Zawał wątroby to niebezpieczne uszkodzenie narządu! Niedokrwienie wątroby. Objawy, leczenie Objawy i leczenie kardiogennego niedokrwiennego zapalenia wątroby

Wiele osób cierpi na choroby serca, dlatego oprócz terapii lekowej dozwolone jest leczenie choroby wieńcowej środki ludowe. Każdy, kto cierpi na niedokrwienie, wie, że ta patologia wymaga ciągłego stosowania specjalnych leków, dzięki którym możliwe jest utrzymanie naczyń w normalnym stanie. Przydadzą się także tradycyjne metody. Najważniejsze jest zachowanie maksymalnej ostrożności podczas przyjmowania różnych naparów i wywarów.

Lekarstwo z dzikiej róży i głogu

Leczenie choroby niedokrwiennej serca środkami ludowymi polega na przygotowaniu leczniczych wywarów, herbat i nalewek z tak znanych roślin, jak owoc dzikiej róży i głóg. Zaopatrując się w ich owoce, kwiaty i liście, możesz przygotować lek, który może znacznie zmniejszyć objawy choroby.

Rośliny te są bogate w potas i magnez, witaminę C, żelazo i wapń oraz karoten.

Dzika róża korzystnie wpływa na ściany naczyń krwionośnych, wzmacniając je i ma następujące właściwości:

• gojenie się ran;
• przeciwzapalny;
• antybakteryjny.

Hawthorn z kolei promuje:

• wzmocnienie sił odpornościowych;
• oczyszczanie naczyń krwionośnych;
• wzrost hemoglobiny;
• poprawa funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego.

Nie należy zbierać owoców roślin w miejscach, gdzie poziom warunków środowiskowych pozostawia wiele do życzenia, np. w pobliżu dróg.

Leczenie środkami ludowymi można przeprowadzić w następujący sposób:

1. Do naparu pobiera się owoce głogu, dzikiej róży, serdecznika i rumianku. Będziesz potrzebować łyżeczki każdego składnika. Mieszankę zalać wrzącą wodą (1 litr) należy odstawić na co najmniej pół godziny. Przez cały dzień lek należy pić 20 minut przed posiłkiem, po podzieleniu go na 3 części.
2. Głóg i dzika róża, po łyżce stołowej, umieszcza się w termosie i zalewa wrzącą wodą. Po nocnym naparze pije się przez cały dzień jako herbatę. Jagody również muszą być spożywane.
3. Odwar z głogu i serdecznika służy osobom cierpiącym na dusznicę bolesną. Składniki w ilości po 6 łyżek należy zalać wrzącą wodą (7 szklanek) i pozostawić na cały dzień, dobrze zapakowane. Zaleca się wypić 3 szklanki przecedzonego i ostudzonego produktu przed zasiadaniem do stołu.

Chrzan i czosnek przeciw niedokrwieniu

Ludzie od dawna stosują te produkty w walce z wieloma dolegliwościami. Za pomocą chrzanu i czosnku można skutecznie leczyć IHD. Pacjenci cierpiący na choroby serca powinni regularnie spożywać chrzan, gdyż uważany jest za naturalny środek kardiotoniczny.

To prawda, że ​​​​jest przeciwwskazany w przypadku:

• zapalenie przewodu żołądkowo-jelitowego;
• uszkodzenia wątroby.

Jeśli chodzi o czosnek, jak wykazały liczne badania, dzięki niemu:

• tkanka mięśnia sercowego zostaje przywrócona;
• mięśnie gładkie ścian naczyń krwionośnych rozluźniają się.

Aby produkt był jak najbardziej użyteczny, należy go wcześniej zmielić. A długotrwała obróbka cieplna czyni go bezużytecznym.

Jeśli wystąpi choroba niedokrwienna serca, przydadzą się następujące przepisy:

1. Do termosu włóż starty chrzan (5 g), zalej wrzątkiem (250 ml) i odstaw na około 2 godziny. Następnie możesz rozpocząć procedurę inhalacji.
2. Wymieszaj pokruszony chrzan z miodem (na każdy składnik potrzeba 1 łyżeczka). Przez 1,5 miesiąca pacjent musi spożywać miksturę leczniczą, po czym może pić wodę.
3. Początkowo starty chrzan (2 łyżki) zalewa się wrzącą wodą i pozostawia do zaparzenia na jeden dzień. Następnie dodać miód (1 szklanka) i świeżo wyciśnięty sok marchwiowy(1 szklanka). W przypadku stwierdzenia niedokrwienia należy wypić łyżkę przygotowanego leku na godzinę przed posiłkiem.
4. Czosnek (50 g) rozgniata się, zalewa wódką (1 szklanka) i podaje w infuzji przez 3 dni. Przed użyciem nalewkę należy rozcieńczyć (8 kropli wody na łyżeczkę). Codziennie wykonuje się trzy podejścia.

Skuteczne napary ziołowe

Wielu pacjentów leczy chorobę wieńcową środkami ludowymi, ponieważ leki okazały się nieskuteczne. Jeśli jednak nie znasz właściwości niektórych ziół, możesz poważnie pogorszyć swoje zdrowie. Niepożądane jest angażowanie się w tradycyjną terapię bez zgody lekarza.

Z nieprzyjemnymi objawami można sobie poradzić stosując wszelkiego rodzaju preparaty, np.:

1. Wymieszaj kwiaty gryki (2 łyżki) i liście jemioły (1 łyżka). Składniki (1 łyżeczka) zalewa się szklanką wrzącej wody, dobrze zawija i pozostawia na noc. Zaleca się pić jednorazowo po 2 łyżki trzy razy dziennie.
2. Korzenie kukurydzy (40 g) rozgniata się i miesza z lubczykiem (40 g). Kompozycję wypełnioną wodą umieszcza się na ogniu i gotuje przez 8 minut. Następnie należy go wlać do termosu i po 40 minutach przefiltrować. Przez 7 dni napar pije się po jedzeniu 3 razy dziennie po 0,5 szklanki.
3. Melisę z kminkiem, barwinkiem, walerianą (po 1 łyżce) mieszamy z głogiem (kwiaty) i jemiołą (po 2 łyżki). Składniki muszą być dokładnie rozdrobnione. Łyżkę powstałej mieszaniny wlewa się do szklanki przegotowanej wody i pozostawia do zaparzenia na 2 godziny. Lek stosuje się rano i wieczorem.
4. Drobno posiekany koperek (lub można wziąć nasiona) w ilości łyżki stołowej wlewa się do szklanki wrzącej wody. Zaleca się wypicie podanego leku w dniu wystąpienia napadu.
5. Doskonały środek profilaktyczny można uzyskać z napoju, do którego trzeba zaopatrzyć się w korzeń omanu (70 g), miód (30 g) i owies (50 g). W pierwszej kolejności owies należy posortować, umyć, zalać wodą, zagotować i pozostawić na 3-4 godziny. Korzenie omanu rozgniata się i zalewa wywarem z owsa. Mieszankę należy zagotować, a następnie pozostawić do zaparzenia na 2 godziny. Po odcedzeniu dodaje się miód. Trzy razy dziennie przed posiłkami, wypij pół szklanki napoju.

Jeśli leczenie niedokrwienia serca tradycyjnymi metodami powoduje negatywne objawy w postaci ciężkości w żołądku, nudności ze zgagą, należy natychmiast przerwać stosowanie tego lub innego środka.

Niezależnie od metod stosowanych przez pacjenta, wyniki zależą od ciężkości patologii. Na początkowym etapie patologię skutecznie leczy się poprzez połączenie terapii lekowej i środków ludowych.

Uzyskaj bezpłatną konsultację

• o projekcie
• Reklama
• Porozumienie
• Łączność

Rodzaje choroby niedokrwiennej serca (CHD), objawy i leczenie

ChNS zajmuje zdecydowaną pozycję lidera wśród najczęstszych patologii serca, często prowadzi do częściowej lub całkowitej utraty zdolności do pracy i stała się problemem społecznym wielu rozwiniętych krajów świata. Napięty rytm życia, ciągłe sytuacje stresowe, adynamia, złe odżywianie ze spożywaniem dużych ilości tłuszczów – wszystkie te przyczyny powodują stały wzrost liczby osób cierpiących na tę poważną chorobę.

Termin „choroba niedokrwienna serca” obejmuje całą grupę ostrych i przewlekłych schorzeń, które powstają na skutek niedostatecznego dopływu tlenu do mięśnia sercowego na skutek zwężenia lub zablokowania naczyń wieńcowych. Taki głód tlenu we włóknach mięśniowych prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu serca, zmian w hemodynamice i trwałych zmian strukturalnych w mięśniu sercowym.

Najczęściej chorobę tę wywołuje miażdżyca tętnic wieńcowych, w której wewnętrzna ściana naczyń pokryta jest złogami tłuszczu (blaszkami miażdżycowymi). Następnie złogi te twardnieją, a światło naczyń zwęża się lub staje się nieprzejezdne, zakłócając prawidłowy dopływ krwi do włókien mięśnia sercowego. Z tego artykułu dowiesz się o rodzajach choroby niedokrwiennej serca, zasadach diagnostyki i leczenia tej patologii, objawach oraz o tym, co powinien wiedzieć pacjent kardiolog.

Rodzaje IHD

Obecnie, dzięki rozszerzeniu możliwości diagnostycznych, kardiolodzy wyróżniają następujące postacie kliniczne ChNS:

• pierwotne zatrzymanie krążenia (nagła śmierć wieńcowa);
• dusznica bolesna i samoistna dusznica bolesna;
• zawał mięśnia sercowego;
• kardioskleroza pozawałowa;
• niewydolność krążenia;
• zaburzenia rytmu serca (arytmie);
• bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego;
• dystalna (mikronaczyniowa) choroba niedokrwienna serca;
• nowe zespoły niedokrwienne (hibernacja, osłupienie, adaptacja metaboliczna mięśnia sercowego).

Powyższa klasyfikacja IHD odnosi się do systemu Klasyfikacja międzynarodowa chorobyX.

Powoduje

W 90% przypadków IHD jest spowodowane zwężeniem światła tętnic wieńcowych, spowodowanym zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń krwionośnych. Ponadto zaburzenia w zgodności przepływu wieńcowego i potrzeb metabolicznych mięśnia sercowego mogą być konsekwencją:

• skurcz nieznacznie zmienionych lub niezmienionych naczyń wieńcowych;
• skłonność do tworzenia się skrzeplin z powodu zaburzeń układu krzepnięcia krwi;
• zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach wieńcowych.

Czynnikami ryzyka rozwoju takich etiologicznych przyczyn ChNS mogą być:

• wiek powyżej 40-50 lat;
• palenie;
• dziedziczność;
• nadciśnienie tętnicze;
• cukrzyca;
• otyłość;
• zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego w osoczu (ponad 240 mg/dl) i cholesterolu LDL (ponad 160 mg/dl);
• brak aktywności fizycznej;
• częsty stres;
• złe odżywianie;
• przewlekłe zatrucie (alkoholizm, praca w toksycznych przedsiębiorstwach).

Objawy

W większości przypadków IHD diagnozuje się już na etapie, gdy u pacjenta występują charakterystyczne objawy. Choroba ta rozwija się powoli i stopniowo, a jej pierwsze objawy pojawiają się, gdy światło tętnicy wieńcowej zwęża się o 70%.

Najczęściej IHD zaczyna objawiać się objawami dławicy piersiowej:

• uczucie dyskomfortu lub bólu w klatce piersiowej, które pojawia się po stresie fizycznym, psychicznym lub psycho-emocjonalnym;
• czas trwania zespołu bólowego nie przekracza 10-15 minut;
• ból powoduje niepokój lub strach przed śmiercią;
• ból może promieniować do lewej (czasami do prawej) połowy ciała: ramienia, szyi, łopatki, żuchwy itp.
• Podczas ataku pacjent może odczuwać: duszność, ostre uczucie braku tlenu, tachykardię, podwyższone ciśnienie krwi, nudności, wzmożone pocenie się, arytmię;
• ból może ustąpić samoistnie (po zaprzestaniu ćwiczeń) lub po zażyciu Nitrogliceryny.

W niektórych przypadkach dławica piersiowa może objawiać się nietypowymi objawami: przebiega bez bólu, objawia się jedynie dusznością lub arytmią, bólem w górnej części brzucha i gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi.

Z biegiem czasu i bez leczenia choroba wieńcowa postępuje, a powyższe objawy mogą pojawiać się przy znacznie mniejszej intensywności wysiłku lub w spoczynku. Pacjent odczuwa nasilenie ataków, stają się one intensywniejsze i trwają dłużej. Ten rozwój choroby wieńcowej może prowadzić do zawału mięśnia sercowego (w 60% przypadków pojawia się po raz pierwszy po długotrwałym ataku dusznicy bolesnej), niewydolności serca lub nagłej śmierci wieńcowej.

Diagnostyka

Postawienie diagnozy w przypadku podejrzenia choroby wieńcowej rozpoczyna się od szczegółowej konsultacji z kardiologiem. Lekarz po wysłuchaniu skarg pacjenta zawsze zadaje pytania dotyczące historii pojawiania się pierwszych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, ich charakteru oraz odczuć wewnętrznych pacjenta. Gromadzony jest także wywiad dotyczący przebytych chorób, wywiadu rodzinnego i przyjmowanych leków.

Po wywiadzie z pacjentem kardiolog przeprowadza:

• pomiar tętna i ciśnienia krwi;
• słuchanie serca stetoskopem;
• dotykanie granic serca i wątroby;
• badanie ogólne w celu stwierdzenia obrzęku, zmian w stanie skóry, obecności pulsacji żylnych itp.

Na podstawie uzyskanych danych pacjentowi można przepisać następujące dodatkowe metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych:

• EKG (w początkowych stadiach choroby można zalecić EKG z badaniami wysiłkowymi lub farmakologicznymi);
• Holter EKG (monitorowanie całodobowe);
• fonokardiografia;
• radiografia;
• biochemiczne i kliniczne badanie krwi;
• Echo-CG;
• scyntygrafia mięśnia sercowego;
• stymulacja przezprzełykowa;
• koronarografia;
• cewnikowanie serca i dużych naczyń;
• koronarografia rezonansu magnetycznego.

Zakres badań diagnostycznych ustalany jest indywidualnie dla każdego pacjenta i zależy od nasilenia objawów.

Leczenie choroby wieńcowej jest zawsze złożone i można je przepisać dopiero po kompleksowej diagnozie i ustaleniu ciężkości niedokrwienia mięśnia sercowego oraz uszkodzenia naczyń wieńcowych. Mogą to być techniki zachowawcze (przepisywanie leków, dieta, terapia ruchowa, leczenie uzdrowiskowe) lub techniki chirurgiczne.

Konieczność hospitalizacji pacjenta z chorobą wieńcową ustalana jest indywidualnie w zależności od ciężkości jego stanu. Przy pierwszych oznakach naruszenia krążenie wieńcowe Pacjentowi zaleca się porzucenie złych nawyków i przestrzeganie pewnych zasad zbilansowanego odżywiania. Przygotowując codzienną dietę, pacjent z chorobą wieńcową powinien przestrzegać następujących zasad:

• zmniejszenie ilości żywności zawierającej tłuszcze zwierzęce;
• odmowa lub ostre ograniczenie ilości spożywanej soli kuchennej;
• zwiększenie ilości błonnika roślinnego;
• wprowadzenie do diety olejów roślinnych.

Terapia lekowa różnych postaci choroby wieńcowej ma na celu zapobieganie atakom dusznicy bolesnej i może obejmować różne leki przeciwdławicowe. Schemat leczenia może obejmować następujące grupy leków:

W początkowej fazie IHD terapia lekowa może znacznie poprawić stan zdrowia. Stosowanie się do zaleceń lekarza i stała obserwacja lekarska w wielu przypadkach może zapobiec postępowi choroby i rozwojowi ciężkich powikłań.

W przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego i rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego i tętnic wieńcowych pacjentowi z chorobą wieńcową można zalecić operację. Decyzja o taktyce interwencji jest zawsze indywidualna. Aby wyeliminować obszar niedokrwienia mięśnia sercowego, można wykonać następujące rodzaje operacji chirurgicznych:

• angioplastyka naczynia wieńcowego ze stentowaniem: technika ta ma na celu przywrócenie drożności naczynia wieńcowego poprzez wprowadzenie specjalnego stentu (metalowej rurki siatkowej) w jego dotknięty obszar;
• pomostowanie tętnic wieńcowych: metoda ta pozwala na utworzenie obejścia, aby krew mogła przedostać się do obszaru niedokrwienia mięśnia sercowego, w tym celu jako bocznik można zastosować odcinki własnych żył pacjenta lub tętnicę piersiową wewnętrzną;
• Przezmięśniowa rewaskularyzacja laserowa mięśnia sercowego: operację tę można wykonać w przypadku braku możliwości wykonania pomostowania aortalno-wieńcowego; podczas zabiegu lekarz za pomocą lasera tworzy w uszkodzonym obszarze mięśnia sercowego wiele cienkich kanałów, które można wypełnić z krwią z lewej komory.

W większości przypadków leczenie chirurgiczne znacząco poprawia jakość życia pacjenta z chorobą wieńcową oraz zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego, niepełnosprawności i śmierci.

Film edukacyjny na temat „Choroba niedokrwienna serca”

Wersja: Katalog chorób MedElement

Zawał wątroby (K76.3)

Gastroenterologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zawał wątroby- zespół kliniczny i morfologiczny charakteryzujący się ostrym uszkodzeniem (martwicą) tkanki wątroby w wyniku ostrego niedotlenienia (niedokrwienia).

Notatki
Stan ten jest również znany pod nazwami „niedokrwienne (niedotlenione) zapalenie wątroby”, „wstrząs wątrobowy” i innymi. Jednak zdaniem większości autorów ich stosowanie jest niewłaściwe z następujących powodów:
- nie obserwuje się objawów zapalenia odpowiadających znaczeniu terminu zapalenie wątroby;
- wstrząs (zaburzona perfuzja spowodowana obniżonym ciśnieniem krwi) nie jest jedyną przyczyną zawału wątroby.

Należy także rozróżnić terminy „zawał wątroby” i „czerwony zanikowy zawał wątroby”. Ta ostatnia jest zasadniczo formą (etapem) toksycznej dystrofii wątroby, charakteryzującej się rozprzestrzenianiem się ognisk martwicy od środka płatków na obwód, masowym rozpadem tkanki wątroby; naczynia włosowate w tkance wątroby, która utraciła swoją elastyczność, znacznie się rozszerzają i wypełniają krwią, dlatego stają się czerwone („Toksyczne uszkodzenie wątroby z martwicą wątroby” - K71.1).

Zawał wątroby jest kodowany jako powikłanie choroby podstawowej lub choroba współistniejąca (patrz rozdział „Etiologia i patogeneza”), ponieważ w większości przypadków występuje na tle innych chorób lub u pacjentów, którzy przeszli zabiegi chirurgiczne.

Klasyfikacja

Etiologia i patogeneza

Podwójne ukrwienie (a. hepatica, v. porta) powoduje rzadkie występowanie zawałów wątroby.
Zawał wątroby może być spowodowany zakłóceniem przepływu krwi w wewnątrzwątrobowych gałęziach jednego lub obu naczyń. Obiektywnie o zawale wątroby najczęściej mówi się w związku ze zmniejszeniem przepływu krwi przez: hepatica, która dostarcza 50-70% tlenu potrzebnego tkankom. Żyła wrotna odpowiada za 65-75% przepływu krwi do wątroby i 30-50% utlenowania tkanek. Przepływ krwi tętniczej jest ściśle powiązany z przepływem krwi żylnej, dzięki czemu ogólny przepływ krwi przez wątrobę pozostaje stały.
Zwyczajowo mówi się o równym udziale tętnic i żył w ukrwieniu (utlenowaniu) wątroby, choć w skrajnych warunkach możliwa jest „redystrybucja obciążenia”. W mechanizmie regulacji ogólnego przepływu krwi pośredniczy wyłącznie tętnica wątrobowa; żyła wrotna nie jest w stanie regulować przepływu krwi. Tętniczy przepływ krwi jest regulowany przez określone obszary, które uwalniają adenozynę (silny środek rozszerzający naczynia krwionośne). Kiedy przepływ krwi jest wysoki, adenozyna jest szybko usuwana, co powoduje zwężenie naczyń tętniczych. I odwrotnie, gdy wrotny przepływ krwi jest niski, w celu zwiększenia całkowitego przepływu krwi wymagane jest działanie rozszerzające naczynia krwionośne za pośrednictwem adenozyny.

Powoduje Niedokrwienie wątroby może być bardzo zróżnicowane:

1. Ogólnoustrojowy spadek ciśnienia krwi:
- zaszokować(w 50% przypadków);
- zespół ucisku pnia trzewnego.

2. Tętnica wątrobowa. Lokalne zmniejszenie przepływu krwi:
- zakrzepica (o dowolnej etiologii);
- zatorowość (o dowolnej etiologii);
- skręcenie dodatkowego płata wątroby;
- ucisk przez guz (niezwykle rzadki);
- manipulacje (chirurgiczne i diagnostyczne) zarówno wewnątrztętnicze (na przykład angiografia), jak i na samej tkance wątroby (na przykład radioablacja guza); druga przyczyna niedokrwienia wątroby po szoku;
- uszkodzenie tętnicy (w tym pęknięcie).

3. Wątrobowa żyła wrotna:
- zakrzepica i zatorowość (o dowolnej etiologii);
- kompresja zewnętrzna.

Do uszkodzeń jatrogennych odnieść się:
- niedociśnienie tętnicze, powodując niedostateczną perfuzję narządów wewnętrznych i zmniejszenie przepływu wrotnego krwi;
- działanie środków znieczulających;
- niewydolność prawej lub lewej komory;
- ciężka hipoksemia;
- uszkodzenie reperfuzyjne wątroby.
- pacjenci z marskością wątroby są szczególnie wrażliwi na szkodliwe skutki śródoperacyjnego niedokrwienia, ponieważ tkanka wątroby w tej patologii jest bardziej zależna od przepływu krwi przez tętnicę wątrobową.

Ostra niedrożność tętnicy wątrobowej może wystąpić w wyniku zakrzepicy u pacjentów z układowym zapaleniem naczyń (guzkowe zapalenie tętnic i inne), chorobami mieloproliferacyjnymi (czerwienica, przewlekła białaczka szpikowa). Występuje z powodu nowotworu (ucisk, kiełkowanie, zator), miażdżycy, procesów zapalnych w sąsiednich narządach, po urazie itp.

Przyczyną blokady tętnic może być zatorowość spowodowana infekcyjnym zapaleniem wsierdzia i innymi chorobami serca (szczególnie towarzyszącymi migotaniu przedsionków) oraz miażdżycą aorty. Możliwe jest przypadkowe podwiązanie lub uszkodzenie tętnicy wątrobowej podczas operacji.

Patogeneza
Dopływ krwi tętniczej do wątroby jest zmienny: odgałęzienia tętnicy wątrobowej i liczne zespolenia są różne. Dlatego następstwa niedrożności tętnicy wątrobowej zależą od jej lokalizacji, krążenia obocznego i stanu przepływu wrotnego. Niedrożność pnia głównego, a także sytuacje z jednoczesnym upośledzeniem krążenia w układzie żył wrotnych są bardzo niebezpieczne.
Zawały z niedrożnością gałęzi końcowych i niedostatecznym przepływem bocznym mają charakter segmentowy, rzadko osiągają średnicę 8 cm, chociaż opisano przypadki, gdy martwica całego płata, a nawet pęcherzyka żółciowego uległa martwicy.

Obraz morfologiczny. Zawał wątroby ma zawsze charakter niedokrwienny z otaczającym go zastoinowym paskiem krwotocznym. Dodatkowy dopływ krwi nie wpływa na pola podtorebkowe. Wzdłuż obwodu zawału zachowane są pola portalowe.

Zakrzepica żyły wrotnej(pilethrombosis) jest chorobą rzadką, wariant idiopatyczny występuje w 13-61% wszystkich przypadków zakrzepicy żyły wrotnej.

Etiologia:
- przyjmowanie środków antykoncepcyjnych;
- ucisk żyły wrotnej od zewnątrz przez guzy, cysty;
- zmiany zapalne w ścianie żyły wrotnej (z wrzodem trawiennym, zapaleniem wyrostka robaczkowego, urazami ściany brzucha, brzucha);
- z marskością wątroby;
- z sepsą wewnątrzbrzuszną;
- gdy żyła jest uciskana przez guz;
- na zapalenie trzustki i inne procesy zapalne w jamie brzusznej;
- jako powikłanie pooperacyjne;
- za kontuzje;
- z odwodnieniem;
- w przypadku zaburzeń krzepnięcia.

Patogeneza
Zakrzepica żyły wrotnej jest częstą zakrzepicą, która powoduje rozszerzenie żył w obszarach znajdujących się przed miejscem tworzenia się skrzepu. Możliwe zespolenie skrzepliny ze ścianą, jej organizacja i rekanalizacja.
W przypadku przewlekłych zaburzeń przepływu wrotnego krwi otwierają się zastawki i tworzą się zespolenia pomiędzy żyłą śledzionową i krezkową górną z jednej strony a wątrobą z drugiej.
Jeśli zakrzepica żyły wrotnej nie powstaje na tle marskości wątroby (ostra zakrzepica), wówczas w wątrobie mogą nie wystąpić żadne zmiany. Możliwa jest choroba zakrzepowo-zatorowa żył wątrobowych, a także rozprzestrzenianie się zakrzepicy na gałęzie żyły wrotnej wraz z rozwojem zawałów krwotocznych śledziony i jelit.

Epidemiologia

Oznaki rozpowszechnienia: Niezwykle rzadkie

Częstość występowania nieznana. Oczekuje się przewagi pacjentów w podeszłym wieku.

Czynniki i grupy ryzyka

- powikłany tętniak tętnicy wątrobowej i inne wady rozwojowe Wada rozwojowa to anomalia rozwojowa, która pociąga za sobą poważne zmiany w strukturze i funkcji narządu lub tkanki.
naczynia wątrobowe;
- zapalenie naczyń Zapalenie naczyń (syn. zapalenie naczyń) - zapalenie ścian naczyń krwionośnych
;
- kontuzje;
- choroby mieloproliferacyjne;
- operacje narządów jamy brzusznej, naczyń krwionośnych, wątroby;
- miażdżyca Miażdżyca jest chorobą przewlekłą, charakteryzującą się naciekiem lipidów w wewnętrznej wyściółce tętnic elastycznych i mieszanych, z późniejszym rozwojem tkanki łącznej w ich ścianach. Klinicznie objawia się ogólnymi i (lub) lokalnymi zaburzeniami krążenia
;
- nowotwory.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Nagły ból w okolicy wątroby; mdłości; wymiociny; gorączka

Objawy, oczywiście

Postanowienia ogólne

1. Prawdopodobnie pewna liczba przypadków zakrzepicy gałęzi tętnicy wątrobowej pozostaje niewykryta, ponieważ małe zawały wątroby przebiegają bezobjawowo.

2. Obraz kliniczny zawał wątroby jest skąpy i zmienny. W większości przypadków zawał serca występuje na tle innych chorób lub u pacjentów, którzy przeszli operację i jest maskowany przez objawy tych schorzeń.

Najczęstszą przyczyną zawału wątroby jest choroby układu krążenia, które stanowią ponad 70% przypadków, następnie niewydolność oddechowa i posocznica, które łącznie stanowią mniej niż 15% przypadków. Ostatnio, w związku z poszerzeniem zakresu interwencji, śródoperacyjne niedokrwienie wątroby zeszło na drugie miejsce.

Zatem w typowym obrazie zawału wątroby mogą występować oznaki choroby serca (czasami nawet przejściowy epizod arytmii), choroby płuc lub fakt interwencji chirurgicznej. Stan psychiczny pacjenta często ulega zmianie z powodu zmniejszonej perfuzji mózgowej.

Bardzo są pospolite objawy zawału wątroby:
1. Nagły ból w okolicy wątroby, w nadbrzuszu Nadbrzusze to obszar brzucha ograniczony od góry przeponą, a od dołu płaszczyzną poziomą przechodzącą przez linię prostą łączącą najniższe punkty dziesiątych żeber.
Lub górna część brzuch. Ból może promieniować Napromienianie to rozprzestrzenianie się bólu poza dotknięty obszar lub narząd.
w okolicy szkaplerza, dole podobojczykowym, okolicy naramiennej. Następnie może pojawić się hałas tarcia z powodu zapalenia okołowątrobowego. Perihepatitis – zapalenie otrzewnej pokrywającej wątrobę i jej włóknistą błonę (kapsułkę)
.
2. Ból przy palpacji bez cech podrażnienia otrzewnej.
3. Nudności, wymioty.
4. Gorączka (z dużymi ogniskami niedokrwienia Niedokrwienie to zmniejszenie dopływu krwi do obszaru ciała, narządu lub tkanki w wyniku osłabienia lub ustania przepływu krwi tętniczej.
i martwica Martwica (śmierć) to nieodwracalne ustanie czynności życiowej komórek, tkanek lub narządów żywego organizmu.
).
5. Żółtaczka (niezwykle rzadka).

Diagnostyka

Diagnoza jest złożona. Uwzględnia się czynniki ryzyka, przyczyny istotne etiologicznie, zmiany parametrów laboratoryjnych oraz wyniki badań obrazowych.

Ultradźwięk w przypadku zawału wątroby ujawnia się ognisko o niskiej echogeniczności, zwykle typu trójkątnego, zlokalizowane na obwodzie narządu, dobrze odgraniczone od prawidłowej tkanki.

Na tomografia komputerowa W jamie brzusznej zawał wątroby wykrywany jest jako ogniskowa, często klinowata zmiana o niskim tłumieniu.

Rozpoznanie zawału wątroby wiąże się także z oceną drożności tętnicy wątrobowej, gdyż np. podczas wykonywania cholecystektomii Cholecystektomia – operacja usunięcia pęcherzyka żółciowego
lub interwencje w obszarze wrota wątroby, możliwa jest anatomiczna resekcja wątroby, przypadkowe podwiązanie tętnicy wątrobowej i jej dużej gałęzi. W takich przypadkach MRI, wielofazowa tomografia komputerowa i USG Doppler ujawniają obszary zawału i brak przepływu krwi w wątrobie.

Uważa się, że jest to „złoty standard” diagnostyki Tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości połączona z ultrasonografią Doppler.
Angiografia superselektywna jest dobrym uzupełnieniem USG naczyń i tomografii komputerowej w wątpliwych przypadkach, ale sama może prowadzić do niedokrwienia wątroby.

Biopsja nie jest zalecane jako badanie obowiązkowe. Z reguły nie daje pojęcia o etiologii choroby i często nie dostarcza informacji we wczesnych stadiach. Badanie wycinków ujawnia łagodną do umiarkowanej martwicę środkowozrazikową z zachowaniem architektury wątroby.

Diagnostyka laboratoryjna

informacje ogólne
1. Nie ma specyficznych objawów laboratoryjnych potwierdzających lub wykluczających rozpoznanie zawału wątroby.
2. Objawy laboratoryjne zmieniają się w czasie.
3. Stopień zmian zależy od wielkości zawału wątroby, obecności chorób współistniejących (podstawowych), wieku, etiologii i innych przyczyn.

Testy:
1. Transaminazy. Charakterystyczny jest znaczny wzrost w dniach 1-3 i spadek poziomu w dniach 7-10, kiedy przywrócony jest przepływ krwi.
2. Poziomy LDH charakteryzuje się przebiegiem falowym, zależnym od okresów niedokrwienia i przywrócenia perfuzji. Z reguły znaczny wzrost następuje pierwszego dnia (godzin), z spadkiem, a następnie krótkim wzrostem po przywróceniu krążenia krwi. Poziom często znacznie przekracza poziom ALT w pierwszych godzinach.
Stosunek ALT/LDH< 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

3. Czas protrombinowy może wydłużyć się o 2-3 sekundy.
4. Poziom bilirubiny w surowicy jest często nieznacznie podwyższony, a szczytowy poziom następuje po szczytowym poziomie aminotransferazy.
5. Poziom kreatyniny, mocznika i azotu w surowicy jest często podwyższony z powodu ostrej martwicy kanalików nerkowych.

Diagnostyka różnicowa

Zawał wątroby należy różnicować z wirusowym i polekowym zapaleniem wątroby, jeśli zwiększa się głównie aktywność aminotransferaz. Jednak w przypadku zapalenia wątroby o tej etiologii aktywność aminotransferaz w okresie pooperacyjnym wzrasta w późniejszym terminie, a zarówno wzrost, jak i jego późniejsze zmniejszenie następuje stopniowo niż w przypadku niedokrwiennego uszkodzenia wątroby.

Komplikacje

- niewydolność wątroby Niewydolność wątroby jest stanem patologicznym charakteryzującym się upośledzeniem czynności wątroby i zwykle objawiającym się żółtaczką, zespół krwotoczny i zaburzenia neuropsychiatryczne
;
- krwawienie;
- powstawanie marskości wątroby Marskość wątroby jest przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się zwyrodnieniem i martwicą miąższu wątroby, której towarzyszy regeneracja guzkowa, rozproszony rozrost tkanki łącznej i głęboka przebudowa architektury wątroby.
;
- zawał jelit;
- ostra niewydolność nerek;
- samoistne pęknięcie śledziony.

Leczenie

Nie ma specyficznego leczenia zawału wątroby.
Należy podjąć działania w celu wyeliminowania hipoksemii i usunięcia przyczyn, które ją spowodowały - utraty krwi, niewydolności serca, zatorowości płucnej, posocznicy.

W przypadku zakrzepicy idiopatycznej wskazana jest selektywna angiografia z trombolizą/trombektomią. Istnieją dowody na skuteczność stosowania nieselektywnej trombolizy w skojarzeniu z antykoagulantami.
W przypadku zatorowości można wykonać embolektomię i stentowanie małych gałęzi tętnicy.

Prowadzona jest profilaktyka wtórnych infekcji antybiotykami niehepatotoksycznymi.

Prognoza

Zdecydowana większość przypadków zawału wątroby kończy się pomyślnie.
U najcięższych pacjentów zawał wątroby jest tylko jednym z objawów niewydolności wielonarządowej i wskazuje na niekorzystne rokowanie.
Piorunująca niewydolność wątroby spowodowana zawałem wątroby występuje rzadko i najprawdopodobniej występuje w przypadku przewlekłej zastoinowej niewydolności serca lub marskości wątroby. Pacjenci z tą opcją rozwoju zapadają w śpiączkę i zwykle umierają w ciągu pierwszych 10 dni.

Czasami dochodzi do wtórnej infekcji. Może dojść do sekwestracji martwej tkanki wątroby i wystąpienia wtórnego krwawienia.

Ogólne rokowanie zależy przede wszystkim od ciężkości choroby podstawowej, a nie od ciężkości uszkodzenia wątroby.

Hospitalizacja

W trybie awaryjnym.

Zapobieganie

Nie opracowany.

Informacja

Źródła i literatura

1. Choroba przewodu pokarmowego i wątroby Sleisengera i Fordtrana: patofizjologia, diagnoza, leczenie /red. Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt, wyd. 9, Saunders/Elsevier, 2009

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

UDC 616.36-002.1:616-07:616-08

T.M. MURTAZALIEWA

Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny imienia SD Asfendiyarowa

(Katedra Staży i Rezydencji w Terapii nr 3)

Miejskie Centrum Kardiologii, Ałmaty

Przegląd literatury poświęcony jest jednemu z aktualnych problemów hepatologii – diagnostyce i leczeniu niedotlenienia wątroby. Przedstawiono przyczyny i mechanizmy zaburzeń hemodynamicznych w wątrobie, prowadzących do martwicy śródzrazikowej hepatocytów i istotnego wzrostu aktywności aminotransferaz krwi.

Słowa kluczowe: niedotlenieniowe zapalenie wątroby, aminotransferazyserumkrew, martwica środkowo-zrazikowa hepatocytów.

Niedotlenione zapalenie wątroby (HH) to uszkodzenie wątroby spowodowane rozbieżnością pomiędzy dostarczaniem tlenu do wątroby a jej zapotrzebowaniem na tlen, charakteryzujące się przejściowym wzrostem aktywności aminotransferaz w surowicy, spowodowanym niedotlenieniową martwicą komórek środkowozrazikowych wątroby. W niektórych pracach HS określa się jako „niedotlenienie wątroby”, „ostre uszkodzenie wątroby”, „niedokrwienne zapalenie wątroby”, „wstrząs wątroby”. W ICD-X stan ten klasyfikowany jest jako „zawał wątroby” (klasa XI – choroby narządów trawiennych, blok K70-K77 „Choroby wątroby”, kod K76.3).

Do niedawna uważano, że niedokrwienie wątroby, czyli zmniejszenie przepływu krwi w wątrobie, ma fundamentalne znaczenie dla rozwoju mechanizmów hemodynamicznych obserwowanych w HH i reprezentuje stan szoku. W rzeczywistości szok występuje tylko w 50% przypadków. Ważniejszą rolę w mechanizmach rozwoju HH przypisuje się innym hemodynamicznym mechanizmom niedotlenienia, takim jak przekrwienie wątroby, hipoksemia tętnicza i dysoksja, dlatego też używanie określeń „niedokrwienie wątroby” i „wątroba wstrząsowa” nie jest uzasadnione. dokładny.

Wśród pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii (OIT) częstość występowania HH waha się od 0,9–22% lub więcej. Na wstrząs kardiogenny jego częstotliwość sięga 22%, a przy septycznym - 13,8%.

Wszystkie stany, którym towarzyszy naruszenie związku między podażą i zapotrzebowaniem na tlen, mogą prowadzić do niedotlenienia wątroby. Ocena hemodynamiczna, w tym pomiar ciśnienia krwi, centralna ciśnienie żylne i określenie składu gazowego krwi tętniczej umożliwiło identyfikację grup pacjentów o różnych mechanizmach hemodynamicznych odpowiedzialnych za rozwój HS:

1. w zastoinowej niewydolności serca i ostrym zatrzymaniu krążenia, niedotlenienie wątroby następuje po zmniejszeniu przepływu krwi w wątrobie (niedokrwieniu) na skutek niewydolności lewej komory i zastoju żylnego;

2. w przewlekłej niewydolności oddechowej niedotlenienie wątroby występowało głównie na skutek głębokiej hipoksemii;

3. W szoku toksyczno-septycznym dostarczanie tlenu do wątroby nie uległo zmniejszeniu, ale wzrosło zapotrzebowanie narządu na tlen, przez co wątroba nie była w stanie prawidłowo wykorzystać tlenu.

Istnieją doniesienia o przypadkach HH w określonych stanach, takich jak udar cieplny, anemia sierpowatokrwinkowa, ostra utrata krwi, tętniak aorty, ostre niedokrwienie kończyn dolnych, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, bezdech senny, anoreksja, zespół Budda-Chiariego.

HH często obserwuje się u pacjentów z ostrymi stanami klinicznymi: obrzękiem płuc, zaburzeniami rytmu występującymi na tle postępu przewlekłej zastoinowej niewydolności serca, zawałem mięśnia sercowego, zatorowością płucną i tamponadą serca.

Zmniejszony rzut serca, ogólnoustrojowe niedociśnienie i ogólnoustrojowe niedotlenienie mogą prowadzić do rozwoju HH. Pomimo różnych przyczyn, w HS obserwuje się morfologiczną ostrą martwicę środkowozrazikową (CLN) hepatocytów.

Zmniejszenie rzutu serca i krytyczne zmniejszenie dostarczania tlenu do wątroby to nie jedyne mechanizmy hemodynamiczne w patogenezie HH. Innym czynnikiem sprzyjającym jest przekrwienie wątroby, które jest spowodowane niewydolnością lewej komory i może prowadzić do wtórnej niewydolności prawego serca, co prowadzi do rozprzestrzeniania się głód tlenu w całym ciele pacjenta. Jednakże we wstrząsie kardiogennym, z ciężkim niedociśnieniem i zmniejszoną pojemnością minutową serca, tworzenie się GG może nie zostać zaobserwowane.

W około 15% przypadków przyczyną HH jest przewlekła niewydolność oddechowa prowadząca do ciężkiej hipoksemii. W tym przypadku zwykle obserwuje się bardzo niski poziom ciśnienia parcjalnego tlenu (PaO 2) we krwi tętniczej.

W HH związanym ze wstrząsem toksyczno-septycznym zwiększenie przepływu krwi w sercu i wątrobie jest niewystarczające, aby zrekompensować zwiększone zapotrzebowanie na tlen i zmniejszoną zdolność komórek wątroby do wykorzystania tlenu. Mechanizm ten nie jest jednak w pełni wyjaśniony. Endotoksyny i cytokiny prozapalne osłabiają funkcję oddechową hepatocytów i zakłócają mikrokrążenie w wątrobie.

W niektórych przypadkach pacjenci z HH mogą mieć niskie ciśnienie krwi i ośrodkowe ciśnienie żylne, ale pojemność minutowa serca i nasycenie tlenem mogą być prawidłowe. Niedotlenienie nie jest jednak konsekwencją zmniejszenia dopływu krwi i tlenu do wątroby. Niedotlenienie wątroby rozwija się w wyniku zwiększonego zapotrzebowania na tlen z powodu niezdolności komórek wątroby do wykorzystania dostępnego tlenu. To ostatnie zjawisko, czasami określane jako „dysoksja”, wykazano w badaniach oceniających związek między trzewnym przepływem krwi a trzewnym transportem tlenu u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym i septycznym. We wstrząsie kardiogennym przepływ krwi przez trzewkę jest zmniejszony, ale transport tlenu może sięgać nawet 90%, natomiast we wstrząsie septycznym przepływ krwi przez trzewkę jest zwiększony, ale komórki wątroby nie są w stanie pobierać tlenu.

Samo niedotlenienie wątroby nie wystarczy, aby rozwinął się HH. Reperfuzja prawdopodobnie odgrywa rolę. Badania wykazały, że martwica komórek wątroby nie występuje podczas niedokrwienia, ale raczej podczas reperfuzji. Sytuację, w której narząd był niedokrwiony, a następnie poddano reperfuzji, nazywano „uszkodzeniem niedokrwiennym/reperfuzyjnym”. Mechanizm ten obejmuje „stres oksydacyjny”, wczesną aktywację komórek Kupffera, aktywację komórek wielojądrzastych („neutrofilowe zapalenie wątroby”) i upośledzenie mikrokrążenia wątrobowego.

Występowanie CLN w hepatocytach wyjaśnia dłuższy okres głodu tlenu w wątrobie. W świetle szeregu publikacji bardziej logiczne jest twierdzenie, że martwica komórek wątroby najprawdopodobniej pojawia się w przejściowych okresach reperfuzji przed śmiercią pacjenta. Rzeczywiście trudno uwierzyć, że pacjenci, którzy zmarli w wyniku długotrwałego szoku, mogli żyć tak długo bez przejściowych okresów powrotu do zdrowia hemodynamicznego, pozwalających na częściowe nasycenie wątroby tlenem. Reperfuzja wydawała się niepełna aż do śmierci, ograniczona do komórek wątroby okołowrotnej i środkowo-zrazikowej, podczas gdy hepatocyty środkowo-zrazikowe pozostały bez tlenu. Zgodnie z tym schematem hepatocyty okołowrotne i środkowozrazikowe przeżyły, ponieważ dostarczanie im tlenu pozostało wystarczające z powodu braku reperfuzji, podczas gdy komórki wątroby środkowo-zrazikowej zostały zabite w wyniku reperfuzji niedokrwiennej.

W przypadku HH może wystąpić kilka niebezpiecznych powikłań, takich jak hipoglikemia, niewydolność oddechowa spowodowana zespołem wątrobowo-płucnym i hiperamoniemia.

HH zwykle obserwuje się u osób starszych z niewydolnością oddechową lub zastoinową sercem i małą pojemnością minutową serca. Czynniki ryzyka obejmują zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu, obrzęk płuc lub posocznicę. Objawy kliniczne obejmują osłabienie, duszność i ból w prawej górnej części brzucha.

Uszkodzenie wątroby u pacjentów jest oczywiste już w dniu hospitalizacji. Poziomy aminotransferazy i dehydrogenazy mleczanowej w surowicy wzrastają do niezwykle wysokiego poziomu. Jednakże, objawy kliniczne uszkodzenie wątroby pozostaje w tle, w przeciwieństwie do oczywistych oznak przyczyny, która doprowadziła do rozwoju HS. Bolesne powiększenie wątroby i obrzęk nóg obserwuje się jedynie w około 50% przypadków. Nie ma wyraźnej żółtaczki. Pewien stopień encefalopatii (zaburzenia snu lub splątanie) jest powszechny, ale jest raczej wynikiem zaburzeń hemodynamicznych i niedotlenienia mózgu niż niewydolności wątroby. Po wstępnym leczeniu wspomagającym choroby podstawowej na OIT, stan pacjenta szybko się stabilizuje.

U pacjentów z ogólnoustrojową hipoperfuzją można podejrzewać niedotlenienie wątroby. W ciągu kilku godzin wzrasta poziom aminotransferaz w surowicy (prawie 200-krotnie) wraz z LDH. Aktywność aminotransferazy alaninowej (ALAT), aminotransferazy asparaginianowej (ASAT) i dehydrogenazy mleczanowej (LDH) w surowicy krwi gwałtownie wzrasta, osiągając wartości amplitudy w ciągu 24 h. Szczyt ACAT występuje wcześniej i jest wyższy niż szczyt ALAT , ale nie jest to cecha stała i zaobserwowano ją jedynie w 75% przypadków. Aktywność enzymów we krwi pacjentów szybko spada i co drugi dzień osiąga mniej więcej połowę wartości szczytowej. Po 2 lub 3 dniach krzywa AST przecina krzywą ALAT ze względu na krótszy okres półtrwania. Normalizację aktywności aminotransferazy obserwuje się po 10–15 dniach. Nie jest to jednak objaw patognomoniczny dla HS. Aktywność LDH osiąga imponujące liczby, co odróżnia ją od umiarkowanego wzrostu obserwowanego w wirusowym zapaleniu wątroby (VH). Jest to ważne w diagnostyce różnicowej HH i VH. .

Umiarkowany wzrost stężenia bilirubiny w surowicy jest typowy dla HH, ale ciężka żółtaczka występuje rzadko. Podwyższone stężenie bilirubiny można zaobserwować u pacjentów ze wstrząsem septycznym.

Innym biologicznym markerem HH jest wczesny i gwałtowny spadek poziomu protrombiny, którego powrót obserwuje się po 1 tygodniu. Gwałtowny spadek poziomu protrombiny nie jest typowy dla VH. .

Kreatynina w surowicy może być również jednym ze wskaźników GG. Zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy obserwuje się u 15% pacjentów. Niewydolność nerek będąca następstwem zaburzeń hemodynamicznych (zespołu wątrobowo-nerkowego) pogarsza przebieg HH i może być traktowana jako dodatkowe kryterium diagnostyczne, gdyż uszkodzenie nerek nie jest typowe dla polekowej (PH) i CH.

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej u pacjentów z HS objawiają się odmiennie. Niektórzy badacze uważają hipoglikemię za cechę charakterystyczną niedotlenienia wątroby. Jednak w praktyce klinicznej hiperglikemia występuje częściej niż hipoglikemia, co wskazuje na zaburzenia metaboliczne u pacjentów w stanie krytycznym.

Po ustaleniu głównych przyczyn zaburzeń hemodynamicznych histerektomii badanie histologiczne schodzi na dalszy plan lub nie ma szczególnej potrzeby jego wykonywania. Jednak podczas wykonywania badań morfologicznych ujawnia się typowe uszkodzenie wątroby – CLI. Martwica może ograniczać się do wąskiej strefy wokół żył centralnych, ale może być również rozległa, pozostawiając tylko kilka zdrowych komórek wokół dróg wrotnych. Obszar martwicy jest wypełniony czerwonymi krwinkami i zniszczeniem komórek. Na granicy chłoniaka centralnego wykrywa się zwyrodnienie tłuszczowe. W większości przypadków CLN wiąże się z morfologicznymi objawami stagnacji, charakteryzującymi się poszerzeniem sinusoid z obrzękiem przestrzeni Dissego.

W badaniu USG uwidoczniono ogniska hipoechogeniczne, a w tomografii komputerowej ogniska o małej gęstości. Stosowane są głównie do diagnostyki różnicowej. W diagnostyce HS większe znaczenie ma badanie ultrasonograficzne, które pozwala wykryć poszerzenie żyły głównej dolnej i żył wątrobowych.

Dlatego do diagnozy HH najczęściej stosuje się trzy kryteria:

1. Wywiad sytuacyjny – niewydolność serca, wstrząs, niewydolność oddechowa lub inne stany, którym towarzyszy upośledzenie dostarczania tlenu do narządu;

2. Wyraźny, a jednocześnie stosunkowo szybko odwracalny wzrost aktywności aminotransferaz we krwi; przy niskiej aktywności aminotransferaz trudno jest potwierdzić HS bez biopsji i późniejszego badania histologicznego, co z wielu powodów jest mało akceptowalne.

3) Wykluczenie innych przyczyn uszkodzenia wątroby (VH, PH).

Kryteria te zostały opracowane w ramach dużej serii badań klinicznych i zaleca się wykluczenie biopsji wątroby, gdy nie jest ona wymagana lub wręcz przeciwnie, gdy jest konieczna.

Podczas weryfikacji diagnozy należy wykluczyć piorunujący przebieg ostrego zapalenia wątroby wywołanego czynnikami toksycznymi, lekowymi, etiologia wirusowa. Wykrywanie podwyższonego poziomu aminotransferaz w surowicy jest dość czułym testem wykrywającym choroby wątroby. W tym przypadku swoistość testu zależy od poziomu hiperenzymemii. Wzrost poziomu aminotransferaz poniżej 10 norm może wystąpić w wielu chorobach, a ponad 10 norm - prawie wyłącznie w przypadku uszkodzenia wątroby: ostrego (wirusowego, toksycznego, niedokrwiennego) i przewlekłego (wirusowego, autoimmunologicznego) zapalenia wątroby (Tabela 1 ).

Tabela 1 – Przyczyny istotnego wzrostu aktywności aminotransferazy

	Aktywność transaminazy	Poziom bilirubiny	Uwagi
Niedokrwienie wątroby			AspAT>ALAT; szybki spadek poziomu aminotransferazy po początkowym szczycie; ALT/LDG<1; наличие сопутствующих заболеваний
Toksyczne uszkodzenie			Profil biochemiczny jest podobny do uszkodzenia niedokrwiennego; instrukcje dotyczące zażywania toksycznych leków
Ostre wirusowe zapalenie wątroby	Od 5-10 do >10 norm		Powolny spadek poziomu aminotransferaz; obecność czynników ryzyka
Ostra niedrożność dróg żółciowych		Od 5-10 do >10 norm	Zwiększone aminotransferazy poprzedzają cholestazę; zwykle gwałtowny spadek w ciągu 24–48 godzin po niedrożności
Alkoholowe zapalenie wątroby		Od 5-10 do >10 norm	AspAT/ALT>2

Czasami choroba Wilsona-Kovalova i autoimmunologiczne zapalenie wątroby mogą objawiać się ostrym zapaleniem wątroby ze wzrostem poziomu aminotransferaz w surowicy krwi, znacznie rzadziej obserwuje się to w przypadku chłoniaka wątroby, zespołu Budda-Chiariego, choroby żylno-okluzyjnej i uszkodzenia wątroby przez niektóre wirusy (wirusy opryszczki). W większości przypadków aktywność ALT jest wyższa niż AST, z wyjątkiem alkoholowej choroby wątroby i marskości wątroby.

Stosunek AST/ALT > 2 w połączeniu z podwyższonym poziomem GGT najprawdopodobniej wskazuje na alkoholową etiologię uszkodzenia wątroby. Jednocześnie wzrost ALT o ponad 500 U/l, nawet pomimo stosunku AST do ALT >2, wskazuje na charakter bezalkoholowy.

W przewlekłym VH z reguły stosunek AST/ALT wynosi 1. Jednocześnie odwrotny stosunek może wskazywać na rozwój marskości wątroby.

Przewlekłe niedokrwienie narządów, np. u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, szok prowadzący do długotrwałego niedotlenienia, może również powodować rozwój piorunującego zapalenia wątroby.

Najczęściej występują: zespół Budda-Chiariego, choroba Konovalova-Wilsona, zespół Reye'a, zespół Sheehana. wspólne powody rozwój niewydolności wątroby o etiologii niewirusowej.

Obraz kliniczny piorunującego zapalenia wątroby szybko się pogłębia, a niewydolność wątroby i encefalopatia wątrobowa decydują o ciężkości i ostatecznie wyniku choroby. Charakteryzuje się także masywną martwicą hepatocytów, prowadzącą do ciężkiej dysfunkcji wątroby. W tym przypadku niekorzystne rokowanie wynika z ciężkości uszkodzenia wątroby i szybkości rozwoju charakterystycznych nieprawidłowości morfologicznych, które nie pozostawiają czasu na realizację procesów naprawczych. Patogenetyczną podstawą powstawania uszkodzeń tkanek wątroby i wielu narządów są cytokiny prozapalne. Piorunujące zapalenie wątroby charakteryzuje się wczesnym pojawieniem się objawów niewydolności wielonarządowej, przede wszystkim układu krążenia, nerek i układu oddechowego. Powikłania często obejmują posocznicę bakteryjną i krwawienie.

Leczenie pacjentów z HH powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny. Na poziomie wątroby celem terapeutycznym jest zwiększenie dostarczania tlenu i zmniejszenie wymiany tlenu między krwią a komórkami wątroby. Głównym celem pozostaje przywrócenie ogólnoustrojowej hemodynamiki, która nasyca krew tętniczą tlenem, zwiększa pojemność minutową serca i zwiększa ciśnienie krwi. Rzeczywiście, w przypadku niewydolności krążenia krew jest redystrybuowana do głównych narządów - serca i mózgu, ze szkodą dla wypełnienia wątrobowo-planchicznego, a redystrybucję tę można regulować za pomocą leków wazopresyjnych. Konieczne jest zapewnienie odpowiedniego ogólnoustrojowego i narządowego przepływu krwi, normalizacja efektywności pęcherzykowo-tętniczego transportu tlenu i stężenia hemoglobiny. Badania kliniczne mające na celu znalezienie takich leków są w toku.

Rokowanie dla GG jest niekorzystne. Ponad połowa pacjentów umiera w trakcie lub wkrótce po pobycie na OIOM-ie. Śmiertelność szpitalna wynosi 56%. Wskaźnik przeżycia rocznego wynosi około 25%. Niewydolność wątroby nie jest bezpośrednią przyczyną śmierci. Większość pacjentów umiera z przyczyn niezwiązanych z HH.

Podsumowując krótki przegląd literatury, należy zauważyć, że niedotlenione zapalenie wątroby jest nadal niewystarczająco zbadane. Ustalając główne przyczyny prowadzące do zaburzeń hemodynamicznych w wątrobie, znacząco wysoką aktywność aminotransferaz i LDH w surowicy, niedotlenione uszkodzenie wątroby można rozpoznać jedynie w 50% przypadków. Jednakże wysoki poziom aminotransferazy i aktywności LDH nie są specyficznymi kryteriami GG. Trudności w diagnostyce polegają także na tym, że ze względu na ciężkość pacjenta, ze względu na chorobę podstawową, w badaniu histologicznym praktycznie niemożliwe jest ustalenie morfologicznego podłoża GG – martwicy środkowo-zrazikowej wątroby.

Wysoka częstość występowania hipoksycznego uszkodzenia wątroby wśród pacjentów OIT, zwłaszcza z patologią układu krążenia, sprzeczne i niedostatecznie zbadane dane na temat mechanizmów patogenetycznych, brak skutecznych metod terapeutycznej korekcji zaburzeń procesów hemodynamicznych i metabolicznych w organizmie pacjenta w ogóle, a zwłaszcza w organizmie wątroby, wysoka śmiertelność wśród chorych, wyznaczają GG jako jeden z palących, nierozwiązanych problemów współczesnej hepatologii, kardiologii i resuscytacji.

BIBLIOGRAFIA

1 Henrion J. Niedotlenienie wątroby // Liver Int. – 2012 r. – 32(7). – s. 1039-1052.

2 Ebert E.C. Niedotlenienie uszkodzenia wątroby // Mayo Clin Proc. - 2006 r. - 81(9). – s. 1232-1236.

3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H i in. Niedotlenione zapalenie wątroby: choroby podstawowe i czynniki ryzyka śmiertelności u pacjentów w stanie krytycznym. //Intensywna terapia med. – 2009. – 35. –P. 1397–13405.

4 Henrion J., Descamps O, Luwaert R. i in. Niedotlenienie wątroby u pacjentów z niewydolnością serca: częstość występowania na oddziale kardiologicznym i pomiar przepływu krwi w wątrobie. //J Hepatol 1994. – 21. – s. 696–703.

5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M i in. Niedotlenienie wątroby u pacjentów w stanie krytycznym: częstość występowania, etiologia i czynniki ryzyka śmiertelności. //J Anesth 2011. – 25. – s. 50–56.

6 Henrion J, Schapira M, Luwaert R, Colin L, Delannoy A, Heller FR. Niedotlenione zapalenie wątroby: badanie kliniczne i hemodynamiczne w 142 kolejnych przypadkach. //Medycyna (Baltimore). – 2003 r. – 82(6). – s. 392-406.

7 Henrion J., Deltenre P., De Maeght S., Peny MO, Schapira M. Ostre niedokrwienie kończyn dolnych jako stan wyzwalający niedotlenione zapalenie wątroby: badanie pięciu przypadków. //J Clin Gastroenterol. – 2011 r. – 45(3). – s. 274-277.

8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hepatopatia niedotleniona: patofizjologia i rokowanie. //Stażysta medyczny - 2007. - 46. - s. 1063–70.

9 Chang JP, Tan C–K. Albumina w surowicy i płeć męska są niezależnymi czynnikami predykcyjnymi śmiertelności u pacjentów z niedotlenionym zapaleniem wątroby i można je zastosować w modelu rognostycznym do przewidywania wczesnej śmiertelności szpitalnej. //Hepatologia 2008. - 48 (Suppl). – s. 447.

10 Henrion J., Minette P., Colin L. i in. Niedotlenione zapalenie wątroby spowodowane ostrym zaostrzeniem przewlekłej niewydolności oddechowej: kontrolowane badanie hemodynamiczne 17 przypadków. //Hepatologia 1999. – 29. – s. 427–433.

11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M i in. Związek między niedotlenieniowym zapaleniem wątroby a sercem płucnym u pacjentów leczonych na OIOM-ie z chorobami układu oddechowego. //J Clin Pract 2005. - 59. - s. 1295 –1300.

12 Zhang H., Vincent J.L. Ekstrakcja tlenu jest zmieniana przez endotoksyny podczas stagnacji niedotlenienia psa wywołanej tamponadą. Circ Shock, 1993. - 40. - s. 168–176.;

13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Patologiczna zależność podaży ogólnoustrojowego i jelitowego wychwytu O2 podczas endotoksemii. //J Appl Physiol. – 1988. – 64. – s. 2410–2419.

14 Takala J, Ruokonen E. Przepływ krwi i transport tlenu we wstrząsie septycznym.//Clin Intensive Care 1992; 3 (uzupełnienie numeru 1): 24–27.

15 Edwardsa JD. Transport tlenu we wstrząsie kardiogennym i septycznym. //Crit Care Med. – 1991. – 19. – s. 658–663.

16 Jaeschke H, Farhood A. Neutrofile i komórki Kupffera wywołane stresem oksydacyjnym i uszkodzeniem niedokrwienno-reperfuzyjnym w wątrobie szczura. // Jestem J Physiol. – 1991. – 260. – s. 355–362.

17 Henrion J. Uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne wątroby: hipotezy patofizjologiczne i potencjalne znaczenie dla ludzkiego niedotlenienia zapalenia wątroby. //Acta Gastroenterol Belgia - 2000. - 63. - s. 336–347.

18 Fuhrmann V, Jäger B, Zubkova A, Drolz A. Niedotlenione zapalenie wątroby – epidemiologia, patofizjologia i postępowanie kliniczne. //Wien Klin Wochenschr. – 2010 r. – 122(5-6). – s. 129-139.

19 Ebert EC. Niedotlenienie uszkodzenia wątroby. //Mayo Clin Proc. – 2006 r. – 81(9). – s. 1232-1236.

20 Cassidy WM, Reynolds TB. Dehydrogenaza mlekowa w surowicy w diagnostyce różnicowej ostrego uszkodzenia komórek wątroby //J Clin Gastroenterol. - 1994. - 19. - s. 118–121.

21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z. Niedokrwienne zapalenie wątroby. Obserwacje kliniczne i laboratoryjne 34 pacjentów. //J Clin Gastroenterol. – 1998. – 26. – s. 183–186.

22 Gitlin N, Serio KM. Niedokrwienne zapalenie wątroby: poszerzanie horyzontów. //Jestem J. Gastroenterol. - 1992. - 87. - s. 831–836.

23 Wallach HF, Popper H. Centralna martwica wątroby. //Architektura. – 1950. – 49. – s. 33–42.

24 Gore RM, Mathieu DG, White EM i in. Bierne przekrwienie wątroby: cechy obrazowania przekrojowego. //A J R 1994. - 162. - s. 71–75.

25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Ocena ultrasonograficzna żył wątrobowych w zastoinowej niewydolności serca. //Akta Radiol. – 1982. – 23. – s. 361–363.

26 Karpow I.A., Yagovdik-Telezhnaya E.N. Piorunujące zapalenie wątroby Wiadomości medyczne. – 2003. – nr 7. – s. 64-66.

27 Henriona. Niedotlenione zapalenie wątroby: punkt widzenia klinicysty. //Acta Gastroenterol Belg. – 2007. -70(2). – s. 214-216.

28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G i in. Wpływ krwotoku na utlenowanie przewodu pokarmowego.//Intensive Care Med. – 2001. – 27. – s. 1931–1936.

29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Rola jelit w rozwoju SIRS i MODS wywołanych urazami i wstrząsami: hipoteza jelitowo-limfowa, przegląd. //Przednie Biosci. – 2006. – 11. – s. 520–528.

30 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM i in. Kampania Surviving Sepsis: międzynarodowe wytyczne postępowania w przypadku ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego: 2008. //Crit Care Med. – 2008. – 36. – s. 296–327.

31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. i wsp. Przegląd kliniczny: wpływ Vasoactive i innych terapii na krążenie jelitowe i wątrobowe u pacjentów ze wstrząsem septycznym. //Crit Care Med. – 2004. – 8. – s. 170–179.

B.SISKAKOV, S.G.ENOKYAN, A.M.KENZHEBAEV, B.S.TOKHTAROV,

T.M. MURTAZALIEWA

HYPOKSYLOWE ZAPALENIE WĄTROBY: DIAGNOSTYKA

(adebi sholu)

Tү jin: Bul adebi sholu hepatologia bir ozekti maselesine arnalgan - niedotlenienie zapalenia wątroby diagnozowanie samen emdeuine. Kan sary suyndagi aminetransferazalardyn belsendiliginin zhogarlauyna sepe bolatyn bauyrdyn orta boligi zhasushalaryn nekrozymen bauyrdyn Hemodynamika oparta na starym mechanizmie korsetilgenu.

Tү zө zder: Niedotlenione zapalenie wątroby, aminotransferazy kan sarysunyn, martwica bauyrdyn orta bolіgі zhasushalaryn.

B.ISKAKOV, S.ENOKYAN, A.KENZHEBAYEV, B.TOKHTAROV,

T.M.MURTASALIEVA

HIPOKSEMICZNE ZAPALENIE WĄTROBY: TRUDNOŚCI W DIAGNOSTYCE I PROBLEM LECZENIA

(przegląd literatury)

Wznawiać: Przegląd literatury poświęcony jest jednemu z aktualnych problemów hepatologii – diagnostyce i leczeniu hipoksemicznego zapalenia wątroby. Podano przyczyny i mechanizmy zaburzeń hemodynamicznych w wątrobie, prowadzących do martwicy komórek środkowo-zrazikowych wątroby i istotnego zwiększenia aktywności aminotransferaz krwi.

Słowa kluczowe: hipoksemiczne zapalenie wątroby, aminotransferazy we krwi, martwica komórek wątroby zrazikowej

"�_Vs-���me-font:minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;font-weight: normal;mso-bidi-font-weight:bold'>często występuje krwawienie z ostrych wrzodów jak w przypadku wrzodów trawiennych, przy czym stosuje się w ich przypadku takie same metody leczenia i taktyki. Zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi klinicznymi i konsensusem ekspertów w tej sytuacji bardziej uzasadnione jest zastąpienie np. ASA klopidogrelem lub dodatkowo przepisanie inhibitorów pompy protonowej (PPI). Zatem centralnym elementem systemu profilaktyki chorób przewodu pokarmowego u pacjentów z chorobą wieńcową przyjmujących od dawna AAT jest przewidywanie możliwego EJP GDZ poprzez poszukiwanie czynników predykcyjnych wysokiego ryzyka krwawienia z przewodu pokarmowego oraz w przypadku ich zidentyfikowania, przepisywanie pacjentom w odpowiednim czasie odpowiedniej terapii przeciwwydzielniczej.

Ustalono, że terapia przeciwwydzielnicza, która pozwala zwiększyć pH zawartości żołądka do 5,0-7,0 jednostek. w okresie aktywnego działania czynników ryzyka zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia przewodu żołądkowo-jelitowego u pacjentów o co najmniej 50% i umożliwia inicjację aktywnego nabłonka EJP przewodu żołądkowo-jelitowego. Odpowiednia terapia przeciwwydzielnicza pozwala rozwiązać następujące problemy:

zatrzymać aktywne krwawienie;

ü wyeliminować objawy ostrego EP;

ü zapobiegają nawrotom krwawień.

Neutralizację kwaśnej treści żołądka można osiągnąć poprzez podanie dowolnych leków zobojętniających kwas żołądkowy (wodorotlenek magnezu i glinu), leków przeciwwydzielniczych PPI, blokerów receptora histaminowego H2 lub sukralfatu, które blokują lizę świeżych skrzepów krwi i zapewniają pełną hemostazę naczyniowo-płytkową,

Nasi pacjenci otrzymywali konwencjonalne leczenie AMI, obejmujące azotany, kardioselektywne β-adrenolityki i antagonistów wapnia. U pacjentów z EUP, w zależności od nasilenia krwawienia, wykluczono leki przeciwpłytkowe, przeciwzakrzepowe i inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), które mogą hamować syntezę erytropoetyny w nerkach i blokować jej działanie erytropoetyczne na poziomie szpiku kostnego ( lub dawki zostały zmniejszone).

Stosowanie IPP i leków zobojętniających oraz ogólnie przyjętej zachowawczej terapii hemostatycznej dało pozytywny efekt terapeutyczny i umożliwiło tamowanie krwawień u chorych z zawałem serca. Należy jednak pamiętać, że wiele IPP hamuje działanie leków „kardiologicznych”, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności leczenia AMI. Tych negatywnych właściwości nie mają preparaty z grupy pantoprozoli, które można stosować pozajelitowo i w postaci tabletek.

Wniosek

Zatem wysoka częstotliwość stresującego EJP przewodu żołądkowo-jelitowego i przewodu żołądkowo-jelitowego u pacjentów z zawałem serca wymaga obowiązkowej wczesnej diagnozy i szybkiego odpowiedniego leczenia i działań zapobiegawczych. Dokładna ocena czynników ryzyka ze strony przewodu pokarmowego, terminowa diagnostyka kliniczna i endoskopowa zmian chorobowych przewodu pokarmowego, odpowiednia terapia hemostatyczna i przeciwwydzielnicza decydują o korzystnym rokowaniu u pacjentów z ostrymi postaciami choroby wieńcowej.

Czynnikami ryzyka ze strony przewodu pokarmowego u pacjentów z zawałem serca są: wiek starszy i starczy, płeć męska, historia choroby wrzodowej, stosowanie AAT, metody leczenia interwencyjnego (stentowanie naczyń wieńcowych, operacja CABG).

BIBLIOGRAFIA

1 Kolobov S.V., Zayratiants O.V., Poputchikova E.A. Morfologiczne cechy ostrych nadżerek i wrzodów żołądka u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego podczas leczenia lekiem Losek // Morphological Gazette. - 2002. - nr 3–4. – s. 800–882.

2 Vertkin A.L., Zairatyants O.V., Vovk E.I. Uszkodzenia żołądka i dwunastnicy u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym // Lekarz prowadzący. – 2005. – nr 1. – s. 66-70.

3 Sumarokov A.B., Buryachkovskaya L.I., Nauczyciel I.A. Krwawienia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca podczas terapii przeciwpłytkowej // Cardio Somatics. — 2011 r. — nr 3. – s. 29–35.

4:00 Shilov, Osiya A.O. Choroba niedokrwienna serca, krwawienia z przewodu pokarmowego i Niedokrwistość z niedoboru żelaza: zasady diagnostyki i leczenia // Lekarz prowadzący. – 2012 r. – nr 5. – s. 35-39.

5 Siluyanov S.V., Smirnova G.O., Luchinkin I.G. Krwawienie z ostrych wrzodów żołądka i dwunastnicy w praktyce klinicznej // Rosyjski dziennik medyczny. - 2009. - nr 5. - s. 8.

6 Cook DJ, Reeve B.K. , Guyatt G.H. i wsp.: Profilaktyka wrzodów stresowych u pacjentów w stanie krytycznym: rozwiązywanie niezgodnych metaanaliz. JAMA 1996. – 275. – s. 308–314.

7 Gelfand B.V., Guryanov V.A., Martynov A.N. i inne.Zapobieganie uszkodzeniom stresowym przewodu pokarmowego u pacjentów w stanach krytycznych // Consilium Medicum. - 2005. - nr 6. – s. 464.

8 Vertkin A.L., Frolova Yu.V., Petrik E.A. i inne. Zapobieganie krwawieniom z przewodu pokarmowego w okresie zaostrzenia choroby niedokrwiennej serca // Consilium Medicum. – 2008 r. – nr 2. – s. 56.

B.SISKAKOV 1, K.A.SEITBEKOV 2, V.I.LAPIN 2, A.M.KENZHEBAEV 2, A.E.MAKHUAYUNOV 2

ZHEDEL MYOCARDIUM INFARCTIS BAR SCIENCE GASTRODUODENALDS KANG KETUDIN YKPALDARYN

Tү jin: Zhedel zawał mięśnia sercowego bar nauka shiryshty kabatynyn erosivti zhane oyik zharala zakymdaluy żołądkowo-dwunastnicze niedokrwienie aimaktyn synonim mikrokrążenia synonimem starych ludzi baikalady. Bul naukastarda askazan-ishek zholdarynan kan ketudin qauipti ykpaldara: wywiad bólu aury cieplnej, terapia przeciwzapalna, kardiowersja inwazyjna.

Tү zө zder: zawał mięśnia sercowego, nadżerkowy zhane oyyk zhary zakymdalu, as kazan-ishek zholdarynan kan ketu.

B.ISKAKOV 1, K.SEYTBEKOV 2, V.LAPIN 2, A.KENZHEBAYEV 2, A.E.MAKHUAYUNOV 2

OCENA RYZYKA krwawienia z żołądka i dwunastnicy u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego

Wznawiać: Pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego mają erozyjne i wrzodowe uszkodzenia błony śluzowej, spowodowane niedokrwieniem i naruszeniem mikrokrążenia w strefie żołądkowo-dwunastniczej. Czynnikami ryzyka krwawień z przewodu pokarmowego u tej kategorii pacjentów są: wywiad „wrzodowy”, terapia antyagregacyjna, kardiowersja inwazyjna.

Słowa kluczowe: zawał mięśnia sercowego, uszkodzenia nadżerkowe i wrzodowe, krwawienia z przewodu pokarmowego.

pport� 8ks>�`�yle='font-size:9.0pt;font-family:"Calibri","sans-serif";mso-ascii-theme-font: minor-latin;mso-hansi-theme-font :minor-latin;mso-bidi-font-family:Calibri; mso-bidi-theme-font:minor-latin;kolor:czarny;odstępy między literami:.2pt’>5 Zolotarev Yu.G. Staraj się być zdrowy. – St. Petersburg: Dilya, 1999. – s. 240.

A.ZULKHAZHI, A.K. KATARBAEV, I.Z. MAMBETOVA, A.B. SMAGULOVA, A.ZH. ZHADIKOVA

WPŁYW TWARDOŚCI ZDROWIA NA WSKAŹNIKI KLINICZNE I IMMUNOLOGICZNE U DZIECI W PRZEDSZKOLE

Streszczenie: Zbadaliśmy wpływ wzmacniającego zdrowie hartowania po 3, 6, 12 miesiącach na parametry kliniczne i immunologiczne 32 dzieci wiek przedszkolny. Regularne i długotrwałe hartowanie zdrowotne poprawiło parametry immunologiczne u dzieci: zwiększył się poziom Ig G, IgA, IgM, limfocytów T ogółem i fagocytoza, a obniżył się poziom IgE. Podczas przeprowadzania działań hartowniczych w ciągu pierwszych 3 miesięcy u dzieci może wystąpić wzrost zachorowalności na drogi oddechowe, ale później następuje poprawa wskaźników rozwoju fizycznego i spadek wskaźnika ostrej zachorowalności.

Słowa kluczowe: odporność, hartowanie, dzieci w wieku przedszkolnym.

A.ZULKHAZHY, A.K.KATARBAYEV, I.Z.MAMBETOVA, A.B.SMAGULOVA, A.ZH.ZHADYKOVA

WPŁYW POPRAWY HARTOWANIA NA WSKAŹNIKI KLINIKO-IMMUNOLOGICZNE U DZIECI W WIEKU PRZEDSZKOLNYM

Wznawiać: Zbadaliśmy wpływ poprawy hartowania w ciągu 3, 6, 12 miesięcy na wskaźniki kliniczno-immunologiczne u 32 dzieci w wieku przedszkolnym. Regularne i długotrwale poprawiające się stwardnienie podniosło wskaźniki immunologiczne u dzieci: poziom Ig G, IgA, IGM, ogólnie limfocytów T i fagocytozy, obniżył się poziom IgE. Po przeprowadzeniu działań hartujących, w ciągu pierwszych 3 miesięcy wydaje się, że istnieje możliwość zwiększenia częstości występowania chorób układu oddechowego u dzieci, ale obserwuje się dalszą poprawę fizycznych wskaźników rozwoju i spadek wskaźnika ostrej zapadalności.

Słowa kluczowe: odporność, hartowanie, dzieci w wieku przedszkolnym.

Lekarze różnych specjalności badają ścisły związek między dysfunkcją serca i wątroby od ponad dwóch stuleci. Niemniej jednak złożoność i cechy tego związku nadal cieszą się dużym zainteresowaniem naukowców, a wyniki stosunkowo nielicznych badań są często bardzo sprzeczne, co można wytłumaczyć kilkoma przyczynami.

Na przykład etiologia niewydolności serca (HF) zmieniała się z biegiem czasu. O ile wcześniej HF kojarzono głównie z reumatyczną chorobą zastawek, obecnie wiąże się ją głównie z kardiomiopatią niedokrwienną. Ponadto wyniki leczenia HF uległy radykalnej poprawie dzięki skuteczności farmakoterapii i powszechnej dostępności przeszczepu serca. Dlatego marskość serca (LC), która wcześniej była uważana za paradygmat związku wątroby z HF, jest obecnie rzadka.

Ze względu na to, że niewydolność serca ma charakter ogólnoustrojowy przewlekła choroba, jeśli występuje, wpływa na wiele narządów, w tym na wątrobę i nerki. Charakterystyka układu naczyniowego wątroby oraz jego duża aktywność metaboliczna powodują, że jest on bardzo podatny na zaburzenia hemodynamiki ogólnoustrojowej i inicjuje wiele zmian molekularnych i hemodynamicznych.

Dysfunkcja wątroby (LD) występuje często u chorych z HF (według różnych autorów w 15–65% przypadków) i ściśle koreluje z parametrami hemodynamicznymi.

Obecnie systematyzacja połączonej patologii serca i wątroby odbywa się w zależności od pierwotnej lokalizacji proces patologiczny (Tabela 1).

W tym przeglądzie skupimy się na głównej patologii wątroby spowodowanej chorobami układu sercowo-naczyniowego, przede wszystkim na zastoinowej hepatopatii (CH) i kardiogennym niedokrwiennym zapaleniu wątroby, a także patologii serca powstałej na tle chorób wątroby (kardiomiopatia marskości).

Zastoinowa hepatopatia serca

MH („zastoinowa wątroba”) obejmuje spektrum nieprawidłowości klinicznych, biochemicznych, histologicznych i hemodynamicznych związanych z przewlekłym uszkodzeniem wątroby z powodu HF prawej komory/prawego przedsionka lub jakiejkolwiek innej przyczyny zwiększonego ośrodkowego ciśnienia żylnego, w tym dwukomorowej HF spowodowanej chorobą wieńcową lub kardiomiopatia, ciężkie nadciśnienie płucne lub serce płucne, zwężające się zapalenie osierdzia i zastawkowe choroby, takie jak zwężenie zastawki mitralnej i niedomykalność zastawki trójdzielnej. Schorzenie to po raz pierwszy szczegółowo opisała wybitna hepatolog Sheila Sherlock w 1951 roku.

Głównymi mechanizmami powstawania MH są przepełnienie krwi do żył centralnych i środkowej części zrazików wątrobowych, rozwój w nich miejscowego niedotlenienia, co prowadzi do wystąpienia zmian dystroficznych i zanikowych, a następnie do martwicy hepatocytów , syntezę kolagenu i rozwój zwłóknienia. W tym przypadku ciśnienie w żyle wrotnej nie przekracza ciśnienia w żyle głównej dolnej i górnej, w związku z czym niezwykle rzadko powstają zespolenia wrotno-kawalne. Nasilenie i charakterystyka uszkodzenia wątroby zależą od zajętych naczyń, ciężkości zastoju żylnego i zmniejszonej perfuzji. Pierwszego opisu „wątroby gałki muszkatołowej” dokonali Kiernan i Mallory, którzy wykazali przekrwienie ośrodkowe i ogniskową martwicę wątroby związaną z zaburzeniami krążenia krwi w wątrobie.

Objawy kliniczne MH zależą od szybkości narastania niewydolności serca: jeśli zastój żylny w wątrobie rozwija się szybko, wówczas w klinice dominują skargi na ostry ból w prawym podżebrzu związany z rozciąganiem torebki wątroby, często symulujący ostry zabieg chirurgiczny patologia. Jeśli HF rozwija się powoli, przez kilka miesięcy lub lat, wówczas jej objawy będą dominować i maskować objawy MH. Ta druga opcja jest znacznie częstsza, dlatego w zdecydowanej większości przypadków MH przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo. W takich przypadkach pacjenci skarżą się na duszność, ortopnoe i kardialgię, praktycznie ignorując uczucie ciężkości w prawym podżebrzu i przebarwienia skóry, ponieważ żółtaczka i ból mają niewielkie natężenie. Obiektywne objawy MH (powiększona, gęsta i bolesna wątroba o twardym i gładkim brzegu w badaniu palpacyjnym) określa się na tle poszerzenia żył szyjnych, pojawienia się refluksu wątrobowo-szyjnego i objawów HF.

Charakterystyczną cechą MH jest to, że nasilenie objawów różni się w zależności od stanu hemodynamiki ośrodkowej i skuteczności leczenia przyczyny HF. Odpowiednie leczenie HF prowadzi do szybkiego zmniejszenia wielkości wątroby i eliminacji objawów klinicznych MH. Inną charakterystyczną cechą MH jest brak objawów nadciśnienia wrotnego (żylaki przełyku i żołądka, „caput medusa”) oraz tzw. drobnych objawów marskości wątroby (rumień dłoni, teleangiektazje, „lakierowany” język). W ciężkiej lub opornej na leczenie HF objawy MH nasilają się i stopniowo rozwija się marskość serca, której towarzyszy pojawienie się wodobrzusza i powiększenia śledziony. Wątroba staje się gęsta, jej brzegi stają się ostre, a jej wielkość pozostaje stała i nie zależy od skuteczności leczenia niewydolności serca.

W większości przypadków z łagodną HF stężenie aminotransferaz (AlAt, AsAt) i bilirubiny w surowicy nie przekracza normalne wskaźniki Jednak w ciężkiej niewydolności serca zwykle wzrasta aktywność markerów zespołów cytolitycznych i cholestatycznych, a także stężenie bilirubiny. U około 30% pacjentów z MH poziom transaminaz jest 2-3 razy wyższy niż normalnie. Znaczącemu spadkowi frakcji wyrzutowej (EF) towarzyszy zwykle znaczny wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy na skutek wtórnego niedokrwienia wątroby. U niektórych chorych występuje składnik cholestatyczny, objawiający się wzrostem poziomu γ-glutamylotransferazy (GGT) i fosfatazy alkalicznej, które są niezależnymi czynnikami zastoju żylnego i zmniejszonej perfuzji.

W szczególności podwyższone poziomy GGT są nie tylko związane z cięższą klasą HF, niższą EF i podwyższonym stężeniem hormonu natriuretycznego typu B, ale są także niezależnym czynnikiem predykcyjnym zgonu i przeszczepienia serca. Hiperbilirubinemia nie jest typowa dla MH, jednak w ciężkiej HF może wystąpić nieznaczny wzrost poziomu bilirubiny całkowitej i pośredniej, co uważa się za niekorzystny objaw prognostyczny. Wraz z rozwojem marskości serca pojawia się dysproteinemia (zmniejszenie stężenia białka całkowitego i albumin, wzrost poziomu α 2 - i γ-globulin), w 75% przypadków wydłuża się czas protrombinowy. Charakterystyczne cechy Wodobrzusze powstające na skutek MH i marskości serca charakteryzują się dużą zawartością białka w płynie puchlinowym (>2,5 g/dl) i wzrostem wartości gradientu surowicy–albumina (>1,1 g/dl). U wielu pacjentów, szczególnie tych z ciężką HF, występuje podwyższone stężenie kwasu moczowego, które obecnie uważa się za marker stanu zapalnego, zaburzeń metabolicznych, stresu oksydacyjnego, dysfunkcji śródbłonka i prawdopodobnie uszkodzenia mięśnia sercowego. Hiperurykemia może wynikać ze zmniejszonej perfuzji nerek i wydalania moczanów i dobrze koreluje z wyższym ciśnieniem w tętnicy płucnej i prawej komorze oraz klinicznymi objawami zastoinowej niewydolności serca.

Aby potwierdzić rozpoznanie MH, należy wykluczyć inne przyczyny uszkodzenia wątroby, w szczególności wykluczyć obecność wirusowego zapalenia wątroby typu B i C za pomocą testu immunoenzymatycznego lub polimerazy reakcja łańcuchowa jak również alkoholową chorobę wątroby, niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby/niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby i polekowe uszkodzenie wątroby. Należy pamiętać, że wiele leków stosowanych w leczeniu patologii układu sercowo-naczyniowego jest metabolizowanych w wątrobie i może na nią niekorzystnie wpływać (Tabela 2).

U wszystkich pacjentów wykonywane są badania echokardiograficzne i ultrasonograficzne z dopplerografią naczyń wątrobowych, które wyraźnie ujawniają przekrwienie żylne (poszerzone żyły wątrobowe przechodzące w poszerzoną żyłę główną dolną), zwykle przy braku nadciśnienia wrotnego (średnica żyły wrotnej<13 мм), а также отек стенки желчного пузыря (при развитии кардиального цирроза). Кроме того, допплерография сосудов печени позволяет исключить альтернативные диагнозы, такие как синдром Бадда-Киари.

W ciężkich przypadkach diagnostycznych wykonuje się laparoskopię w celu sprawdzenia MH, podczas której uwidacznia się powiększoną wątrobę z zaokrąglonymi krawędziami i pogrubioną torebką, a powierzchnia wątroby ma charakterystyczny wygląd „gałki muszkatołowej” z obecnością ciemnoczerwonych i brązowo-czerwonych żółte obszary.

Rutynowa biopsja wątroby nie jest wskazana, wykonuje się ją głównie u kandydatów do przeszczepienia serca, u których występuje wodobrzusze w celu wykluczenia marskości wątroby. Histologicznie MH charakteryzuje się przekrwieniem żylnym w okolicy sinusoidy, przekrwieniem centralnych części zrazika, poszerzeniem przestrzeni Dissego, zanikiem i martwicą strefy środkowo-zrazikowej. Charakterystycznym objawem MH jest brak zmian patologicznych na obwodzie zrazika, ponieważ przekrwienie żylne nie dociera do tej strefy, a napływ krwi tętniczej z tętnicy wątrobowej chroni hepatocyty przed uszkodzeniem i prowadzi do ich przerostu. Cechą charakterystyczną MH jest również odwracalność zastoju żylnego, a czasami zwłóknienia, pod warunkiem odpowiedniego leczenia HF.

Podstawą leczenia MH jest skuteczne leczenie etiotropowe i patogenetyczne współistniejących patologii sercowo-naczyniowych i płucnej niewydolności serca, któremu towarzyszy szybka regresja objawów klinicznych i biochemicznych MH, co po raz pierwszy opisali Jolliffe i wsp. już na początku lat trzydziestych XX wieku. Przepisując inhibitory ACE, które są lekami pierwszego rzutu w leczeniu niewydolności serca, należy pamiętać, że prawie wszystkie z nich (z wyjątkiem lizynoprylu) są metabolizowane w wątrobie, a w obecności MH i PD opóźnione Może nastąpić przemiana proleku w substancję czynną i inaktywacja leku aktywnego, co wymaga częstego monitorowania dawkowania. Dotyczy to również inhibitorów receptora angiotensyny II, z wyjątkiem walsartanu i irbesartanu, a także większości nieselektywnych i selektywnych beta-blokerów. Diuretyki pętlowe (furosemid, torsemid) w większości przypadków skutecznie zmniejszają zastoje żylne w wątrobie, pomagając zmniejszyć i wyeliminować wodobrzusze i żółtaczkę. Jednak leki te w MH należy stosować ostrożnie, aby uniknąć odwodnienia, niedociśnienia i niedokrwienia wątroby, w tym martwicy 3. strefy zrazika wątrobowego. Jeśli konieczne jest stosowanie digoksyny, należy ją również przepisywać ostrożnie i w małych dawkach, ponieważ u pacjentów z MH zwiększa się prawdopodobieństwo jej toksycznego działania.

Należy zachować szczególną ostrożność stosując leki przeciwzakrzepowe, ponieważ u pacjentów z MH występuje wydłużony czas protrombinowy i często zwiększona wrażliwość na warfarynę. W przypadku konieczności przepisania amiodaronu, mimo że podlega on w znacznym stopniu metabolizmowi wątrobowemu, zwykle nie jest konieczne zmniejszenie dawki. Same statyny mogą powodować hipertransaminazję, ale są przeciwwskazane tylko wtedy, gdy poziomy AST i ALT wzrosną ponad 3-krotnie.

W przypadkach opornych na leczenie stosuje się laparocentezę, należy jednak pamiętać, że towarzyszy jej utrata białka i może pogorszyć i tak już zaburzony stan odżywienia pacjentów z HF. Przezszyjne przecieki wewnątrzwątrobowe lub otrzewnowo-naczyniowe są u tych pacjentów przeciwwskazane, ponieważ zawsze prowadzą do pogorszenia klasy HF.

Pacjenci oporni na leczenie są kandydatami do przeszczepienia serca lub wszczepienia urządzenia wspomagającego lewą komorę (LV).
Przepisywanie hepatoprotektorów pacjentom z MH może być wskazane jedynie w przypadku ciężkiego zespołu cytolitycznego i rozwoju marskości serca.

Sam MH rzadko prowadzi do klasycznej niewydolności wątroby i jest bezpośrednią przyczyną śmierci. W zdecydowanej większości przypadków śmierć następuje z powodu patologii sercowo-naczyniowych.
W niektórych przypadkach pacjentom z MH może być wskazane przepisanie hepatoprotektorów.

Podstawą terapii patogenetycznej patologii wątroby są hepatoprotektory wpływające na strukturę i funkcję komórek hepatocytów. Działanie hepatoprotektorów ma na celu przywrócenie homeostazy w wątrobie, zwiększenie jej odporności na działanie czynników chorobotwórczych, normalizację czynności funkcjonalnych i pobudzenie procesów regeneracyjnych w wątrobie. Obecnie na rynku farmaceutycznym występuje duża liczba leków prezentowanych jako hepatoprotektory i panuje opinia, że ​​każdy z nich jest a priori skuteczny i bezpieczny. Tak naprawdę skuteczność kliniczna wielu znanych i długo stosowanych hepatoprotektorów nie została udowodniona. Ponadto niektóre z nich są potencjalnie szkodliwe i mogą działać hepatotoksycznie. Dotyczy to szczególnie hepatoprotektorów pochodzenia roślinnego oraz licznych szeroko reklamowanych suplementów diety.

W przypadku wielu hepatoprotektorów przeprowadzono jedynie kilka randomizowanych badań klinicznych (lub nie przeprowadzono ich wcale), a badania te wykazały brak lub słaby wpływ tych leków na ważne parametry (zanik wiremii, obraz histologiczny i przeżycie), pomimo niewielkiego zmniejszenie aktywności enzymów wątrobowych i poprawa wskaźników subiektywnych. Udowodniono, że hepatoprotektory, takie jak kwas ursodeoksycholowy (UDCA), niezbędne fosfolipidy i preparaty aminokwasowe (ademetionina, asparaginian ornityny) są skuteczne w różnym stopniu. Preparaty sylimarynowe należy uznać za hepatoprotektory o rzekomej, choć niepotwierdzonej skuteczności, które można stosować w określonych schorzeniach. Nie można jeszcze zalecić innych ziołowych hepatoprotektorów do powszechnego stosowania w przewlekłych chorobach wątroby, ponieważ ich skuteczność nie została udowodniona i wymaga dalszych badań w starannie zaprojektowanych randomizowanych badaniach.

W leczeniu chorób wątroby, UDCA, hydrofilowy, nietoksyczny trzeciorzędowy kwas żółciowy powstający pod wpływem enzymów bakteryjnych z kwasu 7-keto-litocholowego, który dostaje się do wątroby z jelita cienkiego, ma ogromne znaczenie spośród leków o działaniu baza dowodowa skuteczności i bezpieczeństwa.

Mechanizmy działania UDCA są różnorodne i nie zostały jeszcze w pełni zbadane. Zgromadzone dotychczas dane eksperymentalne i kliniczne wskazują, że UDCA ma działanie hepatoprotekcyjne, antycholestatyczne, immunomodulujące, hipocholesterolemiczne, litolityczne i przeciwapoptotyczne. UDCA stosuje się w leczeniu ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby o różnej etiologii, niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby, pierwotnej żółciowej marskości wątroby, hepatopatii kobiet w ciąży, chorób wątroby towarzyszących lub wywołanych cholestazą.

Biorąc pod uwagę tematykę poruszoną w tym artykule, warto zauważyć, że UDCA pozytywnie wpływa na stosunek markerów fibrogenezy i fibrolizy w surowicy. I tak, w badaniu Holomana (2000), stosowanie UDCA zmniejszało w surowicy stężenie N-końcowego peptydu kolagenu typu 3 i metaloproteinaz macierzy, jednocześnie zwiększając poziom ich tkankowych inhibitorów. Długotrwałemu stosowaniu UDCA w dawce 12-15 mg/kg/dobę przez 6-12 miesięcy towarzyszyła znacząca poprawa obrazu histologicznego i parametrów biochemicznych wątroby.

Zatem decyzję o wyborze hepatoprotektora należy podjąć w oparciu o te same zasady, jakie obowiązują przy wyborze leków kardiologicznych, czyli w oparciu o zasady medycyny opartej na faktach.

Kardiogenne niedokrwienne zapalenie wątroby

Kardiogenne niedokrwienne zapalenie wątroby (CAH), czyli „wątroba wstrząsowa”, to niedotlenienie wątroby, które rozwija się przy niewystarczającej perfuzji wątroby i prowadzi do martwicy hepatocytów w strefie środkowo-zrazikowej. Tworzenie CAG jest możliwe tylko przy połączeniu kilku czynników patologicznych (znaczna hipoperfuzja, upośledzenie funkcjonowania zabezpieczeń naczyniowych, niezdolność wątroby do zwiększenia zużycia tlenu), ponieważ cechy dopływu krwi do wątroby początkowo zapobiegają rozwojowi jej uszkodzenie niedokrwienne. Połączenie tych czynników występuje w przypadku ostrej niewydolności serca, głównie prawej komory, wywołanej ostrym zawałem mięśnia sercowego, ostrymi zaburzeniami rytmu, zatorowością płucną, ostrym sercem płucnym, a także utratą krwi, tętniakiem rozwarstwiającym aorty, zespołem przedłużonego przedziału przedziałowego, wstrząsem septycznym lub oparzeniowym , udar cieplny, zatrucie dwutlenkiem węgla itp. Częstość występowania CAG u pacjentów intensywnej terapii waha się od 11 do 22%. W 70% przypadków główną przyczyną WNP jest patologia układu sercowo-naczyniowego, w 30% - ostra niewydolność oddechowa, posocznica i inne rzadsze schorzenia.

Rozpoznanie CAG opiera się na trzech głównych kryteriach: 1) szybkim rozwoju patologii wątroby na tle typowych objawów wstrząsu kardiogennego lub krążeniowego; 2) istotny (>20 normy), ale szybko odwracalny wzrost poziomu transaminaz w surowicy; 3) brak innych możliwych przyczyn uszkodzenia wątroby. Klinicznie CAG objawia się pojawieniem się ciężkiej duszności, bólu w prawym podżebrzu i powiększeniem wątroby. W rzadkich przypadkach żółtaczka, skąpomocz, objawy encefalopatii wątrobowej do śpiączka wątrobowa. Charakterystyczne zmiany w testach czynności wątroby pojawiają się 12-24 godzin po ostrym incydencie sercowo-naczyniowym i objawiają się ostrym (20-krotnym lub większym) wzrostem poziomu AST, ALT i dehydrogenazy mleczanowej, rzadziej - hiperbilirubinemią i koagulopatią (przedłużeniem protrombiny czasie, zmniejszenie poziomu fibrynogenu, małopłytkowość). Po wyeliminowaniu czynnika prowokującego wskaźniki wracają do normy w ciągu 5-10 dni.

Główną strategią leczenia CAG jest przywrócenie odpowiedniej perfuzji wątroby poprzez stosowanie środków przeciwwstrząsowych i obowiązkowe podawanie leków o dodatnim działaniu inotropowym, takich jak dopamina. Wraz z rozwojem encefalopatii wątrobowej stosuje się L-argininę, L-asparaginian L-ornityny i antybiotyki. Rokowanie w przypadku koronarografii zależy od stanu układu krążenia pacjenta, ponieważ śmiertelność w tej chorobie zależy od choroby podstawowej.

Kardiomiopatia marskości wątroby

Termin „kardiomiopatia marskowa” (CD) jest powszechnie rozumiany jako zmniejszenie funkcji skurczowej serca, które obserwuje się u niektórych pacjentów z marskością wątroby. Wstępne badania przeprowadzone na początku lat pięćdziesiątych XX wieku udokumentowały istnienie hiperdynamicznego wzorca hemodynamicznego w marskości wątroby, objawiającego się zwiększonym rzutem serca i zmniejszonym ogólnoustrojowym oporem naczyniowym. H.J. Kowalski jako pierwszy doniósł, że u pacjentów z marskością Laenneca stwierdza się nieprawidłową czynność układu krążenia i wydłużenie odstępu QT. Wczesne badania histologiczne wykazały przerost mięśnia sercowego i zmiany ultrastrukturalne, w tym obrzęk kardiomiocytów, zwłóknienie, wysięk, wakuolizację jądra i nietypową pigmentację.

Wielkość lewego przedsionka i lewej komory u pacjentów z marskością wątroby jest prawidłowa lub nieznacznie powiększona, co wiąże się z dysfunkcją hemodynamiczną. Wielu pacjentów z marskością wątroby doświadcza duszności, zatrzymywania płynów i ograniczonej aktywności fizycznej.

Głównymi mechanizmami rozwoju CD są przewlekły alkoholizm i hiperdynamiczny typ hemodynamiki. Z powodu nadużywania alkoholu synteza białek kurczliwych i tworzenie wiązania białek serca z toksycznym aldehydem octowym pogarszają się, co przyczynia się do pogorszenia czynności serca. Przy hiperdynamicznym typie hemodynamiki serce jest stale przeciążone z powodu zwiększonej pojemności minutowej serca i objętości krążącej krwi, co również prowadzi do zakłócenia jego funkcji skurczowej. Inne potencjalne mechanizmy pogorszenia czynności serca w marskości wątroby to wzmożona produkcja substancji kardiodepresyjnych, takich jak endotoksyny, endoteliny, cytokiny i kwasy żółciowe, a także zaburzenie funkcji regulacyjnej receptorów β, funkcjonowania błonowych kanałów potasowych i wapniowych, i aktywacja układu kannabinoidowego.

Wysiłek fizyczny, stres farmakologiczny i środki terapeutyczne mogą wpływać na zmiany ciśnienia w jamach serca. W szczególności u pacjentów z marskością wątroby podczas wysiłku wzrasta ciśnienie końcoworozkurczowe i zmniejsza się frakcja wyrzutowa, co wskazuje na nieprawidłową reakcję komór na zwiększone ciśnienie napełniania komór. U większości pacjentów z marskością wątroby wysiłek aerobowy i maksymalna częstość akcji serca powinny być niższe niż u pacjentów bez marskości wątroby. Nieprawidłowa funkcja rozkurczowa LV, spowodowana zmniejszoną relaksacją LV, znajduje odzwierciedlenie w upośledzonym napełnianiu komór. Zmiany transmitralnego przepływu krwi ze zwiększonym udziałem przedsionków w późnej fazie napełniania LV. Patofizjologicznym podłożem dysfunkcji rozkurczowej w marskości wątroby jest zwiększona sztywność ścian mięśnia sercowego, najprawdopodobniej spowodowana połączeniem łagodnego przerostu mięśnia sercowego, zwłóknienia i obrzęku podśródbłonkowego.

Główną zmianą elektrokardiograficzną w marskości wątroby jest wydłużenie odstępu QT skorygowanego o częstość akcji serca, które obserwuje się u około co drugiego pacjenta z marskością wątroby i nie zależy od jej etiologii. U pacjentów z alkoholową marskością wątroby wydłużenie odstępu QT wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowej. Wydłużenie odstępu QT w marskości wątroby jest również związane z obecnością dysfunkcji autonomicznej serca, przede wszystkim zmniejszoną wrażliwością baroreceptorów i jest częściowo odwracalne po przeszczepieniu wątroby.

Obecnie nie ma specyficznego leczenia dysfunkcji LV związanej z marskością wątroby. Dlatego terapię prowadzi się według ogólnych zasad, ograniczając sól, stosując leki moczopędne i zmniejszając obciążenie następcze. Podawanie glikozydów nasercowych nie poprawia znacząco funkcji skurczowej serca w CD, dlatego nie są uważane za leki istotne w jej leczeniu. Szczególną ostrożność należy zachować podczas i po stresujących zdarzeniach, zwłaszcza po operacjach, w tym przezszyjnym wewnątrzwątrobowym bajpasie i przeszczepieniu wątroby. Wpływ wydłużonego odstępu QT na śmiertelność u pacjentów z marskością wątroby jest przedmiotem przyszłych badań. Duże zainteresowanie budzą także zasadniczo nowe metody leczenia CD, takie jak terapia antycytokinowa.

Podsumowując, zauważamy, że zagadnienia omówione w tym artykule są istotne znaczenie kliniczne zarówno dla gastroenterologów, jak i kardiologów. W szczególności gastroenterolodzy konsultujący się z pacjentami z „niewyjaśnioną” podwyższoną aktywnością aminotransferaz lub tzw. idiopatyczną marskością wątroby powinni zawsze mieć świadomość potencjalnej roli niewydolności serca, nawet utajonej, i zlecić odpowiednią diagnostykę kardiologiczną. Z kolei kardiolodzy monitorujący chorych na HF ze współistniejącą chorobą Parkinsona powinni traktować tych ostatnich całościowo zwiększone ryzyko i leczyć bardziej agresywnie. Mamy nadzieję, że dalsze badania a zwiększona identyfikacja PD w HF pomoże poprawić ogólne zrozumienie procesu chorobowego, a także leczenia i wyników klinicznych tej choroby.

Spis referencji znajduje się w redakcji

MORFOLOGIA, PATOLOGIA

UDC 616.342-008.1

PATOGENEZA NIEDOkrwienia-reperfuzji wątroby

(przegląd literatury)

JEŚLI. Jaroszenko, T.Yu. Kalanchina

Katedra Fizjologii Patologicznej VolSMU

W radykalnym leczeniu ciężkich uszkodzeń wątroby w praktyce światowej coraz częściej stosuje się przeszczepienie wątroby i częściową resekcję wątroby. Podczas operacji chirurgicznych możliwe jest przejściowe uciskanie więzadła wątrobowo-dwunastniczego wraz z przechodzącymi przez nie naczyniami krwionośnymi. We wszystkich tych przypadkach niedokrwienie wątroby występuje przez pewien czas. Upośledzony dopływ krwi do wątroby występuje również podczas wstrząsów o różnej etiologii, w tym krwotocznej, oparzeniowej itp. W różnych odstępach czasu dopływ krwi do wątroby zostaje przywrócony w wyniku reperfuzji. Jednak niedokrwienie-reperfuzja (IR) prowadzi do poważnych powikłań: odrzucenia przeszczepu, procesów zapalnych, a nawet martwiczego uszkodzenia hepatocytów, decydujących ostatecznie o losie zajętego narządu.

Modelowano niedokrwienie wątroby i późniejszą reperfuzję u różnych zwierząt (szczury, króliki, świnie) i badano je u ludzi podczas operacji. Metody i czas trwania niedokrwienia i reperfuzji były różne. Zatem V.V. Zinchuk i in. (2003) tętnicę wątrobową u królików podwiązywano na 30 min, natomiast okres reperfuzji trwał 120 min; P. Liu i in. (2000) poddali niedokrwieniu lewy i środkowy płat wątroby przez 30 minut, a następnie reperfuzję przez 4 godziny; A. Morisue i in.

(2003) u szczurów rasy Wistar wywołano niedokrwienie wątroby przez 30 minut, po czym nastąpiła reperfuzja; MÓJ. Seo i S.M. Lee (2002) modelował niedokrwienie przez 60 minut i reperfuzję przez 5 godzin u szczurów; H. Yuzawa i in. (2005) zacisnęli tętnicę wątrobową i żyłę wrotną świń na 45 minut, po czym nastąpiła reperfuzja; R.S. Koti i in. (2005) poddali szczury 45-minutowemu niedokrwieniu wątroby, po którym nastąpiła 2-godzinna reperfuzja; J.C. Yang i in.

(2004) wywołali okluzję tętnicy wątrobowej u szczurów na 30 minut, po czym nastąpiła reperfuzja po 2 i 6 godzinach; M. Ohmori i in. (2005) wykonali okluzję tętnicy wątrobowej i żyły wrotnej na 60 minut, a następnie reperfuzję; A. Hirakawa i in. (2003) powodował niedokrwienie trwające 30 i 120 minut

wątroba, po której następuje 6-godzinna reperfuzja; S. Hyu^j a1. (2000) zacisnęli naczynia doprowadzające wątroby szczura na 20, 40, 60, 90 minut. Przywrócenie przepływu krwi nastąpiło po usunięciu końcówki; I.8. Coj a1. (2005) poddali szczury 45-minutowemu niedokrwieniu płata wątroby, a następnie 2-godzinnej reperfuzji; O. Erdogan e! a1. (2001) zastosowali 30- i 45-minutowe niedokrwienie wątroby u szczurów, po którym nastąpiła 60-minutowa reperfuzja; I. LaShep e! a1. (2003) wykonali okluzję żyły wrotnej i tętnicy wątrobowej na 30 minut, a następnie reperfuzję; B. 01akoshSH18 e! a1. (2003) odtworzyli całkowite niedokrwienie wątroby trwające 60 minut i reperfuzję trwającą 120 minut.

K. Yamagami e! a1. (2002) badali mechanizmy upośledzenia IR za pomocą ciepłego niedokrwienia. Wszystkie szczury wystawiono na działanie temperatury 42°C przez 30 minut, po czym nastąpiła reperfuzja. A. Khandoga e! a1. (2003) badali zaburzenia termicznego promieniowania podczerwonego u myszy.

Po zaciśnięciu naczyń doprowadzających wątroby na 20, 40, 60 i 90 minut po usunięciu zacisku przywrócono przepływ krwi. W tym samym czasie nastąpiły zmiany ultrastrukturalne w sinusoidalnych komórkach śródbłonka. Po 20 lub 40 minutach niedokrwienia fenestracja komórek śródbłonka wzrosła i stała się podobna do plastra miodu. Jednakże reperfuzja po 120 minutach doprowadziła do przywrócenia struktury komórkowej. Po 60 lub 90 minutach niedokrwienia komórki śródbłonka uległy zniszczeniu, a perykarion miał tendencję do złuszczania się. Reperfuzja po 120 minutach nie doprowadziła do regeneracji komórek, ale spowodowała zwiększone uszkodzenia i nieodwracalne zmiany. Sinusoidy wątrobowe były wypełnione dużą liczbą komórek krwi i pęcherzyków pochodzących z hepatocytów. Stwierdzono obrzęk mitochondriów i pęcherzyki wątrobowo-komórkowe. Obserwowano ciężkie zaburzenia krążenia.

Konsekwencją uszkodzenia hepatocytów jest dysfunkcja mitochondriów. Badania takie przeprowadzono w celu zbadania ciepłego niedokrwienia u szczurów. Ciepłe niedokrwienie odtworzono pod

znieczulenie ogólne zwierząt poprzez zanurzenie ich w łaźni wodnej o temperaturze 42°C na 15 minut, a następnie reperfuzję na 60 minut. Autorzy odnotowali naruszenie integralności błon mitochondrialnych i utratę ich zdolności do wytwarzania energii.

Markerami uszkodzenia wątroby w IR są: transaminaza alaninowa, transaminaza asparaginianowa, kwas hialuronowy, S-transferaza glutationowa, transpeptydaza γ-glutamylowa, pseudocholinoesteraza, 8-transferaza a-glutationowa, glutation redukujący i dotleniający, uwalniany do krwi podczas niszczenia hepatocytów prokalcytonina, IL-6.

Patogeneza uszkodzeń IR wątroby jest procesem wieloczynnikowym. Obejmuje: 1) zaburzenie homeostazy wapnia; 2) wytwarzanie reaktywnych substancji tlenowych i azotowych; 3) zaburzenia mikrokrążenia; 4) aktywacja komórek Kupffera.

Uszkodzenie wątroby w IR składa się z dwóch faz: wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej. Reakcje zależne od Ca2 odgrywają ważną rolę jako czynnik wyzwalający w pierwszej fazie, natomiast w fazie późnej dominującą rolę odgrywa wytwarzanie substancji biologicznie czynnych.

We wczesnym okresie reperfuzji wzrasta zawartość wolnych rodników tlenowych i cytokin, których powstawanie zachodzi w komórkach Kupffera. Wytwarzanie anionorodników ponadtlenkowych następuje 6 i 24 godziny po reperfuzji. Prowadzi to do ekspresji indukowalnych form syntazy tlenku azotu poprzez aktywację transkrypcji jądrowej czynnika kappa B w hepatocytach i komórkach Kupffera. Reaktywne substancje tlenowe w wątrobie IR powstają przy udziale oksydazy ksantynowej. Wolne rodniki tlenowe usuwane są przez enzymy antyoksydacyjne, takie jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza, peroksydaza glutationowa. Udowodniono, że wzrost liczby wolnych rodników w wątrobie prowadzi do wzrostu poziomu we krwi aminotransferazy alaninowej, aminotransferazy asparaginianowej, dialdehydu malonowego (MDA), wzrostu nacieków zapalnych w sinusoidach, fragmentacji jądra, kurczenia się komórek i masy chromatyny z powstawaniem ciał apoptotycznych w komórkach apoptotycznych. Wykazano, że upośledzona ochrona wątroby przed stresem oksydacyjnym wiąże się z utratą zdolności wątroby do syntezy glutationu. Po 4 i 6 godzinach od rozpoczęcia reperfuzji zwiększa się produkcja tlenku azotu.

W procesie uszkodzenia komórek w wątrobie IR bierze udział duża liczba cytokin. W wątrobowej IR cytokiny są wytwarzane przez komórki Kupffera. Wytwarzają także chemokiny, czyli cytokiny o właściwościach chemoatraktacyjnych, istotne dla niszczenia neutrofili i częściowego uszkodzenia hepatocytów. Wytwarzanie IL-beta przez komórki Kupffera wzrasta 6,48-72 godzin po reperfuzji. Białko-1 odgrywa główną rolę w przyciąganiu i aktywacji neutrofili w wątrobie IR, tj

działa jako chemoatraktant dla monocytów. Spośród cytokin IL-12 odgrywa ważną rolę w uszkodzeniu wątroby. Udowodniono kluczową rolę czynnika martwicy nowotworu (TNF-a) w rozwoju procesu patologicznego w IR wątroby. Jego działanie wiąże się z aktywacją neutrofili, a także ze wzrostem mikrozakrzepicy w naczyniach wątroby. Produkcja TNF wzrasta w ciągu 6-24 godzin po niedokrwieniu wątroby. Podczas niedokrwienia, po którym nastąpiła reperfuzja, wykryto wzrost poziomu IL-6 we krwi tętniczej i żylnej. Ważnym regulatorem odpowiedzi zapalnej wątroby w IR jest prozapalna cytokina proliferator peroksymu, która aktywuje receptory a. Jednocześnie stopień uszkodzenia hepatocytów zmniejszają IL-18 i IL-13, cytokiny powodujące supresję wytwarzania mediatorów prozapalnych przez makrofagi. W doświadczeniach na myszach wykazano, że po 90 minutach niedokrwienia, po którym nastąpiła reperfuzja wątroby, IL-13 zmniejsza ekspresję TNF-a, wytwarzanie białka zapalnego-2, co prowadzi do transportu neutrofili do wątroby, obrzęku komórek wątrobowych i uszkodzenie hepatocytów. Czynnik stymulujący kolonie i czynnik stymulujący kolonie makrofagów biorą udział w patogenezie uszkodzenia wątroby IR. W tym przypadku cytokiny i kwas hialuronowy mogą być wskaźnikami wczesnej fazy uszkodzenia wątroby podczas hepatektomii u ludzi. Cytokina, czynnik wzrostu hepatocytów, ma działanie cytoprotekcyjne. Zapobiega naciekaniu leukocytów i aktywuje proliferację hepatocytów.

Głównym celem uszkodzenia wątroby w IR jest upośledzone mikrokrążenie. Konsekwencją upośledzenia mikrokrążenia jest patologia miąższu wątroby, brak perfuzji mikrokrążenia, prowadzący do no-reflow i odpowiedź zapalna związana z reperfuzją, obejmująca aktywację i dysfunkcję leukocytów i komórek Kupffera (paradoks reperfuzyjny). No-reflow w sinusoidach jest spowodowany obrzękiem komórek śródbłonka i wewnątrznaczyniową hemokoncentracją, a także pogorszeniem równowagi pomiędzy endoteliną i NO. Paradoks reperfuzji jest związany 1) z uwalnianiem i działaniem cytokin prozapalnych (TNF-a, IL-1) i rodników tlenowych; 2) zwiększona regulacja cząsteczek adhezyjnych śródbłonka i leukocytów (selektyna, β-integryna, ICAM-1); 3) interakcja leukocytów ze śródbłonkiem w mikronaczyniach wątroby. Oczywiście upośledzenie mikrokrążenia wiąże się ze zmianą hemokoagulacji.

Jak już wskazano, endotelina odgrywa ważną rolę w zaburzeniach mikrokrążenia w wątrobie IR. Rolę endoteliny w tym procesie wyjaśniono stosując nieselektywną blokadę receptorów endoteliny – bozentan. Blokadę układu endoteliny podczas IR oceniano różnymi metodami. Wykazano, że uwolnienie endoteliny prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia i miejscowego niedotlenienia, a co za tym idzie do uszkodzenia wątroby. Blokada endoreceptorów

Telina chroni mikrokrążenie wątrobowe, zwiększa dopływ tlenu do komórek i zmniejsza uszkodzenia komórek wątroby. Tromboksan A2 bierze udział w agregacji płytek krwi w IR, co odkrył K. Napa7aI e! a1. (2000).

Przyjmuje się, że NO działa cytoprotekcyjnie na mikrokrążenie. W doświadczeniach na szczurach z zastosowaniem inhibitora syntazy NO i testu kontrolnego – transaminazy surowicy – ​​potwierdzono tę właściwość NO.

Płytki krwi odgrywają ważną rolę w zaburzeniach mikrokrążenia w IR. A. Khandoga e! a1. (2003) przeprowadzili badanie dożylne z użyciem mikroskopii fluorescencyjnej, oceniające interakcję płytek krwi z komórkami śródbłonka po 20–40 minutach reperfuzji po niedokrwieniu wątroby. Jednocześnie wykryto rolowanie i adhezję płytek krwi w tętniczkach końcowych i żyłach postinusoidalnych. W tym przypadku akumulacja płytek krwi w sinusoidach nastąpiła w ciągu 20 minut po reperfuzji. Gdy niedokrwienie wydłużało się z 30 do 60 i 90 minut, liczba płytek krwi oddziałujących ze śródbłonkiem znacznie wzrosła. Adhezja płytek krwi po niedokrwieniu wiąże się ze zwiększoną aktywnością trombiny i uwalnianiem płytek krwi z krążenia ogólnoustrojowego. Ponadto adhezja płytek krwi była liniowo skorelowana z pogorszeniem perfuzji zatok. Przedłużona reperfuzja do 4 godzin nie zwiększała interakcji płytek krwi i śródbłonka. Zatem komórki śródbłonka tętniczek, żyłek i sinusoid oddziałują z płytkami krwi już we wczesnym okresie reperfuzji. Stopień ich interakcji zależy od czasu trwania niedokrwienia, ale nie od czasu reperfuzji.

Główną rolę w uszkodzeniu wątroby w IR odgrywa aktywacja komórek Kupffera z późniejszym uwolnieniem mediatorów prozapalnych, w tym Tn-a. Mediatory te stymulują kaskadę zdarzeń, w tym wzrost chemokin i cząsteczek adhezyjnych do śródbłonka naczyń, co prowadzi do transportu neutrofili do wątroby i uszkodzenia tkanek. Wytwarzanie anionu ponadtlenkowego w komórkach Kupffera nie było regulowane w ciągu 6–24 godzin po reperfuzji. Po reperfuzji produkcja TiN-a wzrosła w obu płatach. IL-R wzrastał w późniejszych momentach reperfuzji.

Aktywacja leukocytów wielojądrzastych odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu wątroby w IR. Transport neutrofili do komórek Kupffera wątroby odbywa się przy udziale P-selektyny. Następnie obserwuje się aktywację neutrofili, co skutkuje dysfunkcją RES. Aktywowane neutrofile naciekają chorą wątrobę, jednocześnie zwiększając ekspresję cząsteczek adhezyjnych na komórkach śródbłonka. System oksygenazy hemowej jest najważniejszym mechanizmem cytoprotekcyjnym aktywowanym przez

stres komórkowy i obejmuje funkcje przeciwutleniające i przeciwzapalne, regulujące cykl komórkowy i wspierające mikrokrążenie. Selektyna odgrywa główną rolę w nacieku polimorfonuklearnym wątroby, co również sprzyja adhezji płytek krwi do ściany naczynia. Neutrofile uszkadzają hepatocyty za pomocą enzymów, w szczególności ważną rolę odgrywa elastaza neutrofilowa. Zastosowanie inhibitora elastazy wygładza uszkodzenia wątroby.

Regulacja zależnego od neutrofilów uszkodzenia hepatocytów w wątrobie IR następuje pod wpływem limfocytów CD4+. W wątrobowej IR limfocyty CD4+ szybko dostają się do wątroby i poprzez IL17 wspomagają transport neutrofili.

Aktywacja zlokalizowanego w DNA genu NF-kappa B odgrywa ważną rolę w rozwoju procesu zapalnego w hepatocytach podczas IR wątroby. Obecnie odkryto, że białko 1 kappa B alfa i białko 1 kappa B beta zlokalizowane w DNA mają pierwszorzędne znaczenie w jego regulacji. We wczesnych stadiach IR następuje szybka aktywacja genów p38, p44/42, kinazy białkowej aktywującej stres i kinazy c-Jun N – końcowej kinazy białkowej aktywującej mitogen, wzrasta sygnał transdukcji i aktywator transkrypcji-3, oraz Następuje translokacja do jądra białka aktywatora-1., aktywacja receptora w celu zwiększenia końcowego produktu glikogenolizy, który jest kluczowym szlakiem sygnalizacyjnym łączącym stan zapalny i śmierć komórki.

Śmierć hepatocytów w wątrobie IR następuje albo w wyniku martwicy, albo apoptozy. Na podstawie modelu izolowanej perfundowanej wątroby stwierdzono, że po reperfuzji termicznej (10 min) obserwowano martwicę hepatocytów. Pozostał stabilny do 120 minut. Po 30 minutach apoptoza gwałtownie wzrosła. Dopiero po 42 godzinach w obszarze wypełnionych krwią sinusoid rozwinęła się martwica hepatocytów.

Ponieważ wyjaśniono wiele aspektów patogenezy zmian w IR wątroby, uwaga badaczy skierowana jest obecnie na znalezienie sposobów zapobiegania zaburzeniom po niedokrwieniu-reperfuzji wątroby.

Jedną z tych metod jest przeprowadzenie swego rodzaju niedokrwiennego przygotowania na nadchodzącą IR wątroby. Jego istota sprowadza się do tego, że w przeddzień zbliżającego się IR wątroby przeprowadza się krótkotrwałe niedokrwienie z równie krótkotrwałą reperfuzją. Zatem w pracy W.Y. Lee i in. (2005) wątrobę szczura poddano niedokrwieniu przez 10 minut i reperfuzji przez 10 minut. Bezpośrednio po tym nastąpiło przedłużone niedokrwienie wątroby przez 90 minut, po czym nastąpiła reperfuzja trwająca 5 godzin. Wykazano, że preparat niedokrwienny zmniejszał aktywność aminotransferazy we krwi, aminotransferazy alaninowej, α-glutationo-8-transferazy, agregację płytek krwi oraz zawartość cyklicznego adenozyno-5-monofosforanu. Peroksydacja lipidów w mitochondriach jest znacznie zmniejszona przez tlenki

BIULETYN CENTRUM NAUKOWEGO RAMÓW W WOLGOGRADZIE

stres. W badaniach A. Barriera i in. (2005) ten sam preparat do wątroby IR doprowadził do wzrostu ilości białka antyapoptotycznego Bcl-2 i wzrostu indukowalnej syntazy tlenku azotu. M. Glanman i in. (2003) wykazali, że preparat zmniejsza aktywację komórek Kupffera i sinusoidalne zmiany perfuzyjne, przy jednoczesnym zachowaniu odpowiedniego poziomu utleniania

procesy odzyskiwania w mitochondriach. Według C. Peralty i in. (2003) do mechanizmów odpowiedzialnych za endogenny efekt ochronny podczas przygotowania wątroby do IR zalicza się: 1) przejściowe wytwarzanie NO podczas przygotowania; 2) redukcja substancji toksycznych powstających podczas perfuzji; 3) długotrwały wpływ na narządy pozawątrobowe, np. płuca; 4) zachowanie metabolizmu energetycznego podczas niedokrwienia; 5) spadek jądrowego czynnika transkrypcyjnego. W procesie przygotowania wątroby do IR zapobiega się uszkodzeniom białek komórkowych i DNA. Preparat blokuje szlak oksydazy ksantynowej generujący reaktywne formy tlenu. Po przygotowaniu wzrasta transkrypcja i ekspresja NOS2, co działa ochronnie. A. Chouker i in. (2005) wykazali, że preparat moderuje stężenie puryn w żyle wrotnej podczas termicznej podczerwieni IR wątroby u ludzi. Według R.S. Koti (2005) ochronne działanie w przygotowaniu wątroby na IR wiązało się ze wzrostem L-argininy. Nie ma więc wątpliwości, że przygotowanie wątroby do IR znacząco zmniejsza uszkodzenie hepatocytów podczas długotrwałej IR wątroby.

Kolejnym kierunkiem badań nad profilaktyką uszkodzeń hepatocytów w IR wątroby była próba wykorzystania związków chemicznych wpływających na różne aspekty patogenezy leżącej u podstaw procesu patologicznego.

Opierając się na głównym ogniwie w patogenezie powstawania wolnych rodników tlenowych, patogenetyczną metodą leczenia jest terapia antyoksydacyjna. Kwas askorbinowy jako przeciwutleniacz można stosować w celu zapobiegania uszkodzeniom hepatocytów w IR wątroby.

Kolejnym kierunkiem korekcji dysfunkcji wątroby w IR jest zastosowanie antagonistów receptorów uszkadzających cytokiny. Zatem za pomocą antagonisty receptora endoteliny A w wątrobie IR zmniejszono zawartość endoteliny i oddziaływanie płytek krwi na śródbłonek. W eksperymentach S. Zenga i in. (2004) wykazali, że gdy receptor jest blokowany w celu zwiększenia końcowego produktu glikolizy, aktywacja czynnika jądrowego kappa B pozostaje zwiększona, ale wzrasta transkrypcja cytokiny proregulacyjnej TNF-a. Autorzy zasugerowali, że blokada tego szlaku może stanowić nową strategię zmniejszania uszkodzeń wątroby i poprawy regeneracji. Podanie agonisty receptora A2A przed niedokrwieniem może osłabić apoptozę po niedokrwieniu w komórkach wątroby, a tym samym zminimalizować uszkodzenia

wątroby, co wiąże się ze spadkiem aktywności kaspazy-3. B. Cavalieri i in. (2005) zaproponowali nowy, niekonkurencyjny allosteryczny bloker receptorów IL-8, repertaksynę, który wiążąc CXCRI/R2 w nieaktywnej strukturze, zapobiega przekazywaniu sygnału z receptora i chemotaksji leukocytów wielojądrzastych. Wykazano, że CD 13 hamuje komórki Kupffera i chroni wątrobę przed uszkodzeniem podczas IR poprzez mechanizmy zmniejszające peroksydację lipidów.

Eksperymenty wykazały, że inhibitory enzymów cytokin są w stanie korelować dysfunkcję wątroby w IR. W szczególności inhibitor syntazy tromboksanu w wątrobie FK506 ma działanie ochronne w podczerwieni. Inhibitor selektywnego enzymu cyklooksygenazy biorącego udział w konwersji prostaglandyn do tromboksanu A2, znacząco łagodzi uszkodzenia mikrokrążenia i komórek wątroby w IR wątroby. Y.I. Kim i in. (2002) zastosowali inhibitor proteazy, aby zapobiec uszkodzeniu wątroby w podczerwieni. Apoptozę w IR można zahamować przez specyficzny inhibitor kaspaz i zapobiec uszkodzeniu wątroby.

W leczeniu zmian w IR wątroby można zastosować wiele hormonów. Zatem prostaglandyna E1 jest cytoprotektorem, zmniejsza zawartość tromboksanu A2 w wątrobie IR, normalizuje zawartość NO i zapobiega tworzeniu się anionorodnika ponadtlenkowego. D. Giakoustidis i in. (2002) z powodzeniem stosowali duże dawki α-tokoferolu, które łagodziły uszkodzenia hepatocytów w podczerwieni.

Leki przeciwzakrzepowe i fibrynolityki mogą zmniejszać uszkodzenia IR wątroby. Zatem anitrombina zwiększa uwalnianie prostacykliny z komórek śródbłonka i zmniejsza uszkodzenie hepatocytów w podczerwieni. Heparyna poprawia czynność wątroby w IR wątroby, wpływając na zaburzenia mikrokrążenia w sinusoidach wątroby i częściowo poprzez hamowanie endoteliny-1. Aktywator plazminogenu korzystnie wpływa na stopień uszkodzenia hepatocytów w IR wątroby.

Szereg cytokin pozytywnie wpływa na uszkodzenie wątroby w IR. Stwierdzono, że niektóre cytokiny łagodzą uszkodzenia hepatocytów w wątrobie IR. Zatem czynnik wzrostu hepatocytów powoduje depresję stresu oksydacyjnego i hamowanie cząsteczki ICAM-1, pomagając w ten sposób zmniejszyć nasilenie uszkodzeń w IR. YJ Lee i Y.K. Song (2002) zastosował IL-10 w połączeniu z galektyną-3, aby zapobiec uszkodzeniu komórek w podczerwieni.

Immunosupresyjna cyklosporyna poprawia stan hepatocytów podczas termicznego IR wątroby.

Stwierdzono, że obfitość wewnątrzkomórkowego glikogenu może zmniejszać IR wątroby. W związku z tym autorzy uważają, że przed kompleksowymi operacjami wątroby przydatne jest podanie pacjentom dużej ilości glukozy. L.N. Lin (2004) pokazał to

propofol zapobiegał uszkodzeniom wątroby w IR poprzez zmniejszenie poziomu wolnych rodników i hamowanie peroksydacji lipidów u pacjentów po operacji z powodu raka wątroby. B.H. Heijnen i in. (2003) oraz A. Khandoga i in. (2003) z powodzeniem zastosowali hipotermię do 10-15°C, aby zapobiec uszkodzeniom w podczerwieni. Zastosowanie tlenoterapii oksybarycznej zmniejsza adhezję neutrofili w żyłkach, a także blokuje zwężenie tętniczek, a tym samym zmniejsza dysfunkcję wątroby.

Biliwerdynę z powodzeniem zastosowano w leczeniu zimnej wątroby IR i przeszczepianiu wątroby u szczurów.

Niektóre aminokwasy mogą mieć działanie ochronne w wątrobie IR. W szczególności B. Nilsson i in. (2000) wykorzystali w tym celu adenozynę. Pewne dawki etanolu wpływają pozytywnie na hepatocyty w podczerwieni. Pirogronian odgrywa ograniczającą rolę w uszkodzeniu hepatocytów w IR. Glicyna może skutecznie zapobiegać odrzuceniu wątroby u szczurów po IR poprzez tłumienie ekspresji CD1 4b NF-kappa B, wiązanie aktywności komórek Kupffera i hamowanie aktywności TNF-a i IL-1. Melanotonina zmniejsza mitochondrialny stres oksydacyjny i poprawia metabolizm wątroby w IR. L-arginina i L-kanawanina – inhibitory syntazy NO – poprawiają pracę wątroby po IR. Jednocześnie L-arginina zwiększa NO, zmniejsza MDA i koryguje TXA (2) / PGI (2). L-arginina zmniejsza także agregację płytek krwi.

Aby zapobiec uszkodzeniom IR, niektórzy autorzy stosują terapię genową.

Zatem A.J. Coito i in. (2002) z powodzeniem zastosowali oksygenazę hemową, białko cytoprotekcyjne, poprzez przeszczepienie genu oksygenazy hemowej-1 adenowirusa. Jaeschke H. (2002) zaproponował antyoksydacyjną terapię genową w leczeniu zmian w podczerwieni.

H. Jiang i in. (2005) i F.Q. Menga i in. (2005) stosowali lek „oksymatryna” na IR wątroby. W ten sposób odkryli, że lek hamuje apoptozę komórek, co jest związane z rozregulowaniem leukocytów wielojądrzastych fas i ligandu fas. Repertaksyna zapobiega poniedokrwiennej martwicy komórek wątroby u szczurów (80%) i naciekowi leukocytów wielojądrzastych (96%) w ciągu 254 godzin od reperfuzji. Sener G. i in. (2005) zastosowali sulfonian 2-merkaptoetanu w leczeniu skutków IR wątroby.

W literaturze pojawiają się pojedyncze badania dotyczące uszkodzenia innych narządów w wątrobie IR. Zatem H.M. Wang i in. (2005) opisali uszkodzenie płuc w wątrobie IR, a J.C. Yang i in. (2004) stwierdzili wzrost zawartości MDA, ALT, AST oraz spadek aktywności SOD i ATPazy w płucach, wątrobie, nerkach, trzustce i sercu. Według X.L. Wang i in. (2003) proteaza ma działanie ochronne w ostrym uszkodzeniu płuc po zastosowaniu IR

W dostępnej nam literaturze nie odnaleźliśmy danych na temat udziału układu limfatycznego w procesach uszkodzenia wątroby w IR, z wyjątkiem wzmianki o zmniejszeniu przepływu limfy w jednej pracy. Jednocześnie, biorąc pod uwagę ważną rolę układu limfatycznego w transporcie produktów zniszczenia tkanek oraz nadmiaru płynu śródmiąższowego – czynników wspomagających proces zapalny, wyjaśnienie tego zagadnienia jest absolutnie konieczne. Jeszcze ważniejsze jest to, że układ limfatyczny bierze udział w rozprzestrzenianiu się procesu patologicznego od źródła uszkodzenia przez narząd chłonny, piersiowy przewód limfatyczny, prawe serce aż do płuc. Konsekwencją tego niewątpliwie jest wystąpienie procesu patologicznego w płucach i ewentualnie w innych narządach.

LITERATURA

1. Ben-Ari Z., Pappo O., Sulkes J. i in. glin. // Apoptoza. -2005.-t. 10, nr 5.-P. 955-962.

2. Caldwell C.C., Okejka T., Martignoni A. i in. //Jestem. J. Physiol. Gastrointest Wątroba Physiol. - 2005. - Cz. 289, nr 5.-P. 969-976.

3. Cavalieri B., Mosca M., Ramadori P. i in. //Międzynarodowe J. Immunopatol. - 2005. - Cz. 18, nr 3. -P. 475-486.

4. Chang E. J., Lee S. H., Mun K. C. i in. //Przeszczep. Proc.-2004.-t. 36, nr 7.-P. 1959-1961.

5. Cursio R., Gugenheim J., Ricci J.E. //Przeszczep wew. -2000.-t. 13. - Dodatek 1.-P. S568-572.

6. Fan C, Li Q, Zhang Y i in. // J. Clin. Inwestować. - 2004. -Tom. 113, nr 5.-P. 746-755.

7. Fondevila C., Busuttil R. W., Kupiec-Wegliński J. W. // Exp. Mol. Patol. - 2003. - Cz. 74, nr 2. - s. 86-93.

8. Giakoustidis D.E., Iliadis S., Tsatilas D. i in. // Hepatogastroenterologia. - 2003. - Cz. 50, nr 53. - s. 15871592.

9. Glantzounis G.K., Salacinski H.J., Yang W. i in. // Transpl. wątroby-2005.-t. 11, nr 9.-P. 1031-1047.

10. Harada N., Okajima K., Kushioto S. i in. // Krew. -1999.-t. 93, nr 1.-P. 157-164.

11. Hossain M.A., Izuishi K., Maena H. // Word J. Surg. -2003.-t. 27, nr 10.-P. 1155-1160.

12. Huet P. M., Nagaoka M. R., Desbiens G. i in. // Hepatologia. - 2004. - Cz. 39, nr 4. - s. 1110-1119.

13. Inoue K., Sugawara Y., Kubota K. i in. // J. Hepatol.-2000.-t. 33, nr 3.-P. 407-414.

14. Ito Y., Katagiri H., Ishii K. i in. //Eur. Surg. Rozdzielczość -2003. - Tom. 35, nr 5. – s. 408-416.

15. Jaeschke H. // J. Invest Surg. - 2003. - Cz. 16, nr 3. – s. 127-140.

16. Khandoga A, Biberthaler P, Messmer K i in. //Mikrovasc. Rozdzielczość - 2003. - Cz. 65, nr 2. - s. 71-77.

17. Kihara K., Ueno S., Sacoda M. i in. // Tłumaczenie na żywo -2005.-t. 11, nr 12.-P. 1574-1580.

18. Koti R. S., Tsui J., Lobos E. i in. // Faseb J. - 2005. -Tom. 19, nr 9.-P. 1155-1157.

19. Lanteri R., Greco R., Licitra E. i in. //Mikrochirurgia. - 2003. - Cz. 23, nr 5. – s. 458-460.

20. Lentsch A.B. // Hepatologia. - 2005. - Cz. 42, nr 1. -P. 216-218.

21. Lin L.N., Wang W.T., Wu J.Z. i in. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Cz. 16, nr 1. - s. 42-44

BIULETYN CENTRUM NAUKOWEGO RAMÓW W WOLGOGRADZIE

22. Lu Z.S., Zhan Y.Q., Yang X.P. // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. - Cz. 28, nr 6. – s. 563-566.

23. Meng F.Q., Jiang H.C., Sun X.Y. i in. // Zhonhua Yi Xue Za Zhi. - 2005. - Cz. 85, nr 28. - s. 1991-1994.

24. Morisue A., Wakabayashi G., Shimazu M. i in. // J. Surg. Rozdzielczość - 2003. - Cz. 109, nr 2. – s. 101-109.

25. Moench C., Uring A., Lohse A.W. i in. //Przeszczep. Rozdzielczość -2003. - Tom. 35, nr 4. - s. 1452-1455.

26. Mosher B., Dean R., Harkema J. i in. // J. Surg. Rozdzielczość -2001.-t. 99, nr 2.-P. 201-210.

27. Nadig S.N., Periyasamy B., Shafizadeh S.F. i in. // J. Gasrointest Surg. - 2004. - Cz. 8, nr 6. – s. 695-700.

28. Nakamitsu A., Hiyama E., Imamura Y. i in. // Chirurg. Dzisiaj.-2001.-t. 31, nr 2.-P. 140-148.

29. Oe S, Hiros T, FujiiH i in. // J. Hepatol. - 2002. -Tom. 34, nr 6.-P. 832-839.

30. Ohmori M., Araki N., Harada K. i in. //Jestem. J. Nadciśnienie. -2005. - Tom. 18, nr 10. - s. 1335-1339.

31. Okajima K., Harada N., Kushimoto S. i in. // Throm. hemostat. -2002. - Tom. 88, nr 3. – s. 473-480.

32. Okatani Y., Wakatsuki A., Reiter R. J. i in. // 2003. -Tom. 469, nr 1-3.-str. 145-152.

33. Dobraa T., Lentsch A.B. //Jestem. J. Physiol. Physiol wątroby przewodu pokarmowego. - 2004. - Cz. 286, nr 4. – s. 606-612.

34. Peng Y., Liu Z. J., Gong J. P. i in. // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. - 2005. - Cz. 43, nr 5. – s. 274-276.

35. Peralta C., Bulbena O., Xaus C. i in. // Transplantacja. -2002. - Tom. 73, nr 8. - s. 1203-1211.

36. Romanque U.P., Uribe M.M., Videla L.A. // Ks. Med. Dzieci. -2005. - Tom. 133, nr 4.-P. 469-476.

37. Sakon M., Ariyoshi H., Umeshita K. i in. // Chirurg. Dzisiaj. -2002. - Tom. 32, nr 1. - s. 1-12.

38. Sasaki K., Miyalke H., Kinoshita T. i in. // J. Med. Inwestować. -2004. - Tom. 51, nr 1-2. - s. 76-83.

39. Smyrniotis V., Arkadopoulos N. Kostopanagiotou G. // J. Surg. Rozdzielczość - 2005. - Cz. 129, nr 1. – s. 31-37.

40. Takeuchi D., Yoshidome H., Kato A. i in. // Hepatologia. - 2004. - Cz. 39, nr 3. – s. 699-710.

41. Tang L.J., Tian F.Z., Gao X.M. // Wątrobowo-żółciowy Trzustka Dis Int. - 2002. - Cz. 1, nr 4. – s. 532-535.

42. Tech N, Field J, Sutton J i in. // Hepatologia. - 2004. -Tom. 39, nr 2-P. 412-421.

43. Turecky L. // Bratysl. Lek. Lista. - 1999. - Cz. 100, nr 1. -P. 36-40.

44. Uhlman D., Glasser S., Laue H. i in. // J. Cardiovasc. Farmakol. - 2005. - Cz. 44. - Dodatek 1. - s. 103-104.

45. Unimann D, Unimann S, Spiegel H.U. // 2001. - Cz. 14, nr 1.-P. 31-45.

46. ​​​​Wang L., Wang H.M., Zhang J.L. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. - 2005. - Cz. 13, nr 8. - s. 607-608.

47. Wang W., Xu Z., Lin L. i in. // Zhongua-Gan-Zang-Bing-Za-Zhi. - 2000. - Cz. 8, nr 6. – s. 370-372.

48. Wang W. T., Lin L. N., Pan X. R. i in. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Cz. 16, nr 1. -P. 49-51.

49. Xiong C, Hu H, Wei W i in. // Zhongua Wai Ke Za Zhi. - 2000. - Cz. 38, nr 4. – s. 297-299.

50. Yadav S.S., Howell D.N., Steeber D.A. i in. // Hepatologia. - 1999. - Cz. 29, nr 5. -P. 1494-1502.

51. Yamagami K, Yamamoto Y, Toyokuni S i in. // Wolny rodnik. Rozdzielczość -2002. - Tom. 36, nr 2. -P.1 69-176.

52. Yang J.C., Ji X.Q., Lin J.H. i in. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. - 2004. - Cz. 24, nr 9. - s. 1019-1022.

53. Yoshidome H., Kato A., Miuyazaki M. i in. //Jestem. J. Pathol.-1999.-t. 155.-nr 4.-str. 1059-1064.

54. Yuzawa H., Eujioka H., Mizoe A. i in.//Hepatogastroenterology. - 2005. - Cz. 52, nr 63. – s. 839-843.

55. Zeng S., Feirt N., Goldstein M. i in. // Hepatologia. -2004. - Tom. 39, nr 2. -P. 422-432.

56. Zhou W., Zhang Y., Hosch M. S. i in. // Hepatologia. -2001.-t. 33, nr 4.-P. 902-914.

© H.®. flpomeHKO, T.M. Ka^aHHHHa 2006

KDDC: 616,36 - 089,166

skutki termoablacji prądem o częstotliwości radiowej

O STRUKTURZE NIENARUSZONEJ I NIESCHEMIZOWANEJ

AA Dolzhikov, V.F. Kulikovsky, DI Nabierieżniew, V.D. Łucenko

Regionalny Szpital Kliniczny w Biełgorodzie, Uniwersytet Państwowy w Biełgorodzie

Termiczna ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RFA) jest obecnie uważana za jedną z najbardziej obiecujących metod leczenia pierwotnych i przerzutowych guzów wątroby w przypadkach nieoperacyjnych. Pojawienie się metody, rozwój jej wsparcia technicznego i

zasady użytkowania sięgają nieco ponad 10 lat. Podczas wprowadzania i stosowania RFA zrodziły się pomysły na temat jego zalet, ograniczeń i indywidualnych czynników wpływających na wynik. Jednak w wielu przeprowadzonych badaniach