ზოგადად, ყველა პათოლოგიური ცვლილება, რომელიც ვითარდება მწვავე სისხლის დაკარგვის დროს, უნდა ჩაითვალოს კომპენსატორულად და ადაპტაციურად. მათი არსი ერთი წინადადებით შეიძლება გამოიხატოს. სხეული, რეაგირებს სისხლის დაკარგვაზე, ახდენს ყველა ორგანოსა და სისტემის მობილიზებას, რათა უზრუნველყოს მისი სასიცოცხლო ფუნქციები ამ პირობებში.
დროს დაფიქსირებული პათოგენეტიკური ცვლილებების ჯაჭვში მთავარი ამოსავალი წერტილი სისხლდენაარის სისხლის მოცულობის შემცირება (ჰიპოვოლემია). მწვავე ჰიპოვოლემია არის ძლიერი სტრესი ორგანიზმისთვის. სწორედ ის იწვევს ნეიროვეგეტატიურ და ენდოკრინულ რეაქციებს, რის შედეგადაც ხდება ცვლილებები ორგანიზმის ძირითად სასიცოცხლო სისტემებში (ცენტრალური ჰემოდინამიკა, მიკროცირკულაცია, გარე სუნთქვა, სისხლის მორფოლოგიური შემადგენლობა, ზოგადი და ქსოვილოვანი მეტაბოლიზმის უზრუნველყოფის სისტემები, ორგანიზმის ზოგადი არასპეციფიკური რეაქტიულობა და იმუნოგენეზი).
ორგანიზმში მიმდინარე პროცესების გასაგებად, უნდა გვახსოვდეს Bcc-ის კომპონენტები და ორგანიზმში სისხლის ნორმალური განაწილება.
სისხლის 80% სისხლძარღვთა კალაპოტშია, 20% პარქიმატოზურ ორგანოებში. ვენური სისხლძარღვები შეიცავს მოცირკულირე სისხლის 70-80%-ს, არტერიებში 15-20%-ს და კაპილარებში მხოლოდ 5-7,5%-ს. bcc-ის 40-45% არის ფორმირებული ელემენტები, 55-60% პლაზმა.
სისხლის მოცულობის შემცირების საპასუხოდ, აქტიურდება კომპენსატორული რეაქციები, რომლებიც მიზნად ისახავს მის დაუყოვნებელ აღდგენას და მხოლოდ ამის შემდეგ აქტიურდება სისხლის ხარისხის კორექტირების მექანიზმები. კომპენსატორული მექანიზმები შედის ყველაში ფუნქციური სისტემებისხეული. დასაწყისში მატულობს სიმპათიკური სისტემის ტონუსი, მატულობს კატექოლამინების სეკრეცია. შედეგად, ცვლილებები ხდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში.
სისხლის მიმოქცევის სისტემა. სისხლის დაკარგვის საპასუხოდ, სისხლის მიმოქცევის სისტემაში აქტიურდება შემდეგი მექანიზმები.
BCC-ის შემცირება იწვევს შემცირებას სისხლის წნევა. გულის და დიდი გემების ბარო-, ქიმიო- და მოცულობითი რეცეპტორების გაღიზიანების გამო ვითარდება სისხლძარღვთა რეფლექსური რეაქციები. ამავდროულად ხდება სიმპათო-თირკმელზედა სისტემის სტიმულირება. შედეგად, შემდეგი პროცესები ვითარდება.
1. ვენოსპაზმი.
თავდაპირველად ვითარდება ვენური სპაზმი. ვენებს აქვთ კარგად განვითარებული საავტომობილო მექანიზმი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ სწრაფად მოარგოთ ვენური სისტემის სიმძლავრე სისხლის შეცვლილ მოცულობას. როგორც მითითებულია, ვენები შეიცავს bcc-ის 70-80%-ს. ვენური სპაზმის გამო, ვენური დაბრუნება გულში იგივე რჩება, ცენტრალური ვენური წნევა არის შიგნით. ნორმალური მაჩვენებლები. თუმცა, თუ სისხლის დაკარგვა გრძელდება და 10%-ს აღწევს, ეს კომპენსატორული მექანიზმი აღარ უზრუნველყოფს ვენური დაბრუნების მნიშვნელობის შენარჩუნებას და ის მცირდება.
2. ტაქიკარდია.
ვენური დაბრუნების შემცირება იწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას. ეს ძვრები კომპენსირდება გულისცემის გაზრდით. ამ პერიოდში დამახასიათებელია ტაქიკარდიის მომატება. ამიტომ, გულის გამომუშავება დიდხანს რჩება იმავე დონეზე. ვენური დაბრუნების შემცირება 25-30%-მდე აღარ კომპენსირდება გულისცემის მატებით. ვითარდება დაბალი გამომავალი სინდრომი (გულის გამომუშავების დაქვეითება). ადექვატური სისხლის ნაკადის შესანარჩუნებლად, შემდეგი კომპენსაციის მექანიზმი იწყებს მუშაობას - პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია.
3. პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია.
პერიფერიული არტერიოსპაზმის წყალობით, წნევა შენარჩუნებულია კრიტიკულ დონეზე. უპირველეს ყოვლისა, ვიწროვდება კანის, მუცლის ღრუს და თირკმელების არტერიოლები. ცერებრალური და კორონარული არტერიები არ ექვემდებარება ვაზოკონსტრიქციას. ვითარდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის ფენომენი“. პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია
ეს არის გარდამავალი ეტაპი კომპენსატორული რეაქციებიდან პათოლოგიურზე.
4. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია.
თავის ტვინში, ფილტვებში და გულში სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზებით უზრუნველყოფილია სისხლის ადექვატური ნაკადი ამ ორგანოების სასიცოცხლო ფუნქციების შესანარჩუნებლად.
სისხლძარღვთა კალაპოტის რეაქციის გარდა, სხვა კომპენსატორული მექანიზმებიც აქტიურდება.
5. ქსოვილოვანი სითხის შემოდინება.
ჰემოდინამიკის კომპენსატორული რესტრუქტურიზაციის შედეგია კაპილარებში ჰიდროსტატიკური წნევის დაქვეითება. ეს იწვევს უჯრედშორისი სითხის გადასვლას სისხლძარღვთა კალაპოტში. ამ მექანიზმის წყალობით, bcc შეიძლება გაიზარდოს 10-15% -მდე. სითხის შემოდინება იწვევს ჰემოდელუციას. ჰემოდელუციის განვითარება აუმჯობესებს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს და ხელს უწყობს სისხლის წითელი უჯრედების გამორეცხვას დეპოდან, ზრდის სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობას და ჟანგბადის შემცველობას.
ბ.ოლიგურია.
ჰიპოვოლემიის განვითარების ერთ-ერთი რეაქცია არის ორგანიზმში სითხის შეკავება. თირკმელებში იზრდება წყლის რეაბსორბცია და ნატრიუმის და ქლორიდის იონების შეკავება. ვითარდება ოლიგურია.
ამრიგად, ყველა კომპენსატორული რეაქცია მიზნად ისახავს აღმოფხვრას შეუსაბამობა მოცირკულირე სისხლის მოცულობასა და სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობას შორის.
კომპენსატორულ რეაქციებში სხვა სისტემებიც მონაწილეობენ.
სასუნთქი სისტემა. სისხლის დაკარგვის საპასუხოდ, სხეული რეაგირებს ჰიპერვენტილაციით, რაც ხელს უწყობს ვენური დაბრუნების გაზრდას გულში. ჩასუნთქვისას მარჯვენა პარკუჭის და ფილტვის სისხლძარღვების ავსება იზრდება. შეიძლება გამოვლინდეს პულსური პარადოქსუსი, რომელიც ასახავს ჰემოდინამიკის ცვლილებებს რესპირატორული მოძრაობების მიხედვით.
სისხლის სისტემა. ჩართულია ერითროპოეზის მექანიზმები. ახალი, მათ შორის არასაკმარისად მომწიფებული სისხლის წითელი უჯრედები შედიან სისხლში. კოაგულაციის სისტემა რეაგირებს ჰიპერკოაგულაციით.
მიმდინარე სისხლდენაშეუძლებელია განუსაზღვრელი ვადით ანაზღაურება სხეულის ადაპტაციური რეაქციების გამო. სისხლის დაკარგვის ზრდა იწვევს ჰიპოვოლემიის პროგრესირებას, გულის გამომუშავების დაქვეითებას, სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევას და მის სეკვესტრს. იქმნება მანკიერი ჰიპოვოლემიური წრე.
სისხლის მიმოქცევის დეცენტრალიზაცია.
სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია იწვევს სისხლის ნაკადის შემცირებას ბევრ ორგანოში (ღვიძლი, თირკმელები და ა.შ.). შედეგად ქსოვილებში ვითარდება აციდოზი, რაც იწვევს კაპილარების გაფართოებას და მათში სისხლის დაგროვებას. სეკვესტრი იწვევს BCC-ის შემცირებას
10% ან მეტი, რაც იწვევს სისხლის ეფექტური მოცულობის დაკარგვას და უკონტროლო ჰიპოტენზიას.
სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევა.
ქსოვილებში მიკროცირკულაციის დარღვევას თან ახლავს ადგილობრივი ჰემოკონცენტრაცია, სისხლის სტაგნაცია და წარმოქმნილი ელემენტების ინტრავასკულარული აგრეგაცია (ფორმირებული ელემენტების „ლამი“). ეს დარღვევები იწვევს კაპილარების ბლოკირებას, რაც ზრდის სისხლის სეკვესტრს.
მეტაბოლური დარღვევები.
ჰემოდინამიკის, მიკროცირკულაციის და სისხლის რეოლოგიური თვისებების პათოლოგიური ცვლილებები იწვევს პერფუზიის დარღვევას და ქსოვილის ჰიპოქსიას. მეტაბოლიზმი ქსოვილებში ხდება ანაერობული. ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი, რაც თავის მხრივ ამძიმებს მიკროცირკულაციის და ორგანოების ფუნქციონირებას. ცვლილებები გავლენას ახდენს ყველა ორგანოსა და სისტემაზე და ვითარდება მრავალი ორგანოს უკმარისობა.
ჰემორაგიული შოკი
შემდგომ ეტაპებზე სისხლის მასიური დაკარგვა იწვევს ჰემორაგიული შოკის განვითარებას. ჰემორაგიული შოკი არის მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა, რომელიც გამოწვეულია აუნაზღაურებელი ან დროულად კომპენსირებული სისხლის დაკარგვით. ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ ჰემორაგიული შოკის სამი ეტაპი:
ეტაპი 1 - კომპენსირებული შექცევადი შოკი
ეტაპი 2 - დეკომპენსირებული შექცევადი შოკი
ეტაპი 3 - შეუქცევადი შოკი.
კომპენსირებული, შოკი - სისხლის დაკარგვის მოცულობა კომპენსირდება ფუნქციური ხასიათის გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის ცვლილებებით.
არაკომპენსირებული შოკი - არის ღრმა სისხლის მიმოქცევის დარღვევები, რეაქციები გულ-სისხლძარღვთა სისტემისფუნქციური ბუნება ვერ ინარჩუნებს ცენტრალურ ჰემოდინამიკას და არტერიულ წნევას, ვითარდება სისხლის ნაკადის დეცენტრალიზაცია.
შეუქცევადი ჰემორაგიული შოკი - არის უფრო ღრმა სისხლის მიმოქცევის დარღვევები, რომლებიც შეუქცევადია და მრავლდება ორგანოთა უკმარისობა.
ანემია არის სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის შემცირებით მოცირკულირე სისხლის ერთეულში. ჭეშმარიტ ანემიას, რომელიც უნდა განვასხვავოთ სისხლის შემცვლელების მასიური გადასხმით გამოწვეული ჰემოდილუციისგან, თან ახლავს სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის აბსოლუტური შემცირება ან მათში ჰემოგლობინის შემცველობის დაქვეითება.
მწვავე ანემიის სინდრომი, ზოგიერთი მახასიათებლის გარდა, იგივე ტიპისაა: ეიფორია ან ცნობიერების დათრგუნვა, ფერმკრთალი. კანი, ტაქიკარდია - ჰემორაგიული შოკის საწყისი გამოვლინებები; თავბრუსხვევა, თვალის წინ მოციმციმე „ლაქები“, მხედველობის დაქვეითება, ტინიტუსი; ქოშინი, პალპიტაცია; აუსკულტაცია - სისტოლური შუილი მწვერვალზე. როგორც ანემია იზრდება და კომპენსატორული რეაქციები მცირდება, არტერიული წნევა თანდათან იკლებს; ტაქიკარდია იზრდება. კლასიფიკაციის მიხედვით I.A. კასირსკი გამოყოფს ანემიის 3 ტიპს: 1) პოსტჰემორაგიულ; 2) ჰემიკური - სისხლის წარმოქმნის დარღვევის გამო; 3) ჰემოლიზური - სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების გამო. გარდა ამისა, განასხვავებენ: მწვავე, ქრონიკულ და მწვავე ქრონიკული ანემიის ფონზე.
სისხლის დაკარგვის კლასიფიკაცია
მოცულობის მიხედვით სისხლის დაკარგვა იყოფა 3 გრადუსად, რაც განსაზღვრავს მის სიმძიმეს: I - bcc-ის 15%-მდე - მსუბუქი; II - 15-დან 50%-მდე მძიმე; III, 50% -ზე მეტი სისხლის დაკარგვა ითვლება ამკრძალავად, რადგან ასეთი სისხლის დაკარგვით, თუნდაც მისი დაუყოვნებელი ჩანაცვლებით, შეუქცევადი ცვლილებები იქმნება ჰომეოსტაზის სისტემაში.
სისხლის დაკარგვის სიმპტომები
სიმძიმისკენ კლინიკური გამოვლინებებიდა სისხლის დაკარგვის შედეგზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი. ყველაზე მნიშვნელოვანი არის:
1) პაციენტის ასაკი - ბავშვები, არასრულყოფილი კომპენსაციის მექანიზმების გამო, ხანდაზმულები კი, დაღლილობის გამო, ძალიან მძიმედ იტანენ სისხლის მცირე დანაკარგსაც კი;
2) სისხლის დაკარგვის სიხშირე უფრო დიდია, რაც უფრო ძლიერია სისხლდენა, მით უფრო სწრაფად იშლება კომპენსაციის მექანიზმები, ამიტომ არტერიული სისხლდენა კლასიფიცირდება როგორც ყველაზე საშიში; 3) სისხლის გაჟონვის ადგილი - ქალასშიდა ჰემატომები, ჰემოპერიკარდიუმი, ფილტვის სისხლჩაქცევები არ იწვევს სისხლის დიდ დანაკარგს, მაგრამ ყველაზე საშიშია მძიმე ფუნქციური დარღვევების გამო; 4) ადამიანის მდგომარეობა სისხლდენამდე - ანემიური მდგომარეობა, ვიტამინის დეფიციტი, ქრონიკული დაავადებებიგამოიწვიოს სწრაფი ფუნქციური დეკომპენსაცია, თუნდაც დაბალი სისხლის დაკარგვით.
სისხლის მიმოქცევის სისტემა შეადგენს 0,6 სხეულის მასას, ე.ი. 4-6 ლ. მისი განაწილება სხეულში არათანაბარია. Bcc-ის 70%-მდე შეიცავს ვენებში, არტერიებში - 15%-მდე, კაპილარებში შედის სისხლის 12%-მდე და მხოლოდ 3% არის გულის კამერებში. აქედან გამომდინარე, ვენურ სისტემას აქვს სისხლის დაკარგვის მაქსიმალური კომპენსაციის უნარი. განვიხილავთ კომპენსატორულ რეაქციას ადამიანში, რომელიც სისხლჩაქცევამდე იყო ჯანმრთელი.
500 მლ-მდე სისხლის დაკარგვა ადვილად და მყისიერად კომპენსირდება მცირე ვენური სპაზმით, ფუნქციური დარღვევების გარეშე (აქედან გამომდინარე, დონაცია აბსოლუტურად უსაფრთხოა).
სისხლის დაკარგვა იწვევს მოცულობის რეცეპტორების გაღიზიანებას, რაც იწვევს მათ მუდმივ და ტოტალურ სპაზმს. ჰემოდინამიკური დარღვევები ამ შემთხვევაში არ ვითარდება. 2-3 დღეში სისხლის დაკარგვა ანაზღაურდება საკუთარი ჰემატოპოეზის გააქტიურებით. ამიტომ, თუ ამას განსაკუთრებული მიზეზები არ აქვს, აზრი არ აქვს ხსნარების გადასხმით სისხლის მიმოქცევაში ჩარევას და ჰემატოპოეზის დამატებით სტიმულირებას.
როდესაც სისხლის დაკარგვა აღემატება ლიტრს, გარდა ვენების მოცულობის რეცეპტორების გაღიზიანებისა, გაღიზიანებულია არტერიების ალფა რეცეპტორები, რომლებიც გვხვდება ყველა არტერიაში, გარდა ცენტრალურისა, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლის ნაკადს სასიცოცხლო ორგანოებში: გული, ფილტვები და ტვინი. სიმპატიური აღელვებულია. ნერვული სისტემა, თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციის სტიმულირება (ნეიროჰუმორული რეაქცია) და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის გამოყოფა დიდი რაოდენობით კატექოლამინებს სისხლში: ადრენალინი - 50-100-ჯერ მეტი ვიდრე ნორმალური, ნორეპინეფრინი 5-10-ჯერ. სისხლის დაკარგვის მატებასთან ერთად, ეს ჯერ იწვევს კაპილარების სპაზმს, შემდეგ მფლკუსს და უფრო დიდს, გარდა იმ შემთხვევებისა, სადაც არ არის ალფა რეცეპტორები. მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქცია სტიმულირდება ტაქიკარდიის განვითარებით, ღვიძლი ასევე იკუმშება დეპოდან სისხლის გამოყოფით და არტერიოვენური შუნტი იხსნება ფილტვებში. ეს ყველაფერი ერთობლივად განისაზღვრება, როგორც სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის სინდრომის განვითარება. ეს კომპენსატორული რეაქცია საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ნორმალური არტერიული წნევა და ჰემოგლობინის დონე გარკვეული დროის განმავლობაში. ისინი იწყებენ შემცირებას სისხლის დაკარგვიდან მხოლოდ 2-3 საათის შემდეგ. ეს დრო ყველაზე ოპტიმალურია სისხლდენის შესაჩერებლად და სისხლის დაკარგვის გამოსასწორებლად.
თუ ეს არ მოხდა, ვითარდება ჰიპოვოლემია და ჰემორაგიული შოკი, რომლის სიმძიმე განისაზღვრება: არტერიული წნევის, პულსის დონის მიხედვით; დიურეზი და ჰემოგლობინისა და სისხლის ჰემატოკრიტის შემცველობა. ეს აიხსნება ნეირო-რეფლექსური კომპენსაციის მექანიზმების დაქვეითებით: ვაზოსპაზმი იცვლება ვაზოდილატაციით ყველა დონის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის შემცირებით ერითროციტების სტაზით, ქსოვილის მეტაბოლიზმის დარღვევით და მეტაბოლური აციდოზის განვითარებით. კაპილარებში სისხლის წითელი უჯრედების სტაგნაცია კიდევ უფრო ზრდის სისხლის დაკარგვას 12%-ით.
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქი ზრდის კეტოსტეროიდების გამომუშავებას 3,5-ჯერ, რომლებიც ააქტიურებენ ჰიპოფიზის ჯირკვალს ალდოსტერონის გამომუშავების ზრდით. ამის შედეგად ხდება არა მხოლოდ თირკმელების სისხლძარღვების სპაზმი, არამედ იხსნება არტერიოვენური შუნტი, რაც თიშავს ჯუქსტოგლომერულ აპარატს დიურეზის მკვეთრი შემცირებით, სრულ ანურიამდე. თირკმელები პირველია, რომელიც მიუთითებს სისხლის დაკარგვის არსებობასა და სიმძიმეზე, ხოლო დიურეზის აღდგენა გამოიყენება სისხლის დაკარგვის კომპენსაციის ეფექტურობის შესაფასებლად. ჰორმონალური ცვლილებები ბლოკავს პლაზმის გასვლას სისხლძარღვიდან ინტერსტიციუმში, რაც მიკროცირკულაციის დარღვევით კიდევ უფრო ართულებს ქსოვილების მეტაბოლიზმს, ამძიმებს აციდოზს და მრავლობითი ორგანოს უკმარისობას.
სისხლის დაკარგვის საპასუხოდ განვითარებადი ადაპტაციის სინდრომი არ ჩერდება სისხლის მოცულობის დაუყოვნებელი აღდგენითაც კი. სისხლის დანაკარგის შევსების შემდეგ: არტერიული წნევა რჩება დაქვეითებული კიდევ 3-6 საათის განმავლობაში, თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა - 3-9 საათი, ფილტვებში - 1-2 საათი, ხოლო მიკროცირკულაცია აღდგება მხოლოდ მე-4-7 დღეს. ყველა დარღვევის სრული აღმოფხვრა ხდება მხოლოდ მრავალი დღისა და კვირის შემდეგ.
სისხლის დაკარგვის მკურნალობა
მწვავე სისხლის დაკარგვის კორექცია იწყება მხოლოდ დროებითი ან საბოლოო გაჩერებასისხლდენა. 500 მლ-მდე სისხლის დაკარგვა ითვლება ფიზიოლოგიურად, ხოლო მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) აღდგენა დამოუკიდებლად ხდება.
ლიტრამდე სისხლის დაკარგვისას ამ საკითხს სხვაგვარად მიუდგებიან. თუ პაციენტი ინარჩუნებს არტერიულ წნევას, ტაქიკარდია წუთში 100-ს არ აღემატება, დიურეზი ნორმალურია - უმჯობესია არ ჩაერიოთ სისხლის მიმოქცევაში და ჰომეოსტაზურ სისტემაში, რათა არ დაირღვეს კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეაქცია. ინტენსიური თერაპიის ჩვენებაა მხოლოდ ანემიის და ჰემორაგიული შოკის განვითარება.
ასეთ შემთხვევებში კორექტირება იწყება შემთხვევის ადგილზე და ტრანსპორტირების დროს. ზოგადი მდგომარეობის შეფასების გარდა აუცილებელია არტერიული წნევისა და პულსის მაჩვენებლების გათვალისწინება. თუ არტერიული წნევა შენარჩუნებულია 100 მმ Hg-ის ფარგლებში. Ხელოვნება. არ არის საჭირო ანტიშოკური პრეპარატების გადასხმა. როდესაც არტერიული წნევა ეცემა 90 მმ Hg-ზე დაბლა. კოლოიდური სისხლის შემცვლელების წვეთოვანი გადასხმა. არტერიული წნევის დაქვეითება 70 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. არის ხსნარების რეაქტიული ტრანსფუზიის ჩვენება. ტრანსპორტირებისას მათი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს ერთ ლიტრს (წინააღმდეგ შემთხვევაში რეანიმატოლოგს გაუჭირდება ნავიგაცია სისხლის დაკარგვის მოცულობაზე). მიზანშეწონილია გამოიყენოთ სისხლის ავტოტრანსფუზია მისი აწევით ქვედა კიდურები, ვინაიდან ისინი შეიცავენ 18%-მდე კოც.
როდესაც პაციენტი მოთავსებულია საავადმყოფოში, შეუძლებელია სასწრაფოდ დადგინდეს სისხლის დაკარგვის ნამდვილი მოცულობა. ამიტომ, პარაკლინიკური მეთოდები გამოიყენება სისხლის დაკარგვის მიახლოებით; ვინაიდან ისინი დიდწილად ასახავს ჰომეოსტაზის სისტემის მდგომარეობას. ყოვლისმომცველი შეფასება ეფუძნება შემდეგ ინდიკატორებს: არტერიული წნევა, პულსი, ცენტრალური ვენური წნევა (CVP), საათობრივი დიურეზი, ჰემატოკრიტი, ჰემოგლობინის შემცველობა, სისხლის წითელი უჯრედები.
მწვავე ანემიისა და ჰემორაგიული შოკის სინდრომის კორექციაც რეანიმატოლოგების კომპეტენციაში შედის. მისი დაწყება სისხლდენის შეჩერების გარეშე აზრი არ აქვს, მეტიც, სისხლდენის ინტენსივობა შეიძლება გაიზარდოს.
სისხლის დანაკარგის შევსების ძირითადი კრიტერიუმებია: სტაბილური არტერიული წნევა 110/70 მმ Hg-ზე. Ხელოვნება.; პულსი - 90 წუთში; ცენტრალური ვენური წნევა 4-6 სმ წყლის დონეზე. Ხელოვნება.; სისხლში ჰემოგლობინი 110 გ/ლ; დიურეზი 60 მლ-ზე მეტი საათში: ამ შემთხვევაში დიურეზი ყველაზე მნიშვნელოვანია. bcc აღდგენის მაჩვენებელი. სტიმულაციის ნებისმიერი საშუალებით: ადექვატური ინფუზიური თერაპია, ამინოფილინის სტიმულაცია და ლაზიქსი - შარდვა უნდა აღდგეს 12 საათის განმავლობაში. წინააღმდეგ შემთხვევაში, თირკმლის მილაკების ნეკროზი ხდება თირკმლის შეუქცევადი უკმარისობის განვითარებით. ანემიურ სინდრომს თან ახლავს ჰიპოქსია, რომელიც ქმნის ჰიპოქსიური სინდრომის ჰემიურ ფორმას.
სტატია მოამზადა და დაარედაქტირა: ქირურგისისხლის დაკარგვა -პათოლოგიური პროცესი, რომელიც წარმოიქმნება სისხლდენის შედეგად და ხასიათდება პათოლოგიური დარღვევებისა და კომპენსატორული რეაქციების კომპლექსური კომპლექტით მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითებასთან და ჰიპოქსიასთან, რომელიც გამოწვეულია სისხლის რესპირატორული ფუნქციის დაქვეითებით.
სისხლის დაკარგვის ეტიოლოგიური ფაქტორები:
სისხლძარღვების მთლიანობის დარღვევა (ჭრილობა, დაზიანება პათოლოგიური პროცესით).
გაზრდილი სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა (VWP).
სისხლის შედედების დაქვეითება (ჰემორაგიული სინდრომი).
სისხლის დაკარგვის პათოგენეზში 3 ეტაპია:საწყისი, კომპენსატორული, ტერმინალური.
საწყისი. BCC მცირდება - მარტივი ჰიპოვოლემია, გულის გამომუშავება მცირდება, არტერიული წნევა იკლებს და ვითარდება სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსია.
კომპენსატორული.გააქტიურებულია დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების კომპლექსი, რომელიც მიზნად ისახავს Bcc-ის აღდგენას, ჰემოდინამიკის ნორმალიზებას და ორგანიზმში ჟანგბადის მიწოდებას.
ტერმინალის ეტაპისისხლის დაკარგვა შეიძლება მოხდეს სერიოზულ დაავადებებთან დაკავშირებული ადაპტაციური რეაქციების უკმარისობის გამო, არახელსაყრელი ეგზოგენური და ენდოგენური ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ფართო ტრავმა, მწვავე მასიური სისხლის დაკარგვა, რომელიც აღემატება სისხლის მოცულობის 50-60% -ს და თერაპიული ზომების არარსებობას.
კომპენსატორულ სტადიაში განასხვავებენ შემდეგ ფაზებს: სისხლძარღვთა რეფლექსი, ჰიდრემიური, ცილოვანი, ძვლის ტვინი.
სისხლძარღვთა რეფლექსური ფაზაგრძელდება 8-12 საათის განმავლობაში სისხლის დაკარგვის დაწყებიდან და ხასიათდება პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმით თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების გამოყოფის გამო, რაც იწვევს სისხლძარღვთა საწოლის მოცულობის შემცირებას (სისხლის მიმოქცევის „ცენტრალიზაცია“). და ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის შენარჩუნებას სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი ორგანოები. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის გააქტიურების გამო აქტიურდება ნატრიუმის და წყლის რეაბსორბციის პროცესები თირკმელების პროქსიმალურ მილაკებში, რასაც თან ახლავს დიურეზის დაქვეითება და ორგანიზმში წყლის შეკავება. ამ პერიოდის განმავლობაში, სისხლის პლაზმისა და წარმოქმნილი ელემენტების ექვივალენტური დაკარგვის შედეგად, დეპონირებული სისხლის კომპენსატორული ნაკადი სისხლძარღვთა კალაპოტში, სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის შემცველობა სისხლის ერთეულ მოცულობით და ჰემატოკრიტის ღირებულება ახლოს რჩება. ორიგინალური ("ფარული" ანემია). ადრეული ნიშნებიმწვავე სისხლის დაკარგვა არის ლეიკოპენია და თრომბოციტოპენია. ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია ლეიკოციტების საერთო რაოდენობის ზრდა.
ჰიდრემიული ფაზავითარდება სისხლის დაკარგვიდან 1-2 დღეს. გამოიხატება ქსოვილოვანი სითხის მობილიზებით და მისი შეყვანით სისხლის ნაკადის, რაც იწვევს პლაზმის მოცულობის აღდგენას. სისხლის „განზავებას“ თან ახლავს სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობის პროგრესირებადი შემცირება სისხლის ერთეულზე. ანემია ნორმოქრომული, ნორმოციტური ხასიათისაა.
ძვლის ტვინის ფაზავითარდება სისხლის დაკარგვიდან მე-4-5 დღეს. იგი განისაზღვრება ძვლის ტვინში ერითროპოეზის პროცესების გაძლიერებით, თირკმელების ჯუქსტაგლომერულური აპარატის უჯრედების მიერ ჰიპოქსიის საპასუხოდ ერითროპოეტინის გადაჭარბებული წარმოების შედეგად, რომელიც ასტიმულირებს ჩადენილი (ერთი ძლიერი) ერითროპოეზის წინამორბედი უჯრედის აქტივობას. - CFU-E. ძვლის ტვინის საკმარისი რეგენერაციული შესაძლებლობების კრიტერიუმი (რეგენერაციული ანემია) არის სისხლში ერითროციტების ახალგაზრდა ფორმების (რეტიკულოციტები, პოლიქრომატოფილები) შემცველობის ზრდა, რასაც თან ახლავს ერითროციტების (მაკროციტოზი) და უჯრედის ზომის ცვლილება. ფორმა (პოიკილოციტოზი). შესაძლებელია, რომ გამოჩნდეს სისხლის წითელი უჯრედები ბაზოფილური მარცვლოვნებით და ზოგჯერ სისხლში ერთჯერადი ნორმობლასტები. ძვლის ტვინის ჰემატოპოეტური ფუნქციის გაზრდის გამო, ვითარდება ზომიერი ლეიკოციტოზი (12×10 9/ლ-მდე) მარცხნივ გადაადგილებით მეტამიელოციტებზე (ნაკლებად ხშირად მიელოციტებზე), იზრდება თრომბოციტების რაოდენობა (500×10 9-მდე). /ლ ან მეტი).
პროტეინის კომპენსაცია რეალიზდება ღვიძლში პროტეოსინთეზის გააქტიურების გამო და ვლინდება სისხლდენიდან რამდენიმე საათში. შემდგომში ცილის სინთეზის გაზრდის ნიშნები აღირიცხება 1,5-3 კვირაში.
სისხლის დაკარგვის სახეები:
დაზიანებული ჭურჭლის ან გულის კამერის ტიპის მიხედვით:
არტერიული, ვენური, შერეული.
დაკარგული სისხლის მოცულობის მიხედვით (bcc-დან):
მსუბუქი (20-25%), საშუალო (25-35%), მძიმე (35-40%-ზე მეტი).
გულის ან გემის დაზიანების შემდეგ სისხლდენის დაწყების დროის მიხედვით:
პირველადი - სისხლდენა იწყება ტრავმისთანავე.
მეორადი - სისხლდენა დროულად ჭიანურდება დაზიანების მომენტიდან.
სისხლდენის ადგილის მიხედვით:
გარეგანი - სისხლდენა გარე გარემოში.
შინაგანი - სისხლდენა სხეულის ღრუში ან ორგანოებში.
სისხლდენის შედეგს ასევე განსაზღვრავს ორგანიზმის რეაქტიულობის მდგომარეობა - ადაპტაციის სისტემების სრულყოფა, სქესი, ასაკი, თანმხლები დაავადებები და ა.შ. ბავშვები, განსაკუთრებით ახალშობილები და ჩვილები, უფრო მძიმედ იტანენ სისხლის დაკარგვას, ვიდრე მოზრდილებში.
სისხლის მოცულობის 50%-ის უეცარი დაკარგვა ფატალურია. სისხლის ერთი და იგივე მოცულობის ნელი (რამდენიმე დღის განმავლობაში) სისხლის დაკარგვა ნაკლებად საშიშია სიცოცხლისთვის, რადგან ის კომპენსირდება ადაპტაციის მექანიზმებით. სისხლის მწვავე დანაკარგი 25-50%-მდე სისხლდენა ითვლება სიცოცხლისათვის საშიში ჰემორაგიული შოკის განვითარების შესაძლებლობის გამო. ამ შემთხვევაში განსაკუთრებით საშიშია სისხლდენა არტერიებიდან.
ერითროციტების მასის აღდგენა ხდება 1-2 თვეში, რაც დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის ოდენობაზე. ამავდროულად, ორგანიზმში რკინის სარეზერვო ფონდი მოიხმარება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს რკინის დეფიციტი. ანემია ამ შემთხვევაში იძენს ჰიპოქრომიულ, მიკროციტურ ხასიათს.
სისხლის მწვავე დაკარგვის დროს ორგანოებისა და სისტემების ძირითადი დისფუნქციები წარმოდგენილია ნახ. 1
სურათი 1. – ორგანოებისა და სისტემების ძირითადი დისფუნქციები სისხლის მწვავე დაკარგვის დროს (ვ.ნ. შაბალინის, ნ.ი. კოჩეტიგოვის მიხედვით)
უწყვეტი სისხლდენა იწვევს სხეულის ადაპტაციური სისტემების დაქვეითებას, რომლებიც მონაწილეობენ ჰიპოვოლემიასთან ბრძოლაში - ვითარდება ჰემორაგიული შოკი.ამ შემთხვევაში მაკროცირკულაციური სისტემის დამცავი რეფლექსები აღარ არის საკმარისი გულის ადეკვატური გამომუშავების უზრუნველსაყოფად, რის შედეგადაც სისტოლური წნევა სწრაფად ეცემა კრიტიკულ დონემდე (50-40 მმ Hg). სხეულის ორგანოებისა და სისტემების სისხლით მომარაგება ირღვევა, ვითარდება ჟანგბადის შიმშილი და სიკვდილი ხდება სასუნთქი ცენტრის დამბლისა და გულის გაჩერების გამო.
ჰემორაგიული შოკის შეუქცევადი სტადიის პათოგენეზში მთავარი რგოლია მიკროვასკულატურაში სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაცია. მიკროცირკულაციის სისტემის დარღვევა უკვე ხდება ზე ადრეული ეტაპებიჰიპოვოლემიის განვითარება. ტევადი და არტერიული სისხლძარღვების გახანგრძლივებული სპაზმი, გამწვავებული არტერიული წნევის პროგრესული დაქვეითებით განუწყვეტელი სისხლდენით, ადრე თუ გვიან იწვევს მიკროცირკულაციის სრულ შეწყვეტას. იწყება სტაზისი და სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგატები წარმოიქმნება სპაზმურ კაპილარებში. სისხლის ნაკადის შემცირება და შენელება, რაც ხდება სისხლის დაკარგვის დინამიკაში, თან ახლავს სისხლის პლაზმაში ფიბრინოგენისა და გლობულინების კონცენტრაციის მატებას, რაც ზრდის მის სიბლანტეს და ხელს უწყობს სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციას. შედეგად, ტოქსიკური მეტაბოლური პროდუქტების დონე სწრაფად იზრდება და ხდება ანაერობული. მეტაბოლური აციდოზი გარკვეულწილად კომპენსირდება რესპირატორული ალკალოზით, რომელიც ვითარდება რეფლექსურად წარმოქმნილი ჰიპერვენტილაციის შედეგად. სისხლძარღვთა მიკროცირკულაციის ძლიერმა დარღვევამ და არასაკმარისად დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების სისხლში შეყვანამ შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი ცვლილებები ღვიძლში და თირკმელებში და ასევე საზიანო გავლენა მოახდინოს გულის კუნთის ფუნქციონირებაზე კომპენსირებული ჰიპოვოლემიის პერიოდშიც კი.
ზომები სისხლის დაკარგვისთვის
სისხლის დაკარგვის მკურნალობა ეფუძნება ეტიოტროპულ, პათოგენეტიკურ და სიმპტომურ პრინციპებს.
ანემია
ანემია(სიტყვასიტყვით - ანემია, ან ზოგადი ანემია) არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ჰემოგლობინის შემცველობის და/ან სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირებით სისხლის ერთეული მოცულობისთვის. ჩვეულებრივ, ერითროციტების შემცველობა პერიფერიულ სისხლში მამაკაცებში საშუალოდ 4,0-5,0 × 10 12 / ლ, ქალებში - 3,7- 4,7 × 10 12 / ლ; ჰემოგლობინის დონე არის 130-160 გ/ლ და 120-140 გ/ლ შესაბამისად.
ეტიოლოგია:მწვავე და ქრონიკული სისხლდენა, ინფექციები, ანთება, ინტოქსიკაცია (მძიმე ლითონების მარილები), ჰელმინთური ინვაზიები, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები, ვიტამინის დეფიციტი, ენდოკრინული სისტემის დაავადებები, თირკმლები, ღვიძლის, კუჭის, პანკრეასის დაავადებები. ანემია ხშირად ვითარდება ლეიკემიით, განსაკუთრებით მისი მწვავე ფორმებით და რადიაციული ავადმყოფობით. გარდა ამისა, როლს თამაშობს პათოლოგიური მემკვიდრეობა და სხეულის იმუნოლოგიური რეაქტიულობის დარღვევა.
ზოგადი სიმპტომები: კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, ქოშინი, პალპიტაცია, ასევე ჩივილები თავბრუსხვევაზე, თავის ტკივილზე, ტინიტუსზე, დისკომფორტი გულის არეში, მძიმე ზოგადი სისუსტე და დაღლილობა. ანემიის მსუბუქ შემთხვევებში, ზოგადი სიმპტომები შეიძლება არ იყოს, რადგან კომპენსატორული მექანიზმები (ერითროპოეზის გაზრდა, გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების ფუნქციების გააქტიურება) უზრუნველყოფს ქსოვილების ფიზიოლოგიურ საჭიროებას ჟანგბადზე.
კლასიფიკაცია.ანემიის არსებული კლასიფიკაცია ეფუძნება მათ პათოგენეტურ მახასიათებლებს, ეტიოლოგიის მახასიათებლების, სისხლში ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობის, სისხლის წითელი უჯრედების მორფოლოგიის, ერითროპოეზის ტიპისა და უნარის გათვალისწინებით. ძვლის ტვინი რეგენერაციისთვის.
ცხრილი 1. ანემიის კლასიფიკაცია
|
კრიტერიუმები |
ანემიის სახეები |
|
I. მიზეზის გამო |
პირველადი მეორადი |
|
II. პათოგენეზით |
პოსტჰემორაგიული ჰემოლიზური დისერითროპოეტური |
|
III. ჰემატოპოეზის ტიპის მიხედვით |
ერითრობლასტური მეგალობლასტიური |
|
IV. ძვლის ტვინის რეგენერაციის უნარის მიხედვით (რეტიკულოციტების რაოდენობის მიხედვით) |
რეგენერაციული 0,2-1% რეტიკულოციტები არგენერაციული (აპლასტიკური) 0% რეტიკულოციტები ჰიპორეგენერაციული< 0,2 % ретикулоцитов ჰიპერრეგენერაციული > 1% რეტიკულოციტები |
|
V. ფერის ინდექსით |
ნორმოქრომული 0,85-1,05 ჰიპერქრომული >1.05 ჰიპოქრომული< 0,85 |
|
VI. სისხლის წითელი უჯრედების ზომით |
ნორმოციტური 7.2 - 8.3 მკმ მიკროციტური:< 7,2 мкм მაკროციტური: > 8.3 - 12 მკმ მეგალოციტური: > 12-15 მკმ |
|
VII. განვითარების სიმძიმის მიხედვით |
|
მწვავე სისხლის დაკარგვა- მდგომარეობის სიმძიმე დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე, სხეულის საწყის მდგომარეობაში სისხლის დაკარგვის სიჩქარეზე, ასაკზე, სქესზე, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციაზე და სხვა ფაქტორებზე. სისხლის დაკარგვა იწვევს ჰემოდინამიკურ დარღვევებს, მიკროცირკულაციას, ანემიას, ჰიპოქსემიას და ჰიპოქსიას.
მწვავე სისხლის დაკარგვაშეიძლება გამოწვეული იყოს შინაგანი სისხლდენით (გარემო ორსულობის დარღვევა, ღვიძლის, ელენთის გახეთქვა, სანათურში კუჭ-ნაწლავის ტრაქტია.შ.), გარეგანი (მსხვილი სისხლძარღვების დაზიანებების, ღია ძვლის მოტეხილობების და რბილი ქსოვილების დაზიანების შემთხვევაში), ასევე ჰემატომების დროს დახურული მოტეხილობები(მენჯი, ბარძაყები, ქვედა კიდურები და ა.შ.).
მენჯის ძვლების მრავლობითი მოტეხილობების დროს სისხლის დაკარგვამ შეიძლება მიაღწიოს 1500-2000 მლ, ბარძაყის მოტეხილობამ - 800-1200 მლ, წვივის 350-650 მლ-ს.
სიმპტომები. კანის მკვეთრი პროგრესირებადი ფერმკრთალი და ხილული ლორწოვანი გარსები. სახე დაღლილი აქვს, ნაკვთები წვეტიანი. ჩივილები სისუსტის, ტინიტუსის, წყურვილის, შესუსტებული მხედველობის, ციმციმის და სიბნელის შესახებ თვალებში. სუნთქვა თავიდან ხშირდება, შემდეგ კი მისი რიტმი შეიძლება დაირღვეს. პულსი ხშირია, ავსება სუსტია, არტერიული და ვენური წნევა მცირდება. საფრთხის შემცველი სიმპტომია ხახუნის გამოჩენა (ჟანგბადის შიმშილის ნიშანი). ტერმინალურ პერიოდში შეინიშნება გონების დაკარგვა და პულსის გაქრობა, შემდეგ გუგები ფართოვდება და შესაძლებელია კრუნჩხვები.
დიაგნოსტიკა. იგი დადგენილია პაციენტის ისტორიისა და ჩივილების, გარე გამოკვლევის მონაცემების, პულსის სიხშირისა და SBP-ის მნიშვნელობის საფუძველზე.
ბრინჯი. 1. არტერიების თითის წნევის წერტილები:
1 - დროებითი; 2 - ქვედა ყბის; 3 - ძილიანი; 4 - სუბკლავის; 5 - იდაყვი; 6 - რადიალური; 7 - მხრის; 8 - აქსილარული; 9 - ბარძაყის; 10 - პოპლიტალური; 11 - ფეხის dorsum; 12 - უკანა წვივის
ის ფაქტი, რომ სისხლდენის შედეგად SBP არის 100 მმ Hg-ზე დაბლა. არტ., მიუთითებს ჰემორაგიულ შოკზე. ჰემორაგიული შოკის კლასიფიკაცია ხარისხის მიხედვით მსგავსია ხარისხის კლასიფიკაციისა ტრავმული შოკიკოცნის (ქეითის) მიხედვით (იხ.).
Გადაუდებელი მზრუნველობა
. გარეგანი სისხლდენის დროს, მისი ბუნებიდან გამომდინარე, სისხლდენის დროებითი შეჩერება აღინიშნება წნევის სახვევის გამოყენებით (ვენური სისხლდენისთვის), ჭურჭლის დაჭერით გარკვეულ წერტილებზე (ნახ. 1), ელასტიური სახვევის ან ტურნიკის გამოყენებით (დიდი ზომის დაზიანებისთვის. გემები). ტურნიკი გამოიყენება სისხლდენის ადგილის ზემოთ კიდურზე არა უმეტეს 2 საათისა ზაფხულში და 1 საათის განმავლობაში ზამთარში. ტურნიკე არ უნდა დაიტანოს პირდაპირ სხეულის ზედაპირზე, არამედ რბილი საფენის თავზე (ხელსახოცები, პირსახოცები და ა.შ.) შეკუმშვისთვის საკმარისი ძალით. არტერიული ჭურჭელითუმცა, ზედმეტი, დაზიანების გარეშე რბილი ქსოვილებიძალისხმევა. ტურნიკე, რომელიც საკმარისად მჭიდროდ არ არის დატანილი, მხოლოდ შეკუმშავს ვენებს, დაზიანებული არტერიის შეკუმშვის გარეშე და ამით ზრდის სისხლდენას.
მუცლის ღრუს ორგანოებისა და მენჯის ძვლების დაზიანების შემთხვევაში შიდა სისხლდენა შეიძლება შენელდეს სპეციალური გასაბერი შოკის საწინააღმდეგო (პნევმატური) კოსტუმის გამოყენებით. თუმცა, სისხლდენის საბოლოო შეჩერება შესაძლებელია მხოლოდ ქირურგიულად საავადმყოფოს პირობებში. ამასთან დაკავშირებით, მსხვერპლს, თუნდაც საეჭვო შინაგანი სისხლდენის შემთხვევაში, სასწრაფო მიწოდება სჭირდება ქირურგიის განყოფილებასისხლდენის სრულად შესაჩერებლად.
მთავარი თერაპიული ზომები on პრეჰოსპიტალური ეტაპიმწვავე სისხლის დაკარგვის მქონე პაციენტებისთვის ნაჩვენებია სისხლდენის დროებითი შეჩერება და სისხლის დაკარგვის ჩანაცვლება, ეს უკანასკნელი ნაჩვენებია, როდესაც პულსის სიხშირე წუთში 100 დარტყმაზე მეტია და SBP 90 მმ Hg-ზე დაბლა ეცემა. Ხელოვნება. სისხლის დაკარგვის შესავსებად გამოიყენება კოლოიდური და კრისტალოიდური ხსნარები.
ვაზოაქტიური საშუალებების (ნორეპინეფრინი, დოფამინი) შეყვანა დასაშვებია მხოლოდ კრიტიკულ სიტუაციებში, როდესაც ინფუზიური თერაპია ვერ ამაღლებს SOD-ს კრიტიკულზე (70 მმ Hg) და არ უზრუნველყოფს სასიცოცხლო ორგანოების დამაკმაყოფილებელ სისხლის მიწოდებას (იხ.).
მიმდინარე შიდა სისხლდენით, არტერიული წნევის შესანარჩუნებლად სუბკრიტიკულ დონეზე (70 მმ Hg. Art.), ინტრავენური ინფუზიაპლაზმური შემცვლელი ხსნარები წუთში 80-120 წვეთი სიჩქარით, ერთდროულად დაზარალებულის საავადმყოფოში სწრაფი მიწოდებით, თავით ქვემოთ. ამ შემთხვევაში ჰიპერტონული პრეპარატების გამოყენება უკუნაჩვენებია.
ჰოსპიტალიზაცია: სასწრაფოდ ქირურგიულ საავადმყოფოში საკაცეზე მწოლიარე მდგომარეობაში.
სისხლის დაკარგვა არის ადამიანის სხეულის საერთო და ევოლუციურად უძველესი დაზიანება, რომელიც ხდება სისხლძარღვებიდან სისხლის დაკარგვის საპასუხოდ და ხასიათდება რიგი კომპენსატორული და პათოლოგიური რეაქციების განვითარებით.
სისხლის დაკარგვის კლასიფიკაცია
სხეულის მდგომარეობა, რომელიც ჩნდება სისხლდენის შემდეგ, დამოკიდებულია ამ ადაპტაციური და პათოლოგიური რეაქციების განვითარებაზე, რომელთა თანაფარდობა განისაზღვრება დაკარგული სისხლის მოცულობით. სისხლის დაკარგვის პრობლემისადმი გაზრდილი ინტერესი განპირობებულია იმით, რომ თითქმის ყველა ქირურგი საკმაოდ ხშირად ხვდება მას. გარდა ამისა, სისხლის დაკარგვის შედეგად სიკვდილიანობა დღემდე მაღალია. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) 30%-ზე მეტის სისხლის დაკარგვა 2 საათზე ნაკლებ დროში ითვლება მასიური და სიცოცხლისათვის საშიში. სისხლის დაკარგვის სიმძიმე განისაზღვრება მისი ტიპით, განვითარების სიჩქარით, დაკარგული სისხლის მოცულობით, ჰიპოვოლემიის ხარისხით და შოკის შესაძლო განვითარებით, რაც ყველაზე დამაჯერებლად არის წარმოდგენილი P.G. Bryusov (1998), (ცხრილი 1) კლასიფიკაციაში.
სისხლის დაკარგვის კლასიფიკაცია
1. ტრავმული, ჭრილობა, საოპერაციო)
2. პათოლოგიური (დაავადებები, პათოლოგიური პროცესები)
3. ხელოვნური (ექსფუზია, თერაპიული სისხლდენა)
განვითარების სიჩქარის მიხედვით
1. მწვავე (› 7% bcc საათში)
2. ქვემწვავე (სისხლის მოცულობის 5-7% საათში)
3. ქრონიკული (‹ 5% bcc საათში)
მოცულობით
1. მცირე (0,5 – 10% კუბ.კ. ან 0,5 ლ)
2. საშუალო (11 – 20% bcc ან 0,5 – 1 l)
3. დიდი (21 – 40% bcc ან 1–2 l)
4. მასიური (41 – 70% bcc ან 2–3,5 ლ)
5. ფატალური (› სისხლის მოცულობის 70% ან 3,5 ლ-ზე მეტი)
ჰიპოვოლემიის ხარისხისა და შოკის განვითარების შესაძლებლობის მიხედვით:
1. მსუბუქი (BCC დეფიციტი 10-20%, HO დეფიციტი 30-ზე ნაკლები, შოკის გარეშე)
2. ზომიერი (BCC დეფიციტი 21-30%, HO დეფიციტი 30-45%, შოკი ვითარდება გახანგრძლივებული ჰიპოვოლემიით)
3. მძიმე (BCC დეფიციტი 31–40%, HO დეფიციტი 46–60%, შოკი გარდაუვალია)
4. უკიდურესად მძიმე (BCC დეფიციტი 40-ზე მეტი%, HO დეფიციტი 60-ზე მეტი%, შოკი, ტერმინალური მდგომარეობა).
საზღვარგარეთ, სისხლის დაკარგვის ყველაზე ფართოდ გამოყენებული კლასიფიკაცია შემოგვთავაზა ქირურგთა ამერიკულმა კოლეჯმა 1982 წელს, რომლის მიხედვითაც არსებობს სისხლდენის 4 კლასი (ცხრილი 2).
ცხრილი 2.
სისხლის მწვავე დაკარგვა იწვევს თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების გამოყოფას, რაც იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმს და, შესაბამისად, სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობის შემცირებას, რაც ნაწილობრივ ანაზღაურებს Bcc-ის შედეგად წარმოქმნილ დეფიციტს. ორგანოთა სისხლის ნაკადის გადანაწილება (სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია) შესაძლებელს ხდის სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოებში სისხლის ნაკადის დროებით შენარჩუნებას და სიცოცხლის შენარჩუნებას კრიტიკულ პირობებში. თუმცა, შემდგომში ამ კომპენსატორულ მექანიზმს შეუძლია განვითარება გამოიწვიოს მძიმე გართულებებიმწვავე სისხლის დაკარგვა. კრიტიკული მდგომარეობა, რომელსაც ეწოდება შოკი, აუცილებლად ვითარდება სისხლის მოცულობის 30%-ის დაკარგვით და ეგრეთ წოდებული „სიკვდილის ბარიერი“ განისაზღვრება არა სისხლდენის მოცულობით, არამედ სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობით დარჩენილი. მიმოქცევა. ერითროციტებისთვის ეს რეზერვი არის გლობულური მოცულობის (GO) 30%, პლაზმისთვის მხოლოდ 70%.
სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, სხეულს შეუძლია გაუძლოს სისხლის წითელი უჯრედების 2/3-ის დაკარგვას, მაგრამ ვერ გადარჩება პლაზმური მოცულობის 1/3-ის დაკარგვას. ეს განპირობებულია კომპენსატორული მექანიზმების თავისებურებებით, რომლებიც ვითარდება სისხლის დაკარგვის საპასუხოდ და კლინიკურად ვლინდება ჰიპოვოლემიური შოკით. შოკი გაგებულია, როგორც სინდრომი, რომელიც დაფუძნებულია არაადეკვატურ კაპილარულ პერფუზიაზე ჟანგბადის შემცირებით და ორგანოებისა და ქსოვილების მიერ ჟანგბადის მოხმარების დარღვევით. ის (შოკი) საფუძვლად უდევს პერიფერიულ ცირკულატორულ-მეტაბოლურ სინდრომს.
შოკი არის BCC-ის მნიშვნელოვანი შემცირების შედეგი (ანუ BCC-ის თანაფარდობა სისხლძარღვთა ტევადობასთან) და გულის სატუმბი ფუნქციის გაუარესების შედეგი, რაც შეიძლება გამოვლინდეს ნებისმიერი წარმოშობის ჰიპოვოლემიით (სეფსისი, ტრავმა, დამწვრობა). და ა.შ.).
დაკარგვის გამო ჰიპოვოლემიური შოკის კონკრეტული მიზეზი მთელი სისხლიშეიძლება იყოს:
1. კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა;
2. ინტრათორაკალური სისხლდენა;
3. ინტრააბდომინალური სისხლდენა;
5. სისხლდენა რეტროპერიტონეალურ სივრცეში;
6. აორტის ანევრიზმების რღვევები;
7. დაზიანებები და სხვ.
პათოგენეზი
სისხლის მოცულობის დაკარგვა აზიანებს გულის კუნთის მუშაობას, რაც განისაზღვრება:
1. გულის წუთიანი მოცულობა (MCV): MCV = CV x HR, (CV – გულის ინსულტის მოცულობა, HR – გულისცემა);
2. გულის ღრუების შევსების წნევა (წინასწარი დატვირთვა);
3. გულის სარქველების ფუნქცია;
4. მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა (TPVR) – შემდგომი დატვირთვა.
თუ გულის კუნთის შეკუმშვა არასაკმარისია, ყოველი შეკუმშვის შემდეგ გარკვეული სისხლი რჩება გულის ღრუში და ეს იწვევს წინასწარ დატვირთვის ზრდას. სისხლის ნაწილი გულში ჩერდება, რასაც გულის უკმარისობა ეწოდება. სისხლის მწვავე დაკარგვის შემთხვევაში, რაც იწვევს BCC-ის დეფიციტის განვითარებას, გულის ღრუებში თავდაპირველად მცირდება შევსების წნევა, რის შედეგადაც მცირდება SVR, MVR და არტერიული წნევა. ვინაიდან არტერიული წნევის დონე დიდწილად განისაზღვრება გულის გამომუშავებით (MVR) და მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობით (TPVR), მისი შესანარჩუნებლად სათანადო დონეზე, როდესაც BCC მცირდება, გააქტიურებულია კომპენსატორული მექანიზმები, რომლებიც მიმართულია გულისცემის და TPR-ის გაზრდაზე. კომპენსატორული ცვლილებები, რომლებიც ხდება სისხლის მწვავე დაკარგვის საპასუხოდ, მოიცავს ნეიროენდოკრინულ ცვლილებებს, მეტაბოლურ დარღვევებს და ცვლილებებს გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორულ სისტემებში. ყველა კოაგულაციური რგოლის გააქტიურება შესაძლებელს ხდის დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის (DIC სინდრომი) განვითარებას. როგორც ფიზიოლოგიური დაცვა, ორგანიზმი პასუხობს მის ყველაზე ხშირ დაზიანებას ჰემოდილუციით, რაც აუმჯობესებს სისხლის სითხეს და ამცირებს მის სიბლანტეს, მობილიზაციას სისხლის წითელი უჯრედების დეპოდან. მკვეთრი ვარდნაროგორც Bcc, ასევე ჟანგბადის მიწოდების საჭიროება, სუნთქვის სიხშირის, გულის გამომუშავების, ქსოვილებში ჟანგბადის დაბრუნება და გამოყენება.
ნეიროენდოკრინული ცვლილებები რეალიზდება სიმპათოადრენალური სისტემის გააქტიურებით თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას მიერ კატექოლამინების (ადრენალინი, ნორეპინეფრინი) გაზრდილი გამოყოფის სახით. კატექოლამინები ურთიერთქმედებენ a- და b-ადრენერგულ რეცეპტორებთან. პერიფერიულ გემებში ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს ვაზოკონსტრიქციას. მიოკარდიუმში ლოკალიზებული p1-ადრენორეცეპტორების სტიმულაციას აქვს დადებითი იონოტროპული და ქრონოტროპული ეფექტები, p2-ადრენორეცეპტორების სტიმულირება, რომლებიც მდებარეობს სისხლძარღვებიიწვევს არტერიოლების მსუბუქ გაფართოებას და ვენების შევიწროვებას. შოკის დროს კატექოლამინების გამოყოფა იწვევს არა მხოლოდ სისხლძარღვთა კალაპოტის მოცულობის შემცირებას, არამედ სისხლძარღვშიდა სითხის გადანაწილებას პერიფერიულიდან ცენტრალურ გემებზე, რაც ხელს უწყობს არტერიული წნევის შენარჩუნებას. გააქტიურებულია ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემა, ადრენოკორტიკოტოპური და ანტიდიურეზული ჰორმონები, კორტიზოლი, ალდოსტერონი გამოიყოფა სისხლში, რის შედეგადაც იზრდება ოსმოსური წნევასისხლის პლაზმაში, რაც იწვევს ნატრიუმის და წყლის რეაბსორბციის გაზრდას, დიურეზის დაქვეითებას და ინტრავასკულარული სითხის მოცულობის გაზრდას. შეინიშნება მეტაბოლური დარღვევები. განვითარებული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და ჰიპოქსემია იწვევს რძემჟავას და პირუვინის მჟავების დაგროვებას. ჟანგბადის ნაკლებობით ან არარსებობით, პირუვიკ მჟავა მცირდება რძემჟავამდე (ანაერობული გლიკოლიზი), რომლის დაგროვება იწვევს მეტაბოლურ აციდოზის განვითარებას. ამინომჟავები და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები ასევე გროვდება ქსოვილებში და ამძიმებს აციდოზს. ჟანგბადის ნაკლებობა და აციდოზი არღვევს გამტარიანობას უჯრედის მემბრანები, რის შედეგადაც კალიუმი ტოვებს უჯრედს, ნატრიუმი და წყალი კი უჯრედებში ხვდება, რაც იწვევს მათ შეშუპებას.
შოკის დროს გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორულ სისტემებში ცვლილებები ძალზე მნიშვნელოვანია. შოკის ადრეულ სტადიაზე კატექოლამინების გამოყოფა ზრდის პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას, მიოკარდიუმის შეკუმშვას და გულისცემას - მიზანია სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია. თუმცა, შედეგად მიღებული ტაქიკარდია ძალიან მალე ამცირებს პარკუჭების დიასტოლური შევსების დროს და, შესაბამისად, კორონარული სისხლის ნაკადის. მიოკარდიუმის უჯრედები იწყებენ აციდოზს. გახანგრძლივებული შოკის შემთხვევაში სუნთქვის კომპენსაციის მექანიზმები ვერ ხერხდება. ჰიპოქსია და აციდოზი იწვევს კარდიომიოციტების აგზნებადობის გაზრდას და არითმიებს. ჰუმორული ცვლილებები ვლინდება კატექოლამინების გარდა სხვა შუამავლების გამოთავისუფლებით (ჰისტამინი, სეროტონინი, პროსტაგლანდინები, აზოტის ოქსიდი, სიმსივნის ნეკროზული ფაქტორი, ინტერლეიკინები, ლეიკოტრიენები), რომლებიც იწვევენ ვაზოდილაციას და გაზრდის გამტარიანობას. სისხლძარღვთა კედელისისხლის თხევადი ნაწილის შემდგომი გათავისუფლებით ინტერსტიციულ სივრცეში და პერფუზიული წნევის დაქვეითებით. ეს ამძიმებს O2-ის ნაკლებობას სხეულის ქსოვილებში, რაც გამოწვეულია მისი მიწოდების შემცირებით მიკროთრომბოზის გამო და O2 მატარებლების - ერითროციტების მწვავე დაკარგვით.
მიკროვასკულატურაში ვითარდება ფაზური ცვლილებები:
1. ფაზა 1 – იშემიური ანოქსია ან პრე- და პოსტკაპილარული სფინქტერების შეკუმშვა;
2. ფაზა 2 – კაპილარული სტაზირება ან პრეკაპილარული ვენულების გაფართოება;
3. ფაზა 3 – პერიფერიული სისხლძარღვების დამბლა ან პრე- და პოსტ-კაპილარული სფინქტერების გაფართოება...
კაპილარონში არსებული კრიზისული პროცესები ამცირებს ჟანგბადის მიწოდებას ქსოვილებში. ბალანსი ჟანგბადის მიწოდებასა და ჟანგბადის მოთხოვნილებას შორის შენარჩუნებულია მანამ, სანამ უზრუნველყოფილია ჟანგბადის საჭირო ქსოვილის მოპოვება. თუ დაგვიანებულია ინტენსიური თერაპიის დაწყება, ირღვევა ჟანგბადის მიწოდება კარდიომიოციტებში, მატულობს მიოკარდიუმის აციდოზი, რაც კლინიკურად ვლინდება ჰიპოტენზიით, ტაქიკარდიით და ქოშინით. ქსოვილის პერფუზიის დაქვეითება ვითარდება გლობალურ იშემიაში შემდგომი რეპერფუზიული ქსოვილის დაზიანებით მაკროფაგების მიერ ციტოკინების წარმოების გაზრდის, ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურების, ნეიტროფილების მიერ ოქსიდების გამოყოფის და შემდგომი მიკროცირკულაციის დარღვევის გამო. შემდგომი მიკროთრომბოზი იწვევს კონკრეტული ორგანოს ფუნქციების დარღვევას და არსებობს მრავალი ორგანოს უკმარისობის განვითარების რისკი. იშემია ცვლის ნაწლავის ლორწოვანი გარსის გამტარიანობას, რომელიც განსაკუთრებით მგრძნობიარეა იშემია-რეპერფუზია-მედიატორული ეფექტების მიმართ, რაც იწვევს ბაქტერიების და ციტოკინების დისლოკაციას სისხლის მიმოქცევის სისტემაში და ისეთი სისტემური პროცესების წარმოქმნას, როგორიცაა სეფსისი. რესპირატორული დისტრესი- სინდრომი, მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა. მათი გამოჩენა შეესაბამება დროის გარკვეულ ინტერვალს ან შოკის სტადიას, რომელიც შეიძლება იყოს საწყისი, შექცევადი (შექცევადი შოკის სტადია) და შეუქცევადი. დიდწილად, შოკის შეუქცევადობა განისაზღვრება კაპილარონში წარმოქმნილი მიკროთრომების რაოდენობით და მიკროცირკულაციის კრიზისის დროებითი ფაქტორით. რაც შეეხება ბაქტერიებისა და ტოქსინების დისლოკაციას ნაწლავის იშემიის და მისი კედლის გამტარიანობის დარღვევის გამო, ეს მდგომარეობა დღეს არც ისე ნათელია და დამატებით კვლევას საჭიროებს. მიუხედავად ამისა, შოკი შეიძლება განისაზღვროს, როგორც მდგომარეობა, როდესაც ქსოვილების ჟანგბადის მოხმარება არაადეკვატურია აერობული მეტაბოლიზმის ფუნქციონირებისთვის მათი საჭიროებისთვის.
კლინიკური სურათი.
ჰემორაგიული შოკის განვითარებისას 3 ეტაპია.
1. კომპენსირებული შექცევადი შოკი. სისხლის დაკარგვის მოცულობა არ აღემატება 25%-ს (700-1300 მლ). ტაქიკარდია ზომიერია, არტერიული წნევა ან უცვლელია ან ოდნავ შემცირებული. საფენური ვენები ცარიელი ხდება და ცენტრალური ვენური წნევა მცირდება. ვლინდება პერიფერიული ვაზოკონსტრიქციის ნიშნები: კიდურების სიცივე. გამოყოფილი შარდის რაოდენობა მცირდება ნახევრად (ნორმალური სიჩქარით 1–1,2 მლ/წთ). დეკომპენსირებული შექცევადი შოკი. სისხლის დაკარგვის მოცულობა შეადგენს 25–45% (1300–1800 მლ). პულსის სიხშირე წუთში 120-140 აღწევს. სისტოლური არტერიული წნევა ეცემა 100 მმ Hg-ზე დაბლა, ხოლო პულსის წნევა მცირდება. ჩნდება მძიმე ქოშინი, რომელიც ნაწილობრივ ანაზღაურებს მეტაბოლურ აციდოზს რესპირატორული ალკალოზის საშუალებით, მაგრამ ასევე შეიძლება იყოს ფილტვის შოკის ნიშანი. კიდურების მომატებული სიცივე და აკროციანოზი. ჩნდება ცივი ოფლი. შარდის გამოყოფის სიჩქარე 20 მლ/სთ-ზე ნაკლებია.
2. შეუქცევადი ჰემორაგიული შოკი. მისი გაჩენა დამოკიდებულია სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის ხანგრძლივობაზე (ჩვეულებრივ არტერიული ჰიპოტენზია 12 საათზე მეტი). სისხლის დაკარგვის მოცულობა აღემატება 50%-ს (2000–2500 მლ). პულსი წუთში 140-ს აჭარბებს, სისტოლური არტერიული წნევა ეცემა 60 მმ Hg-ზე დაბლა. ან არ არის განსაზღვრული. არ არის ცნობიერება. ვითარდება ოლიგოანურია.
დიაგნოსტიკა
დიაგნოზი ემყარება კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნების შეფასებას. მწვავე სისხლის დაკარგვის პირობებში უაღრესად მნიშვნელოვანია მისი მოცულობის დადგენა, რისთვისაც აუცილებელია ერთ-ერთი არსებული მეთოდის გამოყენება, რომელიც იყოფა სამ ჯგუფად: კლინიკურ, ემპირიულ და ლაბორატორიულად. კლინიკური მეთოდები საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ სისხლის დაკარგვის რაოდენობა კლინიკური სიმპტომებიდა ჰემოდინამიკური პარამეტრები. არტერიული წნევის დონე და პულსის სიხშირე ჩანაცვლებითი თერაპიის დაწყებამდე დიდწილად ასახავს BCC დეფიციტის სიდიდეს. პულსის სიხშირის თანაფარდობა სისტოლურ წნევასთან საშუალებას გაძლევთ გამოთვალოთ ალგოვერის შოკის ინდექსი. მისი მნიშვნელობა, რომელიც დამოკიდებულია BCC დეფიციტზე, წარმოდგენილია ცხრილში 3.
ცხრილი 3. შეფასება ალგოვერის შოკის ინდექსზე დაყრდნობით
კაპილარების შევსების ტესტი, ან ნიშანი „თეთრი ლაქა“, აფასებს კაპილარების პერფუზიას. იგი ხორციელდება ფრჩხილზე, შუბლის კანზე ან ყურის ბიბილოზე დაჭერით. ჩვეულებრივ, ფერი აღდგება 2 წამის შემდეგ, დადებითი ტესტით - 3 ან მეტი წამის შემდეგ. ცენტრალური ვენური წნევა (CVP) არის მარჯვენა პარკუჭის შევსების წნევის მაჩვენებელი და ასახავს მის სატუმბი ფუნქციას. ჩვეულებრივ, ცენტრალური ვენური წნევა წყლის სვეტის 6-დან 12 სმ-მდე მერყეობს. ცენტრალური ვენური წნევის დაქვეითება მიუთითებს ჰიპოვოლემიაზე. BCC 1 ლიტრის დეფიციტით, ცენტრალური ვენური წნევა მცირდება წყლის 7 სმ-ით. Ხელოვნება. CVP მნიშვნელობის დამოკიდებულება BCC დეფიციტზე წარმოდგენილია ცხრილში 4.
ცხრილი 4. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტის შეფასება ცენტრალური ვენური წნევის მნიშვნელობის მიხედვით
საათობრივი დიურეზი ასახავს ქსოვილის პერფუზიის დონეს ან სისხლძარღვთა საწოლის შევსების ხარისხს. ჩვეულებრივ, საათში 0,5-1 მლ/კგ შარდი გამოიყოფა. 0,5 მლ/კგ/სთ-ზე ნაკლები დიურეზის დაქვეითება მიუთითებს თირკმელების არასაკმარის სისხლის მიწოდებაზე სისხლის მოცულობის დეფიციტის გამო.
სისხლის დაკარგვის მოცულობის შეფასების ემპირიული მეთოდები ყველაზე ხშირად გამოიყენება ტრავმისა და პოლიტრავმის დროს. ისინი იყენებენ სისხლის დაკარგვის საშუალო სტატისტიკურ მნიშვნელობებს, რომლებიც დადგენილია კონკრეტული ტიპის დაზიანებისთვის. ანალოგიურად, შეგიძლიათ უხეშად შეაფასოთ სისხლის დაკარგვა სხვადასხვა ქირურგიული ჩარევის დროს.
სისხლის საშუალო დანაკარგი (ლ)
1. ჰემოთორაქსი – 1,5–2,0
2. ერთი ნეკნის მოტეხილობა – 0,2–0,3
3. მუცლის დაზიანება – 2.0-მდე
4. მენჯის ძვლების მოტეხილობა (რეტროპერიტონეალური ჰემატომა) – 2,0–4,0
5. ბარძაყის მოტეხილობა – 1,0–1,5
6. მხრის/წვივის მოტეხილობა – 0,5–1,0
7. წინამხრის ძვლების მოტეხილობა – 0,2–0,5
8. ხერხემლის მოტეხილობა – 0,5–1,5
9. სკალპირებული ჭრილობა პალმის ზომის – 0,5
ქირურგიული სისხლის დაკარგვა
1. ლაპაროტომია – 0,5–1,0
2. თორაკოტომია – 0,7–1,0
3. ქვედა ფეხის ამპუტაცია – 0,7–1,0
4. მსხვილი ძვლების ოსტეოსინთეზი – 0,5–1,0
5. კუჭის რეზექცია – 0,4–0,8
6. გასტრექტომია – 0,8–1,4
7. მსხვილი ნაწლავის რეზექცია – 0,8–1,5
8. საკეისრო კვეთა – 0,5–0,6
ლაბორატორიული მეთოდები მოიცავს ჰემატოკრიტის რაოდენობის (Ht), ჰემოგლობინის კონცენტრაციის (Hb), ფარდობითი სიმკვრივის (p) ან სისხლის სიბლანტის განსაზღვრას.
ისინი იყოფა:
1. გამოთვლები (მათემატიკური ფორმულების გამოყენება);
2. აპარატურა (ელექტროფიზიოლოგიური წინაღობის მეთოდები);
3. მაჩვენებელი (საღებავების გამოყენება, თერმოგანზავება, დექსტრანები, რადიოიზოტოპები).
გაანგარიშების მეთოდებს შორის ყველაზე ფართოდ გამოიყენება მურის ფორმულა:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
სადაც KVP არის სისხლის დაკარგვა (მლ);
TCVd - მოცირკულირე სისხლის სათანადო მოცულობა (მლ).
ჩვეულებრივ, ქალებში სისხლის მოცულობის მოცულობა საშუალოდ 60 მლ/კგ-ია, მამაკაცებში – 70 მლ/კგ, ორსულებში – 75 მლ/კგ;
№d – სათანადო ჰემატოკრიტი (ქალებში – 42%, მამაკაცებში – 45%);
№f – პაციენტის ფაქტობრივი ჰემატოკრიტი. ამ ფორმულაში ჰემატოკრიტის ნაცვლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ჰემოგლობინის ინდიკატორი, 150 გ/ლ სათანადო დონეზე აღებით.
თქვენ ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ სისხლის სიმკვრივის მნიშვნელობა, მაგრამ ეს ტექნიკა გამოიყენება მხოლოდ მცირე სისხლის დანაკარგებისთვის.
BCC-ის განსაზღვრის ერთ-ერთი პირველი აპარატური მეთოდი იყო მეთოდი, რომელიც დაფუძნებული იყო სხეულის ძირითადი წინააღმდეგობის გაზომვაზე რეოპლეტიზმოგრაფის გამოყენებით (ნაპოვნი აპლიკაცია "პოსტსაბჭოთა სივრცის" ქვეყნებში).
თანამედროვე ინდიკატორის მეთოდები ითვალისწინებს BCC-ის დადგენას გამოყენებული ნივთიერებების კონცენტრაციის ცვლილების საფუძველზე და პირობითად იყოფა რამდენიმე ჯგუფად:
1. პლაზმური მოცულობის, შემდეგ კი სისხლის საერთო მოცულობის განსაზღვრა Ht-ის მეშვეობით;
2. ერითროციტების მოცულობის და მასზე დაყრდნობით სისხლის საერთო მოცულობის განსაზღვრა Ht-ით;
3. სისხლის წითელი უჯრედების და სისხლის პლაზმის მოცულობის ერთდროული განსაზღვრა.
ინდიკატორად გამოიყენება ევანსის შეღებვა (T-1824), დექსტრანები (პოლიგლუცინი), ადამიანის ალბუმინი, ეტიკეტირებული იოდით (131I) ან ქრომის ქლორიდით (51CrCl3). მაგრამ, სამწუხაროდ, სისხლის დაკარგვის დადგენის ყველა მეთოდი იძლევა მაღალ შეცდომას (ზოგჯერ ლიტრამდე) და, შესაბამისად, მხოლოდ მკურნალობის დროს შეიძლება იყოს სახელმძღვანელო. თუმცა, VO2 განსაზღვრა უნდა ჩაითვალოს უმარტივეს სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმად შოკის გამოსავლენად.
სისხლის მწვავე დაკარგვისას ტრანსფუზიური თერაპიის სტრატეგიული პრინციპია ორგანოს სისხლის ნაკადის აღდგენა (პერფუზია) სისხლის მოცულობის საჭირო მოცულობის მიღწევით. კოაგულაციის ფაქტორების დონის შენარჩუნება, ერთის მხრივ, ჰემოსტაზისთვის საკმარისი რაოდენობით და, მეორე მხრივ, ჭარბი გავრცელებული კოაგულაციის საწინააღმდეგოდ. სისხლის წითელი უჯრედების (ჟანგბადის მატარებლების) რაოდენობის შევსება იმ დონემდე, რომელიც უზრუნველყოფს ქსოვილებში ჟანგბადის მინიმალურ საკმარის მოხმარებას. თუმცა, ექსპერტების უმეტესობა ჰიპოვოლემიას მიიჩნევს სისხლის დაკარგვის ყველაზე მწვავე პრობლემად და, შესაბამისად, მკურნალობის რეჟიმებში პირველი ადგილი ენიჭება სისხლის მოცულობის შევსებას, რაც გადამწყვეტი ფაქტორია სტაბილური ჰემოდინამიკის შესანარჩუნებლად. სისხლის მოცულობის შემცირების პათოგენეტიკური როლი ჰომეოსტაზის მძიმე დარღვევების განვითარებაში წინასწარ განსაზღვრავს მოცულობითი დარღვევების დროული და ადეკვატური კორექციის მნიშვნელობას მკურნალობის შედეგებზე მწვავე მასიური სისხლის დაკარგვის მქონე პაციენტებში. ინტენსიურის ყველა ძალისხმევის საბოლოო მიზანია შეინარჩუნოს ქსოვილის ჟანგბადის ადექვატური მოხმარება მეტაბოლიზმის შესანარჩუნებლად.
Ზოგადი პრინციპებიმწვავე სისხლის დაკარგვის მკურნალობა შემდეგია:
1. შეაჩერე სისხლდენა, ებრძოლე ტკივილს.
2. გაზის ადეკვატური გაცვლის უზრუნველყოფა.
3. BCC-ის დეფიციტის შევსება.
4. ორგანოთა დისფუნქციის მკურნალობა და მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის პროფილაქტიკა:
გულის უკმარისობის მკურნალობა;
თირკმლის უკმარისობის პრევენცია;
მეტაბოლური აციდოზის კორექცია;
სტაბილიზაცია მეტაბოლური პროცესებიგალიაში;
DIC სინდრომის მკურნალობა და პროფილაქტიკა.
5. ინფექციის ადრეული პრევენცია.
შეაჩერე სისხლდენა და გააკონტროლე ტკივილი.
ნებისმიერი სისხლდენის დროს მნიშვნელოვანია მისი წყაროს რაც შეიძლება მალე აღმოფხვრა. გარეგანი სისხლდენის დროს - ზეწოლა ჭურჭელზე, წნევის სახვევი, ტურნიკი, ლიგატურა ან დამჭერი სისხლდენის ჭურჭელზე. შიდა სისხლდენის შემთხვევაში პაციენტის შოკიდან გამოყვანის სამედიცინო ღონისძიებების პარალელურად ტარდება სასწრაფო ქირურგიული ჩარევა.
მე-5 ცხრილში მოცემულია მონაცემები სისხლის მწვავე დაკარგვის საინფუზიო თერაპიის ბუნების შესახებ.
| Მინიმალური | საშუალო | ნიშნავს. | Მძიმე. | მასივები | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Პულსი | 100–110 | 110–130 | 130–140 | › 140 | › 140 |
| ალგოვერის ინდექსი | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| სისხლის ნაკადის მოცულობა.მლ. | 500-მდე | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | › 2500 მლ |
| V სისხლიანი (მლ/კგ) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % დაკარგვის bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V ინფუზია (ზარალის %) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| ჰემოტრ. (V ინფუზიის %) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| კოლოიდები (% V ინფ.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| კრისტალოიდები (% V ინფუზია) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. ინფუზია იწყება კრისტალოიდებით, შემდეგ კოლოიდებით. სისხლის გადასხმა - როდესაც Hb მცირდება 70 გ/ლ-ზე ნაკლები, Ht 25%-ზე ნაკლები.
2. ინფუზიის სიჩქარე მასიური სისხლის დაკარგვისთვის 500 მლ/წთ-მდე!!! (მეორე ცენტრალური ვენის კათეტერიზაცია, ხსნარების ინფუზია წნევის ქვეშ).
3. ვოლემიის კორექცია (ჰემოდინამიკური პარამეტრების სტაბილიზაცია).
4. გლობულური მოცულობის ნორმალიზება (Hb, Ht).
5. წყალ-მარილის ცვლის დარღვევების კორექცია
ბრძოლა ტკივილის სინდრომი, დაცვა ფსიქიკური სტრესიტარდება ანალგეტიკების ინტრავენური (ი.ვ.) შეყვანით: 1-2 მლ მორფინის ჰიდროქლორიდის 1%-იანი ხსნარი, 1-2 მლ პრომედოლის 1-2%-იანი ხსნარი, აგრეთვე ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი (20-40 მგ/კგ სხეულის მასაზე). ), სიბაზონი (5 –10 მგ), შესაძლებელია კალიფსოლის სუბნარკოტიკული დოზების გამოყენება და სედაცია პროპოფოლთან ერთად. ნარკოტიკული ანალგეტიკების დოზა უნდა შემცირდეს 50%-ით შესაძლო რესპირატორული დათრგუნვის, გულისრევისა და ღებინების გამო, რომელიც შეიძლება მოხდეს დროს ინტრავენური შეყვანაეს წამლები. გარდა ამისა, უნდა გვახსოვდეს, რომ მათი დანერგვა შესაძლებელია მხოლოდ მას შემდეგ, რაც გამოირიცხება შინაგანი ორგანოების დაზიანება. გაზის ადეკვატური გაცვლის უზრუნველყოფა მიზნად ისახავს როგორც ქსოვილების მიერ ჟანგბადის გამოყენებას, ასევე მის მოცილებას. ნახშირორჟანგი. ყველა პაციენტს ნაჩვენებია ჟანგბადის პროფილაქტიკური მიღება ცხვირის კათეტერის მეშვეობით მინიმუმ 4 ლ/წთ სიჩქარით.
როცა სუნთქვის უკმარისობამკურნალობის ძირითადი მიზნებია:
1. ქვეყნების შესაძლებლობის უზრუნველყოფა სასუნთქი გზები;
2. კუჭის შიგთავსის ასპირაციის პრევენცია;
3. სასუნთქი გზების ლორწოს გაწმენდა;
4. ვენტილაცია;
5. ქსოვილის ჟანგბადის აღდგენა.
განვითარებული ჰიპოქსემია შეიძლება გამოწვეული იყოს:
1. ჰიპოვენტილაცია (ჩვეულებრივ ჰიპერკაპნიასთან ერთად);
2. შეუსაბამობა ფილტვების ვენტილაციასა და მათ პერფუზიას შორის (ქრება სუნთქვის დროს სუფთა ჟანგბადი);
3. ინტრაფილტვის სისხლის შუნტირება (დაცული სუფთა ჟანგბადის სუნთქვით) გამოწვეული ზრდასრულთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომით (PaO2 ‹ 60-70 მმ Hg. FiO2 › 50%, ორმხრივი ფილტვის ინფილტრატები, ნორმალური წნევაპარკუჭის შევსება), ფილტვის შეშუპება, მძიმე პნევმონია;
4. დარღვეული დიფუზია აირების ალვეო-კაპილარული მემბრანის მეშვეობით (ქრება სუფთა ჟანგბადის სუნთქვისას).
ფილტვების ვენტილაცია, რომელიც ხორციელდება ტრაქეის ინტუბაციის შემდეგ, ხორციელდება სპეციალურად შერჩეული რეჟიმით, რომელიც ქმნის პირობებს ოპტიმალური გაზის გაცვლისთვის და არ არღვევს ცენტრალურ ჰემოდინამიკას.
BCC დეფიციტის შევსება
უპირველეს ყოვლისა, სისხლის მწვავე დაკარგვის შემთხვევაში პაციენტმა უნდა შექმნას გაუმჯობესებული ტრენდელბურგის პოზიცია ვენური ბრუნვის გაზრდის მიზნით. ინფუზია ტარდება ერთდროულად 2-3 პერიფერიულ ან 1-2 ცენტრალურ ვენაში. სისხლის დაკარგვის შევსების სიჩქარე განისაზღვრება არტერიული წნევის მნიშვნელობით. როგორც წესი, ინფუზია თავდაპირველად ტარდება ნაკადის ან სწრაფი წვეთოვანი სახით (250-300 მლ/წთ-მდე). არტერიული წნევის უსაფრთხო დონეზე სტაბილიზაციის შემდეგ ინფუზია ტარდება წვეთოვანი გზით. საინფუზიო თერაპია იწყება კრისტალოიდების შეყვანით. და ბოლო ათწლეულის განმავლობაში დაბრუნდა ჰიპერტონული NaCI ხსნარების გამოყენების შესაძლებლობის განხილვა.
ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპერტონული ხსნარები (2,5–7,5%), მათი მაღალი ოსმოსური გრადიენტის გამო, უზრუნველყოფს სითხის სწრაფ მობილიზაციას ინტერსტიციიდან სისხლში. თუმცა, მათი მოქმედების მოკლე ხანგრძლივობა (1-2 საათი) და შეყვანის შედარებით მცირე მოცულობები (არაუმეტეს 4 მლ/კგ სხეულის მასაზე) განსაზღვრავს მათ პირველად გამოყენებას სისხლის მწვავე დაკარგვის მკურნალობის პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე. შოკის საწინააღმდეგო მოქმედების კოლოიდური ხსნარები იყოფა ბუნებრივ (ალბუმინი, პლაზმა) და ხელოვნურად (დექსტრანები, ჰიდროქსი-ეთილის სახამებელი). ალბუმინი და ცილის ფრაქციაპლაზმა ეფექტურად ზრდის ინტრავასკულარული სითხის მოცულობას, რადგან აქვს მაღალი ონკოზური წნევა. თუმცა, ისინი ადვილად აღწევენ ფილტვის კაპილარების კედლებსა და გორგლოვანი სარდაფის მემბრანებში უჯრედგარე სივრცეში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვების ინტერსტიციული ქსოვილის შეშუპება (მოზარდების რესპირატორული დისტრეს სინდრომი) ან თირკმელები (თირკმლის მწვავე უკმარისობა). დექსტრანების დიფუზიის მოცულობა შეზღუდულია, რადგან ისინი აზიანებენ თირკმლის მილაკების ეპითელიუმს („დექსტრანის თირკმელი“) და უარყოფითად მოქმედებს სისხლის კოაგულაციის სისტემასა და იმუნურ უჯრედებზე. ამიტომ, დღეს "პირველი არჩევანის წამლები" არის ჰიდროქსიეთილის სახამებლის ხსნარები. ჰიდროქსიეთილის სახამებელი არის ბუნებრივი პოლისაქარიდი, რომელიც მიიღება ამილოპექტინის სახამებლისგან და შედგება მაღალი მოლეკულური წონის პოლარიზებული გლუკოზის ნარჩენებისგან. HES-ის მიღების საწყისი მასალაა კარტოფილისა და ტაპიოკას ტუბერების სახამებელი, სიმინდის, ხორბლის და ბრინჯის სხვადასხვა ჯიშის მარცვლები.
HES კარტოფილიდან და სიმინდიდან, ხაზოვანი ამილაზას ჯაჭვებთან ერთად, შეიცავს განშტოებული ამილოპექტინის ნაწილს. სახამებლის ჰიდროქსილაცია ხელს უშლის მის სწრაფ ფერმენტულ დაშლას, ზრდის წყლის შეკავების უნარს და ზრდის კოლოიდური ოსმოსური წნევა. ტრანსფუზიურ თერაპიაში გამოიყენება 3%, 6% და 10% HES ხსნარი. HES ხსნარის შეყვანა იწვევს იზოოლემიურ (100%-მდე 6%-იანი ხსნარის შეყვანისას) ან თავდაპირველ ჰიპერვოლემიურ (პრეპარატის 10%-იანი ხსნარის შეყვანილი მოცულობის 145%-მდე) მოცულობის შემცვლელ ეფექტს, რომელიც გრძელდება მინიმუმ 4 საათი.
გარდა ამისა, HES ხსნარებს აქვთ შემდეგი თვისებები, რომლებიც არ არის ნაპოვნი სხვა კოლოიდური პლაზმის შემცვლელ პრეპარატებში:
1. თავიდან აიცილონ კაპილარული ჰიპერგამტარობის სინდრომის განვითარება მათ კედლებში ფორების დახურვით;
2. მოდულირება მოცირკულირე წებოვანი მოლეკულების ან ანთებითი შუამავლების მოქმედების მოდულირება, რომლებიც სისხლში ცირკულირებენ კრიტიკულ პირობებში, ზრდის ქსოვილების მეორად დაზიანებას ნეიტროფილებთან ან ენდოთელურ უჯრედებთან შეკავშირებით;
3. არ იმოქმედოს ზედაპირული სისხლის ანტიგენების ექსპრესიაზე, ანუ არ არღვევს იმუნურ რეაქციებს;
4. არ გამოიწვიოს კომპლემენტის სისტემის გააქტიურება (შედგება შრატის 9 ცილისგან C1 - C9), რომელიც დაკავშირებულია გენერალიზებულ ანთებით პროცესებთან, რომლებიც არღვევენ მრავალი შინაგანი ორგანოს ფუნქციებს.
უნდა აღინიშნოს, რომ ქ ბოლო წლებიიყო ცალკეული რანდომიზებული კვლევები მაღალი დონის მტკიცებულებების შესახებ (A, B), რომლებიც მიუთითებდნენ სახამებლის უნარზე, გამოიწვიონ თირკმლის დისფუნქცია და უპირატესობა მიენიჭათ ალბუმინს და ჟელატინის პრეპარატებსაც კი.
ამავდროულად, მე-20 საუკუნის 70-იანი წლების ბოლოდან დაიწყო პერფტორნახშირბადის ნაერთების (PFOS) აქტიური შესწავლა, რაც საფუძვლად დაედო პლაზმური ექსპანდერების ახალი თაობას O2 გადაცემის ფუნქციით, რომელთაგან ერთ-ერთია პერფტორანი. ამ უკანასკნელის გამოყენება მწვავე სისხლის დაკარგვისას შესაძლებელს ხდის ზეგავლენას მოახდენს O2 გაცვლის სამი დონის რეზერვებზე, ხოლო ჟანგბადის თერაპიის ერთდროულმა გამოყენებამ ასევე შეიძლება გაზარდოს ვენტილაციის რეზერვები.
ცხრილი 6. პერფტორანის გამოყენების პროპორცია სისხლის შემცვლელის დონის მიხედვით
| სისხლის შემცვლელი დონე | სისხლის დაკარგვის რაოდენობა | ტრანსფუზიის მთლიანი მოცულობა (სისხლის დაკარგვის %) | პერფტორანის დოზა |
| მე | 10-მდე | 200–300 | Არ არის ნაჩვენები |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 მლ/კგ სხეულის მასაზე |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 მლ/კგ სხეულის მასაზე |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 მლ/კგ სხეულის მასაზე |
| ვ | 71–100 | 150 | 10-15 მლ/კგ სხეულის მასაზე |
კლინიკურად, ჰიპოვოლემიის შემცირების ხარისხი აისახება შემდეგი ნიშნებით:
1. მომატებული არტერიული წნევა;
2. გულისცემის შემცირება;
3. კანის გახურება და მოვარდისფროება; - პულსის წნევის მომატება; - დიურეზი 0,5 მლ/კგ/სთ-ზე მეტი.
ამრიგად, ზემოაღნიშნულის შეჯამებით, ხაზს ვუსვამთ, რომ სისხლის გადასხმის ჩვენებაა: - სისხლის დაკარგვა სათანადო მოცულობის 20%-ზე მეტი, - ანემია, რომლის დროსაც ჰემოგლობინის შემცველობა 75 გ/ლ-ზე ნაკლებია და ჰემატოკრიტის რაოდენობა. 0,25-ზე ნაკლებია.
ორგანოთა დისფუნქციის მკურნალობა და მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის პრევენცია
ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანაა გულის უკმარისობის მკურნალობა. თუ მსხვერპლი უბედურ შემთხვევამდე ჯანმრთელი იყო, მაშინ გულის აქტივობის ნორმალიზების მიზნით, ის ჩვეულებრივ სწრაფად და ეფექტურად შეავსებს სისხლის მოცულობის დეფიციტს. თუ მსხვერპლს აქვს გულის ან სისხლძარღვთა ქრონიკული დაავადებების ისტორია, მაშინ ჰიპოვოლემია და ჰიპოქსია ამძიმებს ძირითადი დაავადების მიმდინარეობას, ამიტომ ტარდება სპეციალური მკურნალობა. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია წინასწარ დატვირთვის მატების მიღწევა, რაც მიიღწევა სისხლის მოცულობის გაზრდით, შემდეგ კი მიოკარდიუმის შეკუმშვის გაზრდა. ყველაზე ხშირად, ვაზოაქტიური და ინოტროპული საშუალებები არ ინიშნება, მაგრამ თუ ჰიპოტენზია ხდება მუდმივი და არ ექვემდებარება საინფუზიო თერაპიას, მაშინ ამ პრეპარატების გამოყენება შესაძლებელია. უფრო მეტიც, მათი გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ BCC-ის სრული კომპენსაციის შემდეგ. ვაზოაქტიური პრეპარატებიდან პირველი რიგის წამალია გულისა და თირკმელების აქტივობის შესანარჩუნებლად დოფამინი, რომლის 400 მგ განზავებულია 250 მლ იზოტონურ ხსნარში.
ინფუზიის სიჩქარე შეირჩევა სასურველი ეფექტის მიხედვით:
1. 2–5 მკგ/კგ/წთ („თირკმლის“ დოზა) აფართოებს მეზენტერულ და თირკმლის ჭურჭელს გულისცემის და არტერიული წნევის გაზრდის გარეშე;
2. 5-10 მკგ/კგ/წთ იძლევა გამოხატულ იონოტროპულ ეფექტს, მსუბუქ ვაზოდილაციას β2-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირების ან ზომიერი ტაქიკარდიის გამო;
3. 10-20 მკგ/კგ/წთ იწვევს იონოტროპული ეფექტის შემდგომ მატებას და გამოხატულ ტაქიკარდიას.
20 მკგ/კგ/წთ-ზე მეტი – მკვეთრი ტაქიკარდია ტაქიარითმიის საფრთხის, ვენების და არტერიების შევიწროების გამო α1_ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირებისა და ქსოვილის პერფუზიის გაუარესების გამო. არტერიული ჰიპოტენზიისა და შოკის შედეგად ჩვეულებრივ ვითარდება თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF). თირკმლის მწვავე უკმარისობის ოლიგურული ფორმის განვითარების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა დიურეზის საათობრივი მონიტორინგი (ჩვეულებრივ მოზრდილებში 0,51 მლ/კგ/სთ, ბავშვებში - 1 მლ/კგ/სთ-ზე მეტი).
ნატრიუმის და კრეატინის კონცენტრაციის გაზომვა შარდში და პლაზმაში (თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს პლაზმის კრეატინი აღემატება 150 მკმოლ/ლ, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე 30 მლ/წთ-ზე ნაკლებია).
დოფამინის ინფუზია "თირკმლის" დოზით. ამჟამად ლიტერატურაში არ არსებობს რანდომიზებული მულტიცენტრული კვლევები, რომლებიც მიუთითებენ სიმპათომიმეტიკების "თირკმლის დოზების" გამოყენების ეფექტურობაზე.
დიურეზის სტიმულირება bcc-ის აღდგენის ფონზე (ცენტრალური ვენური წნევა 30-40 სმ-ზე მეტი H2O) და დამაკმაყოფილებელი გულის გამომუშავება (ფუროსემიდი, IV საწყისი დოზით 40 მგ, საჭიროების შემთხვევაში გაზრდილი 5-6-ჯერ).
ჰემოდინამიკის ნორმალიზება და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) ჩანაცვლება უნდა განხორციელდეს PCWP (ფილტვის კაპილარული სოლი წნევა), CO (გულის გამომუშავება) და TPR კონტროლის ქვეშ. შოკის დროს პირველი ორი მაჩვენებელი თანდათან მცირდება და ბოლო იზრდება. ამ კრიტერიუმების დადგენის მეთოდები და მათი ნორმები საკმაოდ კარგად არის აღწერილი ლიტერატურაში, მაგრამ, სამწუხაროდ, ისინი რუტინულად გამოიყენება საზღვარგარეთის კლინიკებში და იშვიათად ჩვენს ქვეყანაში.
შოკს ჩვეულებრივ თან ახლავს მძიმე მეტაბოლური აციდოზი. მისი გავლენით მცირდება მიოკარდიუმის შეკუმშვა, მცირდება გულის გამომუშავება, რაც ხელს უწყობს არტერიული წნევის შემდგომ დაქვეითებას. გულის და პერიფერიული სისხლძარღვების რეაქციები ენდო- და ეგზოგენურ კატექოლამინებზე მცირდება. O2 ინჰალაცია, მექანიკური ვენტილაცია და ინფუზიური თერაპია აღადგენს ფიზიოლოგიურ კომპენსატორულ მექანიზმებს და უმეტეს შემთხვევაში აცილებს აციდოზს. ნატრიუმის ბიკარბონატი ინიშნება მძიმე მეტაბოლური აციდოზის დროს (pH ვენური სისხლი 7.25-ზე ქვემოთ), მისი გამოთვლა საყოველთაოდ მიღებული ფორმულის გამოყენებით, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მაჩვენებლების განსაზღვრის შემდეგ.
ბოლუსი 44-88 მეკვ (50-100 მლ 7,5% HCO3) შეიძლება დაუყოვნებლივ დაინიშნოს, დარჩენილი რაოდენობა მომდევნო 4-36 საათის განმავლობაში. უნდა გვახსოვდეს, რომ ნატრიუმის ბიკარბონატის გადაჭარბებული მიღება ქმნის წინაპირობებს მეტაბოლური ალკალოზის, ჰიპოკალიემიისა და არითმიის განვითარებისათვის. შესაძლებელია პლაზმის ოსმოლარობის მკვეთრი მატება ჰიპეროსმოლარული კომის განვითარებამდე. შოკის შემთხვევაში, რომელსაც თან ახლავს ჰემოდინამიკის კრიტიკული გაუარესება, აუცილებელია უჯრედში მეტაბოლური პროცესების სტაბილიზაცია. DIC სინდრომის მკურნალობა და პროფილაქტიკა, ისევე როგორც ინფექციების ადრეული პროფილაქტიკა, ხორციელდება ზოგადად მიღებული სქემების მიხედვით.
გამართლებულია, ჩვენი აზრით, პათოფიზიოლოგიური მიდგომა სისხლის გადასხმის ჩვენებების პრობლემის გადასაჭრელად, ჟანგბადის ტრანსპორტირებისა და მოხმარების შეფასების საფუძველზე. ჟანგბადის ტრანსპორტი არის გულის გამომუშავებისა და სისხლის ჟანგბადის სიმძლავრის წარმოებული. ჟანგბადის მოხმარება დამოკიდებულია ქსოვილის მიწოდებასა და უნარზე, მიიღოს სისხლიდან ჟანგბადი.
როდესაც ჰიპოვოლემია ივსება კოლოიდური და კრისტალოიდური ხსნარებით, მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა და მცირდება სისხლის ჟანგბადის მოცულობა. სიმპათიკის გააქტიურების გამო ნერვული სისტემაგულის გამომუშავების კომპენსატორული ზრდა (ზოგჯერ აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს 1,5-2-ჯერ), მიკროცირკულაცია "იხსნება" და მცირდება ჰემოგლობინის მიდრეკილება ჟანგბადთან, ქსოვილები იღებენ შედარებით მეტ ჟანგბადს სისხლიდან (ჟანგბადის ექსტრაქციის კოეფიციენტი იზრდება). ეს საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ჟანგბადის ნორმალური მოხმარება, როდესაც სისხლის ჟანგბადის მოცულობა დაბალია.
უ ჯანსაღი ადამიანებინორმავოლემიური ჰემოდილუცია ჰემოგლობინის დონით 30 გ/ლ და ჰემატოკრიტით 17%, თუმცა თან ახლავს ჟანგბადის ტრანსპორტირების დაქვეითებას, არ ამცირებს ქსოვილების მიერ ჟანგბადის მოხმარებას და არ იზრდება სისხლში ლაქტატის დონე, რაც ადასტურებს საკმარისობას. ორგანიზმის ჟანგბადის მიწოდება და მეტაბოლური პროცესების საკმარის დონეზე შენარჩუნება. მწვავე იზოოლემიური ანემიის დროს ჰემოგლობინამდე (50 გ/ლ), მოსვენებულ პაციენტებში, ქსოვილის ჰიპოქსია ოპერაციამდე არ შეინიშნება. ჟანგბადის მოხმარება არ მცირდება და ოდნავ იზრდება, ხოლო სისხლში ლაქტატის დონე არ იზრდება. ნორმოვოლემიის დროს ჟანგბადის მოხმარება არ იტანჯება მიწოდების დონეზე 330 მლ/წთ/მ2; დაბალ მიწოდების დონეზე არის მოხმარების დამოკიდებულება ჟანგბადის მიწოდებაზე, რაც დაახლოებით შეესაბამება ჰემოგლობინის დონეს 45 გ/ლ ნორმალურ კარდიულთან. გამომავალი.
სისხლის ჟანგბადის ტევადობის გაზრდას შემონახული სისხლისა და მისი კომპონენტების გადასხმით აქვს თავისი უარყოფითი მხარეები. პირველ რიგში, ჰემატოკრიტის მატება იწვევს სისხლის სიბლანტის ზრდას და მიკროცირკულაციის გაუარესებას, რაც დამატებით სტრესს ქმნის მიოკარდიუმზე. მეორეც, დონორის სისხლის ერითროციტებში 2,3-DPG-ის დაბალ შემცველობას თან ახლავს ჟანგბადის მიდრეკილების მატება ჰემოგლობინის მიმართ, ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდის მარცხნივ გადაადგილება და შედეგად, ქსოვილის ჟანგბადის გაუარესება. . მესამე, გადასხმული სისხლი ყოველთვის შეიცავს მიკროკლოტებს, რომლებსაც შეუძლიათ ფილტვების კაპილარების „გაჭედვა“ და მკვეთრად გაზარდონ ფილტვის შუნტი, რაც არღვევს სისხლის ჟანგბადს. გარდა ამისა, გადასხმული სისხლის წითელი უჯრედები იწყებენ სრულ მონაწილეობას ჟანგბადის ტრანსპორტირებაში სისხლის გადასხმიდან მხოლოდ 12-24 საათის შემდეგ.
ლიტერატურის ჩვენმა ანალიზმა აჩვენა, რომ სისხლის დაკარგვის გამოსწორების საშუალებების არჩევა და პოსტჰემორაგიული ანემიაარ არის მოგვარებული საკითხი. ეს ძირითადად გამოწვეულია ტრანსპორტისა და ჟანგბადის მოხმარების კომპენსაციის გარკვეული მეთოდების ოპტიმალურობის შესაფასებლად ინფორმაციული კრიტერიუმების არარსებობით. სისხლის გადასხმის შემცირების ამჟამინდელი ტენდენცია, უპირველეს ყოვლისა, განპირობებულია სისხლის გადასხმასთან დაკავშირებული გართულებების შესაძლებლობით, დონაციის შეზღუდვით და პაციენტების რაიმე მიზეზით უარს ამბობენ სისხლის გადასხმაზე. ამავდროულად, იზრდება სხვადასხვა წარმოშობის სისხლის დაკარგვასთან დაკავშირებული კრიტიკული პირობების რაოდენობა. ეს ფაქტი კარნახობს ჩანაცვლებითი თერაპიის მეთოდებისა და საშუალებების შემდგომ განვითარებას.
განუყოფელი მაჩვენებელი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ობიექტურად შეაფასოთ ქსოვილის ჟანგბადის ადეკვატურობა, არის ჰემოგლობინის გაჯერება ჟანგბადით შერეულ ვენურ სისხლში (SvO2). ამ მაჩვენებლის 60%-ზე ნაკლებ დროში შემცირება იწვევს ქსოვილის ჟანგბადის დავალიანების მეტაბოლური ნიშნების გამოვლენას (ლაქტური აციდოზი და ა.შ.). შესაბამისად, სისხლში ლაქტატის შემცველობის მატება შეიძლება იყოს ანაერობული მეტაბოლიზმის გააქტიურების ხარისხის ბიოქიმიური მარკერი და ახასიათებს თერაპიის ეფექტურობას.
