pachwinowych i udowych. Na dotkniętych obszarach pojawiają się małe surowicze pęcherzyki o średnicy 1-3 mm, osadzone na przekrwionej podstawie. Początkowo przezroczysta zawartość pęcherzyków staje się mętna i ropna. Pęcherze otwierają się, tworząc jaskrawoczerwoną erozję, pokrywając się cienką skórką, która znika wraz z pojawieniem się nabłonka. Gojenie następuje bez blizn, ale pozostaje tymczasowe przekrwienie lub pigmentacja. Średni czas trwania lokalnych manifestacji wynosi 10-12 dni.

Uszkodzenie cewki moczowej rozpoczyna się nagle wraz z uwolnieniem śluzu w postaci „porannej kropli”, prawie bezbarwnej. Pacjenci skarżą się na trudności w oddawaniu moczu, ból, uczucie gorąca, czasami swędzenie lub pieczenie w okolicy zewnętrznych narządów płciowych. Po 1-2 tygodniach objawy ustępują, jednak u większości pacjentów nawroty choroby występują w odstępach od kilku tygodni do kilku lat.

2. Wtórna opryszczka narządów płciowych przebiega łatwiej, a powrót do zdrowia następuje szybciej. Niewiele jest rozsypanych elementów. Nawroty w przypadku HSV-2 pojawiają się wcześniej i częściej niż w przypadku HSV-1.

Analiza surowic różnych grup populacji wykazała bardzo dobre wyniki wysoka zawartość przeciwciał przeciwko HSV-2 u pacjentów z inwazyjny rak szyjki macicy (w 83% przypadków w porównaniu do 20% w grupie kontrolnej). Lekarze powinni dokładniej badać pacjentki z zakażeniem opryszczką narządów płciowych pod kątem zarówno wirusowej, jak i złośliwej choroby szyjki macicy.

Wtórna opryszczka narządów płciowych przyczynia się do rozwoju raka żołędzi prącia.

Leczenie: zależy od postaci i okresu choroby.

W przypadku pierwotnej opryszczki narządów płciowych stosować miejscowo 5% maść lub krem ​​acyklowiru, tabletki 200 mg acyklowiru 5 razy dziennie przez 5 dni lub dożylnie acyklowir 5 mg/kg co 8 godzin przez 5 dni, bonofton, tebrofen lub maści oxolinowe 6 razy dziennie przez 15-20 dni, immunostymulanty.

W przypadku zajęcia cewki moczowej należy podać krople roztworu interferonu.

Na nadżerki - płyny lub czopki z interferonem, viferonem.

W przypadku nawracającej opryszczki narządów płciowych:

• leczenie epizodyczne każdego zaostrzenia: zewnętrznie 5% krem ​​acyklowirowy 5 razy dziennie przez 10 dni, leki immunostymulujące,
• przy 6 lub więcej zaostrzeń w roku – długotrwała terapia acyklowirem 200 mg 4-5 razy dziennie przez 3 miesiące, leki immunostymulujące.

Uogólniona opryszczka noworodków.
1. Zakażenie opryszczką noworodkową u dzieci prawie zawsze wiąże się z zakażeniem wirusem HSV-1, który atakuje usta i twarz. Do przeniesienia patogenu najczęściej dochodzi podczas porodu, podczas przejścia przez kanał rodny. Większość kobiet, które urodziły zakażone dzieci, nie ma historii choroby choroby opryszczkowe. W obrazie klinicznym dominuje zapalenie mózgu (gorączka, letarg, utrata apetytu, drgawki), charakteryzujące się uszkodzeniem skóry i narządów wewnętrznych (wątroba, płuca, nadnercza),

Zapobieganie polega na 100% badaniu małżonków i kobiet w ciąży w celu wykrycia przeciwciał przeciwko wirusom opryszczki. Jeśli u kobiety w ciąży występują oczywiste objawy kliniczne opryszczki narządów płciowych, dziecko urodzi się przez cesarskie cięcie.

Rokowanie jest wątpliwe, śmiertelność sięga 90%.

2. Przezłożyskowo lub w wyniku zakażenia wstępującego, zwłaszcza po przedwczesnym pęknięciu błon płodowych, a także w wyniku przeniesienia wirusów wraz z plemnikiem przez zakażoną komórkę jajową, rozwija się zakażenie wewnątrzmaciczne, w 50% spowodowane przez HSV-2. Najwięcej chorób u noworodków występuje w przypadku pierwotnej infekcji u matki. później ciąża Może to prowadzić do piorunującego, rozsiewnego zakażenia płodu i spowodować zaburzenie organogenezy i wystąpienie deformacji lub spowodować samoistne przedwczesne przerwanie ciąży, urodzenie martwego dziecka i wczesną śmiertelność noworodków. Dzieci mogą rodzić się z niedorozwojem mózgu, zapaleniem wątroby, żółtaczką, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, złogami wapnia w mózgu, uszkodzeniem oczu, nerwu wzrokowego, krwinek, nadnerczy itp. Takie dzieci zwykle nie są zdolne do życia.

Wirus półpaśca.
1. Ospa wietrzna - rozwija się przy braku wcześniejszej odporności. Patogen jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki. Dzieci chorują częściej. Po ustąpieniu objawów klinicznych wirus pozostaje w organizmie przez całe życie.

2. Przy gwałtownym osłabieniu odporności organizmu wirus utrzymuje się, co objawia się kliniczną ospą wietrzną (u osób, które już na nią chorowały). Potem przychodzi okres uważności, charakteryzujący się rozwojem wirusów w zwojach obwodowego układu nerwowego i rozwija się klinika, powszechnie znana jako półpasiec.Pojawia się silne uczucie pieczenia, kłujące bóle, mrowienie.Ból często symuluje klinikę dusznicy bolesnej, zapalenia wyrostka robaczkowego itp. Wkrótce u podstawy pojawia się obrzękowy przekrwienie, liczne pęcherze z zawartością surowiczą.Wysypki zlokalizowane są wzdłuż nerwów (zwykle międzyżebrowych i trójdzielnych).Ostry, palący ból wiąże się z taką intensywnością, że pacjenci krzyczą i zmuszeni są szukać pozycji ciała, w której ból jest mniej dotkliwy.Pęcherze łączą się w pęcherze, a ogniska pojawiają się martwicą.Czas trwania choroby wynosi 3-4 tygodnie, po czym wysypka znika, ból może utrzymywać się przez kilka miesiące lub lata.

Pacjenci chorzy na półpasiec muszą zostać dokładnie zbadani w celu wykrycia raka.

Leczenie: miejscowo w ostry okres płynny analgin i flucinar; maści gossypol, tebrofenowa, acyklowir 800 mg 5 razy dziennie przez 7-10 dni i immunokorektory. Po jednorazowym cierpieniu choroba nie powraca.

Wirus Epsteina-Barra.
Rozwój mononukleozy zakaźnej jest związany z tym wirusem. Choroba często rozwija się w chłoniaka Burketta. Częściej występuje w krajach Afryki i Azji, dotykając dzieci w wieku 2–15 lat. Proces odbywa się w Górna szczęka, jajniki, oczodoły, nerki, śledziona, obwodowe węzły chłonne. Leczenie według schematu polichemioterapii w przypadku agresywnych chłoniaków.

Wirus cytomegalii.
Proces zakaźny charakteryzuje się uszkodzeniem ślinianki z tworzeniem się komórek olbrzymich z wtrąceniami wewnątrzjądrowymi w tkankach, związanych z wirusem HIV. Przenoszenie patogenu wymaga długotrwałego i bliskiego kontaktu.

Główną drogą przenoszenia jest droga płciowa. Wirus występuje w ślinie, moczu, krwi, mleko matki, plemniki (dużo). Wydalany jest ze śliną do 4 tygodni, a z moczem do 2 lat.

Choroba przebiega bezobjawowo lub z niewielkim obrazem klinicznym. W przypadku infekcji wewnątrzmacicznej dzieci rodzą się z słabo rozwiniętym mózgiem, z ogromnymi złogami wapnia, wodniakiem, zapaleniem wątroby, żółtaczką, powiększoną wątrobą i śledzioną, zapaleniem płuc, wadami serca, uszkodzeniem mięśnia sercowego, przepuklina pachwinowa, wady wrodzone itp.

Leczenie: acyklowir dożylnie 5 mg/kg masy ciała (10 mg/kg) 3 razy dziennie przez 10 dni w połączeniu z terapią immunostymulującą.

Literatura.

1. Glazkova L.K., Polkanov V.S. i inne Zakażenie chlamydiami narządów płciowych. Etiologia, epidemiologia, patogeneza, diagnostyka, obraz kliniczny i terapia. Jekaterynburg, 1994, s. 2. 90.
2. Grebenyuk V.N., Dmitriev G.A. i inne Opryszczkowe zapalenie cewki moczowej u mężczyzn. // Vestn. Dermatol. - 1986. - nr 4. s. 52-55.
3. Ilyin I.I. Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej u mężczyzn. M., 1991, s. 2. 288.
4. Kishchak V.Ya. Wirus opryszczki pospolitej i karcynogeneza.// Streszczenie. diss. Doktor nauk ścisłych, Moskwa, 1984.
5. Kozlova V.I., Puhner A.F. Choroby wirusowe, chlamydialne i mykoplazmatyczne narządów płciowych. Moskwa, 1997, s. 25. 536.
6. Kołomiets N.D., Kolomiets A.G. i inne Badanie związku przyczynowo-skutkowego między poronieniem a infekcją opryszczkową. // Położnictwo. i ginekolog. - 1984. - nr 3, s. 25 62-64.
7. Posevaya T.A., Tsukerman V.G. i inne Rola zakażenia opryszczką w dysplazji nabłonkowej szyjki macicy oraz doświadczenia w leczeniu lekami przeciw opryszczce.// Zagadnienie. wirusol. - 1991. - nr 1. s. 78.
8. Balfour C.L., Balfour H.H. Cytomegalowirus nie stanowi ryzyka zawodowego dla pielęgniarek przy przeszczepie nerki.// J.A.M.A., 1986, tom. 14, s. 14 256.
9. Brown Z.A. i in. Zakażenie noworodków wirusem opryszczki pospolitej w związku z bezobjawowym zakażeniem matki podczas porodu.// New England J. Med., 1991, tom. 324, s. 1247-1252.
10. Hagay Z.I., Biran G. i in. Wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii: długotrwały problem wciąż szukający rozwiązania.// Popr. J. Obstet. Gynecol., 1996, tom 174 (1), s. 25. 241-245.
11.Gulick R.M. i in. Choroba wirusowa ospy wietrznej i półpaśca u pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności.// Arch. Dermatol, 1990, tom. 126, s. 126 1086-1088.
12.Resnick L. i in. Leukoplakia owłosiona jamy ustnej.// J. Am. Acad. Dermatol, 1990, tom. 22, s. 1278-1282.

Infekcja opryszczkowa- grupa chorób zakaźnych wywoływanych przez wirusy z rodziny herpeswirusów. Należą do nich: wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, ludzki wirus cytomegalii, wirus chłoniaka Burkitta (wirus Epsteina-Barra) itp. Terminu „zakażenie opryszczką” używa się jednak wyłącznie w odniesieniu do chorób wywoływanych przez wirusa opryszczki pospolitej. Choroby wywoływane przez inne wirusy z rodziny herpeswirusów mają niezależność nozologiczną i unikalny obraz kliniczny, dlatego są rozpatrywane osobno.

HERPES SIMPLEX (HERPES SIMPLEX)

Zakażenie wirusem opryszczki pospolitej objawia się klinicznie uszkodzeniem wielu narządów i tkanek, czemu towarzyszy pojawienie się zgrupowanych pęcherzykowych wysypek na skórze i błonach śluzowych. Ma zazwyczaj długi, utajony przebieg z okresowymi nawrotami.

Informacje historyczne . Wirus opryszczki pospolitej został wyizolowany przez V. Griitera w 1912 r., który najpierw rozmnożył tę chorobę u królików, a następnie u ludzi, wszczepiając zawartość pęcherzyków do rogówki. W 1921 r. V. Lipschiitz odkrył kwasochłonne wtręty w jądrach dotkniętych tkanek, które uważa się za patognomoniczny objaw tej infekcji.

W naszym kraju wielki wkład w badania etiologii, patogenezy i kliniki infekcji opryszczkowej wnieśli A.K. Shubladze, T.M. Mayevskaya, I.F. Barinsky i inni.

Etiologia. Wirus opryszczki pospolitej (HSV) zawiera DNA, wirion ma średnicę od 120 do 150 nm i dobrze rozmnaża się w tkankach zarodka kurzego po zakażeniu pęcherzyka żółtkowego. W zakażonych komórkach wirus tworzy wtręty wewnątrzjądrowe i komórki olbrzymie i ma wyraźny efekt cytopatyczny, objawiający się zaokrąglaniem i tworzeniem komórek wielojądrowych. Wirus utrzymuje się przez długi czas niskie temperatury(-70°C), inaktywuje się w temperaturze 50-52°C po 30 minutach, jest wrażliwy na ultrafiolet i promieniowanie rentgenowskie, ale może być przechowywany przez długi czas, 10 lat i dłużej, w stanie wysuszonym. Po wstrzyknięciu wirusa do rogówki oka królika, świnka morska, małpy i inne zwierzęta, występuje zapalenie rogówki i spojówek, a po podaniu śródmózgowym zapalenie mózgu.

Ze względu na właściwości antygenowe, a także różnice w składzie nukleinowym, wirusy opryszczki pospolitej dzieli się na dwie grupy: HSV 1 i HSV 2. Pierwsza grupa związana jest z najczęstszymi postaciami choroby – uszkodzeniem skóry twarzy i błony śluzowe jamy ustnej. Wirusy grupy 2 częściej powodują zmiany w narządach płciowych, a także zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zakażenie jednym typem HSV nie zapobiega zakażeniu innym typem HSV.

Epidemiologia . Zakażenie jest szeroko rozpowszechnione wśród ludzi. Zakażenie następuje w ciągu pierwszych 3 lat życia dziecka. Dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia praktycznie nie chorują na zakażenie opryszczką z powodu obecności Odporność bierna otrzymany przez łożysko od matki. Ale przy braku odporności u matki, w przypadku infekcji dzieci w pierwszych miesiącach życia są szczególnie poważnie chore - z postaciami uogólnionymi. Prawie 70–90% 3-letnich dzieci ma przeciwciała neutralizujące wirusa przeciwko HSV 1.

Źródłem infekcji są pacjenci i nosiciele wirusa. Do zakażenia dochodzi przez kontakt, kontakt seksualny i najwyraźniej przez kropelki unoszące się w powietrzu. Zakażenie następuje poprzez pocałunek przez ślinę, a także poprzez zabawki i artykuły gospodarstwa domowego zakażone śliną pacjenta lub nosiciela wirusa. Możliwe jest również przenoszenie infekcji przez łożysko, a także podczas porodu od chorej matki na dziecko.

Zwykle spotyka się sporadyczne przypadki zachorowań, jednak w zorganizowanych grupach, a zwłaszcza wśród osłabionych dzieci przebywających w szpitalach, możliwe są niewielkie ogniska epidemiczne, częściej w zimowy czas roku. Złe warunki sanitarno-higieniczne, hipotermia, przeludnienie, zwiększone nasłonecznienie, duża częstość występowania infekcji wirusowych itp. mają znaczenie dla rozprzestrzeniania się infekcji.

Patogeneza. Punktami wejścia infekcji są błony śluzowe i skóra. Czynnikiem sprawczym zakażenia HSV jest dermatoneurotropizm. W organizmie wirus rozmnaża się u wejścia do infekcji i rozwija się obraz kliniczny choroby, objawiający się wysypką opryszczkową na dotkniętych obszarach. Z miejsc pierwotnej lokalizacji wirus przenika do regionalnych węzłów chłonnych i krwi, powodując wiremię. W dalszy rozwój zakażenie wirusem opryszczki będzie zależeć od zjadliwości patogenu, a przede wszystkim od stanu układów immunokompetentnych makroorganizmu, dojrzałości tkanek, wcześniejszego uczulenia i wielu innych czynników. W formach zlokalizowanych proces kończy się lokalnymi manifestacjami. W postaciach uogólnionych wirus przedostaje się wraz z krwią do narządów wewnętrznych (wątroby, płuc, śledziony itp.), powodując ich uszkodzenie. W tym przypadku przeciwciała neutralizujące wirusa i wiążące dopełniacz szybko gromadzą się we krwi, ale ponieważ wirus opryszczki pospolitej jest słabym induktorem interferonu, nie następuje inaktywacja wirusowego DNA wewnątrz komórek, a wirus pozostaje w organizmie przez cały czas życia, okresowo powodując nawroty choroby. Jednak obecność we krwi przeciwciał neutralizujących wirusa nie zapobiega nawrotom.

W patogenezie długotrwałego, nawracającego przebiegu choroby, zdolność wirusa HSV do przebywania w stanie zintegrowanym w zwojach czuciowych przykręgowych i w silnym połączeniu z tworzącymi się elementami krwi (czerwonymi krwinkami, leukocytami) bardzo ważne. Aktywacja wirusa następuje pod wpływem „czynnika wyzwalającego” (hipotermia, napromieniowanie ultrafioletowe, stres fizyczny itp.), stymulującego tworzenie prostaglandyn i hormonów kortykosteroidowych, co prowadzi do rozszczepienia wewnątrzkomórkowych kolonii wirusa i uwolnienia wolnych wirusowe DNA. Nie ulega wątpliwości, że w patogenezie postaci nawrotowych istotną rolę odgrywa hamowanie miejscowych czynników odpornościowych, a także genetycznie uwarunkowany niedobór odporności komórkowej. W warunkach osłabionej kontroli immunologicznej całkowita eliminacja wirusa zlokalizowanego wewnątrzkomórkowo staje się niemożliwa, a jego swobodne rozprzestrzenianie się z komórki do komórki następuje wzdłuż mostków międzykomórkowych lub zewnątrzkomórkowo.

Najbardziej charakterystyczne jest powstawanie pęcherzy, które powstają w wyniku wysiękowego zapalenia naskórka – balonującego zwyrodnienia nabłonka. Początkowo pojawiają się zmiany ogniskowe w komórkach warstwy kolczystej, jednocześnie tworzą się komórki wielojądrzaste, następnie wydziela się surowiczy wysięk, który oddziela zaatakowane komórki i w ten sposób tworzy się jama pęcherzykowa leżąca na naciekowej i obrzękniętej warstwie brodawkowej skóra właściwa. Charakteryzuje się pojawieniem się gigantycznych komórek wielojądrowych z wtrąceniami wewnątrzjądrowymi, zwyrodnieniem jąder i cytoplazmy.

W postaciach uogólnionych w wielu narządach i układach tworzą się małe ogniska martwicy krzepnięcia. W ośrodkowym układzie nerwowym zmiany zachodzą głównie w korze, rzadziej w istocie białej i ośrodkach podkorowych. Typowe są rozsiane zapalenie naczyń, proliferacja glejów i martwica poszczególnych komórek nerwowych. Możliwe są krwotoki podpajęczynówkowe. Obraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych objawia się naciekiem błon i ścian naczyń krwionośnych z komórkowymi elementami limfohistiocytarnymi. Podobne zmiany można znaleźć w wątrobie, płucach, śledzionie, szpiku kostnym i korze nadnerczy.

Obraz kliniczny . Okres inkubacji trwa od 2 do 14 dni, średnio 4-5 dni. Objawy kliniczne są bardzo zróżnicowane i zależą zarówno od lokalizacji zmiany, jak i jej częstości występowania.

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji klinicznej zakażenia opryszczką. W zależności od lokalizacji procesu patologicznego wyróżnia się: formy kliniczne:

1. opryszczkowe zmiany błon śluzowych (zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej, zapalenie migdałków itp.);
2. opryszczkowe uszkodzenie oczu (zapalenie spojówek, zapalenie powiek i spojówek, zapalenie rogówki, zapalenie rogówki i ciała rzęskowego, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie naczyń siatkówki, zapalenie nerwu wzrokowego);
3. opryszczkowe zmiany skórne (opryszczka warg, nosa, powiek, twarzy, dłoni i innych obszarów skóry); wyprysk opryszczkowy;
4. opryszczka narządów płciowych (uszkodzenie błony śluzowej prącia, sromu, pochwy, kanału szyjki macicy, krocza, cewki moczowej, endometrium);
5. opryszczkowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie mózgu, zapalenie opon i mózgu, zapalenie nerwu itp.);
6. formy trzewne (zapalenie wątroby, zapalenie płuc itp.).

Stawiając diagnozę, należy również wskazać częstość występowania zmian chorobowych (miejscowe, rozległe - rozsiane i uogólnione zakażenie opryszczką). Przebieg choroby może być ostry, nieskuteczny i nawracający. Jednak w każdym przypadku (niezależnie od charakteru przebiegu, po wyeliminowaniu objawów klinicznych i pomimo powstania specyficznych przeciwciał) wirus opryszczki pozostaje w organizmie w stanie utajonym przez całe życie i w różnych niesprzyjających warunkach może pojawiają się ponownie klinicznie, lokalizując się w tym samym miejscu co początkowo lub wpływając na inne narządy i układy.

Przykłady sformułowania diagnozy: „Zlokalizowane zakażenie opryszczkowe, zmiany skórne twarzy, przebieg ostry”; „Infekcja opryszczki jest powszechna, uszkodzenie błon śluzowych jamy ustnej, nosa, narządów płciowych, przebieg nawracający”; „Uogólniona infekcja opryszczkowa. Uszkodzenie wątroby, płuc itp., Przebieg ostry”.

• Uszkodzenie błon śluzowych. Najczęstszym objawem klinicznym zakażenia opryszczką jest ostre zapalenie jamy ustnej. Obserwuje się go u dzieci w każdym wieku, ale częściej u dzieci w pierwszych 2-3 latach życia. Po okresie inkubacji (od 1 do 8 dni) choroba zaczyna się ostro, ze wzrostem temperatury ciała do 39-40 ° C, pojawieniem się dreszczy, niepokoju, ogólnego złego samopoczucia, odmowy jedzenia z powodu silnego bólu i zwiększonego ślinienie się jest charakterystyczne. U małych dzieci możliwe jest zmniejszenie masy ciała zaburzenia jelitowe i lekkie odwodnienie. Błona śluzowa jamy ustnej jest wyraźnie przekrwiona i obrzęknięta. Występują opryszczkowe wysypki na błonie śluzowej policzków, dziąseł, rzadziej języka, wewnętrznej powierzchni warg, podniebienia miękkiego i twardego, łuków podniebiennych i migdałków.

  Wysypki opryszczkowe to zgrupowane pęcherze, początkowo o przezroczystej, a następnie żółtawej zawartości, które szybko pękają, tworząc nadżerki z pozostałościami złuszczonego nabłonka. Na podniebieniu mogą tworzyć się większe, zlewające się zmiany erozyjne, a na dziąsłach na tle silnego obrzęku mogą tworzyć się nadżerki punktowe. Regionalne węzły chłonne zawsze się powiększają i stają się bolesne przy badaniu palpacyjnym.

  Przebieg choroby trwa około 2 tygodni. Temperatura ciała wraca do normy w 5-7 dniu.

• Opryszczkowe zmiany skórne najczęściej występuje w okolicach ust (opryszczka wargowa), nosa (opryszczka nosa), uszy(opryszczka oczna) itp. Choroba charakteryzuje się pojawieniem się w miejscu wniknięcia wirusa wysypek składających się z zgrupowanych pęcherzy o średnicy 0,1-0,3 cm, na tle rumienia i obrzęku skóry. (ryc. 7). Czasami na 1-2 dni przed wysypką obserwuje się zjawiska prodromalne, objawiające się pieczeniem, mrowieniem, swędzeniem, lekkim bólem lub uczuciem rozciągania. Po kilku godzinach pojawiają się pęcherzyki wypełnione klarowną cieczą, która następnie staje się mętna, czasem w wyniku domieszki krwi może dojść do krwotoku. Po pęknięciu pęcherzyka tworzy się erozja powierzchniowa, później brązowawo-żółtawa skorupa. Wkrótce strupy opadają, a na ich miejscu przez jakiś czas utrzymuje się lekkie zaczerwienienie skóry lub lekka pigmentacja. Pęcherze są zwykle zlokalizowane w grupach na umiarkowanie naciekanej podstawie skóry i są otoczone strefą przekrwienia. Średnio cały proces trwa 10-14 dni. U niektórych pacjentów pęcherzyki łączą się w wielokomorową płaską bańkę, po otwarciu której tworzy się erozja o nieregularnych konturach.

  Występują miejscowe i rozległe (rozsiane) opryszczkowe zmiany skórne. W większości przypadków do miejscowych zmian skórnych stan ogólny dziecko nie cierpi. Temperatura ciała pozostaje normalna, choroba postępuje jako proces lokalny (opryszczka wargowa, opryszczka nosa itp.).

  W postaci powszechnej (rozsianej) choroba rozpoczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 39-40 ° C, czasami pojawiają się dreszcze. Stan się pogarsza. Dzieci skarżą się na bóle głowy, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, bóle mięśni i stawów. W szczytowym okresie zatrucia występują nudności, wymioty i drgawki. Pod koniec pierwszego dnia, rzadziej w 2-3 dniu choroby, jednocześnie na różnych częściach ciała – na twarzy, ramionach, tułowiu – pojawiają się typowe zgrupowane opryszczkowe wysypki pęcherzykowe z charakterystycznym rozwinięciem się objawów. elementy wysypki. Często erupcje opryszczkowe łączą się i tworzą masywne skorupy. W szczytowym okresie choroby następuje wzrost węzły chłonne bliżej miejsca największego uszkodzenia oraz powiększoną wątrobę i rzadziej śledzionę. Choroba trwa do 2-3 tygodni lub dłużej. Ta forma jest najczęściej obserwowana u małych dzieci.

• Uszkodzenie oczu (oftalmoherpes)- najcięższy objaw infekcji opryszczkowej. Możliwe jest izolowane uszkodzenie oka, ale często spotyka się połączone uszkodzenie oka, skóry twarzy i błony śluzowej jamy ustnej. Opryszczka oczna charakteryzuje się rozwojem pęcherzykowego, nieżytowego lub pęcherzykowo-wrzodziejącego zapalenia spojówek z towarzyszącym powiększeniem regionalnych węzłów chłonnych. Częściej występuje połączone uszkodzenie spojówki i powiek.

  Choroba zaczyna się ostro wraz z pojawieniem się zapalenia spojówek, owrzodzeń lub opryszczkowych pęcherzy na skórze powiek w pobliżu krawędzi rzęskowej (zapalenie powiek i spojówek). Kiedy zapalenie powiek i spojówek jest zlokalizowane w obszarze wewnętrznej jednej trzeciej powiek, może rozwinąć się zapalenie kanalików, a następnie niedrożność otworów łzowych i kanalików oraz pojawienie się łzawienia. Zaangażowaniu rogówki w ten proces towarzyszą opryszczkowe wykwity w jej warstwie nabłonkowej, po otwarciu pęcherzyków pozostaje zerodowana powierzchnia lub powierzchowny wrzód. Towarzyszy temu łzawienie, światłowstręt, kurcz powiek, zastrzyk naczyniowy twardówki i ból neurologiczny. Przebieg powierzchownego opryszczkowego zapalenia rogówki jest zwykle łagodny.

  Najcięższe z nich to głębokie opryszczkowe zapalenie rogówki, często połączone ze stanem zapalnym przedniej części układu naczyniowego (zapalenie rogówki i ciała rzęskowego). Mają charakter odrętwiały i często nawracający. Konsekwencją zapalenia rogówki i ciała rzęskowego może być zmętnienie rogówki i zmniejszenie ostrości wzroku.

• Opryszczka narządów płciowych- bardzo częsta lokalizacja zmian opryszczkowych u dorosłych. U dzieci uszkodzenie narządów płciowych zwykle występuje wtórnie, po innych objawach zakażenia opryszczką. W takich przypadkach zakażenie u dzieci następuje poprzez zakażone ręce, ręczniki i bieliznę. Ale możliwe jest również pierwotne uszkodzenie zewnętrznych narządów płciowych. Do zakażenia dochodzi poprzez kontakt rodziców chorych na opryszczkę.

  Opryszczka narządów płciowych charakteryzuje się zmiennym obrazem klinicznym i tendencją do trwałego, nawracającego przebiegu. Klinicznie opryszczka narządów płciowych objawia się również wysypką pęcherzykową i nadżerkowo-wrzodziejącą, która występuje na skórze rumieniowo-obrzękowej i błonie śluzowej narządów płciowych. U dziewcząt wysypki są zlokalizowane na wargach sromowych większych i mniejszych, w kroczu, na wewnętrznej powierzchni ud, rzadziej na błonie śluzowej pochwy, łechtaczki, odbytu, u chłopców - na wewnętrznej warstwie napletka , na skórze moszny. Wysypka może również pojawić się na błonie śluzowej cewki moczowej, a nawet rozprzestrzenić się na nią pęcherz moczowy. Chorobie towarzyszy gorączka, dreszcze, silny ból, swędzenie, pieczenie i suchość w dotkniętych obszarach. W miejscu erupcji pęcherzy opryszczkowych w wyniku tarcia szybko tworzą się obszary zerodowanej skóry, które następnie pokrywają się brudną szarą skorupą, czasem z impregnacją krwotoczną. W takich przypadkach możliwy jest obrzęk narządów płciowych i powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. Po 2-3 dniach temperatura ciała wraca do normy, a wysypki wysychają w ciągu 5-10 dni, pozostawiając wtórny rumień, plamy słabo zabarwione lub odbarwione. Opryszczka narządów płciowych jest szczególnie ciężka u dorosłych ze względu na częste nawroty choroby. Po przebyta choroba możliwe jest długotrwałe utajone przenoszenie wirusa.

• Uszkodzenie układu nerwowego. Zakażenie mózgu i jego błon jest zwykle spowodowane wiremią. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może wystąpić w postaci zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia kręgowego. Zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych są najczęstszymi postaciami neuroinfekcji opryszczkowej. Zwykle występują u małych dzieci i noworodków.

  Według objawów klinicznych opryszczkowe zapalenie mózgu nie różni się od innych wirusowych zapaleń mózgu. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może wystąpić na tle zmian opryszczkowych w innych lokalizacjach (wargi, usta, oczy), ale u małych dzieci częściej występuje jako infekcja pierwotnie uogólniona. Choroba zaczyna się ostro lub nawet nagle, wraz ze wzrostem temperatury ciała do dużej liczby, silnym bólem głowy, dreszczami i powtarzającymi się wymiotami. Dzieci są przygnębione, zahamowane, senne, a czasem podekscytowane. Na wysokości zatrucia możliwe są drgawki, utrata przytomności, może wystąpić niedowład, paraliż, zaburzenia refleksu i wrażliwości. Przebieg choroby jest ciężki, w niektórych przypadkach mogą wystąpić długotrwałe skutki resztkowe w postaci utraty pamięci, smaku, węchu itp., wynikające z rozległej martwicy w obszarze skroniowym i wzrokowym kory mózgowej. W szczególnie ciężkich przypadkach choroba kończy się śmiercią. Podczas sekcji zwłok stwierdza się ostrą martwicę krwotoczną w korze mózgowej, najczęściej w płatach skroniowych, czołowych i ciemieniowych. W obszarach martwicy obserwuje się zmiękczenie, krwotoki i utratę elementów glejowych. Stwierdza się naciek okołonaczyniowy z elementami limfohistiocytarnymi i leukocytami. Znaleziono oksyfilowe wtrącenia jądrowe.

  Choroba może wystąpić w postaci aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z ciężkimi objawami oponowymi. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się cytozę limfocytów i zwiększoną zawartość białka.

• Uogólniona postać opryszczki. Choroba występuje prawie wyłącznie u noworodków. Występuje ostro w przypadku anoreksji, zaburzeń dyspeptycznych i drgawek. Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, na skórze, błonach śluzowych jamy ustnej, gardła, przełyku, płuc i spojówek pojawia się rozsiana wysypka opryszczkowa. Proces patologiczny obejmuje wątrobę, nadnercza i inne narządy. Przebieg nabiera charakteru septycznego, a po 1-2 tygodniach od wystąpienia choroby śmierć. Powrót do zdrowia jest rzadki.

  Osobliwą postacią uogólnionej opryszczki jest wyprysk opryszczkowy Kaposiego. Występuje głównie u dzieci, szczególnie noworodków, chorych na egzemę, neurodermit i inne dermatozy, w których występują zmiany nadżerkowe (bramy wejściowe infekcji). Ta forma infekcji opryszczkowej została po raz pierwszy opisana w 1887 roku przez węgierskiego dermatologa M. K. Kaposiego. W literaturze istnieją inne nazwy tej choroby: krostkowica szczepionkowa, ostra krostkowica oskrzelowa Kaposiego-Juliusberga, opryszczkowaty wyprysk Kaposiego itp.

  Okres inkubacji jest krótki - 3-5 dni. Choroba zaczyna się ostro, czasem po krótkim prodromie, ze wzrostem temperatury do 39-40 ° C i możliwymi szybko postępującymi objawami zatrucia, letargu, lęku, senności, stanu wyczerpania, drgawek z krótkotrwałą utratą przytomności i wymioty są częste. Obfita wysypka pęcherzykowa pojawia się od pierwszego dnia choroby, ale częściej w 2-3 dniu. Wysypka znajduje się na dużych obszarach skóry, szczególnie w obszarach dotkniętych egzemą, neurodermitem itp., Odnotowuje się bolesne regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Wysypka pojawia się w napadach w odstępach kilkudniowych. Wysypka może utrzymywać się przez 2-3 tygodnie. Początkowo pęcherze są wypełnione przezroczystą zawartością, ale już w 2-3 dniu płyn staje się mętny, pęcherze spłaszczają się, mają zagłębienie pępkowe, a elementy wysypki przypominają krosty poszczepienne. Często elementy bąbelkowe łączą się, pękają i pokrywają stałą skorupą. Po odpadnięciu strupów pozostaje różowa plama, a w szczególnie ciężkich przypadkach zmiany bliznowate. Przebieg choroby może być długi, powtarzające się wysypki są możliwe w ciągu 2-3 tygodni. Jednak częściej temperatura ciała wraca do normy w 7-10 dniu, a stan poprawia się. Wkrótce skóra również stanie się jasna. U osłabionych dzieci wyprysk opryszczkowy jest szczególnie ciężki. W tym przypadku oprócz skóry i błon śluzowych w proces patologiczny często zaangażowany jest układ nerwowy, oczy i narządy trzewne.

• Formy wisceralne objawiają się ostrym miąższowym zapaleniem wątroby, zapaleniem płuc, uszkodzeniem nerek i innych narządów.
• Opryszczkowe zapalenie wątroby Częściej występuje u noworodków, ale może również wystąpić u starszych dzieci. Możliwe jest izolowane uszkodzenie wątroby, ale zwykle zapalenie wątroby jest wynikiem uogólnionej infekcji opryszczką, która atakuje wiele narządów i układów. Charakteryzuje się wysoką temperaturą ciała, ciężkimi objawami zatrucia, sennością, niewydolnością oddechową, dusznością, sinicą, wymiotami, powiększeniem wątroby, śledziony, żółtaczką, krwawieniem. W surowicy krwi następuje wzrost aktywności enzymów komórek wątrobowych, wzrost ilości związanej bilirubiny i spadek poziomu protrombiny.
• Opryszczkowe zapalenie płuc i opryszczkowe ogniskowe zapalenie nerek klinicznie nie różnią się od zmian w płucach i nerkach wywołanych innymi czynnikami etiologicznymi. Często choroba ma charakter mieszany, wirusowo- infekcja bakteryjna.

Przepływ Zakażenie wirusem opryszczki może mieć charakter ostry i nawracający. Wśród wszystkich pacjentów z wyraźnymi postaciami infekcji opryszczkowej ostry przebieg obserwuje się u nie więcej niż 20%, podczas gdy wszyscy inni mają przebieg nawracający. Nawroty występują pod wpływem różnych stresujących wpływów: hipotermii, przegrzania, infekcji wirusowych i bakteryjnych, szczególnie często podczas menstruacji u dziewcząt itp. Objawy kliniczne nawrotów są takie same jak w ostrym okresie. Częściej nawroty są łagodne, ale możliwe jest również uogólnienie procesu.

Komplikacje z zakażeniem opryszczką są powiązane z warstwą infekcji bakteryjnej.

• Zakażenie opryszczką u noworodków. Zakażenie następuje od matki chorej na opryszczkę narządów płciowych w trakcie kanału rodnego lub bezpośrednio po urodzeniu. Rzadziej noworodki zakażają się podczas kontaktu z personelem serwisowym lub członkami rodziny. Choroba występuje zwykle w 5-10 dniu życia dziecka. Dotyczy to przede wszystkim błony śluzowej jamy ustnej, następnie na skórze pojawiają się opryszczkowe wysypki. Choroba występuje na tle wysokiej temperatury ciała - do 39-40 ° C - z objawami wyraźnego zatrucia: wymiotami, bladością, akrocyjanozą, dusznością, niepokojem lub letargiem. Drgawki, utrata przytomności, luźny stolec, wysypki krwotoczne. Przebieg choroby jest uogólniony z udziałem narządów wewnętrznych. Śmiertelność jest wysoka. Dzieci umierają z powodu objawów wstrząsu zakaźno-toksycznego. Sekcja zwłok wykazała rozległą martwicę i krwotoki w organizmie różne narządy: wątroba, śledziona, nerki, mózg, nadnercza, komórki wielojądrowe i wtręty oksyfilne.
• Wrodzona infekcja opryszczkowa. Do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu może dojść, jeśli matka cierpi na zakażenie opryszczką w czasie ciąży i ma wiremię. Dopuszczalna jest również wstępująca infekcja opryszczkowa z narządów płciowych matki. Jednak zarówno w pierwszym, jak i drugim przypadku infekcja płodu jest możliwa tylko w przypadku uszkodzenia łożyska. Zakażenie płodu może spowodować śmierć wewnątrzmaciczną lub śmierć po urodzeniu. Choroba w tych przypadkach jest szczególnie ciężka jako posocznica opryszczkowa z uszkodzeniem skóry, błon śluzowych, oczu, wątroby, mózgu, płuc i kory nadnerczy.

  Jeśli płód zostanie zakażony we wczesnych stadiach ciąży, mogą powstać wady rozwojowe. Podczas rekonwalescencji możliwe są skutki resztkowe w postaci małogłowia, małoocze i zapalenia naczyniówki i siatkówki.

Diagnoza. Diagnozuje się na podstawie pojawienia się typowych zgrupowanych wysypek pęcherzykowych na skórze lub błonach śluzowych, często o nawracającym przebiegu. Do laboratoryjnego potwierdzenia diagnozy wykorzystuje się zwiększenie miana swoistych przeciwciał w dynamice choroby za pomocą wirusa RSC, RPGA i PH, a także wykrycie wirusa w zawartości pęcherzyków, popłuczyn nosowo-gardłowych, płynie mózgowo-rdzeniowym, itp. poprzez zaszczepienie materiału na zarodkach kurzych, hodowlę tkanek zarodkowych lub identyfikację typowych wtrętów wewnątrzjądrowych (ciałka Lipschütza) w rozmazach lub zeskrobinach pobranych z dotkniętych tkanek. W ostatnich latach do wykrywania wewnątrzkomórkowej akumulacji wirusa zaczęto stosować bezpośrednią metodę immunofluorescencji. W celu przybliżonej diagnozy można zastosować test alergii skórnej z antygenem opryszczki.

Diagnostyka różnicowa . Infekcję opryszczkową odróżnia się od półpaśca, infekcji enterowirusowej, której towarzyszą opryszczkowe wysypki na błonach śluzowych jamy ustnej, adenowirusowego zapalenia rogówki i spojówek, wyprysku vaccinatum itp.

W przypadku półpaśca głównymi objawami są ból i jednostronna wysypka wzdłuż nerwów czuciowych.

Na opryszczkowe zapalenie gardła o etiologii enterowirusowej wysypki znajdują się tylko na łukach i podniebieniu miękkim, są pojedyncze, nie towarzyszy im ból, szybko się otwierają i nabłonkują.

Adenowirusowe zapalenie rogówki i spojówek jest często obustronne, często odnotowuje się tworzenie delikatnego włóknistego filmu na spojówce powiek i występowanie zjawisk nieżytowych z wydzieliną z górnych dróg oddechowych.

W poprzednich latach, kiedy przeprowadzano szczepienia przeciwko ospie u dzieci chorych na egzemę, neurodermit, płaczące formy atopowego zapalenia skóry, po szczepieniu pojawiały się wysypki pęcherzykowe w okolicy zmian wypryskowych, czasem w okolicy oczu na skutek ręczne wprowadzenie szczepu szczepionkowego. W tych przypadkach wysypka opryszczkowa pojawiła się 4-5 dnia po szczepieniu, wszystkie elementy wysypki były na tym samym etapie rozwoju - krosty z zagłębieniem pępkowym pośrodku. Ogólny stan wyprysku vaccinatum nie uległ znacznemu pogorszeniu, natomiast wypryskowi opryszczkowemu towarzyszy podwyższona temperatura ciała i silne objawy zatrucia.

Prognoza zależy od postaci klinicznej. W przypadku postaci zlokalizowanych rokowanie jest korzystne, w przypadku postaci uogólnionych rokowanie jest poważne. Rokowanie jest szczególnie groźne w przypadku opryszczkowego zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także wrodzonej opryszczki i chorób noworodków.

Leczenie. W przypadku miejscowych zmian skórnych i błon śluzowych zaleca się miejscowe stosowanie maści oxolinowej 0,25%, maści florenal 0,5%, maści tebrofenowej 0,25-0,5%, maści riodoksolowej 0,25-0,5%. Interferon jest skuteczny w postaci 50% maści, płynów, płukanek i zakraplań. W przypadku zapalenia rogówki dobrze sprawdził się lek przeciwwirusowy 5-jodo-2-deoksyurydyna (IDUR) w postaci roztworów i maści. Leczenie dotkniętych obszarów skóry i błon śluzowych 1-2% roztworem alkoholu w kolorze zieleni brylantowej i 1-3% roztworem błękitu metylenowego w alkoholu jest szeroko stosowany jako środki antyseptyczne. 3% roztwór nadtlenku wodoru ma dobre działanie odkażające w przypadku opryszczkowego zapalenia jamy ustnej (leczy się jamę ustną i dziąsła).

Na ciężkie formy chorób, bonaftone przepisuje się doustnie w dawce 0,025 g 2 lub 4 razy dziennie w zależności od wieku, przez 5-7 dni, jednocześnie aplikując miejscowo maść bonaftone 0,25% lub 0,5%, którą nakłada się na zmiany chorobowe 3-4 razy dziennie przez 10-15 dni. Dobry efekt uzyskano przy podanie dożylne IDUR w dawce 0,05 g (50 mg) na 1 kg masy ciała na dzień w 50 ml 5% roztworu glukozy co 4-6 h. Przebieg leczenia trwa do 5 dni. Stosuje się również inne leki przeciwwirusowe: deoksyrybonukleazę, wysoce aktywny interferon leukocytowy, cytosar, rybowirynę itp.

W przypadku nawracającego przebiegu choroby, jako ogólny środek wzmacniający i stymulujący, zaleca się przeprowadzenie kuracji witaminami B 1, B 2, B 12, immunoglobuliną przeciw odrze 1,5-3 ml 1 raz na 3 dni (na cykl 4-6 zastrzyków), pirogeniczny (na kurs do 20 zastrzyków), płynny ekstrakt z Eleutherococcus, nalewka z żeń-szenia itp. Specyficzna immunoglobulina przeciw opryszczce i szczepionka przeciw opryszczce mają wysoki efekt terapeutyczny. Terapię antybakteryjną przeprowadza się tylko w przypadku wtórnej infekcji bakteryjnej. Hormony kortykosteroidowe są przeciwwskazane, jednak w ciężkich postaciach opryszczkowego zapalenia mózgu i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wielu autorów zaleca włączenie hormonów kortykosteroidowych do kompleksowej terapii.

Zapobieganie . Ogromne znaczenie ma hartowanie dzieci i rozwijanie umiejętności higieny ogólnej. Wyeliminuj czynniki, które przyczyniają się do zaostrzenia choroby (aktywność fizyczna, promieniowanie ultrafioletowe, inne stresujące wpływy). Ponieważ dzieci najczęściej zakażają się przez ślinę podczas pocałunku rodziców cierpiących na klinicznie wyraźną infekcję opryszczkową, ogromne znaczenie ma edukacja sanitarna. Szczególnie ważna jest ochrona dzieci cierpiących na egzemę i płaczące formy atopowego zapalenia skóry. W przypadku kontaktu z pacjentami zakażonymi wirusem opryszczki zaleca się podanie noworodkom immunoglobuliny. Starszym dzieciom można podawać profilaktycznie inaktywowaną szczepionkę tkankową przeciw opryszczce.

Źródło: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Choroba zakaźna u dzieci: Podręcznik - M.: Medycyna, 1990, -624 s., il. (Literatura edukacyjna. Dla studentów instytutu medycznego. Pediatra, wydział.)

Objawy opryszczki. Opryszczka twarzy i jamy ustnej. Opryszczkowe zmiany w oku. Opryszczka narządów płciowych. Opryszczka noworodków. Diagnostyka infekcji opryszczkowej

Używany w naszym ośrodku Program leczenia przewlekłych infekcji wirusowych daj szansę:

• tłumią aktywność procesu zakaźnego w krótkim czasie
• skutecznie przywracają obronę immunologiczną organizmu
• zmniejszyć dawki leków przeciwwirusowych i zmniejszyć toksyczne działanie tych leków na organizm pacjenta
• zwiększyć wrażliwość na tradycyjne leki przeciwwirusowe
• zapobiec nawrotowi infekcji

Osiąga się to za pomocą:

• metoda Kriomodyfikacja autoplazmy umożliwiając usuwanie z organizmu toksycznych metabolitów drobnoustrojów, mediatorów stanu zapalnego i krążących kompleksów immunologicznych
• technologie Inkubacja masy komórkowej z lekami przeciwwirusowymi zapewniając dostarczenie leków bezpośrednio do miejsca zakażenia
• technologie Immunofarmakoterapia pozaustrojowa, działając bezpośrednio z komórkami układu odpornościowego i pozwalając skutecznie i na długi czas zwiększyć odporność przeciwwirusową

Objawy opryszczki

Wirus opryszczki pospolitej może zainfekować prawie wszystko narządy wewnętrzne i błony śluzowe, a także dowolne obszary skóry. Objawy i przebieg opryszczki zależą od lokalizacji zakażenia wirusowego, wieku, stanu odporności pacjenta i rodzaju wirusa opryszczki. Pierwotnej opryszczce (to znaczy rozwiniętej u pacjenta seronegatywnego pod względem wirusa opryszczki) często towarzyszy naruszenie ogólnego stanu i lokalizacja uszkodzeń wirusowych zarówno na błonach śluzowych, jak i poza nimi.

Niezależnie od rodzaju wirusa opryszczki, który spowodował infekcję, opryszczka pierwotna różni się od opryszczki nawracającej:

• dłuższy kurs
• dłuższe uwalnianie wirusa do środowiska
• większa częstość powikłań

Zarówno wirus opryszczki pospolitej typu 1, jak i wirus opryszczki pospolitej typu 2 powodują zarówno opryszczkę twarzy i jamy ustnej, jak i opryszczkę narządów płciowych, a na podstawie obrazu klinicznego nie da się określić typu wirusa opryszczki. W tym samym czasie wskaźnik nawrotów zakażenie opryszczką zależy od rodzaj wirusa opryszczki i lokalizacja infekcji. Opryszczka narządów płciowych wywołana wirusem opryszczki pospolitej typu 2 ulega reaktywacji 2 razy częściej i nawraca 8–10 razy częściej niż opryszczka wywołana wirusem opryszczki pospolitej typu 1. I odwrotnie, opryszczka twarzy i jamy ustnej wywołana wirusem opryszczki pospolitej typu 1 , nawraca częściej niż te wywoływane przez wirusa opryszczki pospolitej typu 2.

Spektrum objawów zakażenia opryszczką jest znacznie zróżnicowane. Zaproponowano różne klasyfikacje infekcja opryszczkowa, ale nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji klinicznej infekcji opryszczkowej. Poniżej podano jedną z najskuteczniejszych opcji klasyfikacji opryszczki pospolitej.

Klasyfikacja kliniczna infekcji wywołanych wirusem opryszczki pospolitej

(VA Isakov, D. K. Ermolenko, 1991)

1.	W zależności od czasu obecności wirusa w organizmie
	1.1.	Krótkotrwałe krążenie wirusa opryszczki pospolitej w organizmie:
		A)	ostra postać infekcji opryszczkowej;
		B)	niewidoczna (bezobjawowa) postać zakażenia opryszczką.
	1.2	Długotrwałe utrzymywanie się wirusa opryszczki pospolitej w organizmie:
		A)	ukryta postać infekcji opryszczkowej;
		B)	postać przewlekła (z nawrotami);
		V)	powolna postać zakażenia opryszczką
2.	Biorąc pod uwagę mechanizm infekcji.
	2.1.	Wrodzona infekcja opryszczkowa
	2.2.	Nabyte zakażenie wirusem opryszczki:
		A)	podstawowy;
		B)	wtórne (nawracające).
3.	W zależności od kliniki i lokalizacji procesu patologicznego
	3.1.	Typowe formy:
		A)	opryszczkowe zmiany błon śluzowych przewodu żołądkowo-jelitowego (zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zapalenie gardła itp.);
		B)	opryszczkowe zmiany w oku: opryszczka oczna (opryszczkowe zapalenie spojówek, zapalenie rogówki, zapalenie tęczówki i ciała itp.);
		V)	opryszczkowe zmiany skórne (opryszczka warg, opryszczka skrzydeł nosa, twarzy, dłoni, pośladków itp.);
		G)	opryszczka narządów płciowych (opryszczkowe zmiany błon śluzowych prącia, sromu, pochwy, kanału szyjki macicy itp.);
		D)	opryszczkowe zmiany układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwu itp.);
		mi)	uogólniona opryszczka pospolita:
			- postać trzewna (zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zapalenie przełyku itp.);
			- rozsiana postać uogólnionej opryszczki (klinika posocznicy wirusowej)
	3.2.	Nietypowe formy:
		A)	obrzęk;
		B)	półpasiec pospolity;
		V)	Wyprysk opryszczkowaty Kaposiego (ospa wietrzna krostkowa Kaposiego);
		G)	wrzodziejąco-nekrotyczne;
		D)	krwotoczny

Należy zauważyć, że atypowe postacie opryszczki występują częściej u osób z niedoborami odporności różnego pochodzenia.

Objawy opryszczki twarzy i jamy ustnej

Opryszczka pierwotna, wywołana wirusem opryszczki pospolitej typu 1, najczęściej objawia się objawami takimi jak zapalenie jamy ustnej lub zapalenie gardła oraz nawrotami - zmianami opryszczkowymi warg. Ponieważ zapalenie jamy ustnej i gardła są nieodłącznym elementem infekcji pierwotnej, występują one głównie u dzieci i młodych ludzi. Opryszczkowe zapalenie jamy ustnej trwa od 3 do 14 dni. Na obraz kliniczny składają się takie objawy jak: gorączka, złe samopoczucie, bóle mięśni, niemożność jedzenia, drażliwość, powiększone węzły chłonne szyjne. Wysypki są zlokalizowane na twardym i miękkim podniebieniu, dziąsłach, języku, wargach i skórze twarzy. W przypadku opryszczkowego zapalenia gardła, wywołanego przez dowolny rodzaj wirusa opryszczki pospolitej, na tylnej części gardła i migdałkach podniebiennych pojawia się płytka nazębna lub nadżerka. U jednej trzeciej pacjentów rozwijają się później opryszczkowe wysypki na języku, błonach śluzowych policzków i dziąseł. Charakterystyczne objawy to gorączka utrzymująca się od 2–7 dni i powiększone węzły chłonne szyjne. Opryszczkowe zapalenie gardła może być nie do odróżnienia od bakteryjnego zapalenia migdałków, zapalenia gardła wywołanego przez Mycoplasma pneumoniae i owrzodzeń błony śluzowej o innej etiologii (na przykład z zespołem Stevensa-Johnsona). Nie ma przekonujących dowodów na to, że nawroty opryszczki twarzy i jamy ustnej mogą wystąpić w postaci zapalenia gardła.

Reaktywacji wirusa opryszczki pospolitej w zwoju trójdzielnym może towarzyszyć uwolnienie wirusa opryszczki w ślinie przy braku objawów klinicznych, wysypki opryszczkowe na błonie śluzowej jamy ustnej, zaczerwienieniu brzegów warg i skóry twarzy. Po odbarczeniu korzenia nerwu trójdzielnego nawrót opryszczki twarzy i jamy ustnej występuje u 50–70% pacjentów seropozytywnych w kierunku wirusa opryszczki, po ekstrakcji zęba – u 10–15% (w połowie przypadków ma to miejsce w pierwsze 3 dni po interwencji).

Przy osłabionej odporności infekcja opryszczki rozprzestrzenia się na głębokie warstwy skóry i błon śluzowych. Występują owrzodzenia, martwica, krwawienie, silny ból. Pacjenci często nie mogą jeść ani pić. Zmiany opryszczkowe błon śluzowych są nie do odróżnienia pod względem objawów od tych wywołanych cytostatykami, urazami, infekcjami grzybiczymi lub bakteryjnymi. Przewlekła wrzodziejąca opryszczka jest jedną z najczęstszych infekcji u pacjentów z AIDS. Jednocześnie opryszczce często towarzyszy kandydoza. Przyjmowanie acyklowiru przyspiesza gojenie i łagodzi ból w przypadku uszkodzenia błon śluzowych u pacjentów z osłabionym układem odpornościowym. U osób cierpiących na rozsiane neurodermit występuje wyprysk opryszczkowy Kaposiego – ciężka postać opryszczki twarzy i jamy ustnej, szybko pokrywająca duże obszary skóry i czasami powikłana uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Wyprysk opryszczkowy Kaposiego szybko ustępuje po dożylnym podaniu acyklowiru.

Opryszczka jest często powikłana polimorficznym rumieniem wysiękowym; Donoszono, że około 75% przypadków tej choroby jest spowodowanych przez wirusa opryszczki. W tym przypadku antygeny wirusa opryszczki pospolitej wykrywa się w krążących kompleksach immunologicznych i biopsjach dotkniętej skóry. Pacjentom z ciężkim wielopostaciowym rumieniem wysiękowym wywołanym wirusem opryszczki zaleca się ciągłe przyjmowanie leków przeciwwirusowych.

Niedawno okazało się, że wirus opryszczki pospolitej może odgrywać rolę w etiologii porażenia Bella (idiopatycznej neuropatii twarzy). Nie jest jasne, czy terapia przeciwwirusowa może mieć wpływ na jej przebieg.

Objawy opryszczki narządów płciowych - opryszczka narządów płciowych

Podstawowy opryszczka narządów płciowych którym towarzyszą takie objawy, jak gorączka, ból głowy, złe samopoczucie, bóle mięśni. Dominującymi lokalnymi objawami opryszczki narządów płciowych są:

• bolesne oddawanie moczu
• wydzielina z pochwy i cewki moczowej
• powiększenie i tkliwość pachwinowych węzłów chłonnych

Charakteryzuje się rozległym obustronnym uszkodzeniem zewnętrznych narządów płciowych; często na skórze występują jednocześnie elementy wysypki różne etapy rozwój - pęcherzyki, krosty, bolesne nadżerki przekrwieniowe.

Na pierwotna opryszczka narządów płciowych U ponad 80% kobiet dotyczy to szyjki macicy i cewki moczowej. U osób zakażonych wcześniej wirusem opryszczki pospolitej typu 1 pierwotna opryszczka narządów płciowych ustępuje szybciej i rzadziej towarzyszy jej naruszenie stanu ogólnego.

Obraz kliniczny pierwotna opryszczka narządów płciowych nie zależy od rodzaju wirusa, który go spowodował, ale rodzaj wirusa wpływa na częstotliwość nawrotów. Jeśli przyczyną choroby jest wirus opryszczki pospolitej typu 2, w ciągu pierwszych 12 miesięcy nawroty występują u 90% pacjentów, jeśli czynnikiem sprawczym jest wirus opryszczki pospolitej typu 1 – u 55% (mediana liczby nawrotów rocznie w pierwszym przypadku wynosi 4, w drugim nie osiąga 1). W przypadku opryszczki narządów płciowych wywołanej wirusem opryszczki pospolitej typu 2 częstość nawrotów jest różna u poszczególnych pacjentów, a ponadto zmienia się w czasie. Zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, wirus opryszczki wykrywa się w moczu i wymazach z cewki moczowej, jeśli nie występuje wysypka. Dla opryszczkowe zapalenie cewki moczowej Charakteryzuje się bolesnym oddawaniem moczu i wyraźną wydzieliną śluzową z cewki moczowej. Wirus opryszczki pospolitej występuje w cewce moczowej u 5% kobiet z zespołem cewki moczowej. Wśród kobiet opryszczka narządów płciowych czasami powikłane zapaleniem błony śluzowej macicy i jajowodów, u mężczyzn – zapaleniem gruczołu krokowego.

Obydwa typy wirusa opryszczki pospolitej powodują uszkodzenie odbytnicy, kanału odbytu i okolicy odbytu, które może przebiegać bezobjawowo. Opryszczkowe zapalenie odbytnicy zwykle obserwowane u pacjentów uprawiających stosunek analny. Jednakże u wielu heteroseksualnych mężczyzn i kobiet, którzy nie uprawiają stosunku analnego, wirus opryszczki jest uwalniany z odbytu do środowiska bez objawów klinicznych. Ten zjawisko to wynika z utrzymywania się wirusa opryszczki w zwojach krzyżowych po cierpieniu na pierwotną opryszczkę narządów płciowych. Kiedy infekcja opryszczki ponownie się aktywuje, co często przebiega bezobjawowo, wirus opryszczki przedostaje się do błony śluzowej kanału odbytu i skóry okolicy odbytu. Opryszczkowe zapalenie odbytnicy objawia się bólem i wydzieliną z odbytnicy, parciem i zaparciami. Sigmoidoskopia ujawnia zmiany opryszczkowe błony śluzowej odbytnicy na głębokości do 10 cm, a biopsja ujawnia owrzodzenie, martwicę, naciek neutrofilowy i limfocytarny blaszki właściwej, a czasami komórki olbrzymie z wtrętami wewnątrzjądrowymi. Zmiany opryszczkowe kanału odbytu i okolicy odbytu występują na tle osłabionej odporności, zwłaszcza u pacjentów otrzymujących cytostatyki. Ta postać opryszczki, podobnie jak opryszczkowe zapalenie odbytnicy, jest często obserwowana u osób zakażonych wirusem HIV i ma ciężki przebieg.

Opryszczka biała

Opryszczka biała rozwija się jako powikłanie pierwotnej opryszczki twarzy i jamy ustnej lub narządów płciowych lub jako niezależna infekcja, na przykład spowodowana infekcją zawodową. W obu przypadkach wirus opryszczki przenika przez skórę palca przez uszkodzony naskórek. Choroba zaczyna się nagle, objawiając się obrzękiem, zaczerwienieniem i bólem dotkniętego palca. Powstałe pęcherzyki i krosty są nie do odróżnienia od tych, które objawiają się ropnym zapaleniem skóry. Często występuje gorączka oraz powiększone węzły chłonne łokciowe i pachowe. Opryszczkowy panaryt może nawrócić. Bardzo ważne jest natychmiastowe postawienie diagnozy, aby uniknąć niepotrzebnych i obarczonych powikłaniami interwencja chirurgiczna i zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji. Aby przyspieszyć gojenie, zwykle przepisuje się leki przeciwwirusowe.

Herpes gladiatorum

Opryszczka może wpływać na dowolny obszar skóry. Wśród sportowców zapaśniczych zdarzają się ogniska opryszczki, podczas których obserwuje się opryszczkowe zmiany na skórze klatki piersiowej, uszu, twarzy i dłoni. Przenoszenie infekcji opryszczką ułatwiają urazy skóry podczas walk. Aby zatrzymać rozprzestrzenianie się infekcji, konieczne jest postawienie diagnozy na czas i rozpoczęcie leczenia.

Objawy opryszczkowych zmian w oku

W USA opryszczkowe zapalenie rogówki jest najczęstszą przyczyną zmętnienia rogówki S. Choroba objawia się takimi objawami, jak nagły ból oka, niewyraźne widzenie, chemoza, zapalenie spojówek i owrzodzenie rogówki w kształcie rozgałęzionego drzewa (dendrytyczne zapalenie rogówki). Miejscowe stosowanie glukokortykoidów pogarsza stan i prowadzi do uszkodzenia wewnętrznych struktur oka. Chirurgiczne opracowanie rany, miejscowe leki przeciwwirusowe i interferon przyspieszają powrót do zdrowia. Często jednak zdarzają się nawroty. Uszkodzenie wewnętrznych struktur oka jest możliwe z powodu mechanizmów immunologicznych. Opryszczkowe zapalenie naczyniówki i siatkówki zwykle rozwija się na tle uogólnionej opryszczki i występuje u noworodków i pacjentów zakażonych wirusem HIV. Wirus opryszczki pospolitej, podobnie jak wirus ospy wietrznej i półpaśca, rzadko powoduje ostrą martwicę siatkówki.

Uszkodzenie układu nerwowego na skutek zakażenia wirusem opryszczki

W USA opryszczka jest najczęstszą rozpoznawaną przyczyną ostrego wirusowego zapalenia mózgu; 10–20% sporadycznych przypadków występuje u opryszczkowe zapalenie mózgu. Częstość występowania opryszczkowego zapalenia mózgu wynosi około 2,3 na 1 milion osób rocznie. Wahania sezonowe nie są dla niej typowe. Dwa szczyty zachorowań występują pomiędzy 5. a 30. rokiem życia oraz u osób powyżej 50. roku życia. W ponad 95% przypadków czynnikiem sprawczym opryszczkowego zapalenia mózgu jest wirus opryszczki pospolitej typu 1.

Patogeneza choroby są heterogenne. U dzieci i młodzieży opryszczka pierwotna może wystąpić w postaci zapalenia mózgu. W tym przypadku wirus opryszczki najwyraźniej przedostaje się do centralnego układu nerwowego z błony śluzowej nosa, transportując wzdłuż aksonów neuronów węchowych do opuszki węchowej.

Jednakże większość dorosłych chorych na opryszczkowe zapalenie mózgu ma w przeszłości opryszczkę lub jest seropozytywna pod względem wirusa opryszczki pospolitej typu 1.

U około 25% pacjentów z opryszczkowym zapaleniem mózgu różne szczepy wirusa opryszczki stwierdza się w błonie śluzowej jamy ustnej i gardła oraz tkance mózgowej. W tych przypadkach zapalenie mózgu jest spowodowane powtarzającym się zakażeniem innym szczepem wirusa opryszczki pospolitej typu 1 z penetracją patogenu do ośrodkowego układu nerwowego. Aby wyjaśnić przyczyny zapalenia mózgu w przypadkach, gdy w błonie śluzowej jamy ustnej i gardła oraz tkance mózgowej występuje ten sam szczep wirusa opryszczki, zaproponowano dwie hipotezy. Według pierwszego, reaktywacji wirusa opryszczki w zwojach trójdzielnych lub autonomicznych towarzyszy jego rozprzestrzenianie się do ośrodkowego układu nerwowego wzdłuż nerwów unerwiających środkowy dół czaszki. Według drugiego wirus opryszczki pozostaje przez długi czas w stanie utajonym bezpośrednio w ośrodkowym układzie nerwowym, gdzie ulega reaktywacji. W każdym razie za pomocą sond oligonukleotydowych wykryto DNA wirusa opryszczki pospolitej w tkance mózgowej dorosłych, którzy nie umarli na opryszczkę.

Dla opryszczkowe zapalenie mózgu charakteryzuje się ostrym początkiem z gorączką i ogniskowymi objawami neurologicznymi; Szczególnie charakterystyczne są objawy uszkodzenia płatów skroniowych. Nie jest łatwo odróżnić opryszczkowe zapalenie mózgu od innego wirusowego zapalenia mózgu i innych ogniskowych chorób zakaźnych i niezakaźnych ośrodkowego układu nerwowego.

Najbardziej czuła metoda nieinwazyjna wczesna diagnoza– wykrywanie DNA wirusa opryszczki pospolitej w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą PCR. Miano przeciwciał przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej zarówno w płynie mózgowo-rdzeniowym, jak i w surowicy podczas opryszczkowego zapalenia mózgu zwykle wzrasta, ale rzadko zdarza się to w ciągu pierwszych 10 dni choroby. Dlatego metody serologiczne nadają się jedynie do retrospektywnego potwierdzenia diagnozy.

Biopsja pozwala zidentyfikować antygeny i DNA wirusa opryszczki pospolitej w tkance mózgowej i wyizolować z niego wirusa w hodowli komórkowej. Jest to metoda bardzo czuła, charakteryzująca się niskim odsetkiem powikłań. Ponadto biopsja mózgu umożliwia zdiagnozowanie innego, uleczalnego zapalenia mózgu.

Leki przeciwwirusowe przepisywane dożylnie mogą zmniejszyć śmiertelność w przypadku opryszczkowego zapalenia mózgu. Acyklowir jest skuteczniejszy niż widarabina. Jednak pomimo leczenia, resztkowe wady neurologiczne są częste, zwłaszcza u pacjentów powyżej 35. roku życia. Większość ekspertów w przypadku podejrzenia opryszczkowego zapalenia mózgu zaleca rozpoczęcie dożylnego podawania acyklowiru bez czekania na laboratoryjne potwierdzenie diagnozy.

Wirus opryszczki pospolitej izoluje się z płynu mózgowo-rdzeniowego u 0,5–3% pacjentów hospitalizowanych z powodu surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Opryszczkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest często powikłane pierwotna opryszczka narządów płciowych . Jest to ostra choroba, która trwa 2–7 dni i ustępuje samoistnie. Głównymi objawami są ból głowy, gorączka, łagodna światłowstręt. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się cytozę limfocytową. Resztkowe wady neurologiczne są rzadkie.

Wirus opryszczki pospolitej jest najczęstszą rozpoznawaną przyczyną zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mollaret. W tym przypadku w płynie mózgowo-rdzeniowym wykrywa się przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej lub wirusowemu DNA. Codzienne przyjmowanie leków przeciwwirusowych zmniejsza ryzyko reaktywacji wirusa.

Podobnie jak wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus opryszczki pospolitej może powodować neuropatię autonomiczną, zwłaszcza gdy wpływa na zwoje krzyżowe. Opisywano parestezje pośladków i krocza, zatrzymanie moczu, zaparcia i impotencję. Cytozę wykrywa się w płynie mózgowo-rdzeniowym. Objawy stopniowo ustępują w ciągu kilku dni lub tygodni. W niektórych przypadkach przez wiele miesięcy obserwuje się niedoczulicę lub osłabienie nóg. Sporadycznie opryszczka prowadzi do rozwoju poprzecznego zapalenia rdzenia z szybko postępującym porażeniem nóg i zespołem Guillain-Barré. Wydaje się, że reaktywacja wirusa opryszczki pospolitej typu 1 jest powiązana z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, w szczególności porażeniem Bella i polineuropatią nerwu czaszkowego. Wiodącymi objawami tego ostatniego są przejściowa przeczulica w obszarze unerwienia nerwu trójdzielnego i zaburzenia przedsionkowe. Brak danych dotyczących wpływu terapii przeciwwirusowej na częstość występowania i nasilenie tych zaburzeń neurologicznych.

Opryszczkowe uszkodzenie narządów wewnętrznych

Trzewne formy opryszczki zazwyczaj spowodowane wiremią. Uszkodzenie wielu narządów jest typowe, choć czasami tylko opryszczkowe zapalenie przełyku, opryszczkowe zapalenie płuc Lub opryszczkowe zapalenie wątroby.

Opryszczkowe zapalenie przełyku występuje, gdy infekcja rozprzestrzenia się bezpośrednio z błony śluzowej jamy ustnej i gardła lub podczas reaktywacji i migracji wirusa opryszczki do błony śluzowej przełyku wzdłuż nerwu błędnego. Głównymi objawami są ból podczas połykania, dysfagia, ból w klatce piersiowej, utrata masy ciała. Na błonie śluzowej przełyku pojawiają się liczne owalne nadżerki z przekrwionym dnem, z których część pokryta jest włóknistym filmem. Zajęte są głównie dalsze części przełyku, ale w ciężkich przypadkach zajęta jest błona śluzowa przełyku na całej jej długości. Ani esofagoskopia, ani radiografia z kontrastem barowym nie pozwalają na odróżnienie opryszczkowego zapalenia przełyku od drożdżakowego i popromiennego zapalenia przełyku, termicznego i oparzenia chemiczne. Jednak cytologiczne i badanie wirusologiczne Materiał uzyskany podczas przełyku jest bardzo pomocny w diagnostyce. Leki przeciwwirusowe łagodzą stan pacjenta i przyspieszają gojenie się nadżerek.

Opryszczkowe zapalenie płuc jest rzadkie. Podatni są na nią tylko pacjenci z ciężkimi niedoborami odporności. Opryszczkowe zapalenie płuc, które występuje, gdy opryszczkowe zapalenie tchawicy i oskrzeli rozprzestrzenia się na miąższ płuc, ma charakter martwiczego zapalenia oskrzeli i płuc. Wraz z krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się wirusa opryszczki u pacjentów z opryszczką twarzy i jamy ustnej lub narządów płciowych rozwija się obustronne śródmiąższowe opryszczkowe zapalenie płuc. Opryszczkowemu zapaleniu płuc często towarzyszy bakteryjne, grzybicze lub pierwotniakowe zapalenie płuc. Wśród pacjentów z obniżoną odpornością śmiertelność w przypadku braku terapii przeciwwirusowej przekracza 80%. Wirus opryszczki pospolitej występuje również w ARDS, ale jego rola w patogenezie tej choroby jest niejasna.

Opryszczkowe zapalenie wątroby rzadko występuje również na tle normalnej odporności. Chorobie towarzyszy gorączka, szybki wzrost stężenia bilirubiny i aktywności aminotransferazy w surowicy, leukopenia (poniżej 4000 leukocytów na 1 μl), a czasem także zespół DIC.

Opisano inne powikłania opryszczki - opryszczkowe zapalenie stawów, martwica nadnerczy, idiopatyczna plamica małopłytkowa, kłębuszkowe zapalenie nerek. Uogólniona opryszczka Rzadko występuje przy normalnej odporności. U osób z osłabionym układem odpornościowym, osób wyczerpanych lub ofiar oparzeń opryszczka czasami atakuje nadnercza, trzustkę, jelito cienkie i grube oraz szpik kostny. U kobiet w ciąży krwiopochodne rozprzestrzenienie się wirusa opryszczki podczas pierwotnej opryszczki może spowodować śmierć zarówno płodu, jak i matki. Na szczęście rzadko zdarza się to z reguły w przypadku zakażenia opryszczką w trzecim trymestrze ciąży.

Opryszczka noworodków

Wśród noworodków (dokładniej wśród niemowląt poniżej 6 tygodnia życia) częstość występowania trzewnych postaci opryszczki i opryszczkowego zapalenia mózgu jest najwyższa. Bez leczenia te formy zakażenia opryszczką rozwijają się u ponad 70% noworodków zakażonych opryszczką. Śmiertelność w przypadku nieleczonej opryszczki noworodków wynosi 65%. Wśród osób, które przebyły opryszczkowe zapalenie mózgu, mniej niż 10% dzieci rozwija się prawidłowo. Pęcherzykowa wysypka opryszczkowa, którą łatwo podejrzewać o rozpoznanie, pojawia się u wielu noworodków dopiero w szczytowym okresie choroby.

Według większości badań czynnikiem sprawczym w 70% przypadków jest wirus opryszczki pospolitej typu 2. Zakażenie nim prawie zawsze następuje podczas przejścia dziecka przez zakażony kanał rodny, jednak opisywano także opryszczkę wrodzoną – zwykle u dzieci, których matki cierpiały na pierwotną opryszczkę w czasie ciąży. Zakażenie wirusem opryszczki pospolitej również typu 1 przez większą część spowodowane pierwotną opryszczką narządów płciowych u matki, która rozwinęła się pod koniec ciąży i przejściem dziecka przez zakażony kanał rodny. Jednocześnie noworodek może zarazić się tym wirusem już po urodzeniu – w domu, w wyniku kontaktu z członkiem rodziny chorym na opryszczkę twarzy i jamy ustnej (w tym podczas bezobjawowej reaktywacji wirusa) lub w domu Szpital położniczy. Terapia przeciwwirusowa zmniejsza śmiertelność do 25%, ale noworodki, które miały opryszczkę, często stają się niepełnosprawne. Szczególnie niebezpieczne jest opryszczkowe zapalenie mózgu wywołane wirusem opryszczki pospolitej typu 2.

Diagnostyka infekcji opryszczkowej

Diagnostyka infekcji opryszczkowej opiera się zarówno na kryteriach klinicznych, jak i laboratoryjnych. Diagnoza kliniczna jest trafna, jeśli pęcherzyki znajdują się w grupach na podłożu przekrwionym. Jednakże pojawia się coraz więcej doniesień, że wysypki opryszczkowe są nietypowe i imitują inne choroby skóry. Opryszczkowemu zapaleniu cewki moczowej lub zapaleniu gardła nie zawsze towarzyszą wysypki skórne. Aby potwierdzić diagnozę i wybrać terapię, zaleca się stosowanie metod laboratoryjnych. W zeskrobinach z dna pęcherzyków barwionych metodą Wrighta, Giemsy (test Tzancka) i Papanicolaou widoczne są komórki olbrzymie i wtręty wewnątrzjądrowe charakterystyczne dla opryszczki. Metody te są przydatne do szybkiego potwierdzenia diagnozy u pacjentów ambulatoryjnych. Są jednak stosunkowo niewrażliwe i nie potrafią odróżnić opryszczki od półpaśca. Ponadto wykrywanie komórek olbrzymich w rozmazach wymaga doświadczenia.

Bardzo precyzyjne metody potwierdzenie rozpoznania zakażenia wirusem opryszczki – izolacja wirusa opryszczki w hodowli komórkowej, identyfikacja antygenów lub DNA wirusa opryszczki w zeskrobinach z elementów wysypki. Wirus opryszczki pospolitej ma działanie cytopatyczne na różne typy komórek. Na podstawie tego działania z reguły wirusa opryszczki można zidentyfikować 48–96 godzin po wprowadzeniu materiału testowego do hodowli komórkowej. Odwirowanie jednowarstwowej hodowli komórkowej z materiałem testowym znacznie przyspiesza proces infekcji i umożliwia wykrycie antygenów wirusowych w ciągu 24 godzin.

Czułość izolacji wirusa w hodowli komórkowej zależy od:

1. etapy rozwoju elementów wysypkowych (wirus jest częściej izolowany z pęcherzyków niż z nadżerek)
2. formy choroby (w przypadku pierwotnej opryszczki wirus jest izolowany częściej niż w przypadku nawrotów)
3. stan odporności (przy osłabionej odporności wirus rozmnaża się intensywniej)

W przypadku opryszczki twarzy i jamy ustnej oraz opryszczki narządów płciowych czułość wykrywania antygenów wirusowych jest zbliżona do czułości izolacji wirusa w hodowli komórkowej, natomiast w przypadku badania śluzu i śliny szyjki macicy u osób z bezobjawową reaktywacją wirusa wirusa, jest o połowę niższy.

PCR jest bardziej czuła niż izolacja wirusa opryszczki w hodowli komórkowej, zwłaszcza w przypadku zmian opryszczkowych w ośrodkowym układzie nerwowym, a także jeśli materiał jest pobrany z gojących się nadżerek. Metody laboratoryjne umożliwiają określenie rodzaju wirusa opryszczki, co może mieć znaczenie epidemiologiczne. Ponadto znajomość rodzaju wirusa opryszczki pozwala przewidzieć częstotliwość nawrotów zakażenia opryszczką.

W przypadku opryszczki pierwotnej badanie sparowanych surowic (pobranych w godz ostry etap choroby i w okresie rekonwalescencji) wykrywa serokonwersję. W przypadku nawrotów wzrost miana przeciwciał 4-krotny lub większy obserwuje się jedynie u 5% pacjentów. Do wykrywania nosicielstwa wirusa opryszczki pospolitej typu 1 i 2 stosuje się metody serologiczne, zwłaszcza oznaczanie swoistych dla typu przeciwciał wirusa opryszczki.

Według szeregu badań pacjenci, którzy mają przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej typu 2, sami rozpoznają nawroty infekcji, jeśli zostaną poinformowani o tym, jak te nawroty się objawiają. Należy ostrzec każdego z tych pacjentów, że reaktywacja wirusa opryszczki może przebiegać bezobjawowo, towarzyszyć jedynie uwolnieniu patogenu z błony śluzowej szyjki macicy, cewki moczowej, odbytu lub z mikroskopijnych nadżerek niewidocznych dla oka. Możliwość przeniesienia infekcji poprzez taką reaktywację wirusa nie budzi wątpliwości.

Uogólniona opryszczka to określenie ostre choroba zakaźna osoba, której pojawienie się jest spowodowane wirusem DNA. Istnieją tylko dwa źródła tej infekcji:

• chory człowiek
• nosiciel wirusa

Jednocześnie istnieje o wiele więcej sposobów infekcji, ponieważ wirus opryszczki może przedostać się do organizmu przez zwykłe przedmioty, poprzez bliskie kontakty (w tym pocałunki) oraz od chorej kobiety w ciąży do płodu.

Patogeneza

Rodzaj wirusa wywołującego opryszczkę jest dermatoneurotropowy. Oznacza to, że jest w stanie przeniknąć przez skórę i błony śluzowe, gdzie wirus namnaża się i objawia – pojawia się pęcherze opryszczkowe. Jeśli istnieje podejrzenie uogólnionej opryszczki, leczenie należy rozpocząć natychmiast po potwierdzeniu diagnozy, ponieważ kolejnym etapem rozwoju choroby jest przenikanie wirusa do krwi, a także wpływa to na regionalne węzły chłonne - i pacjenta rozwija się wiremia septyczna.

Rozpoznanie i objawy uogólnionej opryszczki

Istnieją pierwotne i wtórne formy uogólnionego typu choroby. Jeśli doszło do pierwotnej infekcji, jej pierwsze objawy pojawiają się zwykle po upływie okresu inkubacji, który może trwać od dwóch dni do dwóch tygodni. Jeśli dana osoba chociaż raz cierpiała na tę chorobę, wówczas wszystkie kolejne infekcje uważa się za wtórne i nie powstają już w wyniku kontaktu z pacjentem lub nosicielem, ale w wyniku działania niekorzystnych czynników na organizm.

Najczęściej uogólnioną opryszczkę diagnozuje się u noworodków. Początek choroby jest ostry: temperatura gwałtownie wzrasta do niezwykle wysokiego poziomu. Dziecko nie je, może wystąpić biegunka i wymioty. Możliwe jest wystąpienie drgawek. Badanie z reguły ujawnia obecność specyficznej wysypki na wszystkich dostępnych do kontroli błonach śluzowych, a także na płucach i ścianach przełyku. Niestety śmiertelność w takich przypadkach ma przygnębiające wskaźniki: dziewięć na dziesięć noworodków umiera z powodu uogólnionej postaci tej infekcji.

Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona wynikami badań klinicznych, konieczne jest jak najszybsze rozpoczęcie leczenia. Polega na podaniu leków przeciwwirusowych, najczęściej doustnie, a także obowiązkowej terapii detoksykacyjnej.

Infekcja opryszczkowa- grupa chorób wywoływanych przez wirusa opryszczki pospolitej, które charakteryzują się uszkodzeniem skóry, błon śluzowych, centralnego układu nerwowego, a czasami innych narządów.

Etiologia. Patogen należy do rodziny opryszczki (Herpes viridae), do której zaliczają się także wirusy ospy wietrznej i półpaśca, wirusy półpaśca, cytomegalowirusy oraz czynnik wywołujący mononukleozę zakaźną. Zawiera DNA, wielkość wirionu 100-160 nm. Genom wirusa jest zapakowany w kapsyd o regularnym kształcie składający się ze 162 kapsomerów. Wirus jest pokryty otoczką zawierającą lipidy. Namnaża się wewnątrzkomórkowo, tworząc wtręty wewnątrzjądrowe. Wnikaniu wirusa do niektórych komórek (na przykład neuronów) nie towarzyszy replikacja wirusa i śmierć komórki. Wręcz przeciwnie, komórka działa hamująco i wirus wchodzi w stan utajenia. Po pewnym czasie może nastąpić reaktywacja, która powoduje przejście utajonych form infekcji w jawne. W oparciu o strukturę antygenową wirusy opryszczki pospolitej dzieli się na dwa typy. Genomy wirusów typu 1 i 2 są w 50% homologiczne. Wirus typu 1 powoduje przede wszystkim uszkodzenie narządów oddechowych. Wirus opryszczki pospolitej typu 2 wiąże się z występowaniem opryszczki narządów płciowych i uogólnionym zakażeniem noworodków.

Epidemiologia.Źródłem zakażenia jest człowiek. Patogen przenoszony jest przez unoszące się w powietrzu kropelki, przez kontakt i narządy płciowe - przez kontakt seksualny. W przypadku wrodzonej infekcji możliwe jest przenoszenie wirusa przez łożysko. Zakażenie opryszczką jest powszechne. Przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej wykrywa się u 80–90% dorosłych.

Patogeneza. Portalem zakażenia jest skóra lub błony śluzowe. Po zakażeniu rozpoczyna się replikacja wirusa w komórkach naskórka i samej skórze. Niezależnie od obecności lokalnych objawów klinicznych choroby, replikacja wirusa zachodzi w objętości wystarczającej do wprowadzenia wirusa do zakończeń nerwowych czuciowych lub autonomicznych. Uważa się, że wirus lub jego nukleokapsyd rozprzestrzeniają się wzdłuż aksonu do ciała komórki nerwowej w zwoju. Czas potrzebny do rozprzestrzenienia się infekcji z wnęki do zwojów u ludzi jest nieznany. W pierwszej fazie procesu zakaźnego następuje namnażanie wirusa w zwoju i otaczających tkankach. Następnie wzdłuż dróg odprowadzających reprezentowanych przez obwodowe zakończenia nerwów czuciowych aktywny wirus migruje, prowadząc do rozsianego zakażenia skóry. Rozprzestrzenianie się wirusów na skórę drogą obwodową nerw czuciowy wyjaśnia fakt rozległego zajęcia nowych powierzchni i dużą częstość występowania nowych zmian zlokalizowanych w znacznej odległości od obszarów pierwotnej lokalizacji pęcherzyków. Zjawisko to jest typowe zarówno dla osób cierpiących na pierwotną opryszczkę narządów płciowych, jak i pacjentów z opryszczką wargową. U takich pacjentów wirusa można wyizolować z tkanki nerwowej położonej daleko od neuronów unerwiających miejsce wniknięcia wirusa. Wprowadzenie wirusa do otaczających tkanek powoduje jego rozprzestrzenianie się przez błony śluzowe.

Po zakończeniu choroby pierwotnej ze zwoju nerwowego nie można wyizolować ani aktywnego wirusa, ani powierzchniowych białek wirusowych. Mechanizm utajonej infekcji wirusowej, jak również mechanizmy leżące u podstaw reaktywacji wirusa opryszczki pospolitej, są nieznane. Czynniki reaktywacji obejmują promieniowanie ultrafioletowe, uraz skóry lub zwojów nerwowych oraz immunosupresję. Badając szczepy wirusa opryszczki wyizolowane z różnych miejsc zmian chorobowych pacjenta, ustalono ich tożsamość, jednakże u pacjentów z niedoborami odporności szczepy wyizolowane z różnych miejsc różniły się istotnie, co wskazuje na rolę dodatkowej infekcji (nadkażenia). Czynniki odporności komórkowej i humoralnej odgrywają rolę w tworzeniu odporności przeciwko wirusowi opryszczki. U osób z osłabioną odpornością ujawnia się utajona infekcja, a jej objawy są znacznie poważniejsze niż u osób z prawidłową aktywnością układu odpornościowego.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji trwa od 2 do 12 dni (zwykle 4 dni). Zakażenie pierwotne często przebiega podklinicznie (pierwotna postać utajona). U 10-20% pacjentów obserwuje się różne objawy kliniczne. Można wyróżnić następujące postacie kliniczne infekcji opryszczkowej:

• opryszczkowe zmiany skórne (lokalne i rozległe);
• opryszczkowe zmiany błon śluzowych jamy ustnej;
• ostre choroby układu oddechowego;
• opryszczka narządów płciowych;
• opryszczkowe zmiany oka (powierzchowne i głębokie);
• zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
• trzewne formy infekcji opryszczkowej (zapalenie wątroby, zapalenie płuc, zapalenie przełyku itp.);
• opryszczka noworodków;
• uogólniona opryszczka;
• opryszczka u osób zakażonych wirusem HIV.

Opryszczkowe zmiany skórne. Miejscowemu zakażeniu opryszczką zwykle towarzyszy inna choroba (ostra choroba układu oddechowego, zapalenie płuc, malaria, infekcja meningokokowa itp.). Infekcja opryszczkowa rozwija się w trakcie choroby podstawowej lub już w okresie rekonwalescencji. Częstość występowania opryszczki w ostrych chorobach układu oddechowego waha się od 1,4% (w przypadku paragrypy) do 13% (w przypadku mykoplazmozy). Objawy ogólne są nieobecne lub maskowane przez objawy choroby podstawowej. Wysypka opryszczkowa jest zwykle zlokalizowana wokół ust, na wargach, na skrzydłach nosa (opryszczka wargowa, opryszczka nosowa). W miejscu wysypki pacjenci odczuwają ciepło, pieczenie, napięcie lub swędzenie skóry. Na średnio nacieczonej skórze pojawia się grupa małych pęcherzyków wypełnionych przezroczystą zawartością. Pęcherzyki są blisko siebie rozmieszczone i czasami łączą się w ciągły element wielokomorowy. Zawartość bąbelków jest początkowo przezroczysta, następnie staje się mętna. Pęcherzyki następnie otwierają się, tworząc małe nadżerki lub wysychają i zamieniają się w skorupy. Może rozwinąć się wtórna infekcja bakteryjna. W przypadku nawrotów opryszczka zwykle atakuje te same obszary skóry.

Rozległe opryszczkowe zmiany skórne mogą wystąpić z powodu masywnej infekcji, na przykład u zapaśników podczas bliskiego kontaktu wirus opryszczki wciera się w skórę. Opisywano wybuchy infekcji opryszczkowej u zapaśników, które występowały, gdy jeden z zapaśników miał nawet niewielkie wysypki opryszczkowe. Ta forma (opryszczka gladiatorum) charakteryzuje się dużą powierzchnią uszkodzeń skóry. W miejscu wysypki pojawia się swędzenie, pieczenie i ból. Przy rozległej wysypce obserwuje się wzrost temperatury ciała (do 38-39°C) i objawy ogólnego zatrucia w postaci osłabienia, osłabienia i bólu mięśni. Wysypka jest zwykle zlokalizowana po prawej stronie twarzy, a także na ramionach i tułowiu. Elementy wysypki mogą znajdować się na różnych etapach rozwoju.

Jednocześnie można wykryć pęcherzyki, krosty i strupki. Mogą występować duże elementy z wgłębieniem pępowinowym pośrodku. Czasami elementy wysypki mogą się łączyć, tworząc masywne strupy przypominające ropne zapalenie skóry. Ta unikalna droga przenoszenia zakażenia opryszczką u sportowców pozwala zastanowić się nad możliwością podobnego przeniesienia innych czynników zakaźnych, w szczególności zakażenia wirusem HIV.

Wysypka ospalistopodobna Koposiego (wyprysk opryszczkowaty, krostkowica szczepionkowa) rozwija się w miejscu egzemy, erytrodermii, neurodermitu i innych przewlekłych chorób skóry. Elementy herpetyczne są liczne i dość duże. Pęcherzyki są jednokomorowe, zagłębiają się w środku, a ich zawartość ma czasami charakter krwotoczny. Następnie tworzy się skorupa i skórka może się łuszczyć. W obszarach dotkniętych chorobą pacjenci zauważają swędzenie, pieczenie i napięcie skóry. Regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne. W tej postaci często obserwuje się gorączkę trwającą 8-10 dni, a także objawy ogólnego zatrucia. Oprócz zmian skórnych często obserwuje się opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i zapalenie krtani i tchawicy. Mogą wystąpić zmiany w oku, często w postaci dendrytycznego zapalenia rogówki. Ta forma jest szczególnie trudna u dzieci. Śmiertelność sięga 40%.

Zmiany opryszczkowe błony śluzowe jamy ustnej objawiają się ostrym opryszczkowym zapaleniem jamy ustnej lub nawracającym aftowym zapaleniem jamy ustnej. Ostre zapalenie jamy ustnej charakteryzuje się gorączką i objawami ogólnego zatrucia. Na błonach śluzowych policzków, podniebienia i dziąseł pojawiają się grupy małych pęcherzyków. Pacjenci skarżą się na pieczenie i mrowienie w dotkniętym obszarze. Zawartość bąbelków jest początkowo przezroczysta, następnie staje się mętna. W miejscu pękających pęcherzyków tworzą się erozje powierzchniowe. Po 1-2 tygodniach błony śluzowe wracają do normy. Choroba może nawrócić. W przypadku aftowego zapalenia jamy ustnej ogólny stan pacjentów nie jest pogorszony. Na błonach śluzowych jamy ustnej tworzą się pojedyncze duże afty (do 1 cm średnicy), pokryte żółtawym nalotem.

Ostre choroby układu oddechowego. Wirusy opryszczki pospolitej mogą powodować zapalenie błon śluzowych górne sekcje drogi oddechowe. Od 5 do 7% wszystkich ostrych infekcji dróg oddechowych jest spowodowanych zakażeniem wirusem opryszczki. Zmiany opryszczkowe gardła objawiają się zmianami wysiękowymi lub wrzodziejącymi Tylna ściana gardło, a czasami migdałki. U wielu pacjentów (około 30%) może dojść także do zajęcia języka, błony śluzowej jamy ustnej i dziąseł. Jednak najczęściej na podstawie objawów klinicznych opryszczkowe ostre infekcje dróg oddechowych są trudne do odróżnienia od infekcji o innej etiologii.

Opryszczka narządów płciowych stwarza szczególne zagrożenie u kobiet w ciąży, ponieważ powoduje ciężkie uogólnione zakażenie noworodków. Może także przyczyniać się do wystąpienia raka szyjki macicy. Opryszczkę narządów płciowych może wywołać zarówno wirus opryszczki pospolitej typu 2, jak i typu 1. Jednakże opryszczka narządów płciowych wywołana wirusem typu 2 nawraca 10 razy częściej niż opryszczka wywołana wirusem typu 1. Wręcz przeciwnie, zmiany opryszczkowe błony śluzowej jamy ustnej i skóry twarzy wywołane wirusem typu 1 nawracają częściej niż te wywołane wirusem typu 2. W przeciwnym razie , choroby wywołane przez pierwszy lub drugi typ nie różnią się objawami. Pierwotna infekcja czasami występuje w postaci ostrego martwiczego zapalenia szyjki macicy. Charakteryzuje się umiarkowanym wzrostem temperatury ciała, złym samopoczuciem, bólami mięśni, objawami dyzurycznymi, bólem w podbrzuszu, objawami zapalenia pochwy, powiększeniem i tkliwością pachwinowych węzłów chłonnych. Wysypka rozprzestrzenia się obustronnie na zewnętrznych narządach płciowych. Elementy wysypki są polimorficzne - występują pęcherzyki, krosty i powierzchowne bolesne nadżerki. U większości kobiet (80%) z pierwotną infekcją zajęte są szyjka macicy i cewka moczowa. Opryszczce narządów płciowych występującej u osób, które przebyły wcześniej zakażenie wirusem opryszczki typu 1, rzadziej towarzyszą zmiany ogólnoustrojowe, a zmiany skórne w nich goją się szybciej niż w przypadku pierwotnej infekcji w postaci opryszczki narządów płciowych. Objawy tego ostatniego, wywołanego przez wirusy typu 1 i typu 2, są bardzo podobne. Jednak częstotliwość nawrotów w dotkniętym obszarze narządów płciowych jest znacznie zróżnicowana. W przypadku opryszczki narządów płciowych wywołanej wirusem typu 2 nawroty występują u 80% pacjentów w ciągu roku (średnio około 4 nawrotów), natomiast w przypadku choroby wywołanej wirusem typu 1 nawroty występują tylko u połowy pacjentów i nie u więcej niż jeden nawrót rocznie. Należy zauważyć, że wirus opryszczki pospolitej można wyizolować z cewki moczowej i moczu mężczyzn i kobiet, nawet w okresie, gdy nie występowały wysypki na zewnętrznych narządach płciowych. U mężczyzn opryszczka narządów płciowych występuje w postaci wysypki na penisie, zapalenia cewki moczowej, a czasami zapalenia gruczołu krokowego.

Występują opryszczkowe wysypki w odbytnicy i okolicy odbytu wywołane przez wirusy opryszczki typu 1 i 2, szczególnie u mężczyzn homoseksualnych. Objawy opryszczkowego zapalenia odbytnicy obejmują ból w okolicy odbytu, parcie na mocz, zaparcia i wydzielinę z odbytnicy. Sigmoidoskopia pozwala na uwidocznienie przekrwienia, obrzęku i nadżerek błony śluzowej dystalnych odcinków jelita (do głębokości około 10 cm). Czasami zmianom tym towarzyszą parestezje w okolicy krzyżowej, impotencja i zatrzymanie moczu.

Opryszczkowe zmiany w oku obserwowano częściej u mężczyzn w wieku 20-40 lat. Jest to jedna z najczęstszych przyczyn ślepoty rogówki. Wyróżnia się zmiany powierzchowne i głębokie. Mogą mieć charakter pierwotny lub nawracający. Do powierzchownych zalicza się pierwotne opryszczkowe zapalenie rogówki i spojówek, późne dendrytyczne zapalenie rogówki, nabłonek i opryszczkowe brzeżne owrzodzenie rogówki, do głębokich zalicza się krążkowe zapalenie rogówki, głębokie zapalenie rogówki i rogówki, zapalenie miąższu błony naczyniowej oka, miąższowe zapalenie rogówki, głęboki wrzód z hipopyonem. Choroba ma skłonność do nawrotów. Może powodować trwałe zmętnienie rogówki. Opryszczka oczna czasami łączy się z uszkodzeniem nerwu trójdzielnego.

Opryszczkowe zapalenie mózgu. Zakażenie wirusem opryszczki jest najczęstszą przyczyną sporadycznego ostrego wirusowego zapalenia mózgu w Stanach Zjednoczonych (do 20% zapalenia mózgu jest spowodowane zakażeniem opryszczką). Częściej chorują osoby w wieku od 5 do 30 lat oraz osoby powyżej 50. roku życia. W prawie wszystkich przypadkach (ponad 95%) opryszczkowe zapalenie mózgu wywoływane jest przez wirusa typu 1. U dzieci i młodzieży pierwotna infekcja może prowadzić do rozwoju zapalenia mózgu. U dzieci zapalenie mózgu może być również częścią uogólnionej infekcji opryszczkowej i łączyć się z wieloma zmianami trzewnymi.

W większości przypadków u dorosłych pacjentów najpierw pojawiają się objawy zmian opryszczkowych na skórze i błonach śluzowych, a dopiero potem objawy zapalenia mózgu. Często szczepy wirusa opryszczki wyizolowane z jamy ustnej i gardła oraz tkanki mózgowej różnią się od siebie, co wskazuje na ponowną infekcję, ale częściej przyczyną zapalenia mózgu jest reaktywacja utajonej infekcji zlokalizowanej w nerwie trójdzielnym.

Objawy kliniczne opryszczkowego zapalenia mózgu to szybki wzrost temperatury ciała, pojawienie się objawów ogólnego zatrucia i ogniskowe zjawiska w ośrodkowym układzie nerwowym. Przebieg choroby jest ciężki, śmiertelność (bez stosowania nowoczesnych leków etiotropowych) sięga 30%. Po zapaleniu mózgu mogą utrzymywać się trwałe skutki resztkowe (niedowład, zaburzenia psychiczne). Nawroty są rzadkie.

Opryszczkowe surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (0,5-3% wszystkich surowiczych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych) rozwija się częściej u osób z pierwotną opryszczką narządów płciowych. Podwyższa się temperatura ciała, pojawiają się bóle głowy, światłowstręt, objawy oponowe, w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje umiarkowana cytoza z przewagą limfocytów. Choroba jest stosunkowo łagodna. Po tygodniu objawy choroby znikają. Czasami obserwuje się nawroty z ponownym pojawieniem się objawów oponowych.

Formy wisceralne Infekcje opryszczki często objawiają się ostrym zapaleniem płuc i zapaleniem wątroby, może to mieć wpływ na błonę śluzową przełyku. Formy trzewne są konsekwencją wiremii. Opryszczkowe zapalenie przełyku może być następstwem przedostania się wirusa z jamy ustnej i gardła lub przedostania się wirusa do błony śluzowej wzdłuż nerwu błędnego (podczas reaktywacji zakażenia). Pojawiają się bóle w klatce piersiowej, dysfagia i zmniejszenie masy ciała. Endoskopia ujawnia zapalenie błony śluzowej z powstawaniem powierzchownych nadżerek, głównie w odcinek dystalny przełyk. Jednak te same zmiany można zaobserwować w przypadku uszkodzenia przełyku przez środki chemiczne, oparzenia, kandydozę itp.

Opryszczkowe zapalenie płuc jest wynikiem rozprzestrzeniania się wirusa z tchawicy i oskrzeli do tkanki płucnej. Zapalenie płuc często występuje, gdy aktywuje się infekcja opryszczki, co obserwuje się przy obniżeniu odporności (przyjmowanie leków immunosupresyjnych itp.). W takim przypadku prawie zawsze występuje wtórna infekcja bakteryjna. Choroba ma ciężki przebieg, śmiertelność sięga 80% (u osób z niedoborami odporności).

Opryszczkowe zapalenie wątroby Rozwija się również częściej u osób z osłabionym układem odpornościowym. Podwyższa się temperatura ciała, pojawia się żółtaczka, wzrasta zawartość bilirubiny i aktywność aminotransferaz w surowicy. Często objawy zapalenia wątroby łączą się z objawami zespołu zakrzepowo-krwotocznego, co prowadzi do rozwoju rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Inne narządy, na które wiremia może mieć wpływ, to uszkodzenie trzustki, nerek, nadnerczy, jelita cienkiego i grubego.

Opryszczka noworodków występuje w wyniku zakażenia wewnątrzmacicznego, głównie wirusem opryszczki typu 2. Ma ciężki przebieg i rozległe zmiany na skórze, błonach śluzowych jamy ustnej, oczach i ośrodkowym układzie nerwowym. Wpływa to również na narządy wewnętrzne (wątroba, płuca). W większości przypadków (70%) infekcja opryszczki ma charakter uogólniony i obejmuje mózg. Śmiertelność (bez leczenia etiotropowego) wynosi 65%, a tylko 10% rozwija się normalnie w przyszłości.

Uogólnione zakażenie wirusem opryszczki można zaobserwować nie tylko u noworodków, ale także u osób z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami odporności (pacjenci z limfogranulomatozą, nowotworami, otrzymujący chemioterapię, pacjenci z chorobami hematologicznymi, osoby przyjmujące długotrwale kortykosteroidy, leki immunosupresyjne, osoby zakażone wirusem HIV). Choroba charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i uszkodzeniem wielu narządów i układów. Charakteryzuje się rozległymi zmianami na skórze i błonach śluzowych, rozwojem opryszczkowego zapalenia mózgu lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia wątroby, a czasem zapalenia płuc. Choroba bez zastosowania nowoczesnych leków przeciwwirusowych często kończy się śmiercią.

Opryszczka w HIV-zakażenie rozwija się zwykle w wyniku aktywacji istniejącej utajonej infekcji opryszczkowej, a choroba szybko ulega uogólnieniu. Oznakami uogólnienia są rozprzestrzenianie się wirusa przez błonę śluzową jamy ustnej do błony śluzowej przełyku, tchawicy, oskrzeli, a następnie rozwój opryszczkowego zapalenia płuc. Oznaką uogólnienia jest także pojawienie się zapalenia naczyniówki i siatkówki. Rozwija się zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zmiany skórne dotyczą różnych obszarów skóry. Wysypka opryszczkowa zwykle nie ustępuje, w miejscu zmian opryszczkowych tworzą się owrzodzenia skóry. Zakażenie opryszczką u osób zakażonych wirusem HIV nie goi się samoistnie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie zakażenia opryszczką w typowych przypadkach opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych, tj. gdy pojawia się charakterystyczna wysypka opryszczkowa (grupa małych pęcherzy na tle naciekającej skóry). Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się metody izolacji (wykrywania) wirusa i reakcje serologiczne w celu wykrycia przeciwciał. Materiałem do izolacji wirusa od chorego może być zawartość pęcherzyków opryszczki, ślina, zeskrobiny z rogówki, płyn z przedniej komory oka, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, fragmenty szyjki macicy pobranej z biopsji, wydzielina szyjkowa; Podczas sekcji zwłok pobierane są fragmenty mózgu i różnych narządów.

Wewnątrzjądrowe wtręty wirusowe można wykryć za pomocą mikroskopii zeskrobin z podstawy pęcherzyków wybarwionych metodą Romanovsky'ego-Giemsy. Jednak takie wtręty stwierdza się jedynie u 60% pacjentów z infekcją opryszczkową, ponadto trudno je odróżnić od podobnych wtrętów za pomocą ospa wietrzna(półpasiec). Najbardziej czułą i niezawodną metodą jest izolacja wirusa w hodowli tkankowej. Reakcje serologiczne (RSC, reakcja neutralizacji) mają niewielką zawartość informacyjną. Wzrost miana przeciwciał o 4 lub więcej razy można wykryć tylko za pomocą ostra infekcja(pierwotny), w przypadku nawrotów tylko u 5% pacjentów obserwuje się wzrost miana. Dostępność pozytywne reakcje bez dynamiki mian można wykryć u wielu zdrowych osób (z powodu utajonej infekcji opryszczkowej).