Alteraciones hepáticas en ancianos. Cambios en el hígado relacionados con la edad. Blog de farmacología deportiva

Destacan los procesos que ocurren en el hígado, donde se dirigen los flujos de glucosa, AG exógenos de cadena corta, AG endógenos sintetizados en el tejido adiposo, colesterol libre y CE, oxicolesterol. A su vez, el hígado secreta TG, colesterol libre y CE, unidos por la apoproteína B-100 en VLDL, glucosa y bilis. En el hígado, las principales reservas de glucosa se forman en forma de glucógeno. Los flujos de glucosa, ácidos grasos y colesterol en el hígado están estrechamente relacionados con un nodo metabólico. Las relaciones de equilibrio de los flujos están reguladas a nivel de receptores de membrana celular y nuclear y factores de transcripción que controlan la expresión de los principales genes que controlan el metabolismo de estos sustratos.

El suministro de glucosa al hígado está regulado por la insulina, que interactúa con la IR. La glucosa es transportada dentro de la célula por el transportador Glut 2. Glut 2 logra un equilibrio rápido entre las concentraciones de glucosa extra e intracelular. Para iniciar el mecanismo regulador, basta con unir un grupo fosfato a la glucosa y convertirlo en glucosa-6-fosfato. La conversión de glucosa en glucosa-6-fosfato es inducida por insulina. En el hígado, la glucosa-6-fosfato se utiliza en la glucólisis, en la derivación de pentosa fosfato, en la síntesis de glucógeno, en la síntesis de hexosamina. En el tejido muscular y adiposo, la síntesis de hexosamina es la vía por la cual la glucosa influye en la expresión génica. A través de la insulina, la glucosa también afecta la regulación del metabolismo de los lípidos y el transporte de colesterol en el hígado.

En los hepatocitos, la síntesis de FA, TG y transporte de colesterol se regula a través de una proteína de unión sensible a los esteroles (SREBP-1c). Esta proteína es el principal activador de la transcripción genética, cuya función está controlada por la insulina.

Por lo tanto, la acción principal de la insulina no se dirige tanto a capturar glucosa y mantener su nivel en la sangre, como a sintetizar FA, TG y glucógeno a partir de glucosa, es decir. y sobre la regulación del consumo de sustratos energéticos, y sobre su deposición.

Los factores de la familia PPAR también están involucrados en el control de las vías de transporte de colesterol y FA a nivel de transcripción de genes. PPAR-α se expresa predominantemente en el hígado. Aquí, controla varios genes asociados con el metabolismo de FA, TG y CS. Se ha demostrado que el aceite de pescado reduce la producción de TG en el hígado. Esto se debe a la acción de los ácidos grasos poliinsaturados sobre PPRA-α. Se activa al unirse a los metabolitos oxidados de los ácidos 20: 5 y 22: 6 (estos ácidos se encuentran en el aceite de pescado). Los productos de oxidación de estos ácidos en los peroxisomas son los mismos productos de LPO o radicales libres. Los radicales libres, como puede verse, son necesarios para la regulación de la distribución de AG endógenos en el organismo. Los receptores de la familia PPAR se expresan principalmente en el hígado y tejido adiposo, en menor medida en otros órganos. Su expresión en otros órganos aumenta cuando se acumula TG en ellos, es decir. cuando se produce la degeneración del tejido graso.

PPAR-α trabaja en sinergia con LXR. LXR es un receptor nuclear que controla la homeostasis de lípidos en vertebrados. PPAR-α y LXR son los receptores nucleares de hepatocitos más estudiados. Activadores endógenos de LXR: oxiesteroles (oxicolesterol) e intermedios de las vías de biosíntesis del colesterol. Los receptores de esta familia regulan la expresión de muchos genes implicados en la secreción, transporte y excreción del colesterol. Además, están involucrados en el control general de la síntesis de TG y la homeostasis de FA.

El gen principal controlado por LXR es el gen que codifica SREBP-1c. SREBP-1c, a su vez, controla los genes que codifican las enzimas para la biosíntesis del colesterol y las enzimas de lipogénesis: acetil-CoA carboxilasa, FA sintasa, acetil-CoA sintetasa, glicerol-3-fosfato acil transferasa, activa estearoil-CoA desaturasa-1, lo mismo Enzima que cataliza la conversión de ácido esteárico en ácido oleico en macrófagos y adipocitos.

Propiedades fisiológicas de los ácidos grasos. Las vías metabólicas de la glucosa, los ácidos grasos y el colesterol están estrechamente entrelazadas, por lo que prácticamente las mismas hormonas y factores intervienen en la regulación de su transporte, consumo, depósito y síntesis. Sin embargo, estos compuestos en sí mismos son reguladores activos de la expresión génica.

Actualmente, está quedando claro que el nivel y la composición de los AG en sangre es de importancia decisiva para el crecimiento y el desarrollo, para mantener la homeostasis energética y para el proceso de envejecimiento. Los FA que componen el PL son componentes de las membranas celulares y participan en la regulación de la actividad de las proteínas unidas a la membrana y en la transmisión de señales a la célula y al núcleo celular. Los ácidos grasos poliinsaturados y sus productos de oxidación, por ejemplo, sirven como ligandos para los receptores nucleares PPAR y LXR. Los ácidos grasos saturados, que interactúan con las células β de la glándula pancreática, aumentan la secreción de insulina. Al mismo tiempo, los ácidos grasos saturados, principalmente el ácido palmítico, son inductores activos de la apoptosis. Esta acción del ácido palmítico es neutralizada por el ácido oleico.

El tejido adiposo contiene y secreta ácido oleico en grandes cantidades. La propiedad del ácido oleico de hacer que los cristales de lípidos sean más "líquidos" se utiliza en la acumulación de CE en macrófagos y TG en el tejido adiposo con un cambio en la viscosidad de la membrana plasmática, un factor que afecta la actividad de muchas proteínas unidas a la membrana. y receptores.

Los AG penetran fácilmente a través de la membrana plasmática. Pero para su transporte a través de la doble membrana de las mitocondrias, se requiere una proteína especial, la carnitina. La actividad de esta proteína está regulada por la leptina, que es secretada por el tejido adiposo, es decir. el tejido adiposo controla la β-oxidación de los ácidos grasos. Con resistencia a la leptina, los AG experimentan oxidación extramitocondrial, en particular, en los peroxisomas. Esto conduce a la formación de productos de peroxidación lipídica (LPO) o radicales libres. La acumulación de peroxidación lipídica en las células no se asocia con la destrucción de la integridad de las mitocondrias, sino que es consecuencia de la acumulación intracelular de TG.

Los ácidos grasos libres son detergentes activos; por lo tanto, se transportan en el torrente sanguíneo unidos a la albúmina. La albúmina exhibe la mayor afinidad por el ácido oleico. El complejo albúmina-ácido oleico induce la formación de triglicéridos en el hígado y su secreción al torrente sanguíneo, es decir, el ácido oleico está involucrado en el control del nivel de ácidos grasos libres en la sangre. El nivel de ácidos grasos libres en la sangre también está controlado por la actividad de las enzimas lipolíticas en la sangre (LPL y lipasa hepática) y el hígado (HPL), la insulina, la hormona del crecimiento y la leptina. Recientemente, se han encontrado lipasas en células de varios tejidos.

La insulina y la hormona del crecimiento forman un par de factores antagónicos. En el tejido adiposo, la insulina controla la síntesis de glucógeno y la lipogénesis, es decir, deposición de energía, y bajo el control de la hormona del crecimiento se produce la lipólisis de los TG y la liberación de los AG depositados en la sangre, es decir, Gasto de energía. Al mismo tiempo, la secreción de leptina, que induce la absorción de AG por las células y su quema en las mitocondrias, depende de la insulina. La energía de la FA es necesaria para el crecimiento y el desarrollo, es decir. para la proliferación celular. Al mismo tiempo, con un exceso de ácidos grasos saturados en la sangre, se potencia la apoptosis. El colesterol, a partir del cual se sintetizan los ácidos biliares, promueve la entrada de AG exógenos al cuerpo. El transporte de colesterol está organizado de tal manera que combine el flujo de energía y el desempeño de la función reproductiva. La extinción de la función reproductiva conlleva una violación en la distribución de ácidos grasos.

El nivel de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo es de gran importancia fisiológica: su aumento conduce a la acumulación de ácidos grasos en los tejidos no adiposos, a la resistencia a la insulina y leptina, que en condiciones patológicas conduce a la muerte del organismo, y en Las condiciones fisiológicas son la principal causa del envejecimiento.

Dado que el metabolismo de los AG está estrechamente relacionado con el metabolismo del colesterol y la glucosa, es en los cambios relacionados con la edad en la distribución de los AG que se espera encontrar las causas de los trastornos metabólicos sistémicos subyacentes a patologías como la resistencia a la insulina, la hiperglucemia, la diabetes tipo 2, la hipertensión. y aterosclerosis, es decir enfermedades que son más comunes en personas mayores y seniles.

2. Características del metabolismo energético durante el envejecimiento

Durante toda la ontogénesis en el cuerpo hay una acumulación continua de grasa, que gradualmente "desplaza" el agua en el cuerpo. La grasa se deposita en el cuerpo en cantidades cada vez mayores, a partir de la ontogénesis temprana, lo que indica el grado de eficiencia en el uso de la energía que ingresa al cuerpo; esta energía no se consume por completo.

Cambios en el tejido adiposo relacionados con la edad y las principales patologías de la vejez. En términos generales, las principales etapas de la ontogénesis tienen las siguientes características. En la infancia, las fuentes de energía humana son los azúcares (lactosa, glucosa) y los AG de cadena corta (grasa de la leche), a partir de los cuales se sintetizan los AG endógenos en el cuerpo. La leche es una emulsión grasa, por lo que no se requiere una gran cantidad de bilis para la absorción de grasa en los intestinos. El niño pasa al consumo de ácidos palmítico y esteárico exógenos cuando el mecanismo de síntesis de la bilis está completamente formado. La síntesis de bilis implica la formación de vías para la distribución del colesterol en el cuerpo. La afluencia de grasa exógena proporciona al cuerpo energía adicional, que es principalmente necesaria para la función de reproducción. A través de SRB1, el colesterol HDL ingresa al hígado para la síntesis de ácidos biliares y a los tejidos esteroidogénicos para la síntesis de hormonas sexuales; esto crea las condiciones para la reproducción. La mayor parte del colesterol es transferida al hígado por el LDL y el HDL es solo una fuente adicional. Este suplemento es necesario para mejorar el flujo de grasa exógena. El suministro de colesterol al hígado está regulado por estrógenos, lo que indica la necesidad de suministros de energía adicionales para el cuerpo femenino. En los hombres, el flujo de colesterol al hígado está parcialmente regulado por el hecho de que el exceso de LDL formado se "vierte" en los macrófagos, "carroñeros". La diferente intensidad de los flujos de colesterol hacia el hígado en hombres y mujeres explica, aparentemente, la mayor frecuencia de colesterosis de la vesícula biliar en mujeres y colesterosis de la pared arterial causada por depósitos excesivos de CE en macrófagos - "carroñeros" en hombres. La aparición de tales patologías en la mediana edad atestigua la manifestación clínica de los trastornos del metabolismo energético relacionados con la edad causados por la acumulación gradual de AG no utilizados en el cuerpo. A esta edad, los trastornos son más pronunciados en la distribución del colesterol. En el torrente sanguíneo aumenta el contenido de LDL-C, que son modificados por el sistema de oxidación y son capturados activamente por macrófagos, "carroñeros". A esta edad, es difícil separar la predisposición genética a la aterosclerosis de los trastornos del metabolismo energético relacionados con la edad. No se puede descartar que la disminución de la función reproductora relacionada con la edad conduzca a una disminución en la intensidad de la ingesta de colesterol en los tejidos esteroidogénicos y a un aumento en su flujo a los macrófagos y al hígado, lo que excede la norma fisiológica. El cuerpo se adapta al nuevo estado, reduciendo la producción de apoproteína A-1, la formación de HDL y la síntesis de EC. Las muertes causadas por aterosclerosis en la mediana edad son el resultado de un desajuste.

Al final del período reproductivo, el tamaño del depósito de grasa alcanza su valor máximo y luego la masa de tejido adiposo comienza a disminuir. Después de 75 años, este proceso se intensifica. Una disminución en la cantidad de grasa en los depósitos fisiológicos se acompaña de su acumulación en tejidos no adiposos: en la médula ósea, el timo, el hígado, los músculos, etc., se produce la degeneración grasa de las células mesenquimales. Por lo tanto, la cantidad total de grasa en el cuerpo no cambia o incluso aumenta.

A pesar de la pérdida de masa de tejido adiposo en la edad post-reproductiva, el número de células recién formadas en este tejido no cambia. La diferenciación celular se completa cuando pierden su capacidad de replicarse y adquieren la función de almacenar y movilizar grasas, respondiendo a los efectos de la insulina, catecolaminas y otras hormonas, y secretando diversos factores específicos. Los preadipocitos están presentes en el tejido adiposo durante toda la vida de una persona, es decir, no pierde la capacidad de renovar las células incluso con el envejecimiento del cuerpo. El tamaño del depósito de grasa, que disminuye con la edad, no se debe a la pérdida de células, sino a una disminución en el tamaño del adipocito y a una disminución en su capacidad para acumular TG. Los factores de transcripción que regulan la expresión de genes responsables de la acumulación de TG controlan simultáneamente el proceso de transformación de preadipocitos en una célula madura, pero los preadipocitos de un organismo que envejece no tienen un conjunto completo de estos factores. La diferenciación de preadipocitos en adipocitos en un organismo que envejece se detiene en una determinada etapa. La diferenciación de preadipocitos es estimulada por glucocorticoides, insulina, otras hormonas, factores paracrinos y autocrinos. El mecanismo de transducción de señales desencadena la expresión de genes responsables de la formación del fenotipo de un adipocito maduro. Durante la diferenciación, se expresa el receptor nuclear PPAR-γ. Este receptor es necesario para mantener el fenotipo de la célula adiposa y mantener su sensibilidad a la insulina. En ausencia de este y otros factores, la tolerancia a la glucosa se ve afectada. La diferenciación insuficiente de los preadipocitos es parte del mecanismo de adaptación que evita una mayor acumulación de TG en los adipocitos.

El mecanismo de adaptación incluye el desarrollo de resistencia a la insulina en el tejido adiposo, lo que contribuye al "vertido" del exceso de grasa, ya que la insulina ya no inhibe el HPL y nada interfiere con la lipólisis. Los AG del tejido adiposo comienzan a ingresar continuamente al torrente sanguíneo, como resultado de lo cual las reservas de grasa en el depósito de grasa disminuyen. En condiciones normales, la descarga de TG en exceso conduce a la restauración de la función de IR. La situación es diferente con el envejecimiento: la sensibilidad a los rayos infrarrojos no se recupera y la pérdida de grasa progresa constantemente. Los AG liberados del tejido adiposo comienzan a acumularse en las células mesenquimales. Un aumento en la acumulación de TG en tejidos no adiposos contribuye a un aumento de la actividad de los factores de transcripción en estas células, que determinan el fenotipo del adipocito. La disdiferenciación de las células mesenquimales relacionada con la edad contribuye a su transformación en células parecidas a los dipocitos. Pero al mismo tiempo, se conserva la función específica de las células.

La principal razón de la proliferación gradual del tejido adiposo durante la ontogénesis es una alteración en la distribución de los ácidos grasos causada por la resistencia a la leptina. La leptina es un producto del tejido adiposo que funciona normalmente. Activa la proteína quinasa activada por AMP, que estimula la β-oxidación de los AG en las mitocondrias de todas las células. Con resistencia a la leptina, la célula deja de utilizar FA. Se forma un "exceso" de este sustrato energético y aumenta el nivel de AG libres en la sangre. La respuesta a un aumento en el nivel de ácidos grasos libres en la sangre es el cese de la lipólisis en el tejido adiposo y los TG comienzan a acumularse en los adipocitos en cantidades crecientes. El crecimiento excesivo de tejido adiposo conduce a la resistencia a la insulina, la activación de HPL y un flujo continuo de AG liberados en la sangre. El nivel de ácidos grasos libres en la sangre vuelve a aumentar, pero ahora se acumulan en los tejidos no adiposos. En la edad post-reproductiva, la pérdida de grasa del tejido adiposo subcutáneo ocurre a un ritmo más rápido, es decir, del depósito de grasa, que suministra el sustrato energético al músculo esquelético. La proporción de tejido adiposo visceral / subcutáneo cambia con la edad a favor de la grasa intraperitoneal, es decir, el flujo de ácidos grasos al hígado se vuelve dominante. La secreción de TG contenidos en VLDL por los hepatocitos aumenta, se desarrolla trigliceridemia.

En un organismo que envejece, se está desarrollando una situación que es característica de una sobreabundancia de sustrato energético. ¿Por qué procesos se forma un exceso de sustratos energéticos en el cuerpo de una persona sana? El inevitable exceso de energía resultante de su subconsumo se acumula inicialmente en forma de ácidos grasos saturados en cristales "líquidos" naturales, en la bicapa lipídica de las células plasmáticas. Una propiedad de la membrana plasmática, como la viscosidad, cambia, que depende en gran medida del contenido de colesterol: colesterol, que hace que la bicapa lipídica sea más densa. El colesterol exhibe una alta afinidad por los ácidos grasos saturados, por lo que un aumento de su proporción en los lípidos de la membrana contribuye a la saturación de la membrana con colesterol.

La resistencia a la leptina significa que la célula deja de responder a la estimulación de factores externos, pierde sensibilidad a los estímulos externos, es decir. se interrumpe la transmisión de la señal transmembrana. Todavía se está estudiando la influencia de las propiedades fisicoquímicas de la membrana plasmática sobre la sensibilidad de la célula a la insulina y la leptina. Sin embargo, se ha encontrado que el receptor SRB1, por ejemplo, responde a la composición lipídica de la membrana plasmática. En los tejidos esteroidogénicos y en el hígado, los cambios relacionados con la edad en la estructura de la membrana reducen la eficacia de SRB1. La producción de hormonas sexuales disminuye, lo que conduce a una pérdida gradual de la función reproductiva y aumenta el flujo de CE a los macrófagos y al hígado a través del receptor de LDLr. La diferenciación sexual de la colesterosis, expresada en la etapa inicial de este proceso, desaparece a medida que disminuye la síntesis de hormonas sexuales. En la edad posproductiva, la incidencia de colesterosis de la vesícula biliar y colesterosis de la pared vascular en hombres y mujeres se nivela gradualmente.

Los miocitos se caracterizan por tener la menor sensibilidad a la insulina. La resistencia a la insulina aumenta con la resistencia a la leptina. Mientras se mantiene la integridad funcional de las mitocondrias, la β-oxidación de los AG en los miocitos disminuye. Una disminución en el consumo de ácidos grasos en los miocitos y otras células conduce a un aumento constante del nivel de ácidos grasos libres en la sangre. La proliferación de tejido adiposo sigue a la pérdida de capacidad reproductiva y alcanza un máximo hacia el final del período reproductivo. En este momento, se desarrolla una reacción adaptativa: surge la resistencia a la insulina y comienza la lipólisis continua en el tejido adiposo. La reducción del tejido adiposo subcutáneo, que es más sensible a la acción de la insulina, se produce antes que la disminución de la masa del depósito de grasa visceral. La sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo no se restaura debido a la alteración adaptativa de la diferenciación de los adipocitos. Se depositan cantidades crecientes de grasa en el tejido no adiposo.

Así, la energía que antes se utilizaba para la reproducción y la realización del trabajo físico se acumula en forma de ácidos grasos saturados en las células mesenquimales. En estas células, se forman acumulaciones de grasa densa no metabolizable, ya que la alta actividad de la enzima estearoil desaturasa, que evita la compactación de las acumulaciones de TG, es característica solo de aquellas células que están fisiológicamente destinadas a la acumulación de lípidos - para los adipocitos y macrófagos. No solo las membranas plasmáticas, sino también los tejidos en su conjunto están ahora enriquecidos con ácidos grasos saturados y colesterol.

Las células mesenquimales no tienen un sistema para movilizar la grasa en respuesta a la estimulación hormonal, ni pueden eliminar las acumulaciones de grasa hacia el espacio extracelular. Para deshacerse de alguna manera del exceso de carga, la célula activa el sistema de oxidación de ácidos grasos extramitocondriales. Pero esta forma no fisiológica de utilizar el exceso de sustrato conduce a la acumulación de intermedios oxidados y detergentes. La amenaza de la lipotoxicidad se cierne sobre las células no adiposas. La acumulación de productos de oxidación de lípidos (LPO) en tejidos no adiposos sirvió de base para la creación de una teoría del envejecimiento por radicales libres. De hecho, la LPO es una consecuencia inevitable de la acumulación de TG en tejidos no adiposos. Su concentración en el tejido puede servir como indicador de la intensidad del proceso de oxidación de un sustrato indeseable o del grado de lipotoxicidad. La lipotoxicidad aumenta la apoptosis y promueve la progresión de la insuficiencia del tejido funcional. La acumulación de TG en tejido no adiposo provoca el desarrollo del proceso inflamatorio. Por ejemplo, en respuesta a la acumulación de CE en la pared del vaso, aumenta la producción de proteína C reactiva.

Para evitar las consecuencias indeseables de la acumulación intracelular forzada de TG, las células diferenciadoras en estos tejidos adquieren las características de los adipocitos, incluso parecen adipocitos. Sin embargo, la imposibilidad de expresar el complejo completo de factores de transcripción necesarios durante la diferenciación de la célula mesenquimatosa hace que su fenotipo se parezca a un adipocito. Estas células se caracterizan por su pequeño tamaño, menor sensibilidad a la insulina y mayor secreción de citocinas. Las células mesenquimales con un fenotipo similar a un adipocito producen varias citocinas que inducen la disdiferenciación celular, lo que aumenta el área de degeneración del tejido graso.

Entonces, esa parte de la energía que ingresa al cuerpo y que no se utiliza durante la proliferación celular (crecimiento y desarrollo), durante la actividad física, durante la realización del potencial reproductivo, se gasta en la síntesis de ácidos grasos endógenos, que forman acumulaciones de -grasa metabolizable en tejidos no adiposos, es decir sobre la síntesis de elementos de cristales lipídicos. La colesterosis se puede considerar como la formación de cristales intracelulares y extracelulares de colesterol libre y CE.

Un exceso de sustratos energéticos no reclamados, que crece a lo largo de la vida de una persona, conduce en la ontogénesis tardía al desarrollo de colesterosis de la vesícula biliar (colecistitis) y paredes vasculares (aterosclerosis relacionada con la edad), resistencia a la insulina, hiperglucemia y tipo 2 no insulinodependiente. diabetes, hipertensión y enfermedades neurodegenerativas.

Dislipidemia relacionada con la edad. El indicador más común de cambios en los espectros de lípidos y lipoproteínas de la sangre en el grupo de mayor edad es una disminución en el contenido de PL total, HDL-C y apoproteína A-1. La disminución del contenido de HDL relacionada con la edad es consecuencia de la falta de demanda de colesterol como sustrato para la síntesis de hormonas esteroides. Como resultado, las propiedades del cambio de bilis, se desarrolla colesterosis de la vesícula biliar y se altera la absorción de grasas exógenas. De esta manera, el cuerpo limita el suministro de energía, que se utiliza para realizar la función reproductiva. El HDL es un sorbente natural de colesterol expuesto en la membrana de los macrófagos y un sitio de síntesis de EC. La disfunción de las HDL conduce a la aparición de LDL muy aterogénicas alteradas en la sangre y a la acumulación de CE en los macrófagos. Además, el HDL, como principal vehículo de PL en la sangre, promueve la reparación del daño celular, y una deficiencia estable de estas lipoproteínas hace que el proceso de destrucción tisular sea irreversible. Una profunda disminución del nivel de PL y del número de partículas de HDL es característica de las enfermedades neurodegenerativas en la vejez, en particular de la enfermedad de Alzheimer.

En el grupo de mayor edad, se produce una disminución de HDL-C y un aumento de LDL-C en el contexto de un aumento en el contenido de TG. La dislipidemia de este tipo es característica de la resistencia a la insulina observada en el síndrome metabólico, una condición patológica causada por la ingesta excesiva de sustratos energéticos. El contenido de TG, por regla general, no excede el límite superior de la norma (200 mg / dl), sino que solo se acerca a él. Actualmente, está generalmente aceptado considerar un contenido de TG ≥ 150 mg / dl como factor de riesgo de síndrome metabólico.

En general, el grupo de mayor edad se caracteriza por el mismo complejo de patologías que se observa en el síndrome metabólico: dislipidemia, resistencia a la insulina, tolerancia a la glucosa, hipertensión, inflamación. La excepción es la obesidad. La obesidad se desarrolla como resultado de la acumulación de sustratos energéticos no utilizados en el tejido adiposo. Este exceso se crea cuando el equilibrio entre la cantidad de glucosa y los AG exógenos que ingresan al cuerpo con los alimentos está desequilibrado y su consumo, incluso durante la β-oxidación en el músculo esquelético. La proporción de tejido adiposo subcutáneo / visceral en la obesidad cambia a favor de la grasa visceral. La obesidad abdominal es un factor de riesgo importante para el síndrome metabólico. Con el envejecimiento del organismo, el progresivo predominio del tejido adiposo visceral en la masa total de tejido adiposo es un factor de riesgo para las principales patologías de la vejez.

Es fácil ver la similitud de los factores subyacentes al síndrome metabólico y las patologías relacionadas con la edad. Común a estos dos procesos es la acumulación de sustratos energéticos no utilizados.

Síndrome metabólico. Como se mostró anteriormente, las vías metabólicas del colesterol, los ácidos grasos (en forma de TG y ácidos grasos libres) y la glucosa están vinculados en un solo sistema que une el metabolismo de carbohidratos y lípidos en un metabolismo general de sustratos energéticos. En la actualidad, está previsto reorientar la atención de los investigadores de una patología separada a los trastornos sistémicos, que se basan en el mismo tipo de cambios metabólicos. Las enfermedades que son más típicas de los ancianos y la edad senil son causadas por una violación del funcionamiento del cuerpo como un solo sistema. Debido al hecho de que existen muchas similitudes entre los factores de patologías relacionadas con la edad y los factores de riesgo para el síndrome metabólico, es necesario considerar con más detalle los rasgos característicos de este trastorno sistémico.

El síndrome metabólico es el más estudiado en la actualidad. Combina cambios en la distribución de glucosa (resistencia a la insulina / hiperinsulinemia / diabetes tipo 2) y lípidos (dislipidemia), es decir. cambios en el sistema de distribución general de sustratos energéticos. Condiciones como la obesidad, la hipertensión y la aterosclerosis acompañan a estos cambios. El síndrome metabólico está asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. La principal causa de muerte en el síndrome metabólico son las complicaciones cardiovasculares: ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, mientras que se desarrolla daño aterosclerótico en los vasos de varias cuencas vasculares. Otros factores observados en el síndrome son fibrinogenemia, niveles bajos de activador del plasminógeno tisular, nefropatía, microalbuminuria, etc.

Los trastornos del metabolismo de carbohidratos y lípidos en el síndrome metabólico tienen características distintas: resistencia a la insulina (etapa temprana) e hiperglucemia (etapa tardía), así como cierto tipo de dislipidemia. En las primeras etapas, la sensibilidad a la insulina se pierde casi por completo en el músculo esquelético, pero permanece en el tejido adiposo y el hígado. La dislipidemia en el síndrome metabólico se caracteriza por los siguientes indicadores:

Un aumento en el nivel de TG en el plasma sanguíneo;

Disminución de los niveles de HDL (predominio de la fracción de tamaño de partícula pequeño);

Disminución del contenido de CE en HDL;

Un aumento en el número de LDL pequeñas y densas (altamente aterogénicas);

Un aumento del contenido de FA libre en el plasma sanguíneo.

Es fácil ver que el síndrome metabólico se caracteriza por los mismos cambios en el contenido de lípidos y lipoproteínas que los cambios en la distribución de sustratos energéticos en un organismo que envejece.

Se cree que un aumento del contenido de ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo es el indicador más característico en el diagnóstico de obesidad, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Además, en la actualidad, un mayor nivel de ácidos grasos libres en la sangre se considera la causa principal del desarrollo del síndrome metabólico.

La concentración de ácidos grasos libres en plasma refleja el equilibrio entre su producción (lipogénesis, hidrólisis intravascular de TG y liberación de ácidos grasos del tejido adiposo) y su consumo (en particular, β-oxidación en músculos esqueléticos y cardíacos).

La resistencia a la insulina ocurre principalmente en el músculo esquelético. En este tejido, comienzan a formarse acumulaciones de TG, lo que es completamente infrecuente para los miocitos. La razón de la acumulación de triglicéridos en el músculo esquelético es un influjo excesivo de ácidos grasos saturados en los miocitos debido a un aumento en el nivel de ácidos grasos libres en la sangre. En personas sanas jóvenes y de mediana edad, se produce un aumento en el nivel de ácidos grasos libres debido a un aumento en la afluencia de ácidos grasos exógenos o ácidos grasos sintetizados en el hígado con un exceso de glucosa en la dieta. Con una cantidad excesiva de TG en las células y FA en el espacio extracelular, el trabajo de IR se apaga.

Debido a su lipofilicidad, los AG libres ingresan pasivamente a la célula, pero recientemente se ha demostrado que este proceso se activa a través del receptor CD36. En grandes cantidades, este receptor se encuentra en el tejido adiposo, el corazón y los músculos esqueléticos, y está prácticamente ausente en el hígado y los riñones. La deficiencia de CD36 se asocia con un deterioro significativo del transporte de FA y el desarrollo de resistencia a la insulina. Una disminución en el contenido de CD36 en la membrana puede deberse a un cambio en sus propiedades de viscosidad. Con una alta expresión de CD36 en los músculos, el volumen de tejido adiposo, el nivel de VLDL y los ácidos grasos libres en la sangre disminuyen.

El tejido adiposo subcutáneo, que dirige FA al músculo esquelético, reduce la secreción de FA, los TG se acumulan en los adipocitos y crece el tejido adiposo. Esto conduce al desarrollo de resistencia a la insulina en el propio tejido adiposo. La secreción de ácidos grasos en la sangre se vuelve continua y se estabiliza el aumento del nivel de ácidos grasos libres en la sangre. El exceso de ácidos grasos comienza a acumularse en los tejidos no adiposos. La retención de la actividad del HPL y la lipólisis continua ayudan al tejido adiposo a "deshacerse" del exceso de carga, y se restaura la sensibilidad a la insulina en este órgano.

Las células del tejido adiposo visceral son más sensibles al efecto lipolítico de las catecolaminas y son más resistentes a la acción de la insulina que las células del tejido adiposo subcutáneo. Por tanto, a pesar de la disminución de la intensidad de la lipogénesis en el tejido adiposo subcutáneo, el tejido visceral sigue utilizando glucosa para la síntesis de TG. Con la proliferación gradual y el dominio del tejido visceral, el flujo principal de AF se precipita hacia el hígado. A pesar de que la grasa visceral constituye solo el 6% de la masa total de tejido adiposo en las mujeres y el 20% en los hombres, el hígado recibe el 80% de toda la sangre de la vena porta, donde se secretan los ácidos grasos viscerales. Con el síndrome metabólico, la gravedad específica del tejido adiposo visceral aumenta, lo que conduce a la aparición de un tipo de cuerpo andrógino.

El hígado responde a un aumento en el flujo de AG mediante un aumento en el nivel de TG secretados. Se desarrolla trigliceridemia. Si el exceso de ácidos grasos en el hígado es lo suficientemente grande, los TG comienzan a acumularse en los hepatocitos. La normalización del flujo de ácidos grasos al hígado contribuye a restaurar la sensibilidad a los rayos infrarrojos en el músculo esquelético. Sin embargo, la sobrealimentación persistente y un estilo de vida sedentario hacen que la resistencia a la insulina sea crónica y contribuyen al desarrollo completo del síndrome metabólico.

Otros factores que contribuyen al desarrollo del síndrome metabólico, además de la resistencia a la insulina, están asociados con una función alterada del tejido adiposo como órgano endocrino. El síndrome metabólico también puede considerarse una afección inflamatoria. Por ejemplo, el hígado produce proteína C reactiva (PCR), un marcador de inflamación sistémica. Hubo una correlación positiva entre el grado de obesidad (índice de masa corporal), el nivel de PCR y factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares como el fibrinógeno y el HDL-C. El nivel de PCR aumenta en respuesta a la secreción de interleucina-6 por el tejido adiposo. tejido. En personas obesas, se activa el sistema TNF. La secreción de TNF-α e interleucina-6 aumenta con el aumento de la masa de tejido adiposo. La homeostasis de la glucosa y la actividad del sistema TNF modulan la secreción de leptina. La leptina induce la liberación de interleucina-1 en el tejido cerebral, lo que afecta la secreción de citocinas proinflamatorias. La inflamación juega un papel en la patogenia de la aterosclerosis, que a su vez ocurre en personas con obesidad, dislipidemia, diabetes y resistencia a la insulina.

La inflamación de flujo lento puede ser un factor en el desarrollo de hipertensión. Los aumentos de la presión arterial sistólica y diastólica, el llenado del pulso y la presión arterial están asociados con los niveles de interleucina-6. En mayor medida, esta correlación se expresa en mujeres. En los hombres, hubo una correlación entre los niveles de interleucina-6 y los niveles de insulina en ayunas. Se supone que la causa de la hipertensión en el síndrome metabólico es la disfunción del tejido adiposo.

Por tanto, la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, la lipólisis continua y el aumento de la liberación de AG del tejido adiposo a la sangre aumentan la velocidad de su flujo al tejido no adiposo. La resistencia a la insulina va acompañada de resistencia a la leptina. Esto significa que el nivel de β-oxidación de FA disminuye en las células.

Entonces, el tejido adiposo responde con resistencia a la insulina a un influjo excesivo de glucosa y ácidos grasos en él. El flujo de ácidos grasos es, por así decirlo, redirigido a otros depósitos, que inevitablemente se convierten en tejidos no adiposos. La resistencia a la insulina en el músculo esquelético y el hígado también es una respuesta al exceso de sustrato energético. La lipogénesis en el músculo esquelético requiere la activación de funciones no características de los miocitos. De hecho, con la acumulación de TG en el músculo esquelético, se observa la expresión de receptores nucleares específicos para adipocitos, es decir el fenotipo de la célula cambia realmente. El desequilibrio entre la ingesta de sustratos energéticos (glucosa y ácidos grasos saturados) en el cuerpo y su consumo durante la ingesta excesiva y la baja actividad física conduce finalmente a la deposición de grasas no metabolizables en los tejidos no adiposos.

Al igual que con el envejecimiento, la hipertrigliceridemia en el síndrome metabólico se acompaña de una disminución de los niveles de HDL. Al mismo tiempo, se reduce la sorción de colesterol expuesto en la membrana del macrófago y la síntesis de CE, y el flujo de colesterol hacia los tejidos esteroidogénicos y el hígado disminuye. Se desarrolla colesterosis de la vesícula biliar y las paredes vasculares. La interrupción del flujo de colesterol al hígado cambia las propiedades de la bilis. Al igual que con el envejecimiento, el cuerpo intenta reducir la ingesta de ácidos grasos saturados exógenos. Como resultado de los cambios en las propiedades de viscosidad de la membrana basolateral, se inhibe la actividad de los transportadores de glucosa Glut-2 y SGLT1 (transportador de glucosa dependiente de sodio) en el intestino, lo que reduce la ingesta de glucosa en el cuerpo.

Por tanto, la causa común del síndrome metabólico y la patología relacionada con la edad es la acumulación de sustratos energéticos no utilizados ("en exceso") en los tejidos en forma de TG.

Los expertos de la Sociedad Aterosclerótica Internacional recomiendan los siguientes indicadores para determinar el riesgo de desarrollar síndrome metabólico. Estos indicadores se determinan para hombres mayores de 45 años y para mujeres mayores de 55 años:

Obesidad abdominal;

 50 mg / dL (1,3 mM / L) en mujeres;

Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg;

Glucosa en ayunas ≥ 110 mg / dL (6,0 mM / L).

En el grupo de edad mayor de 65 años, se excluye un indicador como la obesidad. Además, debe tenerse en cuenta que el contenido de HDL en hombres y mujeres a esta edad se está igualando gradualmente (se vuelve igualmente bajo).

El contenido de LDL está actualmente excluido de estos indicadores. Sin embargo, en muchas personas mayores, existe una adaptación a las violaciones de la distribución de los ácidos grasos, que se expresa en el hecho de que el nivel de TG en ellos no supera los 100 mg / dl. Este grupo se caracteriza por un aumento del contenido de LDL en el contexto de una disminución del contenido de HDL, es decir, Predominan las alteraciones en la distribución del colesterol. Esta distribución de las personas mayores en dos grupos de acuerdo con el tipo de trastorno del metabolismo energético requiere un enfoque terapéutico diferenciado.

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El hígado es un "laboratorio químico" increíblemente complejo del cuerpo, que es simultáneamente responsable de los procesos de digestión, circulación sanguínea y metabolismo. Entre las tareas que resuelve, una de las principales es la filtración y neutralización de sustancias tóxicas (venenos, toxinas, alérgenos). Puede parecer extraño en el mundo progresista de hoy, pero una persona está constantemente bajo la amenaza de exposición a sustancias venenosas. En primer lugar, las sustancias tóxicas ingresan a nuestro cuerpo desde el entorno externo. Y no estamos hablando de algún tipo de sabotaje o violación flagrante de las medidas de seguridad en una zona de alto riesgo. La vida en las grandes ciudades (y también en las medianas) es un incesante ataque de toxinas. Además, las sustancias tóxicas ingresan al cuerpo humano junto con los alimentos (venenos como conservantes, espesantes y sustitutos del sabor, aditivos alimentarios) o se forman directamente en el cuerpo. ¿Dónde? Por ejemplo, del mismo alimento, si se comió en exceso.

Las toxinas ingresan al hígado en la sangre y "se atascan" en él, como si estuvieran en un filtro. La sangre sale del hígado ya limpia y sana. ¿Y el hígado? Su tarea es neutralizar las toxinas y asegurar el proceso de eliminación del organismo.

Pero el hígado también es responsable de otros procesos. Gracias al hígado, se forma la bilis, que participa en la digestión de los alimentos, la absorción de las vitaminas A, E, D, K y la eliminación de algunas sustancias nocivas (ver más arriba). La parte más importante del trabajo del hígado es el metabolismo. Específicamente, el intercambio de aminoácidos y la formación de proteínas (que es necesaria para el funcionamiento del sistema inmunológico), el intercambio de carbohidratos y grasas, participación en el intercambio de hormonas sexuales masculinas y femeninas. La lista de "funciones" ininterrumpidas del hígado también incluye el mantenimiento del metabolismo, el control de los niveles de colesterol, la producción y la coagulación de la sangre.

Crisis de edad

Un hígado sano y joven hace frente fácilmente a todas las tareas que se le "asignan", e incluso si es necesario, está listo para trabajar con el cumplimiento excesivo del plan. Sin embargo, con la edad, la carga, especialmente excesiva, sobre el hígado comienza a ser onerosa. Y esto está relacionado no tanto con la fatiga o el debilitamiento del hígado en sí (el hígado es generalmente un órgano de "envejecimiento" relativamente lento), sino con un efecto acumulativo: agrava los cambios en el estilo de vida, aumenta las cargas (más precisamente, una reducción en el fase de reposo), duración y continuidad de la exposición a un ambiente nocivo, alcanzando en algún momento su masa crítica.

De hecho, al comienzo de nuestra vida, llevamos una forma de vida más correcta durante bastante tiempo. Como adultos, todos los mecanismos de autodefensa están activados. Nuestra dieta es sana y correcta en su mayor parte (la comida chatarra se infiltra en nuestros hábitos de forma gradual, aleatoria, rompiendo el estereotipo de desconfiar de ella). Dormimos más (nuestro sueño no está agobiado por largas preocupaciones), descansamos más a menudo, estamos sujetos a menos estrés y somos más positivos. La juventud gravita hacia experimentos brillantes, pero a corto plazo (fiestas nocturnas, el primer alcohol ...), la edad ya está cargada de hábitos. Y a menudo, lamentablemente, dañino. Las preferencias del menú cambian. Los ingredientes nocivos (alimentos grasos y fritos, comidas rápidas, refrescos y alcohol) se encuentran cada vez más en él. Estamos más nerviosos, nos responsabilizamos no de nosotros mismos, sino también de quienes nos rodean (familia, niños). Dormimos menos, combinando unas vacaciones más breves con la resolución de problemas cotidianos o un trabajo temporal a tiempo parcial.

Y, además, lamentablemente, nos enfermamos cada vez con más frecuencia. La inmunidad disminuye, las enfermedades adquieren formas crónicas con la edad. Esto significa que aumenta la carga de fármaco en el hígado. Las recepciones de medicamentos con una toxicidad significativa son cada vez más frecuentes y el período de su consumo, lastrado por los efectos secundarios, es más prolongado.

Se vuelve más difícil para el hígado hacer frente a todo esto.

Es más difícil hacer frente a la tarea de purificar la sangre: con la edad, el flujo sanguíneo a través del hígado disminuye, la sangre, que no ingresa completamente al hígado, comienza a seguir los caminos secundarios y continúa conteniendo toxinas sin filtrar. El cuerpo acumula sustancias químicas y metales pesados, que provocan diversas enfermedades y envenenamientos.

Con la edad, los procesos metabólicos disminuyen, la actividad de los procesos de síntesis de proteínas, las funciones de desintoxicación, la energía de los hepatocitos hepáticos, las células hepáticas multifuncionales, disminuyen. Se ralentiza la capacidad del hígado para regular los niveles de colesterol y ácidos biliares. Poco a poco, el hígado pierde su capacidad de regenerarse, el proceso de autocuración. Por un lado, el sistema de secreción de bilis del hígado se debilita. En el tracto biliar, las escorias se asientan y acumulan, bloqueando la salida libre de la bilis, se espesa, se endurece y se convierte en piedras. Debido al estancamiento de la bilis en el hígado, los microorganismos dañinos comienzan a multiplicarse, lo que lleva a la inflamación. Por otro lado, las toxinas acumuladas en el hígado lo obligan a producir más bilis de lo habitual. El exceso de bilis ingresa al torrente sanguíneo y se disemina por todo el cuerpo.

A partir de la edad adulta, el hígado humano sufre una serie de cambios estructurales. Después de cincuenta años, comienza una disminución muy lenta en la masa del hígado y, a partir de los cuarenta y cinco años, se observa una disminución en el número total de hepatocitos. Progresan las enfermedades y patologías.

¿Qué hacer?

Protege el hígado desde una edad temprana. No debe esperar ese momento crucial en el que el hígado necesita tratamiento. Es más correcto consultar a un médico con anticipación. No por el bien de la atención médica de emergencia, sino con el propósito de una terapia de apoyo, por así decirlo, en un modo preventivo.

Para ayudar al hígado, que debe ocuparse de la restauración de las células dañadas, y para proporcionarle "material de construcción", los médicos a menudo prescriben un curso de hepatoprotector: la acción de este medicamento está dirigida precisamente a fortalecer las células hepáticas y estableciendo el proceso de su actividad. La sustancia funcional de los hepatoprotectores modernos, por ejemplo, "Prohepar", se extrae del hígado de los gobios jóvenes. La medicina actual da preferencia a los hepatoprotectores complejos, que contienen los elementos más importantes: colina, cisteína y mioinositol, así como microelementos de efectos hepatoprotectores: magnesio, zinc, cromo y selenio. Dichos medicamentos normalizan el nivel de insulina en la sangre, acumulan el metabolismo energético, actúan como antioxidantes y protegen al hígado de los efectos de las sustancias tóxicas.

Ayudar al hígado es una tarea compleja. Los medicamentos de apoyo deben ir acompañados de una dieta saludable basada en alimentos no grasos, guisados y horneados. Por supuesto, no debe dejarse llevar por el alcohol (el tabaquismo debe excluirse categóricamente), pasar más tiempo al aire libre y limpio, obligarse a descansar y concentrarse en las emociones positivas con todas sus fuerzas.

En parte posponemos algo importante para más adelante, confiando en que aún podemos hacerlo. No hay ningún problema obvio, no es necesario abordar nada. Pero el hígado es un órgano único en el sentido de que prácticamente no tiene terminaciones nerviosas. Esto significa que ella "no dirá" si algo anda mal con ella, hasta que comience a enfermarse gravemente. ¡No te pierdas este momento y mantente saludable!

De hecho, muchos Función del hígado que son importantes ya se han descrito o al menos mencionado parcialmente en la parte anterior del texto. Ahora, consideraremos las de sus tareas, que son consideradas por la mayoría como las principales, pero, en realidad, son solo una parte del trabajo que realiza el organismo. En su mayor parte, se centrará en la limpieza, formación y excreción de bilis.

Las funciones más importantes del hígado.

En general, las funciones más importantes de esta glándula en nuestro organismo son:

La función del hígado humano para la regulación del metabolismo de los carbohidratos, el almacenamiento y la reposición de las reservas de energía en forma de depósito de glucógeno, que se moviliza rápidamente si es necesario;
Aportando glucosa a las necesidades energéticas del organismo, convirtiendo diversas fuentes de energía (desde el ácido láctico hasta los aminoácidos) en glucosa (el llamado proceso de gluconeogénesis);
La función del órgano del hígado para neutralizar sustancias de diversos orígenes, en particular toxinas, venenos y alérgenos, convirtiéndolos en compuestos completamente inofensivos, menos dañinos o fácilmente eliminables;
Deshacerse del exceso de vitaminas, hormonas y mediadores, así como productos metabólicos intermedios tóxicos (recuerde, la última vez hablamos de amoníaco, este es un ejemplo claro relacionado con este punto);
La función del hígado humano de almacenar y reponer el depósito de cationes de una serie de oligoelementos, a saber, metales (desde hierro hasta cobalto);
Almacenamiento y reposición del depósito de vitaminas de ciertos grupos (en particular, esto se aplica a las vitaminas liposolubles, pero también a algunas vitaminas solubles en agua, por ejemplo B12), participación en el metabolismo de las vitaminas;
Síntesis del colesterol, así como de sus ésteres (lípidos, lipoproteínas y fosfolípidos), regulación del metabolismo lipídico del organismo;
Síntesis de ácidos biliares y bilirrubina, formación y secreción de bilis;
La función del hígado en el cuerpo para la síntesis de hormonas y enzimas involucradas en la transformación de alimentos en el tracto gastrointestinal;
Síntesis de proteínas sanguíneas, proteínas transportadoras de diversas vitaminas y hormonas, así como proteínas implicadas en la coagulación sanguínea o que interfieren con este proceso;
Almacenamiento en forma de depósito de un volumen significativo de sangre que, si es necesario (daño por choque o pérdida de sangre) ingresa rápidamente al torrente sanguíneo general;
La función del hígado en el cuerpo del feto para la hematopoyesis (la función de limpieza o desinfección del hígado en el feto, por regla general, es insignificante, ya que antes del nacimiento la realiza principalmente la placenta).

Como ves, ya hemos hablado de casi todas las tareas que realiza el hardware (al menos de forma superficial). Mantuvo funciones desinfectantes, excretoras y, por supuesto, formadoras de bilis. Además, poco se ha dicho sobre la interacción del hígado con la sangre, que sin duda se corregirá.

Hígado: función biliar

La bilis producida en el hígado participa directamente en la digestión de las grasas. Sin embargo, su función no termina ahí. Es responsable de la activación de la enzima liposa que rompe las grasas del jugo intestinal y pancreático. La bilis acelera la absorción de ácidos grasos en los intestinos, vitaminas P, K y E, caroteno, colesterol, varios aminoácidos y sales de calcio, y estimula la motilidad intestinal.

El hígado en el cuerpo humano es capaz de producir hasta 1 litro de bilis en solo un día (estamos, por supuesto, hablando de un adulto). Según sus características externas, la bilis es un líquido amarillo verdoso. Sus principales componentes son pigmentos biliares, ácidos biliares, colesterol, lecitina, sales inorgánicas, grasas. Su composición contiene hasta un 98% de agua, podemos decir que este no es el componente principal, sino el principal.

Algunas de las sustancias biliares de nuestro cuerpo son producidas por el propio hígado (por ejemplo, la bilis y los ácidos emparejados), la otra se forma fuera de él y, después de una cadena de reacciones, se excreta junto con su producto (bilis) al interior del organismo. intestinos (cloro, agua, sodio, potasio y otros). Tenga en cuenta que los ácidos biliares más importantes (desoxicólico y cólico) junto con los aminoácidos (taurina y glicina) forman pares de ácidos biliares: los ácidos taurocólico y glicocólico.

En total, el hígado humano es capaz de producir alrededor de 10-20 g de ácidos biliares por día, que, al ingresar al intestino, son degradados por las enzimas de las bacterias (una parte significativa de la masa diaria de ácidos biliares no se destruye, pero es reabsorbido por las paredes intestinales y eventualmente termina en el hígado nuevamente). Junto con las secreciones (heces), solo se excretan 2-3 g de ácidos biliares en los humanos (bajo la influencia de las bacterias intestinales, generalmente cambian de color y olor durante el proceso de abstinencia).

Si hablamos de pigmentos biliares, primero es necesario resaltar que el principal es la bilirrubina.

El hígado de nuestro cuerpo es capaz de producir bilirrubina, sin embargo, aquí su principal tarea no es crearla, sino excretarla. La bilirrubina se forma a partir de la hemoglobina, que se obtiene de la destrucción de los glóbulos rojos del bazo y de varias células del propio hígado (las llamadas células de Kupffer). ¡Tenga en cuenta que la descomposición de la hemoglobina antes de la conversión en bilirrubina se lleva a cabo con la ayuda de la vitamina C! Hay múltiples intermedios entre estas sustancias que se pueden convertir entre sí. Se excretan en su mayor parte con heces y orina.

Importante: los pigmentos biliares prácticamente no participan en los procesos de digestión, su liberación por el hígado es exclusivamente de naturaleza excretora.

El hígado en el cuerpo humano es responsable de la producción de bilis, pero está regulado principalmente por el sistema nervioso central (con la ayuda de influencias reflejas). Durante las comidas, la secreción de bilis aumenta, en general, de forma continua. Con la irritación del nervio celíaco, se observa una producción reducida de bilis. A su vez, la irritación del nervio vago, así como las histaminas, mejoran el proceso.

Hígado humano: función excretora (excretora)

Esta tarea de la glándula hepática está directamente relacionada con el proceso de formación de la bilis, se puede argumentar que sin la segunda la primera es imposible, y sin la primera prácticamente no tiene sentido en la segunda. En otras palabras, la bilis es un componente integral aquí.

¿Porqué es eso? Es simple: el hígado del cuerpo humano excreta sustancias principalmente a través de la bilis, por lo que es un componente importante de la excreción. ¿Qué tipo de sustancias se excretan de esta forma? Estos incluyen compuestos esteroides, hormonas tiroideas, cobre y otros oligoelementos, algunas vitaminas y otros.

Todas las sustancias, en su mayor parte excretadas con bilis, se pueden dividir en dos grupos principales: el primero son las sustancias unidas en el plasma sanguíneo con proteínas, en particular hormonas; el segundo son las sustancias que no se disuelven en agua (entre ellas se incluyen, entre otras cosas, el colesterol y muchos compuestos esteroides).

El hígado del cuerpo humano en su proceso de excreción tiene algunas características, una de las cuales es la excreción de productos / compuestos que no se pueden excretar de ninguna otra manera (no se confunda: esta no es una característica distintiva solo del hígado humano , sino una característica del hígado en su conjunto como un órgano de los vertebrados) ... Entonces, por ejemplo, muchas hormonas están estrechamente relacionadas con las proteínas de transporte y de esta forma no pueden pasar el filtro renal. Aquí es donde la bilis resulta útil, sin la cual habrían continuado circulando. Otro grupo de sustancias que no se excretan en la orina son los compuestos que no se disuelven en agua.

El papel del hígado humano en todo esto es bastante simple, pero importante (además del hecho de que es el principal operador de la bilis). Con más detalle, la glándula descrita toma las sustancias indicadas insolubles en agua y las combina con ácido glucurónico, cambiando sus propiedades, luego de lo cual se excretan con calma a través de los riñones.

Este está lejos de ser el único mecanismo por el cual el hígado humano extruye varias estructuras insolubles en agua, pero es quizás el más extendido. Por tanto, el texto se centró en ello.

Hígado de órganos: función desintoxicante

La glándula hepática (hígado) en el cuerpo humano realiza una función protectora no solo debido a la desinfección y posterior remoción de elementos nocivos, sino también debido a la destrucción de plagas (microbios) que han ingresado en ella, que efectivamente “come”. Esto lo hacen las células de Kupffer (células hepáticas especiales que llevan el nombre del científico que las descubrió); ellas, al igual que los animales depredadores, capturan bacterias ajenas al órgano y las digieren con éxito.

El órgano del hígado en el proceso de evolución humana a largo plazo se ha convertido en un sistema de defensa casi ideal en el cuerpo. Combate sin problemas muchas sustancias tóxicas que le entran desde el exterior, manteniendo el equilibrio tan necesario para la vida normal. Si el hígado no puede neutralizar y eliminar la "toxina" en su forma original, entonces actúa con prudencia: la convierte en una sustancia menos dañina o una sustancia que se puede eliminar rápidamente del cuerpo humano con consecuencias mínimas. Recuerde al menos el amoníaco mencionado en la última parte, que es transformado por la glándula hepática en urea neutra.

En la mayoría de las situaciones, el órgano hepático de nuestro cuerpo neutraliza una sustancia peligrosa para la salud al formar un compuesto emparejado con él (con ácidos sulfúrico y glucúrico, taurina, glicina y otros). De manera idéntica, por ejemplo, muchos esteroides que se encuentran en el cuerpo se vuelven inofensivos (las preparaciones de AAS, por cierto, para una acción efectiva en forma de tableta, requieren protección del hígado, que muchos de ellos obtienen modificando la fórmula), como así como fenoles altamente tóxicos.

Los trabajadores con administración oral de esteroides anabólicos y andrógenos prácticamente han mejorado con respecto a sus fórmulas originales (ver metandienona, metiltestosterona, estanozolol y otros). Lo mismo se aplica a los agentes farmacológicos de otras categorías que ingresan al hígado (por lo general, se modifican para evitarlo o para que pasen con un daño potencial al órgano).

Por cierto, para que un órgano hepático sano realice normalmente su función de limpieza / desintoxicación, se requiere un aporte energético considerable, y para ello, respectivamente, se requieren cantidades suficientes de ATP y glucógeno. No habrá entrada de energía y no habrá limpieza normal.

Funciones hepáticas relacionadas con la sangre

Primero, es la coagulación de la sangre. Se sabe de manera confiable que las funciones principales del hígado humano incluyen la síntesis de sustancias necesarias para la coagulación de la sangre, componentes del complejo de protrombina (factores II, VII, IX y X). Además, el hierro participa en la formación de fibrinógeno, factores V, XI, XII y XIII.

Por otro lado, curiosamente, la función del hígado humano también consiste en la producción de sustancias que resisten la coagulación de la sangre. Hablamos principalmente de heparina, antitrombina y antiplasmina. En los embriones (fetos), el hígado generalmente forma eritrocitos (después del nacimiento, esta función se traslada a la médula ósea).

En segundo lugar, la glándula hepática de nuestro cuerpo desempeña el papel de una especie de depósito de sangre y, por lo tanto, es una parte integral del suministro de sangre general. Los índices de flujo sanguíneo hepático normales son de aproximadamente 23 ml / cc / min. Si la presión arterial total aumenta, el hígado también se ajusta. Con la ayuda de la vasodilatación, el flujo sanguíneo puede aumentar varias veces. Por el contrario, a baja presión, el flujo sanguíneo puede debilitarse. Esto también puede verse afectado por la posición del cuerpo (cunas de pie más abajo, más alto en aproximadamente un 40 por ciento), norepinefrina, nervios simpáticos y vagos, falta o exceso de oxígeno, físico. carga y otros factores.

Por separado, digamos sobre las funciones del órgano hepático para trabajar con sangre y físico. carga. La conclusión es que con el trabajo aeróbico prolongado (remar, nadar, correr, esquiar, etc.), un aumento en el flujo sanguíneo hepático puede provocar un aumento en el tamaño de la glándula y la presión sobre la cápsula externa, equipada con múltiples nervios. finales. Como resultado, la persona se enfrenta a dolor en el costado / abdomen. Este es un dolor en el hígado, familiar para todos los corredores y, en general, para las personas que participan activamente en el deporte.

Cambios en el hígado humano

En la parte final del artículo, me gustaría decirte lo que cambios en el hígado se puede observar en humanos. Pero no consideraremos todos los cambios posibles (en primer lugar, este no es un tema del todo adecuado para este artículo y, en segundo lugar, llevaría demasiado tiempo), pero solo aquellos que afectan con mayor frecuencia a los atletas son las degradaciones relacionadas con la edad y las degradaciones asociadas con uso prolongado de esteroides anabólicos y androgénicos.

¿Cuáles de ellos son los más peligrosos, qué son exactamente peligrosos, se pueden prevenir? Intentaremos responder a estas preguntas en la conclusión.

Cambios en el hígado relacionados con la edad

Entonces, se sabe que el estado funcional de la glándula hepática se desarrolla más en la infancia y la adolescencia, y luego se deteriora lentamente.

Podemos decir que los cambios en el hígado con la edad comienzan desde el nacimiento. Esta afirmación es, por supuesto, exagerada, pero esencialmente cierta. Entonces, la masa del hígado en un niño recién nacido es de aproximadamente 130-135 gramos. El indicador alcanza su máximo en la región de 30-40 años, y luego el peso comienza a disminuir. En particular, la pérdida de peso se nota más cerca de los 70-80 años (más en hombres que en mujeres). La capacidad del hígado para curarse con la edad también se deteriora enormemente.

A una edad temprana, los cambios hepáticos suelen ser insignificantes. Incluso si la mayor parte del órgano se extrae de una niña o un niño (debido a una lesión, enfermedad, etc.), el hígado seguirá desempeñando sus funciones. Al mismo tiempo, en tan solo unas semanas, recuperará toda la masa perdida e incluso con un exceso (más del 100%). Dichas capacidades de autocuración no son inherentes a ningún otro órgano del cuerpo humano (en el tratamiento de una serie de enfermedades graves, parte del hígado se elimina deliberadamente para restaurar el tejido ya sano).

Cuanto mayor es la edad, más difícil es para una determinada glándula regenerarse. Cuando se cruza el umbral de la vejez, ya no puede recuperarse por completo (solo hasta el 90%). Esto es mucho, pero incomparable con el exceso de recuperación en la juventud.

Otro cambio significativo en el hígado con la edad es una disminución en la síntesis de globulinas y albúmina. Sin embargo, esta degradación no es peligrosa, ya que en proporción a la menor producción de estas proteínas, la intensidad de su degradación y consumo por otros tejidos también disminuye (la necesidad de las mismas se proporciona casi por completo desde el nacimiento hasta la vejez: si el consumo es elevado , luego alta y producción, si se reduce la necesidad, luego y producción reducida).

A su vez, los indicadores del metabolismo de las grasas y el almacenamiento de glucógeno en el hígado con el envejecimiento, si empeoran, por regla general, son insignificantes. Lo mismo se aplica a la secreción de bilis. Si el órgano está sano, la necesidad de bilis se satisfará por completo, pero la composición puede cambiar. En particular, hay un aumento o disminución en la concentración de ácidos biliares (desde el nacimiento hasta la vejez).

La conclusión sugiere por sí misma que los cambios en el hígado que se desarrollan con la edad no son críticamente peligrosos. Y así es. El hígado es un órgano que envejece levemente. En ausencia de daños debidos a lesiones o enfermedades, sirve a una persona con regularidad a lo largo de su vida.

Cambios en el hígado debido al uso de esteroides.

El daño hepático, junto con el deterioro de la potencia, son efectos secundarios de los esteroides que la sociedad considera obligatorios. Por ejemplo, si tomaste esteroides, entonces el hígado es ciertamente una bola y el pene no vale la pena. Los medios de comunicación han metido en la cabeza a la gente desde hace mucho tiempo, y muchos lo creen. De hecho, no todo es tan deplorable como se acostumbra contar en la televisión y escribir en los periódicos. Y eso es decirlo suavemente.

Sí, los esteroides pueden causar cambios en el hígado e incluso disfunción. Estos son solo estos fenómenos que son opcionales y se pueden prevenir.

En primer lugar, solo unas pocas píldoras anabólicas y andrógenos, que tienen predominantemente un grupo metilo en la posición 17, pueden causar cambios graves en el hígado humano. Este grupo se agregó a la fórmula original de sustancias para evitar su destrucción durante el paso del hígado. Los hizo efectivos cuando se tomaron por vía oral, pero al mismo tiempo tóxicos para el órgano mismo. Es decir, de toda la amplia gama de esteroides, solo unos pocos son verdaderamente hepatotóxicos.

En segundo lugar, es poco probable que se produzcan cambios en el hígado si se lleva a cabo un uso normalizado. Si el atleta sigue las recomendaciones con respecto a las dosis, la frecuencia y la duración de la ingesta de medicamentos, generalmente no hay motivo de preocupación. En caso de abuso, échese la culpa (incluso el analgin es una droga peligrosa en caso de sobredosis). También tenga en cuenta que no se recomienda usar varios esteroides hepatotóxicos a la vez. En este caso, los riesgos aumentan.

En general, si le preocupan los cambios hepáticos bajo la influencia de los esteroides, en primer lugar, no exceda las dosis recomendadas, en segundo lugar, evite los medicamentos 17-alquilados y, en tercer lugar, dé preferencia a los esteroides anabólicos inyectables y los andrógenos (ya que hoy puede comprar fácilmente incluso metandienona inyectable).

Y una última recomendación: si desea comprar esteroides inyectables, visite solo sitios confiables. Un vendedor sin escrúpulos puede ofrecer un medicamento vencido o falso (falso) bajo la apariencia de un producto de calidad. No tendrá que lidiar con esto en nuestra tienda, por lo que puede elegir y ordenar con seguridad.

Basado en materiales: AthleticPharma.com

El hígado es uno de los órganos internos vitales no apareados más grandes de una persona. Su masa, por regla general, es de 1200-1500 g, aproximadamente una quincuagésima parte del peso corporal total.

Este órgano juega un papel importante en los procesos metabólicos del cuerpo humano; en él tienen lugar una gran cantidad de todo tipo de reacciones bioquímicas.

Ubicación y estructura del hígado.

El hígado está ubicado justo debajo del diafragma, en la parte superior derecha del abdomen. Su borde inferior está cubierto por las costillas y el borde superior está al ras con los pezones. La anatomía del hígado es tal que casi toda su superficie está cubierta por el peritoneo, excepto una parte de la superficie posterior, que está adyacente al diafragma. A partir de un cambio en la posición del cuerpo, la ubicación del hígado también cambia: en una posición horizontal se eleva y en una posición vertical, por el contrario, cae.
Se acostumbra distinguir los lóbulos derecho e izquierdo del hígado, separados desde arriba por un ligamento creciente y desde abajo por un surco transversal. Vale la pena señalar que el lóbulo derecho es mucho más grande que el izquierdo, se puede sentir con bastante facilidad en el hipocondrio derecho. El lóbulo izquierdo se encuentra más cerca del lado izquierdo del peritoneo, donde se encuentran el páncreas y el bazo.

La anatomía ha llevado al hecho de que este órgano generalmente se distingue por una parte superior roma y bordes inferiores afilados, así como superficies superior e inferior. El superior (diafragmático) se encuentra debajo de la cúpula derecha del diafragma y el inferior (visceral) está adyacente a otros órganos internos. Cerca de la superficie inferior del hígado se encuentra la vesícula biliar, que actúa como un receptáculo para la bilis, que es producida por las células del hígado (hepatocitos).
Los propios hepatocitos constituyen las unidades estructurales y funcionales del hígado de forma prismática, llamadas lóbulos hepáticos. En los humanos, estos lóbulos están separados entre sí de manera bastante débil, los capilares biliares pasan entre ellos, que se acumulan en conductos más grandes. Forman el conducto hepático común, pasando al conducto biliar común, a través del cual la bilis ingresa al duodeno.

Funciones principales

Se considera que el hígado es un órgano bastante multifuncional. En primer lugar, es una gran glándula digestiva que, como ya se mencionó, produce bilis. Pero el papel del hígado en el cuerpo humano no se limita a esto. También realiza las siguientes funciones esenciales:

Neutraliza todo tipo de sustancias extrañas al organismo (xenobióticos), como alérgenos, toxinas y venenos, las convierte en compuestos menos tóxicos o más fáciles de excretar.
Elimina del organismo el exceso de vitaminas, mediadores, hormonas, así como productos metabólicos tóxicos intermedios y finales (fenol, amoniaco, acetona, etanol, ácidos cetónicos).
Participa en los procesos digestivos aportando glucosa para las necesidades energéticas del organismo. Además, el hígado convierte algunas fuentes de energía (aminoácidos, grasas libres, glicerina, ácido láctico y otras) en glucosa. Este proceso se llama gluconeogénesis.
Repone y mantiene las reservas de energía rápidamente movilizadas, regula el metabolismo de los carbohidratos.
Almacena y almacena algunas vitaminas. El hígado contiene vitaminas A, D solubles en grasa, vitamina B12 soluble en agua y oligoelementos como cobre, cobalto y hierro. También metaboliza las vitaminas A, B, C, D, E, K, PP, así como el ácido fólico.
Participa en los procesos hematopoyéticos del feto, sintetiza una serie de proteínas del plasma sanguíneo: globulinas, albúmina, proteínas transportadoras de vitaminas y hormonas, proteínas del sistema sanguíneo anticoagulante y coagulante, etc. Durante el desarrollo prenatal, el hígado participa en el proceso de hematopoyesis.
Sintetiza el colesterol y sus ésteres, lípidos y fosfolípidos, lipoproteínas y regula el metabolismo de los lípidos.
Sintetiza los ácidos biliares y la bilirrubina, y también produce y secreta bilis.
Es un almacén para un gran volumen de sangre. Si hay un shock o pérdida de una cantidad significativa de sangre, los vasos del hígado se estrechan y la sangre se vierte al lecho vascular general.
Sintetiza hormonas y enzimas involucradas en la transformación de los alimentos en el duodeno y otras partes del intestino delgado.

Características del suministro de sangre.

La anatomía y las características del suministro de sangre a esta glándula afectan de cierta manera algunas de sus funciones. Por ejemplo, para la desintoxicación con sangre de los intestinos y el bazo, las sustancias tóxicas y los productos de desecho de los microorganismos ingresan al hígado a través de la vena porta. Luego, la vena porta se divide en venas interlobulillares más pequeñas. La sangre arterial, que está saturada de oxígeno, pasa a través de la arteria hepática, se extiende desde el tronco celíaco y luego se ramifica hacia las arterias interlobulillares.

Estos dos vasos principales están involucrados en el proceso de suministro de sangre; ingresan al órgano a través de una depresión que se encuentra en la parte inferior del lóbulo derecho de la glándula y se llama la puerta del hígado. La mayor cantidad de sangre (hasta un 75%) ingresa a través de la vena porta. Cada minuto, aproximadamente 1,5 litros de sangre pasan a través del lecho vascular del órgano, que es una cuarta parte del flujo sanguíneo total en el cuerpo humano por minuto.

Regeneración

El hígado es uno de esos pocos órganos que puede recuperar su tamaño original, incluso si solo se conserva el 25% del tejido. De hecho, se produce un proceso de regeneración, pero en sí mismo es bastante lento.
Por el momento, los mecanismos de regeneración de este órgano no se comprenden completamente. Hubo un tiempo en que se creía que sus células se desarrollaban de la misma forma que las células del embrión. Pero, gracias a la investigación moderna, fue posible descubrir que el tamaño del hígado en regeneración cambia al aumentar el crecimiento y la cantidad de células. En este caso, la división celular se detiene tan pronto como la glándula alcanza su tamaño original. Todos los factores que podrían afectar esto aún se desconocen y solo se pueden adivinar sobre ellos.
El proceso de regeneración del hígado humano lleva mucho tiempo y depende de la edad. En la juventud, se recupera durante varias semanas e incluso con un ligero exceso (alrededor del 110%), y en la vejez, la regeneración tarda mucho más y alcanza solo el 90% de su tamaño original.
Se sabe que las características individuales del organismo afectan la intensidad de la regeneración. Por lo tanto, con una recuperación insuficiente, existe la posibilidad de desarrollar inflamación crónica y una mayor disfunción del órgano. En tal caso, se debe estimular la regeneración.

Cambios relacionados con la edad

Dependiendo de la edad, la anatomía y las capacidades de esta glándula cambian. En la infancia, los indicadores funcionales son bastante altos y disminuyen gradualmente con la edad.
En un recién nacido, el hígado tiene una masa de 130-135 g. Alcanza su tamaño máximo a la edad de 30-40 años, después de lo cual la masa hepática comienza a disminuir ligeramente. Como se mencionó, la capacidad de recuperación también disminuye con los años. Además, disminuye la síntesis de globulinas y, en particular, de albúmina. Pero esto no interrumpe de ninguna manera la nutrición de los tejidos y la presión arterial oncótica, porque en las personas mayores se reduce la intensidad del proceso de descomposición y el consumo de proteínas en el plasma por otros tejidos. Resulta que incluso en la vejez, el hígado satisface la necesidad del cuerpo de sintetizar proteínas plasmáticas.
El metabolismo de las grasas y la capacidad glucogénica del hígado alcanzan su máximo a una edad temprana y disminuyen ligeramente hacia la vejez. La cantidad de bilis producida por el hígado y su composición cambian en diferentes períodos del desarrollo del cuerpo.
En general, el hígado es un órgano de bajo envejecimiento que puede servir adecuadamente a una persona durante toda su vida.

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Para nadie es un secreto que en el proceso de envejecimiento se producen cambios graves en el organismo, que sin duda afectarán el funcionamiento de muchos órganos y sistemas. En este caso, la enfermedad de uno u otro órgano procederá de manera diferente en tales condiciones.

Características del funcionamiento del hígado en la vejez.

El suministro de sangre al hígado cambia significativamente, en particular, se reduce el flujo sanguíneo y el volumen de sangre que pasa a través del órgano. Estos cambios pueden afectar seriamente la actividad y la velocidad de destrucción de las drogas. Esto afecta la reducción de la resistencia del hígado a los efectos de los medicamentos, lo que a menudo conduce a una hepatitis tóxica.

Además de una disminución en el flujo sanguíneo, hay una disminución en la respuesta autoinmune contra las células tumorales y los antígenos provenientes del ambiente externo. Además de esta razón de la disminución de la respuesta inmune en los ancianos, dicha respuesta puede resultar de una disminución de las células T reguladoras.

Hay una disminución en las funciones de reserva de varios órganos y esto, a su vez, reduce el nivel de tolerancia a las enfermedades hepáticas. Ahora hablemos de la enfermedad real.

Hepatitis viral A

El curso de la enfermedad es un proceso autolimitado, pero en las personas mayores, esta infección a menudo conduce a desarrollo de signos de enfermedad hepática en forma de insuficiencia de las células hepáticas con el desarrollo de varios tipos de coagulopatía e ictericia. Además, las complicaciones a menudo se desarrollan en forma de pancreatitis, estancamiento de la bilis y ascitis, es decir, acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal.

Cuando la hepatitis viral A ocurre en personas mayores, siempre hay las tasas más altas de mortalidad y hospitalización en comparación con otros grupos de edad.

Las personas mayores definitivamente deben llevar a cabo la inmunización con la ayuda de la vacunación, especialmente antes de viajar a áreas endémicas de hepatitis A viral.

Hepatitis B viral

En las personas mayores, la hepatitis B viral es poco común, ya que el riesgo de infección para este grupo de edad es bastante bajo. A pesar de esto, en los hogares de ancianos, los números de registro de esta enfermedad y hepatitis C viral son altos, ya que existe una mayor densidad de factores de riesgo:

posible intercambio de cepillos de dientes;
el uso de jeringas reutilizables (aunque en nuestro tiempo esto es una rareza enorme);
usar accesorios de afeitado reutilizables;
relaciones sexuales.

Signos clínicos de enfermedad hepática prácticamente no es diferente de los síntomas de la enfermedad en personas más jóvenes. Pero la tasa de progresión de la enfermedad en los ancianos es mucho mayor que en los jóvenes.

Un caso de un brote de hepatitis B viral en un hogar de ancianos mostró que casi el 60% de las personas de 65 años o más tenían una forma crónica de infección. Este resultado puede ser consecuencia de una respuesta inmunitaria reducida a la introducción de agentes infecciosos. El sexo masculino y la vejez se consideran factores de riesgo adicionales para el desarrollo de cirrosis hepática y cáncer.

El tratamiento con nucleósidos en la vejez es tan eficaz como en los pacientes más jóvenes. El efecto del interferón en pacientes de edad avanzada es algo menor.

Hepatitis C viral

Estructura del higado

La incidencia de la hepatitis C viral depende de la edad, ya que su transmisión se realiza principalmente a través de transfusiones de sangre, uso de drogas intravenosas, durante el servicio militar, hemodiálisis, tatuajes y otros procedimientos médicos.

Se consideró que el factor de riesgo para el desarrollo de fibrosis y cáncer de hígado era la vejez, no la duración de la enfermedad. En la vejez, los parámetros bioquímicos de los niveles de enzimas hepáticas a menudo permanecen normales. Sin embargo, observamos que la fibrosis en los ancianos se desarrolla mucho más rápido y no depende del nivel de enzimas en el suero sanguíneo.

El desarrollo de carcinoma hepatocelular en pacientes infectados es más probable que ocurra en ancianos que en jóvenes.

La hepatitis C viral es una enfermedad grave y difícil de tratar. Para su adecuada terapia, se han desarrollado cursos antivirales, incluyendo interferón pegilado y ribavirina. Por supuesto, los medicamentos son pesados y los ancianos a menudo tienen efectos secundarios. En algunos pacientes de edad avanzada, la enfermedad progresa y se vuelve crónica, porque los efectos secundarios los obligan a rechazar el tratamiento en las primeras etapas.

Hepatitis viral E

El virus de la hepatitis E es más común en los países occidentales. Existe evidencia de que se encontraron anticuerpos contra el virus en el 15% de los donantes de sangre menores de 60 años, e incluso más, el 25% en los donantes mayores de 60 años.

Enfermedad hepática autoinmune

En los pacientes de edad avanzada, la hepatitis autoinmune y la cirrosis biliar primaria están muy extendidas en la actualidad. Sin embargo, todos los estudios de laboratorio y el tratamiento prácticamente no se diferencian del tratamiento de estas patologías en pacientes jóvenes. Considere dos enfermedades hepáticas autoinmunes:

La hepatitis autoinmune en una quinta parte de los pacientes ocurre después de los 60 años y la progresión de la enfermedad es rápida y, a veces, inesperada para una persona. Con él, se desarrollan ascitis y cirrosis, que no son ricas en síntomas. Al tratar a estos pacientes con corticosteroides, la respuesta a la terapia es positiva. Los casos de tratamiento ineficaz en los ancianos son cinco veces menores que en los jóvenes, mientras que las tasas de mortalidad son significativamente más bajas. Pero a pesar de estas ventajas, el número de complicaciones que están directamente relacionadas con el tratamiento es mayor en las personas mayores. De las complicaciones, nos gustaría destacar el riesgo de fracturas.
Cirrosis biliar primaria. Si los signos de enfermedad hepática de este tipo se presentan a una edad temprana, el pronóstico en la vejez es malo. Si la enfermedad se presenta después de los 65 años, progresa más lentamente y el pronóstico es más leve. Hay dos tipos de enfermedades. Uno tiene la característica de un curso asintomático y el segundo tiene síntomas pronunciados y cambios bioquímicos. El principal fármaco para el tratamiento de la cirrosis biliar primaria es el ácido ursodesoxicólico, que es bastante seguro y tiene pocos efectos secundarios.

Enfermedad hepática alcohólica

Existe una alta incidencia de abuso de alcohol entre las personas mayores. Según un estudio en el Reino Unido, alrededor del 6% de los adultos mayores tenían problemas con la bebida. De estos, el 12% de los hombres y el 3% de las mujeres bebían mucho y con frecuencia.

La enfermedad hepática alcohólica se desarrolla más lentamente en pacientes mayores que en personas más jóvenes. Si el paciente también tiene hepatitis C viral, la progresión de la enfermedad se acelera varias veces.

Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD)

Signos de enfermedad hepática este tipo se presenta principalmente en la mediana edad y la vejez. NAFLD a menudo conduce a cirrosis de etiología desconocida. Al mismo tiempo, la edad es un factor predisponente en el desarrollo de fibrosis hepática y muerte.

También notamos que las personas mayores tienen factores de riesgo adicionales que contribuyen al desarrollo de NAFLD. Estos son obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial, lípidos sanguíneos elevados. El resultado clínico de la enfermedad empeora debido a los procesos naturales de envejecimiento del cuerpo.

Daño hepático causado por drogas.

Sin duda, la vejez será un factor de riesgo para el desarrollo de esta patología, ya que la susceptibilidad de las personas mayores a los efectos secundarios de las drogas es mucho mayor que la de las personas de otros grupos de edad.

La hospitalización de pacientes ancianos mayores de 75 años con hepatitis medicinal es mucho más común. La incidencia de estas condiciones patológicas se explica por el hecho de que las personas mayores toman muchos medicamentos como tratamiento para las comorbilidades.