RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2014 r
blok dwuwiązkowy (I45.2), inny i nieokreślony blok przedsionkowo-komorowy (I44.3), blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia (I44.1), blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia (I44.0), całkowity blok przedsionkowo-komorowy (I44.2), Zespół chorego węzła zatokowego (I49.5), blok trójwiązkowy (I45.3)
Kardiologia
informacje ogólne
Krótki opis
Zatwierdzony
w Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
Protokół nr 10 z dnia 04.07.2014r
Blok AV oznacza spowolnienie lub ustanie przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. Dla rozwoju blokady AV stopień uszkodzenia układu przewodzącego może być różny. Mogą to być zaburzenia przewodzenia w przedsionkach, połączeniu AV i komorach.
I. WSTĘP
Nazwa protokołu: Zaburzenia przewodzenia serca
Kod protokołu
Kody ICD-10:
I44.0 Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia
I44.1 Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia
I44.2 Blok przedsionkowo-komorowy, całkowity
I44.3 Blok przedsionkowo-komorowy, inny i nieokreślony
I45.2 Blok dwuwiązkowy
I45.2 Blok trójwiązkowy
I49.5 Zespół chorego węzła zatokowego
Skróty użyte w protokole:
HRS – Towarzystwo Rytmu Serca
NYHA – Nowojorskie Stowarzyszenie Kardiologiczne
Blok AV - blok przedsionkowo-komorowy
BP - ciśnienie tętnicze
ACE – enzym konwertujący angiotensynę
VVFSU - czas powrotu funkcji węzła zatokowego
HIV - ludzki wirus upośledzenia odporności
VSAP – czas przewodzenia zatokowo-usznego
Inhibitory ACE - inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę
choroba wieńcowa - choroba niedokrwienna kiery
Interval HV - czas trwania impulsu według systemu Hisa-Purkinjego
ELIZA - połączony test immunosorpcyjny
LV - lewa komora
MPC - maksymalny czas trwania cyklu stymulacji
PSC - czas trwania cyklu zatokowego
PCS - czas trwania cyklu stymulacji
Blokada SA - blokada zatokowo-przedsionkowa
HF - niewydolność serca
SPU - węzeł zatokowo-przedsionkowy
FGDS - fibrogastroduodenoskopia
HR - tętno
EKG - elektrokardiogram
EKS - rozrusznik serca
ERP – efektywny okres refrakcji
EFI - badanie elektrofizjologiczne
EchoCG - echokardiografia
EEG - elektroencefalografia
Data opracowania protokołu: rok 2014
Użytkownicy protokołu: arytmolodzy interwencyjni, kardiolodzy, terapeuci, lekarze ogólna praktyka, kardiochirurdzy, pediatrzy, lekarze medycyny ratunkowej, ratownicy medyczni.
Klasyfikacja
Klasyfikacja blokady AV według stopni:
Blokada AV pierwszego stopnia charakteryzuje się spowolnieniem przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. EKG pokazuje wydłużenie interwał P-Q ponad 0,18-0,2 sek.
. W przypadku bloku AV drugiego stopnia pojedyncze impulsy z przedsionków czasami nie przechodzą do komór. Jeśli takie zjawisko występuje rzadko i wypada tylko jeden zespół komorowy, pacjenci mogą nic nie czuć, ale czasami odczuwają momenty zatrzymania akcji serca, w których pojawiają się zawroty głowy lub utrata przytomności.
Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz I – w zapisie EKG okresowo wydłuża się odstęp P-Q, po którym następuje pojedynczy załamek P, po którym nie ma zespołu komorowego (blok typu I z okresowością Wenckebacha). Ten typ bloku AV zwykle występuje na poziomie połączenia AV.
Blok AV II stopnia typu Mobitz II objawia się okresowym wypadaniem zespołów QRS bez wcześniejszego wydłużenia PQ. Poziom blokady to zwykle układ Hisa-Purkinjego, zespoły QRS są szerokie.
. Blok AV III stopnia (całkowity blok przedsionkowo-komorowy, całkowity blok poprzeczny) występuje, gdy impulsy elektryczne z przedsionków nie są doprowadzane do komór. W tym przypadku przedsionki kurczą się w normalnym tempie, a komory rzadko się kurczą. Częstotliwość skurczów komór zależy od poziomu, na którym znajduje się środek automatyzmu.
Zespół chorej zatoki
SSSU to dysfunkcja węzła zatokowego, objawiająca się bradykardią i towarzyszącymi zaburzeniami rytmu.
Bradykardia zatokowa - spadek częstości akcji serca o mniej niż 20% poniżej granicy wieku, migracja rozrusznika serca.
Blok SA to spowolnienie (poniżej 40 uderzeń na minutę) lub ustanie przewodzenia impulsu z węzła zatokowego przez połączenie zatokowo-przedsionkowe.
Klasyfikacja blokady SA według stopni :
Blokada SA I stopnia nie powoduje zmian w czynności serca i nie pojawia się w prawidłowym zapisie EKG. Przy tego rodzaju blokadzie wszystkie impulsy zatokowe przechodzą do przedsionków.
W bloku SA drugiego stopnia impulsy zatokowe czasami nie przechodzą przez połączenie SA. Towarzyszy temu utrata jednego lub więcej kolejnych kompleksów przedsionkowo-komorowych. W przypadku blokady drugiego stopnia mogą wystąpić zawroty głowy, uczucie nieregularnej czynności serca lub omdlenia. Podczas przerw w blokadzie SA mogą pojawić się skurcze ucieczki lub rytmy z podstawowych źródeł (połączenie AV, włókna Purkinjego).
Przy blokadzie SA III stopnia impulsy z STC nie przechodzą przez złącze SA i czynność serca będzie wiązała się z aktywacją kolejnych źródeł rytmu.
Zespół tachykardia-bradykardia- połączenie bradykardii zatokowej z heterotopowym częstoskurczem nadkomorowym.
zatrzymanie zatok to nagłe ustanie czynności serca przy braku skurczów przedsionków i komór, spowodowane tym, że węzeł zatokowy nie jest w stanie wygenerować impulsu do ich skurczu.
Niewydolność chronotropowa(niekompetencja) - niewystarczający wzrost częstości akcji serca w odpowiedzi na aktywność fizyczną.
Klasyfikacja kliniczna Blokada AV
W zależności od stopnia blokady AV:
. Blok AV I stopnia
Blok AV II stopnia
- typ Mobitz I
Wpisz Mobitz II
- Blok AV 2:1
- Blokada AV wysokiego stopnia - 3:1, 4:1
Blok AV III stopnia
Blok pęczkowy
- Blokada dwuwiązkowa
- Blokada trójwiązkowa
Według czasu wystąpienia:
. wrodzony blok AV
. Nabyty blok AV
Zgodnie ze stabilnością blokady AV:
. Stały blok AV
. Przemijający blok AV
Dysfunkcja węzła zatokowego:
. Bradykardia zatokowa
. zatrzymanie zatok
. blokada SA
. Zespół tachykardia-bradykardia
. Niewydolność chronotropowa
Diagnostyka
II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA
Wykaz podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych
Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane w trybie ambulatoryjnym:
. EKG;
. monitorowanie EKG metodą Holtera;
. Echokardiografia.
Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane w trybie ambulatoryjnym:
W przypadku podejrzenia organicznej patologii mózgu lub omdlenia niewiadomego pochodzenia:
RTG czaszki i szyjny kręgosłup;
. EEG;
. EEG 12/24-godzinny (z podejrzeniem padaczkowego pochodzenia napadów);
. dopplerografia ultradźwiękowa (jeśli podejrzewa się patologię naczyń zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych);
Pełna morfologia krwi (6 parametrów)
Ogólna analiza moczu;
. koagulogram;
. ELISA na HIV;
. FGDS;
Minimalny wykaz badań, które należy wykonać w przypadku skierowania do planowanej hospitalizacji:
. ogólna analiza krew (6 parametrów);
. ogólna analiza moczu;
. mikroreakcja precypitacyjna z antygenem antylipidowym;
. analiza biochemiczna krew (AlAT, AsAT, białko całkowite, bilirubina, kreatynina, mocznik, glukoza);
. koagulogram;
. ELISA na HIV;
. ELISA dla markerów Wirusowe zapalenie wątroby PNE;
. grupa krwi, czynnik Rh;
. zwykła radiografia narządów klatka piersiowa;
. FGDS;
. dodatkowe konsultacje wyspecjalizowanych specjalistów, jeśli są dostępne współistniejąca patologia(endokrynolog, pulmonolog);
. konsultacja dentysty, otolaryngologa w celu wykluczenia ognisk przewlekłej infekcji.
Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym:
. EKG;
. monitorowanie EKG metodą Holtera;
. Echokardiografia.
Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym:
. masaż zatoki szyjnej;
. próbka z aktywność fizyczna;
. badania farmakologiczne z izoproterenolem, propranololem, atropiną;
. EFI (wykonywane u pacjentów z obecnością objawy kliniczne u których przyczyna objawów jest niejasna; u pacjentów z bezobjawowym blokiem odnogi pęczka Hisa, jeśli planowana jest farmakoterapia, która może spowodować blok AV);
W przypadku podejrzenia organicznej patologii mózgu lub omdlenia niewiadomego pochodzenia:
. radiografia czaszki i kręgosłupa szyjnego;
. badanie dna oka i pól widzenia;
. EEG;
. 12/24 - godzinny EEG (z podejrzeniem padaczkowej genezy napadów);
. echoencefaloskopia (z podejrzeniem wolumetrycznych procesów mózgowych i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego);
. tomografia komputerowa(z podejrzeniem procesów wolumetrycznych mózgu i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego);
. dopplerografia ultradźwiękowa (jeśli podejrzewa się patologię naczyń zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych);
Czynności diagnostyczne przeprowadzane na etapie karetki opieka w nagłych wypadkach
:
. pomiar ciśnienia krwi;
. EKG.
Kryteria diagnostyczne
Skargi i anamnezy- główne objawy
. Utrata przytomności
. Zawroty głowy
. Ból głowy
. Ogólne osłabienie
. Określenie obecności chorób predysponujących do rozwoju blokady AV
Badanie lekarskie
. Bladość skóra
. wyzysk
. rzadki puls
. Osłuchowo - bradykardia, I ton serca o różnym natężeniu, szmer skurczowy nad mostkiem lub między koniuszkiem serca a lewym brzegiem mostka
. niedociśnienie
Badania laboratoryjne: nie przeprowadzono.
Badania instrumentalne
Monitorowanie EKG i 24-godzinne EKG (kryteria podstawowe):
Dla bloku AV:
. Pauza rytmu na ponad 2,5 sekundy ( Interwał R-R)
. Oznaki dysocjacji AV (brak przewodzenia wszystkich załamków P do komór, co prowadzi do całkowitej dysocjacji między załamkami P a zespołami QRS)
Z SSSU:
. Pauzy rytmu trwające ponad 2,5 sekundy (interwał P-P)
. Zwiększenie odstępu RR o 2 lub więcej razy w stosunku do normalnego odstępu RR
. Bradykardia zatokowa
. Brak przyspieszenia akcji serca podczas stresu emocjonalnego/fizycznego (niewydolność chronotropowa SPL)
EchoCG:
. Hipokineza, akineza, dyskineza ścian lewej komory
. Zmiany anatomiczne ścian i jam serca, ich wzajemne położenie, budowa aparatu zastawkowego, funkcja skurczowa i rozkurczowa lewej komory
EFI (dodatkowe kryteria):
. Z SSSU:
|
Test |
Normalna odpowiedź | odpowiedź patologiczna | |
| 1 | VVFSU | <1,3 ПСЦ+101мс | >1,3 PSC+101ms |
| 2 | Poprawiono VVFSU | <550мс | >550ms |
| 3 | MPC | <600мс | >600ms |
| 4 | WSAP (metoda pośrednia) | 60-125 ms | >125ms |
| 5 | metoda bezpośrednia | 87+12ms | 135+30ms |
| 6 | Elektrogram SU | 75-99 ms | 105-165ms |
| 7 | SPU ERP | 325+39ms (szt. 600ms) | 522+39ms (szt. 600ms) |
Dla bloku AV:
Wydłużenie interwału HV o ponad 100 ms
Wskazania do konsultacji u specjalistów (w razie potrzeby na podstawie decyzji lekarza prowadzącego):
Dentysta - sanacja ognisk infekcji
Otolaryngolog - w celu wykluczenia ognisk infekcji
Ginekolog - aby wykluczyć ciążę, ogniska infekcji
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa zaburzenia przewodzenia w sercu: Blokada SA i AV
| Diagnostyka różnicowa z blokiem AV | |
| blokada SA | Analiza EKG w odprowadzeniu, w którym wyraźnie widoczne są załamki P, pozwala na wykrycie w przerwach wypadania samego zespołu QRS, co jest charakterystyczne dla bloku AV II stopnia, lub jednocześnie tego zespołu i załamka P, co jest charakterystyczne dla bloku SA II stopnia |
| Ucieknij od rytmu ze złącza AV | Dostępność wł fale EKG P, występujące niezależnie od zespołów QRS z większą częstością, odróżnia całkowity blok AV od rytmu zastępczego z połączenia przedsionkowo-komorowego lub idiokomorowego z zatrzymaniem zatokowym |
| Zablokowany dodatkowy skurcz przedsionka | Na korzyść zablokowanych dodatkowych skurczów przedsionków lub guzków, w przeciwieństwie do blokady AV II stopnia, nie występuje wzorzec wypadania zespołu QRS, skrócenie odstępu P-P przed wypadnięciem w stosunku do poprzedniego oraz zmiana kształtu P fali, po której wypada zespół komorowy w porównaniu z poprzednimi załamkami P rytm zatokowy |
| Dysocjacja przedsionkowo-komorowa | Wymagany warunek rozwój dysocjacji przedsionkowo-komorowej i główne kryterium jego rozpoznaniem jest duża częstość komorowa w porównaniu z częstością pobudzenia przedsionków spowodowaną zatokowym lub ektopowym stymulatorem przedsionkowym. |
| Diagnostyka różnicowa w SSSU | |||
| Test | Normalna odpowiedź | odpowiedź patologiczna | |
| 1 | Masaż zatoki szyjnej | Zmniejszony rytm zatokowy (pauza< 2.5сек) | Przerwa zatokowa >2,5 sek |
| 2 | Test z aktywnością fizyczną | Rytm zatokowy ≥130 w fazie 1 protokołu Bruce'a | Brak zmiany rytmu zatokowego lub mała przerwa |
| 3 | Testy farmakologiczne | ||
| A | Atropina (0,04 mg/kg, IV) | Zwiększona częstość zatok ≥50% lub > 90 uderzeń na minutę | Wzrost rytmu zatokowego<50% или<90 в 1 минуту |
| B | Propranolol (0,05-0,1 mg/kg) | Zmniejszony rytm zatokowy<20% | Spadek rytmu zatokowego jest bardziej znaczący |
| V | Tętno własne (wiek 118,1-0,57*) | Tętno własne w granicach 15% obliczonego | <15% от расчетного |
Leczenie za granicą
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia:
Poprawa rokowania życiowego (zapobieganie nagłej śmierci sercowej, wydłużenie życia);
Poprawa jakości życia pacjenta.
Taktyka leczenia
Leczenie niefarmakologiczne:
Odpoczynek w łóżku;
Dieta numer 10.
Leczenie
z ostrym rozwojem blokady AV, SSSU przed instalacją rozrusznika serca(obowiązkowe, 100% szansy)
Leczenie farmakologiczne prowadzone ambulatoryjnie przed hospitalizacją w szpitalu:
Lista podstawowych leków(mając 100% szansę na rzucenie).
Lista dodatkowych leków(mniej niż 100% szans na zastosowanie)
|
№ |
Dodatkowy | Ilość na dzień | Czas trwania aplikacji | Prawdopodobieństwo zastosowania |
| 1 | 0,5% roztwór dopaminy 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% roztwór fenylefryny 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Opieka medyczna świadczona na poziomie stacjonarnym
Lista podstawowych leków(mając 100% szansę na rzucenie)
Lista dodatkowych leków c (mniej niż 100% prawdopodobieństwa zastosowania).
|
№ |
Dodatkowy | Ilość na dzień | Czas trwania aplikacji | Prawdopodobieństwo zastosowania |
| 1 | 0,5% roztwór dopaminy 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0,18% roztwór epinefryny 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% roztwór fenylefryny 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Leczenie farmakologiczne udzielane na etapie doraźnej pomocy doraźnej
|
№ |
Główny | Ilość na dzień | Czas trwania aplikacji | Prawdopodobieństwo zastosowania |
| 1 | 0,1% roztwór siarczanu atropiny 1 ml | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0,18% roztwór epinefryny 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% roztwór fenylefryny 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Inne zabiegi:(na wszystkich poziomach opieki medycznej)
W przypadku istotnej hemodynamicznie bradykardii:
Połóż pacjenta z kończynami dolnymi uniesionymi pod kątem 20 ° (jeśli nie ma wyraźnej stagnacji w płucach);
Terapia tlenowa;
W razie potrzeby (w zależności od stanu pacjenta) - masaż serca na zamkniętym sercu lub rytmiczne stukanie w mostek („rytm pięści”);
Konieczne jest odstawienie leków, które mogą powodować lub nasilać blokadę AV (beta-adrenolityki, wolne blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne klasy I i III, digoksyna).
Działania te wykonuje się do czasu ustabilizowania się hemodynamiki pacjenta.
Interwencja chirurgiczna
tempo- główna metoda leczenia zaburzeń przewodzenia w sercu. Bradyarytmie stanowią 20-30% wszystkich zaburzeń rytmu serca. Krytyczna bradykardia zagraża rozwojowi asystolii i jest czynnikiem ryzyka nagłego zgonu. Ciężka bradykardia pogarsza jakość życia chorych, prowadzi do zawrotów głowy i omdleń. Eliminacja i profilaktyka bradyarytmii rozwiąże problem zagrożenia życia i inwalidztwa pacjentów. EKS - wszczepialne automatyczne urządzenia przeznaczone do zapobiegania epizodom bradykardii. System stymulacji elektrycznej obejmuje samo urządzenie i elektrody. W zależności od liczby zastosowanych elektrod EKS dzieli się na jednokomorowe i dwukomorowe.
Interwencja chirurgiczna świadczona w trybie ambulatoryjnym: nie.
Interwencja chirurgiczna świadczona w warunkach szpitalnych
Wskazania do stałej stymulacji w bloku AV
klasa I
Blok AV 3. stopnia i postępujący blok AV 2. stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym związany z objawową bradykardią (w tym niewydolnością serca) i komorowymi zaburzeniami rytmu spowodowanymi blokiem AV (Poziom wiarygodności: C)
Blok przedsionkowo-komorowy 3. stopnia i postępujący blok przedsionkowo-komorowy 2. stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym związany z arytmiami i innymi schorzeniami wymagającymi leczenia, które powodują objawową bradykardię (Poziom wiarygodności: C)
Blok AV 3 stopnia i postępujący blok AV 2 stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym z udokumentowanymi okresami asystolii dłuższymi lub równymi 2,5 sekundy lub dowolnym rytmem zastępczym<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
Blok AV 3 stopnia i postępujący blok AV 2 stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym u bezobjawowych pacjentów z AF i udokumentowaną co najmniej jedną (lub więcej) pauzą trwającą 5 sekund lub dłużej (Poziom wiarygodności: C)
Blok AV III stopnia i postępujący blok AV II stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym u pacjentów po ablacji węzła AV lub pęczka Hisa przez cewnik (Poziom wiarygodności: C)
Blok AV 3. stopnia i postępujący blok AV 2. stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym u pacjentów z pooperacyjnym blokiem AV, który nie powinien ustąpić po operacji kardiochirurgicznej (Poziom wiarygodności: C)
Blok AV 3 stopnia i postępujący blok AV 2 stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym u pacjentów z chorobami nerwowo-mięśniowymi z blokiem AV, takimi jak miotoniczna dystrofia mięśniowa, zespół Kearnsa-Sayre'a, dystrofia Leidena, zanik mięśni strzałkowych, z objawami lub bez (poziom Dowód: B)
Blok AV III stopnia, niezależnie od rodzaju i miejsca bloku, z towarzyszącą objawową bradykardią (poziom wiarygodności: B)
Utrzymujący się blok AV 3. stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym z częstością wychodzenia z pobudzenia poniżej 40 uderzeń na minutę u pacjentów z kardiomegalią, dysfunkcją LV lub rytmem zastępczym poniżej poziomu węzła AV bez klinicznych objawów bradykardii (Poziom wiarygodności: B)
Blok AV drugiego lub trzeciego stopnia występujący w próbie wysiłkowej przy braku dowodów na chorobę wieńcową (poziom wiarygodności: C)
klasa Ia
Bezobjawowy utrzymujący się blok AV 3. stopnia w dowolnym miejscu anatomicznym, ze średnią częstością komór w stanie czuwania >40 uderzeń na minutę, szczególnie w przypadku kardiomegalii lub dysfunkcji lewej komory (Poziom wiarygodności: B, C)
Bezobjawowa blokada przedsionkowo-komorowa II stopnia typu II na poziomie śród- lub podgardłowym, wykrywana metodą EPS (poziom wiarygodności danych: B)
Bezobjawowy blok AV typu II stopnia z wąskimi zespołami QRS. Jeśli wystąpi bezobjawowy blok AV II stopnia z poszerzonym zespołem QRS, w tym z izolowanym RBBB, wskazanie do stymulacji zmienia się na zalecenie klasy I (patrz następny rozdział dotyczący przewlekłego bloku dwuwiązkowego i trójwiązkowego) (Poziom wiarygodności: B)
Blok AV I lub II stopnia z zaburzeniami hemodynamicznymi (Poziom wiarygodności: B)
klasa Ib
Zaburzenia nerwowo-mięśniowe: miotoniczna dystonia mięśniowa, zespół Kearnsa-Sayre'a, dystrofia Leidena, zanik mięśni strzałkowych z blokiem przedsionkowo-komorowym dowolnego stopnia (w tym blok przedsionkowo-komorowy I stopnia), z objawami lub bez, jak może wystąpić nieprzewidywalny postęp choroby i pogorszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (poziom wiarygodności: B)
Gdy blok przedsionkowo-komorowy występuje z powodu zażywania i/lub toksyczności leku, gdy nie oczekuje się ustąpienia bloku, nawet w warunkach odstawienia leku (Poziom dowodów: B)
Blok AV pierwszego stopnia z odstępem PR większym niż 0,30 s u pacjentów z dysfunkcją lewej komory i zastoinową niewydolnością serca, u których krótszy odstęp AV prowadzi do poprawy hemodynamicznej, przypuszczalnie poprzez obniżenie ciśnienia w lewym przedsionku (Poziom wiarygodności: C)
klasa Ia
Brak widocznego związku między omdleniem a blokiem przedsionkowo-komorowym, z wyłączeniem ich związku z
Tachykardia komorowa (Poziom wiarygodności: B))
Przypadkowe wykrycie podczas inwazyjnego EPS wyraźnie wydłużonego odstępu HV >100 ms u pacjentów bezobjawowych (Poziom wiarygodności: B)
Identyfikacja podczas inwazyjnego badania elektrofizjologicznego niefizjologicznej blokady AV poniżej pęczka Hisa, rozwijającej się podczas stymulacji (Poziom wiarygodności: B)
klasa IIv
Choroby nerwowo-mięśniowe, takie jak miotoniczna dystonia mięśniowa, zespół Kearnsa-Sayre'a, dystrofia Leidena, zanik mięśni strzałkowych z dowolnym stopniem bloku wiązkowego, z objawami lub bez, jak może wystąpić nieprzewidywalny wzrost zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego (poziom wiarygodności: C)
Wskazania do planowanej hospitalizacji:
Blok AV II-III stopnia
Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach:
Omdlenie, zawroty głowy, niestabilność hemodynamiczna (skurczowe ciśnienie krwi poniżej 80 mm Hg).
Informacja
Źródła i literatura
- Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2014 r.
- 1. Brignole M, Aucchio A. et al. 2013 ESC Grupa zadaniowa ds. stymulacji serca i terapii resynchronizującej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC). Opracowany we współpracy z Europejskim Stowarzyszeniem Rytmu Serca (EHRA). Wytyczne dotyczące stymulacji serca i terapii resynchronizującej serca, European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Grupa zadaniowa ds. omdleń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Wytyczne dotyczące postępowania (diagnostyki i leczenia) omdleń – aktualizacja 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. Wytyczne ACC/AHA/HRS 2008 dotyczące terapii zaburzeń rytmu serca opartej na urządzeniach: raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines. Cyrkulacja 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Wytyczne dotyczące obserwacji stymulatora w Kanadzie: konsensus kanadyjskiej grupy roboczej ds. stymulacji serca. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE i in. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Aktualizacja wytycznych dotyczących wszczepiania rozruszników serca i urządzeń antyarytmicznych — artykuł podsumowujący: raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker wytyczne). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M i in. Próba wyboru trybu (MOST) w dysfunkcji węzła zatokowego: projekt, uzasadnienie i wyjściowa charakterystyka pierwszych 1000 pacjentów. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, JB, Deharo JC, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M., Pepi M., Pezawas T., Granell RR, Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, Walma EP Wieling W.; Wytyczne dotyczące rozpoznawania i postępowania w przypadku omdlenia (wersja 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Aurichio A. et al. Wytyczne dotyczące stymulacji serca i terapii resynchronizacyjnej serca. Grupa zadaniowa ds. stymulacji serca i terapii recynchronizującej serca Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Opracowany we współpracy z Europejskim Stowarzyszeniem Rytmu Serca. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M i in. Wytyczne ACC/AHA/ESC 2006 dotyczące postępowania z pacjentami z komorowymi zaburzeniami rytmu i zapobiegania nagłej śmierci sercowej: raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association oraz European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Opracowanie wytycznych postępowania z pacjentami z komorowymi zaburzeniami rytmu i zapobiegania nagłej śmierci sercowej). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Bockeria LA, Revishvili A.Sh. i in. Wytyczne kliniczne dotyczące badań elektrofizjologicznych i ablacji przezcewnikowej oraz stosowania wszczepialnych urządzeń antyarytmicznych. Moskwa, 2013
Wskazanie braku konfliktu interesów: nieobecny.Recenzent:
Madaliev K.N. - kierownik oddziału arytmologii republikańskiego przedsiębiorstwa państwowego „Instytut Badawczy Kardiologii i Chorób Wewnętrznych”, kandydat nauk medycznych, kardiochirurg najwyższej kategorii.Warunki rewizji protokołu: Raz na 5 lat lub po otrzymaniu nowych danych dotyczących rozpoznania i leczenia danej choroby, stanu lub zespołu.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.
Wszystkie narządy i układy człowieka są ze sobą połączone. Naruszenie funkcji jednego narządu natychmiast wpływa na inne. Istnieją jednak narządy, które nawet jeśli przestaną działać, nie stanowią realnego zagrożenia dla zdrowia i życia człowieka, gdyż inne przejmują ich funkcje. A są takie, które przy najmniejszym niepowodzeniu znacząco zakłócają ludzkie życie.
Serce jest więc nieodzownym organem. Jednocześnie każde naruszenie jego funkcji odbija się w każdej komórce ciała. Wiele chorób może zakłócić jego działanie. Jednym z nich jest blok zatokowo-przedsionkowy, zwany też blokiem zatokowo-przedsionkowym lub blokiem SA. Co oznaczają te pojęcia, jakie jest niebezpieczeństwo tej choroby, jakie przyczyny przyczyniają się do jej rozwoju i czy można ją wyleczyć?
ogólny opis
Aby zrozumieć, czym jest blokada zatokowo-przedsionkowa A, należy zrozumieć cechy anatomiczne mięśnia sercowego. Jak wiesz, serce jest mechanizmem pompującym, który pompuje krew poprzez kurczenie komór serca - przedsionków i komór. Jednocześnie same skurcze stają się możliwe dzięki impulsom elektrycznym, które powstają w węźle zatokowo-przedsionkowym lub zatokowym.
Ten składnik serca jest jednym z rozruszników serca, który znajduje się w prawym przedsionku. I składa się z kilku gałęzi, do których należy wiązka Thorela, Bachmanna i Wenckebacha. Gałęzie te przenoszą impulsy elektryczne do obu przedsionków. Blokada zatokowo-przedsionkowa to stan, w którym przewodzenie impulsu jest zaburzone.
Blokada zatokowo-przedsionkowa z reguły występuje na tle innych patologii serca, w wyniku czego w mięśniu sercowym powstają blizny i inne przeszkody, które zakłócają przewodzenie impulsu. W rezultacie osoba rozwija arytmię, która prowadzi do asystolii. Asystolia to niebezpieczny stan, w którym dochodzi do zatrzymania akcji serca w wyniku zaniku czynności elektrycznej.
Należy zauważyć, że blokada zatokowo-przedsionkowa stanowi nie więcej niż 0,16% wszystkich chorób serca. Oznacza to, że choroba jest dość rzadka i najczęściej diagnozowana jest u mężczyzn, którzy przekroczyli 50-letni okres.
Jednak blokada SA jest diagnozowana również u dzieci. Jednak w dzieciństwie naruszenie przewodzenia impulsów elektrycznych z reguły jest spowodowane wrodzonymi chorobami serca.
Przyczyny rozwoju blokady SA
Wśród głównych przyczyn zaburzeń przewodzenia impulsów można wymienić:
- uszkodzenie węzła zatokowego;
- naruszenie propagacji impulsu wzdłuż mięśnia sercowego;
- zmiana tonu nerwu błędnego.
W niektórych przypadkach choroba występuje z powodu tego, że impuls w ogóle nie powstaje lub jest tak słaby, że komórki mięśnia sercowego, zwane kardiomiocytami, nie są w stanie go rozpoznać lub są na niego niewrażliwe. Nierzadko zdarza się, że impuls napotyka przeszkody w postaci blizn, przez które nie może przejść.
Istnieje wiele czynników, które mogą wywołać rozwój blokady zatokowo-przedsionkowej. Należą do nich następujące patologie:
- wady serca, zarówno wrodzone, jak i nabyte;
- procesy zapalne w mięśniu sercowym;
- ogólnoustrojowe choroby tkanki łącznej;
- uszkodzenie tkanki serca w chorobach onkologicznych lub urazach;
- choroba niedokrwienna serca, która rozwija się na tle miażdżycy lub jest konsekwencją zawału mięśnia sercowego;
- zawał mięśnia sercowego, powodujący śmierć części mięśnia sercowego;
- kardiomiopatia;
- niektóre rodzaje VSD;
- zatrucie organizmu spowodowane przedawkowaniem niektórych leków lub ich nietolerancją, a także zatrucie różnymi chemikaliami.
Nerw błędny bezpośrednio wpływa na funkcję węzła zatokowego. Blokada zatokowo-przedsionkowa może wystąpić, gdy zmienia się jej aktywność. Jednak w tym przypadku z reguły nie stanowi poważnego zagrożenia dla życia ludzkiego, ponieważ może przejść bez interwencji medycznej.
Rodzaje blokady SA i objawy
W zależności od nasilenia zaburzeń rytmu blokada zatokowo-przedsionkowa dzieli się na kilka stopni:
- 1 stopień;
- 2 stopnie;
- 3 stopnie.
Blok SA I stopnia
Mówią w tym przypadku o niepełnej blokadzie SA, gdy węzeł zatokowy działa płynnie, a impulsy powodują skurcze mięśnia sercowego w przedsionkach. Jednak przy takiej patologii mięsień sercowy otrzymuje impulsy nieco rzadziej niż to konieczne. Jednocześnie chorzy nie odczuwają żadnych objawów choroby, a podczas EKG nie rejestruje się żadnych zmian.
Obecność blokady SA pierwszego stopnia można podejrzewać na podstawie jedynego znaku - bradykardii. I można to zdiagnozować tylko za pomocą elektrofizjologicznego badania serca.
blok SA II stopnia
Charakterystyczną cechą blokady zatokowo-przedsionkowej II stopnia jest to, że powstawanie impulsów nie zawsze występuje. W rezultacie w niektórych przypadkach nie ma skurczów mięśnia sercowego, co jest rejestrowane w EKG.
Ta patologia dzieli się na dwa typy:
- SA-blokada drugiego stopnia typu 1;
- Blok SA drugiego stopnia typu 2.
W pierwszym przypadku przewodzenie impulsów maleje stopniowo. W takim przypadku pacjent jest zaniepokojony następującymi objawami:
- zawroty głowy;
- ogólna słabość;
- stany przedomdleniowe;
- krótkotrwała utrata przytomności.
Utratę przytomności można sprowokować każdym wysiłkiem fizycznym, a także odwróceniem głowy czy kaszlem.
W drugim przypadku dochodzi do uporczywego naruszenia rytmu serca, któremu towarzyszą przerwy, podczas których chorzy czują się słabi i często tracą przytomność.
blok SA III stopnia
Ta patologia stwarza największe niebezpieczeństwo, ponieważ przepływ impulsów z węzła zatokowego ustaje, co oznacza, że skurcz mięśnia sercowego nie występuje. Blokadzie zatokowo-przedsionkowej III stopnia bardzo często towarzyszy utrata przytomności, wymagająca resuscytacji.
Objawy blokady SA u dzieci
U dzieci patologię można podejrzewać za pomocą objawów podobnych do dorosłych. Najczęściej powodem pójścia do lekarza jest szybkie zmęczenie dziecka i omdlenia, którym towarzyszy niebieski trójkąt nosowo-wargowy.
Blok zatokowo-uszny w EKG
Elektrokardiografia serca jest głównym sposobem diagnozowania naruszenia przewodzenia impulsów elektrycznych. Jednak jego realizacja nie jest skuteczna w przypadku blokady zatokowo-usznej I stopnia. Jedynymi objawami patologii w tym przypadku są bradykardia, do której osoba się przystosowuje, oraz skrócenie odstępu PQ.
Przy 2 stopniach patologii w EKG rejestrowane są następujące odchylenia:
- wskaźnik P-P maleje, wskazując na wydłużenie odstępu między skurczami przedsionków;
- po przerwach następuje stopniowe zmniejszanie czasu wskaźnika P-P;
- jeden z kolejnych zespołów PQRST może być nieobecny;
- podczas przerw impulsy pochodzą od innych rozruszników serca;
- jeśli występuje kilka skurczów, czas trwania przerwy wynosi kilka P-P.
W 3. stopniu patologii na EKG rejestrowana jest izolina, wskazująca na brak impulsów elektrycznych i skurczów mięśnia sercowego. W tym okresie prawdopodobieństwo śmierci wzrasta wielokrotnie.
Rozpoznanie choroby
Główne metody diagnozowania naruszeń przewodnictwa elektrycznego serca to następujące badania:
- Holter EKG.
Holter EKG jest skuteczny, jeśli tradycyjne badanie elektrokardiograficzne serca nie wykazało żadnych zmian. Monitorowanie Holtera odbywa się przez 3 dni, co pozwala wiarygodnie ocenić naruszenia w węźle zatokowym. Ten rodzaj nauki jest również wskazany dla dzieci.
Inną metodą diagnostyczną jest test z atropiną. Obecność patologii można stwierdzić, jeśli po wprowadzeniu tej substancji puls pacjenta najpierw wzrasta, a następnie gwałtownie spada, co stanie się pośrednim dowodem blokady.
Badanie ultrasonograficzne serca pomaga znaleźć przyczynę dysfunkcji węzła zatokowego. Ten rodzaj badań pozwala wykryć defekty, blizny i inne patologiczne zmiany w strukturze mięśnia sercowego.
Leczenie choroby
Blokada zatokowo-przedsionkowa I stopnia nie wymaga specjalnego leczenia. W większości przypadków leczenie choroby, która spowodowała jej naruszenie, pomaga w normalizacji rytmu serca. Jeśli naruszenie węzła zatokowego było spowodowane przyjmowaniem jakichkolwiek leków, są one anulowane.
Jeśli przyczyną choroby była zmiana aktywności nerwu błędnego, pacjentom przepisuje się leki na bazie atropiny. Te same leki są również przepisywane dzieciom z VVD, co spowodowało naruszenie przewodzenia mięśnia sercowego.
Nitrogliceryna, atropina, platifillin i nidefilin pomagają złagodzić ciężkie ataki arytmii. Jednak farmakoterapia w tym przypadku przynosi tylko chwilową ulgę. W szczególnie ciężkich przypadkach pacjentom pokazano instalację rozrusznika serca.
Wszystkim pacjentom, niezależnie od ciężkości choroby, przepisuje się leki poprawiające procesy metaboliczne w mięśniu sercowym i jego kurczliwość.
Dzieciom, oprócz przyjmowania leków, zaleca się zmniejszenie obciążenia, zmniejszenie intensywności zajęć sportowych, aw niektórych przypadkach całkowitą rezygnację z wizyt w placówkach dziecięcych. Jeśli jednak arytmia jest przejściowa i nie zagraża życiu, nie zaleca się izolowania dzieci. W takim przypadku wystarczy regularnie odwiedzać lekarza i poddawać się niezbędnym badaniom.
BLOK SINOATRIAL (SA) charakteryzuje się upośledzonym przewodzeniem impulsów z węzła zatokowego do przedsionków.
ETIOLOGIA blokady SA w dużej mierze pokrywa się z etiologią zespołu chorego węzła zatokowego (SSS) i innych dysfunkcji zatok – jest to zwyrodnieniowa zmiana wapniejąca struktur wewnątrzsercowych, liczne i różnorodne patologie mięśnia sercowego, dysfunkcje regulacyjne (nadmierna wagotonia), toksyczne (m.in. działanie leku). Blokada SA może być jednym z przejawów SSS.
DIAGNOSTYKA EKG. W przypadku blokady SA pierwszego stopnia następuje spowolnienie przewodzenia impulsów z węzła SA do mięśnia sercowego przedsionka. Ale badanie EKG nie pozwala tego ujawnić, tk. zewnętrzne EKG nie wychwytuje pobudzenia węzła zatokowego, a załamek P powstaje w wyniku depolaryzacji mięśnia przedsionkowego. Czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego można oszacować jedynie za pomocą specjalnych metod elektrokardiograficznych. Nie ma klinicznych objawów blokady SA I stopnia.
Blok SA II stopnia (niepełny blok SA) charakteryzuje się zablokowaniem jednego lub kilku następujących po sobie impulsów zatokowych. Przejawia się to utratą jednego lub więcej cykli zatokowych (załamki P i kompleksy RJ3). Powstałe przerwy mogą być wielokrotnością 2, rzadziej 3-4 podstawowych interwałów R-R, ale często są przerywane przez bierne kompleksy ucieczki lub rytmy. Przy charakterystyce klinicznej i elektrokardiograficznej blokady CA II stopnia wyróżnia się 2 główne typy:
Blok SA II stopnia typu I (okres Wenckenbacha w połączeniu SA) charakteryzuje się zanikiem kompleksu zatokowego, poprzedzonym sukcesywnym skracaniem odstępów RR (ryc. 47). Przy tej opcji następuje wydłużenie czasu przewodzenia impulsu z węzła zatokowego do mięśnia sercowego przedsionka, postępujące z cyklu na cykl, zakończone całkowitym zablokowaniem kolejnego impulsu. W tym momencie rejestrowana jest pauza, w tym zablokowany puls. Przyrost czasu utrzymywania w tym czasopiśmie jest maksymalny w jego pierwszych cyklach po pauzie. Chociaż przewodzenie stopniowo pogarsza się w przyszłości, wzrost w tym czasie (przyrost) maleje od kompleksu do kompleksu. Pod tym względem zapis EKG wykazuje stopniowe skracanie odstępów PP, a po najkrótszym odstępie następuje przerwa w wyniku zablokowania jednego impulsu w złączu CA. Pauza ta jest krótsza niż dwukrotność odstępu P-P poprzedzającego pauzę. Klasyczne periodyki Wenckenbacha są mniej powszechne niż periodyki nietypowe z nieuporządkowanymi fluktuacjami odstępów P-P lub ich progresywnym wydłużaniem się z blokowaniem kolejnego impulsu zatokowego. Przy powtarzających się okresach Wenckenbacha ustalają się regularne proporcje między liczbą impulsów zatokowych a załamkami P - 3:2, 4:3 itd. W momencie zablokowania impulsu zatokowego na zapisie EKG nie ma kolejnego załamka P i zespołu QRS. Dzieci w momencie utraty cyklu pracy serca mogą odczuwać opadanie serca, któremu czasem towarzyszą zawroty głowy. Ten wariant bloku SA jest zwykle łagodny.
Blokada SA II stopnia typu II (blokada Mobitza) charakteryzuje się utratą zespołu zatokowego bez zmian w odstępach RR (ryc. 48). Ten rodzaj blokady objawia się długimi przerwami w wyniku nagłego zablokowania jednego lub kilku impulsów zatokowych bez poprzedzającego okresu. Mimo braku zmian odstępów RR w przewodzonych zespołach można ustalić pewien stosunek między całkowitą liczbą impulsów zatokowych a liczbą impulsów doprowadzonych do przedsionków – 2:1, 3:1, 3:2, 4 :3 itd. Czasami opad może być sporadyczny. Wydłużony interwał P-P jest równy podwojeniu lub potrojeniu głównego interwału P-P. Jeśli pauza się przedłuża, pojawiają się zastępcze kompleksy i rytmy. Regularny blok SA 2:1 imituje bradykardię zatokową. Jeżeli przerwanie przewodzenia w łączu SA jest opóźnione do wartości 4:1, 5:1 (przerwa jest wielokrotnością czasu trwania 4-5 normalnych cykli) to mówi się o daleko zaawansowanej blokadzie SA typu II stopnia II. Częste występowanie długich przerw jest postrzegane jako zapadanie się serca, któremu towarzyszą zawroty głowy, utrata przytomności. Objawy odpowiadają objawom SSSU.
Blokada SA III stopnia (całkowita blokada SA) rozpoznawana jest metodami elektrofizjologicznymi. Na EKG rejestrowany jest powolny rytm zastępczy (najczęściej rytm złącza AV). Objawy kliniczne mogą być nieobecne lub mogą występować oznaki zaburzeń hemodynamiki regionalnej (mózgowej) z rzadkim rytmem zastępczym.
LECZENIE. Wystąpienie blokady SA w wyniku ostrej patologii serca wymaga aktywnego leczenia choroby podstawowej. Przy znacznych zaburzeniach hemodynamicznych w wyniku blokady SA stosuje się leki antycholinergiczne, sympatykomimetyki, czasową stymulację. W przypadku trwałej blokady SA pojawia się kwestia stałej stymulacji.
Więcej na temat blokady zatokowo-przedsionkowej (sa):
- Blok zatokowo-przedsionkowy (SA) lub blok wyjścia z węzła SA
- Połączenie blokady całkowitej prawej nogi z blokadą przedniego górnego rozgałęzienia lewej nogi (blokada dwuwiązkowa)
- forma naruszenia przewodzenia wewnątrzsercowego, charakteryzująca się spowolnieniem lub całkowitym ustaniem przekazywania impulsów z węzła zatokowego do przedsionków. Blokada zatokowo-uszna objawia się uczuciem przerw i zaniku akcji serca, krótkotrwałymi zawrotami głowy, ogólnym osłabieniem i rozwojem zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Decydujące metody rozpoznania blokady zatokowo-przedsionkowej to elektrokardiografia, codzienne monitorowanie EKG oraz test atropinowy. Leczenie blokady zatokowo-usznej polega na eliminacji przyczyn zaburzeń przewodzenia, wyznaczeniu atropiny i adrenomimetyków; w ciężkich postaciach blokady wskazana jest czasowa lub trwała stymulacja elektryczna przedsionków.
Informacje ogólne
Blokada zatokowo-przedsionkowa jest rodzajem zespołu chorego węzła zatokowego, w którym zablokowane jest przewodzenie impulsu elektrycznego między węzłem zatokowo-przedsionkowym a przedsionkami. W przypadku blokady zatokowo-usznej dochodzi do przejściowej asystolii przedsionkowej i wypadania jednego lub kilku zespołów komorowych. Blokada zatokowo-uszna w kardiologii występuje stosunkowo rzadko. Według statystyk to zaburzenie przewodzenia u mężczyzn rozwija się częściej (65%) niż u kobiet (35%). Blokadę zatokowo-uszną można wykryć w każdym wieku.
Przyczyny blokady zatokowo-usznej
Rozwój blokady zatokowo-usznej może być spowodowany uszkodzeniem samego węzła zatokowego, organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego i zwiększonym napięciem nerwu błędnego. Blokada zatokowo-uszna występuje u pacjentów z wadami serca, zapaleniem mięśnia sercowego, chorobą niedokrwienną serca (miażdżyca tętnic, ostry zawał mięśnia sercowego, częściej tylna przepona), kardiomiopatie. Blokada zatokowo-uszna może rozwinąć się w wyniku zatrucia glikozydami nasercowymi, preparatami potasu, chinidyną, adrenoblokerami, zatruciem związkami fosforoorganicznymi.
Czasami po defibrylacji dochodzi do naruszenia przewodzenia zatokowo-przedsionkowego. U osób praktycznie zdrowych dochodzi do blokady zatokowo-usznej z odruchowym wzrostem napięcia nerwu błędnego unerwiającego węzeł przedsionkowo-komorowy i przedsionek. Mechanizm rozwoju blokady zatokowo-przedsionkowej może być bezpośrednio związany z brakiem generowania impulsów w węźle zatokowym; osłabienie impulsu, niezdolne do wywołania depolaryzacji przedsionków; blokowanie przewodzenia impulsu w obszarze między węzłem zatokowym a prawym przedsionkiem.
Klasyfikacja blokady zatokowo-usznej
Rozróżnij blok zatokowo-uszny I, II i III stopień. Blok zatokowo-uszny I stopnia na konwencjonalnym elektrokardiogramie nie jest wykrywany. W tym przypadku wszystkie impulsy generowane przez węzeł zatokowy docierają do przedsionków, ale powstają rzadziej niż normalnie. Utrzymująca się bradykardia zatokowa może pośrednio wskazywać na blokadę zatokowo-uszną I stopnia.
W przypadku blokady zatokowo-usznej II stopnia część impulsów nie dociera do przedsionków i komór, czemu towarzyszy pojawienie się okresów Samoilova-Wenckebacha na EKG - utrata załamka P i związanego z nim zespołu QRST. W przypadku utraty pojedynczego cyklu pracy serca wydłużony odstęp R-R jest równy dwóm głównym odstępom R-R; jeśli wypadnie więcej cykli pracy serca, przerwa może wynosić 3 R-R, 4 R-R. Czasami przewodzenie co drugiego impulsu po jednym normalnym skurczu jest zablokowane (blokada zatokowo-uszna 2:1) - w tym przypadku mówi się o allorytmii.
Prognozowanie i zapobieganie blokadzie zatokowo-usznej
Rozwój zdarzeń w bloku zatokowo-usznym jest w dużej mierze uwarunkowany przebiegiem choroby podstawowej, stopniem zaburzeń przewodzenia oraz obecnością innych zaburzeń rytmu. Bezobjawowa blokada zatokowo-uszna nie powoduje poważnych zaburzeń hemodynamicznych; rozwój zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa jest uważany za niekorzystny prognostycznie.
Ze względu na niewystarczającą wiedzę na temat patogenezy blokady zatokowo-przedsionkowej nie opracowano jej profilaktyki. Podstawowymi zadaniami w tym kierunku są eliminacja przyczyn zaburzeń przewodzenia oraz obserwacja
Kardiolog
Wyższa edukacja:
Kardiolog
Kubański Państwowy Uniwersytet Medyczny (KubGMU, KubGMA, KubGMI)
Wykształcenie - Specjalistyczne
Dodatkowa edukacja:
„Kardiologia”, „Kurs z rezonansu magnetycznego układu sercowo-naczyniowego”
Instytut Badawczy Kardiologii. GLIN. Miasnikow
„Kurs z diagnostyki funkcjonalnej”
NTSSSH je. A. N. Bakuleva
„Kurs Farmakologii Klinicznej”
Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego
„Kardiologia ratunkowa”
Szpital Kantonalny w Genewie, Genewa (Szwajcaria)
„Kurs Terapii”
Rosyjski Państwowy Instytut Medyczny Roszdrav
Przy przemijającej blokadzie przedsionkowo-komorowej II stopnia przewodzenie impulsu elektrycznego z przedsionków do komór jest częściowo zaburzone. Blokada przedsionkowo-komorowa czasami przebiega bez widocznych objawów, może jej towarzyszyć osłabienie, zawroty głowy, dusznica bolesna, aw niektórych przypadkach utrata przytomności. Węzeł AV jest częścią układu przewodzącego serca, który zapewnia stały skurcz przedsionków i komór. Gdy węzeł AV jest uszkodzony, impuls elektryczny zwalnia lub w ogóle nie dociera, w wyniku czego narząd działa nieprawidłowo.
Przyczyny i zasięg choroby
Blokadę przedsionkowo-komorową II stopnia można również zaobserwować u osób zdrowych, wytrenowanych. Stan ten rozwija się podczas odpoczynku i ustępuje wraz z wysiłkiem fizycznym. Najbardziej podatne na tę patologię są osoby starsze i osoby z organicznymi chorobami serca:
- choroba niedokrwienna;
- zawał mięśnia sercowego;
- choroba serca;
- zapalenie mięśnia sercowego;
- guz serca.
Czasami choroba rozwija się na tle przedawkowania leków, wrodzona patologia jest mniej powszechna. Przyczyną blokady przedsionkowo-komorowej mogą stać się interwencje chirurgiczne: wprowadzenie cewnika do prawych części serca, wymiana zastawki, plastyka narządów. Choroby układu hormonalnego i choroby zakaźne przyczyniają się do rozwoju blokady II stopnia.
W medycynie blokady przedsionkowo-komorowe dzielą się na 3 stopnie. Obraz kliniczny w 1. stadium choroby nie ma wyraźnych objawów. W tym przypadku następuje spowolnienie przepływu impulsów w obszarze narządu.
Stopień 2 charakteryzuje się spowolnieniem i częściowym przejściem impulsów zatokowych, w wyniku czego komory nie otrzymują sygnału i nie są pobudzone. W zależności od stopnia utraty impulsu istnieje kilka opcji blokady II stopnia:
- Mobitz 1 – charakteryzujący się stopniowym wydłużaniem odstępu P-Q, gdzie stosunek załamków P do zespołów QRS wynosi 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 itd.
- Inna opcja – Mobitz 2 – charakteryzuje się niepełną blokadą ze stałym interwałem P-Q. Po jednym lub dwóch impulsach przewodność układu pogarsza się, a trzeci sygnał nie jest już odbierany.
- Wariant 3 implikuje wysoki stopień blokady 3:1, 2:1. Podczas diagnozowania co drugi nieprzechodzący impuls wypada z elektrokardiogramu. Ten stan prowadzi pacjenta do spowolnienia akcji serca i bradykardii.
Blok przedsionkowo-komorowy (stopień 2) z dalszym pogorszeniem prowadzi do bloku całkowitego, gdy do komór nie dochodzi impuls. Ten stan jest typowy dla III stopnia choroby.
Objawy i leczenie
Objawy patologii rozwijają się na tle rzadkiego bicia serca i zaburzeń krążenia. Z powodu niedostatecznego dopływu krwi do mózgu pojawiają się zawroty głowy, pacjent może na chwilę stracić przytomność. Pacjent odczuwa rzadkie silne drżenie w klatce piersiowej, puls zwalnia.
Oceniając stan pacjenta, specjalista dowiaduje się, czy miał wcześniej zawał serca, choroby układu krążenia, listę przyjmowanych leków. Główną metodą badawczą jest elektrokardiografia, która pozwala uchwycić i graficznie odtworzyć pracę układu sercowego. Całodobowy monitoring metodą Holtera pozwala na ocenę stanu pacjenta w spoczynku i przy lekkim wysiłku fizycznym.
Dodatkowe badania prowadzone są z wykorzystaniem echokardiografii, wielorzędowej kardiografii komputerowej oraz rezonansu magnetycznego.
Jeśli blokada przedsionkowo-komorowa (stopień 2) wystąpi po raz pierwszy, pacjentowi przepisuje się kurs terapii lekowej. Anuluj wszystkie leki, które spowalniają przewodzenie pulsu. Zalecane są środki, które zwiększają częstość akcji serca i blokują wpływ układu nerwowego na węzeł zatokowy. Leki te obejmują: Atropinę, Isadrin, Glukagon i Prednizolon. W przypadku przewlekłego przebiegu choroby dodatkowo przepisuje się Belloid, Corinfar. Teopek polecany jest kobietom w ciąży oraz osobom cierpiącym na epilepsję. Dawkowanie jest przepisywane przez lekarza w zależności od stanu pacjenta.
Przedłużająca się niewydolność serca przyczynia się do gromadzenia się płynów w organizmie. Aby wyeliminować przekrwienie, przyjmuje się leki moczopędne Furosemid, Hydrochlorotiazyd.
Ciężka postać choroby z blokadą przedsionkowo-komorową II stopnia Mobitza typu 2 wymaga leczenia radykalnego. W tym celu wykonywana jest operacja zainstalowania rozrusznika serca - urządzenia kontrolującego rytm i tętno. Wskazania do zabiegu:
- obraz kliniczny stanu pacjenta z częstymi omdleniami;
- blok AV (stopień 2) typu Mobitza 2;
- Atak Morgagni-Adams-Stokes;
- tętno poniżej 40 uderzeń na minutę;
- awarie serca z częstotliwością większą niż 3 sekundy.
Współczesna medycyna korzysta z najnowszych urządzeń, które działają na żądanie: elektrody uwalniają impulsy dopiero wtedy, gdy tętno zaczyna spadać. Operacja powoduje minimalne uszkodzenia i jest wykonywana w znieczuleniu miejscowym. Po zainstalowaniu stymulatora tętno u pacjentów normalizuje się, znikają odczucia bólowe i poprawia się samopoczucie. Pacjenci muszą stosować się do wszystkich zaleceń lekarskich i zgłaszać się do kardiologa. Czas działania urządzenia wynosi 7-10 lat.
Rokowanie i profilaktyka choroby
W przewlekłym przebiegu patologii możliwe są poważne powikłania. U pacjentów rozwija się niewydolność serca, choroby nerek, arytmia i tachykardia, zdarzają się przypadki zawału mięśnia sercowego. Słabe ukrwienie mózgu prowadzi do zawrotów głowy i omdleń i może być naruszeniem aktywności intelektualnej. Atak Morgagni-Adams-Stokes staje się niebezpieczny dla osoby, której objawem jest gorączka, bladość skóry, nudności i omdlenia. W takich przypadkach pacjent potrzebuje pilnej pomocy: masażu serca, sztucznego oddychania, wezwania do resuscytacji. Atak może spowodować zatrzymanie akcji serca i śmierć.
Zapobieganie chorobie polega na terminowym leczeniu patologii serca, nadciśnienia tętniczego, kontroli poziomu cukru we krwi. Należy unikać stresu i nadmiernego wysiłku.
W przypadku blokady AV drugiego stopnia zabronione jest:
- uprawiać sport zawodowy;
- być narażonym na nadmierny wysiłek fizyczny;
- palenie i picie alkoholu;
- po zainstalowaniu rozrusznika należy unikać pól elektrycznych i elektromagnetycznych, zabiegów fizjoterapeutycznych oraz urazów w okolicy klatki piersiowej.
Planowane przejście elektrokardiogramu pomoże zidentyfikować chorobę we wczesnych stadiach i przeprowadzić leczenie zachowawcze, które przyczyni się do całkowitego wyzdrowienia osoby i powrotu do normalnego trybu życia.
