Leki sartanowe: lista na nadciśnienie tętnicze.

Rozkłada inne białko we krwi angiotensynogen (ATG) z tworzeniem białka angiotensyna 1 (AT1), składający się z 10 aminokwasów (dekapeptyd).

Kolejny enzym we krwi APF(Enzym konwertujący angiotensynę, enzym konwertujący angiotensynę (ACE), czynnik konwertujący płuc E) odcina dwa ogony aminokwasów z AT1, tworząc 8-aminokwasowe białko (oktapeptyd) zwane angiotensyna 2 (AT2). Inne enzymy, chimazy, katepsyna G, tonina i inne proteazy serynowe, również mają zdolność tworzenia angiotensyny 2 z AT1, ale w mniejszym stopniu. Szyszynka mózgu zawiera duża liczba chymaza, która przekształca AT1 w AT2. Angiotensyna 2 powstaje głównie z angiotensyny 1 pod wpływem ACE. Tworzenie AT2 z AT1 przez chimazy, katepsynę G, toninę i inne proteazy serynowe nazywane jest alternatywnym szlakiem tworzenia AT2. ACE występuje we krwi i we wszystkich tkankach organizmu, ale ACE jest najczęściej syntetyzowany w płucach. ACE jest kininazą, więc rozkłada kininy, które mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne w organizmie.

Angiotensyna 2 wywiera wpływ na komórki organizmu poprzez białka znajdujące się na powierzchni komórek zwane receptorami angiotensyny (receptory AT). Receptory AT są różne rodzaje: Receptory AT1, receptory AT2, receptory AT3, receptory AT4 i inne. AT2 ma największe powinowactwo do receptorów AT1. Dlatego przede wszystkim AT2 oddziałuje z receptorami AT1. W wyniku tego połączenia zachodzą procesy prowadzące do wzrostu ciśnienia krwi (BP). Jeśli poziom AT2 jest wysoki i nie ma wolnych receptorów AT1 (niezwiązanych z AT2), wówczas AT2 wiąże się z receptorami AT2, do których ma mniejsze powinowactwo. Połączenie AT2 z receptorami AT2 uruchamia odwrotne procesy, które prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi.

Angiotensyna 2 (AT2)łącząc się z receptorami AT1:

1. wykazuje bardzo silne i długotrwałe działanie zwężające naczynia (do kilku godzin), zwiększając w ten sposób opór naczyniowy, a co za tym idzie, ciśnienie tętnicze(PIEKŁO). W wyniku połączenia AT2 z receptorami komórkowymi AT1 naczynia krwionośne uruchamiają się procesy chemiczne, w wyniku których komórki mięśni gładkich błony środkowej kurczą się, naczynia zwężają się (postępuje skurcz naczyń), zmniejsza się średnica wewnętrzna naczynia (światło naczynia) i opór naczynia wzrasta. Już w dawce zaledwie 0,001 mg AT2 może podnieść ciśnienie krwi o ponad 50 mmHg.
2. inicjuje zatrzymywanie sodu i wody w organizmie, co zwiększa objętość krążącej krwi, a co za tym idzie, ciśnienie krwi. Angiotensyna 2 działa na komórki strefy kłębuszkowej nadnerczy. W wyniku tego działania komórki warstwy kłębuszkowej nadnerczy zaczynają syntetyzować i uwalniać do krwi hormon aldosteron (mineralokortykoid). AT2 sprzyja tworzeniu aldosteronu z kortykosteronu poprzez działanie na syntetazę aldosteronu. Aldosteron wzmaga reabsorpcję (wchłanianie) sodu, a tym samym wody, z kanalików nerkowych do krwi. Wyniki:
   • do zatrzymywania wody w organizmie, a co za tym idzie do zwiększenia objętości krążącej krwi i wynikającego z tego wzrostu ciśnienia krwi;
   • Zatrzymanie sodu w organizmie powoduje jego wyciek do komórek śródbłonka wyściełających wnętrze naczyń krwionośnych. Wzrost stężenia sodu w komórce prowadzi do wzrostu ilości wody w komórce. Komórki śródbłonka zwiększają swoją objętość („pęcznieją”, „pęcznieją”). Prowadzi to do zwężenia światła naczynia. Zmniejszenie światła naczynia zwiększa jego opór. Wzrost oporu naczyniowego zwiększa siłę skurczów serca. Ponadto zatrzymywanie sodu zwiększa wrażliwość receptorów AT1 na AT2. Przyspiesza to i wzmacnia działanie AT2 zwężające naczynia krwionośne. Wszystko to prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi
3. pobudza komórki podwzgórza do syntezy i uwalniania do krwi hormonu antydiuretycznego wazopresyny oraz komórki przysadki mózgowej (przedniego płata przysadki mózgowej) hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Wazopresyna ma:
   1. efekt zwężający naczynia krwionośne;
   2. zatrzymuje wodę w organizmie, zwiększając reabsorpcję (wchłanianie) wody z kanalików nerkowych do krwi w wyniku rozszerzenia porów międzykomórkowych. Prowadzi to do zwiększenia objętości krążącej krwi;
   3. wzmaga działanie zwężające naczynia katecholamin (adrenaliny, noradrenaliny) i angiotensyny 2.
   ACTH stymuluje syntezę glukokortykoidów przez komórki warstwy pęczkowej kory nadnerczy: kortyzol, kortyzon, kortykosteron, 11-deoksykortyzol, 11-dehydrokortykosteron. Kortyzol ma największe działanie biologiczne. Kortyzol nie ma działania zwężającego naczynia krwionośne, ale wzmaga działanie zwężające naczynia krwionośne hormonów adrenaliny i noradrenaliny, syntetyzowanych przez komórki warstwy pęczkowej kory nadnerczy.
4. jest kininazą, dlatego rozkłada kininy, które mają działanie rozszerzające naczynia w organizmie.

Wraz ze wzrostem poziomu angiotensyny 2 we krwi może pojawić się uczucie pragnienia i suchość w ustach.

Przy długotrwałym wzroście poziomu AT2 we krwi i tkankach:

1. komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych przez długi czas znajdują się w stanie skurczu (kompresji). W efekcie dochodzi do przerostu (pogrubienia) komórek mięśni gładkich i nadmiernego tworzenia się włókien kolagenowych – pogrubiają się ścianki naczyń, zmniejsza się wewnętrzna średnica naczyń. Zatem przerost warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych, który rozwinął się pod długotrwałym wpływem nadmiernej ilości AT2 we krwi na naczynia, zwiększa obwodowy opór naczyniowy, a tym samym ciśnienie krwi;
2. serce jest zmuszone kurczyć się z większą siłą przez dłuższy czas, aby przepompować większą objętość krwi i pokonać większy opór ze strony spazmatycznych naczyń. Prowadzi to najpierw do rozwoju przerostu mięśnia sercowego, do zwiększenia jego wielkości, do zwiększenia wielkości serca (większego niż lewa komora), a następnie następuje ubytek komórek mięśnia sercowego (miokardiocytów), ich dystrofia (dystrofia mięśnia sercowego), kończąca się śmiercią i wymianą tkanka łączna(kardioskleroza), która ostatecznie prowadzi do niewydolności serca;
3. długotrwały skurcz naczyń krwionośnych w połączeniu z przerostem warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych prowadzi do pogorszenia dopływu krwi do narządów i tkanek. Niewystarczający dopływ krwi wpływa przede wszystkim na nerki, mózg, wzrok i serce. Niedostateczny dopływ krwi do nerek przez długi czas prowadzi do stanu dystrofii (wyczerpania), śmierci i zastąpienia tkanki łącznej przez tkankę łączną (stwardnienie nerek, kurczenie się nerek), pogorszenia funkcji nerek ( niewydolność nerek). Niewystarczający dopływ krwi do mózgu prowadzi do pogorszenia zdolności intelektualnych, pamięci, umiejętności komunikacyjnych, wydajności i zaburzenia emocjonalne, zaburzenia snu, bóle i zawroty głowy, szumy uszne, zaburzenia czucia i inne zaburzenia. Niedostateczny dopływ krwi do serca prowadzi do choroby niedokrwiennej serca (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego). Niedostateczny dopływ krwi do siatkówki oka prowadzi do postępującego pogorszenia ostrości wzroku;
4. Zmniejsza się wrażliwość komórek organizmu na insulinę (insulinooporność komórek) – inicjacja i progresja cukrzyca 2 typy. Insulinooporność prowadzi do wzrostu poziomu insuliny we krwi (hiperinsulinemia). Długotrwała hiperinsulinemia powoduje utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi – nadciśnienie tętnicze, gdyż prowadzi to do:
   • na zatrzymywanie sodu i wody w organizmie – wzrost objętości krążącej krwi, wzrost oporu naczyniowego, wzrost siły skurczów serca – wzrost ciśnienia krwi;
   • do przerostu komórek mięśni gładkich naczyń - - podwyższone ciśnienie krwi;
   • na zwiększoną zawartość jonów wapnia wewnątrz komórki - - podwyższone ciśnienie krwi;
   • do wzrostu napięcia - zwiększenia objętości krążącej krwi, zwiększenia siły skurczów serca - wzrostu ciśnienia krwi;

Angiotensyna 2 ulega dalszemu rozszczepieniu enzymatycznemu przez aminopeptydazę glutamilową, tworząc Angiotensynę 3 złożoną z 7 aminokwasów. Angiotensyna 3 ma słabsze działanie zwężające naczynia niż angiotensyna 2, ale jej zdolność do stymulowania syntezy aldosteronu jest silniejsza. Angiotensyna 3 jest rozkładana przez enzym aminopeptydazę argininową do angiotensyny 4, składającej się z 6 aminokwasów.

Blokery receptora angiotensyny II stanowią jedną z nowych klas leków normalizujących ciśnienie krwi. Nazwy leków w tej grupie kończą się na „-artan”. Ich pierwsi przedstawiciele zsyntetyzowali na początku lat 90. XX wieku. Blokery receptora angiotensyny II hamują aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron, sprzyjając tym samym szeregowi korzystnych efektów. Nie są gorsze pod względem skuteczności od innych klas leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia, mają minimum skutki uboczne faktycznie chronią serce, nerki i mózg przed uszkodzeniami i poprawiają rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem.

Podajemy synonimy tych leków:

• blokery receptora angiotensyny II;
• antagoniści receptora angiotensyny;
• sartany.

Blokery receptora angiotensyny II mają najlepszą przyczepność do leczenia spośród wszystkich klas tabletek na nadciśnienie. Ustalono, że odsetek pacjentów, którzy stale przyjmują leki na nadciśnienie przez 2 lata, jest najwyższy wśród pacjentów, którym przepisano sartany. Powodem jest to, że leki te mają najniższą częstość występowania skutków ubocznych, porównywalną do stosowania placebo. Najważniejsze jest to, że pacjenci praktycznie nie odczuwają suchego kaszlu, co jest częstym problemem przy przepisywaniu inhibitorów ACE.

Leczenie nadciśnienia za pomocą blokerów receptora angiotensyny II

Sartany pierwotnie opracowano jako leki na nadciśnienie. Liczne badania wykazały, że obniżają ciśnienie krwi mniej więcej tak samo skutecznie, jak inne główne klasy tabletek na nadciśnienie. Blokery receptora angiotensyny II przyjmowane raz na dobę równomiernie obniżają ciśnienie krwi w ciągu 24 godzin. Potwierdzają to dane z codziennego monitorowania, które przeprowadzono w ramach badań klinicznych. Ponieważ wystarczy przyjmować tabletki raz dziennie, znacznie zwiększa to przestrzeganie przez pacjenta zasad leczenia nadciśnienia.

Przeczytaj o leczeniu chorób związanych z nadciśnieniem:

Skuteczność obniżania ciśnienia krwi lekami z tej grupy zależy od początkowej aktywności układu renina-angiotensyna. Najsilniej działają na pacjentów z dużą aktywnością reniny w osoczu krwi. Można to sprawdzić wykonując badanie krwi. Wszystkie blokery receptora angiotensyny II wykazują długotrwałe działanie obniżające ciśnienie krwi, które utrzymuje się do 24 h. Efekt ten pojawia się po 2-4 tygodniach terapii i nasila się w 6-8 tygodniu leczenia. Większość leków powoduje zależne od dawki obniżenie ciśnienia krwi. Ważne jest, aby nie zakłócały jego normalnego rytmu dobowego.

Dostępne obserwacje kliniczne wskazują, że przy długotrwałym stosowaniu antagonistów receptora angiotensyny (przez dwa lata i dłużej) nie dochodzi do uzależnienia od ich działania. Przerwanie leczenia nie powoduje odbicia wzrostu ciśnienia krwi. Blokery receptora angiotensyny II nie obniżają poziomu ciśnienia krwi, jeśli są obecne normalne wartości. W porównaniu z tabletkami innych klas zauważono, że sartany, zapewniając podobnie silne działanie obniżające ciśnienie krwi, powodują mniej skutki uboczne i są lepiej tolerowane przez pacjentów.

Antagoniści receptora angiotensyny nie tylko obniżają ciśnienie krwi, ale także poprawiają czynność nerek w nefropatii cukrzycowej, powodują ustąpienie przerostu lewej komory i łagodzą niewydolność serca. W ostatnie lata W literaturze toczy się debata dotycząca zdolności tych tabletek do zwiększania ryzyka śmiertelnego zawału mięśnia sercowego. Kilka badań sugeruje negatywny wpływ sartanów na częstość występowania zawału mięśnia sercowego nie zostały przeprowadzone wystarczająco prawidłowo. Obecnie uważa się, że nie udowodniono zdolności blokerów receptora angiotensyny II do zwiększania ryzyka śmiertelnego zawału mięśnia sercowego.

Jeżeli pacjentom przepisuje się tylko jeden lek z grupy sartanów, skuteczność wyniesie 56-70%, a w połączeniu z innymi lekami, najczęściej z lekami moczopędnymi, dichlorotiazydem (hydrochlotiazydem, hipotiazydem) lub indapamidem, skuteczność wzrasta do 80-85%. . Zwracamy uwagę, że diuretyki tiazydowe nie tylko wzmagają, ale także przedłużają działanie blokerów receptora angiotensyny II w obniżaniu ciśnienia krwi. W poniższej tabeli wymieniono stałe leki złożone, składające się z sartanów i tiazydowych leków moczopędnych. Są powszechnie dostępne w aptekach i zapewniają wygodę zarówno lekarzom, jak i pacjentom.

Antagoniści receptora angiotensyny, które są zarejestrowane i stosowane w Rosji(kwiecień 2010)

Sartany różnią się budową chemiczną i wpływem na organizm pacjenta. W zależności od obecności aktywnego metabolitu dzieli się je na proleki (losartan, kandesartan) i substancje czynne(walsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

• niewydolność serca;
• przebyty zawał mięśnia sercowego;
• nefropatja cukrzycowa;
• białkomocz/mikroalbuminuria;
• przerost lewej komory serca;
• migotanie przedsionków;
• syndrom metabliczny;
• nietolerancja inhibitorów ACE.

Różnica pomiędzy sartanami a inhibitorami ACE polega również na tym, że ich zastosowanie we krwi nie powoduje wzrostu poziomu białek związanych z reakcjami zapalnymi. Pozwala to uniknąć takich niechcianych działania niepożądane takie jak kaszel i obrzęk naczynioruchowy.

W pierwszej dekadzie XXI wieku zakończono poważne badania, które potwierdziły obecność antagonistów receptora angiotensyny potężna akcja w celu ochrony narządów wewnętrznych przed uszkodzeniami spowodowanymi nadciśnieniem. W związku z tym rokowanie u pacjentów ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego jest lepsze. U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka zawału serca i udaru mózgu prawdopodobieństwo wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego jest zmniejszone. W przypadku neuropatii cukrzycowej rozwój ostatniego etapu niewydolności nerek jest hamowany, przejście od mikroalbuminurii do wyraźnego białkomoczu jest spowolnione, tj. Zmniejsza się wydalanie białka z codziennym moczem.

Od 2001 do 2008 roku w krajach europejskich stale rozszerzano wskazania do stosowania blokerów receptora angiotensyny II. wytyczne kliniczne do leczenia nadciśnienia tętniczego. Suchy kaszel i nietolerancja inhibitorów ACE nie są już jedynym wskazaniem do ich stosowania. Badania LIFE, SCOPE i VALUE potwierdziły celowość przepisywania sartanów choroby układu krążenia oraz badania IDNT i RENAAL – w przypadku problemów z pracą nerek.

Jak chronią blokery receptora angiotensyny II? narządy wewnętrzne pacjenci z nadciśnieniem:

1. Zmniejsz przerost masy lewej komory serca.
2. Poprawia funkcję rozkurczową.
3. Zmniejszenie komorowych zaburzeń rytmu.
4. Zmniejsza wydalanie białka z moczem (mikroalbuminuria).
5. Zwiększają przepływ krwi przez nerki, nie zmniejszając znacząco współczynnika filtracji kłębuszkowej.
6. Nie zapewniają negatywny wpływ na wymianę puryn, cholesterolu i cukru we krwi.
7. Zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, czyli zmniejsza insulinooporność.

Do chwili obecnej zgromadzono wiele dowodów potwierdzających dobrą skuteczność sartanów w leczeniu nadciśnienia, w tym dziesiątki zakrojonych na szeroką skalę badań oceniających ich korzyści w porównaniu z innymi lekami na ciśnienie krwi, w szczególności z inhibitorami ACE. Przeprowadzono długoterminowe badania, w których uczestniczyli pacjenci z różnymi chorobami układu krążenia. Dzięki temu udało nam się rozszerzyć i doprecyzować wskazania do stosowania antagonistów receptora angiotensyny II.

Połączenie sartanów z lekami moczopędnymi

Blokery receptora angiotensyny II są często przepisywane razem z lekami moczopędnymi, zwłaszcza dichlorotiazydem (hydrochlorotiazydem). Oficjalnie uznaje się, że to połączenie dobrze wpływa na obniżenie ciśnienia krwi i wskazane jest jego stosowanie. Sartany w połączeniu z lekami moczopędnymi działają równomiernie i długo. Docelowy poziom ciśnienia krwi można osiągnąć u 80-90% pacjentów.

Przykłady tabletek zawierających stałe połączenia sartanów i leków moczopędnych:

• Atacand plus - kandesartan 16 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg;
• Co-diovan – walsartan 80 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg;
• Lorista N/ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg;
• Micardis plus – telmisartan 80 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg;
• Teveten plus - eprosartan 600 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg.

Praktyka pokazuje, że wszystkie te leki skutecznie obniżają ciśnienie krwi, a także chronią narządy wewnętrzne pacjentów, zmniejszając prawdopodobieństwo zawału serca, udaru mózgu i niewydolności nerek. Ponadto działania niepożądane występują bardzo rzadko. Trzeba jednak mieć na uwadze, że efekt zażywania tabletek narasta powoli, stopniowo. Skuteczność konkretnego leku u konkretnego pacjenta należy oceniać nie wcześniej niż po 4 tygodniach ciągłego stosowania. Jeśli lekarz i/lub sam pacjent o tym nie wie, może zbyt wcześnie podjąć błędną decyzję o konieczności wymiany tabletek na inne ze względu na ich słabość.

W 2000 roku opublikowano wyniki badania CARLOS (Kandezartan/HCTZ w porównaniu z Losartanem/HCTZ). W badaniu wzięło udział 160 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w stopniu 2-3. 81 z nich przyjmowało kandesartant + dichlotiazyd, 79 - losartan + dichlotiazyd. W rezultacie odkryli, że połączenie z kandesartanem obniża ciśnienie krwi silniej i dłużej. Ogólnie należy zauważyć, że przeprowadzono bardzo niewiele badań bezpośrednio porównujących połączenia różnych blokerów receptora angiotensyny II z lekami moczopędnymi.

Jak blokery receptora angiotensyny II działają na mięsień sercowy

Spadkowi ciśnienia krwi po zastosowaniu antagonistów receptora angiotensyny II nie towarzyszy zwiększenie częstości akcji serca. Szczególne znaczenie ma blokada działania układu renina-angiotensyna-aldosteron bezpośrednio w mięśniu sercowym i ściana naczyń, co przyczynia się do cofnięcia przerostu serca i naczyń krwionośnych. Wpływ blokerów receptora angiotensyny II na procesy przerostu i przebudowy mięśnia sercowego ma znaczenie terapeutyczne w leczeniu kardiomiopatii niedokrwiennej i nadciśnieniowej oraz miażdżycy u chorych na choroba wieńcowa kiery. Blokery receptora angiotensyny II neutralizują także udział angiotensyny II w procesach aterogenezy, ograniczając uszkodzenie miażdżycowe naczyń serca.

Wskazania do stosowania blokerów receptora angiotensyny II(rok 2009)

Jak te pigułki wpływają na nerki?

Narządem docelowym dla nadciśnienia tętniczego są nerki, na których funkcjonowanie istotny wpływ mają leki blokujące receptor angiotensyny II. Zwykle zmniejszają wydalanie białka z moczem (białkomocz) u pacjentów z nefropatią nadciśnieniową i cukrzycową (uszkodzenie nerek). Należy jednak pamiętać, że u pacjentów z jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej leki te mogą powodować zwiększenie stężenia kreatyniny w osoczu i ostrą niewydolność nerek.

Antagoniści receptora angiotensyny II wykazują umiarkowane działanie natriuretyczne (powodują eliminację soli z organizmu z moczem) poprzez hamowanie wchłaniania zwrotnego sodu w kanaliku proksymalnym oraz hamowanie syntezy i uwalniania aldosteronu. Zmniejszenie wchłaniania zwrotnego sodu do krwi w kanalikach dystalnych pod wpływem aldosteronu przyczynia się do pewnego działania moczopędnego.

Leki na nadciśnienie z innej grupy – inhibitory ACE – mają udowodnioną właściwość ochrony nerek i hamowania rozwoju niewydolności nerek u pacjentów. Jednak w miarę gromadzenia doświadczeń w stosowaniu, problemy związane z ich przeznaczeniem stały się oczywiste. U 5-25% pacjentów pojawia się suchy kaszel, który może być tak bolesny, że wymaga odstawienia leku. Czasami pojawia się obrzęk naczynioruchowy.

Również nefrolodzy przywiązują szczególną wagę do konkretów powikłania nerkowe, które czasami rozwijają się podczas przyjmowania inhibitorów ACE. Ten Ostry spadek współczynnik filtracji kłębuszkowej, któremu towarzyszy wzrost poziomu kreatyniny i potasu we krwi. Ryzyko wystąpienia takich powikłań jest zwiększone u pacjentów, u których zdiagnozowano miażdżycę tętnic nerkowych, zastoinową niewydolność serca, niedociśnienie i zmniejszenie objętości krwi krążącej (hipowolemię). Tutaj z pomocą przychodzą blokery receptora angiotensyny II. W porównaniu z inhibitorami ACE nie zmniejszają one tak gwałtownie współczynnika filtracji kłębuszkowej w nerkach. W związku z tym poziom kreatyniny we krwi wzrasta mniej. Sartany hamują także rozwój stwardnienia nerek.

Skutki uboczne

Charakterystyczną cechą blokerów receptora angiotensyny II jest ich dobra tolerancja, porównywalna z placebo. Działania niepożądane podczas ich przyjmowania obserwuje się znacznie rzadziej niż przy stosowaniu inhibitorów ACE. W przeciwieństwie do tego ostatniego, stosowaniu blokerów angiotensyny II nie towarzyszy pojawienie się suchego kaszlu. Rozwija się też znacznie rzadziej obrzęk naczynioruchowy.

Podobnie jak inhibitory ACE, leki te mogą powodować dość szybki spadek ciśnienia krwi w nadciśnieniu tętniczym, co jest spowodowane zwiększoną aktywnością reniny w osoczu krwi. U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych czynność nerek może ulec pogorszeniu. Stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II u kobiet w ciąży jest przeciwwskazane ze względu na: wysokie ryzyko zaburzenia rozwojowe płodu i jego śmierć.

Pomimo tych wszystkich działań niepożądanych, sartany są uważane za najlepiej tolerowaną przez pacjentów grupę leków obniżających ciśnienie krwi, przy najniższej częstości występowania działań niepożądanych. Dobrze komponują się z prawie wszystkimi grupami leków normalizujących ciśnienie krwi, zwłaszcza z lekami moczopędnymi.

Dlaczego warto wybrać blokery receptora angiotensyny II?

Jak wiadomo, istnieje 5 głównych klas leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia, które obniżają ciśnienie krwi w przybliżeniu jednakowo. Przeczytaj artykuł „”, aby uzyskać więcej szczegółów. Ponieważ moc leków różni się nieznacznie, lekarz wybiera lek w zależności od tego, jak wpływa on na metabolizm i jak skutecznie zmniejsza ryzyko zawału serca, udaru mózgu, niewydolności nerek i innych powikłań nadciśnienia.

Blokery receptora angiotensyny II mają wyjątkowo niską częstość występowania działań niepożądanych, porównywalną z placebo. Ich „krewni” – inhibitory ACE – charakteryzują się działaniami niepożądanymi, takimi jak suchy kaszel, a nawet obrzęk naczynioruchowy. Przepisując sartany, ryzyko wystąpienia tych problemów jest minimalne. Wspomnijmy jeszcze, że zdolność do zmniejszania koncentracji kwas moczowy we krwi odróżnia losartan od innych sartanów.

Nie znalazłeś informacji, których szukałeś?
Zadaj swoje pytanie tutaj.

Jak samodzielnie wyleczyć nadciśnienie
w 3 tygodnie, bez drogich, szkodliwych leków,
dieta „głodowa” i ciężki trening fizyczny:
bezpłatne instrukcje krok po kroku.