- Ten droga dwuneuronowa (2 neurony centralne i obwodowe) , łączący korę mózgową z mięśniami szkieletowymi (prążkowanymi) (ścieżka korowo-mięśniowa). Ścieżka piramidalna to system piramidalny, czyli system zapewniający dobrowolne ruchy.

Centralny neuronu

Centralny neuron znajduje się w warstwie Y (warstwa dużych komórek piramidalnych Betza) przedniego zakrętu centralnego, w tylnych odcinkach górnego i środkowego zakrętu czołowego oraz w płaciku przyśrodkowym. Istnieje wyraźny rozkład somatyczny tych komórek. Komórki zlokalizowane w górnej części zakrętu przedśrodkowego oraz w płacie przyśrodkowym unerwiają kończynę dolną i tułów, znajdujący się w jej środkowej części – kończynę górną. W dolnej części tego zakrętu znajdują się neurony wysyłające impulsy do twarzy, języka, gardła, krtani i mięśni żucia.

Aksony tych komórek mają postać dwóch przewodników:

1) przewód korowo-rdzeniowy (inaczej zwany przewodem piramidalnym) - z górnych dwóch trzecich przedniego zakrętu centralnego

2) przewód korowo-opuszkowy - z dolnej części przedniego zakrętu centralnego) idą z kory w głąb półkul, przechodzą przez torebkę wewnętrzną (drogę korowo-opuszkową - w okolicy kolana, a drogę korowo-rdzeniową przez przednie dwie trzecie tylnej części uda kapsułka wewnętrzna).

Następnie przechodzą przez nią konary mózgowe, most i rdzeń przedłużony, a na granicy rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego droga korowo-rdzeniowa ulega niepełnemu omówieniu. Duża, skrzyżowana część przewodu przechodzi do bocznej kolumny rdzenia kręgowego i nazywana jest głównym lub bocznym pęczkiem piramidalnym. Mniejsza, nieskrzyżowana część przechodzi do przedniej kolumny rdzenia kręgowego i nazywana jest pęczkiem bezpośrednim nieskrzyżowanym.

Włókna drogi korowo-opuszkowej kończą się jądra motoryczne nerwy czaszkowe (Y, YII, IX, X, XI, XII ) i włókna przewodu korowo-rdzeniowego - w rogi przednie rdzenia kręgowego . Co więcej, włókna przewodu korowo-opuszkowego podlegają sekwencyjnej dyskusji, gdy zbliżają się do odpowiednich jąder nerwy czaszkowe(„dyskusja nadjądrowa”). W przypadku mięśni okoruchowych, mięśni żucia, mięśni gardła, krtani, szyi, tułowia i krocza występuje obustronne unerwienie korowe, tj. włókna centralnych neuronów ruchowych docierają do części jąder ruchowych nerwów czaszkowych i niektórych poziomów rogów przednich rdzenia kręgowego nie tylko z strony przeciwnej, ale także z własnej, zapewniając w ten sposób dotarcie impulsów z kory nie tylko strony przeciwnej, ale i własnej półkuli. Kończyny, język i dolna część mięśni twarzy mają jednostronne (tylko z przeciwnej półkuli) unerwienie. Aksony neuronów ruchowych rdzenia kręgowego są kierowane do odpowiednich mięśni w ramach korzeni przednich, następnie do nerwów rdzeniowych, splotów i wreszcie do pni nerwów obwodowych.

Neuron obwodowy

Neuron obwodowy zaczyna się od miejsc, w których kończyła się pierwsza: włókna drogi korowo-opuszkowej kończyły się na jądrach nerwu czaszkowego, czyli idą jako część nerwu czaszkowego, a droga korowo-rdzeniowa kończyła się w rogach przednich rdzenia kręgowego rdzeń, co oznacza, że ​​przechodzi jako część przednich korzeni nerwów rdzeniowych, następnie nerwów obwodowych, docierając do synapsy.

Porażenie ośrodkowe i obwodowe rozwija się wraz z uszkodzeniem neuronów o tej samej nazwie.

Pytania egzaminacyjne:

1,5. Droga piramidowa (centralny neuron ruchowy): anatomia, fizjologia, objawy uszkodzenia.

1.6. Obwodowy neuron ruchowy: anatomia, fizjologia, objawy uszkodzenia.

1,15. Unerwienie korowe jąder ruchowych nerwów czaszkowych. Objawy uszkodzenia.

Praktyczne umiejętności:

1. Wykonywanie wywiadu u pacjentów z chorobami układu nerwowego.

2. Badanie napięcia mięśniowego i ocena zaburzeń motorycznych u pacjenta.

Sfera odruchowo-ruchowa: pojęcia ogólne

1. Terminologia:

- Odruch- - reakcja organizmu na bodziec, realizowana przy udziale układu nerwowego.

- Ton- odruchowe napięcie mięśni, zapewniające zachowanie postawy i równowagi, przygotowanie do ruchu.

2. Klasyfikacja odruchów

- Według pochodzenia:

1) bezwarunkowe (występujące stale u osobników danego gatunku i wieku przy odpowiednim pobudzeniu określonych receptorów);

2) warunkowe (nabyte w trakcie życia jednostki).

- Według rodzaju bodźca i receptora:

1) eksteroceptywny(dotyk, temperatura, światło, dźwięk, zapach),

2) proprioceptor(głębokie) dzielą się na ścięgna, które powstają podczas rozciągania mięśni, i toniczne, w celu utrzymania pozycji ciała i jego części w przestrzeni.

3) interoreceptor.

- Według poziomu zamknięcia łuku:rdzeniowy; trzon; móżdżek; podkorowy; korowy.

- Według spowodowanego efektu: silnik; wegetatywny.

3. Rodzaje neuronów ruchowych:

- Alfa duże neurony ruchowe- wykonywanie szybkich (fazowych) ruchów (z kory ruchowej);

- Alfa małe neurony ruchowe- utrzymujące napięcie mięśniowe (z układu pozapiramidowego), są pierwszym ogniwem pętli gamma;

- Neurony motoryczne gamma- utrzymujące napięcie mięśniowe (z receptorów wrzecion mięśniowych), są ostatnim ogniwem pętli gamma - biorą udział w powstawaniu odruchu tonicznego.

4. Rodzaje proprioceptorów:

- Wrzeciona mięśniowe- składać się z śródskórne włókno mięśniowe(podobnie jak włókna embrionalne) i aparat receptorowy, są podekscytowani, gdy mięśnie się rozluźniają (biernie się wydłużają), i są hamowani, gdy kurczą się(równoległa aktywacja mięśniem) :

1) fazowy (1 rodzaj receptorów - pierścieniowo-spiralny, „łańcuch rdzenia”), aktywowany w odpowiedzi na nagłe wydłużenie mięśnia - podstawa odruchów ścięgnistych,

2) tonizujący (receptory typu 2 - w kształcie winogron, „jądra kaletki”), aktywowany w odpowiedzi na powolne wydłużanie mięśnia - podstawa utrzymania napięcia mięśniowego.

- Receptory Golgiego- włókno doprowadzające zlokalizowane pomiędzy włóknami tkanki łącznej ścięgna - Podekscytowany, gdy mięsień jest napięty i zahamowany, gdy się rozluźnia(sekwencyjna aktywacja mięśniem) - hamuje nadmierne rozciąganie mięśnia.

Sfera odruchowo-motoryczna: morfofizjologia

1. Ogólna charakterystyka dwuneuronowych ścieżek realizacji ruchu

- Pierwszy neuron (centralny) znajduje się w korze mózgowej (zakręcie przedśrodkowym).

- Aksony pierwszego neurony przechodzą na przeciwną stronę.

- Drugi neuron (obwodowy) znajduje się w przednich rogach rdzenia kręgowego lub w jądrach motorycznych pnia mózgu (alfa major)

2. Droga korowo-rdzeniowa (piramidalna).

Pary i zraziki przedśrodkowe, tylne odcinki górnego i środkowego zakrętu czołowego (ciało I - komórki Betza warstwy V kory mózgowej) - korona promienista - przednie dwie trzecie kończyny tylnej torebki wewnętrznej - podstawa mózgu ( szypułki mózgowe) - niepełna dyskusja na granicy rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego: skrzyżowane włókna (80%) - w bocznych rdzeniach rdzenia kręgowego(do głównych neuronów ruchowych alfa mięśni kończyn) , włókna nieskrzyżowane (pęczek Turka, 20%) - w przednich rdzeniach rdzenia kręgowego (do dużych neuronów ruchowych alfa mięśni osiowych).

- Jądra rogu przedniego rdzenia kręgowego(ciało II, duże neurony ruchowe alfa) po przeciwnej stronie - korzenie przednie - nerwy rdzeniowe - sploty nerwowe - nerwy obwodowe - mięśnie szkieletowe (prążkowane).

3. Kręgosłupunerwienie mięśni (Forster):

- Poziom szyjki macicy (C): 1-3 - małe mięśnie szyi; 4 - mięśnie romboidalne i przeponowe; 5 - mm.supraspinatus, infraspinatus, teres minor, deltoideus, biceps, brachialis, supinator brevis et longis; 6 - mm.serratus przedni, podłopatkowy, piersiowy większy i mniejszy, najszerszy grzbietu, obły większy, pronator obły; 7 - mm.prostownik nadgarstka promieniowy, ext.digitalis communis, triceps, zginacz promieniowy nadgarstka i łokciowy; 8 - mm.prostownik łokciowy nadgarstka, odwodziciel długi kciuka, prostownik długi kciuka, długi mięśnia dłoniowego, zginacz palców powierzchowny i głęboki, zginacz krótki kciuka;

- Poziom klatki piersiowej (T): 1 - mm.extensor pollicis brevis, adductor pollicis, zginacz pollicis brevis intraosseii; 6-7 - część górna mięśnia prostego brzucha; 8-10 - część dolna mięśnia prostego brzucha; 8-12 - skośne i poprzeczne mięśnie brzucha;

- Poziom lędźwiowy (L): 1 - m.Illiopsoas; 2 - m.sartorius; 2-3 - m.gracillis; 3-4 - przywodziciele biodra; 2-4 - m.quadroiceps; 4 - m.fasciae latae, piszczelowy przedni, piszczelowy tylny, pośladkowy średni; 5 - mm.prostownik palców, ext.hallucis, peroneus brevis et longus, quadratus femorris, obturatorius internus, piriformis, biceps femoris, prostownik palców i palucha;

- Poziom sakralny (S): 1-2 - mięśnie łydek, zginacze palców i kciuka; 3 - mięśnie podeszwy, 4-5 - mięśnie krocza.

4. Szlak korowo-jądrowy

- Przedni zakręt centralny(dolna część) (ciało I - komórki Betza warstwy V kory mózgowej) - korona promienista - kolano torebki wewnętrznej - podstawa mózgu (szypuły mózgowe) - przechodzić bezpośrednio nad odpowiednimi jądrami ( niekompletny- obustronne unerwienie nerwów czaszkowych III, IV, V, VI, górnego ½ VII, IX, X, XI; pełny- jednostronne unerwienie nerwów czaszkowych dolnych ½ VII i XII - zasada 1,5 rdzenia).

- Jądra nerwów czaszkowych(ciało II, alfa duże neurony ruchowe) tej samej i/lub przeciwnej strony - nerwy czaszkowe - mięśnie szkieletowe (prążkowane).

5. Odruchłuki odruchów podstawowych:

- Ścięgno i okostna(miejsce i sposób ewokacji, część aferentna, poziom zamknięcia, część eferentna, efekt) :

1) Supercyliarny- opukiwanie łuku brwiowego - - [ pień] - - zamknięcie powiek;

2) Żuchwa(Bekhterev) - perkusja podbródka - - [ pień] - - zamknięcie szczęk;

3) Nadgarstkowo-promieniowy- z procesu styloidalnego promienia - - [ C5-C8] - - zgięcie w stawie łokciowym i pronacja przedramienia;

4) Dwugłowy- ze ścięgna mięśnia dwugłowego - - [ C5-C6] - - zgięcie w stawie łokciowym;

5) Trójdzielny- ze ścięgna mięśnia trójgłowego - - [ C7-C8] - - wyprost w stawie łokciowym;

6) Kolano- z więzadłem rzepki - - - [ N.udowa] - wyprost w stawie kolanowym;

7) Achillesa- ze ścięgna mięśnia brzuchatego łydki - - [ S1-S2] - - zgięcie podeszwowe stopy.

- Toniczne odruchy posturalne(regulacja napięcia mięśniowego w zależności od położenia głowy):

1) szyjny,

2) Labirynt;

- Ze skóry i błon śluzowych(To samo) :

1) Rogówka (rogówka)- z rogówki oka - - [ pień

2) Spojówka- ze spojówki oka - - [ pień] - - zamknięcie powiek;

3) Gardłowa (podniebienna)- z tylnej ściany gardła (podniebienie miękkie) - - [ pień] - - akt połknięcia;

4) Górna część brzucha- linia podrażnienia skóry równoległa do łuku żebrowego w kierunku od zewnątrz do wewnątrz - - [ Th7-Cz8

5) Środek brzucha - linia podrażnienia skóry prostopadła do linii środkowej w kierunku od zewnątrz do wewnątrz - - [ Cz9-Cz10] - - skurcz mięśnia brzucha;

6) Brzuch niżej- podrażnienie liniowe skóry równoległe do fałdu pachwinowego w kierunku od zewnątrz do wewnątrz - - [ Cz11-Cz12] - - skurcz mięśnia brzucha;

7) Kremmistrzowski- podrażnienie liniowe skóry wewnętrznej strony uda w kierunku od dołu do góry - - [ L1-L2] - - podniesienie jądra;

8) Podeszwowy- smugowe podrażnienie skóry zewnętrznej powierzchni podeszwowej stopy - - [ L5-S1] - - zgięcie palców;

9) Anal (powierzchowny i głęboki)- pasmowe podrażnienie skóry okolicy odbytu - - [ S4-S5] - - skurcz zwieracza odbytu

- Wegetatywny:

1) Odruch źrenic- oświetlenie oczu - [ siatkówka (ciało I i II) - n.opticus - chiazm - tractus Opticus ] - [ trzon kolankowaty boczny (trzon III) - wzgórek górny kości czworobocznej (trzon IV) - Jądro Jakubowicza-Edingera-Westphala (ciało V) ] - [ n.oculomotorius (przedzwojowy) - gang.ciliare (ciało VI) - n.oculomotorius (pozwojowy) - zwieracz źrenicy ]

2) Odruch akomodacji i konwergencji- napięcie mięśni prostych wewnętrznych - [ ta sama droga ] - zwężenie źrenic (bezpośrednia i przyjazna reakcja);

3) Serce szyjne(Chermak) - patrz Autonomiczny układ nerwowy;

4) Oko-serce(Danyini-Aschner) - patrz Autonomiczny układ nerwowy.

6. Obwodowe mechanizmy utrzymania napięcia mięśniowego (pętla gamma)

- Tonogenne formacje mózgu(jądra czerwone, jądra przedsionkowe, tworzenie siatkowate) - przewód rubrosrdzeniowy, przedsionkowo-rdzeniowy, układ siateczkowo-rdzeniowy [działanie hamujące lub pobudzające]

- neuron gamma(rogi przednie rdzenia kręgowego) [wewnętrzna aktywność rytmiczna] - włókno gamma jako część przednich korzeni i nerwów

Część mięśniowa włókna śródszpikowego - łańcuchy jądrowe (statyczne, toniczne) lub worki nuklearne (dynamiczne)

Zakończenia pierścieniowe - Neuron czuciowy(zwój grzbietowy)

- mały neuron ruchowy alfa

Włókna ekstrafuzalne (skurcz).

7. Rozporządzenienarządy miednicy

- Pęcherz moczowy:

1) ośrodek przywspółczulny(S2-S4) - skurcz wypieracza, rozluźnienie zwieracza wewnętrznego (n.splanchnicus gorszy - zwój krezkowy dolny),

2) ośrodek współczulny(Th12-L2) - skurcz zwieracza wewnętrznego (n.splanchnicus pelvinus),

3) dowolne centrum(wrażliwy - zakręt sklepienia, motoryczny - płatek przyśrodkowy) na poziomie S2-S4 (n.pudendus) - skurcz zwieracza zewnętrznego,

4) łuk automatycznego oddawania moczu- proprioceptory rozciągający- zwoje rdzeniowe - korzenie grzbietowe S2-S4 - aktywuje się ośrodek przywspółczulny(skurcz wypieracza) i współczulne zapalenie mięśni (rozluźnienie zwieracza wewnętrznego) - proprioceptory ze ścian cewki moczowej w obszarze zwieracza zewnętrznego- głęboka wrażliwość na zakręt sklepienia - płatek paracentralny - ścieżka piramidy(rozluźnienie zwieracza zewnętrznego) ,

5) porażka - paraliż centralny(ostre zatrzymanie moczu – okresowe nietrzymanie moczu (automatyzm MP) lub parcie naglące), paradoksalna ischuria(MP jest pełny, kropla po kropli z powodu nadmiernego rozciągnięcia zwieracza), paraliż obwodowy(odnerwienie zwieraczy - prawdziwe nietrzymanie moczu).

- Odbytnica:

1) ośrodek przywspółczulny(S2-S4) - wzmożona perystaltyka, rozluźnienie zwieracza wewnętrznego (n.splanchnicus gorszy - zwój krezkowy dolny),

2) ośrodek współczulny(Th12-L2) - hamowanie perystaltyki, skurcz zwieracza wewnętrznego (n.splanchnicus pelvinus),

3) dowolne centrum(wrażliwy - zakręt sklepienia, motoryczny - płatek przyśrodkowy) na poziomie S2-S4 (n.pudendus) - skurcz zwieracza zewnętrznego + mięśnie brzucha,

4) łuk automatycznej defekacji– patrz poseł ,

5) porażka– patrz poseł.

- Narządy płciowe:

1) ośrodek przywspółczulny(S2-S4) - erekcja (nn.pudendi),

2) ośrodek współczulny(Th12-L2) - wytrysk (n.splanchnicus pelvinus),

3) łuk automatyczny ;)

4) porażka - neuron centralny- impotencja (może być odruchowy priapizm i mimowolny wytrysk), peryferyjny- uporczywa impotencja.

Sfera odruchowo-motoryczna: metody badawcze

1. Zasady badania sfery odruchowo-motorycznej:

Stopień subiektywny odczucia pacjenta (osłabienie, niezręczność w kończynach itp.),

Na cel badanie jest oceniane absolutny[siła mięśni, wielkość odruchów, nasilenie napięcia mięśniowego] i wskaźniki względne[symetria siły, napięcia, odruchów (anisorefleksja)].

2. Zakres ruchów czynnych i biernych w stawach głównych

3. Badanie siły mięśni

- Dobrowolny, aktywny opór mięśni(według objętości aktywnych ruchów, hamowni i poziomu oporu na siłę zewnętrzną w sześciopunktowej skali): 5 - całkowite zachowanie funkcji motorycznych, 4 - nieznaczny spadek siły mięśniowej, podatności, 3 - aktywne ruchy w całości w obecności grawitacji, ciężar kończyny lub jej odcinka pokonuje, ale występuje wyraźna podatność, 2 - aktywne ruchy w całości przy wyeliminowaniu grawitacji, 1 - zachowanie ruchu, 0 - całkowity brak ruchu. Paraliż- brak ruchu (0 punktów), niedowład- spadek siły mięśniowej (4 - łagodny, 3 - umiarkowany, 1-2 - głęboki).

- Grupy mięśni(sprawdź grupy według systemu ISCSCI z kor.) :

1) grupa bliższa ręki:

1) podnosząc ramię do poziomu

2) uniesienie ramienia ponad poziom;

2) grupa mięśni ramion:

1) zgięcie w stawie łokciowym

2) przedłużenie w stawie łokciowym ;

3) grupa mięśni ręki:

1) zgięcie ręki

2) przedłużenie pędzle ,

3) zgięcie dalszego paliczka III palec ,

4) prowadzić Palec V ;

4) bliższa grupa nóg:

1) zgięcie bioder ,

2) wyprost bioder,

3) odwodzenie biodra;

5) grupamięśniegolenie:

1) zgięcie podudzia,

2) rozszerzenie golenie ;

6) grupamięśniestopy:

1) tył pochylenie się stopy ,

2) przedłużenie duży palec ,

3) podeszwowy pochylenie się stopy ,

- Korespondencja stopień uszkodzenia rdzenia kręgowego i utraty ruchomości:

1) pogrubienie szyjki macicy

1) C5 - zgięcie w stawie łokciowym

2) C6 - wyprost nadgarstka,

3) C7 - wyprost w stawie łokciowym;

4) C8 - zgięcie dalszego paliczka trzeciego palca

5) Th1 - porwanie pierwszego palca

2) pogrubienie odcinka lędźwiowego

1) L2 - zgięcie stawu biodrowego

2) L3 - wyprost nóg

3) L4 - zgięcie grzbietowe stopy

4) L5 - przedłużenie kciuka

5) S1 - zgięcie podeszwowe stopy

- Badania na niedowład ukryty:

1) próbka górnego Barre'a(ręce wyprostowane przed sobą, nieco powyżej poziomu – słaba ręka „opada”, czyli spada poniżej poziomu),

2) Test Mingazziniego(podobnie, ale ręce są w pozycji supinowanej - słaba ręka „tonie”)

3) Test Panczenki(ramiona nad głową, dłonie skierowane do siebie - słaba ręka „opada”),

4) dolna próbka Barre'a(na brzuchu nogi zgięte w stawach kolanowych pod kątem 45 stopni - słaba noga „tonie”),

5) Objaw Davidenkowa(objaw pierścienia, uniemożliwiający „pęknięcie” pierścienia pomiędzy palcem wskazującym a kciukiem – osłabienie mięśni prowadzi do małej odporności na „złamanie” pierścienia),

6) Objaw Venderowicza(trzymanie małego palca przy próbie odsunięcia go od czwartego palca ręki - osłabienie mięśni prowadzi do łatwego odwiedzenia małego palca).

4. Badanie odruchów

- Odruchy ścięgniste: nadgarstkowo-promieniowy, dwugłowy, trójgłowy, kolanowy, Achillesa.

- Odruchy z powierzchni skóry i błon śluzowych: rogówka, gardło, górna, środkowa, dolna część brzucha, podeszwowa.

5. Badanie napięcia mięśniowego - mimowolny opór mięśni ocenia się podczas biernych ruchów w stawach z maksymalnym dobrowolnym rozluźnieniem:

Zgięcie-prostowanie w stawie łokciowym (napięcie ściskaczy i prostowników przedramienia);

Pronacja-supinacja przedramienia (dźwięk pronatorów i supinatorów przedramienia);

Zgięcie-prost w stawie kolanowym (napięcie mięśnia czworogłowego i ścięgien podkolanowych, mięśni pośladkowych itp.).

6. Zmiana chodu (zestaw cech postawy i ruchów podczas chodzenia).

- Krok(francuski „steppage” - kłus, chód strzałkowy, chód koguta, bocian) - wysokie uniesienie nogi z rzutem do przodu i gwałtowne obniżenie - z niedowładem obwodowym grupy mięśni strzałkowych.

- Kaczy chód- przewracanie ciała z boku na bok - z niedowładem mięśni głębokich miednicy i zginaczy stawu biodrowego.

- Chód hemiplegiczny(koszenie, koszenie, okrążanie) - nadmierne odwodzenie niedowładnej nogi w bok, w wyniku czego przy każdym kroku opisuje ona półkole; w tym przypadku niedowładne ramię jest zgięte w łokciu i przyłożone do ciała - pozycja Wernickego-Manna - z porażeniem połowiczym.

Sfera odruchowo-motoryczna: objawy uszkodzenia

1. Objawy straty

- Paraliż obwodowy rozwija się, gdy obwodowy neuron ruchowy jest uszkodzony w dowolnym obszarze, objawy są spowodowane osłabieniem poziomu aktywności odruchów segmentalnych:

1) zmniejszona siła mięśni,

2) arefleksja mięśniowa(hiporefleksja) - zmniejszenie lub całkowity brak odruchów głębokich i powierzchownych.

3) atonia mięśni- obniżone napięcie mięśniowe,

4) zanik mięśni- zmniejszenie masy mięśniowej,

+ drganie włókienkowe lub pęczkowe(objaw podrażnienia) - samoistne skurcze włókien mięśniowych (włóknistych) lub grup włókien mięśniowych (pęczkowych) - specyficzny objaw uszkodzenia ciało neuron obwodowy.

- Porażenie ośrodkowe (jednostronne uszkodzenie przewodu piramidowego) rozwija się, gdy centralny neuron ruchowy jest uszkodzony w dowolnym obszarze, objawy są spowodowane wzrostem poziomu aktywności odruchów segmentowych:

1) zmniejszona siła mięśni,

2) hiperrefleksja odruchów ścięgnistych z rozszerzeniem stref refleksogennych.

3) osłabienie lub brak odruchów powierzchownych (brzusznych, kremowych i podeszwowych).

4) klon stopy, dłonie i rzepki – rytmiczne skurcze mięśni w odpowiedzi na rozciąganie ścięgien.

5) odruchy patologiczne:

- Odruchy zginania stóp- odruchowe zgięcie palców:

-Rosolimo- krótki, gwałtowny cios w czubki 2-5 palców,

- Żukowski- krótkie, gwałtowne uderzenie młotkiem w środek stopy pacjenta,

- Goffmana- szczypiące podrażnienie paliczków paznokciowych palców II lub III,

- Bechterewa- krótkie, gwałtowne uderzenie młotkiem w tył stopy w okolicy 4-5 kości śródstopia,

- Piętowa Bechterewa- krótkie, gwałtowne uderzenie młotkiem w piętę.

- Odruchy prostowników stóp- pojawienie się przedłużenia dużego palca i wachlarzowatej rozbieżności 2-5 palców:

- Babiński- przesuwanie rączki młotka wzdłuż zewnętrznej krawędzi stopy,

- Oppenheima- biegnący wzdłuż przedniego brzegu kości piszczelowej,

- Gordonie- ucisk mięśni łydek,

- Schaeffer- ucisk ścięgna Achillesa,

- Chaddock- smugowe podrażnienia w okolicy zewnętrznej kostki,

- Nadgarstkowe analogi odruchów zginających- odruchowe zgięcie palców (kciuka):

-Rosolimo- gwałtowne uderzenie w czubki 2-5 palców dłoni w pozycji pronowanej,

- Goffmana- szczypiące podrażnienie paliczków paznokciowych palców II lub III ręki (1), IV lub V ręki (2),

- Żukowski- krótkie, gwałtowne uderzenie młotkiem w środek dłoni pacjenta,

- Bechterewa- krótkie, gwałtowne uderzenie młotkiem w grzbiet dłoni,

- Galanta- krótkie, gwałtowne uderzenie młotkiem w tenar,

- Jacobson-Lask- krótkie, gwałtowne uderzenie młotkiem w wyrostek styloidalny.

6) odruchy ochronne: Bekhterev-Marie-Foy- przy ostrym bolesnym zgięciu palców stóp następuje „potrójne zgięcie” nogi (w stawach biodrowych, kolanowych i skokowych).

7) nadciśnienie mięśniowe - wzmożone napięcie mięśniowe typu spastycznego (stwierdza się objaw „jacka” – przy biernym prostowaniu zgiętej kończyny opór odczuwany jest dopiero na początku ruchu), rozwój przykurczów, Pozycja Wernickego-Manna(zgięcie ramion, wyprost nóg)

8) patologiczna synkineza- mimowolne przyjazne ruchy towarzyszące wykonywaniu aktywnych działań ( fizjologiczny- machanie ramionami podczas chodzenia, patologiczny- powstają w sparaliżowanej kończynie na skutek utraty hamującego wpływu kory na automatyzmy wewnątrzrdzeniowe:

- globalny- zmiana napięcia uszkodzonych kończyn w odpowiedzi na długotrwałe napięcie mięśni strony zdrowej (kichanie, śmiech, kaszel) - skrócenie ramienia (zgięcie palców i przedramienia, odwiedzenie barku), wydłużenie nogi (przywiedzenie biodra) , wyprost goleni, zgięcie stopy),

- koordynator- mimowolne skurcze mięśni niedowładnych z dobrowolnym skurczem mięśni funkcjonalnie z nimi związanych (zjawisko Strumpela kości piszczelowej - zgięcie grzbietowe jest niemożliwe, ale pojawia się przy zgięciu stawu kolanowego; objaw Raymista - nie przywodzi nogi w biodrze, ale gdy noga zdrowa jest przywiedzony, w niedowładnym występuje ruch, zjawisko Babińskiego – wstawanie bez pomocy rąk – unosi się noga zdrowa i niedowładna),

- imitacja- mimowolne ruchy kończyny niedowładnej, imitujące wolicjonalne ruchy zdrowej kończyny.

- Porażenie ośrodkowe (obustronne uszkodzenie przewodu piramidowego):

+ dysfunkcja narządów miednicy typu centralnego- ostre zatrzymanie moczu w przypadku uszkodzenia przewodu piramidowego, po którym następuje okresowe nietrzymanie moczu (odruchowe opróżnianie pęcherza podczas nadmiernego rozciągnięcia), któremu towarzyszy naglące parcie na mocz.

- Porażenie centralne (jednostronne uszkodzenie drogi korowo-jądrowej): zgodnie z zasadą 1,5 jądra, tylko dolne ½ jądra nerwu twarzowego i jądro nerwu hipojęzycznego mają jednostronne unerwienie korowe:

1) gładkość fałdu nosowo-wargowego i opadanie kącika ust po stronie przeciwnej do zmiany,

2) odchylenie języka w kierunku przeciwnym do zmiany chorobowej (odchylenie zawsze w stronę słabych mięśni).

- Porażenie centralne (obustronne uszkodzenie ścieżki korowo-jądrowej):

1) zmniejszona siła mięśni mięśnie gardła, krtani, języka (dysfagia, dysfonia, dyzartria);

2) wzmocnienie odruchu podbródka;

3) odruchy patologiczne = odruchy automatyzmu oralnego:

- Ssanie(Oppenheim) – ruchy ssące z liniowym podrażnieniem warg,

- Trąba- uderzenie młotkiem w wargę górną powoduje wyciągnięcie warg do przodu lub skurcz mięśnia okrężnego ust,

- Nosowo-wargowe(Astvatsaturova) - uderzenie młotkiem w tył nosa powoduje wyciągnięcie warg do przodu lub skurcz mięśnia okrężnego ust,

- Na odległość - ustnie(Karchikyan) - przyłożenie młotka do warg powoduje wyciągnięcie warg do przodu,

- Palmomentalny(Marinescu-Radovici) - podrażnienie linii skóry kłębu powoduje skurcz mięśnia bródkowego po tej samej stronie.

2. Objawy podrażnienia

- Padaczka Jacksona - napadowy skurcze kloniczne poszczególnych grup mięśniowych, z możliwością rozprzestrzenienia się i wtórnego uogólnienia (najczęściej od kciuka (maksymalna strefa reprezentacji w zakręcie przedśrodkowym) - pozostałych palców - ręki - kończyny górnej - twarzy - całego ciała = marsz Jacksona)

- Padaczka Kozhevnikovskaya (padaczkaczęściowykontynuacja)- ciągłe drgawki (mioklonie w połączeniu z dystonią skrętną, choreoatetozą) z okresowym uogólnieniem (przewlekłe kleszczowe zapalenie mózgu)

Sfera odruchowo-motoryczna: poziomy obrażeń

1. Poziomy uszkodzeń w przypadku porażenia centralnego:

- Kora przedczołowa – obszar 6(monopareza drugiej ręki lub nogi, napięcie normalne z szybkim wzrostem),

- Zakręt przedśrodkowy - obszar 4(monopareza przeciwnej ręki lub nogi, niski ton z długą rekonwalescencją, marsz Jacksona – objaw podrażnienia),

- Wewnętrzna kapsułka(niedowład połowiczy kontralateralny z uszkodzeniem drogi korowo-jądrowej, bardziej wyraźny w ramieniu, wyraźny wzrost napięcia mięśniowego),

- Pień mózgu(niedowład połowiczy kontralateralny w połączeniu ze zmianami w jądrach pnia mózgu - zespoły naprzemienne)

- Przejście przez piramidę(zmiana całkowita – tetraplegia, uszkodzenie części zewnętrznych – porażenie połowicze naprzemienne [niedowład przeciwległy nogi, niedowład ipsilateralny ramienia]),

- Rdzeń boczny i przedni rdzenia kręgowego(porażenie ipsilateralne poniżej poziomu urazu).

2. Poziomy uszkodzeń w porażeniu obwodowym:

- Procorneal(niedowład mięśni w obszarze segmentu + fascykulacje).

- Koreszkowy(niedowład mięśni w obszarze unerwienia korzenia),

- Polineurytyczny(niedowład mięśni w odcinki dystalne odnóża),

- Mononeurytyczny(niedowład mięśni w obszarze unerwienia nerwu, splotu).

Diagnostyka różnicowa zespołów motorycznych

1. Niedowład połowiczy centralny lub mieszany- porażenie mięśni, które rozwinęło się w ramieniu i nodze po jednej stronie.

- nagle rozwijający się lub szybko postępujący:

1) Ostry udar naczyniowo-mózgowy (udar)

2) Urazowe uszkodzenie mózgu i uraz okolica szyjna kręgosłup

3) Guz mózgu (z przebiegiem pseudoudarowym)

4) Zapalenie mózgu

5) Stan ponapadowy (po napadzie padaczkowym, porażeniu Todda)

6) Stwardnienie rozsiane

7) Migrena z aurą (migrena hemiplegiczna)

8) Ropień mózgu;

- powoli postępujący

1) Ostry udar naczyniowo-mózgowy (udar miażdżycowo-zakrzepowy)

2) Guz mózgu

3) Podostry i przewlekły krwiak podtwardówkowy

4) ropień mózgu;

5) Zapalenie mózgu

6) Stwardnienie rozsiane

- wymagane metody badania:

1) minimum kliniczne (OAC, OAM, EKG)

2) neuroobrazowanie (MRI, CT)

3) elektroencefalografia

4) hemostazogram / koagulogram

2. Dolne porażenie spastyczne- porażenie mięśni kończyn dolnych, symetryczne lub prawie symetryczne:

- ucisk rdzenia kręgowego (w połączeniu z zaburzeniami czucia)

1) Guzy rdzenia kręgowego i połączenia czaszkowo-kręgowego

2) Choroby kręgosłupa (zapalenie stawów kręgosłupa, przepuklina dysku)

3) Ropień nadtwardówkowy

4) Malformacja Arnolda-Chiariego

5) Syringomyelia

- choroby dziedziczne

1) Rodzinna paraplegia spastyczna Strumpela

2) Zwyrodnienia rdzeniowo-móżdżkowe

- choroba zakaźna

1) Spirochetozy (neurokiła, neuroborelioza)

2) Mielopatia wakuolowa (AIDS)

3) Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia (w tym po szczepieniu)

4) Tropikalne porażenie spastyczne

- choroby autoimmunologiczne

1) Stwardnienie rozsiane

2) Toczeń rumieniowaty układowy

3) Zapalenie oka i szpiku Devica

- choroby naczyniowe

1) Stany lakunarne (niedrożność przedniej tętnicy rdzeniowej)

2) Krwiak nadtwardówkowy

3) Mielopatia szyjna

- inne choroby

1) Mieloza kolejkowa

2) Choroba neuronu ruchowego

3) Mielopatia popromienna

Sfera odruchowo-motoryczna: charakterystyka małych dzieci

1. Objętość ruchów aktywnych i pasywnych:

Objętość ruchów czynnych – w ocenie wzrokowej: symetria i kompletność zakresu ruchu

Zakres ruchów biernych – zginanie i prostowanie kończyn

2. Siła mięśni- ocenia się poprzez obserwację spontanicznej aktywności i badanie odruchów bezwarunkowych.

3. Badanie odruchów:

- Odruchy „dorosłych”- pojawiają się i są zapisywane w przyszłości:

1) od urodzenia - kolano, biceps, odbyt

2) od 6 miesiąca życia - trójgłowy i brzuszny (od momentu siadania)

- Odruchy” dzieciństwo» - obecne od urodzenia i zwykle zanikające w pewnym wieku:

1) ustna grupa odruchów= odruchy automatyzmu oralnego:

- Ssanie- przy podrażnieniu linii warg - ruchy ssące (do 12 miesięcy),

- Trąba- dotykanie ust - wysuwanie warg do przodu (do 3 miesięcy),

- Wyszukiwarka(Kussmaul) – głaszcząc kącik ust – obróć głowę w tę stronę i lekko otwórz usta (do 1,5 miesiąca)

- Palmo-oralny(Babkina) - naciśnięcie obu dłoni - otwarcie ust i lekkie przyciągnięcie głowy do klatki piersiowej (do 2-3 miesięcy)

2) grupa odruchów rdzeniowych:

- z tyłu:

- chwytanie(Robinson) - uciskanie dłoni - chwytanie palców (ważna jest symetria) (do 2-3 miesięcy)

- chwytanie(Moro) - unoszenie ramion z ostrym opuszczeniem (lub uderzenie w stół) - I faza: uniesienie ramion - II faza: trzymanie się za tułów (do 3-4 miesięcy)

- podeszwowy- uciskanie stopy - ostre zgięcie podeszwowe palców (do 3 miesięcy)

- Babiński- podrażnienie zewnętrznego brzegu stopy - wachlarzowate przedłużenie palców (do 24 miesięcy)

- odruch toniczno-symetryczny szyjny (CTSR)- zgięcie głowy - zgięcie ramion i wyprost nóg (do 1,5-2,5 miesiąca)

- odruch asymetryczny toniczny szyjny (ASTR, Magnus-Klein)- obrócenie głowy - wyprostowanie ręki i nogi po stronie zakrętu, zgięcie w przeciwną stronę - „pozycja szermierki” (wizualnie znika o 2 miesiące, ale podczas testowania tonu można wyczuć jej ślady do 6 miesięcy ).

- na brzuchu:

- ochronny- w leżeniu na brzuchu - obracanie głowy na bok (do 1,5-2 miesiąca), wówczas zastępuje to dobrowolne trzymanie głowy czubkiem głowy do góry),

- tonik labiryntowy(LTR) - w pozycji na brzuchu - zgięcie rąk i nóg, następnie po 20-30 s ruchów pływackich (do 1-1,5 miesiąca),

- czołganie się(Bauer) - oparcie stóp w dłoni badacza - wyprost nogi („pełzanie”) (do 3 miesięcy),

- Galanta- podrażnienie linii przybrzusznej - zgięcie w kierunku podrażnienia, zgięcie ręki i nogi po tej samej stronie (do 3 miesięcy),

- Pereza- podrażnienie linii wzdłuż wyrostków kolczystych od kości ogonowej do szyi - wyprost kręgosłupa, uniesienie głowy i miednicy, ruchy kończyn (do 3 miesięcy),

- pionowo:

- obsługuje- stopy na stole - I faza: wycofanie ze zgięciem, II faza: podparcie na stole - prostuje nogi, tułów i lekko odchyla głowę do tyłu, badacz ma uczucie „sprężyny prostującej” (do 3 miesięcy, ale zanika jedynie zjawisko „wiosny”, a faktyczne podparcie stopy nie znika, a następnie staje się podstawą do kształtowania się samodzielnego chodzenia),

- automatyczne chodzenie- przy zgięciu na boki – faza 3: zgięcie/prost nóg („chodzenie”) (do 2 miesięcy).

3) odruchy symetryczne łańcuchowo- kroki w kierunku pionizacji:

- prostowanie od ciała do głowy- nóżki na podporze - prostowanie główki (od 1 miesiąca do 1 roku),

- prostownik szyjki macicy- obróć główkę - obróć tułów w tym samym kierunku (umożliwia obrót z tyłu na bok, od 2-3 miesięcy - do 1 roku)

- prostowanie tułowia- to samo, ale z rotacją między barkami a miednicą (umożliwia przewracanie się z tyłu na bok, od 5-6 miesiąca do 1 roku)

- Górne Landau- w pozycji na brzuchu - nacisk na ramiona i uniesienie górnej połowy ciała (od 3-4 miesiąca - do 6-7 miesiąca)

- Landau niżej- to samo + przedłużenie pleców w postaci wzmocnienia lordozy lędźwiowej (od 5-6 miesiąca - do 8-9 miesiąca)

4. Napięcie mięśniowe:

- Osobliwości: U dzieci w pierwszym roku życia występuje zwiększone napięcie zginaczy („pozycja embrionalna”), podczas badania ważna jest prawidłowa technika badania (komfortowa temperatura otoczenia, bezbolesny kontakt).

- Warianty patologicznych zmian tonu u dzieci:

1) opistotonus- na boku, głowa odrzucona do tyłu, kończyny wyprostowane i napięte,

2) Pozycja „żaby”.(hipotonia mięśniowa) – kończyny w stanie wyprostu i odwiedzenia, „uszczelnione stopy”- opadające ręce, "stopy na piętach"- palce stóp są doprowadzone do przedniej powierzchni goleni.

3) Pozycja „szermierza”.(niedowład połowiczy centralny) – po stronie chorej – ramię wyprostowane, zrotowane wewnętrznie w barku, pronowane w przedramieniu, zgięte w dłoni; po przeciwnej stronie - ramię i noga są zgięte.

4.1. Układ piramidowy

Istnieją dwa główne rodzaje ruchów - mimowolne i dobrowolne. Ruchy mimowolne obejmują proste, automatyczne ruchy wykonywane przez aparat segmentowy rdzenia kręgowego i pnia mózgu w ramach prostego odruchu. Dobrowolne, celowe ruchy są aktami ludzkiego zachowania motorycznego. Specjalne dobrowolne ruchy (behawioralne, porodowe itp.) Wykonywane są z wiodącym udziałem kory mózgowej, a także układu pozapiramidowego i aparatu segmentowego rdzenia kręgowego. U ludzi i zwierząt wyższych realizacja dobrowolnych ruchów wiąże się z układem piramidalnym składającym się z dwóch neuronów - centralnego i obwodowego.

Centralny neuron ruchowy. Dobrowolne ruchy mięśni powstają w wyniku impulsów przemieszczających się wzdłuż długich włókien nerwowych z kory mózgowej do komórek rogów przednich rdzenia kręgowego. Włókna te tworzą układ ruchowy (korowo-rdzeniowy) lub przewód piramidowy.

Ciała centralnych neuronów ruchowych znajdują się w zakręcie przedśrodkowym w obszarach cytoarchitektonicznych 4 i 6 (ryc. 4.1). Ta wąska strefa rozciąga się wzdłuż centralna szczelina od szczeliny bocznej (Sylviana) do przedniej części płatka przyśrodkowego na środkowej powierzchni półkuli, równolegle do wrażliwego obszaru kory zakrętu postcentralnego. Zdecydowana większość neuronów ruchowych znajduje się w piątej warstwie korowej obszaru 4, chociaż można je również znaleźć w sąsiednich obszarach korowych. Przeważają małe komórki piramidalne lub wrzecionowate, stanowiące podstawę dla 40% włókien przewodu piramidowego. Gigantyczne komórki piramidalne Betza mają aksony z grubymi osłonkami mielinowymi, które umożliwiają precyzyjne, dobrze skoordynowane ruchy.

Neurony unerwiające gardło i krtań znajdują się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Następnie, w kolejności rosnącej, znajdują się neurony unerwiające twarz, ramię, tułów i nogę. W ten sposób wszystkie części ludzkiego ciała są rzutowane w zakręcie przedśrodkowym, jakby do góry nogami.

Ryż. 4.1. Układ piramidowy (schemat).

A- Droga piramidowa: 1 - kora mózgowa; 2 - kapsuła wewnętrzna; 3 - szypułka mózgowa; 4 - most; 5 - przecięcie piramid; 6 - boczny przewód korowo-rdzeniowy (piramidalny); 7 - rdzeń kręgowy; 8 - przedni odcinek korowo-rdzeniowy; 9 - nerw obwodowy; III, VI, VII, IX, X, XI, XII - nerwy czaszkowe. B- Powierzchnia wypukła kory mózgowej (pola 4 i 6); rzut topograficzny funkcji motorycznych: 1 - noga; 2 - tułów; 3 - ręka; 4 - pędzel; 5 - twarz. W- Przekrój poziomy przez kapsułę wewnętrzną, lokalizacja głównych dróg: 6 - promieniowanie wzrokowe i słuchowe; 7 - włókna skroniowo-mostowe i pęczek ciemieniowo-potyliczny-mostowy; 8 - włókna wzgórzowe; 9 - włókna korowo-rdzeniowe do kończyny dolnej; 10 - włókna korowo-rdzeniowe do mięśni tułowia; 11 - włókna korowo-rdzeniowe do kończyny górnej; 12 - szlak korowo-jądrowy; 13 - odcinek czołowo-mostowy; 14 - przewód korowo-wzgórzowy; 15 - przednia noga torebki wewnętrznej; 16 - łokieć kapsuły wewnętrznej; 17 - tylna noga torebki wewnętrznej. G- Przednia powierzchnia pnia mózgu: 18 - omówienie piramid

Aksony neuronów ruchowych tworzą dwie zstępujące ścieżki - korowo-jądrową, prowadzącą do jąder nerwów czaszkowych i mocniejszą drogę korowo-rdzeniową, prowadzącą do przednich rogów rdzenia kręgowego. Włókna układu piramidowego opuszczające korę ruchową przechodzą przez koronę promienistą Biała materia mózgu i zbiegają się do torebki wewnętrznej. W kolejności somatotopowej przechodzą przez torebkę wewnętrzną (w kolanie - droga korowo-jądrowa, w przednich 2/3 tylnej części uda - droga korowo-rdzeniowa) i przechodzą przez środkową część konarów mózgowych, schodząc przez każdą połowę podstawa mostka otoczona licznymi komórkami nerwowymi jądra mostka i włóknami różnych układów.

Na granicy rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego z zewnątrz widoczny jest przewód piramidowy, którego włókna tworzą wydłużone piramidy po obu stronach linii środkowej rdzenia przedłużonego (stąd jego nazwa). W dolnej części rdzenia przedłużonego 80-85% włókien każdego przewodu piramidowego przechodzi na przeciwną stronę, tworząc boczny przewód piramidowy. Pozostałe włókna w dalszym ciągu opadają w jednobocznym funiculi przednim, stanowiąc część przedniego odcinka piramidowego. W odcinku szyjnym i piersiowym rdzenia kręgowego jego włókna łączą się z neuronami ruchowymi, zapewniając obustronne unerwienie mięśni szyi, tułowia i mięśni oddechowych, dzięki czemu oddychanie pozostaje nienaruszone nawet przy poważnym jednostronnym uszkodzeniu.

Włókna, które przeszły na przeciwną stronę, opadają jako część bocznego przewodu piramidalnego w bocznych funiculiach. Około 90% włókien tworzy synapsy z interneuronami, które z kolei łączą się z dużymi neuronami ruchowymi α i γ rogu przedniego rdzenia kręgowego.

Skierowane są włókna tworzące przewód korowo-jądrowy jądra motoryczne, zlokalizowane w pniu mózgu (V, VII, IX, X, XI, XII) nerwach czaszkowych i zapewniają unerwienie ruchowe mięśni twarzy. Jądra motoryczne nerwów czaszkowych są homologami rogów przednich rdzenia kręgowego.

Na uwagę zasługuje także inna wiązka włókien, zaczynająca się w obszarze 8, który zapewnia korowe unerwienie wzroku, a nie w zakręcie przedśrodkowym. Impulsy przemieszczające się wzdłuż tej wiązki zapewniają przyjazne ruchy gałek ocznych w przeciwnym kierunku. Włókna tej wiązki na poziomie korony promienistej łączą się z układem piramidalnym. Następnie przechodzą bardziej brzusznie w tylnej nodze torebki wewnętrznej, skręcają ogonowo i idą do jąder nerwów czaszkowych III, IV, VI.

Należy pamiętać, że tylko część włókien przewodu piramidowego stanowi oligosynaptyczny szlak dwuneuronowy. Znaczna część włókien zstępujących tworzy ścieżki polisynaptyczne, które przenoszą informacje z różnych części układu nerwowego. Wraz z włóknami doprowadzającymi wchodzącymi do rdzenia kręgowego przez korzenie grzbietowe i przenoszącymi informacje z receptorów, włókna oligo- i polisynaptyczne modulują aktywność neuronów ruchowych (ryc. 4.2, 4.3).

Obwodowy neuron ruchowy. Przednie rogi rdzenia kręgowego zawierają neurony ruchowe - duże i małe komórki a i 7. Neurony rogów przednich są wielobiegunowe. Ich dendryty mają wiele synaps

połączenia z różnymi układami doprowadzającymi i odprowadzającymi.

Duże komórki α z grubymi i szybko przewodzącymi aksonami wykonują szybkie skurcze mięśni i są powiązane z komórkami olbrzymimi kory mózgowej. Małe komórki a z cieńszymi aksonami pełnią funkcję tonizującą i odbierają informacje z układu pozapiramidowego. 7-Komórki z cienkim i wolno przewodzącym aksonem unerwiają proprioceptywne wrzeciona mięśniowe, regulując ich stan funkcjonalny. Na neurony ruchowe 7 wpływają zstępujący układ piramidowy, siatkowo-rdzeniowy i przedsionkowo-rdzeniowy. Oddziaływania eferentne 7 włókien zapewniają precyzyjną regulację dobrowolnych ruchów i zdolność do regulowania siły odpowiedzi receptora na rozciąganie (układ 7-neuron ruchowy-wrzeciono).

Oprócz samych neuronów ruchowych w przednich rogach rdzenia kręgowego znajduje się system interneuronów, które zapewniają

Ryż. 4.2. Drogi przewodzące rdzenia kręgowego (schemat).

1 - wiązka w kształcie klina; 2 - cienka wiązka; 3 - tylny odcinek rdzeniowo-móżdżkowy; 4 - przedni odcinek rdzeniowo-móżdżkowy; 5 - boczny przewód rdzeniowo-rdzeniowy; 6 - grzbietowy odcinek nakrywkowy; 7 - przewód grzbietowo-oliwkowy; 8 - przedni przewód rdzeniowo-rdzeniowy; 9 - przednie własne wiązki; 10 - przedni odcinek korowo-rdzeniowy; 11 - przewód tegno-rdzeniowy; 12 - przewód przedsionkowo-rdzeniowy; 13 - przewód oliwkowo-rdzeniowy; 14 - czerwony jądrowy przewód kręgowy; 15 - boczny przewód korowo-rdzeniowy; 16 - tylne własne belki

Ryż. 4.3. Topografia istoty białej rdzenia kręgowego (schemat). 1 - przewód przedni: niebieski wskazuje ścieżki z odcinka szyjnego, piersiowego i lędźwiowego, fioletowy - z części krzyżowej; 2 - sznur boczny: niebieski wskazuje ścieżki z odcinków szyjnych, niebieski - z klatki piersiowej, fioletowy - z odcinka lędźwiowego; 3 - sznur tylny: niebieski wskazuje ścieżki od odcinków szyjnych, niebieski - od odcinka piersiowego, ciemnoniebieski - od odcinka lędźwiowego, fioletowy - od odcinka krzyżowego

regulacja przekazywania sygnałów z górnych partii ośrodkowego układu nerwowego, receptory obwodowe odpowiedzialne za oddziaływanie sąsiadujących odcinków rdzenia kręgowego. Niektóre z nich mają działanie ułatwiające, inne hamujące (komórki Renshawa).

W rogach przednich neurony ruchowe tworzą grupy zorganizowane w kolumny podzielone na kilka segmentów. Kolumny te mają pewien porządek somatotopowy (ryc. 4.4). W okolicy szyjnej boczne neurony ruchowe rogu przedniego unerwiają dłoń i ramię, a neurony ruchowe dystalnych kolumn unerwiają mięśnie szyi i klatki piersiowej. W odcinku lędźwiowym neurony ruchowe unerwiające stopę i nogę są również zlokalizowane bocznie, a neurony unerwiające mięśnie tułowia - przyśrodkowo.

Aksony neuronów ruchowych opuszczają rdzeń kręgowy jako część korzeni przednich, łączą się z korzeniami tylnymi, tworząc wspólny korzeń i jako część nerwów obwodowych są kierowane do mięśni poprzecznie prążkowanych (ryc. 4.5). Dobrze mielinowane, szybko przewodzące aksony dużych komórek α rozciągają się bezpośrednio do mięśnia prążkowanego, tworząc połączenia nerwowo-mięśniowe lub płytki końcowe. Nerwy obejmują również włókna odprowadzające i doprowadzające wychodzące z rogów bocznych rdzenia kręgowego.

Włókno mięśni szkieletowych jest unerwione przez akson tylko jednego α-neuronu ruchowego, ale każdy α-neuron motoneuronu może unerwiać inną liczbę włókien mięśni szkieletowych. Liczba włókien mięśniowych unerwionych przez jeden α-neuron ruchowy zależy od charakteru regulacji: na przykład w mięśniach o małej zdolności motorycznej (na przykład mięśniach oczu, stawów) jeden α-neuron ruchowy unerwia tylko kilka włókien, a w

Ryż. 4.4. Topografia jąder ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego na poziomie odcinka szyjnego (schemat). Po lewej stronie ogólne rozmieszczenie komórek rogu przedniego; po prawej - jądra: 1 - tylno-przyśrodkowe; 2 - przednio-przyśrodkowy; 3 - przód; 4 - centralny; 5 - przednio-boczny; 6 - tylno-boczny; 7 - tylno-boczny; I - włókna odprowadzające gamma z małych komórek rogów przednich do wrzecion nerwowo-mięśniowych; II - somatyczne włókna eferentne, stanowiące zabezpieczenie dla centralnie położonych komórek Renshawa; III - substancja galaretowata

Ryż. 4,5. Przekrój kręgosłupa i rdzenia kręgowego (schemat). 1 - proces kolczysty kręgu; 2 - synapsa; 3 - receptor skóry; 4 - włókna doprowadzające (wrażliwe); 5 - mięsień; 6 - włókna odprowadzające (motoryczne); 7 - trzon kręgu; 8 - węzeł pnia współczulnego; 9 - węzeł rdzeniowy (wrażliwy); 10 - istota szara rdzenia kręgowego; 11 - istota biała rdzenia kręgowego

mięśni proksymalnych kończyn lub mięśnia prostego grzbietu, jeden α-neuron ruchowy unerwia tysiące włókien.

Neuron α, jego akson ruchowy i wszystkie unerwione przez niego włókna mięśniowe tworzą tzw. jednostkę motoryczną, która jest głównym elementem aktu motorycznego. W warunkach fizjologicznych wyładowanie α-moneuronu prowadzi do skurczu wszystkich włókien mięśniowych jednostki motorycznej.

Włókna mięśni szkieletowych jednej jednostki motorycznej nazywane są jednostką mięśniową. Wszystkie włókna jednej jednostki mięśniowej należą do tego samego typu histochemicznego: I, IIB lub IIA. Jednostki motoryczne, które kurczą się powoli i są odporne na zmęczenie, zalicza się do wolnych (S - powolny) i składają się z włókien typu I. Jednostki mięśniowe grupy S dostarczają energię poprzez metabolizm oksydacyjny i charakteryzują się słabymi skurczami. jednostki silnikowe,

prowadzące do szybkich fazowych skurczów pojedynczych mięśni, dzieli się na dwie grupy: szybkie zmęczenie (FF – szybkomęczący) i szybki, odporny na zmęczenie (FR - szybka odporność na zmęczenie). Grupa FF zawiera włókna mięśniowe typu IIB o glikolitycznym metabolizmie energetycznym i silnych skurczach, ale zmęczeniu. Do grupy FR zalicza się włókna mięśniowe typu IIA charakteryzujące się metabolizmem oksydacyjnym i dużą odpornością na zmęczenie, a ich siła skurczu jest pośrednia.

Oprócz dużych i małych α-neuronów ruchowych, rogi przednie zawierają liczne 7-neurony ruchowe - mniejsze komórki o średnicy somy do 35 μm. Dendryty γ-neuronów ruchowych są mniej rozgałęzione i zorientowane głównie w płaszczyźnie poprzecznej. 7-Motoneurony wystające do określonego mięśnia znajdują się w tym samym jądrze motorycznym, co α-neurony ruchowe. Cienki, wolno przewodzący akson neuronów ruchowych γ unerwia śródwrzecionowe włókna mięśniowe tworzące proprioceptory wrzeciona mięśniowego.

Duże komórki a są powiązane z komórkami olbrzymimi kory mózgowej. Małe komórki a mają połączenie z układem pozapiramidowym. Stan proprioceptorów mięśniowych jest regulowany przez 7 komórek. Spośród różnych receptorów mięśniowych najważniejsze są wrzeciona nerwowo-mięśniowe.

Włókna doprowadzające, zwane zakończeniami pierścieniowo-spiralnymi lub pierwotnymi, mają dość grubą powłokę mielinową i są włóknami szybko przewodzącymi. Włókna ekstrafuzalne w stanie rozluźnionym mają stałą długość. Kiedy mięsień jest rozciągnięty, wrzeciono jest rozciągane. Zakończenia pierścieniowo-spiralne reagują na rozciąganie, wytwarzając potencjał czynnościowy, który jest przekazywany do dużego neuronu ruchowego wzdłuż szybko przewodzących włókien doprowadzających, a następnie ponownie przez szybko przewodzące grube włókna odprowadzające - mięśnie zewnątrzfuzowe. Mięsień kurczy się i przywracana jest jego pierwotna długość. Każde rozciągnięcie mięśnia aktywuje ten mechanizm. Uderzenie ścięgna mięśnia powoduje jego rozciągnięcie. Wrzeciona reagują natychmiast. Kiedy impuls dociera do neuronów ruchowych w rogu przednim rdzenia kręgowego, reagują one, powodując krótki skurcz. Ta transmisja monosynaptyczna jest podstawą wszystkich odruchów proprioceptywnych. Łuk odruchowy obejmuje nie więcej niż 1-2 segmenty rdzenia kręgowego, co jest ważne przy określeniu lokalizacji zmiany.

Wiele wrzecion mięśniowych ma nie tylko zakończenia pierwotne, ale także wtórne. Zakończenia te reagują również na bodźce rozciągające. Ich potencjał czynnościowy rozciąga się w kierunku centralnym wzdłuż

cienkie włókna komunikujące się z interneuronami odpowiedzialnymi za wzajemne działanie odpowiednich mięśni antagonistycznych.

Tylko niewielka liczba impulsów proprioceptywnych dociera do kory mózgowej, większość jest przekazywana przez pierścienie sprzężenia zwrotnego i nie dociera do poziomu korowego. Są to elementy odruchów, które stanowią podstawę ruchów dobrowolnych i innych, a także odruchów statycznych, które przeciwdziałają sile grawitacji.

Zarówno podczas dobrowolnego wysiłku, jak i podczas ruchu odruchowego, jako pierwsze zaczynają działać najcieńsze aksony. Ich jednostki motoryczne wytwarzają bardzo słabe skurcze, co pozwala na precyzyjną regulację początkowej fazy skurczu mięśni. W miarę rekrutacji jednostek motorycznych stopniowo rekrutowane są α-motoneurony o aksonach o coraz większej średnicy, czemu towarzyszy wzrost napięcia mięśni. Kolejność zaangażowania jednostek motorycznych odpowiada kolejności wzrostu średnicy ich aksonu (zasada proporcjonalności).

Metodologia Badań

Przeprowadza się kontrolę, badanie palpacyjne i pomiar objętości mięśni, określa się objętość ruchów aktywnych i biernych, siłę mięśni, napięcie mięśni, rytm ruchów aktywnych i odruchów. Ustalenie charakteru i lokalizacji zaburzeń motorycznych o nieistotnym klinicznie charakterze ciężkie objawy stosować metody elektrofizjologiczne.

Badanie funkcji motorycznych rozpoczyna się od badania mięśni. Zwróć uwagę na atrofię lub przerost. Mierząc obwód mięśnia taśmą centymetrową, można ocenić nasilenie zaburzeń troficznych. Czasami można zauważyć drganie włókienkowe i pęczkowe.

Aktywne ruchy sprawdzane są sekwencyjnie we wszystkich stawach (tab. 4.1) i wykonywane przez osobę badaną. Mogą być nieobecne lub mieć ograniczoną objętość i osłabione. Całkowity brak aktywnych ruchów nazywa się paraliżem lub plegią, natomiast ograniczenie zakresu ruchów lub zmniejszenie ich siły nazywa się niedowładem. Paraliż lub niedowład jednej kończyny nazywany jest monoplegią lub monoparezą. Paraliż lub niedowład obu ramion nazywany jest paraplegią górną lub paraparezą, paraliżem lub paraparezą nóg - paraplegią dolną lub paraparezą. Paraliż lub niedowład dwóch kończyn o tej samej nazwie nazywany jest porażeniem połowiczym lub niedowładem połowiczym, porażeniem trzech kończyn - triplegią, porażeniem czterech kończyn - porażeniem czterokończynowym lub tetraplegią.

Tabela 4.1. Unerwienie obwodowe i segmentowe mięśni

Kontynuacja tabeli 4.1.

Kontynuacja tabeli 4.1.

Koniec tabeli 4.1.

Ruchy pasywne określa się, gdy mięśnie pacjenta są całkowicie rozluźnione, co pozwala wykluczyć proces lokalny (na przykład zmiany w stawach) ograniczający ruchy aktywne. Główną metodą badania napięcia mięśniowego jest badanie ruchów biernych.

Badana jest objętość ruchów biernych w stawach kończyny górnej: barku, łokcia, nadgarstka (zgięcie i wyprost, pronacja i supinacja), ruchy palców (zgięcie, wyprost, odwodzenie, przywodzenie, przeciwstawienie palca i do palca małego) ), ruchy bierne w stawach kończyn dolnych: biodrowych, kolanowych, skokowych (zginanie i prostowanie, rotacja na zewnątrz i do wewnątrz), zginanie i prostowanie palców.

Siłę mięśni określa się konsekwentnie we wszystkich grupach z aktywnym oporem pacjenta. Na przykład, badając siłę mięśni obręczy barkowej, pacjent proszony jest o podniesienie ramienia do poziomu, przeciwstawiając się próbie opuszczenia ramienia przez badającego; następnie sugerują podniesienie obu rąk powyżej linii poziomej i trzymanie ich, stawiając opór. Aby określić siłę mięśni przedramienia, pacjent proszony jest o zgięcie ramienia w stawie łokciowym, a badający stara się je wyprostować; Ocenia się także siłę mięśni odwodzicieli i przywodzicieli barku. Aby ocenić siłę mięśni przedramienia, pacjent otrzymuje zadanie

pozwalający na wykonanie pronacji i supinacji, zgięcia i wyprostu ręki z oporem podczas ruchu. Aby określić siłę mięśni palców, pacjent proszony jest o wykonanie „pierścionka” z pierwszego palca i kolejno każdego z pozostałych, a badający stara się go rozbić. Siłę sprawdza się poprzez odsunięcie palca V od IV i złączenie pozostałych palców, jednocześnie zaciskając dłoń w pięść. Siłę mięśni obręczy biodrowej i bioder bada się wykonując zadania unoszenia, opuszczania, przywodzenia i odwodzenia biodra z jednoczesnym stawianiem oporu. Siłę mięśni uda bada się prosząc pacjenta o zgięcie i wyprostowanie nogi w stawie kolanowym. Aby sprawdzić siłę mięśni podudzia, pacjent proszony jest o zgięcie stopy, a badający trzyma ją prosto; następnie otrzymują zadanie wyprostowania stopy zgiętej w stawie skokowym, pokonując opór osoby badającej. Siłę mięśni palców stóp określa się także, gdy badający próbuje zgiąć i wyprostować palce oraz osobno zgiąć i wyprostować palec i.

W celu rozpoznania niedowładu kończyn wykonuje się test Barre’a: stopniowo obniża się ramię niedowładne wyciągnięte do przodu lub uniesione do góry, stopniowo obniża się także nogę uniesioną nad łóżkiem, a zdrową utrzymuje się w zadanej pozycji (ryc. 4.6). Łagodny niedowład można wykryć badając rytm ruchów czynnych: pacjent proszony jest o pronację i supinację ramion, zaciskanie i rozluźnianie dłoni w pięści, poruszanie nogami jak podczas jazdy na rowerze; niewystarczająca siła kończyny objawia się tym, że szybciej się męczy, ruchy wykonywane są wolniej i mniej zręcznie niż przy kończynie zdrowej.

Napięcie mięśniowe to odruchowe napięcie mięśni, które zapewnia przygotowanie do wykonania ruchu, utrzymanie równowagi i postawy oraz odporność mięśnia na rozciąganie. Istnieją dwa składniki napięcia mięśniowego: napięcie własne mięśnia, które

zależy od charakterystyki zachodzących w nim procesów metabolicznych oraz napięcia nerwowo-mięśniowego (odruchu), które jest spowodowane rozciąganiem mięśni, tj. podrażnienie proprioceptorów i jest określane przez impulsy nerwowe docierające do tego mięśnia. Reakcje toniczne opierają się na odruchu rozciągania, którego łuk zamyka się w rdzeniu kręgowym. Chodzi o ten ton

Ryż. 4.6. Test Barre'a.

Niedowładna noga opada szybciej

podstawą różnych reakcji tonicznych, w tym antygrawitacyjnych, przeprowadzanych w warunkach utrzymania połączenia mięśni z centralnym układem nerwowym.

Na napięcie mięśniowe wpływa aparat odruchowy kręgosłupa (segmentowy), unerwienie doprowadzające, tworzenie siatkowate, a także ośrodki toniczne szyi, w tym ośrodki przedsionkowe, móżdżek, układ jądra czerwonego, zwoje podstawne itd.

Napięcie mięśniowe ocenia się poprzez dotyk mięśni: przy obniżeniu napięcia mięśniowego mięsień jest wiotki, miękki, ciastowaty, przy wzmożonym napięciu ma gęstszą konsystencję. Jednak czynnikiem decydującym jest badanie napięcia mięśniowego poprzez rytmiczne ruchy bierne (zginacze i prostowniki, przywodziciele i odwodziciele, pronatory i supinatory), wykonywane przy maksymalnym rozluźnieniu podmiotu. Hipotonia to spadek napięcia mięśniowego, a atonia to jego brak. Spadkowi napięcia mięśniowego towarzyszy pojawienie się objawu Orszańskiego: przy podnoszeniu do góry (u pacjenta leżącego na plecach) noga wyprostowana w stawie kolanowym ulega przeprostowaniu w tym stawie. Hipotonia i atonia mięśni występują z porażeniem obwodowym lub niedowładem (zaburzenie części odprowadzającej łuku odruchowego z uszkodzeniem nerwu, korzenia, komórek rogu przedniego rdzenia kręgowego), uszkodzeniem móżdżku, pnia mózgu, prążkowia i tylnego struny rdzenia kręgowego.

Nadciśnienie mięśniowe to napięcie odczuwane przez badającego podczas ruchów biernych. Wyróżnia się nadciśnienie spastyczne i plastyczne. Nadciśnienie spastyczne - zwiększone napięcie zginaczy i pronatorów ramienia oraz prostowników i przywodzicieli nogi z powodu uszkodzenia przewodu piramidowego. W przypadku nadciśnienia spastycznego podczas powtarzających się ruchów kończyny napięcie mięśniowe nie zmienia się ani nie zmniejsza. W przypadku nadciśnienia spastycznego obserwuje się objaw „scyzoryka” (przeszkoda w biernym ruchu w początkowej fazie badania).

Nadciśnienie plastyczne - równomierny wzrost napięcia mięśni, zginaczy, prostowników, pronatorów i supinatorów występuje, gdy uszkodzony jest układ pallidonigralny. Podczas badania nadciśnienia plastycznego zwiększa się napięcie mięśniowe i stwierdza się objaw „koła zębatego” (uczucie szarpanego, przerywanego ruchu podczas badania napięcia mięśniowego kończyn).

Odruchy

Odruch to reakcja na pobudzenie receptorów w strefie odruchowej: ścięgien mięśni, skóry określonego obszaru ciała.

la, błona śluzowa, źrenica. Charakter odruchów służy do oceny stanu różnych części układu nerwowego. Badając odruchy, określa się ich poziom, jednolitość i asymetrię; na podwyższonych poziomach odnotowuje się strefę refleksogenną. Opisując odruchy, stosuje się następujące gradacje: odruchy żywe; hiporefleksja; hiperrefleksja (z rozszerzoną strefą odruchową); arefleksja (brak odruchów). Istnieją odruchy głębokie lub proprioceptywne (ścięgno, okostna, stawowe) i powierzchowne (skóra, błona śluzowa).

Odruchy ścięgniste i okostnowe (ryc. 4.7) wywoływane są przez uderzanie młotkiem w ścięgno lub okostną: reakcja objawia się reakcją motoryczną odpowiednich mięśni. Należy badać odruchy na kończynach górnych i dolnych w pozycji sprzyjającej reakcji odruchowej (brak napięcia mięśniowego, średnia pozycja fizjologiczna).

Górne kończyny: odruch ze ścięgna mięśnia dwugłowego ramienia (ryc. 4.8) powstaje w wyniku uderzania młotkiem w ścięgno tego mięśnia (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem około 120°). W odpowiedzi przedramię się zgina. Łuk odruchowy - włókna czuciowe i motoryczne nerwów mięśniowo-skórnych. Zamknięcie łuku następuje na poziomie odcinków C v -C vi. Odruch ze ścięgna mięśnia trójgłowego ramienia (ryc. 4.9) powstaje w wyniku uderzenia młotkiem w ścięgno tego mięśnia powyżej wyrostka łokciowego (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem 90°). W odpowiedzi przedramię się prostuje. Łuk odruchowy: nerw promieniowy, segmenty C vi -C vii. Odruch promieniowy (nadgarstkowo-promieniowy) (ryc. 4.10) powstaje w wyniku uderzenia wyrostka rylcowatego kości promieniowej (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem 90° i znajdować się w pozycji pośredniej między pronacją a supinacją) . W odpowiedzi następuje zgięcie i pronacja przedramienia oraz zgięcie palców. Łuk odruchowy: włókna nerwu pośrodkowego, promieniowego i mięśniowo-skórnego, C v -C viii.

Dolne kończyny: odruch kolanowy (ryc. 4.11) powstaje w wyniku uderzenia młotkiem w ścięgno mięśnia czworogłowego uda. W odpowiedzi dolna część nogi zostaje wyprostowana. Łuk odruchowy: nerw udowy, L ii -L iv. Podczas badania odruchu w pozycji leżącej nogi pacjenta powinny być zgięte w stawach kolanowych pod kątem rozwartym (około 120°), a przedramię powinno być podparte przez badającego w okolicy dołu podkolanowego; podczas badania odruchu w pozycji siedzącej golenie pacjenta powinny znajdować się pod kątem 120° w stosunku do bioder lub, jeżeli pacjent nie opiera stóp na podłodze, swobodnie

Ryż. 4.7. Odruch ścięgnisty (schemat). 1 - centralna ścieżka gamma; 2 - centralna ścieżka alfa; 3 - węzeł rdzeniowy (wrażliwy); 4 - ogniwo Renshawa; 5 - rdzeń kręgowy; 6 - alfamotoroneuron rdzenia kręgowego; 7 - neuron ruchowy gamma rdzenia kręgowego; 8 - nerw odprowadzający alfa; 9 - nerw odprowadzający gamma; 10 - pierwotny nerw doprowadzający wrzeciona mięśniowego; 11 - nerw doprowadzający ścięgna; 12 - mięsień; 13 - wrzeciono mięśniowe; 14 - torba nuklearna; 15 - słup wrzeciona.

Znak „+” (plus) oznacza proces wzbudzenia, znak „-” (minus) oznacza hamowanie.

Ryż. 4.8. Wywoływanie odruchu zginania łokcia

Ryż. 4.9. Wywołanie odruchu wyprostu łokciowego

ale wisieć nad krawędzią siedziska pod kątem 90° do bioder, w przeciwnym razie jedna z nóg pacjenta będzie przerzucona nad drugą. Jeśli odruchu nie można wywołać, stosuje się metodę Jendraszika: odruch wywołuje się, gdy pacjent rozciąga mocno splecione dłonie na boki. Odruch pięty (Achillesa) (ryc. 4.12) powstaje w wyniku naciągnięcia ścięgna Achillesa. W odpowiedzi,

Ryż. 4.10. Pobudzenie odruchu promieniowego śródręcza

wspomaga zgięcie podeszwowe stopy w wyniku skurczu mięśni łydek. U pacjenta leżącego na plecach noga powinna być zgięta w stawach biodrowych, kolanowych i skokowych pod kątem 90°. Badający trzyma stopę lewą ręką, a prawą ręką dotyka ścięgna Achillesa. U pacjenta leżącego na brzuchu obie nogi są zgięte w stawach kolanowych i skokowych pod kątem 90°. Badający jedną ręką trzyma stopę lub podeszwę, a drugą uderza młotkiem. Badanie odruchu pięty można wykonać układając pacjenta na kolanach na kanapie tak, aby stopy były zgięte pod kątem 90°. U pacjenta siedzącego na krześle można zgiąć nogę w stawie kolanowym i skokowym oraz wywołać odruch poprzez dotknięcie ścięgna pięty. Łuk odruchowy: nerw piszczelowy, segmenty S I -S II.

Odruchy stawowe powstają w wyniku podrażnienia receptorów stawów i więzadeł dłoni: Mayera - opozycja i zgięcie w stawie śródręczno-paliczkowym oraz wyprost w stawie międzypaliczkowym pierwszego palca z wymuszonym zgięciem paliczka głównego trzeciego i czwartego palca. Łuk odruchowy: nerw łokciowy i pośrodkowy, odcinki C VIII - Th I. Leri - zgięcie przedramienia z wymuszonym zgięciem palców i dłoni w pozycji supinowanej. Łuk odruchowy: nerwy łokciowe i pośrodkowe, odcinki C VI -Th I.

Odruchy skórne. Odruchy brzuszne (ryc. 4.13) powstają w wyniku szybkiej stymulacji linii od obwodu do środka w odpowiednim obszarze skóry, gdy pacjent leży na plecach z lekko nogi zgięte. Objawiają się jednostronnym skurczem mięśni przedniej ściany brzucha. Odruch górny (nadbrzuszny) jest spowodowany podrażnieniem krawędzi łuku żebrowego. Łuk odruchowy - odcinki Th VII - Th VIII. Średni (mezożołądkowy) - z podrażnieniem na poziomie pępka. Łuk odruchowy - odcinki Th IX -Th X. Dolny (podbrzuszny), gdy podrażnienie stosuje się równolegle do fałdu pachwinowego. Łuk odruchowy - nerwy biodrowo-pachwinowe i biodrowo-podbrzuszne, odcinki Th IX -Th X.

Ryż. 4.11. Wywoływanie odruchu kolanowego, gdy pacjent siedzi (A) i leżeć (6)

Ryż. 4.12. Wywoływanie odruchu pięty podczas klęczenia pacjenta (A) i leżeć (6)

Ryż. 4.13. Wywoływanie odruchów brzusznych

Odruch kremowy jest spowodowany stymulacją udarową wewnętrznej powierzchni uda. W odpowiedzi jądro zostaje pociągnięte do góry w wyniku skurczu mięśnia dźwigacza jądra. Łuk odruchowy - nerw udowy narządów płciowych, odcinki L I - L II. Odruch podeszwowy - zgięcie podeszwowe stopy i palców podczas stymulacji udarowej zewnętrznej krawędzi podeszwy. Łuk odruchowy - nerw piszczelowy, segmenty L V - S III. Odruch odbytu - skurcz zewnętrznego zwieracza odbytu, gdy skóra wokół niego jest mrowiona lub podrażniona. Nazywa się to w pozycji pacjenta leżącego na boku z nogami przyciągniętymi do brzucha. Łuk odruchowy - nerw sromowy, segmenty S III -S V.

Odruchy patologiczne pojawiają się, gdy przewód piramidowy jest uszkodzony. W zależności od charakteru reakcji rozróżnia się odruchy prostownicze i zginające.

Odruchy patologiczne prostowników w kończynach dolnych. Najważniejszy jest odruch Babińskiego (ryc. 4.14) – wyprost pierwszego palca, gdy zewnętrzna krawędź podeszwy jest podrażniona uderzeniami. U dzieci w wieku poniżej 2-2,5 roku jest to odruch fizjologiczny. Odruch Oppenheima (ryc. 4.15) – wyprost pierwszego palca u nogi w odpowiedzi na przesuwanie się palców badacza wzdłuż grzbietu kości piszczelowej aż do stawu skokowego. Odruch Gordona (ryc. 4.16) - powolne wyprostowanie pierwszego palca i wachlarzowate rozłożenie pozostałych palców, gdy mięśnie łydek są ściśnięte. Odruch Schaefera (ryc. 4.17) - wyprost pierwszego palca przy ściśnięciu ścięgna Achillesa.

Odruchy patologiczne zgięciowe w kończynach dolnych. Najczęściej wykrywany jest odruch Rossolimo (ryc. 4.18) - zgięcie palców u nóg z szybkim stycznym uderzeniem w opuszki palców. Odruch Bechterewa-Mendla (ryc. 4.19) - zgięcie palców u nóg po uderzeniu młotkiem w ich grzbietową powierzchnię. Odruch Żukowskiego (ryc. 4.20) - złożony

Ryż. 4.14. Wywoływanie odruchu Babińskiego (A) i jego schemat (B)

Uderzanie palcami w powierzchnię podeszwową stopy młotkiem bezpośrednio pod palcami. Odruch Bechterewa (ryc. 4.21) - zgięcie palców u stóp podczas uderzania młotkiem w powierzchnię podeszwową pięty. Należy pamiętać, że odruch Babińskiego pojawia się z ostrym uszkodzeniem układu piramidowego, a odruch Rossolimo jest późniejszym objawem porażenia spastycznego lub niedowładu.

Odruchy patologiczne zgięciowe w kończynach górnych. Odruch Tremnera - zgięcie palców w odpowiedzi na szybką stymulację styczną palcami badającego badającego powierzchnię dłoniową paliczków końcowych palców II-IV pacjenta. Odruch Jacobsona-Laska to połączone zgięcie przedramienia i palców w odpowiedzi na uderzenie młotkiem w wyrostek styloidalny kości promieniowej. Odruch Żukowskiego polega na zgięciu palców dłoni podczas uderzania młotkiem w powierzchnię dłoniową. Odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa nadgarstkowo-palcowego - zgięcie palców podczas uderzania młotkiem w grzbiet dłoni.

Patologiczne odruchy obronne, czyli odruchy automatyzmu kręgosłupa, na kończynach górnych i dolnych – mimowolne skrócenie lub wydłużenie sparaliżowanej kończyny podczas wkłucia, uszczypnięcia, ochłodzenia eterem lub stymulacji proprioceptywnej według metody Bechterewa-Marie-Foya, gdy badający wykonuje ostre aktywne zgięcie palców u nóg. Odruchami ochronnymi są często zgięcie (mimowolne zgięcie nogi w stawach skokowych, kolanowych i biodrowych). Odruch ochronny prostownika objawia się mimowolnym wyprostem

Ryż. 4.15. Wywoływanie odruchu Oppenheima

Ryż. 4.16. Wywoływanie odruchu Gordona

Ryż. 4.17. Wywoływanie odruchu Schaefera

Ryż. 4.18. Wywoływanie odruchu Rossolimo

Ryż. 4.19. Wywoływanie odruchu Bechterewa-Mendla

Ryż. 4.20. Wywoływanie odruchu Żukowskiego

Ryż. 4.21. Wywoływanie odruchu pięty Bechterewa

Zjadam nogi w biodrach, stawy kolanowe i zgięcie podeszwowe stopy. Krzyżowe odruchy ochronne - zgięcie podrażnionej nogi i wyprost drugiej zwykle obserwuje się przy połączonym uszkodzeniu dróg piramidowych i pozapiramidowych, głównie na poziomie rdzenia kręgowego. Opisując odruchy obronne, zwróć uwagę na formę reakcji odruchowej, strefę refleksogenną, tj. obszar wywołania odruchu i intensywność bodźca.

Odruchy toniczne szyjne powstają w odpowiedzi na podrażnienia związane ze zmianą położenia głowy względem ciała. Odruch Magnusa-Kleina - gdy głowa jest obrócona, zwiększa się napięcie prostowników w mięśniach ramion i nóg, w kierunku których głowa jest zwrócona brodą, oraz napięcie zginaczy w mięśniach przeciwnych kończyn; zgięcie głowy powoduje wzrost napięcia zginaczy, a wyprost głowy - napięcie prostowników w mięśniach kończyn.

Odruch Gordona – trzymanie podudzia w pozycji wyprostu i wywoływanie odruchu kolanowego. Zjawisko stopy (westfalskie) - „zamrożenie” stopy podczas biernego zgięcia grzbietowego. Zjawisko kości piszczelowej Foix-Thevenarda (ryc. 4.22) polega na niecałkowitym wyprostie kości piszczelowej w stawie kolanowym u pacjenta leżącego na brzuchu, po utrzymywaniu kości piszczelowej w skrajnym zgięciu przez pewien czas; manifestacja sztywności pozapiramidowej.

Odruch chwytny Janiszewskiego na kończynach górnych – mimowolne chwytanie przedmiotów mających kontakt z dłonią; na kończynach dolnych - zwiększone zgięcie palców u rąk i nóg podczas ruchu lub inne podrażnienie podeszwy. Odruch chwytania na odległość – próba chwycenia przedmiotu pokazanego na odległość; obserwowane przy uszkodzeniu płata czołowego.

Pojawia się gwałtowny wzrost odruchów ścięgnistych klonus- seria szybkich, rytmicznych skurczów mięśnia lub grupy mięśni w odpowiedzi na ich rozciąganie (ryc. 4.23). Klon stopy powstaje, gdy pacjent leży na plecach. Badający zgina nogę pacjenta w stawie biodrowym i kolanowym, jedną ręką trzyma ją, a drugą

Ryż. 4.22. Badanie odruchu posturalnego (zjawisko goleni)

Ryż. 4.23. Wywoływanie klonusa rzepki (A) i stopy (B)

chwyta stopę i po maksymalnym zgięciu podeszwowym szarpie stopę w zgięcie grzbietowe. W odpowiedzi na to pojawiają się rytmiczne kloniczne ruchy stopy podczas rozciągania ścięgna pięty.

Klon rzepki powstaje u pacjenta leżącego na plecach z wyprostowanymi nogami: palce I i II chwytają wierzchołek rzepki, podciągają go do góry, a następnie gwałtownie przesuwają dystalnie

kierunek i przytrzymaj w tej pozycji; w odpowiedzi pojawiają się rytmiczne skurcze i rozluźnienia mięśnia czworogłowego uda oraz drganie rzepki.

Synkineza- odruchowy ruch kończyny (lub innej części ciała), towarzyszący dobrowolnemu ruchowi innej kończyny (części ciała). Wyróżnia się synkinezę fizjologiczną i patologiczną. Patologiczna synkineza dzieli się na globalną, imitacyjną i koordynatorską.

Światowy(spastyczny) - synkineza napięcia zginaczy sparaliżowanej ręki i prostowników nogi podczas próby poruszania sparaliżowanymi kończynami, przy aktywnych ruchach zdrowych kończyn, napięciu mięśni tułowia i szyi, podczas kaszlu lub kichania. Imitacja synkineza – mimowolne powtarzanie przez sparaliżowane kończyny dobrowolnych ruchów zdrowych kończyn po drugiej stronie ciała. Koordynacja synkineza - wykonywanie dodatkowych ruchów niedowładnymi kończynami w procesie złożonego celowego aktu motorycznego (na przykład zgięcie w stawach nadgarstkowych i łokciowych podczas próby zaciśnięcia palców w pięść).

Przykurcze

Utrzymujące się toniczne napięcie mięśni, powodujące ograniczenie ruchu w stawie, nazywa się przykurczem. Występuje zgięcie, wyprost, przykurcze pronatorowe; według lokalizacji - przykurcze ręki, stopy; mono-, para-, tri- i czterokończynowy; zgodnie z metodą manifestacji - trwałe i niestabilne w postaci skurczów tonicznych; według okresu wystąpienia po rozwoju procesu patologicznego - wczesny i późny; w związku z bólem - odruch obronno-odruchowy, przeciwbólowy; w zależności od uszkodzenia różnych części układu nerwowego - piramidalnego (hemiplegicznego), pozapiramidowego, rdzeniowego (paraplegicznego). Przykurcz połowiczy późny (pozycja Wernickego-Manna) - przywodzenie barku do tułowia, zgięcie przedramienia, zgięcie i pronacja ręki, wyprost biodra, podudzia i zgięcie podeszwowe stopy; podczas chodzenia noga opisuje półkole (ryc. 4.24).

Hormetonia charakteryzuje się okresowymi skurczami tonicznymi, głównie zginaczy kończyn górnych i prostowników kończyn dolnych i charakteryzuje się zależnością od bodźców intero- i eksteroceptywnych. Jednocześnie występują wyraźne odruchy ochronne.

Semiotyka zaburzeń ruchu

Istnieją dwa główne zespoły uszkodzenia przewodu piramidowego - spowodowane zaangażowaniem centralnych lub obwodowych neuronów ruchowych w proces patologiczny. Uszkodzenie centralnych neuronów ruchowych na dowolnym poziomie drogi korowo-rdzeniowej powoduje porażenie ośrodkowe (spastyczne), a uszkodzenie obwodowych neuronów ruchowych powoduje porażenie obwodowe (wiotkie).

Paraliż obwodowy(niedowład) występuje, gdy obwodowe neurony ruchowe ulegają uszkodzeniu na dowolnym poziomie (ciało neuronowe w rogu przednim rdzenia kręgowego lub jądro ruchowe nerwu czaszkowego w pniu mózgu, korzeń przedni rdzenia kręgowego lub korzeń motoryczny nerwu czaszkowego, splot i nerw obwodowy). Uszkodzenie może obejmować rogi przednie, korzenie przednie i nerwy obwodowe. Dotknięte mięśnie nie mają ani aktywności dobrowolnej, ani odruchowej. Mięśnie są nie tylko sparaliżowane, ale także hipotoniczne (niedobór mięśni lub atonia). Następuje zahamowanie odruchów ścięgnistych i okostnowych (arefleksja lub hiporefleksja) z powodu przerwania łuku monosynaptycznego odruchu rozciągania. Po kilku tygodniach rozwija się zanik i reakcja zwyrodnieniowa porażonych mięśni. Oznacza to, że komórki rogów przednich wywierają wpływ troficzny na włókna mięśniowe, co jest podstawą prawidłowego funkcjonowania mięśni.

Oprócz ogólnych cech niedowładu obwodowego istnieją cechy obrazu klinicznego, które pozwalają dokładnie określić, gdzie zlokalizowany jest proces patologiczny: w rogach przednich, korzeniach, splotach lub nerwach obwodowych. Kiedy róg przedni ulega uszkodzeniu, cierpią mięśnie unerwione w tym segmencie. Często w atrofii

Ryż. 4.24. Pozycja Wernickego-Manna

W mięśniach obserwuje się szybkie mimowolne skurcze poszczególnych włókien mięśniowych i ich wiązek - drganie włókniste i pęczkowe, które jest konsekwencją podrażnienia patologicznym procesem jeszcze nie obumarłych neuronów. Ponieważ unerwienie mięśni jest wielosegmentowe, całkowity paraliż obserwuje się tylko wtedy, gdy dotkniętych jest kilka sąsiednich segmentów. Rzadko obserwuje się uszkodzenie wszystkich mięśni kończyny (monopareza), ponieważ komórki rogu przedniego, zaopatrujące różne mięśnie, są zgrupowane w kolumny znajdujące się w pewnej odległości od siebie. Rogi przednie mogą brać udział w procesie patologicznym w ostrym poliomyelitis, stwardnieniu zanikowym bocznym, postępującym rdzeniowym zaniku mięśni, jamistości rdzenia, krwiakach rdzenia, zapaleniu rdzenia kręgowego i zaburzeniach ukrwienia rdzenia kręgowego.

W przypadku zajęcia korzeni przednich (radikulopatia, zapalenie korzonków nerwowych) obraz kliniczny jest podobny jak w przypadku zajęcia rogu przedniego. Występuje również segmentowe rozprzestrzenianie się paraliżu. Paraliż pochodzenia korzeniowego rozwija się tylko wtedy, gdy dotkniętych jest jednocześnie kilka sąsiednich korzeni. Ponieważ uszkodzenie przednich korzeni jest często spowodowane procesy patologiczne, jednocześnie obejmując korzenie tylne (wrażliwe), zaburzenia ruchu często łączą się z zaburzeniami czucia i bólem w obszarze unerwienia odpowiednich korzeni. Przyczyną są choroby zwyrodnieniowe kręgosłupa (osteochondroza, zwyrodnienie kręgosłupa), nowotwory i choroby zapalne.

Uszkodzenie splotu nerwowego (pleksopatia, zapalenie splotów) objawia się paraliżem obwodowym kończyny w połączeniu z bólem i znieczuleniem, a także zaburzeniami autonomicznymi w tej kończynie, ponieważ pnie splotu zawierają włókna nerwowe motoryczne, czuciowe i autonomiczne. Często obserwuje się częściowe uszkodzenia splotów. Pleksopatie są zwykle spowodowane miejscowymi urazami, infekcjami i efektami toksycznymi.

W przypadku uszkodzenia nerwu obwodowego mieszanego dochodzi do porażenia obwodowego mięśni unerwionych przez ten nerw (neuropatia, zapalenie nerwu). Możliwe są również zaburzenia czuciowe i autonomiczne spowodowane przerwaniem włókien doprowadzających i odprowadzających. Uszkodzenie pojedynczego nerwu wiąże się zwykle z obciążeniem mechanicznym (ucisk, ostry uraz, niedokrwienie). Jednoczesne uszkodzenie wielu nerwów obwodowych prowadzi do rozwoju niedowładu obwodowego, najczęściej obustronnego, głównie w dystalnym odcinku

wszystkich odcinków kończyn (polineuropatia, zapalenie wielonerwowe). Jednocześnie mogą wystąpić zaburzenia motoryczne i autonomiczne. Pacjenci zauważają parestezje, ból, zmniejszenie wrażliwości typu „skarpetki” lub „rękawiczki”, wykrywane są troficzne zmiany skórne. Do choroby najczęściej dochodzi na skutek zatrucia (alkoholem, rozpuszczalnikami organicznymi, solami metali ciężkich), chorobami ogólnoustrojowymi (nowotwory narządów wewnętrznych, cukrzyca, porfiria, pelagra), narażenie na czynniki fizyczne itp.

Wyjaśnienie charakteru, nasilenia i lokalizacji procesu patologicznego jest możliwe przy użyciu elektrofizjologicznych metod badawczych - elektromiografii, elektroneurografii.

Na paraliż centralny uszkodzenie obszaru ruchowego kory mózgowej lub przewodu piramidowego prowadzi do zaprzestania przekazywania impulsów do dobrowolnych ruchów z tej części kory do przednich rogów rdzenia kręgowego. Rezultatem jest paraliż odpowiednich mięśni.

Głównymi objawami porażenia ośrodkowego są spadek siły w połączeniu z ograniczeniem zakresu aktywnych ruchów (niedowład pół-, para-, tetrapareza; spastyczny wzrost napięcia mięśniowego (hipertoniczność); wzmożone odruchy proprioceptywne ze wzmożeniem odruchów ścięgnistych i okostnowych, ekspansja stref odruchowych, pojawienie się klonusa, osłabienie lub utrata odruchów skórnych (brzuchowych, kremowych, podeszwowych), pojawienie się odruchów patologicznych (Babinsky, Rossolimo itp.), pojawienie się odruchów ochronnych, występowanie patologicznej synkinezy; brak reakcji zwyrodnieniowej.

Objawy mogą się różnić w zależności od lokalizacji zmiany w centralnym neuronie ruchowym. Uszkodzenie zakrętu przedśrodkowego objawia się połączeniem częściowych napadów padaczkowych ruchowych (padaczka Jacksona) i niedowładu centralnego (lub porażenia) przeciwnej kończyny. Niedowład nogi z reguły odpowiada uszkodzeniu górnej jednej trzeciej zakrętu, ramienia w środkowej jednej trzeciej, połowy twarzy i języka w dolnej jednej trzeciej. Drgawki, rozpoczynające się w jednej kończynie, często rozprzestrzeniają się na inne części tej samej połowy ciała. To przejście odpowiada kolejności lokalizacji reprezentacji motorycznej w zakręcie przedśrodkowym.

Uszkodzeniu podkorowemu (corona radiata) towarzyszy niedowład połowiczy po stronie przeciwnej. Jeśli ognisko znajduje się bliżej dolnej połowy zakrętu przedśrodkowego, wówczas ramię jest bardziej dotknięte, jeśli jest bliżej górnej połowy, bardziej dotknięta jest noga.

Uszkodzenie torebki wewnętrznej prowadzi do rozwoju porażenia połowiczego po stronie przeciwnej. Ze względu na jednoczesne zajęcie włókien korowo-jądrowych, niedowład centralny przeciwnej strony twarzy i nerwy hipoglosalne. Uszkodzeniu wstępujących dróg czuciowych przechodzących w torebce wewnętrznej towarzyszy rozwój półhipestezji po stronie przeciwnej. Ponadto przewodzenie wzdłuż przewodu wzrokowego zostaje zakłócone w wyniku utraty przeciwległych pól widzenia. Zatem uszkodzenie torebki wewnętrznej można klinicznie opisać „zespołem trzech półkul” - niedowładem połowiczym, przeczulicą połowiczą i widzeniem połowiczym po stronie przeciwnej do zmiany.

Uszkodzeniu pnia mózgu (szypułka mózgu, mostu, rdzenia przedłużonego) towarzyszy uszkodzenie nerwów czaszkowych po stronie zmiany i porażenie połowicze po przeciwnej stronie - rozwój zespołów naprzemiennych. W przypadku uszkodzenia szypułki mózgu po stronie zmiany dochodzi do uszkodzenia nerwu okoruchowego, a po stronie przeciwnej występuje spastyczne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy (zespół Webera). Uszkodzenie mostu mózgu objawia się rozwojem naprzemiennych zespołów obejmujących nerwy czaszkowe V, VI, VII. W przypadku zajęcia piramid rdzenia przedłużonego stwierdza się niedowład połowiczy po stronie przeciwnej, podczas gdy grupa opuszkowa nerwów czaszkowych może pozostać nienaruszona. W przypadku uszkodzenia piramidalnego porażenia rozwija się rzadki zespół porażenia krzyżowego (naprzemiennego) połowiczego (prawe ramię i lewa noga lub odwrotnie). W przypadku jednostronnych uszkodzeń dróg piramidowych w rdzeniu kręgowym poniżej poziomu zmiany stwierdza się niedowład spastyczny połowiczy (lub monoparezę), podczas gdy nerwy czaszkowe pozostają nienaruszone. Obustronnemu uszkodzeniu dróg piramidowych w rdzeniu kręgowym towarzyszy tetraplegia spastyczna (paraplegia). Jednocześnie wykrywane są zaburzenia sensoryczne i troficzne.

Do rozpoznania ogniskowych zmian w mózgu u pacjentów w stanie śpiączki istotny jest objaw stopy zrotowanej na zewnątrz (ryc. 4.25). Po stronie przeciwnej do zmiany stopa jest zwrócona na zewnątrz, w wyniku czego nie opiera się na pięcie, ale na zewnętrznej powierzchni. Aby określić ten objaw, można zastosować technikę maksymalnego obrotu stóp na zewnątrz - objaw Bogolepowa. Po stronie zdrowej stopa natychmiast powraca do pierwotnej pozycji, natomiast stopa po stronie niedowładu połowiczego pozostaje zwrócona na zewnątrz.

Należy pamiętać, że nagłe przerwanie przewodu piramidowego powoduje tłumienie odruchu rozciągania mięśni. Oznacza to, że my-

Ryż. 4,25. Obrót stopy z porażeniem połowiczym

napięcie szyjne, odruchy ścięgniste i okostnowe mogą początkowo być osłabione (stadium rozszczepu). Zanim wyzdrowieją, może minąć kilka dni lub tygodni. Kiedy to nastąpi, wrzeciona mięśniowe staną się bardziej wrażliwe na rozciąganie niż wcześniej. Jest to szczególnie widoczne w przypadku zginaczy ramion i prostowników nóg. Żołnierz amerykański-

Wrażliwość receptorów na rozciąganie jest spowodowana uszkodzeniem dróg pozapiramidowych, które kończą się w komórkach rogu przedniego i aktywują neurony ruchowe γ, które unerwiają śródwrzecionowe włókna mięśniowe. W rezultacie impuls płynący przez pierścienie sprzężenia zwrotnego regulujące długość mięśni zmienia się tak, że zginacze ramion i prostowniki nóg są unieruchomione w możliwie najkrótszym stanie (pozycja o minimalnej długości). Pacjent traci zdolność do dobrowolnego hamowania nadaktywnych mięśni.

4.2. Układ pozapiramidowy

Termin „układ pozapiramidowy” (ryc. 4.26) odnosi się do podkorowych i macierzystych formacji pozapiramidowych, z których ścieżki motoryczne nie przechodzą przez piramidy rdzenia przedłużonego. Najważniejszym dla nich źródłem aferentacji jest strefa motoryczna kory mózgowej.

Głównymi elementami układu pozapiramidowego są jądro soczewkowate (składające się z gałki bladej i skorupy), jądro ogoniaste, kompleks ciała migdałowatego, jądro podwzgórza i istota czarna. Układ pozapiramidowy obejmuje formację siatkową, jądra nakrywkowe, jądra przedsionkowe i dolną oliwkę, jądro czerwone.

W tych strukturach impulsy są przekazywane do komórek nerwu międzykalarnego, a następnie schodzą jako szlaki nakrywkowe, czerwone jądrowe, siatkowe, przedsionkowo-rdzeniowe i inne do neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Poprzez te ścieżki układ pozapiramidowy wpływa na aktywność motoryczną kręgosłupa. Układ pozapiramidowy, składający się z projekcji odprowadzających dróg nerwowych rozpoczynających się w korze mózgowej, w tym jąder prążkowia, niektórych

Ryż. 4.26. Układ pozapiramidowy (schemat).

1 - obszar motoryczny mózgu (pola 4 i 6) po lewej stronie; 2 - włókna korowo-palidalne; 3 - obszar czołowy kory mózgowej; 4 - włókna striopallidalne; 5 - skorupa; 6 - gałka blada; 7 - jądro ogoniaste; 8 - wzgórze; 9 - jądro podwzgórza; 10 - odcinek czołowo-mostowy; 11 - czerwony przewód jądrowo-wzgórzowy; 12 - śródmózgowie; 13 - czerwony rdzeń; 14 - czarna substancja; 15 - przewód zębato-wzgórzowy; 16 - ząbkowany czerwony szlak jądrowy; 17 - górna szypułka móżdżku; 18 - móżdżek; 19 - rdzeń zębaty; 20 - szypułka środkowego móżdżku; 21 - dolna szypułka móżdżku; 22 - oliwka; 23 - informacja proprioceptywna i przedsionkowa; 24 - drogi tektalno-rdzeniowe, siatkowo-rdzeniowe i czerwono-jądrowo-rdzeniowe

Te jądra pnia mózgu i móżdżku regulują ruchy i napięcie mięśni. Uzupełnia korowy system ruchów dobrowolnych. Ruch dobrowolny zostaje przygotowany, precyzyjnie dostrojony do wykonania.

Droga piramidowa (poprzez neurony wewnętrzne) i włókna układu pozapiramidowego ostatecznie spotykają się na neuronach ruchowych rogu przedniego, komórkach α i γ, i wpływają na nie zarówno poprzez aktywację, jak i hamowanie. Droga piramidalna rozpoczyna się w obszarze sensomotorycznym kory mózgowej (pola 4, 1, 2, 3). Jednocześnie w tych polach rozpoczynają się pozapiramidowe szlaki motoryczne, które obejmują włókna korowo-prążkowiowe, korowo-korowe, korowo-stożkowe i korowo-korowo-siatkowe, prowadzące do jąder motorycznych nerwów czaszkowych i do komórek nerwu ruchowego rdzenia poprzez zstępujące łańcuchy neuronów.

Układ pozapiramidowy jest filogenetycznie starszy (zwłaszcza jego część blada) w porównaniu z układem piramidalnym. Wraz z rozwojem układu piramidalnego układ pozapiramidowy przesuwa się na pozycję podrzędną.

Na niższym poziomie tego systemu znajdują się najstarsze struktury filo- i genetyczne

tworzenie się nakrywki pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Wraz z rozwojem świata zwierzęcego w strukturach tych zaczął dominować paleostriatum (globus pallidus). Następnie u wyższych ssaków wiodącą rolę zyskało prążkowie (jądro ogoniaste i skorupa). Z reguły ośrodki późniejsze filogenetycznie dominują nad wcześniejszymi. Oznacza to, że u zwierząt niższych unerwienie ruchów należy do układu pozapiramidowego. Klasycznym przykładem stworzeń „bladych” są ryby. U ptaków pojawia się dość rozwinięte neostriatum. U zwierząt wyższych rola układu pozapiramidowego pozostaje bardzo ważna, chociaż w miarę rozwoju kory mózgowej filogenetycznie starsze ośrodki motoryczne (paleostriatum i neostriatum) są w coraz większym stopniu kontrolowane przez nowy układ motoryczny - układ piramidalny.

Prążkowie odbierają impulsy z różnych obszarów kory mózgowej, przede wszystkim kory ruchowej (pola 4 i 6). Te włókna doprowadzające, zorganizowane somatotopowo, biegną ipsilateralnie i mają działanie hamujące. Do prążkowia dociera także inny system włókien doprowadzających pochodzących ze wzgórza. Z jądra ogoniastego i skorupy jądra soczewkowatego główne ścieżki doprowadzające są skierowane do bocznych i przyśrodkowych odcinków gałki bladej. Istnieją połączenia między ipsilateralną korą mózgową a istotą czarną, jądrem czerwonym, jądrem podwzgórza i formacją siatkową.

Jądro ogoniaste i otoczka jądra soczewkowatego mają dwa kanały połączeń z istotą czarną. Neurony dopaminergiczne nigrostriatu mają hamujący wpływ na funkcję prążkowia. Jednocześnie szlak GABAergiczny strionigralny działa hamująco na funkcję dopaminergicznych neuronów nigrostriatalnych. Są to zamknięte pętle informacji zwrotnej.

Masa włókien odprowadzających z prążkowia przechodzi przez przyśrodkowy odcinek gałki bladej. Tworzą grube wiązki włókien, z których jedna nazywa się pętlą soczewkową. Jego włókna przechodzą brzuszno-przyśrodkowo wokół tylnego odnogi torebki wewnętrznej, kierując się do wzgórza i podwzgórza, a także odwrotnie do jądra podwzgórza. Po dyskusji łączą się z tworzeniem siatkowym śródmózgowia; zstępujący z niego łańcuch neuronów tworzy przewód siatkowo-rdzeniowy (zstępujący układ siatkowy), kończący się w komórkach przednich rogów rdzenia kręgowego.

Główna część włókien odprowadzających gałki bladej trafia do wzgórza. To jest pęczek pallidotalamiczny, czyli obszar pstrąga HI. Większość z tego

włókna kończą się w przednich jądrach wzgórza, które wystają do pola korowego 6. Włókna rozpoczynające się w jądrze zębatym móżdżku kończą się w tylnym jądrze wzgórza, które wystaje na pole korowe 4. W korze ścieżki wzgórzowo-korowe tworzą synapsy z neuronami korowo-prążkowiowymi i tworzą pierścienie sprzężenia zwrotnego. Wzajemne (sprzężone) połączenia wzgórzowo-korowe ułatwiają lub hamują aktywność korowych pól motorycznych.

Semiotyka zaburzeń pozapiramidowych

Głównymi objawami zaburzeń pozapiramidowych są zaburzenia napięcia mięśniowego i mimowolne ruchy. Można wyróżnić dwie grupy głównych zespołów klinicznych. Jedna grupa to połączenie hipokinezy i nadciśnienia mięśniowego, druga to hiperkineza, w niektórych przypadkach w połączeniu z hipotonią mięśni.

Zespół akinetyczno-sztywny(syn.: zespół amyostatyczny, hipokinetyczno-nadciśnieniowy, zespół pallidonigralny). Zespół ten w swojej klasycznej postaci występuje w chorobie Parkinsona. Objawy kliniczne objawiające się hipokinezą, sztywnością, drżeniem. W przypadku hipokinezy wszystkie ruchy twarzy i wyrazu gwałtownie zwalniają (bradykinezja) i stopniowo zanikają. Rozpoczęcie ruchu, np. chodzenia, przejście z jednej czynności motorycznej do drugiej jest bardzo trudne. Pacjent najpierw wykonuje kilka krótkich kroków; Gdy zacznie się poruszać, nie może nagle się zatrzymać i robi kilka dodatkowych kroków. Ta ciągła aktywność nazywa się napędem. Możliwa jest również retropulsja lub lateropulsja.

Cały zakres ruchów okazuje się zubożony (oligokinezja): podczas chodzenia tułów znajduje się w ustalonej pozycji przedniego zgięcia (ryc. 4.27), ramiona nie uczestniczą w akcie chodzenia (acheirokineza). Wszystkie ruchy twarzy (hypomimia, amimia) i przyjazne ruchy ekspresyjne są ograniczone lub nieobecne. Mowa staje się cicha, słabo modulowana, monotonna i dyzartryczna.

Obserwuje się sztywność mięśni - równomierny wzrost napięcia we wszystkich grupach mięśni (napięcie plastyczne); możliwy „woskowy” opór wobec wszelkich ruchów biernych. Ujawnia się objaw koła zębatego – w trakcie badania napięcie mięśni antagonistycznych zmniejsza się stopniowo, nierównomiernie. Głowa leżącego pacjenta, ostrożnie podniesiona przez badającego, nie opada, jeśli zostanie nagle puszczona, ale stopniowo się obniża. W przeciwieństwie do spastycznego

paraliż, odruchy proprioceptywne nie są zwiększone, a odruchy patologiczne i niedowłady są nieobecne.

Niewielkie, rytmiczne drżenie rąk, głowy i żuchwy ma niską częstotliwość (4-8 ruchów na sekundę). Drżenie występuje w spoczynku i jest wynikiem interakcji agonistów i antagonistów mięśni (drżenie antagonistyczne). Opisywano je jako drżenie związane z „kręceniem pigułek” lub „liczeniem monet”.

Zespół hiperkinetyczno-hipotoniczny- pojawienie się nadmiernych, niekontrolowanych ruchów w różnych grupach mięśniowych. Wyróżnia się hiperkinezę miejscową obejmującą poszczególne włókna mięśniowe lub mięśnie, hiperkinezę segmentową i uogólnioną. Wyróżnia się hiperkinezę szybką i powolną, z utrzymującym się napięciem tonicznym poszczególnych mięśni

Atetoza(ryc. 4.28) jest zwykle spowodowane uszkodzeniem prążkowia. Występują powolne, robakowate ruchy z tendencją do nadmiernego prostowania dystalnych części kończyn. Ponadto u agonistów i antagonistów obserwuje się nieregularny wzrost napięcia mięśni. W rezultacie postawa i ruchy pacjenta stają się pretensjonalne. Ruchy dobrowolne są znacznie upośledzone ze względu na samoistne występowanie ruchów hiperkinetycznych, które mogą obejmować twarz, język i tym samym powodować grymasy z nieprawidłowymi ruchami języka i trudności w mówieniu. Atetozę można połączyć z niedowładem po stronie przeciwnej. Może być również dwustronny.

Paraspasm twarzy- miejscowa hiperkineza objawiająca się tonicznymi, symetrycznymi skurczami mięśni twarzy, mięśni języka i powiek. Czasami obserwuje

Ryż. 4,27. Parkinsonizm

Ryż. 4,28. Atetoza (a-f)

izolowany kurcz powiek (ryc. 4.29) - izolowany skurcz mięśni okrężnych oczu. Wywoływany jest rozmową, jedzeniem, uśmiechaniem się, nasila się podekscytowaniem, jasnym oświetleniem i zanika we śnie.

Hiperkineza choreiczna- krótkie, szybkie, przypadkowe, mimowolne drgania mięśni, powodujące różne ruchy, czasami przypominające ruchy dobrowolne. W pierwszej kolejności zajęte są części dystalne kończyn, następnie bliższe. Mimowolne drganie mięśni twarzy powoduje grymasy. Mięśnie wytwarzające dźwięk mogą być zaangażowane w mimowolne krzyki i westchnienia. Oprócz hiperkinezy następuje zmniejszenie napięcia mięśniowego.

Spastyczny kręcz szyi(Ryż.

4.30) i dystonia skrętna (ryc.

4.31) są najczęstszymi postaciami dystonii mięśniowej. W obu chorobach zwykle dotknięta jest skorupa i jądro centromedianowe wzgórza, a także inne jądra pozapiramidowe (globus pallidus, istota czarna itp.). Spastyczny

kręcz szyi jest zaburzeniem tonicznym wyrażającym się spastycznymi skurczami mięśni okolicy szyjnej, prowadzącymi do powolnych, mimowolnych skrętów i pochyleń głowy. Pacjenci często stosują techniki kompensacyjne w celu ograniczenia hiperkinezy, w szczególności podpierając głowę dłonią. Oprócz innych mięśni szyi, szczególnie często zaangażowane są w ten proces mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe i czworoboczne.

Kręcz szyi kurczowy może być lokalną postacią dystonii skrętnej lub wczesny objaw inna choroba pozapiramidowa (zapalenie mózgu, pląsawica Huntingtona, dystrofia wątrobowo-mózgowa).

Ryż. 4,29. Kurcz powiek

Ryż. 4.30. Spastyczny kręcz szyi

Dystonia skrętna- udział w procesie patologicznym mięśni tułowia, klatki piersiowej z ruchami obrotowymi tułowia i bliższych odcinków kończyn. Mogą być tak poważne, że pacjent nie może stać ani chodzić bez wsparcia. Możliwa idiopatyczna dystonia skrętna lub dystonia jako objaw zapalenia mózgu, pląsawicy Huntingtona, choroby Hallervoordena-Spatza, dystrofii wątrobowo-mózgowej.

Zespół balistyczny(balizm) objawia się szybkimi skurczami mięśni proksymalnych kończyn, skurczami rotacyjnymi mięśni osiowych. Najczęstszą formą jest jednostronna - hemibalizm. W przypadku hemibalizmu ruchy mają większą amplitudę i siłę („rzucanie”, zamiatanie), ponieważ kurczą się bardzo duże grupy mięśni. Przyczyną jest uszkodzenie podwzgórzowego jądra Lewisa i jego połączeń z bocznym odcinkiem gałki bladej po stronie przeciwnej do zmiany.

Szarpnięcia miokloniczne- szybkie, nieregularne skurcze poszczególnych mięśni lub różnych grup mięśni. Występują z reguły z uszkodzeniem jądra czerwonego, dolnych oliwek, jądra zębatego móżdżku, rzadziej z uszkodzeniem kory czuciowo-ruchowej.

Tiki- szybkie, stereotypowe, dość skoordynowane skurcze mięśni (najczęściej mięśnia okrężnego oka i innych mięśni twarzy). Możliwe są złożone tiki motoryczne – sekwencje złożonych czynności motorycznych. Są też proste (klaps, kaszel, łkanie) i złożone (mimowolne).

mamroczenie słów, wulgarny język) tiki wokalne. Tiki rozwijają się w wyniku utraty hamującego działania prążkowia na leżące u jego podstaw układy neuronalne (gałka blada, istota czarna).

Zautomatyzowane działania- złożone akty motoryczne i inne sekwencyjne działania, które zachodzą bez świadomej kontroli. Występuje ze zmianami zlokalizowanymi w półkulach mózgowych, niszcząc połączenia kory ze zwojami podstawy mózgu, zachowując jednocześnie ich połączenie z pniem mózgu; pojawiają się w kończynach o tej samej nazwie co zmiana (ryc. 4.32).

Ryż. 4.31. Skurcz skrętny (a-c)

Ryż. 4.32. Zautomatyzowane działania (a, b)

4.3. Układ móżdżkowy

Do funkcji móżdżku należy zapewnienie koordynacji ruchów, regulacja napięcia mięśniowego, koordynacja działania mięśni agonistycznych i antagonistycznych oraz utrzymanie równowagi. Móżdżek i pień mózgu zajmują tylny dół czaszki, oddzielony od półkul mózgowych namiotem móżdżku. Móżdżek jest połączony z pniem mózgu trzema parami konarów: konarów móżdżku górnego łączy móżdżek ze śródmózgowiem, konarów środkowych przechodzi do mostu, a konarów dolnych móżdżku łączy móżdżek z rdzeniem przedłużonym.

Pod względem strukturalnym, funkcjonalnym i filogenetycznym wyróżnia się archicerebellum, paleocerebellum i neocerebellum. Archicerebellum (zona flocculonodosa) to starożytna część móżdżku, która składa się z guzka i robaka flocculus, ściśle związanych z przedsionkiem

system. Dzięki temu móżdżek jest w stanie synergistycznie modulować impulsy motoryczne kręgosłupa, co zapewnia utrzymanie równowagi niezależnie od pozycji ciała czy ruchu.

Paleocerebellum (stary móżdżek) składa się z płata przedniego, płatka prostego i tylnej części trzonu móżdżku. Włókna doprowadzające wchodzą do paleocerebellum głównie z homonimicznej połowy rdzenia kręgowego przez przedni i tylny rdzeń móżdżkowy oraz z dodatkowego jądra klinowego przez przewód klinowo-móżdżkowy. Impulsy eferentne z paleocerebellum modulują aktywność mięśni antygrawitacyjnych i zapewniają napięcie mięśniowe wystarczające do stania i chodzenia w pozycji wyprostowanej.

Neocerebellum (nowy móżdżek) składa się z robaka i obszaru półkul położonego pomiędzy pierwszą a tylną szczeliną boczną. To największa część móżdżku. Jego rozwój jest ściśle powiązany z rozwojem kory mózgowej i wykonywaniem precyzyjnych, skoordynowanych ruchów. W zależności od głównych źródeł aferentacji, te obszary móżdżku można scharakteryzować jako przedsionkowo-móżdżkowy, rdzeniowo-móżdżkowy i mostowo-móżdżkowy.

Każda półkula móżdżku ma 4 pary jąder: jądro namiotowe, kuliste, korowe i zębate (ryc. 4.33). Pierwsze trzy jądra znajdują się w pokrywie czwartej komory. Rdzeń namiotu jest filogenetycznie najstarszy i jest spokrewniony z archmóżdżkiem. Jego włókna odprowadzające przemieszczają się przez dolne konary móżdżku do jąder przedsionkowych. Jądra kuliste i korkowate są połączone z sąsiednimi komórkami.

Ryż. 4.33. Jądra móżdżku i ich połączenia (schemat).

1 - kora mózgowa; 2 - jądro brzuszno-boczne wzgórza; 3 - czerwony rdzeń; 4 - rdzeń namiotu; 5 - jądro kuliste; 6 - korkowy rdzeń; 7 - rdzeń zębaty; 8 - ścieżki jądrowo-zębate i wzgórze zębate-czerwone; 9 - przewód przedsionkowo-móżdżkowy; 10 - ścieżki od robaka móżdżku (jądro namiotu) do jąder cienkich i klinowych, dolnej oliwki; 11 - przedni odcinek rdzeniowo-móżdżkowy; 12 - tylny odcinek rdzeniowo-móżdżkowy

wem obszary paleocerebellum. Ich włókna odprowadzające idą do przeciwległych jąder czerwonych przez górne konary móżdżku.

Jądro zębate jest największe i znajduje się w centralnej części istoty białej półkul móżdżku. Otrzymuje impulsy z komórek Purkinjego kory całego neomóżdżku i części paleocerebellum. Włókna odprowadzające przechodzą przez konary górne móżdżku i przechodzą na stronę przeciwną do granicy mostu i śródmózgowia. Ich masa kończy się w przeciwległym jądrze czerwonym i jądrze brzuszno-bocznym wzgórza. Włókna ze wzgórza kierowane są do kory ruchowej (pola 4 i 6).

Móżdżek otrzymuje informacje z receptorów znajdujących się w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych i tkankach głębokich wzdłuż przedniego i tylnego odcinka rdzeniowo-móżdżkowego (ryc. 4.34). Obwodowe procesy komórek zwoju rdzeniowego rozciągają się od wrzecion mięśniowych do ciał Golgiego-Mazzoniego, a centralne procesy tych komórek przez tylną część

Ryż. 4,34. Drogi wrażliwości proprioceptywnej móżdżku (schemat). 1 - receptory; 2 - tylny sznur; 3 - przedni odcinek rdzeniowo-móżdżkowy (część nieskrzyżowana); 4 - tylny odcinek rdzeniowo-móżdżkowy; 5 - przewód grzbietowo-oliwkowy; 6 - przedni odcinek rdzeniowo-móżdżkowy (część skrzyżowana); 7 - przewód oliwkowo-móżdżkowy; 8 - dolna szypułka móżdżku; 9 - górna szypułka móżdżku; 10 - do móżdżku; 11 - pętla środkowa; 12 - wzgórze; 13 - trzeci neuron (głęboka wrażliwość); 14 - kora mózgowa

Korzenie te wchodzą do rdzenia kręgowego i dzielą się na kilka bocznych części. Znaczna część zabezpieczeń łączy się z neuronami jądra Clarka-Stillinga, zlokalizowanymi w przyśrodkowej części podstawy rogu grzbietowego i rozciągającymi się na długości rdzenia kręgowego od C VII do L II. Komórki te reprezentują drugi neuron. Ich aksony, które są włóknami szybko przewodzącymi, tworzą tylny odcinek rdzeniowo-móżdżkowy (Flexiga). Wspinają się ipsilateralnie w zewnętrznych częściach funiculi bocznych, które po przejściu przez szypułkę mózgową wchodzą do móżdżku przez jego szypułkę dolną.

Część włókien wychodzących z jądra Clarka-Stillinga przechodzi przez spoidło białe przednie na stronę przeciwną i tworzy przedni odcinek rdzeniowo-móżdżkowy (Gowers). Jako część przedniej obwodowej części bocznego funiculi, wznosi się do nakrywki rdzenia przedłużonego i mostu; Po dotarciu do śródmózgowia wraca na stronę o tej samej nazwie w podniebieniu rdzeniowym górnym i wchodzi do móżdżku przez szypułki górne. W drodze do móżdżku włókna przechodzą drugą dyskusję.

Ponadto część bocznych włókien docierających z proprioceptorów w rdzeniu kręgowym jest kierowana do dużych neuronów ruchowych α rogów przednich, tworząc połączenie doprowadzające łuku odruchowego monosynaptycznego.

Móżdżek ma połączenia z innymi częściami układu nerwowego. Drogi doprowadzające z:

1) jądra przedsionkowe (przewód przedsionkowo-móżdżkowy kończący się w strefie kłaczkowo-guzkowej związanej z rdzeniem namiotu);

2) oliwki dolne (przewód oliwkowo-móżdżkowy rozpoczynający się od oliwek po przeciwnej stronie i kończący się na komórkach Purkinjego móżdżku);

3) węzły kręgowe po tej samej stronie (tylny odcinek rdzeniowo-móżdżkowy);

4) siatkowate tworzenie pnia mózgu (siatkowo-móżdżkowe);

5) dodatkowe jądro klinowate, z którego włókna łączą się z tylnym odcinkiem rdzeniowo-móżdżkowym.

Droga odprowadzająca móżdżkowo-opuszkowa przechodzi przez dolne konary móżdżku i dociera do jąder przedsionkowych. Jego włókna stanowią część odprowadzającą przedsionkowo-móżdżkowego modulującego pierścienia sprzężenia zwrotnego, poprzez który móżdżek wpływa na stan rdzenia kręgowego poprzez drogę przedsionkowo-móżdżkową i pęczek podłużny przyśrodkowy.

Móżdżek otrzymuje informacje z kory mózgowej. Włókna z kory płatów czołowych, ciemieniowych, skroniowych i potylicznych są wysyłane do mostu, tworząc drogę korowo-móżdżkową. Włókna czołowo-mostowe zlokalizowane są w przedniej kończynie torebki wewnętrznej. W śródmózgowiu zajmują środkową ćwiartkę konarów mózgowych w pobliżu dołu międzykonopnego. Włókna pochodzące z płatów ciemieniowych, skroniowych i potylicznych kory przechodzą przez tylną część kończyny tylnej torebki wewnętrznej i tylno-boczną część konarów mózgowych. Wszystkie włókna kortykomostowe tworzą synapsy z neuronami u podstawy mostu, gdzie znajdują się ciała drugich neuronów, wysyłając aksony do przeciwległej kory móżdżku, wchodząc do niej przez środkowe konary móżdżku (trakt korowo-mostowy).

Kongory górne móżdżku zawierają włókna odprowadzające, które pochodzą z neuronów jąder móżdżku. Większość włókien jest skierowana do przeciwległego jądra czerwonego (rozmowa Forela), część z nich do wzgórza, formacji siatkowej i pnia mózgu. Włókna z jądra czerwonego dokonują drugiego odbicia (Werneckina) w nakrywce, tworząc przewód móżdżkowo-czerwono-jądrowy (zębowo-rdzeniowy), kierując się do przednich rogów tej samej połowy rdzenia kręgowego. W rdzeniu kręgowym ścieżka ta znajduje się w kolumnach bocznych.

Włókna wzgórzowo-korowe docierają do kory mózgowej, z której schodzą włókna korowo-mostowe, kończąc w ten sposób ważną pętlę sprzężenia zwrotnego z kory mózgowej do jąder mostu, kory móżdżku, jądra zębatego, a stamtąd z powrotem do wzgórza i kory mózgowej. Dodatkowa pętla sprzężenia zwrotnego biegnie od jądra czerwonego do oliwki dolnej przez centralny przewód nakrywkowy, stamtąd do kory móżdżku, jądra zębatego, z powrotem do jądra czerwonego. W ten sposób móżdżek pośrednio moduluje aktywność motoryczną rdzenia kręgowego poprzez jego połączenia z jądrem czerwonym i formacją siatkową, od której rozpoczynają się zstępujące odcinki jądra czerwonego-rdzeniowego i siatkowo-rdzeniowego. Ze względu na podwójną wymianę włókien w tym układzie, móżdżek wywiera ipsilateralny wpływ na mięśnie prążkowane.

Wszystkie impulsy docierające do móżdżku docierają do jego kory, ulegają przetwarzaniu i wielokrotnemu kodowaniu w wyniku powtarzającego się przełączania obwodów nerwowych w korze i jądrach móżdżku. Dzięki temu, a także dzięki ścisłym powiązaniom móżdżku z różnymi strukturami mózgu i rdzenia kręgowego, pełni on swoje funkcje stosunkowo niezależnie od kory mózgowej.

Metodologia Badań

Badają koordynację, płynność, klarowność i spójność ruchów, napięcie mięśniowe. Koordynacja ruchów to precyzyjnie zróżnicowany, sekwencyjny udział pewnej liczby grup mięśni w dowolnym akcie motorycznym. Koordynacja ruchów odbywa się na podstawie informacji otrzymywanych z proprioceptorów. Zaburzona koordynacja ruchów objawia się ataksją – utratą możliwości wykonywania ukierunkowanych, zróżnicowanych ruchów przy zachowanej sile mięśni. Wyróżnia się ataksję dynamiczną (upośledzenie wykonywania dowolnych ruchów kończyn, szczególnie górnych), statyczną (upośledzona zdolność utrzymywania równowagi w pozycji stojącej i siedzącej) oraz statyczno-ruchową (zaburzenia stania i chodzenia). Ataksja móżdżkowa rozwija się z zachowaną głęboką wrażliwością i może mieć charakter dynamiczny lub statyczny.

Testy wykrywające ataksję dynamiczną.Próba palca(ryc. 4.35): pacjent siedzący lub stojący z rękami wyciągniętymi przed siebie jest proszony o dotknięcie czubka nosa palcem wskazującym przy zamkniętych oczach. Test pięta-kolano(ryc. 4.36): pacjenta leżącego na plecach proszone są o położenie pięty jednej nogi na kolanie drugiej z zamkniętymi oczami i przesunięcie pięty w dół goleni drugiej nogi. Test palca i palca: pacjent otrzymuje wskazówki palce wskazujące dotknij opuszkami palców egzaminatora siedzącego naprzeciwko. Najpierw pacjent wykonuje badania z z otwartymi oczami, następnie - z zamkniętymi. Ataksja móżdżkowa nie pogarsza się przy zamkniętych oczach, w przeciwieństwie do ataksji spowodowanej uszkodzeniem tylnego rdzenia kręgowego. Trzeba zainstalować

Ryż. 4.35. Próba palca

Ryc.4.36. Test pięta-kolano

czy pacjent dokładnie trafił w zamierzony cel (czy chybił, czy chybił) i czy wystąpiło drżenie zamiarowe?

Testy do wykrywania ataksji statycznej i statyczno-ruchowej: pacjent chodzi z szeroko rozstawionymi nogami, chwiejąc się na boki i zbaczając z linii chodzenia - „chód pijany” (ryc. 4.37), nie może stać, zbaczając na bok.

Próba Romberga(ryc. 4.38): pacjent proszony jest o stanie z zamkniętymi oczami, złączonymi palcami u nóg i pięt, zwracając uwagę na kierunek odchylenia tułowia. Istnieje kilka opcji testu Romberga:

1) pacjent stoi z ramionami wyciągniętymi do przodu; odchylenie pnia zwiększa się, jeśli pacjent stoi, zamykając oczy, wyciągając ręce do przodu i ustawiając nogi jedna przed drugą w linii prostej;

2) pacjent stoi z zamkniętymi oczami i głową odrzuconą do tyłu, przy czym odchylenie tułowia jest bardziej wyraźne. W kierunku uszkodzenia móżdżku obserwuje się odchylenie na bok, a w ciężkich przypadkach upadek podczas chodzenia lub wykonywania próby Romberga.

Naruszenie płynności, przejrzystości i spójności ruchów objawia się w testach identyfikujących dysmetria (hipermetria). Dysmetria to dysproporcja ruchów. Ruch ma nadmierną amplitudę, kończy się zbyt późno, jest wykonywany impulsywnie, z nadmierną prędkością. Pierwsza wizyta: pacjent proszony jest o zabranie przedmiotów różnej wielkości. Nie może z wyprzedzeniem ułożyć palców zgodnie z objętością przedmiotu, który należy wziąć. Jeśli pacjentowi zostanie zaproponowany przedmiot o małej objętości, zbyt szeroko rozkłada palce i zamyka je znacznie później, niż jest to konieczne. Druga technika: pacjent proszony jest o wyciągnięcie ramion do przodu z dłońmi skierowanymi do góry i na polecenie lekarza synchroniczne obracanie ramion dłońmi w górę i w dół. Po stronie chorej ruchy wykonywane są wolniej i z nadmierną amplitudą, tj. Wykryto adiadochokinezę.

Inne próbki.Asynergia Babińskiego(ryc. 4.39). Pacjent proszony jest o przyjęcie pozycji leżącej z rękami skrzyżowanymi na klatce piersiowej. Jeśli móżdżek jest uszkodzony, nie można usiąść bez pomocy rąk, podczas gdy pacjent wykonuje szereg ruchów pomocniczych w bok, unosi obie nogi z powodu braku koordynacji ruchów.

Próba Schildera. Pacjent proszony jest o wyciągnięcie przed siebie rąk, zamknięcie oczu, podniesienie jednej ręki pionowo do góry, a następnie opuszczenie jej do poziomu drugiej ręki i powtórzenie badania drugą ręką. W przypadku uszkodzenia móżdżku dokładne wykonanie badania jest niemożliwe, ręka podniesiona opadnie poniżej wyciągniętej.

Ryż. 4,37. Pacjent z chodem ataktycznym (A), nierówny charakter pisma i makrografia (B)

Ryż. 4,38. Próba Romberga

Ryż. 4,39. Asynergia Babińskiego

Pojawia się, gdy móżdżek jest uszkodzony celowe dreszcze(drżenie), podczas wykonywania dobrowolnych, celowych ruchów, nasila się wraz z maksymalnym zbliżeniem się do obiektu (na przykład podczas wykonywania testu palec-nos, gdy palec zbliża się do nosa, drżenie nasila się).

Zaburzona koordynacja drobnych ruchów i drżenie objawiają się także zaburzeniami pisma ręcznego. Pismo odręczne staje się nierówne, linie stają się zygzakowate, niektóre litery są za małe, inne wręcz przeciwnie, duże (megalografia).

Mioklonie- szybkie kloniczne drganie mięśni lub ich poszczególnych wiązek, w szczególności mięśni języka, gardła, podniebienia miękkiego, występuje, gdy formacje łodygi i ich połączenia z móżdżkiem biorą udział w procesie patologicznym z powodu naruszenia układu połączeń między jądrami zębatymi - jądrami czerwonymi - gorszymi oliwkami.

Mowa pacjentów z uszkodzeniem móżdżku staje się powolna, przeciągnięta, a poszczególne sylaby wymawiane są głośniej niż inne (stają się akcentowane). Ten rodzaj mowy nazywa się intonował.

Oczopląs- mimowolne rytmiczne dwufazowe (z fazą szybką i wolną) ruchy gałek ocznych z uszkodzeniem móżdżku. Z reguły oczopląs ma kierunek poziomy.

Niedociśnienie ból mięśni objawia się letargiem, wiotczeniem mięśni, nadmiernym przemieszczaniem się w stawach. Odruchy ścięgniste mogą być osłabione. Hipotonia może objawiać się objawem braku impulsu odwrotnego: pacjent trzyma rękę przed sobą, zginając ją w stawie łokciowym, w którym odczuwa opór. Kiedy opór nagle ustanie, ręka pacjenta z siłą uderza w klatkę piersiową. U zdrowej osoby tak się nie dzieje, ponieważ antagoniści - prostowniki przedramienia - szybko zaczynają działać (pchnięcie wsteczne). Niedociśnienie powoduje również odruchy wahadłowe: badając odruch kolanowy w pozycji siedzącej pacjenta z goleniami swobodnie zwisającymi z leżanki, obserwuje się kilka ruchów kołyszących goleni po uderzeniu młotkiem.

Zmiany odruchów posturalnych jest także jednym z objawów uszkodzenia móżdżku. Zjawisko palca Doinikowa: jeśli pacjent siedzący zostanie poproszony o trzymanie rąk w pozycji supinowanej z rozstawionymi palcami (pozycja klęcząca), wówczas po stronie uszkodzenia móżdżku następuje zgięcie palców i pronacja ręki.

Niedoszacowanie ciężaru przedmiotu trzymany za rękę, jest także swoistym objawem po stronie uszkodzenia móżdżku.

Semiotyka schorzeń móżdżku Kiedy robak jest dotknięty, obserwuje się brak równowagi i niestabilność podczas stania (astazja) i chodzenia (abazja), ataksję tułowia, zaburzenia statyki, a pacjent upada do przodu lub do tyłu.

Ze względu na wspólne funkcje paleocerebellum i neocerebellum, ich porażka powoduje jednolity obraz kliniczny. W związku z tym w wielu przypadkach nie można uznać tej lub innej symptomatologii klinicznej za przejaw uszkodzenia ograniczonego obszaru móżdżku.

Uszkodzenie półkul móżdżku prowadzi do upośledzenia wykonywania prób lokomotorycznych (palec-nos, pięta-kolano), drżenia zamiarowego po uszkodzonej stronie i hipotonii mięśniowej. Uszkodzeniu konarów móżdżku towarzyszy rozwój objawów klinicznych spowodowanych uszkodzeniem odpowiednich połączeń. Jeśli zajęte są dolne kończyny, obserwuje się oczopląs i mioklonie podniebienia miękkiego, jeśli zajęte są środkowe kończyny, upośledzone są próby ruchowe, jeśli zajęte są górne kończyny, pojawia się choreoatetoza i drżenie rubinowe.

Po ustaleniu, że pacjent ma porażenie (lub niedowład) spowodowane chorobą układu nerwowego, starają się przede wszystkim poznać charakter porażenia (lub niedowładu): czy zależy to od uszkodzenia centralnego neuronu ruchowegościeżki lub peryferyjny. Przypomnijmy Ci to neuron centralny główna ścieżka dobrowolnych ruchów zaczyna się w silnik strefa kory mózgowej, w pobliżu komórek piramidalnych, przechodzi przez kaletkę wewnętrzną i pień mózgu i kończy się na komórkach rogów przednich rdzenia kręgowego lub na jądrach silnik nerwy czaszkowe.

Peryferyjny neuronu przechodzi z komórki rogu przedniego rdzenia kręgowego lub jądra nerwu czaszkowego do mięśnia.

Gdziekolwiek to zostało przerwane silnikścieżki, nastąpi paraliż. Pokonać neuron centralny da centralny paraliż, uszkodzenie neuronów obwodowych- peryferyjny paraliż.

Cechy kliniczne centralny I peryferyjny paraliże różnią się od siebie na tyle, że w zdecydowanej większości przypadków możliwe jest łatwe odróżnienie jednego rodzaju paraliżu od drugiego.

Oznaki centralny paraliż - wzmożone odruchy ścięgniste i okostnowe, napięcie mięśniowe, pojawienie się odruchów patologicznych, ochronnych, klonus i niezwykłe przyjazne ruchy - można łatwo wytłumaczyć istotą procesu.

Intensywność niedowładu może być bardzo różna. W łagodnych przypadkach konieczne jest zastosowanie specjalnych technik w celu zidentyfikowania istniejącej słabości kończyny. Podejrzewając np., że badany ma słabość w jednej ręce, możesz poprosić go, aby zacisnął dłonie w pięści i rozluźniał je wiele razy z rzędu, wielokrotnie dotykając kciukiem palców obu dłoni.

1. Semiotyka uszkodzeń obwodowych neuronów ruchowych.

Semiotyka zaburzeń ruchu. Po zidentyfikowaniu, na podstawie badania objętości aktywnych ruchów i ich siły, obecności paraliżu lub niedowładu spowodowanego chorobą układu nerwowego, określa się jego charakter: czy występuje z powodu uszkodzenia centralnych czy obwodowych neuronów ruchowych. Uszkodzenie centralnych neuronów ruchowych na dowolnym poziomie drogi korowo-rdzeniowej powoduje paraliż centralny lub spastyczny. Kiedy obwodowe neurony ruchowe zostaną uszkodzone w dowolnym miejscu (róg przedni, korzeń, splot i nerw obwodowy), następuje porażenie obwodowe lub wiotkie.

Centralny neuron ruchowy

: uszkodzenie obszaru motorycznego kory mózgowej lub przewodu piramidowego prowadzi do zaprzestania przekazywania wszystkich impulsów do dobrowolnych ruchów z tej części kory do przednich rogów rdzenia kręgowego. Rezultatem jest paraliż odpowiednich mięśni. Jeśli przewód piramidowy zostanie nagle przerwany, odruch rozciągania mięśni zostaje stłumiony. Oznacza to, że paraliż jest początkowo wiotki. Powrót tego odruchu może zająć kilka dni lub tygodni.

Kiedy to nastąpi, wrzeciona mięśniowe staną się bardziej wrażliwe na rozciąganie niż wcześniej. Jest to szczególnie widoczne w przypadku zginaczy ramion i prostowników nóg. Nadwrażliwość receptorów rozciągania jest spowodowana uszkodzeniem dróg pozapiramidowych, które kończą się w komórkach rogu przedniego i aktywują neurony ruchowe gamma, które unerwiają śródwrzecionowe włókna mięśniowe. W wyniku tego zjawiska impuls poprzez pierścienie sprzężenia zwrotnego regulujące długość mięśni zmienia się tak, że zginacze ramion i prostowniki nóg są unieruchomione w możliwie najkrótszym stanie (pozycja o minimalnej długości). Pacjent traci zdolność do dobrowolnego hamowania nadaktywnych mięśni.

Porażenie spastyczne zawsze wskazuje na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, tj. mózgu lub rdzenia kręgowego. Skutkiem uszkodzenia przewodu piramidowego jest utrata najbardziej subtelnych, dobrowolnych ruchów, co najlepiej widać na dłoniach, palcach i twarzy.

Głównymi objawami porażenia ośrodkowego są: 1) zmniejszenie siły połączone z utratą precyzyjnych ruchów; 2) spastyczny wzrost napięcia (hipertoniczność); 3) wzmożone odruchy proprioceptywne z klonusem lub bez; 4) osłabienie lub utrata odruchów eksteroceptywnych (brzusznych, kremowych, podeszwowych); 5) pojawienie się odruchów patologicznych (Babinsky, Rossolimo itp.); 6) odruchy ochronne; 7) patologiczne ruchy przyjazne; 8) brak reakcji zwyrodnieniowej.

Objawy różnią się w zależności od lokalizacji zmiany w centralnym neuronie ruchowym. Uszkodzenie zakrętu przedśrodkowego charakteryzuje się dwoma objawami: ogniskowym napady padaczkowe(padaczka Jacksona) w postaci napadów klonicznych i niedowładu centralnego (lub porażenia) kończyny po przeciwnej stronie. Niedowład nogi oznacza porażkę górna trzecia gyri, ręce - środkowa trzecia, połowa twarzy i język - dolna trzecia. Diagnostycznie ważne jest określenie, gdzie rozpoczynają się napady kloniczne. Często drgawki zaczynają się w jednej kończynie, a następnie przenoszą się na inne części tej samej połowy ciała. To przejście następuje w kolejności, w jakiej ośrodki znajdują się w zakręcie przedśrodkowym. Zmiana podkorowa (corona radiata), niedowład połowiczy po stronie przeciwnej ręki lub nogi, w zależności od tego, do której części zakrętu przedśrodkowego zmiana jest bliżej: jeśli znajduje się w dolnej połowie, wówczas ramię będzie bardziej cierpieć, a w górnej połowie, noga. Uszkodzenie torebki wewnętrznej: porażenie połowicze po stronie przeciwnej. Ze względu na zaangażowanie włókien korowo-jądrowych dochodzi do zakłócenia unerwienia w obszarze przeciwległych nerwów twarzowych i podjęzykowych. Większość jąder ruchowych czaszki jest unerwiona piramidalnie po obu stronach, całkowicie lub częściowo. Szybkie uszkodzenie przewodu piramidowego powoduje paraliż po stronie przeciwnej, początkowo wiotki, ponieważ zmiana działa jak wstrząs na obwodowy

1. Zespół poprzecznego uszkodzenia zgrubienia szyjnego SM.

Gdy rdzeń kręgowy jest przerwany w górnej części odcinka szyjnego (C I– C IV) pojawić się:

• tetraplegia spastyczna (porażenie spastyczne wszystkich czterech kończyn) z powodu obustronnego uszkodzenia zstępujących dróg ruchowych, obustronne obwodowe (wiotkie) porażenie mięśni odpowiedniego miotomu (mięśni okolicy potylicznej) z powodu uszkodzenia obwodowych neuronów ruchowych rogi przednie, a także wiotkie porażenie mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i górne sekcje mięśnie czworoboczne na skutek uszkodzenia rdzeniowej części jądra pary XI (n. accesorius), obustronne obwodowe porażenie przepony na skutek uszkodzenia obwodowych neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego na poziomie C III –C IV, którego aksony tworzą nerw przeponowy (n. phrenicus) wraz z rozwojem ostrego zespołu niewydolności oddechowej lub pojawienia się paradoksalny rodzaj oddychania(podczas wdechu przednia ściana brzucha cofa się, a podczas wydechu wystaje;
• utrata wszystkich typów wrażliwości typu przewodnika, tj. poniżej poziomu zmiany chorobowej zgodnie z zasadą „wszystko poniżej” z obustronnym uszkodzeniem wszystkich wrażliwych przewodników, a także typu segmentowego w odpowiednich sklerotomach (skóra głowy obszar potyliczny);
• obustronne znieczulenie dysocjacyjne bocznych obszarów twarzy, czyli utrata powierzchownych typów wrażliwości – temperatura ( termaneestezja) i ból ( znieczulenie) z zachowaniem głębokich typów wrażliwości (przestrzenna wrażliwość skóry) w tylnej części Dermatomy Zeldera(typ „bulwiasty”. zaburzenia czucia) z uszkodzeniem dolnego odcinka jądra rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego (nucl. spinalis n. trigemini);
• dysfunkcja narządów miednicy typu centralnego, która objawia się ostrym zatrzymaniem moczu (retentio urinae), kału (retentio alvi) lub okresowym nietrzymaniem moczu (incontinentio intermittens urinae) i kału (incontinentio intermittens alvi). Dzieje się tak, ponieważ zanika wpływ centralnych neuronów zakrętu przedśrodkowego, zlokalizowanych na przyśrodkowej powierzchni płata czołowego, w płacie przyśrodkowym, a obwodowa somatyczna regulacja funkcji narządów miednicy odbywa się na poziomie segmentów S III - S V rdzenia kręgowego, gdzie w przednich rogach istoty szarej zlokalizowane są neurony ruchowe, unerwiające mięśnie prążkowane narządów miednicy (zwieracze zewnętrzne). Co więcej, przy całkowitym poprzecznym uszkodzeniu rdzenia kręgowego utracona zostaje zasada obustronnego unerwienia korowego narządów miednicy.

Neurologia i neurochirurgia Jewgienij Iwanowicz Gusiew

3.1. Układ piramidowy

3.1. Układ piramidowy

Istnieją dwa główne rodzaje ruchów: mimowolny I arbitralny.

Ruchy mimowolne obejmują proste, automatyczne ruchy wykonywane przez aparat segmentowy rdzenia kręgowego i pnia mózgu w ramach prostego odruchu. Dobrowolne, celowe ruchy są aktami ludzkiego zachowania motorycznego. Specjalne dobrowolne ruchy (behawioralne, porodowe itp.) Wykonywane są z wiodącym udziałem kory mózgowej, a także układu pozapiramidowego i aparatu segmentowego rdzenia kręgowego. U ludzi i zwierząt wyższych realizacja dobrowolnych ruchów jest związana z układem piramidalnym. W tym przypadku impuls z kory mózgowej do mięśnia następuje poprzez łańcuch składający się z dwóch neuronów: centralnego i obwodowego.

Centralny neuron ruchowy. Dobrowolne ruchy mięśni powstają w wyniku impulsów przemieszczających się wzdłuż długich włókien nerwowych z kory mózgowej do komórek rogów przednich rdzenia kręgowego. Włókna te tworzą silnik ( korowo-rdzeniowy), Lub piramidalny, ścieżka. Są to aksony neuronów zlokalizowane w zakręcie przedśrodkowym, w obszarze cytoarchitektonicznym 4. Strefa ta jest wąskim polem rozciągającym się wzdłuż szczeliny środkowej od szczeliny bocznej (lub szczeliny Sylwiusza) do przedniej części płatka przyśrodkowego na przyśrodkowej powierzchni półkula, równoległa do wrażliwego obszaru kory zakrętu postcentralnego.

Neurony unerwiające gardło i krtań znajdują się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Następnie, w kolejności rosnącej, znajdują się neurony unerwiające twarz, ramię, tułów i nogę. W ten sposób wszystkie części ludzkiego ciała są rzutowane w zakręcie przedśrodkowym, jakby do góry nogami. Neurony ruchowe znajdują się nie tylko w obszarze 4, ale także w sąsiednich polach korowych. Jednocześnie zdecydowana większość z nich zajmuje 5. warstwę korową 4. pola. To one „odpowiadają” za precyzyjne, celowe pojedyncze ruchy. Do neuronów tych należą także gigantyczne komórki piramidalne Betza, które mają aksony z grubymi osłonkami mielinowymi. Te szybko przewodzące włókna stanowią jedynie 3,4-4% wszystkich włókien przewodu piramidowego. Większość włókien przewodu piramidowego pochodzi z małych komórek piramidalnych lub wrzecionowatych w polach motorycznych 4 i 6. Komórki pola 4 stanowią około 40% włókien przewodu piramidowego, reszta pochodzi z komórek innych pola strefy sensomotorycznej.

Neurony ruchowe obszaru 4 kontrolują drobne, dobrowolne ruchy mięśni szkieletowych przeciwnej połowy ciała, ponieważ większość włókien piramidalnych przechodzi na przeciwną stronę w dolnej części rdzenia przedłużonego.

Impulsy komórek piramidalnych kory ruchowej podążają dwiema ścieżkami. Jedna, droga korowo-jądrowa, kończy się w jądrach nerwów czaszkowych, druga, potężniejsza, droga korowo-rdzeniowa, przełącza w przednim rogu rdzenia kręgowego na interneurony, które z kolei kończą się na dużych neuronach ruchowych rogów przednich. Komórki te przekazują impulsy przez korzenie brzuszne i nerwy obwodowe do końcowych płytek motorycznych mięśni szkieletowych.

Kiedy włókna przewodu piramidalnego opuszczają korę ruchową, przechodzą przez koronę promienistą istoty białej mózgu i zbiegają się w kierunku tylnego ramienia torebki wewnętrznej. W porządku somatotopowym przechodzą przez torebkę wewnętrzną (jej kolano i przednie dwie trzecie tylnej części uda) i przechodzą przez środkową część szypułek mózgu, schodząc przez każdą połowę podstawy mostu, otoczone licznymi komórki nerwowe jąder mostu i włókien różnych układów. Na poziomie połączenia mostowo-rdzeniowego z zewnątrz widoczny jest przewód piramidowy, którego włókna tworzą wydłużone piramidy po obu stronach linii środkowej rdzenia przedłużonego (stąd jego nazwa). W dolnej części rdzenia przedłużonego 80-85% włókien każdego przewodu piramidowego przechodzi na przeciwną stronę w miejscu omówienia piramid i tworzy boczny odcinek piramidalny. Pozostałe włókna w dalszym ciągu opadają nieskrzyżowane w przednim funiculi jak przedni przewód piramidowy. Włókna te krzyżują się na poziomie segmentowym przez spoidło przednie rdzenia kręgowego. W odcinku szyjnym i piersiowym rdzenia kręgowego niektóre włókna łączą się z komórkami rogu przedniego ich boku, dzięki czemu mięśnie szyi i tułowia są unerwione korowo po obu stronach.

Skrzyżowane włókna schodzą jako część bocznego przewodu piramidalnego w bocznych funiculi. Około 90% włókien tworzy synapsy z interneuronami, które z kolei łączą się z dużymi neuronami alfa i gamma rogu przedniego rdzenia kręgowego.

Tworzenie się włókien szlak korowo-jądrowy, są kierowane do jąder ruchowych (V, VII, IX, X, XI, XII) nerwów czaszkowych i zapewniają dobrowolne unerwienie mięśni twarzy i jamy ustnej.

Na uwagę zasługuje także inna wiązka włókien, rozpoczynająca się w okolicy „oko” 8, a nie w zakręcie przedśrodkowym. Impulsy przemieszczające się wzdłuż tej wiązki zapewniają przyjazne ruchy gałek ocznych w przeciwnym kierunku. Włókna tej wiązki na poziomie korony promienistej łączą się z układem piramidalnym. Następnie przechodzą bardziej brzusznie w tylnej nodze torebki wewnętrznej, skręcają ogonowo i idą do jąder nerwów czaszkowych III, IV, VI.

Obwodowy neuron ruchowy. Włókna przewodu piramidowego i różnych dróg pozapiramidowych (siatkowatego, nakrywkowego, przedsionkowego, czerwonojądrowego rdzenia kręgowego itp.) oraz włókna doprowadzające wchodzące do rdzenia kręgowego przez korzenie grzbietowe kończą się na ciałach lub dendrytach dużych i małych alfa i komórki gamma (bezpośrednio lub poprzez neurony interkalarne, asocjacyjne lub spoidłowe wewnętrznego aparatu neuronowego rdzenia kręgowego) W przeciwieństwie do neuronów pseudojednobiegunowych zwojów rdzeniowych, neurony rogów przednich są wielobiegunowe. Ich dendryty mają wiele połączeń synaptycznych z różnymi układami doprowadzającymi i odprowadzającymi. Niektóre z nich mają charakter ułatwiający, inne hamujący w swoim działaniu. W rogach przednich neurony ruchowe tworzą grupy zorganizowane w kolumny i nie podzielone na segmenty. Kolumny te mają pewien porządek somatotopowy. W okolicy szyjnej boczne neurony ruchowe rogu przedniego unerwiają dłoń i ramię, a neurony ruchowe kolumn przyśrodkowych unerwiają mięśnie szyi i klatki piersiowej. W okolicy lędźwiowej neurony unerwiające stopę i nogę znajdują się również bocznie w rogu przednim, a neurony unerwiające tułów zlokalizowane są przyśrodkowo. Aksony komórek rogów przednich wychodzą z rdzenia kręgowego brzusznie w postaci włókien korzeniowych, które łączą się w segmenty, tworząc korzenie przednie. Każdy korzeń przedni łączy się z tylnym, dystalnie od zwojów rdzeniowych i razem tworzą nerw rdzeniowy. Zatem każdy segment rdzenia kręgowego ma własną parę nerwów rdzeniowych.

Nerwy obejmują również włókna odprowadzające i doprowadzające wychodzące z rogów bocznych istoty szarej kręgosłupa.

Dobrze mielinowane, szybko przewodzące aksony dużych komórek alfa rozciągają się bezpośrednio do mięśnia prążkowanego.

Oprócz głównych i mniejszych neuronów ruchowych alfa, róg przedni zawiera liczne neurony ruchowe gamma. Wśród neuronów wewnętrznych rogów przednich należy wymienić komórki Renshawa, które hamują działanie dużych neuronów ruchowych. Duże komórki alfa z grubymi, szybko przewodzącymi aksonami powodują szybkie skurcze mięśni. Małe komórki alfa z cieńszymi aksonami pełnią funkcję tonizującą. Komórki gamma z cienkimi i wolno przewodzącymi aksonami unerwiają proprioceptory wrzeciona mięśniowego. Duże komórki alfa są powiązane z komórkami olbrzymimi kory mózgowej. Małe komórki alfa mają połączenia z układem pozapiramidowym. Stan proprioceptorów mięśniowych jest regulowany przez komórki gamma. Spośród różnych receptorów mięśniowych najważniejsze są wrzeciona nerwowo-mięśniowe.

Włókna doprowadzające tzw spirala pierścieniowa lub zakończenia pierwotne, mają dość grubą powłokę mielinową i należą do włókien szybko przewodzących.

Wiele wrzecion mięśniowych ma nie tylko zakończenia pierwotne, ale także wtórne. Zakończenia te reagują również na bodźce rozciągające. Ich potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się w kierunku centralnym wzdłuż cienkich włókien komunikujących się z interneuronami odpowiedzialnymi za wzajemne działanie odpowiednich mięśni antagonistycznych. Tylko niewielka liczba impulsów proprioceptywnych dociera do kory mózgowej, większość jest przekazywana przez pierścienie sprzężenia zwrotnego i nie dociera do poziomu korowego. Są to elementy odruchów, które stanowią podstawę ruchów dobrowolnych i innych, a także odruchów statycznych, które opierają się grawitacji.

Włókna ekstrafuzalne w stanie rozluźnionym mają stałą długość. Kiedy mięsień jest rozciągnięty, wrzeciono jest rozciągane. Zakończenia pierścieniowo-spiralne reagują na rozciąganie, wytwarzając potencjał czynnościowy, który jest przekazywany do dużego neuronu ruchowego za pośrednictwem szybko przewodzących włókien doprowadzających, a następnie ponownie za pośrednictwem szybko przewodzących grubych włókien odprowadzających - mięśni ekstrafuzalnych. Mięsień kurczy się i przywracana jest jego pierwotna długość. Każde rozciągnięcie mięśnia aktywuje ten mechanizm. Uderzenie w ścięgno mięśnia powoduje rozciągnięcie tego mięśnia. Wrzeciona reagują natychmiast. Kiedy impuls dociera do neuronów ruchowych w rogu przednim rdzenia kręgowego, reagują one, powodując krótki skurcz. Ta transmisja monosynaptyczna jest podstawą wszystkich odruchów proprioceptywnych. Łuk odruchowy obejmuje nie więcej niż 1-2 segmenty rdzenia kręgowego, co ma ogromne znaczenie w określeniu lokalizacji zmiany.

Na neurony gamma wpływają włókna wywodzące się z neuronów ruchowych ośrodkowego układu nerwowego, będące częścią takich dróg jak piramidowy, siatkowo-rdzeniowy i przedsionkowo-rdzeniowy. Oddziaływania eferentne włókien gamma umożliwiają precyzyjną regulację dobrowolnych ruchów i zapewniają zdolność regulowania siły reakcji receptora na rozciąganie. Nazywa się to układem neuron-wrzeciono gamma.

Metodologia Badań. Przeprowadza się kontrolę, badanie palpacyjne i pomiar objętości mięśni, określa się objętość ruchów aktywnych i biernych, siłę mięśni, napięcie mięśni, rytm ruchów aktywnych i odruchów. Metody elektrofizjologiczne służą rozpoznaniu charakteru i lokalizacji zaburzeń ruchu, a także objawów nieistotnych klinicznie.

Badanie funkcji motorycznych rozpoczyna się od badania mięśni. Zwraca się uwagę na obecność atrofii lub przerostu. Mierząc objętość mięśni kończyn centymetrem, można określić stopień nasilenia zaburzeń troficznych. Podczas badania niektórych pacjentów obserwuje się drgania włókienkowe i wiązkowe. Poprzez badanie palpacyjne można określić konfigurację mięśni i ich napięcie.

Aktywne ruchy są konsekwentnie sprawdzane we wszystkich stawach i wykonywane przez badanego. Mogą być nieobecne lub mieć ograniczoną objętość i osłabioną siłę. Całkowity brak aktywnych ruchów nazywany jest paraliżem, ograniczenie ruchów lub osłabienie ich siły nazywa się niedowładem. Paraliż lub niedowład jednej kończyny nazywany jest monoplegią lub monoparezą. Paraliż lub niedowład obu ramion nazywany jest paraplegią górną lub paraparezą, paraliż lub paraparezą nóg nazywa się paraplegią dolną lub paraparezą. Paraliż lub niedowład dwóch kończyn o tej samej nazwie nazywany jest porażeniem połowiczym lub niedowładem połowiczym, porażeniem trzech kończyn - triplegią, porażeniem czterech kończyn - porażeniem czterokończynowym lub tetraplegią.

Ruchy pasywne określa się, gdy mięśnie pacjenta są całkowicie rozluźnione, co pozwala wykluczyć proces lokalny (na przykład zmiany w stawach) ograniczający aktywne ruchy. Oprócz tego określenie ruchów pasywnych jest główną metodą badania napięcia mięśniowego.

Badana jest objętość ruchów biernych w stawach kończyny górnej: barku, łokcia, nadgarstka (zgięcie i wyprost, pronacja i supinacja), ruchy palców (zgięcie, wyprost, odwodzenie, przywodzenie, przeciwstawienie palca pierwszego do palca małego) ), ruchy bierne w stawach kończyn dolnych: biodrowych, kolanowych, skokowych (zginanie i prostowanie, rotacja na zewnątrz i do wewnątrz), zginanie i prostowanie palców.

Siła mięśni określone konsekwentnie we wszystkich grupach z aktywnym oporem pacjenta. Na przykład, badając siłę mięśni obręczy barkowej, pacjent proszony jest o podniesienie ramienia do poziomu, przeciwstawiając się próbie opuszczenia ramienia przez badającego; następnie sugerują podniesienie obu rąk powyżej linii poziomej i trzymanie ich, stawiając opór. Aby określić siłę mięśni ramion, pacjent proszony jest o zgięcie ramienia w stawie łokciowym, a badający próbuje je wyprostować; Badana jest również siła odwodzicieli i przywodzicieli barku. Aby zbadać siłę mięśni przedramienia, pacjentowi zaleca się wykonanie pronacji, a następnie supinacji, zgięcia i wyprostu ręki z oporem podczas wykonywania ruchu. Aby określić siłę mięśni palców, pacjent proszony jest o wykonanie „pierścienia” z pierwszego palca i każdego z pozostałych, a badający próbuje go złamać. Siłę sprawdza się poprzez odsunięcie piątego palca od czwartego i złożenie pozostałych palców, jednocześnie zaciskając dłonie w pięść. Siłę mięśni obręczy biodrowej i bioder bada się wykonując zadania unoszenia, opuszczania, przywodzenia i odwodzenia biodra z jednoczesnym stawianiem oporu. Siłę mięśni uda bada się prosząc pacjenta o zgięcie i wyprostowanie nogi w stawie kolanowym. Siłę mięśni podudzia sprawdza się w następujący sposób: pacjent proszony jest o zgięcie stopy, a badający trzyma ją prosto; następnie zadaniem jest wyprostowanie stopy zgiętej w stawie skokowym, pokonując opór osoby badającej. Badana jest także siła mięśni palców stóp, gdy badający próbuje zgiąć i wyprostować palce oraz oddzielnie zgiąć i wyprostować pierwszy palec u nogi.

W celu rozpoznania niedowładu kończyn wykonuje się test Barre'a: ramię niedowładne wyciągnięte do przodu lub uniesione do góry stopniowo się obniża, noga uniesiona nad łóżkiem również stopniowo się obniża, przy czym zdrowa jest utrzymywana w zadanej pozycji. W przypadku łagodnego niedowładu należy zastosować test rytmu aktywnych ruchów; pronuj i supinuj ramiona, zaciskaj dłonie w pięści i rozluźniaj je, poruszaj nogami jak na rowerze; niewystarczająca siła kończyny objawia się tym, że szybciej się męczy, ruchy wykonywane są wolniej i mniej zręcznie niż przy kończynie zdrowej. Siłę ręki mierzy się za pomocą dynamometru.

Ton mięśni– odruchowe napięcie mięśni, które zapewnia przygotowanie do ruchu, utrzymanie równowagi i postawy oraz odporność mięśnia na rozciąganie. Na napięcie mięśniowe składają się dwa składniki: napięcie własne mięśnia, które zależy od charakterystyki zachodzących w nim procesów metabolicznych oraz napięcie nerwowo-mięśniowe (odruchowe), napięcie odruchowe jest często spowodowane rozciąganiem mięśni, tj. podrażnienie proprioceptorów, zdeterminowane naturą impulsów nerwowych docierających do tego mięśnia. To właśnie ten ton leży u podstaw różnych reakcji tonicznych, w tym antygrawitacyjnych, przeprowadzanych w warunkach utrzymania połączenia między mięśniami a centralnym układem nerwowym.

Reakcje toniczne opierają się na odruchu rozciągania, którego zamknięcie następuje w rdzeniu kręgowym.

Na napięcie mięśniowe wpływa aparat odruchowy kręgosłupa (segmentowy), unerwienie doprowadzające, tworzenie siatkówki, a także ośrodki toniczne szyjki macicy, w tym ośrodki przedsionkowe, móżdżek, układ jądra czerwonego, zwoje podstawy itp.

Stan napięcia mięśniowego ocenia się poprzez badanie i dotykanie mięśni: wraz ze spadkiem napięcia mięśniowego mięsień jest zwiotczały, miękki, ciastowaty. przy podwyższonym tonie ma gęstszą konsystencję. Jednak czynnikiem decydującym jest badanie napięcia mięśniowego poprzez ruchy bierne (zginacze i prostowniki, przywodziciele i odwodziciele, pronatory i supinatory). Hipotonia to zmniejszenie napięcia mięśniowego, atonia to jego brak. Spadek napięcia mięśniowego można wykryć, badając objaw Orszańskiego: podczas podnoszenia (u pacjenta leżącego na plecach) nogi wyprostowanej w stawie kolanowym wykrywa się przeprost w tym stawie. Hipotonia i atonia mięśni występują z porażeniem obwodowym lub niedowładem (zaburzenie części odprowadzającej łuku odruchowego z uszkodzeniem nerwu, korzenia, komórek rogu przedniego rdzenia kręgowego), uszkodzeniem móżdżku, pnia mózgu, prążkowia i tylnego struny rdzenia kręgowego. Nadciśnienie mięśniowe to napięcie odczuwane przez badającego podczas ruchów biernych. Wyróżnia się nadciśnienie spastyczne i plastyczne. Nadciśnienie spastyczne - zwiększone napięcie zginaczy i pronatorów ramienia oraz prostowników i przywodzicieli nogi (jeśli dotyczy to przewodu piramidowego). Przy nadciśnieniu spastycznym obserwuje się objaw „scyzoryka” (przeszkoda w biernym ruchu w początkowej fazie badania), przy nadciśnieniu plastycznym – objaw „koła zębatego” (uczucie drżenia podczas badania napięcia mięśniowego kończyn). . Nadciśnienie plastyczne to równomierny wzrost napięcia mięśni, zginaczy, prostowników, pronatorów i supinatorów, który występuje, gdy uszkodzony jest układ pallidonigralny.

Odruchy. Odruch to reakcja występująca w odpowiedzi na podrażnienie receptorów w strefie odruchowej: ścięgien mięśni, skóry określonego obszaru ciała, błony śluzowej, źrenicy. Charakter odruchów służy do oceny stanu różnych części układu nerwowego. Podczas badania odruchów określa się ich poziom, jednolitość i asymetrię: przy podwyższonym poziomie odnotowuje się strefę refleksogenną. Przy opisie odruchów stosuje się następujące gradacje: 1) odruchy żywe; 2) hiporefleksja; 3) hiperrefleksja (z rozszerzoną strefą odruchową); 4) arefleksja (brak odruchów). Odruchy mogą być głębokie lub proprioceptywne (ścięgno, okostna, stawowe) i powierzchowne (skóra, błony śluzowe).

Odruchy ścięgniste i okostnowe powstają w wyniku uderzenia młotkiem w ścięgno lub okostną: reakcja objawia się reakcją motoryczną odpowiednich mięśni. Aby uzyskać odruchy ścięgniste i okostnowe w kończynach górnych i dolnych, należy je wywołać w odpowiedniej pozycji sprzyjającej reakcji odruchowej (brak napięcia mięśniowego, średnia pozycja fizjologiczna).

Górne kończyny. Odruch ścięgna bicepsa spowodowane uderzeniem młotkiem w ścięgno tego mięśnia (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem około 120°, bez napięcia). W odpowiedzi przedramię się zgina. Łuk odruchowy: włókna czuciowe i motoryczne nerwu mięśniowo-skórnego, CV-CVI. Odruch ścięgna mięśnia trójgłowego ramienia powstaje na skutek uderzenia młotkiem w ścięgno tego mięśnia powyżej wyrostka łokciowego (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem niemal 90°). W odpowiedzi przedramię się prostuje. Łuk odruchowy: nerw promieniowy, CVI-CVI. Odruch radiacyjny powstaje na skutek ucisku wyrostka rylcowatego kości promieniowej (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem 90° i znajdować się w pozycji pośredniej pomiędzy pronacją a supinacją). W odpowiedzi następuje zgięcie i pronacja przedramienia oraz zgięcie palców. Łuk odruchowy: włókna nerwu pośrodkowego, promieniowego i mięśniowo-skórnego, CV-CVIII.

Dolne kończyny. Odruch kolanowy spowodowane uderzeniem młotka w ścięgno mięśnia czworogłowego uda. W odpowiedzi dolna część nogi zostaje wyprostowana. Łuk odruchowy: nerw udowy, LII-LIV. Podczas badania odruchu w pozycji poziomej nogi pacjenta powinny być zgięte w stawach kolanowych pod kątem rozwartym (około 120°) i swobodnie spoczywać na lewym przedramieniu badającego; podczas badania odruchu w pozycji siedzącej nogi pacjenta powinny znajdować się pod kątem 120° w stosunku do bioder lub w przypadku, gdy pacjent nie opiera stóp na podłodze, swobodnie zwisać nad krawędzią siedziska pod kątem 90° ° do bioder lub jedną z nóg pacjenta przerzucić na drugą. Jeżeli odruchu nie można wywołać, stosuje się metodę Jendraszika: odruch zostaje wywołany, gdy pacjent z mocno splecionymi palcami przyciąga się do dłoni. Odruch pięty (achillesa). spowodowane uciskiem ścięgna kości piętowej. W odpowiedzi następuje zgięcie podeszwowe stopy w wyniku skurczu mięśni łydek. Łuk odruchowy: nerw piszczelowy, SI-SII. U pacjenta leżącego noga powinna być zgięta w stawie biodrowym i kolanowym, stopa powinna być zgięta w stawie skokowym pod kątem 90°. Badający trzyma stopę lewą ręką, prawą ręką uderza ścięgno pięty. U pacjenta leżącego na brzuchu obie nogi są zgięte w stawach kolanowych i skokowych pod kątem 90°. Badający jedną ręką trzyma stopę lub podeszwę, a drugą uderza młotkiem. Odruch powstaje po krótkim uderzeniu w ścięgno pięty lub podeszwę. Badanie odruchu pięty można wykonać układając pacjenta na kolanach na kanapie tak, aby stopy były zgięte pod kątem 90°. U pacjenta siedzącego na krześle można zgiąć nogę w stawie kolanowym i skokowym oraz wywołać odruch poprzez uciskanie ścięgna pięty.

Odruchy stawów powstają na skutek podrażnienia receptorów w stawach i więzadłach dłoni. 1. Mayer - opozycja i zgięcie w stawie śródręczno-paliczkowym oraz wyprost w stawie międzypaliczkowym pierwszego palca z wymuszonym zgięciem paliczka głównego trzeciego i czwartego palca. Łuk odruchowy: nerwy łokciowe i pośrodkowe, СVII-ThI. 2. Leri – zgięcie przedramienia z wymuszonym zgięciem palców i dłoni w pozycji supinowanej, łuk odruchowy: nerw łokciowy i pośrodkowy, CVI-ThI.

Odruchy skórne powstają na skutek podrażnienia linii rączką młotka neurologicznego w odpowiednim obszarze skóry u pacjenta w pozycji na plecach z lekko ugiętymi nogami. Odruchy brzuszne: górne (nadbrzuszne) powstają na skutek podrażnienia skóry brzucha wzdłuż dolnej krawędzi łuku żebrowego. Łuk odruchowy: nerwy międzyżebrowe, ThVII-ThVIII; średni (mesogastric) – z podrażnieniem skóry brzucha na poziomie pępka. Łuk odruchowy: nerwy międzyżebrowe, ThIX-ThX; dolny (podbrzuszny) – z podrażnieniem skóry równoległym do fałdu pachwinowego. Łuk odruchowy: nerwy biodrowo-podbrzuszne i biodrowo-pachwinowe, ThXI-ThXII; mięśnie brzucha kurczą się na odpowiednim poziomie, a pępek odchyla się w stronę podrażnienia. Odruch kremowy jest spowodowany podrażnieniem wewnętrznej strony uda. W odpowiedzi jądro zostaje pociągnięte do góry w wyniku skurczu mięśnia dźwigacza jądra, łuk odruchowy: nerw udowo-płciowy, LI-LII. Odruch podeszwowy - zgięcie podeszwowe stopy i palców, gdy zewnętrzna krawędź podeszwy jest stymulowana uderzeniami. Łuk odruchowy: nerw piszczelowy, LV-SII. Odruch odbytu - skurcz zewnętrznego zwieracza odbytu, gdy skóra wokół niego jest mrowiona lub podrażniona. Nazywa się to w pozycji pacjenta na boku z nogami przyciągniętymi do brzucha. Łuk odruchowy: nerw sromowy, SIII-SV.

Odruchy patologiczne . Odruchy patologiczne pojawiają się, gdy uszkodzony jest przewód piramidowy, gdy zaburzone są automatyzmy kręgosłupa. Odruchy patologiczne, w zależności od reakcji odruchowej, dzielą się na wyprostowanie i zgięcie.

Odruchy patologiczne prostowników w kończynach dolnych. Najważniejszy jest odruch Babińskiego – wyprost pierwszego palca, gdy skóra zewnętrznego brzegu podeszwy jest podrażniona udarami, u dzieci do 2-2,5 roku życia – odruch fizjologiczny. Odruch Oppenheima – wyprost pierwszego palca u nogi w odpowiedzi na przesuwanie palcami wzdłuż grzbietu kości piszczelowej w dół do stawu skokowego. Odruch Gordona - powolne wyprostowanie pierwszego palca i wachlarzowate rozbieżność pozostałych palców, gdy mięśnie łydek są ściśnięte. Odruch Schaefera – wyprost pierwszego palca przy ściśnięciu ścięgna pięty.

Odruchy patologiczne zgięciowe w kończynach dolnych. Najważniejszym odruchem jest odruch Rossolimo – zgięcie palców u nóg podczas szybkiego, stycznego uderzenia w opuszki palców. Odruch Bechterewa-Mendla - zgięcie palców u nóg po uderzeniu młotkiem w ich grzbietową powierzchnię. Odruch Żukowskiego polega na zgięciu palców stóp, gdy młotek uderza w powierzchnię podeszwową bezpośrednio pod palcami. Odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa - zgięcie palców u stóp podczas uderzania młotkiem w powierzchnię podeszwową pięty. Należy pamiętać, że odruch Babińskiego pojawia się przy ostrym uszkodzeniu układu piramidowego, na przykład z porażeniem połowiczym w przypadku udaru mózgu, a odruch Rossolimo jest późniejszym objawem porażenia spastycznego lub niedowładu.

Patologiczne odruchy zgięciowe w kończynach górnych. Odruch Tremnera - zgięcie palców w odpowiedzi na szybką stymulację styczną palcami badającego badającego powierzchnię dłoniową paliczków końcowych palców II-IV pacjenta. Odruch Jacobsona-Weasela to połączone zgięcie przedramienia i palców w odpowiedzi na uderzenie młotkiem w wyrostek styloidalny kości promieniowej. Odruch Żukowskiego polega na zgięciu palców dłoni podczas uderzania młotkiem w powierzchnię dłoniową. Odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa nadgarstkowo-palcowego - zgięcie palców podczas uderzania grzbietu dłoni młotkiem.

Patologiczny mechanizm ochronny lub automatyzm kręgosłupa, odruchy w kończynach górnych i dolnych– mimowolne skrócenie lub wydłużenie sparaliżowanej kończyny podczas iniekcji, uszczypnięcia, schładzania eterem lub stymulacji proprioceptywnej według metody Bechterewa-Marie-Foya, gdy badający wykonuje ostre, czynne zgięcie palców u nóg. Odruchy obronne mają często charakter zgięciowy (mimowolne zgięcie nogi w stawach skokowych, kolanowych i biodrowych). Odruch ochronny prostowników charakteryzuje się mimowolnym wyprostem nogi w stawach biodrowych i kolanowych oraz zgięciem podeszwowym stopy. Krzyżowe odruchy ochronne - zgięcie podrażnionej nogi i wyprost drugiej - zwykle obserwuje się przy połączonym uszkodzeniu dróg piramidowych i pozapiramidowych, głównie na poziomie rdzenia kręgowego. Opisując odruchy ochronne, odnotowuje się formę reakcji odruchowej, strefę refleksogenną. obszar wywołania odruchu i intensywność bodźca.

Odruchy toniczne szyjne powstają w odpowiedzi na podrażnienia związane ze zmianą położenia głowy względem ciała. Odruch Magnusa-Kleina - gdy głowa jest obrócona, zwiększa się napięcie prostowników w mięśniach ramion i nóg, w kierunku których głowa jest zwrócona brodą, oraz napięcie zginaczy w mięśniach przeciwnych kończyn; zgięcie głowy powoduje wzrost napięcia zginaczy, a wyprost głowy - napięcie prostowników w mięśniach kończyn.

Odruch Gordona– opóźnienie podudzia w pozycji wyprostu przy wywoływaniu odruchu kolanowego. Zjawisko stopy (westfalskie)– „zamrożenie” stopy podczas biernego zgięcia grzbietowego. Zjawisko kości piszczelowej Foix-Thevenarda– niepełny wyprost podudzia w stawie kolanowym u pacjenta leżącego na brzuchu, po pewnym czasie utrzymywania podudzia w skrajnym zgięciu; manifestacja sztywności pozapiramidowej.

Odruch chwytny Janiszewskiego na kończynach górnych - mimowolne chwytanie przedmiotów mających kontakt z dłonią; na kończynach dolnych - zwiększone zgięcie palców u rąk i nóg podczas ruchu lub inne podrażnienie podeszwy. Odruch chwytania na odległość to próba uchwycenia przedmiotu pokazanego na odległość. Obserwuje się to przy uszkodzeniu płata czołowego.

Wyrazem gwałtownego wzrostu odruchów ścięgnistych jest klonus, objawiające się serią szybkich, rytmicznych skurczów mięśnia lub grupy mięśni w odpowiedzi na ich rozciąganie. Klon stopy powstaje, gdy pacjent leży na plecach. Badający zgina nogę pacjenta w stawie biodrowym i kolanowym, jedną ręką trzyma ją, a drugą chwyta stopę i po maksymalnym zgięciu podeszwowym szarpie stopę w zgięcie grzbietowe. W odpowiedzi na to pojawiają się rytmiczne kloniczne ruchy stopy podczas rozciągania ścięgna pięty. Klon rzepki powstaje u pacjenta leżącego na plecach z wyprostowanymi nogami: palce I i II chwytają wierzchołek rzepki, podciągają go do góry, następnie gwałtownie przesuwają w kierunku dystalnym i przytrzymują w tej pozycji; w odpowiedzi następuje seria rytmicznych skurczów i rozkurczów mięśnia czworogłowego uda oraz drganie rzepki.

Synkineza– odruchowy ruch kończyny lub innej części ciała, towarzyszący dobrowolnemu ruchowi innej kończyny (części ciała). Patologiczna synkineza dzieli się na globalną, imitacyjną i koordynatorską.

Globalną, czyli spastyczną, nazywa się patologiczną synkinezą w postaci wzmożonego przykurczu zgięciowego w sparaliżowanej ręce i przykurczu wyprostnego w sparaliżowanej nodze podczas próby poruszania sparaliżowanymi kończynami lub podczas aktywnych ruchów zdrowymi kończynami, napięcia mięśni tułowia i szyi , podczas kaszlu lub kichania. Synkineza imitacyjna to mimowolne powtarzanie przez sparaliżowane kończyny dobrowolnych ruchów zdrowych kończyn po drugiej stronie ciała. Synkineza koordynacyjna objawia się w postaci dodatkowych ruchów wykonywanych przez kończyny niedowładne w procesie złożonego, celowego aktu motorycznego.

Przykurcze. Utrzymujące się toniczne napięcie mięśni, powodujące ograniczenie ruchu w stawie, nazywa się przykurczem. Wyróżniają się kształtem jako zgięcie, wyprost, pronator; według lokalizacji - przykurcze ręki, stopy; monoparaplegiczny, trój- i czterokończynowy; zgodnie z metodą manifestacji - trwałe i niestabilne w postaci skurczów tonicznych; według okresu wystąpienia po rozwoju procesu patologicznego - wczesny i późny; w związku z bólem – odruch obronno-odruchowy, przeciwbólowy; w zależności od uszkodzenia różnych części układu nerwowego - piramidowego (porażenie połowicze), pozapiramidowego, rdzeniowego (paraplegia), oponowego, z uszkodzeniem nerwów obwodowych, np. nerwu twarzowego. Przykurcz wczesny – hormetonia. Charakteryzuje się okresowymi skurczami tonicznymi we wszystkich kończynach, pojawieniem się wyraźnych odruchów ochronnych i zależnością od bodźców intero- i eksteroceptywnych. Przykurcz połowiczy późny (pozycja Wernickego-Manna) – przywodzenie barku do tułowia, zgięcie przedramienia, zgięcie i pronacja ręki, wyprost biodra, podudzia i zgięcie podeszwowe stopy; podczas chodzenia noga opisuje półkole.

Semiotyka zaburzeń ruchu. Po zidentyfikowaniu, na podstawie badania objętości aktywnych ruchów i ich siły, obecności paraliżu lub niedowładu spowodowanego chorobą układu nerwowego, określa się jego charakter: czy występuje z powodu uszkodzenia centralnych czy obwodowych neuronów ruchowych. Uszkodzenie ośrodkowych neuronów ruchowych na dowolnym poziomie drogi korowo-rdzeniowej powoduje wystąpienie centralny, Lub spastyczny, paraliż. Kiedy obwodowe neurony ruchowe są uszkodzone w dowolnym miejscu (róg przedni, korzeń, splot i nerw obwodowy), peryferyjny, Lub powolny, paraliż.

Centralny neuron ruchowy : uszkodzenie obszaru motorycznego kory mózgowej lub przewodu piramidowego prowadzi do zaprzestania przekazywania wszystkich impulsów do dobrowolnych ruchów z tej części kory do przednich rogów rdzenia kręgowego. Rezultatem jest paraliż odpowiednich mięśni. Jeśli przewód piramidowy zostanie nagle przerwany, odruch rozciągania mięśni zostaje stłumiony. Oznacza to, że paraliż jest początkowo wiotki. Powrót tego odruchu może zająć kilka dni lub tygodni.

Kiedy to nastąpi, wrzeciona mięśniowe staną się bardziej wrażliwe na rozciąganie niż wcześniej. Jest to szczególnie widoczne w przypadku zginaczy ramion i prostowników nóg. Nadwrażliwość receptorów rozciągania jest spowodowana uszkodzeniem dróg pozapiramidowych, które kończą się w komórkach rogu przedniego i aktywują neurony ruchowe gamma, które unerwiają śródwrzecionowe włókna mięśniowe. W wyniku tego zjawiska impuls poprzez pierścienie sprzężenia zwrotnego regulujące długość mięśni zmienia się tak, że zginacze ramion i prostowniki nóg są unieruchomione w możliwie najkrótszym stanie (pozycja o minimalnej długości). Pacjent traci zdolność do dobrowolnego hamowania nadaktywnych mięśni.

Porażenie spastyczne zawsze wskazuje na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, tj. mózgu lub rdzenia kręgowego. Skutkiem uszkodzenia przewodu piramidowego jest utrata najbardziej subtelnych, dobrowolnych ruchów, co najlepiej widać na dłoniach, palcach i twarzy.

Głównymi objawami porażenia ośrodkowego są: 1) zmniejszenie siły połączone z utratą precyzyjnych ruchów; 2) spastyczny wzrost napięcia (hipertoniczność); 3) wzmożone odruchy proprioceptywne z klonusem lub bez; 4) osłabienie lub utrata odruchów eksteroceptywnych (brzusznych, kremowych, podeszwowych); 5) pojawienie się odruchów patologicznych (Babinsky, Rossolimo itp.); 6) odruchy ochronne; 7) patologiczne ruchy przyjazne; 8) brak reakcji zwyrodnieniowej.

Objawy różnią się w zależności od lokalizacji zmiany w centralnym neuronie ruchowym. Uszkodzenie zakrętu przedśrodkowego charakteryzuje się dwoma objawami: ogniskowymi napadami padaczkowymi (padaczka Jacksona) w postaci napadów klonicznych oraz niedowładem centralnym (lub porażeniem) kończyny po stronie przeciwnej. Niedowład nogi wskazuje na uszkodzenie górnej jednej trzeciej zakrętu, ramienia w środkowej jednej trzeciej, połowy twarzy i języka w dolnej jednej trzeciej. Diagnostycznie ważne jest określenie, gdzie rozpoczynają się napady kloniczne. Często drgawki zaczynają się w jednej kończynie, a następnie przenoszą się na inne części tej samej połowy ciała. To przejście następuje w kolejności, w jakiej ośrodki znajdują się w zakręcie przedśrodkowym. Zmiana podkorowa (corona radiata), niedowład połowiczy po stronie przeciwnej ręki lub nogi, w zależności od tego, do której części zakrętu przedśrodkowego zmiana jest bliżej: jeśli znajduje się w dolnej połowie, wówczas ramię będzie bardziej cierpieć, a w górnej połowie, noga. Uszkodzenie torebki wewnętrznej: porażenie połowicze po stronie przeciwnej. Ze względu na zaangażowanie włókien korowo-jądrowych dochodzi do zakłócenia unerwienia w obszarze przeciwległych nerwów twarzowych i podjęzykowych. Większość jąder ruchowych czaszki jest unerwiona piramidalnie po obu stronach, całkowicie lub częściowo. Szybkie uszkodzenie przewodu piramidowego powoduje paraliż po stronie przeciwnej, początkowo wiotki, ponieważ zmiana działa jak wstrząs na neurony obwodowe. Staje się spastyczny po kilku godzinach lub dniach.

Uszkodzeniu pnia mózgu (szypułka mózgu, mostu, rdzenia przedłużonego) towarzyszy uszkodzenie nerwów czaszkowych po stronie zmiany i porażenie połowicze po stronie przeciwnej. Konar mózgu: Uszkodzenia w tym obszarze powodują porażenie połowicze spastyczne po stronie przeciwnej lub niedowład połowiczy, które mogą być połączone z ipsilateralnym (po stronie zmiany) uszkodzeniem nerwu okoruchowego (zespół Webera). Pontine cerebri: Jeśli ten obszar zostanie dotknięty, rozwija się porażenie połowicze po stronie przeciwnej i prawdopodobnie obustronne. Często nie wszystkie włókna piramidowe są dotknięte chorobą.

Ponieważ włókna schodzące do jąder nerwów VII i XII są położone bardziej grzbietowo, można oszczędzić te nerwy. Możliwe ipsilateralne zajęcie odwodzącego lub nerwu trójdzielnego. Uszkodzenie piramid rdzenia przedłużonego: niedowład połowiczy po stronie przeciwnej. Hemiplegia nie rozwija się, ponieważ uszkodzone są tylko włókna piramidalne. Drogi pozapiramidowe znajdują się grzbietowo w rdzeniu przedłużonym i pozostają nienaruszone. W przypadku uszkodzenia piramidy rozwija się rzadki zespół porażenia krzyżowego (lub naprzemiennego) porażenia połowiczego (prawa ręka i lewa noga i odwrotnie).

Aby rozpoznać ogniskowe zmiany w mózgu u pacjentów w stanie śpiączki, ważny jest objaw stopy rotowanej na zewnątrz. Po stronie przeciwnej do zmiany stopa jest zwrócona na zewnątrz, w wyniku czego nie opiera się na pięcie, ale na zewnętrznej powierzchni. Aby określić ten objaw, można zastosować technikę maksymalnego obrotu stóp na zewnątrz - objaw Bogolepowa. Po stronie zdrowej stopa natychmiast powraca do pierwotnej pozycji, natomiast stopa po stronie niedowładu połowiczego pozostaje zwrócona na zewnątrz.

W przypadku uszkodzenia przewodu piramidowego poniżej skrzyżowania w okolicy pnia mózgu lub górnych odcinków szyjnych rdzenia kręgowego dochodzi do porażenia połowiczego z zajęciem kończyn po tej samej stronie lub, w przypadku uszkodzenia obustronnego, tetraplegii. Uszkodzenia piersiowego rdzenia kręgowego (zajęcie bocznego odcinka piramidowego) powodują spastyczną monoplegię ipsilateralną nogi; obustronne uszkodzenie prowadzi do dolnej paraplegii spastycznej.

Obwodowy neuron ruchowy : uszkodzenie może obejmować rogi przednie, korzenie przednie, nerwy obwodowe. W dotkniętych mięśniach nie wykrywa się ani aktywności dobrowolnej, ani odruchowej. Mięśnie są nie tylko sparaliżowane, ale także hipotoniczne; arefleksję obserwuje się z powodu przerwania łuku monosynaptycznego odruchu rozciągania. Po kilku tygodniach następuje zanik i reakcja zwyrodnieniowa porażonych mięśni. Oznacza to, że komórki rogów przednich wywierają wpływ troficzny na włókna mięśniowe, co jest podstawą prawidłowego funkcjonowania mięśni.

Ważne jest, aby dokładnie określić, gdzie zlokalizowany jest proces patologiczny - w rogach przednich, korzeniach, splotach lub nerwach obwodowych. Kiedy róg przedni ulega uszkodzeniu, cierpią mięśnie unerwione w tym segmencie. Często w zanikających mięśniach obserwuje się szybkie skurcze poszczególnych włókien mięśniowych i ich wiązek - drgania włókniste i wiązkowe, które są konsekwencją podrażnienia patologicznym procesem jeszcze nie obumarłych neuronów. Ponieważ unerwienie mięśni jest wielosegmentowe, całkowity paraliż wymaga uszkodzenia kilku sąsiednich segmentów. Rzadko obserwuje się zaangażowanie wszystkich mięśni kończyny, gdyż komórki rogu przedniego zaopatrujące różne mięśnie zgrupowane są w kolumny położone w pewnej odległości od siebie. Rogi przednie mogą brać udział w procesie patologicznym w ostrym poliomyelitis, stwardnieniu zanikowym bocznym, postępującym rdzeniowym zaniku mięśni, jamistości rdzenia, krwiakach rdzenia, zapaleniu rdzenia kręgowego i zaburzeniach ukrwienia rdzenia kręgowego. Kiedy zaatakowane są korzenie przednie, obserwuje się prawie taki sam obraz, jak w przypadku zaatakowania rogów przednich, ponieważ występowanie tutaj paraliżu jest również segmentowe. Porażenie korzeniowe rozwija się tylko wtedy, gdy dotkniętych jest kilka sąsiednich korzeni.

Każdy korzeń motoryczny ma jednocześnie swój własny mięsień „wskaźnik”, co umożliwia zdiagnozowanie jego uszkodzenia poprzez fascykulacje tego mięśnia na elektromiogramie, zwłaszcza jeśli w proces zaangażowany jest odcinek szyjny lub lędźwiowy. Ponieważ uszkodzenie korzeni przednich często jest spowodowane procesami patologicznymi w błonach lub kręgach, które jednocześnie obejmują korzenie tylne, zaburzenia ruchu często łączą się z zaburzeniami czucia i bólem. Uszkodzenie splotu nerwowego charakteryzuje się obwodowym porażeniem jednej kończyny w połączeniu z bólem i znieczuleniem, a także zaburzenia autonomiczne w tej kończynie, ponieważ pnie splotu zawierają włókna nerwowe motoryczne, czuciowe i autonomiczne. Często obserwuje się częściowe uszkodzenia splotów. W przypadku uszkodzenia nerwu obwodowego mieszanego dochodzi do porażenia obwodowego mięśni unerwionych przez ten nerw, połączonego z zaburzeniami czucia spowodowanymi przerwaniem włókien doprowadzających. Uszkodzenie pojedynczego nerwu można zwykle wytłumaczyć przyczynami mechanicznymi (przewlekły ucisk, uraz). W zależności od tego, czy nerw jest całkowicie czuciowy, ruchowy czy mieszany, występują odpowiednio zaburzenia czuciowe, motoryczne lub autonomiczne. Uszkodzony akson nie regeneruje się w ośrodkowym układzie nerwowym, ale może regenerować się w nerwach obwodowych, co zapewnia zachowanie osłonki nerwowej, która może kierować rosnącym aksonem. Nawet jeśli nerw zostanie całkowicie przecięty, połączenie jego końców szwem może doprowadzić do całkowitej regeneracji. Uszkodzenie wielu nerwów obwodowych prowadzi do rozległych zaburzeń czucia, ruchu i układu autonomicznego, najczęściej obustronnego, głównie w dystalnych odcinkach kończyn. Pacjenci skarżą się na parestezje i ból. Wykrywa się wrażliwe zaburzenia typu „skarpetki” lub „rękawiczki”, porażenie wiotkie mięśni z zanikiem, zmiany troficzne na skórze. Obserwuje się zapalenie wielonerwowe lub polineuropatię, powstałe z wielu powodów: zatrucia (ołów, arsen itp.), Niedobory żywieniowe (alkoholizm, kacheksja, rak narządów wewnętrznych itp.), Zakaźne (błonica, dur brzuszny itp.), Metaboliczne ( cukrzyca, porfiria, pelagra, mocznica itp.). Czasami nie można ustalić przyczyny i stan ten uznawany jest za idiopatyczną polineuropatię.

Z książki Normalna anatomia człowieka: notatki z wykładów autor M. V. Jakowlew

Z książki Psychologia schizofrenii autor Antoni Kempiński

autor Jewgienij Iwanowicz Gusiew

Z książki Neurologia i neurochirurgia autor Jewgienij Iwanowicz Gusiew

autor

Z książki Kinezyterapia stawów i kręgosłupa autor Leonid Witalijewicz Rudnitski

autor

Z książki Co mówią testy. Tajniki wskaźniki medyczne– dla pacjentów autor Jewgienij Aleksandrowicz Uśmiech

Z książki Jak zatrzymać starzenie się i stać się młodszym. Wynik za 17 dni autorstwa Mike'a Moreno

Z książki Asana, pranajama, mudra, bandha przez Satyanandę

Z książki Su Jok dla każdego przez Park Jae-woo

Z książki Cechy traktowania narodowego: w historiach pacjentów i odpowiedziach prawników autor Aleksander Władimirowicz Sawerski

Z książki Rady Blavo. NIE dla zawału serca i udaru mózgu autorstwa Ruschelle Blavo

Z książki Wszystko będzie dobrze! przez Louise Hay

Z książki Leczenie chorób oczu + przebieg ćwiczeń terapeutycznych autor Siergiej Pawłowicz Kaszyn

Z książki Żywe naczynia włosowate: najważniejszy czynnik zdrowia! Metody Zalmanova, Nishiego, Gogulana przez Iwana Lapina