En las células de los islotes de los langerhans producen. Estructura histológica del páncreas. ¿Qué obstáculos se enfrentan al allotransplantación de islotes pancreáticos?

Cada isla de Langerhans realiza un papel muy y muy importante para todo el organismo. Su papel principal es controlar el contenido de los carbohidratos en la sangre.

Apertura de la historia

La isla de Langerhans se describió por primera vez en 1869. El abridor de estas importantes formaciones ubicadas en el páncreas (principalmente en su cola) fue el joven estudiante, Paul Langérgans. Fue él quien primero revisó el grupo de células en el microscopio, que en su estructura morfológica era diferente de otros tejidos pancreáticos.

En el futuro, se encontró que las islas de Langerhans realizan una función endocrina. Este descubrimiento fue realizado por K. P. Ulzko-Stroganov. En 1889, la conexión se estableció entre la derrota de los islotes de Langerhans y el desarrollo de la diabetes de azúcar.

¿Cuál podría ser la isla de Langerhans?

Actualmente, esta estructura ya se ha estudiado bastante bien. Ahora es bien sabido que esta educación tiene variedades. En este momento, se conocen lo siguiente:


Es gracias a una variedad de células de los islotes de Langerhans, todas las responsabilidades que se les asignan se cumplen.

Células alfa

Este tipo es de aproximadamente el 15-20% de todas las islas disponibles de Langerhans. La tarea principal de las células alfa es la producción de glucagón. Esta hormona tiene una naturaleza lipídica y es un tipo de antagonista de insulina. Aliviado, el glucagón se envía al hígado, donde, al contactar los receptores especiales, regula la producción de glucosa al descomponer el glucógeno.

Células beta

Las islas de los Langerhans de esta especie son los más comunes. Constituyen alrededor del 65-80% del total. Actualmente, ya se ha establecido que su función principal es desarrollar una de las hormonas más importantes: insulina. Esta sustancia es un antagonista de glucagón. Contribuye a la activación de la formación de glucógeno y su intensidad en las células del hígado y los músculos. Como resultado de este proceso, la cantidad disminuye.

Células Delta

Las islas de Langerhans de este tipo no son tan a menudo. Son solo el 2-10% del total. Ahora sus características funcionales son bien conocidas. Se ha establecido que estas células son sintetizadas somatostatina. La función de esta sustancia biológicamente activa es suprimir la producción de hormona somatotrópica, tirotrópica y de rilización de somatotropina. Es decir, actúa directamente sobre el hipotálamo, así como la parte delantera de la pituitaria.

Células PP

Cada isla de Langerhans de este tipo se dedica al desarrollo del polipéptido pancreático. Hasta el final, su función no ha sido estudiada. Actualmente, se le atribuye las propiedades de suprimir la producción de jugo pancreático. Además, su impacto contribuye a la relajación de los músculos lisos de la vesícula biliar. En los últimos años, la dependencia de la producción de esta sustancia de la formación de neoplasias malignas se estudia de manera bastante activa. Como resultado, se estableció que cuando se desarrollaron, aumenta el nivel de polipéptido pancreático. Por lo tanto, esta sustancia biológicamente activa puede considerarse un buen marcador de neoplasias malignas del páncreas.

Células epsilon

Tales islas de Langerhans son las más raras. El número total de su número es inferior al 1%. La tarea principal de tales células es la producción de hormona llamada genial. Esta sustancia activa tiene una gran cantidad de funciones, pero su impacto regulatorio en el apetito está más estudiado.

En la patología de las islas de Langerhans.

La derrota de estas estructuras esenciales tiene un impacto negativo muy grave en el cuerpo. En el caso de que los anticuerpos se produzcan a la isla de Langerhans, el número de este último está disminuyendo progresivamente. La derrota de más del 90% de las células se reduce a un nivel bajo crítico. El resultado es el desarrollo de una enfermedad tan peligrosa como diabetes mellitus. Los anticuerpos contra las células de los islotes de los langerhans aparecen más a menudo a los pacientes relativamente jóvenes.

El daño grave de la población de estas células de hormonProducción puede aplicar un proceso inflamatorio en el páncreas - pancreatitis.

¿Cómo guardar las células de los islotes?

Para esto, tendrás que cuidar de todo el páncreas en su conjunto. En primer lugar, es necesario abandonar los excesos en bebidas alcohólicas. El hecho es que ellos son ellos entre todos los productos alimenticios tengan el impacto más negativo en el páncreas. En el caso del uso a largo plazo de las bebidas alcohólicas, el hombre ocurre y progresa la pancreatitis, que a lo largo del tiempo es capaz de conducir a un daño significativo a las células de los islotes.

Además de las bebidas alcohólicas, una gran cantidad de alimentos ricos en grasas animales tiene un efecto bastante negativo en el páncreas. En este caso, el estado de los asuntos se exacerbará si la fiesta del paciente no comiera nada durante mucho tiempo.

En el caso de que ya haya un proceso inflamatorio crónico en el tejido del páncreas, es necesario recurrir a un especialista - terapeuta o un gastroenterólogo. Los doctores de datos prescribirán un curso de tratamiento racional que puede ralentizar significativamente el desarrollo de cambios patológicos. En el futuro, se deberá realizar un estudio de ultrasonido del páncreas anualmente, que se realiza en el complejo con otros organismos además, es necesario tomar a la amilasa.

Determinar el inicio del desarrollo de la pancreatitis crónica, además de la investigación de laboratorio e instrumental, la clínica ayudará. El síntoma principal de esta enfermedad es la ocurrencia de este dolor, tiene un carácter adelgazante y ocurre con más frecuencia después de recibir una gran cantidad de alimentos ricos en grasas animales. Además, el paciente después de las comidas puede perturbar la sensación permanente, todos estos síntomas lo dejan o reducen su severidad contra el fondo de la recepción de medicamentos que contienen pancreatina. Entre ellos, los medicamentos más populares "Creon", "Mezim" y "Pankreatin" recibieron el más popular. Si el proceso inflamatorio se produce en el tejido del páncreas, es mejor rechazar el consumo de alcohol en absoluto. El hecho es que incluso una pequeña cantidad de su cantidad puede agravar el proceso patológico, dañando significativamente a este cuerpo.

La tela del páncreas está representada por dos tipos de formaciones celulares: una acina que produce enzimas y participa en la función digestiva, y la isla de Langerhans, cuya función principal es sintetizar hormonas.

En los mismos islotes de hierro, un poco: constituyen 1-2% de toda la masa del cuerpo. Las células de las islas de los langérganos están anulando entre sí mismos en estructura y funciones. Hay 5 de su especie. Secreen sustancias activas que regulan el metabolismo de carbohidratos, la digestión, pueden participar en la replicación de reacciones estresantes.

¿Qué son las Islas Langerhans?

Oslands de Langerhans (OL) son microorganas poligormonales que consisten en células endocrinas ubicadas a lo largo de toda la longitud del parénquima PJ que realiza funciones exocrinas. Su masa esencial se localiza en la cola. El tamaño de los islotes de Langerhans es de 0.1-0.2 mm, su número total en la persona PZH varía de 200 mil a 1,8 millones.

Las células forman grupos separados entre los cuales pasan los vasos capilares. Desde el epitelio glandular de las acinidos, están vinculadas al conectar y al tejido y pasar en las mismas fibras de las células nerviosas. Estos elementos del sistema nervioso y la celda de limpieza forman un complejo neuropsicquítico.

Los elementos estructurales de los islotes son hormonas: realizan funciones intrasecretrizadas: regule el carbohidrato, el intercambio de lípidos, los procesos de digestión, el metabolismo. El niño en la glándula tiene el 6% de estas formaciones hormonales del área total del órgano. En un adulto, esta parte del PJ se reduce significativamente y es el 2% de la superficie de la glándula.

Apertura de la historia

Cápsulas de células que difieren en su propia apariencia y estructura morfológica desde la tela principal de la glándula y se ubican pequeños grupos, preferiblemente en la cola de PJ, se descubrió por primera vez en 1869 por el patólogo alemán Paul Langérgans (1849-1888).

En 1881, un destacado científico ruso, patophysiologist k.p. Ulzko-Stroganova (1858-1943) encontró trabajos fisiológicos e histológicos fundamentales en el estudio de la PJ. Los resultados se publicaron en la revista "Doctor", 1883, No. 21 - Artículo "O, sujeto a su paz y actividad". En ella, por primera vez en ese momento expresó una hipótesis sobre la función endocrina de las formaciones individuales de PJ.

Basado en su trabajo en 1889-1892. En Alemania, O. Minkovsky y D. Mering descubrieron que, al eliminar el PJ, se está desarrollando una diabetes, que puede eliminarse tomando una sugerencia de una parte de un PZH sano debajo de la piel por un animal sensible.

Científico doméstico l.v. SOBOBOV (1876-1921) Uno de los primeros sobre la base del trabajo de investigación se mostró por el valor de las islas abiertas por Langerhans y lo llamó nombre, en la producción de una sustancia relacionada con la ocurrencia de la diabetes mellitus.

En el futuro, gracias a una gran cantidad de estudios realizados por fisiólogos en Rusia y otros países, se abrieron nuevos datos científicos sobre la función Incredio de PJ. En 1990, por primera vez se llevó a cabo una trasplante de las islas Langerhans.

Tipos de células de islotes y sus funciones.

Las células se distinguen por la estructura morfológica realizada por funciones, localización. En el interior de los islotes, tienen una ubicación de mosaico. Cada isla tiene una organización ordenada. En el centro hay células que asignan insulina. En los bordes, las células periféricas, el número de lo cual depende del tamaño de la OL. A diferencia de las acinos, OL no contiene sus conductos: las hormonas vienen inmediatamente a la sangre a través de los capilares.

Se distingue por 5 tipos principales de celdas OL. Cada uno de ellos sintetiza una cierta digestión de ajuste, carbohidratos y intercambio de proteínas:

  • células α;
  • células β;
  • células δ;
  • Células PP;
  • células de Epsilon.

Células alfa

Las células ALFA ocupan un cuarto del área de la isla (25%), son la segunda más importante: se produce glucagón: antagonista de insulina. Controla el proceso de división de lípidos, contribuye a un aumento en los niveles de azúcar en la sangre, está involucrado en la reducción del nivel de calcio y fósforo en la sangre.

Células beta

Las células beta constituyen la capa interna (central) de los lóbulos y son los principales (60%). Son responsables de la producción de insulina y amilina: compañero de insulina en la regulación de la glucosa en la sangre. La insulina realiza varias funciones en el cuerpo, la normalización principal del nivel de azúcar. Si se rompe su síntesis, se desarrolla la diabetes del azúcar.

Células Delta

Células Delta (10%) forman una capa exterior en la isla. Producen una hormona de somatostatina, una parte significativa de la cual se sintetiza en el hipotálamo (estructura cerebral), y también se encuentra en el estómago e intestino.

Es funcionalmente, también está estrechamente relacionado con la glándula pituitaria, regula el funcionamiento de ciertas hormonas, que son producidas por este departamento, y también suprimen la formación y la liberación de péptidos y serotonina hormonal activos en el estómago, el intestino, el hígado y el páncreas. sí mismo.

Células PP

Las células PR (5%) se encuentran a lo largo de la periferia, su número es de aproximadamente 1/20 parte de la isla. Pueden secretar un polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), polipéptido pancreático (PP). La cantidad máxima de VIP (péptido de intensidad de vaso) se encuentra en los órganos digestivos y en el sistema urinario (en la uretra). Afecta el estado del tracto digestivo, realiza muchas funciones, incluidas las propiedades antiespasmódicas con respecto a los músculos lisos de la vesícula biliar y los esfínteres de los órganos digestivos.

Células epsilon

Los más raros de las células de Ol - Epsilon entrantes. Con el análisis microscópico del fármaco desde el solk de PJ, es posible determinar que su número en la composición total es inferior al 1%. Las células son sintetizadas de la gretina. Lo más estudiado entre sus numerosas funciones incluye la oportunidad de influir en el apetito.

¿Qué patologías surgen en el aparato de Islet?

La lesión de las células Ole conduce a consecuencias difíciles. Con el desarrollo de un proceso autoinmune y la producción de anticuerpos (AT) a las células de OL, el número de todos los elementos estructurales enumerados se reduce considerablemente. El daño al 90% de las células está acompañado por una fuerte disminución en la síntesis de insulina, lo que conduce a la diabetes. La producción de anticuerpos a las células isleñas del páncreas ocurre principalmente en personas de los jóvenes.

Las consecuencias graves en relación con el daño a las islas lidera la pancreatitis: el proceso inflamatorio en los tejidos del PJ. A menudo, se produce en forma severa en la forma a la que se produce la muerte total de las células celulares.

Determinación de anticuerpos a la isla de Langerhans.

Si en el cuerpo por alguna razón, se produjo una falla en el cuerpo, y comenzó el desarrollo activo de los anticuerpos contra sus propios tejidos, esto conduce a consecuencias trágicas. Cuando los efectos de los anticuerpos están sujetos a células beta, la diabetes tipo I se está desarrollando, asociada con insulina de insulina. Cada tipo de anticuerpos formados actos contra un cierto tipo de proteína. En el caso de las islas de Langerhans, son las estructuras de las células beta responsables de la síntesis de insulina. El proceso procede progresivamente, las células mueren completamente, se altere el intercambio de carbohidratos y el paciente puede morir por hambre debido a cambios irreversibles en los órganos.

Desarrolló métodos de diagnóstico para determinar la presencia de anticuerpos contra la insulina en el cuerpo humano. Las indicaciones para tal estudio son:

  • obesidad, teniendo en cuenta la anamnesis familiar;
  • cualquier patología de PJ, incluyendo lesiones sufridas;
  • infecciones pesadas: en su mayoría viral, que puede ser un impulso para el desarrollo de un proceso autoinmune;
  • estrés pesado, sobretensión mental.

Hay 3 tipos de anticuerpos, debido a qué diabetes tipo I se diagnostican:

  • a la descarboxilasa de ácido glutámico (uno de los aminoácidos reemplazables en el cuerpo);
  • para generar insulina;
  • a las células de OL.

Estos son marcadores específicos peculiares que deben incluirse en el plan de examen de pacientes con factores de riesgo existentes. A partir del alcance de la investigación enumerado, la detección de anticuerpos contra el componente de aminoácidos glutámicos es un signo de diagnóstico temprano de SD. Aparecen cuando faltan signos clínicos de enfermedad. Se determinan principalmente a la edad más temprana y se pueden usar para identificar a las personas con predisposición al desarrollo de la enfermedad.

Trasplante de células islote.

El trasplante de células OL es una alternativa al trasplante pancreático o parte de ella, así como la instalación de un órgano artificial. Esto se debe a la alta sensibilidad y la ternura de las telas PZ a cualquier influencia: se lesiona fácilmente y con dificultad para restaurar su propia.

El trasplante de los islotes de hoy hace posible tratar la diabetes mellitus i en los casos en que las insulinas de la terapia alcanzaron los límites y se vuelven ineficaces. El método fue utilizado por primera vez por expertos canadienses y es introducir a un paciente con la ayuda de un catéter de células de donantes endocrinas saludables en una vena de dial del hígado. Está dirigido a hacer trabajar y conservar sus propias células beta.

Debido al funcionamiento de los trasplantados, la cantidad de insulina se sintetiza gradualmente para mantener el nivel normal de glucosa en la sangre. El efecto viene rápidamente: con una operación bien realizada, en dos semanas, la condición del paciente comienza a mejorar, la terapia de reemplazo no llega a no, la PJ comienza a sintetizar la insulina de forma independiente.

El peligro de la operación consiste en el rechazo de las células trasplantadas. Se utilizan materiales conductibles, que se seleccionan cuidadosamente en todos los parámetros de compatibilidad del tejido. Dado que existen tales criterios alrededor de 20, los anticuerpos presentes en el cuerpo pueden llevar a la destrucción de los tejidos del páncreas. Por lo tanto, el tratamiento médico correcto desempeña un papel importante destinado a reducir las reacciones inmunitarias. Los preparativos se seleccionan de tal manera que bloqueen selectivamente algunos de ellos, afectando la producción de anticuerpos, a las células de los islotes trasplantados de Langerhans. Esto permite minimizar el riesgo de páncreas.

En la práctica, trasplantar células PJ con diabetes Mellitus tipo I muestra buenos resultados: muertes fijas después de que no se observaron una operación de este tipo. Un cierto número de pacientes redujo significativamente la dosis de insulina, y algunos de los pacientes operados se detuvieron en necesidad. Se restauraron otras funciones de órgano perturbado, mejorando. Una parte significativa regresó a un estilo de vida normal, lo que le permite esperar un pronóstico adicional favorable.

Como en la transflección de otros órganos, además del rechazo, es peligroso por otros efectos secundarios debido a una violación de violada el grado de secreto del páncreas. En casos severos, esto lleva:

  • a la diarrea pancreática;
  • a náuseas y;
  • a la deshidratación pronunciada;
  • a otros fenómenos dispépticos;
  • al agotamiento general.

Después del procedimiento realizado durante toda la vida, el paciente debe recibir continuamente medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo de las células extraterrestres. El efecto de estos medicamentos está dirigido a reducir las reacciones inmunes: la producción de anticuerpos. A su vez, la falta de inmunidad aumenta el riesgo de ninguna, incluso una infección simple que puede complicarse y causar graves consecuencias.

Estudios sobre el trasplante de PZH desde Pig - Xenotransplantación. Se sabe que la anatomía de la glándula y la insulina de cerdo están más cerca del humano y difieren de ella con un aminoácido. Antes del descubrimiento de la insulina en el tratamiento de la diabetes pesadas, se usó el extracto del páncreas de los cerdos.

¿Por qué el trasplante es el trasplante?

Los tejidos dañados de PJ no se restauran. En casos de diabetes mellitus complicados, cuando el paciente está en altas dosis de insulina, tal intervención operativa ahorra al paciente, da la oportunidad de restaurar la estructura de las células beta. En una serie de estudios clínicos, estas células de los donantes han trasplantado a los pacientes. Como resultado, se restauró la regulación del intercambio de carbohidratos. Pero más de lo que los pacientes tienen que llevar a cabo una poderosa terapia inmunosupresora para que el tejido donante no esté ocurriendo.

No todos los pacientes con diabetes tipo I se muestran trasplante de células. Hay lecturas estrictas:

  • falta de resultados del tratamiento conservador utilizado;
  • resistencia a la insulina;
  • trastornos metabólicos pronunciados en el cuerpo;
  • pesadas complicaciones de la enfermedad.

¿Dónde hacen la operación y cuánto costo?

El procedimiento para reemplazar los islotes de Langerhans se lleva a cabo ampliamente en los Estados Unidos, trate así la diabetes de cualquier tipo en las primeras etapas. Esto es realizado por una de las instituciones de investigación diabética en Miami. Cure completamente SD de tal manera, pero se logra un buen efecto terapéutico, mientras que los riesgos de pesados \u200b\u200bse minimizan.

El precio de tal intervención es de alrededor de $ 100 mil. La rehabilitación postoperatoria y la terapia inmunosupresora varían de 5 a 20 mil $. El costo de este tratamiento después de la operación depende de la reacción del cuerpo a las células trasplantadas.

Casi inmediatamente después de la manipulación del PJ, comienza a funcionar normalmente independientemente, y gradualmente su trabajo está mejorando. El proceso de recuperación toma aproximadamente 2 meses.

Prevención: ¿Cómo guardar un dispositivo de la isla?

Dado que la función de las islas de los langerhans del páncreas es producir sustancias importantes para una persona, luego preservar la salud de esta parte del PJ, se necesita una modificación del estilo de vida. PUNTOS MAYORES:

  • rechazo y fumar;
  • eliminación de alimentos dañinos;
  • actividad física;
  • minimizando el estrés afilado y las sobrecargas neuropsiquiátricas.

El alcohol brinda el mayor daño al páncreas: destruye el tejido del PJ, conduce a la derivación pancreática, la muerte total de todos los tipos de órganos del órgano, que no se puede restaurar.

Las consecuencias similares llevan el uso excesivo de alimentos grasos y fritos, especialmente si hay un estómago vacío y regularmente. La carga en el PJ aumenta significativamente, el número de enzimas que son necesarias para digerir el gran número de grasas aumenta y agotan el órgano. Esto conduce y cambia en el resto de las células de la glándula.

Por lo tanto, con los más mínimos signos de violación de las funciones digestivas, se recomienda referirse al gastroenterólogo o terapeuta para que la corrección oportuna de los cambios y la prevención temprana de las complicaciones.

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Células Pancreatic Langerhans ¿Qué secuestra?

Función de páncreas endocrina

  • Oslands Langerhansa
  • Glucagón
  • Somatostatina
  • Insulina

Páncreas realiza diferentes funciones. Uno de ellos es un endocrino, es decir, este órgano produce hormonas. Dicha función de páncreas es proporcionada por celdas especiales que están destinadas a esto.

Oslands Langerhansa

La función endocrina del páncreas está garantizada por el trabajo de la acumulación de células que tienen un origen epitelial. Estas acumulaciones se refieren a las islas de Langerhans, constituyen el 1 y el 2% de todo el órgano. El número de estos islotes en la glándula en un adulto de doscientos mil a uno y medio. Las celdas de los islotes de Langerhans son tres especies y producen varias hormonas.

Tipos de células y hormonas que producen:

  • Células alfa - Glucagon,
  • Células beta - insulina,
  • Células Delta - Somatostatina.

Glucagón

Las células alfa de los páncreas producen glucagón. Esta hormona es responsable de muchos procesos:

  • contribuye a un aumento en la producción cardíaca,
  • expande arteriolas,
  • reduce la producción de algunas enzimas y hormonas,
  • aumenta la formación de insulina, calcitonina, hormona somatotrópica, la liberación de líquido con orina.

Somatostatina

Esta hormona produce celdas delta de los islotes de Pancreatic Langerhans. Su función biológica es suprimir la secreción de una hormona somatotrópica, glucagón, insulina y algunas otras hormonas, así como electrolitos, enzimas pancreáticas, jugo gástrico. Además, bajo la influencia de esta hormona, el flujo sanguíneo de órganos internos, la peristalsis intestinal, así como la excitabilidad de las terminaciones nerviosas se desaceleran. Por lo tanto, al aumentar o disminuir el número de somatostatina, se regula el nivel requerido de otras hormonas y el trabajo de algunos órganos internos.

Insulina

Sobre la insulina hormonal, producida por las células beta del páncreas, conoce mucho. Necesita dividir la glucosa y la generación de energía en el cuerpo. Los productos de esta hormona son proporcionados por la interacción de la glucosa con varios receptores, algunos aminoácidos también están involucrados en la reacción.

El efecto principal de la insulina en nuestro cuerpo tiene para los intercambios de carbohidratos. Bajo su exposición, el transporte de glucosa en células de tejido está aumentando, que dependen de la insulina. Estos son hígado de tejido, músculos, así como tejido adiposo. Acción directamente sobre las telas nerviosas, la insulina del riñón no tiene, sino que la violación del equilibrio del azúcar en la sangre en la falta de o exceso de insulina puede tener un efecto devastador en todos los órganos.

Además de regular el intercambio de carbohidratos, la insulina está involucrada en otros tipos de intercambio. Por ejemplo, estimula el transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares, participa en la síntesis de proteínas y disminuye su colapso. Al regular el metabolismo de la grasa debido a la cantidad de insulina, los ácidos grasos incluyen ácidos grasos, se ajusta la síntesis de lípidos y lipólisis.

La insulina es capaz de unirse a los receptores de membrana celulares especiales. Después de su compuesto, la señal se transmite al sistema CAMF a través de la enzima de la célula de adenilato ciclasa. Este sistema regula la síntesis de proteínas y es responsable de la eliminación de la glucosa.

Todas las hormonas son importantes para mantener las funciones del cuerpo. Sin embargo, en el equilibrio energético, el papel principal es propiedad de insulina y glucagón.

Son estas hormonas las que ayudan a mantener la energía en un determinado nivel. Al aumentar y disminuir productos, una de estas hormonas, el otro cuerpo proporciona un nivel normal de azúcar. Si hay una violación de la capacidad de las células islotes de Langerhans para producir estas hormonas, o su número se reduce significativamente, puede haber fallas serias en el cuerpo y desarrollar enfermedades.

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Páncreas (aparato de la isla)

La parte endocrina del páncreas está representada por las islas de las células secretoras (las islas de Langerhans), ubicadas entre las acinas exocrinas (ver ATL.). Más islas en la cola de la glándula. Su número total es de 1 a 2 millones o más, pero aún su volumen no excede el 3% del volumen de la glándula. Oslands son Óvalo, Beltida o Star Form. Con la edad, el número de islotes disminuye.

La actualización de las celdas del aparato de islotes se debe a la fisión lenta. Con un exceso de carbohidratos en la dieta humana y las células animales que producen insulina están experimentando una mayor carga. Como resultado de tal hiperfunción, su muerte comienza. Como resultado, la enfermedad se está desarrollando debido a la diabetes. La insulina y el glucagón están involucrados en todo tipo de metabolismo.

Hay cuatro tipos principales de células pancreáticas endocrinas, cada una de las cuales sintetiza una hormona específica:

  • las células alfa, forman un 15-20% de todas las células islas, producen hormona de glucagón;
  • las células beta representan el 60-80% del número total de células de la isla de Langerhans, la hormona de la insulina produce. La cantidad de células beta en el páncreas es impermanente, con las células de edad se destruyen, y el número de células recién formadas de la parte exocrina del páncreas disminuye;
  • células Delta, ocupan el 5-10% del área total de las células de la isla de Langerhans y producen una hormona de somatostatina;
  • Las células F o PR, en cantidades insignificantes se encuentran en los bordes de la isla de Langerhans y producen un polipéptido pancreático.

La diferenciación de las células que sintetizan la insulina y el glucagón se producen dentro de los 3 meses posteriores al desarrollo intrauterino, durante 12 semanas se manifiesta su actividad secretora, y a fines de los 5 meses, las islas de Langerhans adquieren una característica característica de la estructura característica.

La insulina junto con la hormona del crecimiento regula los procesos de crecimiento: su concentración aumenta durante los períodos de crecimiento intensivo y después del nacimiento.

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Aparatos de la isla pancreática

En la parte endocrina del Pancreas Parenchyma se encuentra las islas de Langerhans. Sus principales unidades estructurales son las células secretas (α, β, Δ, F y otras).

Las islas de células A (células α) producen glucagón. Aumenta la glucogenolisis en el hígado, reduce la utilización de la glucosa en ella, y también aumenta la glukeménesis y la formación de cuerpos de cetona. El resultado de estos efectos es un aumento en la concentración de glucosa en la sangre. Fuera del hígado, el glucagón aumenta la lipólisis y reduce la síntesis de proteínas.

En  células hay receptores, que, con una disminución en el nivel de glucosa en el medio extracelular, mejoran la secreción de glucagón. Secretin deprime los productos de glucagón, y otras hormonas gastrointestinales lo estimulan.

Las células B ( células) son sintetizadas y insulina acumuladas. Esta hormona aumenta la permeabilidad de las membranas celulares para la glucosa y los aminoácidos, y también contribuye a la conversión de glucosa en glucógeno, aminoácidos en proteínas y ácidos grasos en triglicéridos.

Las células de insulina sintetizadoras pueden responder a los cambios en el contenido de la sangre y iluminar las moléculas calóricas (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos). Desde los aminoácidos, la estimulación de la secreción de insulina Arginina y la lisina se expresan más.

La derrota de las islas de Langerhans conduce a la muerte del animal debido a la falta de insulina en el cuerpo. Solo esta hormona reduce el contenido de glucosa en la sangre.

Los islotes células D (δ-células) sintetizan la somatostatina pancreática. En el páncreas, tiene un efecto patrolarinal inhibitorio en la secreción de las islas de las hormonas de los langerhans (la influencia de las células  domina), y los extensos aparatos: bicarbonatos y enzimas.

La influencia endocrina de la somatostatina pancreática se manifiesta mediante la actividad secretora de frenado en el tracto gastrointestinal, el adenogipofismo, la glándula paracaidista y los riñones.

Junto con la secreción, la somatostatina pancreática reduce la actividad contráctil de la vesícula biliar y los conductos biliares, y en todo el tracto, reduce la circulación sanguínea, la motocicleta y la succión.

La actividad de las células D aumenta con alto contenido en el lumen de la trayectoria digestiva de los aminoácidos (especialmente la leucina y la arginina) y la glucosa, así como con un aumento en la concentración de la sangre de la CCP, la gastrina, un polipéptido inhibitorio gástrico (GIP ) y secretina. Al mismo tiempo, Noradrenalin oprime la liberación de la somatostatina.

El polipéptido pancreático se sintetiza mediante isla F-células (o células PR). Reduce el volumen de la secreción pancreática y la concentración en el tripsinógeno de TI, y también se ralentiza la eliminación de la bilis, pero estimula la secreción basal del jugo gástrico.

La producción de polipéptido pancreático se estimula por un sistema nervioso parasimpático, gastrina, secretina y CPS, así como en la inanición, recibiendo ricos en proteínas de alimentación, hipoglucemia y esfuerzo físico.

La intensidad de la producción de hormonas pancreáticas está controlada por el sistema nervioso autónomo (los nervios parasimpáticos causan hipoglucemia y simpatizados, hiperglucemia). Sin embargo, los principales factores para regular la actividad secretora de las células en las islas de los langerhans son las concentraciones de nutrientes en la sangre y le preguntan al tracto gastrointestinal. Debido a esto, las reacciones oportunas de las células del aparato de islotes garantizan el mantenimiento de un nivel constante de nutrientes en la sangre entre las tomas de alimentación.

Función endocrina de las glándulas sexuales.

Después de la aparición de la madurez sexual, las glándulas sexuales constantes se convierten en las principales fuentes de hormonas sexuales en el cuerpo de los animales (Samtsov, las semillas y en las hembras, ovies). En las hembras, las glándulas endocrinas (por ejemplo, una placenta durante el embarazo) pueden ocupar periódicamente.

Las hormonas sexuales se dividen en los hombres (andrógenos) y las hembras (estrógenos).

Andrógenos (testosterona, androstendion, androsteron, etc.) estimulan específicamente el crecimiento, desarrollo y funcionamiento de los cuerpos de reproducción de los machos, y con el inicio de la pubertad, la formación y la maduración de las células genitales de los hombres.

Incluso antes del nacimiento en el cuerpo fetal, se forman señales sexuales secundarias. Esto se rige en gran medida por los andrógenos que se forman en las semillas (secretadas por las células Leildig) y un factor secretado por las células SERTOLI (ubicadas en la pared del canal de la semilla). La testosterona proporciona diferenciación de los órganos genitales al aire libre en el tipo masculino, y el secreto de las células celulares evita la formación del útero y los tubos uterinos.

En el período de la pubertad, los andrógenos aceleran la involución del timo, y en otros tejidos estimulan la acumulación de nutrientes, la síntesis de proteínas, el desarrollo muscular y el hueso, aumentan el rendimiento físico y la resistencia al organismo a los efectos adversos.

Los andrógenos afectan al SNC (por ejemplo, causan manifestaciones de instinto sexual). Por lo tanto, la eliminación de las glándulas genitales (castración) en los machos los hace calmar y puede llevar a cambios en la actividad económica. Por ejemplo, los animales castrados se rellenan más rápido, la carne es más sabrosa y más tierna.

Antes del nacimiento, la secreción de andrógenos está garantizada por la acción conjunta en el feto de la gonadotropina femenina y coriónica (XG). Después del nacimiento, el desarrollo de túbulos de semillas, espermatozoides y acompañamiento de estos procesos, la producción de células BAV de Sertoli estimula su propia gonadotropina del macho - FSH, y LG causa la secreción de testosterona por células Leildig. El envejecimiento está acompañado por la extinción de la actividad de las glándulas genitales, pero la producción de hormonas sexuales continúa con la glándula suprarrenal.

A las características de la especie de las células de las semillas de semiller, las semillas de toro y jabalí, su capacidad además de la testosterona para producir estrógenos que regulan el metabolismo en las células sexuales.

Los ovarios en el organismo de las hembras de acuerdo con las etapas del ciclo sexual producen estrógenos y gestáganos. La fuente principal de estrógeno (estrógeno, estradiol y estriot) son folículos, y las gestagennes son un cuerpo amarillo.

En los estrógenos femeninos inmaduros de las glándulas suprarrenales estimulan el desarrollo del sistema reproductivo (huevos, útero y vagina) y signos sexuales secundarios (un cierto físico, glándulas mamarias, etc.). Después de la aparición de la pubertad, la concentración en la sangre de las hormonas sexuales femeninas aumenta significativamente debido a su producción intensiva de ovario. Los niveles emergentes de estrógeno estimulan la maduración de las células genitales, la síntesis de proteínas y la formación de tejidos musculares en la mayoría de los órganos internos de las hembras, y también aumentan la resistencia de su organismo a los efectos nocivos y causan cambios en los órganos de animales asociados con los ciclos de sexo.

Las concentraciones altas de estrógeno causan crecimiento, expandiendo la iluminación y mejorando la actividad contráctil de los huevos. En el útero, aumentan el flujo sanguíneo, estimula la reproducción de células endometriales y el desarrollo de las glándulas uterinas, y también cambia la sensibilidad del miometrio a la oxitocina.

En las hembras de muchas especies de animales, los estrógenos causan las células órgoras del epitelio vaginal antes del flujo. Por lo tanto, la calidad de la preparación hormonal de las hembras al apareamiento y la ovulación se detecta mediante análisis citológicos del frotis vaginal.

Los estrógenos también contribuyen a la formación del estado de "caza" y los reflejos sexuales correspondientes en la etapa de fertilización más favorable del ciclo sexual.

Después de la ovulación, se forma un cuerpo amarillo en el sitio del folículo anterior. Las hormonas producidas por ellos (Gestagens) afectan al útero, las glándulas lácteas y el sistema nervioso central. Ellos junto con el estrógeno regular los procesos de concepción, la implantación del huevo fertilizado, el embarazo para herramientas, el parto y la lactancia. El principal representante de Gestagenov es progesterona. Estimula la actividad secretora de las glándulas uterinas y hace que las endometrías capaces de responder a la exposición mecánica y química al crecimiento, que son necesarias para la implantación de huevo fertilizado y la formación de placenta. La progesterona también reduce la sensibilidad del útero a la oxitocina y lo relaja. Por lo tanto, una disminución prematura en la concentración de gestagenis en la sangre de las hembras embarazadas hace que el parto madure completamente al feto.

Si el embarazo no ha llegado, entonces el cuerpo amarillo está expuesto a la involución (se termina la producción de Gestagenov) y comienza un nuevo ciclo de ovario. Las cantidades moderadas de progesterona en sinergias con gonadotropinas estimulan la ovulación, y no se produce la secreción de gonadotropinas y ovulación. También se necesitan pequeñas cantidades de progesterona para proporcionar orientación y listas para aparearse. Además, la progesterona participa en la formación de dominantes del embarazo (gestacional dominante) destinado a garantizar el desarrollo de futuras descendientes.

Después del impacto del estrógeno, la progesterona contribuye al desarrollo del tejido de hierro en el seno, lo que conduce a la formación de secretora y alvéolos.

Junto con las hormonas esteroides, el cuerpo amarillo, el endometrio y la placenta, principalmente antes del parto, producen una hormona relajante. Su desarrollo se estimula por altas concentraciones de LG y causa un aumento en la elasticidad de la articulación de Lona, la relajación del ligamento de los huesos pélvicos, y inmediatamente antes del parto aumenta la sensibilidad del miometrio a la oxitocina y causa la expansión del útero.

La placenta ocurre en varias etapas. Al principio, durante la trituración del huevo fertilizado, se forma trofoblasto. Después de unirlo a los extraordinarios vasos sanguíneos, el trofoblasto se convierte en una corionera, que después de una conexión densa con el útero se convierte en el Pocente formado.

En los mamíferos, la placenta proporciona un apego, protección inmunológica y nutrición fetal, intercambio de productos, así como la producción de hormonas (función endocrina) necesaria para el curso normal del embarazo.

Ya en los primeros períodos de embarazo, la gonadotropina coriónica se produce en lugares de apego del villículo de la corión hasta el útero. Su apariencia acelera el desarrollo del embrión y evita la involución del cuerpo amarillo. Debido a esto, el cuerpo amarillo mantiene un alto nivel de progesterona en la sangre hasta que la propia placenta comienza a sintetizarla en la cantidad requerida.

Las gonadotropinas nehipofizares producidas en el cuerpo de las hembras embarazadas tienen características de especie, pero pueden afectar las funciones reproductivas y en otras especies animales. Por ejemplo, la administración de gonadotropina del suero de la sangre de las Mares cerebrales (GSK) hace que muchos mamíferos asignen progesterona. Esto está acompañado por el alargamiento del ciclo sexual y retrasa la llegada de la caza. Las vacas y las ovejas GSK también causan el rendimiento simultáneo de varios huevos maduros, que se usa al trasplantar los embriones.

Los estrógenos placentamentables son producidos por la placenta de la mayoría de los mamíferos (en primates: estrona, estradiol y estriol, y el caballo es equilina y equilienina) principalmente en la segunda mitad del embarazo de la deshidroepiintrosterona formada en el feto suprarrenal.

La progesterona placentera en varios mamíferos (primates, depredadores, roedores) se secreta en cantidades suficientes para herramientas normales, el feto incluso después de la eliminación de Tel amarillo.

La lactotropina placentaria (hormona lactogénica placentaria, prolactina placentaria, somentomotropina coriónica) apoya el crecimiento del feto, y en la hembra aumenta la síntesis de proteínas en las células y la concentración del SZHK en la sangre, estimula el crecimiento de los departamentos secretores de los productos lácteos. Las gafas y su preparación para la lactancia, y también retrasan los iones de calcio en el cuerpo de los iones de calcio, reduce la excreción urinaria de fósforo y potasio.

A medida que aumenta el tiempo de embarazo en la sangre de las hembras, el nivel de corticoliberina placentero está creciendo, lo que aumenta la sensibilidad del miometrio a la oxitocina. Este liberin prácticamente no afecta la secreción de ACTG. Esto se debe al hecho de que durante el embarazo en la sangre, el contenido de proteínas está creciendo, que neutraliza rápidamente el corticoliberínico y no tiene tiempo para actuar sobre el adenógímetro.

Timus (siembra o bifurcación de hierro) está disponible en todos los vertebrados. En la mayoría de los mamíferos, consiste en dos conectados entre sí, ubicados en la parte superior del pecho inmediatamente detrás del esternón. Sin embargo, en los animales silenciosos, estas acciones de timo generalmente siguen siendo órganos separados. En reptiles y aves de corral, el hierro generalmente tiene la forma de cadenas ubicadas en ambos lados del cuello.

Las mayores dimensiones en relación con la masa del cuerpo del cuerpo, la mayoría de los mamíferos alcanzan en el momento del nacimiento. Luego crece lentamente y durante la pubertad alcanza la máxima masa. Para los conejillos de indias (y algunas otras especies animales), el gran timo se mantiene a lo largo de la vida, pero la mayoría de los animales altamente desarrollados han disminuido gradualmente después de la pubertad (involución fisiológica), pero no ocurre la atrofia completa.

En Timus, las células epiteliales producen hormonas timómicas que influyen en la endocrina y el paracryn por hematoposez, así como la diferenciación y la actividad de las células T.

En el timo, Timopoiett y Timos y Timozins funcionan constantemente en los predecesores de los linfocitos T. Hacen que las células se diferencian en el timo sensible al calcio activado en timulino (o el factor suero timomático - TSF).

Nota: La reducción de la edad de los iones de calcio en el cuerpo es la causa de caer la actividad de la tymulina en animales viejos.

La actividad secretora del timo está estrechamente relacionada con las actividades del hipotálamo y otras glándulas endocrinas (glándulas pituitarias, epifyse, glándulas suprarrenales, glándula tiroides y gónada). La somatostatina hipotalámica, la eliminación de la glándula suprarrenal y la tiroides reduce la producción de hormonas tímicas, y la epifyyse y la castración mejoran hormonés en el timo. Los corticosteroides regulan la distribución de las hormonas tímicas entre el timo, el bazo y los ganglios linfáticos, y la timectomía conduce a la hipertrofia de la corteza suprarrenal.

Los ejemplos enumerados indican que la glándula de la horquilla garantiza la integración de los sistemas neuro-endocrinos e inmunológicos en el macroorganismo holístico.

Epiphiz (hierro a nivel lateral) se encuentra en vertebrados bajo el cuero cabelludo o en las profundidades del cerebro. Las células principales de la epifyyse en los mamíferos son pinealocitos, y los animales más primitivos tienen fotorreceptores aquí. Por lo tanto, junto con la función endocrina, la epífisis puede proporcionar una sensación de grado de iluminación de objetos. Esto permite que los pescados de mar profundo realicen una migración vertical, dependiendo del cambio de día y noche, y menor y reemplazo, para protegerse del peligro desde arriba. En algunas aves migratorias, la epífisis probablemente realiza la función de los instrumentos de navegación durante los vuelos.

La epífera de los anfibios ya puede producir hormona de melatonina, que reduce la cantidad de pigmento en las células de la piel.

Los pinealocitos sintetizan continuamente una serotonina hormonal, que en la oscuridad y en la baja actividad del sistema nervioso simpático (en aves y mamíferos) se convierte en melatonina. Por lo tanto, la duración del día y la noche, afectan el contenido de estas hormonas en los epifishes. Los cambios rítmicos derivados de esta concentración en la glándula pellizcada se determinan en los animales del ritmo biológico diario (circadiano) (por ejemplo, la periodicidad del sueño y las fluctuaciones en la temperatura corporal), y también afecta la formación de dichas reacciones estacionales como un Hibernación de invierno, migración, migración y reproducción.

El aumento en el contenido de la melatonina en la epífisis proporciona pastillas para dormir, analgésicos y efectos sedantes, y también ralentiza la pubertad de los jóvenes. Por lo tanto, después de eliminar el Epiphyse, los pollos vienen más rápido que la maduración sexual, en los mamíferos de los machos, los sirtantes son hipertrofia y la maduración de los espermatozoides aumenta, y en las hembras, el período de la vida de los cuerpos amarillos se alarga y aumenta el útero.

La melatonina reduce la secreción de LH, FSH, prolactina y oxitocina. Por lo tanto, un bajo nivel de melatonina en el día, ayuda a fortalecer la formación de leche y la alta actividad sexual de los animales en esas temporadas cuando las noches son las más cortas (primavera y verano). La melatonina también neutraliza el efecto dañino de los factores estresantes y es un antioxidante natural.

Los mamíferos la serotonina y la melatonina realizan sus funciones principalmente en epifishes, y las hormonas lejanas de la glándula son probablemente polipéptidos. Parte significativa de ellos junto con la sangre se secreta en el líquido espinal y entra en varias partes del SNC. Esto proporciona principalmente un efecto de frenado en el comportamiento de los animales y otras funciones del cerebro.

En la epífisis, ya se han encontrado aproximadamente 40 secretados en la sangre y el líquido de espinatomización de los péptidos biológicamente activos. De estos, los factores antihipotalamicos y la adrenoglomerologotropina son los más estudiados.

Los factores antihipotalámicos aseguran la conexión de Epiphyse con el sistema hipotalámico-hipofisario. Estos, por ejemplo, incluyen arginina-vasotocina (regula la secreción de prolactina) jantigonotropina (debilita la secreción de LH).

La adrenoglomolotropina que estimula la producción de la glándula suprarrenal de aldosterona afecta el intercambio de sal de agua.

Por lo tanto, la función principal de la EPIPHYSE es la regulación y coordinación de los biorritmos. A través del control de la actividad de los sistemas de animales nerviosos y endocrinos, el hierro Sishkovoide proporciona una reacción líder de sus sistemas para cambiar la hora del día y la temporada.

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Patología del aparato de la isla del páncreas (Islas Langerhans)

El hierro pancreático (pancreático) pertenece a órganos con doble secreción. El aparato externo-cultural de la glándula genera componentes del jugo pancreático, excreado en el duodeno. Alrededor del 1,5 y el 2% de la masa de la glándula cae en el tejido endocrino (las islas de Langerhans), grupos de grupos de células parenquimales especiales. El suministro de sangre al páncreas es llevado a cabo por el páncreas y doce arterias y ramas de la arteria del bazo, y el suministro de sangre a las islas de Langerhans es esencial que otras partes del cuerpo. Las venas pancreáticas caen en una vena portal a través de un espley o vena mesentérica superior. Innervate las ramas de hierro de los nervios errantes y simpáticos.

En las islas de Langerhans, hay varios tipos de células: las células β se encuentran más cerca del centro de las islas y representan hasta el 60-70% de todas las células; Δ Las células (2-8%) son precursores de otras células de los islotes y las células α (alrededor del 25%) están más cerca de la periferia de las islas. El protoplasma de células α y β contiene gránulos, y las células Δ no están creciendo. Los naurgirofils de las células α y son el lugar de formación de glucagón; Las células β forman insulina, células δ - somatotropina. Las células PR también disponibles en la glándula se ubican a lo largo de la periferia de las islas y en el parénquima cerca de los conductos de pequeños y medianos diámetros. Ellos secretan polipéptidos pancreáticos. Se revelaron varias células de los productores del péptido intersticial vasoactivo (VIP) y el péptido gastrofitial (HYPEE) en las islas.

La insulina es una proteína de bajo peso molecular con un peso molecular de aproximadamente 6000 D. Incluye 16 aminoácidos y 51 residuos de aminoácidos. Actualmente se sintetiza artificialmente. Está formado por la prosulina bajo la influencia de las proteasas; Su actividad es de aproximadamente el 5% de la actividad de insulina. Se cree que el efecto biológico de la insulina está relacionado con su capacidad para conectarse con receptores específicos de membrana citoplásmica, después de lo cual la señal en el sistema CAMF se transmite a través de la enzima adenilato ciclasa de la célula CAMF, que regula la síntesis de proteínas y la utilización. de glucosa con la participación de CA ++ y MG ++.

Con la sangre, la insulina entra en el hígado, donde aproximadamente la mitad está inactivada bajo la influencia de la insulinasa, y el resto se asocia con proteínas, permanece parcialmente libre.

Desde el hígado, la insulina entra en la sangre libre y se asocia con el estado de proteínas. Esta relación está regulada por el nivel de glucemia. Cuando se reduce el azúcar del azúcar en la sangre, prevalece la fracción atada a la proteína, y con insulina libre de hiperglucemia, que actúa sobre sustancias sensibles a la insulina, y la fracción asociada es solo en tejido graso, en el que las peptidasas eximen la insulina del estado asociado. Insulina semi-vida - unos 30 minutos. La insulina, excepto el hígado, se inactiva en tejido adiposo, músculos, riñones, placenta.

El bioestimulante principal de la síntesis de insulina es la glucosa, bajo la influencia de los cuales en el páncreas, la síntesis de la insulina aumenta, y con una disminución en ella, disminuye.

Los estimulantes de la liberación y la insulina de la secreción también son STS, ACT, glucocorticoides, glucagón, secreto, arginina, leucina, gastrina, bombardeos, pancrozimina, inhibidor gástrico - polipéptido, neurotenzina, β-adrenostimulantes, sulfanimidas, somatostatina.

La somatostatina: el péptido de 14 miembros, que se encuentra en el hipotálamo, también se forma en las células δ de las islas de Langerhans, las células de la glándula tiroides, el estómago y los órganos linfoides. Suprime la secreción de TSH, STG, ACTH, GASTENE, Secretina, Mothilina, Renina, péptido gástrico vazoactivo (VZP), enzimas pancreáticas, jugo gástrico; Reduce la peristalsis intestinal, la reducción de la burbuja urinaria, la absorción de la xilosa. Bajo su influencia, la liberación de la acetilcolina se reduce de las terminaciones nerviosas y la electro-excitabilidad de los nervios. Es un inhibidor de la insulina y la secreción de glucagón. La estimulación parasimpática aumenta la secreción de insulina y simpatiza: se reduce. Un papel importante en la secreción de insulina es desempeña las fibras colinérgicas del nervio vago.

InsulinStimula la transferencia de azúcares a través de la membrana de células de grasas, tejidos musculares y renales; Mejora la fosforilación, la oxidación y la transformación de la glucosa en glucógeno y grasas; contribuye a la transformación de ácidos grasos en triglycirids de tejido adiposo; estimula la síntesis de los lípidos; inhibe la lipólisis y la actividad de glucosa-6-fosfatasa; estimula la formación de enlaces macroeerígicos, transporte de aminoácidos a través de membranas citoplásmicas; Debilita la gluchenolisis de la proteína; Promueve su síntesis de aminoácidos. Todas las telas, excepto las células de la sangre nerviosa, retina, renal y roja, son sensibles a la insulina.

Glucagina la insulina antagonista. Este es un polipéptido que consta de 29 residuos de aminoácidos con un peso molecular de 3485 D. Mejora la decadencia del glucógeno en el hígado e inhibe su síntesis; Mejora la lipólisis, la gliconeogénesis, la biosíntesis de la glucosa de los aminoácidos; Contribuye a una disminución en el calcio y la fosfamia, la producción de potasio del hígado, que se debe a ser significativa, pero la hipercalemia transitoria, y luego se reemplaza por la hipopotasemia, que se debe a la hiperqualia y el aumento del depósito de potasio por células.

La secreción de glucagón disminuye con la hiperglucemia, aumentando la sangre de los ácidos grasos libres y bajo la influencia de la somatostatina.

El glucagón disminuye la agregación de plaquetas, contribuye a un aumento en el volumen de minuto de flujo sanguíneo. Bajo su influencia, se reduce la formación de STS, insulina, catecolaminas, calcitoninas, la liberación de agua y electrolitos con orina, y la secreción de punk-reposine, gastrina, enzimas pancreáticas.

Además del glucagón pancreático, el intestinal glcaga, secretado por las células α de la mucosa gástrica e intestino, también se conoce. Mejora la lipólisis, la glucogenólisis, estimula la secreción de insulina. La secreción del glucagón intestinal aumenta al comer alimentos y compuestos de calcio.

PÁNCREAS

Y intercambios de carbohidratos

Los carbohidratos son el material de energía principal implementado durante la descomposición de la glucosa en el ciclo de Krebs (ciclo aeróbico de ácidos tricarboxílicos) en H2O y CO2. La formación de glucógeno de mono y disacáridos, hexosa y pentosis se produce bajo la influencia de la insulina, y la cantidad principal de carbohidratos en rumiantes se divide en las ofertas bajo la influencia de la microflora a PLC, y en el Monotrustic, en el intestino delgado. bajo la influencia de las enzimas pancreáticas (malalhanes, amilasas, lactasa) a los monosacáridos. Más del 85% de los monosacáridos ya se convierten en glucosa en el intestino delgado y alrededor del 15% en el hígado. En los procesos de fosforilación de la glucosa, es un enlace de oxidación activo, la síntesis de glucógeno y grasa. En la primera etapa de la fosforilación, se forma hexosomonofosfato:

glucosa + ATP -\u003e hexakinasa -\u003e gexosomonofosfato + ADP.

La peculiaridad de esta transformación es que la molécula de glucosa se une no simple (inorgánica), sino un ácido fosfórico enriquecido (comunicación macroeeregica), que hace que la glucosa sea biológicamente activa, y el activador de las hexocinasas en este proceso es insulina. Penetrado a través de la pared intestinal y bajo la influencia de la desfosforilación de fosfatasa, la glucosa entra en la circulación de la sangre del portal, perdiendo actividad fisiológica. En el hígado, se transfiere repetidamente, formando glucosa-6-fosfato (M-6-F), convirtiéndose en un fisiológicamente activo bajo la acción de la insulina, y forma glucógeno. El valor de este ciclo es que es la única fuente de riboso-5-fosfato utilizado en la síntesis del ARN. Cuando se forma la oxidación de la glucosa en el ciclo pentoscular, se forma la parte principal del NADN - nicotinecesaria para la síntesis de ácidos grasos. En un ciclo anaeróbico, aproximadamente el 25% se oxida, y aproximadamente el 55% bajo la influencia de la glczo-6-fosfatasa, liberándose del ácido fosfórico, se convierte en un conducto común del hígado. El 9% de 55 (tomado en el 100%) de esta glucosa se convierte en glucógeno muscular, y alrededor del 30% en grasa. La mayor parte de la glucosa (alrededor del 60%) se oxida en tejidos, proporcionando un equilibrio energético del cuerpo en un anaeróbico (con la formación de ácido láctico) y aeróbico (con la formación de ciclos H2O y CO2). El ácido de leche en el hígado y los músculos se puede reinstalar en glucógeno, y el ácido pirubocítico formado en la glicolisis aeróbica está descarboxilada para formar acetilcoenzima a (economía acetil), que es necesaria en la síntesis adicional de ácidos grasos, cuerpos de cetona (acetona), colesterol . En el ciclo de ácidos di- y tricarboxílicos en los pulmones, los riñones, los músculos y parcialmente en el hígado, el acetil-koa se oxida a H2O y CO2, y el catalizador de este proceso es insulina. El glicoliz aeróbico es el más efectivo, en su proceso, se forman 36 moléculas de ácido trifosfórico adenosina (ATP), mientras que solo hay dos moléculas ATP en anaeróbico.

PÁNCREAS

Y intercambio de lípidos

La reserva principal de las grasas de energía del cuerpo. Del depósito graso de las grasas en forma de ácidos grasos no usados \u200b\u200blibres (Nauk) entran en sangre, y luego en el hígado, donde se dializan y usan los tejidos como un material energético. Nagk entregue aproximadamente el 50% de la energía térmica del intercambio principal.

Los triglicéridos del depósito graso, entrando en la sangre, forman complejos con α- y β-globulina y luego salen en forma de α- y β-lipoproteínas. Normalmente, la grasa en el hígado no se retrasa, y se pospone en un depósito graso. Este proceso se activa por heparina producida por células obesas. Los intermedios normales para el intercambio de nauk son acetona (cetona) del cuerpo, cuyo contenido en la sangre de animales sanos es un promedio de 2-7 mg%. Los cuerpos de Ketone se forman principalmente en el hígado. La cetonogénesis mejorada (en caso de insuficiencia del ciclo aeróbico, la inanición de la energía) es la causa de la acetonemia, la cetosis causada por la distrofia de los órganos internos (miocardio, riñones, hígado), yali, acetoneuria, acetonoláticas, cetosas de "hambrientas" de ovejas y cerdos. .

Participar directamente en el intercambio de fosfolípidos, contribuyendo a la oxidación de la grasa a través de la etapa de lecitina. También aumentan la estabilidad del colesterol en la sangre, lo que evita su depósito en las paredes de los vasos.

PÁNCREAS

Y intercambio de proteínas

Más de la mitad de las proteínas séricas (6-8 g%) conforman la albúmina. El resto de ellos está representado por α1-, α2-, β- y γ-globulina.

La albúmina se sintetiza en las células hepáticas parenquimales, y las globulinas en el sistema retinolyendedotelial (RES). Todos los nutrientes en el proceso de intercambio entre las células de la sangre y el tejido pasan a través de la sustancia principal del tejido conectivo, cuyos elementos más importantes son los colágeno y las fibras de proteínas elásticas. De esto se desprende que cualquier factor o condición que afecta al intercambio de proteínas tiene un impacto en ellos.

Los polielectrolitos lineales de alto peso molecular de tejido conectivo se denominan mucopolisacáridos ácidos, y junto con proteínas - mucoproteínas (complejos de mucopolisacáridos). En la sangre también hay glicoproteínas: proteínas con un contenido de aproximadamente 4% de exceso de glucosamina.

El aumento de la síntesis de proteínas se produce bajo la influencia de la insulina debido al aumento de la transferencia de aminoácidos al citoplasma, la activación de las enzimas del ciclo peptídico y la mejora del reciclaje de la glucosa (la fuente de energía de los lazos macroeerígicos). Junto con la insulina, la síntesis de proteínas estimula una hormona hipofisaria somatotrópica (STG). Por el contrario, un acto, TG, glucocortinoides, hormonas tiroideas estimulan la diálisis de proteínas a los aminoácidos.

DIABETES

La diabetes de azúcar es un síndrome de hiperglucemia crónica debido a factores genéticos y exógenos sobre la base de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, acompañada por una violación del metabolismo intermedio, especialmente en carbohidratos. Es habitual asignar tres formas de desarrollar la diabetes de insulina-sim: 1) la predisposición a la violación autoinmune de las islas de Langerhans; 2) Mayor sensibilidad de las células β a los virus y 3) debilitando la inmunidad antiviral. Más a menudo ocurre en períodos críticos: crecimiento máximo y productividad, hormonales, inmunológicos y otros tipos de reestructuración.

La diabetes de azúcar puede ocurrir el secundario, con pancreatitis, quistes, tumores pancreáticos, hemocromatozes, especialmente cuando los trastornos endocrinos de otras glándulas de la secreción nacional, de las causas iatrogénicas, el uso a largo plazo de los diuréticos (especialmente la diazida, los corticosteroides), con trastornos de alimentación (larga -Terme alimentación de la gira, pantalón, repoka, repollo). Es más probable que se deba a una deficiencia de insulina no contactiva relativa que la absoluta (pancreática).

La patogénesis de la diabetes mellitus dependiente de la insulina se asocia con la destrucción de las células β, lo que conduce a una desventaja absoluta de la insulina: "viral" o autoinmune. El daño a más del 90% de las células páncreas conduce al desarrollo de síntomas clínicos de la diabetes.

Dentro de la deficiencia de insulina, se reduce la permeabilidad para las membranas citoplásmicas de glucosa en los tejidos musculares y adipidos, su fosforilación y oxidación de glucosa disminuye, se mejora la transición al alcohol, la gliconegénesis de la proteína y la liberación de carbohidratos del hígado a la sangre. Esto conduce a la eliminación incompleta de telas de carbohidratos: hiperglucemia. En la sangre, se incrementa el contenido del ácido láctico: el producto de la glucólisis anaeróbica. Surge glucosuria, polidipsia, acetonemia, hiperglucemia, que conduce a un aumento en la presión osmótica de la sangre y la violación de las funciones del SNC. Se viola el intercambio de lípidos (un aumento en la presión arterial del NAGK). El hígado está sujeto a distrofia grasa. La colesterolemia está aumentando. Reducir la concentración de fosfolípidos, hipercolesterolemia, un aumento en el contenido de β-lipoproteínas en la diabetes se predisten a angiopatías, aterosclerosis. Lipoid promueve la disminución en la división de triglicéridos en la pared de los vasos, la síntesis se altera, el decreto de proteínas. El contenido de la albúmina disminuye, aumenta los aumentos de α1, β y γ-globulinas, que se asocia tanto con la desventaja de la insulina, y con una falta de glándula pituitaria, glándulas suprarrenales y glándulas sexuales. Esto conduce a la retención de azotemia e hiperasotia. La violación del intercambio intermedio conduce a una disminución de la resistencia a las infecciones, angiopatías pesadas.

En la etapa clínica, la polidipsia, la poliviagia, la sequedad de mucosidad oral aceitosa mucosa, la poliuria, la acetoneuria, la acidosis, la acidosis, la debilidad general, la disminución y la pérdida de indicadores productivos, la picazón, la piel seca, la osteoporosis, la patología artística de los huesos, los cambios de ECG, la proteinuria , Retinopatía, es posible gangrenar extremidades, cola, trastorno de la digestión, signos de violación de las funciones del CNS, coma hiperglucémica.

Para el diagnóstico de formas raras de diabetes mellitus, se utiliza un estudio de la "curva de azúcar": la dinámica de los niveles de azúcar en la sangre después de la carga de azúcar. El nivel más lento de la glucemia al indicador inicial (a la carga de azúcar) se devuelve, se expresa la diabetes más fuerte.

Las islas pancreáticas, también llamadas islas de Langerhans, son pequeños grupos de células, dispersos difusamente durante todo el páncreas. El páncreas es un órgano que tiene una forma longitudinal de 15-20 cm de largo, que se encuentra detrás de la parte inferior del estómago.

Los islotes pancreáticos contienen varios tipos de células, incluidas las células beta que producen la insulina hormonal. Páncreas también crea enzimas, ayudando al cuerpo a digerir y asimilar los alimentos.

Los islotes pancreáticos contienen varios tipos de células, incluidas las células beta que producen la insulina hormonal.

Cuando el nivel de glucosa en la sangre aumenta después de comer, el páncreas responde a esta liberación en el flujo sanguíneo de insulina. La insulina ayuda a las células en todo el cuerpo para absorber la glucosa de la sangre y úsala para generar energía.

La diabetes del azúcar se desarrolla cuando el páncreas no produce suficiente insulina, las células del cuerpo no utilizan esta hormona con suficiente eficiencia o en ambas razones. Como resultado, la glucosa se acumula en la sangre, y no la absorbida por las células del cuerpo.

En la diabetes 1, el tipo de células beta del páncreas se detiene al desarrollar insultos, ya que el sistema inmunológico del cuerpo los ataca y destruye. El sistema inmunológico protege a las personas de infecciones, detectando y destruyendo bacterias, virus y otras sustancias extrañas potencialmente dañinas. Las personas que tienen diabetes tipo 1 deben tomar insulina diariamente a lo largo de la vida.

La diabetes tipo 2 generalmente comienza con un estado llamado resistencia a la insulina, en la que el cuerpo no puede usar la insulina de manera efectiva. Con el tiempo, el desarrollo de esta hormona también se reduce, por lo que muchos pacientes con diabetes tipo 2 en última instancia tienen que tomar insulina.

¿Cuál es el trasplante de los islotes de páncreas?

Hay dos tipos de trasplante (trasplante) de las islas pancreáticas:

  • Alotransplantación.
  • Autotransplantación.

Allotransplantación de las islas Langerhans es un procedimiento, durante el cual las islas del páncreas del donante fallecido se limpian, procesan y trasplantan a otra persona. Actualmente, la plantación de islas pancreáticas se considera un procedimiento experimental, ya que la tecnología de su trasplante aún no es lo suficientemente exitosa.

Para cada alotransplantación de islotes pancreáticos, los científicos utilizan enzimas especializadas con las que las eliminan del páncreas del donante fallecido. Luego, las islas se limpian y se cuentan en el laboratorio.

Por lo general, los destinatarios reciben dos infusiones, cada una de las cuales contiene 400,000 - 500,000 islas. Después de la implantación de la célula beta de estas islas, comienzan a producir y resaltar la insulina.

Allotransplantación de las islas Langerhans se lleva a cabo por pacientes con diabetes tipo 1, en la que los niveles de glucosa en la sangre están mal controlados. El objetivo del trasplante es ayudar a estos pacientes a lograr indicadores relativamente normales de glucosa en la sangre con las inyecciones diarias de insulina o sin ellos.

Aliviar o eliminar el riesgo de hipoglucemia inconsciente (una condición peligrosa en la que el paciente no sienta los síntomas de la hipoglucemia). Cuando una persona siente el enfoque de la hipoglucemia, puede tomar medidas para elevar el nivel de glucosa en la sangre a los valores normales para ello.

Allotransplantación de las islas pancreáticas se lleva a cabo solo en hospitales que han recibido permiso a los ensayos clínicos de este método de tratamiento. Los trasplantes son a menudo realizados por radiólogos, médicos que se especializan en imágenes médicas. El radiólogo usa rayos X y ultrasonido para dirigir la introducción de un catéter flexible a través de una pequeña incisión en la parte superior de la pared abdominal en la vena portal del hígado.

El portal Viena es un gran vaso sanguíneo que lleva sangre en el hígado. Los islotes se introducen lentamente en el hígado a través del catéter instalado en la vena del portal. Como regla general, este procedimiento se lleva a cabo bajo anestesia local o general.

Los pacientes a menudo necesitan dos o más trasplantes para obtener el número de islas que funcionan, suficientes para reducir o eliminar la necesidad de insulina.

Alotransplantación de islas pancreáticas. En autotransplantación, la isla se extrae del propio páncreas del paciente.

Autotransplantación de las islas pancreáticas se lleva a cabo después de la reducción total de pandeterectomía: la eliminación quirúrgica de todo el páncreas: en pacientes con pancreatitis crónica grave o largo plazo, que no es susceptible con otros métodos de tratamiento. Este procedimiento no se considera experimental. AutoTransplantación de la isla Langenrgan no se lleva a cabo en pacientes con diabetes tipo 1.

El procedimiento tiene lugar en el hospital bajo anestesia general. Al principio, el cirujano elimina el páncreas, que luego extrae las islas pancreáticas. Durante una hora, los islotes purificados se introducen a través del catéter al hígado del paciente. El propósito de tal trasplante es proporcionar al cuerpo suficiente para generar insulina por el número de islas de Langerhans.

¿Qué pasa después del trasplante de los islotes de páncreas?

Las islas Langérgans comienzan a liberar la insulina poco después del trasplante. Sin embargo, el funcionamiento completo y el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos requieren tiempo.

Los destinatarios antes del inicio del trabajo completo de las islas trasplantadas tienen que continuar las inyecciones de insulina. También pueden tomar antes y después de trasplante de medicamentos especiales que contribuyan a la exitosa advenimiento del prolongado funcionamiento de los islotes de Langerhans.

Sin embargo, una respuesta autoinmune, que destruyó las propias células beta del paciente, puede atacar nuevamente las islas trasplantadas. Aunque el lugar tradicional para la infusión de islotes de donantes es el hígado, los científicos realizan investigaciones de lugares alternativos, incluidos los tejidos musculares y otros órganos.

¿Cuáles son las ventajas y desventajas de alotransplantación de las islas pancreáticas?

Las ventajas de la plantación de islas Langerhans incluyen el control mejorado de la glucosa en la sangre, la reducción o la eliminación de los requisitos de inyección de insulina para el tratamiento de la diabetes, la prevención de la hipoglucemia. Una alternativa al trasplante de las islas pancreáticas es el trasplante de todo el páncreas, que se lleva a cabo con mayor frecuencia con la conversión del riñón.

Las ventajas del trasplante de todo el páncreas, una dependencia más pequeña de la insulina y un funcionamiento más largo del órgano. El principal inconveniente del trasplante de páncreas es que es una operación muy difícil con un alto riesgo de desarrollar complicaciones e incluso la muerte.

Alotransplantación de las islas pancreáticas también puede ayudar a evitar la hipoglucemia inconsciente. Los estudios científicos han demostrado que incluso el funcionamiento parcialmente después del trasplante de la isla puede prevenir este estado peligroso.

Mejorar el control sobre los niveles de glucosa en la sangre utilizando las islas de alotranspolación también puede disminuir o prevenir la progresión de la diabetes causada por la diabetes, como las enfermedades del corazón y el daño del riñón, el nervio y los ojos. Aprenda la investigación sobre el estudio de esta oportunidad.

Las desventajas de la plantación de islas pancreáticas incluyen riesgos asociados con el procedimiento en sí, en particular, sangrado o trombosis. Las islas trasplantadas pueden detener parcial o completamente su funcionamiento. Otros riesgos están asociados con los efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores que se ven obligados a tomar a los pacientes para detener el rechazo del sistema inmunológico de los islotes trasplantados.

Si el paciente ya tiene un riñón trasplantado y ya toma fármacos inmunosupresores, solo se agregan infusión de islotes y los efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores se agregan riesgos adicionales, que se ingresan durante la alooche. Estos medicamentos no son necesarios en autotransplantación, ya que las células inyectadas se toman del propio cuerpo del paciente.

¿Cuál es la efectividad del trasplante de los islotes de Langerhans?

De 1999 a 2009, se llevó a cabo alotransplantación de los islotes de Páncreas 571 en los Estados Unidos. En algunos casos, este procedimiento se llevó a cabo en combinación con un trasplante de riñón. La mayoría de los pacientes recibieron una o dos infusiones de las islas. Al final de la década, el promedio es el número de islas obtenidas durante la misma infusión, ascendió a 463,000.

Según los datos estadísticos, durante el año posterior al trasplante, aproximadamente el 60% de los destinatarios recibieron independencia de la insulina, que se entiende por el cese de las inyecciones de insulina que duran al menos 14 días.

Al final del segundo año después del trasplante, para detener las inyecciones, al menos 14 días podría el 50% de los destinatarios. Sin embargo, la independencia a largo plazo de la insulina es difícil de soportar, y en última instancia, la mayoría de los pacientes se vieron obligados a tomar insulina nuevamente.

Se identificaron los factores asociados con los mejores resultados de alotransplantación:

  • EDAD - 35 años y mayores.
  • Niveles más bajos de triglicéridos en la sangre antes del trasplante.
  • Baja dosis de insulina antes del trasplante.

Sin embargo, la evidencia científica sugiere que incluso las islas trasplantadas parcialmente en funcionamiento de Langerhans pueden mejorar el control sobre los niveles de glucosa en la sangre y reducir la dosis de insulina insertada.

¿Cuál es el papel de los inmunosupresores?

Se necesitan medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo, un problema común con cualquier trasplante.

Los científicos han logrado muchos éxitos en el trasplante de las islas Langerhans durante los años circundantes. En el año 2000, los científicos canadienses han publicado su protocolo de trasplante (Protocolo de Edmonton), que fue adaptado por centros médicos y de investigación de todo el mundo y continúa mejorando.

El protocolo Edmonton introduce el uso de una nueva combinación de medicamentos inmunosupresores, incluidos Daklizumab, Sirolimus y Tacrolimus. Los científicos continúan desarrollando y explorando las modificaciones de este protocolo, incluidos los esquemas de tratamiento mejorados que contribuyen a un aumento en el éxito del trasplante. Estos esquemas en varios centros pueden ser diferentes.

Ejemplos de otros inmunosupresores utilizados en el trasplante de la trasplante de islas Langerhans incluyen globulina anti-cultivar, belatacet, etanecitzt, alementuzumab, basaliksimab, Everolimus y Micophenolate Moon. Los científicos también exploran las drogas que no pertenecen al grupo de inmunosupresores, por ejemplo, exenetio y sintopliptina.

Los medicamentos inmunosupresores tienen efectos secundarios graves, y su influencia a largo plazo aún no se ha entendido completamente. Los efectos secundarios inmediatos incluyen úlceras en la cavidad oral y los problemas en el tracto digestivo (por ejemplo, el trastorno del estómago y la diarrea). Los pacientes también pueden desarrollarse:

  • Aumentar los niveles de colesterol en la sangre.
  • Mejorar la presión arterial.
  • Anemia (disminución en el número de eritrocitos y hemoglobina de sangre).
  • Fatiga.
  • Reduciendo el número de leucocitos en la sangre.
  • Deterioro de la función renal.
  • Mayor susceptibilidad a las infecciones bacterianas y virales.

La recepción de inmunosupresores también aumenta el riesgo de desarrollar ciertos tipos de tumores y cáncer.

Los científicos continúan buscando formas de lograr la tolerancia del sistema inmunológico a la isla trasplantada, en la que la inmunidad no los reconoce como extranjeros.

La tolerancia inmune permitiría el funcionamiento de las islas trasplantadas sin tomar medicamentos inmunosupresores. Por ejemplo, uno de los métodos es el trasplante de los islotes encapsulados en un recubrimiento especial que puede ayudar a prevenir la reacción de reacción.

¿Qué obstáculos enfrentan la alotransplantación de las islas pancreáticas?

La falta de donantes adecuados es el principal obstáculo para el uso generalizado de alotransplantación de las islas Langerhans. Además, no todos los páncreas de los donantes son adecuados para extraer islotes, ya que no cumplen con todos los criterios de selección.

También es necesario tener en cuenta el hecho de que durante la preparación de los islotes a trasplante a menudo se dañan. Por lo tanto, cada año hay muy pocos trasplantes.

Los científicos están estudiando varios métodos para resolver este problema. Por ejemplo, solo se usa una parte del páncreas del donante viva, se utilizan cerdos pancreáticos.

Los científicos han trasplantado las islas de los cerdos a otros animales, incluidos los monos, que los encapsulan en un recubrimiento especial o aplicando medicamentos para evitar el rechazo. Otro enfoque es crear islotes de otros tipos de células, por ejemplo, de las células madre.

Además, las barreras financieras impiden el alotransplante generalizado de los islotes. Por ejemplo, en los Estados Unidos, la tecnología de trasplante se considera experimental, por lo que se financia de fondos de investigación, ya que el seguro no cubre tales métodos.

Comida y dieta

La persona que realizó un trasplante de las islas pancreáticas debe cumplir con la dieta desarrollada por médicos y nutricionistas. Las preparaciones inmunosupresoras tomadas después del trasplante pueden causar un aumento de peso. La comida sana es importante para controlar el peso corporal, la presión arterial, el colesterol en la sangre y los niveles de glucosa en la sangre.

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Tabla de contenido del tema "La hormona de las glándulas de la panqueque. Hormonas de epifyse. Hormonas pancreáticas. Hormonas de las glándulas de campo. Hormonas Timus.":
1. Glándulas en forma de porish. Parathirin Paratgarmon. Calcitriol. Funciones regulatorias de la hormona del resto de la cara.
2. Epiphiz. Melatonina. Hormonas de Epiphyse. Funciones reglamentarias de las hormonas de Epiphyse.
3. Hormonas pancreáticas. Islas de Langerhans. Somatostatina. Amylin. Funciones reglamentarias de las hormonas pancreáticas.
4. Insulina. Efectos fisiológicos de la insulina. Circuito de transporte de glucosa a través de las membranas celulares. Los principales efectos de la insulina.
5. Glucagon. Efectos fisiológicos del glucagón. Los principales efectos del glucagón.
6. Glándulas sexuales. Hormonas de las glándulas sexuales. Funciones reglamentarias de las hormonas del germen.
7. Andrógenos. Ingibin. Estrógenos. Testosterona. Lutropin. Follitropina. Las hormonas de las semillas y sus efectos en el cuerpo.
8. Hormonas sexuales de las mujeres. Las hormonas de los ovarios y sus efectos en el cuerpo. Estrógenos. Estradiol. ESTRON. Estor. Progesterona.
9. Hormonas placenta. Estor. Progesterona. Gonadotropina coriónica.
10. TIMUS Hormonas. Thinmbosina. Timopoettin. Timulina. Funciones reguladoras de hormonas de timo.

Hormonas pancreáticas. Islas de Langerhans. Somatostatina. Amylin. Funciones reglamentarias de las hormonas pancreáticas.

Función endocrina en páncrease realizar acumulaciones de células de origen epitelial, llamado nombre islas Langerhansa y constituyendo solo 1 -2% de la masa del páncreas: un órgano exocrino forzando el jugo digestivo pancreático. El número de islotes en la glándula de un adulto es muy grande y varía de 200 mil a uno y medio millón.

En las islas distinguen varios tipos de células productoras hormonas: las células alfa forman glucagón, células beta - insulina, Células Delta - somatostatina, Células JI - gastrina y RR o F-CELLES - polipéptido pancreático. Además de la insulina en las células beta, la hormona se sintetiza. amininaCon efectos opuestos de la insulina. El suministro de sangre a las islas es más intenso que la glándula del parénquima principal. La inervación se lleva a cabo por los nervios simpáticos y parasimpáticos posgustantes, y las células neurosas que forman complejos neurinsulares se encuentran entre las células de los islotes.

Higo. 6.21. Organización funcional de las islas Langerhans como un "Mini-órgano". Flechas sólidas: estimulación, punteada - supresión de secretos hormonales. El regulador principal es la glucosa, con la participación del calcio estimula la secreción de las células P de la insulina y, por el contrario, inhibe la secreción de glucagón de células alfa. Los aminoácidos se absorben en el estómago e los intestinos son estimulantes de la función de todos los elementos celulares del Mini-órgano. El presentador "intraongoral" inhibidor de la secreción de insulina y glucagón - somatostatina, la activación de su secreción se produce bajo la influencia de los aminoácidos y las hormonas gastrointestinales de succión en los intestinos con la participación de los iones CA2 +. El glucagón es un estimulador de secreción tanto de la somatostatina como la insulina.

La insulina se sintetiza en el reticulum endoplásmico. células beta Inicialmente, en forma de pre-epsulina, luego se esconde una cadena de 23 aminoácidos y la molécula restante se llama prosulina. En el complejo Golgi. proinsulina Embalado en los gránulos, están escote de princesa a insulina y el péptido de conexión (péptido C). En gránulos la insulina se deposita En forma de un polímero y parcialmente en el complejo con zinc. La cantidad de insulina depositada en gránulos es casi 10 veces más alta que la necesidad diaria en la hormona. La secreción de insulina se produce por la exocitosis de los gránulos, mientras que la cantidad equimolar de insulina y péptido c entra en la sangre. La determinación del contenido de este último en la sangre es una prueba de diagnóstico importante de la evaluación de la capacidad secretora (3 células.

SECRETRO INSULINA Es un proceso dependiente del calcio. Bajo la influencia del incentivo: niveles elevados de glucosa en la membrana de la sangre de las células beta que desprecian, los iones de calcio se incluyen en las células, que lanza el proceso de reducción del sistema microtubular intracelular y moviendo los gránulos a la membrana plasmática seguida de su exoctosis.

Función secretroria de diferentes células islats Interrelacionado, depende de los efectos de la hormona formada por ellos, en relación con que las islas se consideran como un tipo de "mini cuerpo" (Fig. 6.21). Destacar dos tipos de secreción de insulina.: basal y estimulado. Insulina basal de la secreciónse lleva a cabo constantemente, incluso con hambre y nivel de glucosa en la sangre por debajo de 4 mmol / l.

Estimulado sECRETRO INSULINA representa la respuesta células beta Islas en un nivel elevado de d-glucosa en sangre que fluye a beta. Bajo la influencia de la glucosa, el receptor de energía de las células beta se activa, lo que aumenta el transporte en la jaula de los iones de calcio, activa la adenilato ciclasa y la piscina (fondo) de la CAMF. A través de estos mediadores de glucosa estimula la emisión de insulina en la sangre de gránulos secretores específicos. Refuerza la respuesta de las células beta en la hormona glucosa en glucosa: péptido inhibidor gástrico (GIP). En la regulación de la secreción de insulina, un sistema nervioso vegetativo desempeña un cierto papel. El nervio errante y la acetilcolina estimulan la secreción de insulina, y los nervios simpáticos y los norepinfores a través de alfa-adrenoreceptores suprimen la secreción de insulina y estimulan la emisión de glucagón.

El inhibidor específico de los productos de insulina es la hormona de las células del delta de las islas. somatostatina. Esta hormona se forma en el intestino, donde la absorción de glucosa se inhibe y, por lo tanto, reduce la respuesta de las células beta en el incentivo de la glucosa. La educación en el páncreas y los intestinos de péptidos similares a Mosgov, por ejemplo, somato-estatina, confirma la existencia en el organismo de un solo sistema APUD. La secreción del glucagón se estimula mediante una disminución en los niveles de glucosa en la sangre, las hormonas del tracto gastrointestinal (gips gastrina, la secretina, la cholol-ciastocininin-panopozin) y con una disminución en la sangre de los iones CA2 +. Inhibe la secreción de insulina glucagón, somatostatina, glucosa en la sangre y CA2 +. En las células intestinales endocrinas, se forma el péptido-1 similar al glucagón, estimulando la succión de la glucosa y la secreción de insulina después de las comidas. Las células del tracto gastrointestinal, productoras hormonas, son peculiares "dispositivos de alerta temprana" de las células de las islas pancreáticas en la admisión de sustancias alimentarias en el cuerpo que requiere disponer y distribuir la participación de las hormonas pancreáticas. Esta relación funcional se reflejó en el término " sistema pancreático gastro-entero».