Хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит: формы, симптомы, диагностика, лечение и прогноз Хронический диффузный процесс в почках

Одно из самых распространённых заболеваний почек, трудно поддающееся лечению, имеющее серьёзный прогноз – диффузный гломерулонефрит. Почки – это жизненноважный орган, от нормальной работы которого зависит весь организм. Каждый процесс, протекающий у человека взаимосвязан с почками. Цвет лица, жизнерадостный блеск глаз, чистая кожа, ясный ум, высокая работоспособность – это те качества, которыми мы обязаны почкам.

Когда начинается гломерулонефрит, постепенно разрушается организм.

Суть заболевания заключается в поражении клубочкового аппарата почек, которое может иметь:

острое;
подострое;
хроническое течение.

Сначала поражается клубочки, потом окружающая интерстициальная ткань, процесс прогрессирует, почки склерозируются с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Пусковым механизмом заболевания является иммунная реакция организма на различные провоцирующие факторы. Клубочки инфильтрируются лейкоцитами, иммунными комплексами, развивается воспаление клубочкового аппарата почек.

Учитывая, что все механизмы в организме взаимосвязаны, нарушение фильтрационной функции почек, влечёт за собой изменения кислотно-щелочного состава, водно-электролитного баланса организма.

Почка принимает участие в обмене белков, углеводов, жиров, гормонов, витаминов. Сохранная азотовыделительная функция почек обеспечивает удаление из крови мочевины, креатинина, индикана, других шлаков.

Причины заболевания

У детей чаще развивается острый диффузный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции, например осложнённое течение ангины, стрептодермии.

Хронический процесс может развиться в любом возрасте. Острая и хроническая картина заболевания чаще характерна для мужчин.

Раньше считалось, что это болезни мужчин из неблагоприятных социальных прослоек. Сейчас все слои населения подвержены хроническому диффузному гломерулонефриту, выделяют следующие провоцирующие факторы:

неблагоприятная экологическая обстановка – радиационный фон;
применение токсических лекарственных средств;
вакцинация;
употребление некачественного алкоголя, других ядов;
осложнённое течение детских инфекций – ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит;
бактериальные агенты – стрептококк, стафилококк, диплококк, возбудитель сифилиса, энтерококк, токсоплазмы, уреаплазмы;
вирусы – Эпштейн-Бара, простого герпеса, гепатита В, цитомегаловируса;
системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка;
идиопатический вариант, когда причина появления заболевания не известна.

Самые разнообразные по своей природе факторы ведут к повреждению клубочка, нарушению фильтрационной функции почек, анализы мочи меняются, наблюдается белок, эритроциты.

Течение гломерулонефрита может быть острым, хроническим. Когда заболевания развиваются в результате осложнения болезни других органов и систем, то гломерулонефрит называется вторичный, например, при хронической болезни соединительной ткани.

Когда болезни ограничиваются только почками, отёки, гипертензия обусловлены поражением клубочкового аппарата, то это первичный гломерулонефрит.

Первичный, и вторичный гломерулонефрит бывает идиопатический, когда причина не известна.

Классификация

Хронический диффузный гломерулонефрит может протекать как:

латентная форма – изменения анализов мочи, жалобы у больных отсутствуют;
с гематурией;
с повышенным давлением – артериальная гипертензия;
с развитием нефротического синдрома состоит из симптомов – потеря белка, что видно из анализа мочи – протеинурия, появляются отёки;
смешанный вариант, когда наблюдается набор симптомов всех вышеперечисленных состояний.

Самым коварным и наиболее распространённым, 60% от всего хронического гломерулонефрита, является латентная форма. Имеются изменения анализов мочи, субъективные жалобы отсутствуют, отёки, артериальная гипертензия у больных отсутствуют, а у почек уже имеются серьёзные болезни. Вот почему так важно периодически сдавать анализы крови, мочи.

Латентная форма хронического нефрита, когда имеется только мочевой синдром, в ряде случаев заканчивается развитием почечной недостаточности.

Заболевания имеют в ряде случаев волнообразное течение. Обострения сменяются ремиссиями.

Развитие болезни

В зависимости от того какой вариант, форма гломерулонефрита преобладают, включаются разные механизмы развития болезни. Но все они ведут к почечной недостаточности.

У больных снижается гуморальный иммунитет, который обеспечивается белками, растворенными в жидкостях организма. Аллергены, или токсины, соединяются с этими белками, а не выводятся с помощью почек. Образуются крупные молекулы, которые оседают на стенках клубочков. Страдает микроциркуляция, наблюдается ишемия на фоне извращённого иммунного ответа – это основной пусковой механизм развития гломерулонефрита. Дальше по цепочке присоединяются такие явления как:

Ишемия почек расценивается организмом как угроза, т. к. это жизненноважный орган. Основной переносчик кислорода, гемоглобин находится в эритроцитах. При гипоксии почечной ткани наблюдается увеличение количества эритроцитов. Избыток клеток крови ведёт к снижению текучести, росту вязкости крови. Начинает страдать кровоснабжение органов всего организма. Развиваются вторичные гипоксические изменения.
Организм пытается сделать кровь более текучей, разбавить её жидкостью. Это ведёт к задержке натрия, воды, появляются периферические отёки. Задержка организмом натрия ведёт к потере калия, нарушению работы сердца. Избыток натрия является причиной недостатка калия. Без этого микроэлемента сердце не может работать, что ведёт к катастрофически прогрессирующей сердечной недостаточности.
Увеличение воды в организме на фоне повышенного артериального давления вызывает тахикардию. Для того чтобы прокачивать избыточное количество крови объём сердечной мышцы увеличивается – развивается гипертрофия миокарда.
В почках вырабатывается вещество, помогающее поддерживать давление на нормальных цифрах. Гипоксия ведет к нарушению выработки этого гормона. У больных наблюдается стойкая артериальная гипертензия, не поддающаяся терапии обычными гипотензивными препаратами.
Крупные молекулы, представляющие из себя соединение белков крови с аллергенами, осевшие в клубочковом аппарате почек, расцениваются организмом как угроза, которую надо ликвидировать. В почки устремляется большое количество лейкоцитов. Эндотелий сосудов повреждается. Наблюдается воспалительный ответ, проявляющийся нарушением проницаемости стенки капилляра. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло, организм ещё больше задерживает жидкость, чтобы сделать кровь текучей, замыкается порочный круг. Появляются и нарастают отёки, явления дыхательной, сердечной недостаточности, нарушения работы эндокринной системы.
Форменные элементы крови, которые забили клубочковый аппарат постепенно склерозировались, клубочек заместился соединительной тканью. Когда этот процесс поражает более 50% клубочкового аппарата, гломерулонефрит называется диффузный.

Синдром диффузного гломерулонефрита

Основные клинические синдромы диффузного гломерулонефрита:

нефротический – организм теряет белок из-за нарушений клубочкового, сосудистого фильтров. Наблюдается повышение уровня белка в анализах мочи более 3,5, снижение количества белка крови менее 55, нарушение соотношения белковых фракций, отёки, гиперлипидемия;
нефритический – реакция организма на асептическое воспаление клубочкового аппарата почек — появляется определённое количество эритроцитов, белка в анализах мочи, отёки, увеличение артериального давления (АД).
Мочевой синдром, проявляется незначительными изменениями анализов, в ряде случаев является случайной находкой.

Клиническая картина

Сначала у больных отмечаются только повышенная утомляемость, сухость волос, ломкость ногтей. Связывая это состояние чаще с гиповитаминозом, начинают принимать лекарственные средства, витаминные добавки, наблюдается ещё большее нарушение работы почек.

Развёрнутая клиническая картина характеризуется появлением:

сниженного аппетита;
слабости, недомогания;
изменения лабораторных данных – белок, кровь, лейкоциты, цилиндры в анализах мочи. повышается за счёт большого количества белка. Снижение количества белка и диспротеинемия, липидемия, гиперхолестеринемия;
склонность к повышению свёртываемости крови чаще ведёт к образованию тромбов любой локализации;
отёки;
нарушение работы сердца ведёт к сердечной недостаточности;
страдают функции поджелудочной, щитовидной железы, .

Осложнения симптомов, входящих в состав нефротического синдрома:

При прогрессировании задержки жидкости отёки нарастают, вода скапливается в брюшной полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, полости перикарда — гидроперикард.
Отёки лёгких, головного мозга, сетчатки.
Тромбоз, тромбоэмболия.
Ишемические заболевания сердца, инфаркт миокарда.
Инсульт.
В результате уменьшения объёма циркулирующей крови, накопления её периферическими тканями, дефицита белка развивается гиповолемические отёки – опасное для жизни состояние.
Присоединение инфекции вызывает перитонит, плеврит, пневмонию, эмпиему плевры.

Клиническая картина нефритического синдрома

При быстро прогрессирующем процессе в ответ на воспалительные изменения не бактериального характера развиваются различные комбинации специфических, неспецифических симптомовнефритического синдрома. К проявлениям специфических симптомов относятся:

появление крови в анализах мочи;
повышение артериального давления;
уменьшение количества выделенной мочи за сутки;
отёки;
изменение иммунологических показателей крови.

Для не специфических симптомов чаще характерно появление тошноты, рвоты, недомогания.

Опасность

Мочевой синдром характеризуется появлением незначительных количество лейкоцитов, эритроцитов, белка в моче. Чаще мочевой синдром проявляется изолированной протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, которые остаются незамеченными. Изменения общего состояния больных не наблюдается. Артериальная гипертензия, отёки отсутствуют. При случайно выявленном повышении уровня лейкоцитов в моче человек чаще самостоятельно начинает лечиться от пиелонефрита, наносит ещё больший вред. Обращение к врачу необходимо с любыми минимальными изменениями мочи, на начальных стадиях заболевания.

Когда можно определить гломерулонефрит

Перечень проявлений, которые должны насторожить, срочно отправить больных к врачу:

Через несколько недель после стрептококковой или любой другой инфекции появляются отёки, отмечается рост артериального давления, протеин, форменные элементы крови в анализах мочи. Последние не видны невооруженным глазом. Важно! Через 1-2 недели после любого инфекционного или вирусного заболевания сдать анализ мочи.
Внезапно выявленная артериальная гипертензия должна незамедлительно отправить больных обследовать не только сердце, но и почки для поиска причины, назначения адекватного лечения.
Случайно обнаруженные на профилактическом осмотре незначительные изменения в анализах мочи должны насторожить. Учитывая прекрасные компенсаторные способности почек, грубые нарушения появляются в запущенных стадиях. Выявлять заболевания надо в самом начале. Это улучшит результаты лечения, значительно продлит жизнь.
При наличии гипертрофии сердечной мышцы, наряду с кардиологическим обследованием, необходимо пройти . Наблюдается поражение сердца, которое зачастую является вторичным, на фоне . Изолированное лечение сердца не даст эффекта.
Отёки на лице по утрам – одни из самых грозных симптомов болезни почек.
С мочой выводится более 80 % шлаков, токсинов, конечных продуктов обмена веществ из организма. Появление кожного зуда, высыпаний – причина обследовать почки.

Острый диффузный гломерулонефрит

Внезапно остро после перенесённой инфекции, интоксикации или вакцинации появляются отёки на лице, снижается количество мочи до 400-500 мл за сутки, плотность её повышается. Это наблюдается острый диффузный гломерулонефрит. Одни из основных симптомов – белок в моче, сниженное количество натрия. Чаще больные обращают внимание на появление крови в моче, быстрое нарастание массы тела на 10-15 кг за короткий промежуток времени.

Эта форма гломерулонефрита редко заканчивается анурией. Для острого нефрита одним из самых значимых симптомов является артериальная гипертензия. Боль области почек чащеразвивается при увеличении размеров, напряжения капсулы.

На фоне острой атаки диффузного гломерулонефрита чаще наблюдается эклампсия или отёки головного мозга. Вторая значимая опасность острого нефрита заключается в том, что появляется артериальная гипертензия резистентная к приёму гипотензивных средств.

Преобладание ночного мочеиспускания над дневным, чего не бывает в норме, низкая плотность мочи должны насторожить больных. При малейшем подозрении на наличие острого нефританеобходимо обращение к врачу. Выполнение проб Зимницкого, Нечипоренко, Фольгарда позволит быстро поставить диагноз, начать адекватное лечение острого нефрита или хронического процесса.

Важно! Отёки, нарушение функции почек в виде белка, эритроцитов в моче, повышение давления требуют немедленного обращения за медицинской помощью, т. к. являются симптомами характерными для острого диффузного гломерулонефрита.

Хронический диффузный гломерулонефрит

мочевого;
гематурического;
гипертензионного;
нейротического;
смешанного.

Обострение хронического нефрита проявляется чаще отёками на лице по утрам, изменением цвета мочи, снижением диуреза, повышением АД, головной болью, недомоганием, общей слабостью, сниженной работоспособностью.

Хронический диффузный гломерулонефрит может иметь латентное течение, тогда клинической симптоматики не будет. Также отсутствием симптомов проявляются заболевания в ремиссию. В отличие от острого диффузного гломерулонефрита при хроническом, всегда есть гипертрофия миокарда левого желудочка. Чаще отмечаются нарушения азотовыделительной функции почек, у многих больных в течение 1 года развивается ХПН.

Диагностика

Быстро и точно поставленный диагноз позволит предотвратить появление хронической почечной недостаточности. Несмотря на схожесть клинических проявлений, механизм развития заболеваний почек разный, лечение будет отличаться. Для выявления преобладающего механизма развития синдромов, симптомов, определения структурных изменений тканей почек выполняются:

биопсия;
иммунологическая диагностика;
анализ крови, мочи;

Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими видами заболеваний почек:

Пиелонефрит отличается от острого гломерулонефрита повышенной температурой тела, отсутствием эритроцитов, большим содержанием лейкоцитов в крови у больных.
беременных, характеризуется выраженным мочевым синдромом.
Тубуло-интерстициальный нефрит характеризуется появлением заболевания канальцев, интерстиция в отличие от острого гломерулонейрита.
Токсический, например алкогольное поражение почек.
Амилоидоз – нарушение обмена белка во всём организме. На начальных стадиях заболевания накопление белка амилоида происходит во всех органах, тканях у больных в отличие от острого или хронического гломерулонефрита.
Волчаночный нефрит у больных системной красной волчанкой.
Узелковый периартериит, или болезнь Куссмауля-Майера имеет доброкачественное течение, преобладает кожная форма поражения. Почки крайне редко вовлекаются в процесс, развиваются явления хронического латентного гломерулонефрита.
Гранулематоз Вегенера у больных характеризуется аутоиммунным поражением стенок мелких сосудов бронхов, лёгких, глаз. Почки присоединяются последними, когда имеется генерализованная форма поражения. На первый план выходят явления интоксикации, боль в мышцах, суставах, повышенная температура тела. После этого присоединяются явления острого гломерулонефрита, нарушаются функции почек.
Болезнь Гудпасчера характеризуется набором симптомов – лёгочные кровотечения, пневмонии, форма поражения с развитием гломерулонефрита. Течение заболеваниянеблагоприятное.
Геморрагический васкулит у больных характеризуется.
Мочекаменная болезнь.
Онкологические заболевания.
Гиперсенситивный васкулит, заболевания Шенлейна-Геноха у больных характеризуется тромбозом мелких сосудов после перенесенной стрептококковых, вирусных инфекций. От хронического нефрита, острого гломерулонефрита отличается наличием высыпаний на коже. Суставная форма характеризуется мышечными, суставными болями. Абдоминальная форма сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, кровоизлияниями в органы брюшной полости. Явления классического острого гломерулонефрита чаще присоединяются, когда имеется молниеносная форма болезни, заканчивающаяся обычно летально.
Наследственный нефрит – заболевания Альпорта. Заболевание начинает проявлять себя на 5-7 году жизни. У ребёнка имеется бессимптомная микрогематурия, белок в моче. Выявляются они случайно, когда имеется латентное течение хронического гломерулонефрита. Наряду с выраженным мочевым синдромом имеется снижение слуха, зрения, отёки, дополнительные внешние врождённые аномалии развития. Функции почек начинают существенно страдать к возрасту 18-20 лет, развивается ХПН.

Осложнения

При гломерулонефрите возможно наличие осложнений, чреватых смертельным исходом:

развитие острой почечной недостаточности;
инсульт;
гиповолемический шок;
тромбоэмболия лёгочной артерии;
эклампсия;
заболевания сердечнососудистой системы.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита подчинено следующим целям:

выздоровление;
устранить возможные осложнения.

Лечение хронического гломерулонефрита имеет задачи:

вызвать ремиссию;
замедлить прогрессирование симптомов;
устранить имеющие осложнения, предотвратить появление новых опасностей.

При быстром прогрессировании хронического гломерулонефрита необходимо снизить темпы развития терминальной почечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение:

Активное течение гломерулонефрита требует строгого постельного режима.
Соблюдение диеты с ограничением соли;
Употребление достаточного количества белка, воды.

Медикаментозное лечение острого гломерулонефрита включает:

этиотропную терапию;
патогенетические средства;
симптоматические препараты.

При установленной инфекционной причине острого гломерулонефрита назначается лечение антибиотиками:

Пенициллин.
Амоксициллин.
Цефалексин.
Доксициклин.
Цефаклор.
Рокситромицин.

При повышенном артериальном давлении, отёках лечение гломерулонефрита включает:

фуросемид;
блокаторы кальциевых каналов.

Дополнительное лечение, назначаемое по индивидуальным показаниям:

антигистаминные средства;
препараты кальция;
витамин С;
рутин;
антиагреганты.

Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита включает:

Если доказана взаимосвязь обострений хронического гломерулонефрита с инфекций, то показана антибактериальная терапия.
Иммуносупрессоры: глюкокортикостероиды, цитостатики с целью подавления активности гломерулонефрита.
Симптоматическое лечение назначается по показаниям: гипотензивные, антиагреганты, антикоагулянты, гиполипидемические средства.

Латентная форма хронического гломерулонефрита не включает иммуносупрессивную терапию.

Гематурическая форма гломерулонефрита изредка требует назначения таких препаратов как преднизолон, цитостатики. Обычно используются ингибиторы АПФ, дипиридамол.

Лечение гломерулонефрита ингибиторами АПФ:

эналаприл;
лизиноприл;
беназеприл;
рамиприл;
периндоприл;
трандалоприл;
зофеноприл;
фозиноприл.

Для достижения нефропротективного эффекта назначаются:

лозартан;
валсартан;
кандесартан;
ирбесартан;
телмисартан;
эпросартан.

Лечение гломерулонефрита блокаторами кальциевых каналов:

верапамил;
дилтиазем;
амлодипин;
лерканидипин.

Лечение гломерулонефрита селективными β-адреноблокаторами:

метопролол;
небивалол;
карведилол.

Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита требует ингибиторы АПФ, цитостатики, глюкокортикостероиды.

Нефротическая, смешанная формы хронического гломерулонефрита дают стойкую ремиссии, если используется лечение стероидами, цитостатиками, левамизолом.

Лечение гломерулонефрита гиполипидемическими средствами:

симвастатин;
аторвастатин;
розувастатин.

Такие формы хронического гломерулонефрита как гипертоническая и нефротическая требуют назначения:

гидрохлоротиазида;
фуросемида;
индапамида;
спиронолактона.

Любые формы хронического гломерулонефрита не лечатся мототерапией. Всегда применяются комбинации цитостатических, гормональных препаратов. Как дополнительные средства используется:

витамин е;
гепарин;
надропарин кальция;
аспирин;
дипиридамол;
трентал;
тиклопидин;
варфарин.

Быстропрогрессирующие формы хронического гломерулонефрита требуют назначения гемодиализа, плазмафереза, ультрафильтрации.

Хирургическое лечение гломерулонефрита подразумевает тонзилэктомию при стрептококковой инфекции. Злокачественное течение гломерулонефрита при терминальной стадии почечной недостаточности может потребовать трансплантации.

Хронический диффузный гломерулонефрит - длительно (более года) протекающее иммуноалдергическос двустороннее заболевание почек, заканчивающееся их сморщиванием и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого нефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Симптомы, течение характеризуются теми же основными моментами, что и острый гломерулонефрит: отеками, артериальной гипертонией, мочевым синдромом и нарушением функции почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют стадии:

а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек. Она может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией;
б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек. Мочевые симптомы могут быть менее значительными. Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные. В этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии.

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита:

нефротическая форма (см. Нефротический синдром) - наиболее частая форма вторичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертонией;
гипертоническая форма . Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертония, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит разви-вается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом латентной формы. АД достигает 180/100 - 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Отмечается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертония не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких цифр. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита;смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы;
латентная форма. Это довольно частая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертонии и отеков. Она может иметь очень дли-тельное течение (10 - 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии.
Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться лишь гематурией, не сопровождаясь ни значительной протеинурией, ни общими симптомами (гипертония, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломеруло-нефрита. Особенно часто они наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воз-действия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку.

Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азоте- мической уремии (см. Хроническая почечная недостаточность).

Диагноз хронического гломерулонефрита . При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах его распознавание бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует помнить о возможности ортостатической альбуминурии.
При дифференцировке от гипертонической болезни имеет значение время появления мочево-го синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертонии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу хронического гломерулонефрита говорят преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгаймеру - Мальбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при рентгеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита приходится отличать ог липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза.

В отношении дифференцировки от амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильному диагнозу, ибо Может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плот-ностью мочи. Она часто сопровождается отеками, иногда артериальной гипертонией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого нефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую изменяют в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 -2,5 г в сутки, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество белка - 1 -1,5 г/кг в виде животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует положительный азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия (поваренной соли до 3 - 4 г в сутки) при нормальном содержа-нии белков и углеводов. Латентная форма существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С. комплекс В. А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли нс предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при ном заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200- 1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизо-лона и доводят дозу до 60 - 80 мг в сутки (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48 - 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

Иногда назначают прерывистые курсы лечения глюкокортикоидами - 3 дня в неделю ежедневно, которые снижают выраженность стероидного кушингоидного синдрома, частоту стероидных язв, сохраняя, по-видимому, лечебный эффект гормонов.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибио-тики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомия).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертонии (180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные сред-ства. Высокая гипертония требует предварительного снижения АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: азатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективными лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг в сутки), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях - при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией - иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет и продолжение такого лечения только усугубляет гипертонию.

Иммунодепрессивным свойством обладают препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил).
Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 - 3 раза в день в течение 2-3-8 мес. Резохин может вызывать побочные явления - рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

Индометацин - производный индола (метиндол, индоцид) является нестероидным противо-воспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропони-жающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2 - 3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг в сутки. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием антикоагулянтной терапии хронического гломерулонеф- рита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления: снижает протеинурию, уменьшает диспро- теинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый в/м по 20 000 ЕД в день или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдром) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое, и гипотензивное действие. Гипотиазид применяют по 50 - 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40-120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг в сутки. Салуретики целесообраз-но комбинировать с противоальдостероновым препаратом альдактоном (верошпирон) - по 50 мг 4 раза в день. Мочегонный эффект гипотиазида сопровождается выделением с мочой калия, что может быстро приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать панангин или раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение высокомолекулярного углевода - полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, спо-собствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутных мочегонных средств при почечных отеках следует избегать, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. Малоэффективны при лечении почечных отеков и пуриновые производные - теофиллии, эуфиллин и др.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть использованы гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин; ре-зерпин с гипотиазидом, симпатолитики. Можно назначать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. Эти гипотензивные препараты желательно сочетать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям АД и ведет к более медленному и постепенному его снижению. При гипертонической форме хронического гломерулонефрита показаны препараты, подавляющие синтез катехоламинов в надпочечниках. Это альфа-метилдофа (альдомет, допегит), которые назначают по 0,75-1 г в сутки. В ряде случаев при артериальной гипертонии больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении в виде 25 % раствора может снижать АД и улучшать функцию почек с диуретическим эффектом. Он особенно показан в преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может наблюдаться при обострении хронического гломерулонефрита, так как способствует уменьшению отека мозга. Лечение в конечной стадии хронического нефрита см. в разделе «Почечная недостаточность хроническая».

Прогноз . Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия зна-чительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновени-ем как общих, так и мочевых симптомов.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Содержание статьи:

Гломерулонефрит – диффузное мультифакторное заболевание клубочкового аппарата почек иммунного или аллергического генеза.

Хронический воспалительный процесс в клубочках ведет к утрачиванию функциональной способности почек избавлять кровь от токсинов.

Длительно существующая патология всегда осложняется развитием хронической почечной недостаточности.

О хронизации процесса ведут речь, когда иммунное воспаление в почках существует в течение года.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

N03 Хронический нефритический синдром

Патогенез

1. В стенках сосудов почечных клубочков происходят следующие изменения:

Повышается проницаемость сосудистой стенки почечного клубочка для клеточных элементов.

Происходит формирование микротромбов с последующей закупоркой просвета сосудов гломерулярного аппарата.

Кровообращение в видоизмененных сосудах нарушается, вплоть до полной ишемии.

Происходит оседание эритроцитов на важных почечных структурах нефрона: боумановой капсуле, почечных канальцах.

Процесс фильтрации крови и выработка первичной мочи нарушается.

Нарушение кровообращения в почечном клубочке влечет за собой запустевание просвета и склеивание стенок, с последующим преобразованием нефрона в соединительную ткань. Постепенная утрата структурных единиц приводит к уменьшению объема фильтруемой крови (одна из причин ХПН). Способных нормально выполнять свою работу нефронов становится все меньше, что приводит к отравлению организма продуктами обмена веществ, при этом необходимые вещества возвращаются в кровь в неполном объеме.

Этиология и провоцирующие факторы

Этиология ХГН следующая:

Инфекционные агенты - бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)

Токсические агенты - алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть

Причина в большинстве случаев – бета-гемолитический стрептококк группы А.

Заболевания, способствующие развитию патологии:

Ангина и хронический тонзиллит,
Скарлатина,
Инфекционные болезни сердца,
Сепсис,
Воспаление легких,
Паротит,
Ревматологические болезни,
Аутоиммунная патология.

Классификация хронического гломерулонефрита

Форма гломерулонефрита	Активность почечного процесса	Состояние функций почек
1. Острый гломерулонефрит С нефритическим (гематурическим) синдромом - с нефротическим синдромом - с изолированным мочевым синдромом - с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией	1. Период начальных проявлений (разгара) 2. Период обратного развития 3. Переход в хронический гломеруло-нефрит	3. Острая почечная недостаточность
2. Хронический гломерулонефрит Гематурическая форма - нефротическая форма - смешанная форма	1. Период обострения 2. Период частичной ремиссии 3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии	1. Без нарушений функций почек 2. С нарушением функций почек 3. Хроническая почечная недостаточность
3. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит		1. С нарушением функций почек 2. Хроническая почечная недостаточность

Морфологическая классификация ХГН

Диффузный пролифертивный

С «полулуниями»

Мезангиопролиферативный

Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный)

Мембранозный

С минимальными изменениями

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Фибриллярно-иммунотактоидный

Фибропластический

Классификация основана на оценке клинико – лабораторных синдромов, патогенеза (первичный, вторичный), функциональной способности почек (с утратой, без утраты, ХПН) и морфологии.

Течение ХГ бывает:

Рецидивирующим (ремиссия сменяется обострением).
Персистирующим, (постоянная активность иммунного воспаления в клубочках с сохранением функциональных способностей нефронов длительно).
Прогрессирующим (постоянная активность процесса с тенденцией к почечной недостаточности, и постепенным снижением клубочковой фильтрации).
Быстро прогрессирующим (процесс протекает настолько активно, что уже через небольшой промежуток времени формируется ХПН).

Клинические проявления

В большинстве случаев, для патологии характерно медленное развитие. Многие больные не могут вспомнить, когда было начало и после чего они заболели.

Наиболее типичные признаки:

Диурез зависит от степени выраженности хронической почечной недостаточности: уменьшение суточного диуреза (олигоурия) на начальной стадии, при прогрессировании - полиурия (много мочи) с исходом в анурию в терминальной стадии ХПН, в клиническом анализе мочи патологическое содержание белка и эритроцитов.
Преобладает мочеиспускание, преимущественно, в ночные часы: ноктурия.
Отеки: от незначительных до выраженных, локализация различна.
Слабость, утомляемость.
Повышение температурной реакции.
Развитие стойкой гипертензии.
Жажда, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожный зуд свидетельствуют о запущенности болезни и прогрессе ХПН.

Различают несколько форм хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

Изолированный мочевой синдром характеризуется следующими признаками:

Бессимптомная гематурия

Бессимптомная протеинурия

Отсутствие жалоб

Отсутствие отеков, АГ

Наиболее распространенный вариант, отличается доброкачественностью течения (агрессивного лечения не назначают). Жалоб у пациента при этой форме нет.

При обследовании в моче обнаруживается белок в незначительном количестве и эритроциты.

Так как заболевание протекает скрытно, а прогрессирование почечной недостаточности медленное, но постоянное, иногда у впервые обратившихся больных обнаруживают все лабораторные и клинические признаки ХПН.

Латентная форма хронического гломерулонефрита, несмотря на доброкачественность течения при своевременной диагностики, может быть причиной почечной недостаточности.

Нефротическая форма гломерулонефрита

Занимает чуть более 20% случаев. Отличается выраженными клиническими проявлениями, ведущим симптомом является появление значительных отеков.

В клиническом анализе мочи потеря белка (преимущественно, альбуминов) более 3 г/сут., из – за чего в плазме белковых субстанций, наоборот, не хватает.

Повышение уровня холестерина крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к экстренной госпитализации пациента, так как состояние его расценивается, как тяжелое, из-за развившегося асцита, плеврита и т.д. на фоне массивных отеков. Помимо этого, больной имеет риск развития вторичной инфекции на фоне сниженного иммунитета, остеопороза, тромбообразования, гипотиреоза, атеросклероза, инфаркта, инсульта.

Вся вышеперечисленная патология является следствием нарушения водно–электролитного баланса (потеря с мочой цинка, меди, витамина Д, кальция, тиреотропных гормонов и т.д.).

Самыми грозными осложнениями нефротической формы гломерулонефрита является отек мозга и гипволемический шок.

Смешанный вариант или гипертоническая форма гломерулонефрита

Характеризуется сочетанием нефротического синдрома и стойкой гипертензии (повышение артериального давления). Типично быстрое прогрессирование с исходом в ХПН, из-за пагубного влияния гипертензии на сосуды почек.

Гематурическая форма гломерулонефрита

Хронический гломерулнефрит у мужчин чаще бывает в гематуричекой форме.

Отеки не проявляются, нет повышения артериального давления.

Выраженной протеинурии нет (не более 1г/сут.), но есть гематурия (эритроциты в моче).

К провоцирующим гематурический хронический гломерулонефрит факторам, относятся:

Алкогольная интоксикация,
отравление какими- либо веществами,
простудные заболевания при болезни Берже.

Нефрологи отмечают такую закономерность: чем ярче клинические проявления, тем больше шансов на полное восстановление функциональной способности почек.

Необходимо помнить, любая форма ХГ, при стечении определенных обстоятельств, может переходить в острую стадию с клиникой, типичной для острого гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения будет лечиться по схеме, используемой в терапии острого иммунного воспаления почек.

Как диагностировать хронический гломерулонефрит

Важную роль в диагностике ХГ отводят клинико-лабораторным исследованиям. Во время беседы врача с пациентом обращают внимание на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, сопутствующую патологию, в частности, системные заболевания, уточняют урологический анамнез.

Общий клинический анализ мочи

Моча при хроническом гломерулонефрите вариабельна, это зависит от морфологии патологического процесса. Типично снижение удельного веса; чем больше количество белка в моче (до 10 г/сут.), тем больше данных за нефротическую форму.

Присутствуют эритроциты: макрогематурия или микрогематурия. В осадке мочи обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры (нефротическая и смешанная форма), фибрин.

Для гипертонической формы типично снижение клубочковой фильтрации.

Биохимия крови

1. повышение уровня кретинина, мочевины,
2. гипопротеинемия и диспротеинемия,
3. гиперхолестеринемия.
4. повышение титра антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа),
5. снижение уровня С3 и С4,
6. повышение всех иммуноглобулинов М, G, А
7. нарушение электролитного баланса.

Посев мочи на флору и чувствительность к препаратам.
Проба Зимницкого.
Проба Нечипоренко.
проба Реберга.

Инструментальная диагностика

УЗИ почек с допплером
На начальных этапах ультразвуковая диагностика выраженных изменений не выявляет.
Если имеет место прогрессирование хронического гломерулонефрита, возможны склеротические процессы в почках с уменьшением их размеров.

Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная сцинтиграфия позволяют оценить функцию каждой почки по отдельности и общее состояние паренхимы.

ЭКГ
Если у пациента стойкая гипертензия, электрокардиография подтвердит гипертрофию (увеличение размеров) левого желудочка.

Осмотр глазного дна

Симптомы аналогичны с таковыми при гипертонии:

1. сужение артерий,
2. расширение вен,
3. точечные кровоизлияния,
4. микротромбоз,
5. отечность.

Для определения морфологической составляющей формы ХГ возможно проведение диагностической биопсии. По результатам морфологического заключения выбирается тактика лечения.

Процедура считается инвазивной и имеет ряд противопоказаний:

Единственная почка или отсутствие функции коллатеральной почки.
Коагулопатии.
Правожелудочковая недостаточность.
Инфекционные процессы.
Гидронефроз.
Поликистоз.
Тромбоз почечных артерий.
Рак почки.
Инфаркты, инсульт в острой стадии.
Спутанность сознания.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

Хроническим пиелонефритом,
геморрагической лихорадкой с почечным синдромом,
нефролитиазом,
гипертонической болезнью,
туберкулезным поражением мочеполовых органов и др.

Лечение при хроническом гломерулонефрите

Схема терапии будет зависеть от формы заболевания, клинических проявлений, сопутствующей патологии, присутствием осложненений.

Основные аспекты лечения при хроническом гломерулонефрите на нормализацию артериального давления, устранение отеков и максимального удлинения додиализного промежутка времени.
Рекомендуется нормализовать режим труда и отдыха, избегать переохлаждения, работ с токсическими веществами.

Обращают внимание на своевременную санацию очагов возможной инфекции: кариес, миндалины, горло и т.д.

Диета при хроническом гломерулонефрите

Важное значение придают правильному режиму питания.

Хроническая почечная недостаточность приводит к нарушению электролитного баланса крови, самоотравлению организма в результате скопления токсических веществ.

Грамотно подобранное питание в состоянии скорректировать неблагоприятное воздействие токсинов на организм на начальной стадии ХПН. Да и на всех прочих стадиях хронической почечной недостаточности без диеты никуда.

Что можно кушать при гломерулонефрите - объединяет диета (стол №7) .

Ее основные тезисы:

Отказ от соли.
Уменьшение количества потребляемой жидкости.
Введение в рацион продуктов питания с повышенным содержанием калия и кальция.
Ограничение потребления животных белков.
Введение в рацион растительных жиров и углеводов.

Правильное питание при ХГ позволит дольше обходиться без гемодиализа или трансплантации почки

Лекарства при хроническом гломерулонефрите

Иммуносупрессивные препараты

Препаратами первой линии являются иммуносупрессивные средства. За счет подавляющего действия на активность иммунитета происходит замедление патологических процессов в клубочковом аппарате почки.

Стероиды

Дозировка преднизолона рассчитывается индивидуально, 1 мк/кг на сутки, в течение 2 месяцев, с постепенным снижением во избежание синдрома отмены. Периодически назначают пульс-терапию (введение кортикостероидных препаратов в высокой дозе краткосрочно). При нерегулярности приема, неправильной дозировке, несвоевременно начатой терапии и при тяжелой степени иммунных нарушений эффективность снижается.

Противопоказанием для лечения нестероидными гормонами служат следующие состояния:

Туберкулез и сифилис в активной форме,
вирусные офтальмологические заболевания,
инфекционные процессы,
лактация,
пиодермии.

С осторожностью стероиды применяют при сахарном диабете, тромбоэмболии, герпесе,
системном кандидозе, гипертонии, болезни Иценко-Кушинга, тяжелая форма ХПН.

Цитостатики

Применяют при прогрессирующих формах хронического пиелонефрита у мужчин и женщин, и во всех случаях, когда имеются противопоказания к назначению стероидных лекарств, либо появлении осложнений, либо при отсутствии эффекта от терапии.

Иногда в схему лечения включают одновременно и гормональные препараты и цитостатики.

Противопоказания: беременность и активная фаза инфекционных процессов.

С осторожностью: выраженные нарушения функции печени и почек, патология крови.

Список цитостатиков при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин:

Циклофосфамид,
Хлорамбуцил,
Циклоспорин,
Азатиоприн.

Осложнения: геморрагический цистит, пневмония, агранулоцитоз (патологические изменения в крови, угнетение кроветворения).

При развившихся побочных эффектах терапию цитостатиками при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин отменяют.

Нестероидные противовоспалительные средства

Считалось, что Индометацин, Ибуклин, Ибупрофен способны подавлять аутоиммунный ответ. НПВС назначают не все нефрологи, так как препараты из группы НПВС обладают токсическим влиянием на почки и часто провоцируют развитие лекарственной нефропатии даже без гломерулонефрита.

Антиокоагуляны и антиагреганты

Способствуют улучшению реологических свойств крови. Препятствуют процессам тромбообразования в почечных клубочках и слипанию сосудов. Наиболее часто используют Гепарин курсом от 3 до 10 недель в индивидуальных дозировках, которые зависят от множества факторов, в том числе, и от показателей коагулограммы.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия зависит от клинических проявлений хронического гломерулонефрита и включает в себя:

Гипотензивные препараты.
Мочегонные средства.
Антибиотики.

Гипотензивные препараты

Некоторые формы ГМ характеризуются стойким повышением артериального давления, поэтому обосновано назначение гипотензивных средств из группы ингибиторов АПФ:

Каптоприл,
эналаприл,
рамиприл.

Мочегонные препараты

Для активации тока жидкости в нефроне применяют мочегонные средства:

Антибактериальные препараты

Иногда ХГ протекает на фоне каких - либо инфекций, в этом случае назначают антибактериальные препараты для предупреждения вторичного инфицирования. Чаще назначают защищенные пенициллины, так как лекарства обладают меньшей токсичностью и эффективны против бета - гемолитического стрептококка группы А.

При непереносимости пенициллинов можно применять антибиотики цефалоспорины. Обосновано применение антибиотиков при доказанной связи развития гломерулонефрита с инфекционным процессом, например, у мужчины или женщины гломерулонефрит после стрептококковой ангины появился спустя 14 дней.

Исход хронического диффузного гломерулонефрита – всегда - вторичное сморщивание почек и наступление хронической почечной недостаточности.

Если ХПН привела к значительным нарушениям в работе организма, при достижении уровня креатинина от 440 мкмоль/л показано проведение программного гемодиализа. В этом случае обосновано направление пациента для освидетельствования на инвалидность. Сам по себе диагноз ХГ, без нарушения функции почек, права на инвалидность не дает.

При гиперхолестеринемии назначают статины, чтобы снизить уровень холестерина.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Чаще заболеванию подвержены дети в возрасте от 3 до 9 лет.

Мальчики сталкиваются с иммунным воспалением в почках в 2 раза чаще, чем девочки. В ряде случаев, патология развивается спустя 10-14 дней после перенесенной детской инфекции. Также как и у взрослых мужчин и женщин, хронический гломерулонефрит является исходом острого иммунологического процесса в почках.

Клинические проявления, формы, признаки идентичны.

Лечение менее агрессивно из-за возраста.

Хронический гломерулонефрит у детей лечит врач нефролог.

Профилактика обострений при хроническом гломерулонефрите сводится к своевременной санации очагов воспаления, регулярном контроле клинико-лабораторных показателей, соблюдении диеты, избегании переохлаждения, своевременного прохождения терапии.

Прогноз при хронических гломерулонефритах в зависимости от морфологического варианта

ГН минимальных изменений - сохранность функции почек через 5 лет - 95%;

Мембранозный ГН - сохранность функции почек через 5 лет - 50-70%

ФСГС - сохранность функции почек через 5 лет - 45 -50%

Мезангиопролиферативный - сохранность функции почек через 5 лет - 80%

Мембранозно-пролиферативный - сохранность функции почек через 5 лет - 45 - 60%

Длительность жизни зависит от клинического варианта болезни и особенностей функционального состояния почек.

Благоприятный прогноз при латентном варианте (при условии своевременного лечения), сомнительный при гематурическом и гипертоничском вариантах.

Прогноз неблагоприятный при нефротической и смешанной форме гломерулонефрита.

Почка представляет собой сложный аппарат, выполняющий ряд жизненно важных функций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма. Каждый структурный элемент этого органа участвует в процессе фильтрации плазмы крови, в результате которой, образуется продукт жизнедеятельности – моча. Существует множество заболеваний почек, хроническое или острое течение которых, оказывает повреждающее действие, на тот или иной структурный элемент, вызывая диффузные изменения почек.

Структура почки

Чтобы понять, что такое диффузные изменения, необходимо разобраться в функциональном строении почечного аппарата.

При изучении строения почки, в первую очередь выделяют паренхиму (основную почечную ткань) и чашечно-лоханочную систему (ЧЛС). В структуре паренхимы следует выделить корковое вещество, состоящее из нефронов (клубочков, окруженных капсулой) и мозговое вещество, состоящее из мочевых канальцев, именно здесь происходит образование мочи. Чашечно-лоханочная система служит для аккумуляции и выведения образовавшейся урины.

Артериальная кровь проходит по длинным и тонким артериям, формирующих клубочек, где происходит первичная фильтрация, а затем поступает в мочевые канальцы, которые обеспечивают всасывание (реабсорбцию) отфильтрованных полезных веществ (глюкоза, витамины, минеральные вещества). Таким образом, достигается максимальное очищение плазмы с минимизацией потерь полезных веществ.

Любые изменения в структуре почки, в 90% случаев, являются следствием патологических процессов, приводящих к нарушению их функций. Поэтому, обнаружение диффузных отклонений в тканях при проведении УЗИ или других диагностических процедур, требуется выполнить комплекс диагностических мероприятий, направленных на выявление причин, вызвавших эти изменения.

Важно! Через почки ежесуточно проходит от 150 до 180 литров жидкости, образующих в результате реабсорбции 1,5–1,8 литра мочи.

Виды изменений

В зависимости от зоны локализации диффузных изменений различают следующие структурные нарушения:

тела почки;
паренхимы;
синусов;
чашечно-лоханочной системы.

Значительную роль, в плане диагностики, играет характер структурных изменений, позволяющий вынести первоначальный диагностический вердикт, не исключающий, однако, дальнейшее разностороннее обследование. Например, могут наблюдаться следующие отклонения:

изменение размера почки;
ассиметрия контуров почки;
истончение или утолщение почечной паренхимы;
формирование в паренхиме очагов повышенной или пониженной плотности;
нарушения в структуре синусов;
изменения в структуре чашечно-лоханочной системы;
жидкость в чашечно-лоханочной системе;
уплотнения в структуре почечной вены.

Важно! Увеличение объема чашечно-лоханочной системы у новорожденного ребенка не является патологией, так как происходит вследствие вынужденного накопления продуктов метаболизма внутри собственного организма, в период внутриутробного существования.

Дольчатое строение почки у детей также не является патологией, так как приходит в норму к 2-3 годам жизни

УЗИ диагностика

УЗИ, на сегодняшний день, сохраняет за собой первенство среди всех диагностических процедур ввиду доступности, высокой информативности и отсутствия противопоказаний к проведению неограниченного количества исследований. Метод основан на свойствах мягких тканей оказывать сопротивление проникновению ультразвуковых волн.

При этом некоторое количество волн отражается, а некоторое проходит сквозь ткани, поглощаясь ими. Чем больше ультразвука отражено (гиперэхогенный участок), тем светлее оттенок на экране монитора и, соответственно, большую плотность имеет орган или его включения.

Классификация диффузных изменений структуры почек, с точки зрения ультразвукового исследования, включает в себя следующие типы изменений:

четкие;
нечеткие;
умеренные;
слабые;
выраженные.

Диффузные изменения в ЧЛС, вызванные деформацией лоханок или синусов почек образовавшимися конкрементами, на мониторе аппарата УЗИ будут выглядеть как гиперэхогенные участки. Ткани, имеющие низкую плотность, на УЗ-мониторе отразятся как более темные участки называемые гипоэхогенные. Жидкость, находящаяся в структуре органа, например, киста, характеризуется как анаэхогенное образование.

Диффузные изменения в почках при ультразвуковом исследовании будут иметь следующие признаки:

затемнения в паренхиме;
гиперэхогенные зоны в ЧЛС;
отсутствие четких контуров в паренхиме;
затемнения в контурах почечных артерий
анаэхогенные участки в паренхиме или ЧЛС;
деформации контуров лоханок и почечной капсулы.

С помощью УЗИ можно исследовать функциональное состояние почек у плода на последних сроках беременности

Причины

Причины ухудшения структуры почек могут крыться в самых разнообразных патологиях или анатомических изменениях врожденных или приобретенных. Например, врожденный загиб мочеточника или искривление в результате сдавливания его в процессе беременности растущим плодом, может привести к развитию гидронефроза.

Увеличение объема чашечно-лоханочной системы, являющееся прямым признаком заболевания, при диагностике, определяют как «диффузные изменения ЧЛС». Также структурные изменения ЧЛС и синусов почки могут вызывать:

кистозные образования в полости лоханки или чашечек;
камни в ЧЛС;
опухолевые образования.

Поражение синусов почек часто сопровождается болями в сердце и повышением артериального давления

Большое значение в развитии структурных нарушений синусов почек имеют воспалительные и склеротические процессы, вызывающие отечность (в случае воспаления) или атрофию (в случае атеросклеротических изменений) в сосудистой поверхности синуса. Часто, неполноценно проведенное лечение воспалительного заболевания приводит к развитию атрофических процессов.

Важно! Характерной особенностью, сопровождающей течение острой стадии заболеваний, является увеличение органа, в то время как хроническое течение – напротив, его уменьшением.

Диффузные изменения почечной паренхимы могут иметь различные проявления, в связи со структурной особенностью паренхиматозной ткани. В список заболеваний, вызывающих нарушение нормальной структуры почечной ткани, входят:

паренхиматозная киста;
пиелонефрит;
гломерулонефрит;
нефросклероз;
туберкулез.

Паренхиматозная киста

Паренхиматозная киста почки представляет собой врожденную или приобретенную патологию, при которой, непосредственно в основной ткани органа, образуется полостное пространство, наполненное серозным или геморрагическим экссудатом. Киста может образоваться в почке в единичном экземпляре (солитарная), но могут наблюдаться и множественные кистозные поражения (поликистоз).

Большое диагностическое значение имеет механизм образования кисты. Если кистозная полость сформировалась в результате травмы или нарушения оттока жидкости из канала нефрона вследствие обструкции кристаллами мочевой кислоты, то, как правило, такое образование носит доброкачественный характер и легко удаляется лопароскопическим методом. При диагностике киста определяется как одиночная полость, круглой или овальной формы с четкими границами, наполненная жидким содержимым.

Перекрытие просвета канальца полипами или диспластическим изменениями, например, разрастание соединительной ткани, приводит к образованию мультилокулярной кисты, представляющей собой многокамерное полостное образование с четкими контурами.

Многокамерную кисту принято считать кистозной формой рака

Пиелонефрит

Воспалительное заболевание почек, сопровождающееся повреждением основной почечной ткани и почечных лоханок. Чаще всего болезнь поражает и правую и левую почки и может иметь острое или хроническое течение.

Причинами развития пиелонефрита может послужить:

Аденома предстательной железы. Увеличенная железа препятствует своевременному оттоку мочи из почек, способствуя развитию воспалительного процесса. Определенную роль играет также, инфицирование почки патогенными микроорганизмами, развивающимися в предстательной железе;
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. В большинстве случаев, развитию пиелонефрита предшествует цистит или уретрит. В результате длительного течения этих заболеваний нарушается механизм, препятствующий обратному забросу мочи в мочеточники, что и является причиной инфицирования почек;
Мочекаменная болезнь. Кроме нарушения оттока мочи, конкременты повреждают слизистую лоханки, способствую проникновению патогенов в ткани почки.

При визуализации состояния почек на УЗ-мониторе, при остром течении болезни, наблюдается увеличение толщины паренхимы, несоответствие размеров обеих почек, а при хроническом – неровность контуров, неоднородность (вследствие образования рубцов) и истончение структуры основной ткани. При хроническом пиелонефрите наблюдаются обширные диффузные изменения в паренхиме.

Гломерулонефрит

Как правило, гломерулонефрит возникает вследствие перенесенных ранее заболеваний инфекционного характера:

ангина;
отит;
скарлатина;
пневмония.

Иммунная перестройка организма, спровоцированная бактериальной микрофлорой, заставляет воспринимать собственные ткани почек как чужеродные, подвергая их атаке защитных комплексов. В здоровом организме иммунные комплексы должны нейтрализоваться в печени, если же этого не происходит, сосуды почечных клубочков подвергаются разрушительному воздействию.

При гломерулонефрите почка обычно нормального размера, но может быть увеличена. Структура паренхимы неравномерна, вследствие увеличения почечных клубочков, сосудистая система плохо определяется, могут присутствовать множественные кровоизлияния и микроскопические экссудативные полости.

Гематурия является одним из диагностических признаков гломерулонефрита

Нефросклероз

Нефросклероз – это заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением почек вследствие склеротического поражения сосудистой системы. Нарушение кровоснабжения приводит к постепенному отмиранию функциональных составляющих почки – клубочков и постепенным замещением их соединительной тканью.

Ввиду того что межуточная ткань имеет более плотную структуру, интенсивность оттенка при ультразвуковом исследовании имеет некоторые отличия, благодаря чему определяются обширные диффузные изменения. Кроме того, при нефросклерозе происходят атрофические изменения, приводящие к уменьшению размера органа (сморщиванию) и истончению его оболочки.

Стадии нефросклероза подразделяются на:

первичную;
вторичную.

Атеросклеротические изменения сосудов являются основной причиной развития первичного нефросклероза

Если в заключении медицинского обследования, присутствует формулировка «первично сморщенная почка» – значит, патологические процессы вызваны атеросклеротическим поражением сосудистой системы. Вторично сморщенная почка является результатом хронических воспалительных процессов, вызывающих необратимые повреждения паренхимы:

гломерулонефрит;
туберкулез;
пиелонефрит.

Важно! При нефросклерозе, почки имеют мелкозернистую поверхность, вследствие чего при проведении УЗИ контур имеет нечеткие очертания, в некоторых случаях, определяется выраженная бугристость.

Туберкулез

Туберкулезное поражение почек, в зависимости от стадии развития, может иметь самые различные проявления:

многоочаговое поражение всего объема паренхимы, сопровождающееся образованием капсул, наполненных некротическими массами. При УЗИ капсулы определяются как множественные кистозные образования, наполненные, в отличие от кист не экссудатом, а более плотными массами (казеозными);
изолированные единичные очаги повреждения паренхимы;
множественные рубцовые изменения (участки с повышенной эхогенностью). Этот процесс наблюдается при восстановлении органа после перенесенного заболевания;
частичное или полное замещение одного из сегментов здоровых тканей почки капсулированными очагами некроза;
поражение более 70% тканей органа.

Важно! Кроме образовавшихся капсул, при УЗИ определяется деформация чашечно-лоханочной системы, имеющая определенные сходства с аналогичной деформацией при развитии паренхиматозной кисты.

Лечение туберкулеза требует комплексного подхода, в связи с быстрым развитием устойчивости палочки Коха к применяемым препаратам.

Таким образом, понятие диффузные изменения означает довольно широкий диапазон структурных трансформаций, оказывающих негативное влияние на функциональную активность органа. Основной целью диагностических манипуляций является точная характеристика этих изменений, что позволяет с большим процентом точности выявить заболевание и разработать наиболее эффективную тактику лечения.

В классификации иммуновоспалительных патологий почек особое место занимает острый диффузный гломерулонефрит. Характеризуется поражением клубочков, при которых болезнь распространяется на все почечные ткани. Клубочки – это особые структуры, состоящие из мелких кровеносных сосудов, узлы которых принимают участие в процессе фильтрации крови и вывода излишков жидкости. Встречается у людей всех возрастов, включая детей.

В зависимости от морфологических изменений почечных клубочков, гломерулонефрит может разделяться на следующие виды:

мембранозный тип (мембранозная гломерулопатия);
пролиферативная форма;
фокально-сегментарный гломерулосклероз;
мезангио-капиллярный.

Мембранозная нефропатия сопровождается диффузным утолщением базальных мембран капилляров, из которых состоят клубочки почки. Как правило, развитие заболевания не связано с инфицированием и встречается оно чаще всего у мужчин зрелого возраста. Треть пациентов жалуется на проявления гипертонии и гематурии, у половины больных происходит .

Пролиферативный тип болезни характеризуется острым диффузным увеличением клеточных структур капилляров в клубочках почки. Подобная форма встречается в медицинской практике наиболее часто.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз сопровождается склерозированием отдельных петель капилляров почек. Обычно эта форма встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией и у людей употребляющих наркотики внутривенно. Стоит отметить, что она считается одним из наиболее опасных и неблагоприятных вариантов течения болезни.

Мезангио-капиллярный тип гломерулонефрита сопровождается утолщением капиллярных стенок и пролиферативным процессом в мезангиальных клетках, которые распространяются на клубочки. Последние, в свою очередь, приобретают своеобразное дольчатое строение, а их базальная мембрана удваивается.

В то же время выделяют собирательную форму заболевания, объединяющую в себе признаки сразу нескольких типов. Важно отметить, что если лечение не начать своевременно, развивается хронический диффузный гломерулонефрит, который уже гораздо сложнее поддается терапии.

Причины возникновения

Основным фактором, вызывающим острый диффузный гломерулонефрит, считается перенесенная инфекция. Это может быть пневмония, ангина, фарингит и другие инфекционные заболевания. Зачастую в качестве возбудителя острой формы выступают стрептококки группы А, реже – пневмококки и стафилококки. Еще один серьезный фактор риска – переохлаждение, при котором неизбежно нарушается кровообращение в почках. В медицине описаны случаи возникновения острой формы патологии после вакцинации.

Острый гломерулонефрит развивается в среднем через 2–3 недели вследствие перенесенного инфекционного заболевания, когда организм подвергается иммунологической перестройке с изменением почечного белка под воздействием агента. Таким образом, эти белки воспринимаются организмом как чужеродные, поэтому против них начинают продуцироваться аутоантитела. В патологический процесс вовлекаются сразу обе почки, при котором наблюдаются общие сосудистые поражения.

Немного о патологической анатомии

При любой форме иммуновоспалительного заболевания, будь то пролиферативный, хронический, мембранозный гломерулонефрит или иной тип болезни, клубочки увеличиваются в размерах, а в ходе исследования под микроскопом можно выявить признаки воспаления капилляров. Позднее из-за спазмирования наблюдается их ишемия, пролиферация эндотелия. В области между капсулой клубочков и капиллярными петлями скапливается белковый экссудат. Сами почки могут быть немного увеличены.

По мере стихания воспалительного процесса пролиферация постепенно уменьшается, восстанавливается нормальная проходимость капилляров.

Основные симптомы

Острый диффузный гломерулонефрит у взрослых и детей протекает с характерной симптоматикой. В число основных специфических признаков болезни входит:

отечность – последствие аномальной проницаемости капилляров;
нарушения мочеиспускания с патологическими изменениями мочи;
гипертония, возникающая из-за задержки жидкости в организме.

Пациенты часто жалуются на такие общие клинические проявления, как головные боли, тошнота, повышение температуры, слабость, болевые ощущения в поясничной области.

Многие пациенты приобретают характерный внешний вид из-за отечности лица и бледности кожных покровов. Постепенно симптом может распространиться на весь организм, при этом масса тела увеличивается на 15 и более килограмм.

Характерный признак диффузного гломерулонефрита – нарушения мочеиспускания, которое может быть учащенным, а иногда даже болезненным. У людей с диагнозом острый или хронический диффузный гломерулонефрит отмечается олигурия (чаще в первые сутки заболевания), характеризующаяся малым количеством выделяемой мочи и анурия (отсутствие мочеиспускания). Стоит отметить, что эпизоды анурии сменяются полиурией. У трети пациентов отмечаются боли в области поясницы, которые могут быть вызваны растяжением капсулы почек.

В анализах мочи у взрослых и детей с гломерулонефритом обнаруживаются различные патологические примеси в виде белка (протеинурия), эпителия, крови, реже – лейкоцитов. Моча становится мутной, приобретает темно-красный или красно-коричневый оттенок. О присоединении инфекции скажет бактериурия.

Еще один характерный признак, которым сопровождается пролиферативный и прочие типы гломерулонефрита – гипертония с повышением систолического давления до 150–200 мм рт. ст., диастолического – до 105 мм. Из-за увеличенной массы циркулирующей крови показатели венозного давления возрастают. У большинства пациентов эпизоды гипертонии являются кратковременными.

В основе повышения артериального давления у взрослых и детей лежит такое состояние, как ишемия почек, и формирование в них ренина, который преобразуется в активное прессорное вещество называемое ангиотензином. Именно с этим явлением можно связать головные боли, возникающие у многих пациентов.

При усугублении острого гломерулонефрита вследствие отека мозга возможно возникновение энцефалопатии и эклампсии. Иногда в предэкламптическом периоде возникают интенсивные головные боли, резко повышается артериальное давление. При приступе эклампсии происходит потеря сознания, замедление пульса, кожные покровы бледнеют, возникают мышечные судороги, непроизвольное мочеиспускание или отхождение каловых масс.

Клинические признаки у детей

Диффузный гломерулонефрит в детском возрасте имеет схожие симптомы. Через некоторое время после перенесенного инфекционного заболевания у ребенка появляется вялость, тошнота и рвота, головная боль. На фоне сокращенного диуреза отмечается жажда, отечность. Если отек распространяется на сердечную мышцу, у детей наблюдается брадикардия. Тяжелая недостаточность кровообращения возникает редко, а вот почечная эклампсия встречается приблизительно у 7-10% больных.

Чаще всего у детей пролиферативный гломерулонефрит протекает циклично с нарастанием и стабилизацией симптоматики. Ремиссия наступает в среднем через 2 месяца, но о полном выздоровлении можно говорить намного позже – через 1,5-2 года. Длительность симптомов более 12 месяцев свидетельствует о том, что у ребенка хронический диффузный гломерулонефрит.

Дифференциальная диагностика

Грамотное лечение может быть назначено только при условии качественной дифференциального обследования. Существует целый ряд патологий почек, которые могут сопровождаться аналогичными признаками. Так, появление симптоматики в период менее, чем двадцать дней после инфекционного процесса, говорит скорее об обострении хронической почечной патологии.

Болезнь важно дифференцировать от пиелонефрита (по результатам функциональных тестов почек), очаговой формы нефрита, патологий сердца, характеризующихся отечностью.

Лечебные мероприятия

Лечение взрослых и детей, с гломерулонефритом в острой форме должно проводиться в условиях стационара. Всем больным требуется соблюдать постельный режим до устранения основных клинических признаков. В первую неделю назначается бессолевая диета и сниженным количеством белка, после этого пациентам рекомендуют рацион с полноценным белковым составом, но с малым потреблением соли.

Терапия для взрослых пациентов и детей назначается по единому принципу и включает в себя:

Этиологическое лечение – антибиотикотерапия, направленная на подавление инфекционного возбудителя (если таковой выявлен). Чаще всего развитие острого диффузного гломерулонефрита связано со стрептококковой инфекцией, которая поддается лечению пенициллином.
Патогенетическая терапия – выполняется с применением негормональных и гормональных иммунодепрессантов, стероидов, гепарина, антиагрегантов и антикоагулянтов для улучшения микроциркуляции крови.
Симптоматическое лечение – устранение гематурии, отеков, артериальной гипертензии с помощью соответствующих медикаментозных средств.

Больным с диффузным гломерулонефритом обычно назначаются мочегонные препараты, противоаллергенные лекарства, глюкокортикоиды. Интенсивной терапии требует осложненное течение недуга. При анурии у детей и взрослых может быть назначен гемодиализ – искусственная очистка крови от токсинов. Эклампсия и отек легких требуют кровопускания.