Arterinės hipertenzijos gydymo ypatumai sergant lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis. Vaistai nuo spaudimo sergant bronchine astma Ar bronchinė astma gali sukelti komplikacijų hipertenzijos forma

Dėl daugelio gretutinių ligų reikia koreguoti pagrindinės patologijos gydymą vaistais. Arterinė hipertenzija sergant bronchine astma yra gana dažnas reiškinys. Todėl gydytojui ir pacientui svarbu žinoti, kokie vaistai yra kontraindikuotini esant kombinuotai šių ligų eigai. Paprastų taisyklių laikymasis padės išvengti komplikacijų ir išgelbės paciento gyvybę.

Kur yra ryšys tarp patologijų?

Bronchinė astma yra lėtinis viršutinių kvėpavimo takų uždegimas, kurį lydi bronchų spazmas. Šia liga sergantys pacientai dažnai turi autonominių sutrikimų. O pastarieji kai kuriais atvejais tampa arterinės hipertenzijos priežastimi. Štai kodėl abi ligos yra patogenetiškai susijusios. Be to, padidėjęs kraujospūdis yra bronchinės astmos simptomas, kai organizmas kenčia nuo deguonies trūkumo, kuris mažesniu kiekiu patenka į plaučius susiaurėjusiais kvėpavimo takais. Siekdama kompensuoti hipoksiją, širdies ir kraujagyslių sistema padidina slėgį kraujyje, stengdamasi aprūpinti organus ir sistemas reikiamu deguonies prisotinto kraujo kiekiu.

Kodėl pakyla paciento kraujospūdis?

Padidėjusio sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio priežastis yra periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas ir miokardo siurbimo funkcijos padidėjimas. Tai kompensacinės reakcijos į deguonies trūkumą. Vyresnio amžiaus žmonėms hipertenzija yra liga, sukelianti aterosklerozinių plokštelių nusėdimą kraujagyslių sienelėse. Tačiau jaunesniems pacientams tai gali pasireikšti kaip tiesioginė lėtinių astmos priepuolių pasekmė. Pacientams, sergantiems ilgalaike astma, susidaro vadinamasis „cor pulmonale“. Jam būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija – jo masės padidėjimas ir ertmių išsiplėtimas.

„Plaučių širdis“ praranda gebėjimą perskirstyti kraują per pagrindines kraujagysles, todėl padidėja slėgis plaučių kraujotakoje. Šis reiškinys vadinamas.

Astmos ir hipertenzijos simptomai

Kosulys gali būti abiejų patologijų pasireiškimas vienu metu.

Esant šių dviejų patologijų deriniui, atsiranda šie klinikiniai simptomai:

• Dusulys. Dažniau tai yra iškvėpimo pobūdžio. Iškvėpti pacientui sunkiau nei įkvėpti. Kvėpavimo aktas jame įvyksta esant tam tikram švilpukui - švokštimui.
• Nasolabialinio trikampio ir pirštų galiukų cianozė. Šis simptomas atsiranda dėl nepakankamo kraujo tiekimo į distalines kūno dalis.
• Kosulys su nedideliu kiekiu skaidrių skreplių. Jei yra bakterinės infekcijos sluoksnis, išskyros tampa geltonos arba žalios.
• Galvos skausmas. Jis dažnai pasireiškia aukšto kraujospūdžio fone ir yra lydimas lengvų neurologinių sutrikimų.
• Spaudimas krūtinėje. Tai yra krūtinės angina, kurią išprovokuoja bronchų spazmas.
• Sustiprėja simptomai, reaguojant į išorinius veiksnius – fizinį aktyvumą, oro pokyčius.
• Bendras silpnumas. Ją sukelia organų ir audinių deguonies badas.
• Spengimas ausyse ir musės prieš akis. Šie reiškiniai taip pat sukelia deguonies trūkumą.

T. 15, Nr. 1 / 2009 ORIGINALUS STRAIPSNIS

hipertenzija

Antihipertenzinis gydymas pacientams, sergantiems hipertenzija ir bronchine astma

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storožakovas**, O.M. Kurbačiova*

*SSC Imunologijos institutas, Rusijos Federalinė medicinos ir biologijos agentūra, Maskva

**Rusijos valstybinis medicinos universitetas prie Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos, Maskva

Širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų kombinuotos patologijos paplitimas itin didelis. Šiame straipsnyje aptariami hipertenzijos eigos ypatumai sergant bronchine astma, kai pulmonogeninis komponentas prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo. Pateikiami mūsų pačių atliktų bronchine astma ir arterine hipertenzija (n = 1655) sergančių pacientų ambulatorinių įrašų duomenų analizės rezultatai, kurie atskleidė itin žemą šios grupės pacientų kraujospūdžio kontrolę. Straipsnyje taip pat aptariami klausimai, susiję su arterinės hipertenzijos gydymu sergantiems bronchopulmoninėmis ligomis.

Raktažodžiai: hipertenzija, bronchopulmoninės ligos, bronchinė astma, kalcio antagonistai, izoptinas CP.

Antihipertenzinis gydymas pacientams, sergantiems hipertenzija ir bronchine astma

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storožakovas**, O.M. Kurbačiova*

* Rusijos imunologijos įstaiga, Maskva ** Rusijos valstybinis medicinos universitetas, Maskva

Didelis gretutinių širdies ir kraujagyslių bei plaučių ligų paplitimas. Aptariamos hipertenzijos ypatybės pacientams, sergantiems bronchine astma, turinčios įtakos kraujospūdžio padidėjimui per pulmonogeninį mechanizmą. Ambulatorinių pacientų, sergančių hipertenzija ir bronchine astma (n = 1655), duomenų analizė parodė, kad šiems pacientams kraujospūdžio kontrolė buvo nepakankama. Taip pat aptariami kai kurie plaučių ligomis sergančių pacientų hipertenzijos valdymo klausimai.

Raktažodžiai: hipertenzija, bronchopulmoninė patologija, bronchinė astma, kalcio antagonistai, Isoptin SP.

Straipsnį redakcija gavo: 2009-02-20. ir priimtas skelbti: 26.02.09.

Antihipertenzinio gydymo sėkmė ir saugumas labai priklauso nuo paciento gretutinių ligų buvimo ir pobūdžio. Vidaus ligų klinikoje dažnai nustatomas hipertenzijos (AH) derinys su bronchopulmoninėmis ligomis (BLD), dėl kurių turėtų sąveikauti gydytojai kardiologai, pulmonologai ir alergologai.

Įvairių tyrėjų teigimu, HD ir BLZ derinys su obstrukciniu sindromu (bronchialine astma (BA) ir lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL)) skiriasi gana plačiame diapazone – 6,8–76,3 proc., vidutiniškai 34,3 proc. Pastaraisiais metais labai išaugo pacientų, sergančių šių ligų deriniu, dalis.

Tuo pačiu metu, remiantis Nacionalinės plaučių sveikatos ugdymo programos vykdomojo komiteto išvadomis, sergančiųjų arterine hipertenzija (AH) ir kartu sergančių AKM procentas atitinka bendrąją populiaciją, o sergančiųjų BA procentas atitinka daugiau nei trečdalį. (ir LOPL) kartu serga hipertenzija. BLZ paūmėjimo momentais žmonių, kuriems reikia antihipertenzinio gydymo, skaičius dar labiau padidėja. Taigi, BLZ

sergantys obstrukciniu sindromu turėtų būti laikomi nepriklausomu rizikos veiksniu hipertenzijos atsiradimo ir eigos pablogėjimui ir, galbūt, jos prognozei.

Astma užima vieną iš pirmaujančių vietų plaučių ligų su obstrukciniu sindromu struktūroje. Pagal Eagano ir kt. metaanalizę. (2005), apie 6% suaugusių pasaulio gyventojų kenčia nuo astma, o tiek šalies, tiek užsienio mokslininkai pastebi, kad sergamumas nuolat didėja.

BA paplitimas skirtinguose mūsų šalies regionuose, remiantis 10-ojo nacionalinio kvėpavimo takų ligų kongreso medžiaga, svyruoja nuo 2,6 iki 20,3 proc. Iki šiol metinis mirtingumas nuo BA pasaulyje išlieka gana aukštas, % iškvietimų į greitąją medicinos pagalbą siejami su nenutrūkstamais BA priepuoliais.

Išanalizavome 6866 pacientų, sergančių BA, ambulatorinius įrašus, kurie 2002–2004 m. kreipėsi į NVO Valstybinį Rusijos Federalinės medicinos ir biologijos agentūros Imunologijos instituto mokslinį centrą. Jų

24,1% (1655 žmonės) kartu sirgo hipertenzija, ir tik 32,38% iš jų (536 žmonės) gavo bet kokį (įskaitant netinkamą) antihipertenzinį gydymą.

gepial

hipertenzija

1 pav. Sergančiųjų hipertenzija ir bronchine astma pasiskirstymas

□ tik BD iBA + GB

Pastabos: BA – bronchinė astma;

GB – hipertenzija.

2 pav. Pacientų, kuriems taikomas antihipertenzinis gydymas, skaičius

■ nėra gydymo □ tinkamas □ netinkamas

Taigi paaiškėjo, kad antihipertenzinio gydymo negavo 67,6 % pacientų (pabrėžė autoriai).

Išanalizavus pacientų skirtą antihipertenzinį gydymą, nustatyta, kad tiksliniai kraujospūdžio (KS) rodikliai buvo pasiekti tik trečdaliui pacientų (2 pav.).

Išsamesnis supratimas apie pacientų, sergančių BA ir HT deriniu, ypatumus ir vykdomo antihipertenzinio gydymo ypatumus, buvo gautas ištyrus 500 ambulatorinių kortelių.

Pažymėtina moterų persvara (jų sudarė 64 proc.), galbūt tai lėmė dažnesnis medicininės pagalbos kreipimasis. Pagal BA sunkumą vyrai ir moterys buvo panašūs, nors moterys sirgo šiek tiek sunkesnėmis BA formomis (4,4%, palyginti su 3,4% vyrų).

2/3 pacientų, kuriems buvo taikytas bet koks kraujospūdžio korekcijos gydymas, jis išliko padidėjęs. Tai lėmė daugybė priežasčių.

1. 68,4% visų pacientų, kuriems antihipertenzinio gydymo fone buvo nekoreguotas kraujospūdis, buvo gydomi šiuolaikiniais vaistais. Gydymo neveiksmingumas šiuo atveju buvo susijęs su netinkamų vaistų, naudojamų kaip pagrindinė terapija, dozių vartojimu. Taigi trumpai veikiantys vaistai buvo vartojami vieną kartą per dieną arba antihipertenziniai vaistai buvo vartojami mažesnėmis dozėmis nei vidutinė gydomoji ir tikslinė.

2. 11,3 % pacientų kaip pagrindinę terapiją vartojo „senamadiškus vaistus“, kurių veiksmingumas ir saugumas neįrodytas (adelfanas, klonidinas ir kt.).

3. Padidėjusiam kraujospūdžiui koreguoti 20,3% pacientų vartojo vaistus, kurie neturėjo tiesioginio hipotenzinio poveikio (andipal, no-shpa, baralgin ir kt.) (3 pav.).

3 pav. Antihipertenzinio gydymo neveiksmingumo priežastys pacientams, sergantiems bronchine astma ir arterine hipertenzija

□ šiuolaikiniai vaistai neadekvačiomis dozėmis ■ „senamadiški“ vaistai

□ vaistai, kurie neturi antihipertenzinio poveikio

Remiantis šiais duomenimis, astma sergančių pacientų gretutinės hipertenzijos kontrolė buvo labai žema. Dažnai tai nutinka dėl paciento ir gydytojo baimių, susijusių su antihipertenzinių vaistų poveikiu astmos eigai. Be to, pastebima aiški tendencija gydyti vadinamąją prioritetinę ligą, kuria serga pacientas, šiuo atveju AD, o tai daugiausia lemia medicininių ir ekonominių standartų buvimas.

BA ir LOPL buvimas lemia GB eigos ypatumus, nes sergant šiomis ligomis vadinamasis pulmonogeninis poveikis prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo.

1 lentelė

HIPERTENZIJA IR BRONCHINĖ ASTMA DERINČIŲ PACIENTŲ CHARAKTERISTIKA

(remiantis 500 ambulatorinių pacientų įrašų analize)

Lyties charakteristika – vyrai (n = 180) moterys (n = 320)

Amžius, 58 (30–76) 64 (38–79) metai

Vidutinis BA, % 58,5 63,7

Lengvas BA, % 38,1 31,5

Sunkus BA, % 3,4 4,8

Atopija, % 70,6 78,4

SBP apsilankymo pas gydytoją metu, mm Hg Art. 158,4 (110–210) 165,2 (120–200)

DBP apsilankymo pas gydytoją metu, mm Hg Art. 94,3 (70–120) 92,1 (70–120)

Pastabos: BA – bronchinė astma; SBP – sistolinis kraujospūdis; DBP – diastolinis kraujospūdis.

T. 15, Nr.1 ​​/ 2009 m

|YU8II1YA1IK____

^ hipertenzija

komponentas - kraujospūdžio padidėjimas astmos priepuolio metu arba bronchų obstrukcijos padidėjimas. Dėl to pasikeičia kraujospūdžio profilis, kuris dažnai gali pasirodyti kaip nekritimo ir naktinio rinkimo kreivės. Todėl dienos metu „biuro“ kraujospūdžio rodikliai gali atitikti tikslines reikšmes, o antihipertenzinis gydymas neskiriamas ilgą laiką.

Atsižvelgiant į su BA susijusius organizmo pakitimų ypatumus, GB eigą apsunkina ir šių veiksnių įtaka: arterinė hipoksemija, hiperkapnija, hemodinamikos sutrikimai plaučių kraujotakoje, mikrocirkuliacija (padidėjusi trombocitų ir eritrocitų agregacija) ir. hemoreologiniai sutrikimai (eritrocitozė), pastebėti paūmėjimo metu arba nuolatiniai sunkios astmos ir LOPL fone.

Šiuo metu objektyvių duomenų apie AH sergančių pacientų, sergančių kartu BA, procentą nėra, tačiau, remiantis pavienių publikacijų rezultatais, HA serga apie 30 proc.

Kaip minėta aukščiau, pačios plaučių ligos yra nepriklausomas rizikos veiksnys širdies ir kraujagyslių ligų, įskaitant sisteminę hipertenziją, išsivystymui. Toks gretutinis susirgimas, nepaisant jo praktinės reikšmės, turi dviprasmišką aiškinimą dėl patogenetinio ryšio tarp AH ir BLZ su obstrukciniu sindromu.

Šiuo metu yra 2 požiūriai į šių ligų derinį. Pirmajame nagrinėjamas dviejų ligų, besivystančių veikiant įvairiems rizikos veiksniams, patogenetiškai nesusijusių, sambūvis, tai yra, kalbame apie dviejų nepriklausomų ligų derinį. Antrasis yra patogenetinis ryšys tarp jų. Tokiu atveju AH vystosi jau esamo BLZ fone, tai yra, AH yra pagrindinės ligos pasekmė. Tai leidžia šios kategorijos pacientų hipertenziją laikyti simptomine. Tačiau bandymas išskirti pulmonogeninę hipertenziją vis dar sukelia daug ginčų.

Alveolinė hipoksija pacientams, sergantiems BLD, sukelia vazokonstrikciją tiesioginiais ir netiesioginiais mechanizmais. Tiesioginis hipoksijos poveikis yra susijęs su kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių depoliarizacija ir jų susitraukimu. Netiesioginis hipoksinio vazokonstrikcijos mechanizmas yra endogeninių mediatorių, tokių kaip leukotrienai, histaminas, serotoninas, angiotenzinas II ir katecholaminai, poveikis kraujagyslių sienelei, kurių gamyba hipoksijos sąlygomis žymiai padidėja. Hiperkapnija ir acidozė taip pat sukelia kraujagyslių lygiųjų raumenų spazmą, tačiau manoma, kad tai ne dėl tiesioginio vazokonstrikcijos, o dėl padidėjusio širdies tūrio.

Svarbus vaidmuo formuojant AH tenka įvairios kilmės endotelio disfunkcijai. Dėl lėtinės hipoksemijos pažeidžiamas kraujagyslių endotelis, dėl kurio sumažėja atpalaiduojančių faktorių, įskaitant prostacikliną, prostaglandiną E2 ir azoto oksidą (NO), gamyba. Ypatinga prasmė

susijęs su nepakankama azoto oksido sinteze. Endogeninio NO sintezę reguliuoja NO sintazė, kuri nuolat ekspresuojama ant endotelio ląstelių. Hipoksemija sutrikdo NO gamybą ir išsiskyrimą. Pažymėtina, kad BA ir LOPL sergančių pacientų endotelio disfunkcija yra susijusi ne tik su hipoksemija, bet ir su lėtiniu uždegimu. R. Zieche ir kt. parodė, kad lėtinis uždegimas žymiai sumažina NO sintazės ekspresiją ir, atitinkamai, NO gamybą.

Kraujagyslių sienelių remodeliavimas, kuriam būdingas terpės proliferacija, lygiųjų raumenų ląstelių migracija ir proliferacija į vidinę ertmę, intimos fibroelastozė ir adventicijos sustorėjimas, taip pat apsunkina GB pacientams, sergantiems BLZ.

Policitemija, kuri yra lėtinės arterinės hipoksemijos pasekmė, taip pat yra nuo hipoksemijos nepriklausomas veiksnys, lemiantis kraujo klampumo padidėjimą, atsparumą kraujagyslėms ir slėgio padidėjimą plaučių arterijoje. Be to, negalima nepaminėti didelės neigiamo įkvėpimo intratorakalinio slėgio amplitudės poveikio.

Kad ir kaip būtų, pacientai, sergantys HD ir AD, yra pacientų, sergančių dviem ligomis, kurios gali sumažinti jų gyvenimo kokybę ir sumažinti jo trukmę, populiacija. Todėl būtina tinkamai gydyti abi ligas, racionaliai pasirenkant pagrindinę terapiją.

Pacientų, sergančių kombinuota bronchopulmonine ir širdies ir kraujagyslių patologija, gydymas yra viena iš aktualių šiuolaikinės medicinos praktikos problemų. Gerai žinoma, kad vaistai, naudojami AD gydyti, neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą.

Taigi inhaliaciniai beta-2 agonistai, kurie yra būtini vaistai astma sergantiems pacientams, o paūmėjimo metu vartojami itin didelėmis dozėmis, prisideda prie sisteminio kraujospūdžio padidėjimo.

Sisteminiai gliukokortikosteroidai (GCS), kurie yra astmos paūmėjimo gydymo pagrindas, pagal GINA pasaulinę astmos gydymo ir profilaktikos strategiją, turi tiesioginį kraujagysles sutraukiantį poveikį ir neišvengiamai sukelia hipertenzijos paūmėjimą. Sisteminių kortikosteroidų vartojimas ne tik tiesiogiai veikia kraujagyslių tonusą, bet ir sukelia skysčių susilaikymą, kūno svorio padidėjimą, dėl to padidėja ir sisteminis kraujospūdis. Tuo pačiu metu, remiantis konsensuso dokumentu, paūmėjimo metu rekomenduojama GCS dozė yra nuo 3 iki 12 tablečių per dieną, kalbant apie prednizoloną, asmeniui, sveriančiam 60 kg (0,5–1 mg / kg).

Savo ruožtu vaistai, naudojami kraujospūdžiui koreguoti, gali turėti neigiamą poveikį kvėpavimo biomechanikai apskritai ir ypač astmos eigai.

Sprendžiant dėl ​​antihipertenzinio vaisto skyrimo astma sergantiems pacientams, reikia laikytis kelių principų. Antihipertenzinis vaistas turi atitikti šiuos reikalavimus:

phepial

hipertenzija

Nėra neigiamo poveikio bronchų laidumui;

Nėra kliniškai reikšmingo hipokalemijos poveikio;

Nėra kosulio poveikio;

Nėra sąveikos su bronchus plečiančiais vaistais.

Be to, pageidaujamos antihipertenzinio vaisto savybės pacientams, sergantiems AD, yra šios:

Plaučių hipertenzijos mažinimas;

Sumažėjusi trombocitų agregacija;

Teigiamas poveikis endoteliui.

Daugelio antihipertenzinių vaistų klasių atstovai

lėšos gali turėti neigiamos įtakos astmos eigai.

Diuretikai yra viena iš labiausiai paplitusių antihipertenzinių vaistų grupių. Jie išsiskiria dideliu efektyvumu, geru toleravimu, įrodytu teigiamu poveikiu sergamumui širdies ir kraujagyslių ligomis, maža arba vidutine kaina. Diuretikų klinikinė vertė, palyginti su naujomis antihipertenzinių vaistų klasėmis, buvo patvirtinta daugelio daugiacentrių klinikinių tyrimų metu. Tačiau atsitiktinių imčių daugiacentrių tyrimų dėl hipertenzijos gydymo šios klasės vaistais pacientams, sergantiems astma, neatlikta.

Be to, vartojant diuretikus astma sergantiems pacientams, yra ir nepageidaujamo poveikio rizika. Visų pirma, toks poveikis yra hipokalemija, kuri gali neigiamai paveikti kvėpavimo raumenų darbą ir sukelti kvėpavimo nepakankamumo progresavimą, ypač pacientams, sergantiems sunkiu BLZ. Hipokalemijos grėsmė didėja kartu vartojant diuretikus ir beta-2 agonistus, kurie prisideda prie kalio patekimo į ląstelę ir dar labiau sumažina jo koncentraciją kraujo plazmoje. Sisteminio poveikio kortikosteroidų vartojimas padidina kalio išsiskyrimą su šlapimu.

Kitas ne mažiau svarbus šalutinis poveikis vartojant diuretikus – kraujo krešėjimas, ypač esant jau esamai antrinei eritrocitozei. Be to, gydymo diuretikais metu gali išsivystyti metabolinė alkalozė, kuri pacientams, sergantiems sunkia astma ir LOPL (su kvėpavimo nepakankamumu), gali sukelti kvėpavimo centro slopinimą ir dujų mainų pablogėjimą.

Šie šalutiniai poveikiai tikrai dažniau pasitaiko vartojant kilpinius diuretikus. Todėl šiuo atveju geriau naudoti tiazidų darinius. Tačiau net ir į tiazidus panašus indapamido retard gali sukelti hipokalemiją, taip pat gali sutrikdyti gleivių gamybą, pabloginti skreplių reologines savybes, o tai ypač svarbu BLZ paūmėjimo laikotarpiais.

Taigi, diuretikus reikia atsargiai vartoti gydant hipertenziją astma sergantiems pacientams.

Beta adrenoblokatoriai (BAB) – tai didelė grupė antihipertenzinių vaistų, kurių veiksmingumas, saugumas ir teigiamas poveikis įrodytas.

ORIGINALUS STRAIPSNIS 15 tomas, Nr.1 ​​/ 2009

apie gyvenimo trukmę, ypač pacientams, kuriems yra sudėtinga GB eiga. Jie gali būti naudojami kaip antihipertenziniai vaistai tiek monoterapijai, tiek kartu su diuretikais, dihidropiridino kalcio antagonistais, angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriais. Ši vaistų grupė yra pirmoji antihipertenzinių vaistų linija sergant krūtinės angina, miokardo infarktu, tachiaritmija, širdies nepakankamumu.

Atsižvelgiant į afinitetą beta-2-adrenerginiams receptoriams, BAB, konkurenciškai sąveikaudamas su receptoriumi, sukelia bronchų spazmą ir trukdo terapiniam beta-2-agonistų poveikiui. Vaisto, galinčio sukelti bronchų spazmą, dozės, taip pat jos sunkumo, beveik neįmanoma numatyti. Kartais jo vystymuisi (net ir vidutinio sunkumo astma sergantiems pacientams) gali pakakti minimalaus vaisto kiekio (pavyzdžiui, akių lašų, ​​kurių sudėtyje yra beta adrenoblokatorių, naudojamų gydant glaukomą).

Atsižvelgiant į žinomą BAB poveikį bronchų raumenų beta-2 receptoriams, taip pat į jų konkurencinę sąveiką su beta-2 agonistais, šios grupės antihipertenzinių vaistų vartojimas ilgą laiką buvo absoliuti kontraindikacija vartoti pacientų, sergančių obstrukcinėmis plaučių ligomis, ypač BA.

Atsiradus selektyviniam BAB, situacija kiek pasikeitė. Atsiranda vis daugiau įrodymų, kad pacientams, sergantiems BA, galima naudoti mažomis dozėmis selektyvius β adrenoblokatorius.

Siekiant išspręsti β adrenoblokatorių vartojimo BA sergantiems pacientams klausimą, buvo atlikta keletas daugiacentrių atsitiktinių imčių tyrimų, kurių tikslas – įvertinti selektyvių ir neselektyvių β adrenoblokatorių poveikį plaučių parametrams. funkcija pacientams, sergantiems LOPL ir BA. Šių tyrimų duomenys per pastaruosius 20 metų pateikti Cazzola ir kt. metaanalizėse. (2002).

Tyrimai parodė, kad kardioselektyvūs β blokatoriai turi skirtingą poveikį kvėpavimo biomechanikai. Pavyzdžiui, pagal Braat ir kt., atenololis mažiau nei metoprololis sukėlė didžiausio iškvėpimo srauto (PEV), priverstinio iškvėpimo tūrio (FEV1), priverstinio gyvybinio pajėgumo (FVC) ir kitų rodiklių pokyčius.

Pažymėtina, kad pagal Salpeter ir kt. atliktos metaanalizės rezultatus. (2002), daugumoje tyrimų buvo tiriamas β adrenoblokatorių poveikis tik FEV1 pokyčiams ir atsakui į inhaliuojamųjų beta-2 agonistų vartojimą, o poveikis bronchų hiperreaktyvumui pacientams, sergantiems LOPL ir BA, yra atskirų tyrimų objektas. , nors ryškus bronchų hiperreaktyvumas yra susijęs su šios kategorijos pacientų mirtingumo padidėjimu. Pažymėtina, kad bronchų hiperreaktyvumas sergant BA yra žymiai didesnis nei sergant LOPL, kai bronchų obstrukcija yra nevisiškai grįžtama, todėl β adrenoblokatorių naudojimas kaip gydymas pacientams, sergantiems BA, yra dar prieštaringesnis klausimas.

T. 15, Nr.1 ​​/ 2009 m

Pagal Cazzola ir kt. metaanalizę. (2002), poveikio kvėpavimo takų praeinamumui ir atsako į trumpai veikiančius bronchus plečiančius vaistus trūkumas buvo išlygintas didėjant vaisto dozėms. Taip yra dėl to, kad vaistų selektyvumas nėra absoliutus, o kardioselektyvūs β blokatoriai taip pat turi afinitetą P-2 receptoriams, kuris pasireiškia esant tam tikrai vaisto koncentracijai. Be to, terapinio selektyvumo indekso plitimas yra individualus ir negali būti prognozuojamas skirtingiems pacientams.

Taigi, pacientams, sergantiems LOPL, galima skirti kardioselektyvių β adrenoblokatorių, o pacientams, sergantiems BA ir nekomplikuota hipertenzija, reikėtų vengti vartoti šios klasės vaistus. Nepaisant to, dėl teigiamo poveikio pacientų, sergančių širdies ir kraujagyslių komplikacijomis (ypač miokardo infarktu), gyvenimo trukmei, taip pat dėl ​​kitų grupių antihipertenzinių vaistų vartojimo neveiksmingumo, kai kuriais atvejais kardioselektyvių β adrenoblokatorių vartojimas yra įmanomas. pacientų, sergančių BA, bet mažomis dozėmis, pradedant nuo minimalių, ir taikant tinkamą inhaliacinį pagrindinį gydymą, atidžiai prižiūrint gydytojui.

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai) jau daugiau nei 20 metų sėkmingai naudojami hipertenzijai koreguoti pacientams, sergantiems įvairiomis gretutinėmis ligomis. Per šį laiką AKF inhibitoriai, nepaisant naujų antihipertenzinių vaistų grupių atsiradimo, išlieka pirmos eilės vaistais gydant hipertenziją. Taip yra dėl to, kad, remiantis tyrimais, AKF inhibitoriai turi svarbų teigiamą poveikį, kuris apima: efektyvų kraujospūdžio sumažėjimą, miokardo hipertrofijos sumažėjimą, nefroprotekcinį poveikį, miokardo diastolinės funkcijos pagerėjimą, fizinio krūvio toleravimą, teigiamas poveikis endotelio funkcijai, oksidacinio streso mažinimas ir kt. AKF inhibitorių vartojimas žymiai sumažina pasikartojančio miokardo infarkto ir pasikartojančio ūminio cerebrovaskulinio įvykio (CVA) riziką.

Vienas iš šalutinių poveikių, ribojančių AKF inhibitorių vartojimą, yra kosulys. Be to, kad AKF inhibitoriai keičia bradikinino, kuris yra atsakingas už šio simptomo atsiradimą, metabolizmą, padidina kitų uždegimą skatinančių medžiagų – medžiagos P ir neurokinino A – koncentraciją plaučių audinyje. Tai savo ruožtu padidina prostaglandinų I2, E2 lygyje pati medžiaga P, taip pat prostaglandinai, yra galimas bronchus sutraukiantis veiksnys ir, kaip įtariama, yra neurocheminis tarpininkas, sukeliantis kosulį. Kosulio atsiradimas ypač svarbus pacientams, sergantiems bronchopulmonine patologija, nes tai yra vienas iš pagrindinių pagrindinės ligos simptomų.

Anksčiau buvo manoma, kad AKF inhibitorių vartojimas astma sergantiems pacientams ne tik prisideda prie kosulio atsiradimo, bet ir gali pabloginti astmą ir netgi paskatinti jos vystymąsi. Tačiau, remiantis naujausiais tyrimais, pacientai, sergantys gretutinėmis ligomis

^ hipertenzija

obstrukcinės plaučių ligos nėra padidintos rizikos susirgti kosuliu ar bronchų obstrukcija gydant AKF inhibitoriais grupė, o pacientų, kuriems pasireiškia kosulys, dalis yra panaši į bendrą populiaciją. Nepaisant to, kosulio, kilusio vartojant vaistą pacientams, sergantiems BLZ, ryšys ilgą laiką lieka neatpažintas, pacientas ir gydytojas klaidingai jį interpretuoja kaip ligos paūmėjimą ir dėl to nepagrįstai padidinama dozė. bazinės terapijos.

Labai sunku objektyviai įvertinti AKF inhibitorių poveikį astmos ir LOPL eigai atsitiktinių imčių tyrimuose. Kosulys gali išsivystyti praėjus savaitėms ir net mėnesiams nuo gydymo AKF inhibitoriais pradžios, o bazinė inhaliacinė terapija (iGCS, P-agonistai) gali ilgam užmaskuoti klinikinį vaizdą.

Pagal Cazzola ir kt. metaanalizę. (2002), dėl nepakankamo kontroliuojamų tyrimų skaičiaus, nedidelės pacientų imties, nepakankamos stebėjimo trukmės, duomenys apie AKF inhibitorių vartojimą kartu sergant LOPL ir BA vis dar labai prieštaringi.

Pastaruoju metu angiotenzino II receptorių antagonistai (AT II) buvo plačiai naudojami pacientams, netoleruojantiems AKF inhibitorių. Dėl nepakankamo poveikio bradikinino metabolizmui nėra tokio šalutinio poveikio kaip kosulys. Tačiau jų veiksmingumas mažinant kraujospūdį yra šiek tiek mažesnis, palyginti su AKF inhibitoriais (galbūt dėl ​​bradikinino poveikio nebuvimo). Pasak Cazzola ir kt. (2002), nesant pakankamai kontroliuojamų atsitiktinių imčių tyrimų, AT II receptorių antagonistų paskyrimas hipertenzijai gydyti žmonėms, sergantiems gretutinėmis bronchų obstrukcinėmis ligomis, atitinka įrodymų kriterijų C.

Kalcio antagonistai (CA) yra didelė antihipertenzinių vaistų klasė, kurios hipotenzinis poveikis įrodytas ir gerai toleruojamas. Kaip žinote, kalcio kanalų blokatorių grupė yra nevienalytė. Yra dvi pagrindinės AK grupės: dihidropiridinas (nifedipinas, amlodipinas ir kt.) ir nedihidropiridinas (verapamilis, diltiazemas).

AK ilgą laiką buvo pasirinkta priemonė kraujospūdžiui koreguoti pacientams, sergantiems obstrukcinėmis plaučių ligomis, ypač BA. Tai antihipertenziniai vaistai, vienodai veiksmingi įvairaus amžiaus ir rasės žmonėms. Jie gerina endotelio funkciją, neleidžia vystytis vainikinių arterijų aterosklerozei, turi kraujagysles plečiantį poveikį, mažina miokardo hipertrofiją, neveikia gliukozės kiekio ir lipidų apykaitos.

Kalcio kanalų blokatoriai yra auksinis standartas gydant pacientus, sergančius hipertenzija ir BLZ deriniu. Taip yra dėl ne tik neigiamo poveikio bronchų medžiui nebuvimo, bet ir dėl to, kad, daugelio autorių teigimu, AK pagerina bronchų praeinamumą ir mažina bronchų hiperreaktyvumą. Placebu kontroliuojamo tyrimo metu Fogari ir kt. (1987)

hipertenzija

įvertino Isoptin SR poveikį kraujospūdžiui ir kvėpavimo funkcijai pacientams, sergantiems hipertenzija ir astma. Matavimai buvo atliekami prieš pat skiriant vaistą ir vėl po 4 gydymo savaičių. Rezultatai parodė, kad Isoptin SR ne tik efektyviai sumažino kraujospūdį, bet ir reikšmingai (23 proc.< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

4 pav. Forsuoto iškvėpimo tūrio padidėjimas pacientams, sergantiems bronchine astma ir arterine hipertenzija, vartojant placebą arba Isoptin SR

Placebas Verapamilis

*Adaptuota iš: Fogari R. ir kt., In: Fleckenstein A, Laragh JH (red.) „Hypertension – The Next Decade: Verapamilis in Focus“. Churchill Livingstone, Edinburgas, 1987, p. 229-232.

Pastabos: FEV – priverstinio iškvėpimo tūris.

n = 17, gydymo trukmė buvo 4 savaitės. Isoptin SR grupėje po salbutamolio įkvėpimo FEV žymiai padidėjo, palyginti su placebo grupe. Prieš įkvėpimą placebo ir verapamilio grupėse FEV nesiskyrė.

Yra duomenų apie teigiamą bronchus plečiantį poveikį tiek verapamiliui, tiek dihidropiridino AK. Mažesniu mastu diltiazemas turi savybę bronchodilatuoti. Be to, kalcio kanalų blokatoriai, pasak Karpovo Yu.A. ir kt. (2003), būdingas silpnas antiaggregantinis aktyvumas.

Dihidropiridino AK turi hipotenzinį poveikį, panašų į IFPA ir diuretikus, tačiau padidina širdies susitraukimų dažnį, o tai nepageidautina vartojant bronchus plečiančius vaistus. Todėl verapamilis (Isoptin SR), mažinantis padidėjusį širdies susitraukimų dažnį, tampa pasirinktu vaistu gydant hipertenziją pacientams, sergantiems LOPL ir astma. Be to, eksperimentiniai tyrimai parodė, kad verapamilis gali užkirsti kelią ir sumažinti jau esamą bronchų susiaurėjimą, kuris išsivystė reaguojant į histamino poveikį.

Plaučių hipertenzija, kuriai būdingas laipsniškas plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas, gali sukelti dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumą ir ankstyvą pacientų mirtį. Plaučių hipertenzijos išsivystymas pacientams, sergantiems LOPL, lemia AK paskyrimą kaip pasirinktus vaistus, nes kartu su hipotenzinėmis savybėmis, kai kurių autorių teigimu, jie turi.

ORIGINALUS STRAIPSNIS 15 tomas, Nr.1 ​​/ 2009

Jie turi galimą bronchus plečiantį poveikį ir gebėjimą sumažinti spaudimą plaučių arterijoje dėl mažojo apskritimo kraujagyslių išsiplėtimo.

Tuo pačiu metu didelės šios grupės vaistų dozės, keičiančios ventiliacijos ir perfuzijos santykį dėl kompensacinės vazokonstrikcijos slopinimo, gali paūmėti arterinė hipoksemija, susijusi su plaučių kraujagyslių išsiplėtimu prastai perfuzuojamose plaučių vietose.

Remiantis Cazzola ir kt. atliktos metaanalizės rezultatais, atsižvelgiant į galimą teigiamą šios grupės antihipertenzinių vaistų poveikį bronchų praeinamumui ir reaktyvumui, galimybę sumažinti plautinės hipertenzijos požymius, nedidelį šalutinių poveikių skaičių ir gerą toleravimą. . (2002) ir Dart ir kt. (2003), AK yra pirmosios eilės antihipertenzinių vaistų, skirtų BL sergančių pacientų hipertenzijai gydyti, grupė.

Turimos literatūros šaltinių analizės duomenys parodė:

1. Diuretikų vartojimo efektyvumas pacientams, sergantiems hipertenzija ir BA deriniu, neįrodytas, todėl šios grupės vaistai nėra pirmos eilės antihipertenziniai vaistai nuo AH BA fone.

2. Kosulys (nuo lengvo iki stipraus), skiriant AKF inhibitorių, nepagrįstai padidina bazinį gydymą ir sumažina pacientų, sergančių BA ir AH, laikymąsi antihipertenzinio gydymo AKF inhibitoriais.

3. BAB didina bronchų atsparumą ir nerekomenduojama vartoti kaip antihipertenzinio vaisto pasirinkimas astma sergantiems pacientams. Tik tam tikros sąlygos (gretutinė širdies patologija) gali būti priežastis apsvarstyti galimą jų paskyrimą. Esant būtinybei juos skirti (kitų klasių antihipertenzinių vaistų neveiksmingumas, širdies patologija, dėl kurios reikia skirti BAB), kardioselektyvus BAB turi būti skiriamas atidžiai kontroliuojant BA, nepamirštant, kad didėjant vaisto dozei selektyvumas mažėja.

4. Daugelio tyrimų duomenimis, AA mažina bronchų reaktyvumą, spaudimą plaučių arterijoje ir yra gerai toleruojami. Nedihidropiridininiai AK (verapamilis SR), be minėtų poveikių, lėtina padažnėjusį širdies susitraukimų dažnį, o tai svarbu astma ir LOPL sergantiems pacientams, vartojantiems adrenomimetikus. Todėl, nepaisant riboto duomenų apie šios grupės vaistų vartojimą astma sergantiems pacientams, AA (pirmiausia verapamilis SR) išlieka pirmo pasirinkimo vaistais astma ir LOPL sergančių pacientų hipertenzijai gydyti.

Taigi, pacientų, sergančių BA ir HT deriniu, gydymas yra sunki užduotis ir reikalauja papildomų tyrimų, siekiant įvertinti įvairių grupių vaistų vartojimo efektyvumą ir saugumą. Deja, daugelis bendrojoje praktikoje vartojamų antihipertenzinių vaistų turi poveikį, kuris riboja jų vartojimą pacientams, sergantiems bronchitu.

15 tomas, Nr.i / 2009 originalas

hipertenzija

obstrukcinės ligos, ypač BA. Remiantis dabartiniais klinikiniais duomenimis, hipertenzija ir astma sergančių pacientų kraujospūdžio kontrolei labiausiai pageidautina vartoti AK klasės vaistus, daugiausia ne dihidropiridinų serijas, tokius kaip Isoptin SR (verapamilis ilgalaikio išleidimo, farmacijos bendrovė Abbott).

Literatūra

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Hipertenzijos epidemiologija Vokietijoje ir visame pasaulyje. Herz. 2006 m. birželis;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Pasaulinė hipertenzijos epidemija. Can J Cardiol. 2006 gegužės 15 d.;22(7):553-5.

3. PSO ekspertų komiteto ataskaita. Kova su hipertenzija – Ženeva; 1997. p. 862.

4. Fedosejevas G.B., Rovkina E.I., Rudinskis K.A., Fillipovas A.A. Aukšto kraujospūdžio korekcija kalcio antagonistais pacientams, sergantiems bronchine astma ir lėtiniu bronchitu. Naujasis Sankt Peterburgo Vedomosti. 2002;4(4):35-7.

5. Dvoretsky L.I., MMA im. Sechenovas. „Arterinė hipertenzija pacientams, sergantiems LOPL“. krūties vėžys. 2003;11(28):21-8.

6. Makolkinas V.I. Arterinės hipertenzijos gydymo ypatumai įvairiose klinikinėse situacijose. krūties vėžys. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D "Amato G, Matera MG. Farmakologinis nekomplikuotos hipertenzijos gydymas pacientams, sergantiems kvėpavimo takų disfunkcija. Krūtinė. 2002 m. sausio mėn.;121(1):230^1.

8. Smiginis RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Sisteminės hipertenzijos gydymas pacientams, sergantiems plaučių liga. Krūtinė. 2003;123:222-43.

9. Nacionalinės plaučių sveikatos ugdymo programos vykdomasis komitetas. Plaučių sveikatos apsaugos ir LOPL bei susijusių ligų prevencijos strategijos. Krūtinė. 1998; 113:123-59.

10. Demikhova O.V., Degtyareva S.A. „Lėtinė cor pulmonale: AKF inhibitorių vartojimas“. Terapeutas. 2000;7:24-6.

11. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. tt Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. federalinė programa. Rus. medus. žurnalas 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD mokslinis komitetas. Pasaulinė lėtinių obstrukcinių plaučių ligų iniciatyva (GOLD). Pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostikos, valdymo ir prevencijos strategija. NHLBI/PSO seminaro santrauka. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C ir kt. Obstrukcinės plaučių ligos paplitimas bendroje populiacijos imtyje: NICEcopD tyrimas. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Chazova I.E. Arterinė hipertenzija ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Elektroninis šaltinis] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. Suaugusiųjų astmos dažnis: apžvalga. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 birželis;9(6):603-12.

16. Vadovas praktikams. //red. akad. RAMN, prof. R.M. Khaitova. Maskva: MEDpress-inform; 2002. 624 p.

17. Sergamumo ir mirtingumo ataskaita, Nacionalinis sveikatos statistikos centras (NCHS), JAV. CDC, 2003 m.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M. Astmos mirtingumas JAV. Jo panikos dėl Meksikos, Puerto Riko ir Kubos paveldo, 1990–1995 m. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000; 161:504-9.

19. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. ir kt. Arterinės hipertenzijos klinikinės ir funkcinės ypatybės pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga. krūties vėžys. 2003;9:535-8.

20 Avdeev S.N. Plaučių hipertenzija sergant lėtine obstrukcine plaučių liga. Sisteminė hipertenzija. Consilium Medicum papildas. 2004;6(1). [Elektroninis šaltinis] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Terapinis azoto oksido vaidmuo sergant kvėpavimo takų ligomis. Medscape. 2000;4(2). [Elektroninis šaltinis]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhaliuojamas azoto oksidas pacientams, sergantiems ūmine cor pulmonale dėl ūminio lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimo. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P ir kt. Kontroliuojamas perspektyvus atsitiktinių imčių tyrimas dėl ilgalaikio ambulatorinio azoto oksido ir deguonies vartojimo poveikio plaučių hemodinamikai pacientams, sergantiems sunkia LOPL. Krūtinės ląsta. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S ir kt. Hemoglobino poveikis plaučių arteriniam slėgiui ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimui pacientams, sergantiems lėtine emfizema. Kvėpavimas. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hipoksinė plaučių hipertenzija žmogui: kokia minimali hipoksemijos paros trukmė yra reikalinga? Eur Respir J. 2001;18:251-3.

26. Džina. Pasaulinės astmos naštos ataskaita. 2006 m.

27. Karpovas Yu.A., Sorokinas E.V. Arterinės hipertenzijos gydymo ypatumai sergant lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis. Rus. medus. žurnalas 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Beta blokatorių naudojimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis bei bronchine astma/LOPL. Ivternistas (Berlis). 2004 m. vasario mėn.;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta adrenoblokatoriai hipertenzijai gydyti. Kraujo spaudimas. 2001;10(5-6):366-86.

30. Tereščenka S.N. p-blokatoriai pacientams, kuriems yra santykinių jų vartojimo kontraindikacijų. Žurnalas. širdies nepakankamas 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, OrmistonTM, Salpeter EE. Kardioselektyvūs p-blokatoriai pacientams, sergantiems reaktyvia kvėpavimo takų liga: metaanalizė. Ann intern med. 2002;137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Žalingas p-blokatorių poveikis LOPL. Krūtinė. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Histamino kvėpavimo takų padidėjęs jautrumas ir mirtingumas nuo lėtinės obstrukcinės plaučių ligos: kohortinis tyrimas. Lancetas. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB ir kt. Beta adrenoblokatoriai kaip vienkartinis hipertenzijos gydymas ir pacientų, sergančių lėtine obstrukcine plaučių liga, mirtingumo rizika. Am J Med. 2004 m. gruodžio 15 d.; 117(12):925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Ryšys tarp kosulio ir angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių ir angiotenzino II antagonistų: perspektyvaus, kontroliuojamo tyrimo planas. J Hipertenzija. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, banda GW. Kosulys ir švokštimas, kurį sukelia angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Su kaptopriliu susijusi (ir sukelta?) astma. Am Rev Respire Dis. 1987;136.999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. AKF inhibitorių sukeltas bronchų reaktyvumas pacientams, kurių kvėpavimo sutrikimas. Ann Pharma-cother. 2002 m. birželis;36(6):1058-67.

39 Kardiologijos vadovas. //red. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbačenkova, Yu.M. Pozdniakovas. Maskva. 2002 m.; 2 tomas.

40 Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Šiuolaikiniai pacientų, sergančių plautine hipertenzija, gydymo metodai, atsižvelgiant į Europos kardiologų draugijos rekomendacijas. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Elektroninis šaltinis] http/www.//media/consilium/05_11/957.shtml.

41. Šustovas S.B., Barsukovas A.V. Arterinė hipertenzija lentelėse ir diagramose. Diagnozė ir gydymas. Sankt Peterburgas: „Elbi-SPb“; 2002. 96 p.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Verapamilio poveikis histamino ir karbacholio sukeltam plaučių audinių susitraukimui in vitro. Krūtinė. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. ir kt.: Fleckenstein A, Laragh JH (red.) „Hypertension – The Next Decade: Verapamilis in Focus“. Churchillis Livingstonas, Edinburgas; 1987.p. 229-232.

Sergantiesiems bronchine astma dažnai stebimas kraujospūdžio padidėjimas (BP), atsiranda hipertenzija. Norėdamas normalizuoti paciento būklę, gydytojas turi atidžiai parinkti spaudimo tabletes nuo astmos. Daugelis vaistų, vartojamų hipertenzijai gydyti, gali sukelti astmos priepuolius. Gydymas turi būti atliekamas atsižvelgiant į dvi ligas, kad būtų išvengta komplikacijų.

Astmos ir arterinės hipertenzijos priežastys yra skirtingos, rizikos veiksniai, ligų eigos ypatumai neturi bendrų požymių. Tačiau dažnai bronchinės astmos priepuolių fone pacientams padidėja slėgis. Remiantis statistika, tokie atvejai dažni, pasitaiko reguliariai.

Ar bronchinė astma sukelia hipertenziją pacientams, ar šios dvi lygiagrečios ligos vystosi nepriklausomai? Šiuolaikinė medicina turi dvi priešingas nuomones patologijų santykio klausimu.

Kai kurie gydytojai kalba apie poreikį nustatyti atskirą diagnozę astma sergantiems pacientams, sergantiems aukštu kraujospūdžiu – plaučių hipertenzija.

Gydytojai nurodo tiesioginį priežastinį ryšį tarp patologijų:

• 35% astma sergančiųjų išsivysto arterinė hipertenzija;
• astmos priepuolio metu smarkiai pakyla kraujospūdis;
• spaudimo normalizavimą lydi astmos būklės pagerėjimas (priepuolių nebuvimas).

Šios teorijos šalininkai mano, kad astma yra pagrindinis veiksnys, lemiantis lėtinės plaučių edemos, sukeliančios stabilų spaudimo padidėjimą, išsivystymą. Remiantis statistika, vaikams, sergantiems bronchų priepuoliais, tokia diagnozė pasireiškia daug dažniau.

Antroji gydytojų grupė kalba apie priklausomybės nebuvimą ir ryšį tarp dviejų ligų. Ligos vystosi atskirai viena nuo kitos, tačiau jų buvimas turi įtakos diagnozei, gydymo efektyvumui ir vaistų saugumui.

Nepriklausomai nuo to, ar yra ryšys tarp bronchinės astmos ir hipertenzijos, norint pasirinkti tinkamą gydymo kursą, reikia atsižvelgti į patologijų buvimą. Daugelis kraujospūdį mažinančių tablečių yra kontraindikuotini astma sergantiems pacientams.

Plautinės hipertenzijos teorija susieja hipotenzijos išsivystymą sergant bronchine astma su deguonies trūkumu (hipoksija), kuris pasireiškia astma sergantiems priepuolių metu. Koks yra komplikacijų atsiradimo mechanizmas?

1. Trūkstant deguonies, pažadinami kraujagyslių receptoriai, dėl to pakyla autonominės nervų sistemos tonusas.
2. Neuronai padidina visų organizme vykstančių procesų aktyvumą.
3. Padidėja antinksčių liaukose gaminamo hormono (aldosterono) kiekis.
4. Aldosteronas padidina arterijų sienelių stimuliaciją.

Šis procesas sukelia staigų kraujospūdžio padidėjimą. Duomenys patvirtinti klinikiniais tyrimais, atliktais bronchinės astmos priepuolių metu.

Ilgą laiką sergant astma, kai astma gydoma stipriais vaistais, sutrinka širdies darbas. Dešinysis skilvelis nustoja normaliai funkcionuoti. Ši komplikacija vadinama cor pulmonale sindromu ir provokuoja arterinės hipertenzijos vystymąsi.

Hormoniniai preparatai, naudojami bronchinei astmai gydyti, kad padėtų esant kritinei būklei, taip pat padidina pacientų spaudimą. Dažnai vartojamos gliukokortikoidų ar geriamųjų vaistų injekcijos sutrikdo endokrininę sistemą. Rezultatas – hipertenzija, diabetas, osteoporozė.

Bronchinė astma pati gali sukelti arterinę hipertenziją. Pagrindinė hipertenzijos išsivystymo priežastis yra vaistai, kuriuos astma sergantys žmonės vartoja priepuoliams palengvinti.

Yra rizikos veiksnių, dėl kurių spaudimo padidėjimas dažniau pastebimas astma sergantiems pacientams:

• antsvoris;
• amžius (po 50 metų);
• astmos išsivystymas be veiksmingo gydymo;
• šalutinis vaistų poveikis.

Kai kuriuos rizikos veiksnius galima pašalinti pakeitus gyvenimo būdą ir laikantis gydytojo rekomendacijų dėl vaistų vartojimo.

Norėdami laiku pradėti gydyti hipertenziją, astma sergantiems žmonėms reikia žinoti aukšto kraujospūdžio simptomus:

1. Stiprus galvos skausmas.
2. Sunkumas galvoje.
3. Triukšmas ausyse.
4. Pykinimas.
5. Bendras silpnumas.
6. Dažnas pulsas.
7. Palpitacija.
8. Prakaitavimas.
9. Rankų ir kojų tirpimas.
10. Tremoras.
11. Skausmas krūtinėje.

Ypač sunkią ligos eigą komplikuoja konvulsinis sindromas astmos priepuolio metu. Pacientas praranda sąmonę, gali išsivystyti smegenų edema, kuri gali būti mirtina.

Vaisto nuo hipertenzijos, sergant bronchine astma, pasirinkimas priklauso nuo to, kas provokuoja patologijos vystymąsi. Gydytojas atlieka nuodugnią paciento apklausą, kad nustatytų, kaip dažnai pasireiškia astmos priepuoliai ir kada pastebimas spaudimo padidėjimas.

Yra du įvykių raidos scenarijai:

• Astmos priepuolio metu pakyla AKS;
• spaudimas nepriklauso nuo priepuolių, nuolat padidėjęs.

Pirmasis variantas nereikalauja specialaus hipertenzijos gydymo. Būtina pašalinti ataką. Norėdami tai padaryti, gydytojas parenka vaistą nuo astmos, nurodo jo dozę ir vartojimo trukmę. Daugeliu atvejų įkvėpus purškikliu galima sustabdyti priepuolį, sumažinti spaudimą.

Jei kraujospūdžio padidėjimas nepriklauso nuo bronchinės astmos priepuolių ir remisijos, būtina pasirinkti hipertenzijos gydymo kursą. Šiuo atveju vaistai turi būti kiek įmanoma neutralesni dėl šalutinio poveikio, kuris nesukelia pagrindinės astma sergančių žmonių ligos paūmėjimo.

Arterinei hipertenzijai gydyti naudojamos kelios vaistų grupės. Gydytojas parenka vaistus, kurie nekenkia paciento kvėpavimo sistemai, kad neapsunkintų bronchinės astmos eigos.

Galų gale, įvairios vaistų grupės turi šalutinį poveikį:

1. Beta adrenoblokatoriai sukelia audinių spazmus bronchuose, sutrinka plaučių ventiliacija, sustiprėja dusulys.
2. AKF inhibitoriai (angiotenziną konvertuojantis fermentas) išprovokuoja sausą kosulį (pasireiškia 20 proc. juos vartojančių pacientų), dusulį, sunkina astma sergančiųjų būklę.
3. Diuretikai sumažina kalio kiekį kraujo serume (hipokalemija), padidina anglies dioksido kiekį kraujyje (hiperkapniją).
4. Alfa blokatoriai padidina bronchų jautrumą histaminui. Vartojant per burną, jie yra praktiškai saugūs vaistai.

Atliekant kompleksinį gydymą, svarbu atsižvelgti į vaistų, kurie stabdo astmos priepuolį, poveikį hipertenzijos atsiradimui. Beta agonistų grupė (Berotek, Salbutamolis), vartojant ilgą laiką, sukelia kraujospūdžio padidėjimą. Gydytojai šią tendenciją pastebi padidinę įkvepiamo aerozolio dozę. Jo įtakoje stimuliuojami miokardo raumenys, todėl padažnėja širdies susitraukimų dažnis.

Hormoninių vaistų (metilprednizolono, prednizolono) vartojimas sukelia kraujotakos pažeidimą, padidina tėkmės slėgį kraujagyslių sienelėse, o tai sukelia staigius kraujospūdžio šuolius. Adenozinerginiai vaistai (aminofilinas, eufilinas) sutrikdo širdies ritmą, todėl padidėja slėgis.

Svarbu, kad hipertenziją gydantys vaistai nepasunkintų bronchinės astmos eigos, o priepuolį šalinantys vaistai nepadidintų kraujospūdžio. Integruotas požiūris užtikrins veiksmingą gydymą.

Kriterijai, pagal kuriuos gydytojas parenka vaistus nuo astmos pagal spaudimą:

• sumažėję hipertenzijos simptomai;
• sąveikos su bronchus plečiančiais vaistais trūkumas;
• antioksidacinės savybės;
• sumažėjęs gebėjimas susidaryti kraujo krešuliams;
• kosulį mažinančio poveikio trūkumas;
• vaistas neturėtų turėti įtakos kalcio kiekiui kraujyje.

Kalcio antagonistų grupės preparatai atitinka visus reikalavimus. Tyrimai parodė, kad šios lėšos net ir reguliariai naudojant netrikdo kvėpavimo sistemos. Gydytojai taiko kalcio kanalų blokatorius kompleksinėje terapijoje.

Yra dvi šio veiksmo narkotikų grupės:

• dihidropiridinas (felodipinas, nikardipinas, amlodipinas);
• ne dihidropiridinas (Isoptin, Verapamilis).

Dažniau vartojami pirmosios grupės vaistai, jie nedidina pulso, o tai yra svarbus privalumas.

Sudėtingoje terapijoje taip pat naudojami diuretikai (Lasix, Uregit), kardioselektyvūs vaistai (Concor), kalį tausojanti vaistų grupė (Triampur, Veroshpiron), diuretikai (Tiazidas).

Pasirinkti vaistus, jų formą, dozes, vartojimo dažnumą ir vartojimo trukmę gali atlikti tik gydytojas. Savarankiškas gydymas kelia grėsmę rimtų komplikacijų atsiradimui.

Astmos, sergančios „cor pulmonale“ sindromu, gydymo kursą būtina atidžiai parinkti. Gydytojas, siekdamas įvertinti bendrą organizmo būklę, skiria papildomus diagnostikos metodus.

Tradicinė medicina siūlo daugybę metodų, padedančių sumažinti astmos priepuolių dažnį, taip pat sumažinti kraujospūdį. Gydomosios vaistažolių kolekcijos, tinktūros, trynimas mažina skausmą paūmėjimo metu. Tradicinės medicinos naudojimas taip pat turi būti suderintas su gydančiu gydytoju.

Pacientai, sergantys bronchine astma, gali išvengti arterinės hipertenzijos išsivystymo, jei laikysis gydytojo rekomendacijų dėl gydymo ir gyvenimo būdo:

1. Astmos priepuolius malšinkite vietiniais preparatais, sumažindami toksinų poveikį visam organizmui.
2. Reguliariai stebėkite širdies ritmą ir kraujospūdį.
3. Jei pajutote širdies ritmo sutrikimus ar stabilų spaudimo padidėjimą, kreipkitės į gydytoją.
4. Kardiogramą atlikite du kartus per metus, kad laiku nustatytų patologijas.
5. Lėtinės hipertenzijos atveju vartokite palaikomuosius vaistus.
6. Venkite padidėjusio fizinio krūvio, streso, provokuojančių slėgio kritimą.
7. Atsisakykite žalingų įpročių (rūkymas pablogina astmą ir hipertenziją).

Bronchinė astma nėra sakinys ir tiesioginė arterinės hipertenzijos išsivystymo priežastis. Laiku nustatyta diagnozė, teisingas gydymo kursas, atsižvelgiant į simptomus, rizikos veiksnius ir šalutinį poveikį, komplikacijų prevencija leis astma sergantiems pacientams gyventi ilgus metus.

Cukrinis diabetas (DM) sukelia daugybę komplikacijų, kurios kasmet daro invalidus ir nusineša milijonų žmonių gyvybes. Liga ypač pavojinga kartu su hipertenzija. Šis derinys dešimt kartų padidina insulto, mirtinos koronarinės širdies ligos, apatinių galūnių gangrenos, uremijos riziką ir gali visiškai prarasti regėjimą. Labai svarbu nepraleisti 2 tipo diabeto ir hipertenzijos atsiradimo, kad būtų galima laiku pradėti gydymą ir išvengti sunkių komplikacijų atsiradimo.

Pavojus, susijęs su 2 tipo cukriniu diabetu

Cukrinis diabetas yra liga, kurios metu padidėja cukraus kiekis kraujyje. Iš esmės mūsų kūnas negali veikti be gliukozės. Tačiau jo perteklius sukelia sunkių komplikacijų, kurios skirstomos į:

• ūminis (koma);
• lėtinės (sunkios kraujagyslių patologijos).

Dabar sukurta daug patikimų vaistų, o koma tapo retu reiškiniu, tačiau tik laiku atpažinus ligą. Tačiau nepaisant daugybės vaistų, diabetas sukelia angiopatiją, provokuoja arterinės hipertenzijos vystymąsi.

Pagal PSO klasifikaciją yra 2 diabeto tipai. Pirmasis iš pradžių yra priklausomas nuo insulino, nes kasa visiškai nustoja gaminti insuliną. Tokią diagnozę nustato tik 10% diabetu sergančių pacientų.

2 tipo cukriniu diabetu serga apie 70% visų gyventojų. Net vaikai yra jautrūs šiai ligai. Ir skirtingai nei 1 tipo cukrinis diabetas, ligos pradžioje gliukozės kiekis kraujyje nepadidėja, nes insulinas vis dar gaminamas. Todėl ligą sunku atpažinti.

Ankstyvosiose ligos stadijose insulinas sintetinamas dideliais kiekiais, o tai vėliau lemia kasos funkcijos sumažėjimą. Dėl to sutrinka medžiagų apykaita ir pasireiškia:

• lipidų toksiškumas;
• gliukozės toksiškumas.

Dėl to atsiranda audinių atsparumas insulinui. O norint subalansuoti angliavandenių ir lipidų kiekį, kasa pradeda gaminti dar daugiau insulino. Yra užburtas ratas.

Be to, lipotoksiškumas skatina aterosklerozės vystymąsi, o padidėjęs insulino kiekis – arterinę hipertenziją, kuri sukelia dar sunkesnių komplikacijų. Padidėjusi rizika susirgti:

• nefropatijos;
• širdies nepakankamumas;
• insultas
• neuropatija;
• gangrena.

Visos šios ligos sukelia negalią arba mirtį. Nors buvo sukurta daug vaistų nuo hipertenzijos, ne visi jie tinka diabeto spaudimui mažinti.

Kaip pasirinkti

Antihipertenzinių vaistų yra įvairių, tačiau cukrinis diabetas jų vartojimui kelia daug apribojimų. Be abejo, rinkdamiesi vaistą turėtumėte atsižvelgti į:

1. Įtaka riebalų ir angliavandenių apykaitai. Patartina rinktis ją tobulinančią priemonę arba bent jau neutralią.
2. Inkstų ir kepenų ligoms kontraindikacijų nėra.
3. organų apsauginė savybė. Patartina rinktis vaistus, gerinančius pažeistų organų veiklą.

Yra keletas antihipertenzinių vaistų grupių, kurios sėkmingai naudojamos arterinei hipertenzijai gydyti:

• centrinio veikimo vaistai;
• β-, α-blokatoriai;
• kalcio antagonistai;
• AKF inhibitoriai (AKF inhibitoriai);
• angiotenzino 2 receptorių antagonistai (ARA);
• diuretikų vaistai.

Tačiau ne visus juos galima vartoti sergant diabetu. Tik gydytojas gali pasirinkti tinkamiausią priemonę. Juk yra vaistų, kurie draudžiami sergant cukriniu diabetu ar jo sukeliamomis komplikacijomis.

Svarbu žinoti! Centrinio veikimo vaistai, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, yra draudžiami sergant cukriniu diabetu. Nauji vaistai neveikia medžiagų apykaitos, tiriamas jų organoprotekcinis poveikis, todėl jų skirti nepatartina.

Diuretikai

Sergant cukriniu diabetu, kraujospūdis pakyla dėl vandens ir natrio susilaikymo organizme, todėl gydytojai rekomenduoja vartoti diuretikus. Vaistų pasirinkimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, patartina skirti kilpinius diuretikus.

1. Tiazidiniai diuretikai (hipotiazidas, indapamidas, chlortiazidas, ksipamidas, oksodolinas). Jie pašalina iš organizmo kalį, suaktyvėja renino-angiotenzino sistema, pakyla slėgis. Taip pat tiazidai didina gliukozės kiekį kraujyje, sutrikdo insulino gamybą.
2. Osmosiniai diuretikai (karbamidas, manitolis). Gali sukelti hiperosmolinę komą.
3. Anglies anhidrazės inhibitoriai (diakarbas). Jie turi silpną diuretikų ir hipotenzinį poveikį, jų vartojimas nesuteikia norimo poveikio.

Kalį tausojančius diuretikus reikia vartoti atsargiai. Sergant cukriniu diabetu, jie gali išprovokuoti hiperkalemijos vystymąsi.

Kilpiniai diuretikai (furosemidas, bufenoksas) gerina inkstų veiklą. Mažiau nei tiazidai veikia angliavandenių ir lipidų apykaitą. Jie skiriami patinimui palengvinti.

β blokatoriai

Šie vaistai vartojami hipertenzijai su aritmija, koronarine širdies liga gydyti. Renkantis planšetinį kompiuterį atkreipkite dėmesį į:

• selektyvumas;
• lipofiliškumas ir hidrofiliškumas;
• kraujagysles plečiantis veiksmas.

Neselektyvus (anaprilinas, nadololis) veikia receptorius, esančius kasoje. Jie slopina insulino gamybą. Sergant cukriniu diabetu kaip antihipertenziniai vaistai rekomenduojami selektyvūs vaistai (atenololis, bisoprololis, metoprololis). Jie taip pat gerina širdies veiklą.

Lipofiliniai (metoprololis, pindololis) išsiskiria per kepenis. Sergant cukriniu diabetu, jie yra nepageidaujami. Iš tiesų, sergant šia liga, dažnai išsivysto kepenų nepakankamumas ir sutrinka lipidų apykaita. Be to, jie gali sukelti depresiją.

Vandenyje tirpūs beta adrenoblokatoriai (atenololis, nadololis) veikia ilgiau, neslopina psichoemocinės būsenos, nesukelia kepenų ir inkstų veiklos sutrikimų.

Kraujagysles plečiantys beta adrenoblokatoriai (nebivololis, kardiovololis) teigiamai veikia riebalų ir angliavandenių apykaitą, didina audinių jautrumą insulinui. Tačiau jie turi daug šalutinių poveikių. Todėl optimalaus vaisto pasirinkimą atlieka gydantis gydytojas.

α blokatoriai

Alfa blokatoriai (prazozinas, terazozinas, doksazosinas), skirtingai nei dauguma beta adrenoblokatorių, teigiamai veikia lipidų ir angliavandenių apykaitą, audinių atsparumą insulinui. Tačiau jie gali sukelti:

• ortostatinė hipotenzija;
• edema;
• nuolatinė tachikardija.

Sergant cukriniu diabetu, pacientai dažnai patiria staigų slėgio sumažėjimą keičiant padėtį (ortostatinė hipotenzija). Jie naudojami atsargiai.

Svarbu žinoti! Esant širdies nepakankamumui, alfa adrenoblokatoriai yra draudžiami.

kalcio antagonistai

Jie efektyviai mažina spaudimą. Tačiau ilgai vartojant didelėmis dozėmis, insulino gamyba slopinama. Tai yra grįžtamasis procesas ir, panaikinus tablečių vartojimą, kasos funkcija atkuriama. Todėl vaisto dozę turėtų pasirinkti tik gydytojas. Minimalus vaisto kiekis, galintis sumažinti kraujospūdį, neveikia medžiagų apykaitos, nedidina rizikos susirgti 2 tipo cukriniu diabetu.

Renkantis tabletes, būtina atsižvelgti ne tik į dozę, bet ir į tokius veiksnius:

1. Trumpai veikiantys dihidropiridai (nifedipinas), net vartojant vidutines dozes, didina mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų riziką. Jie yra kontraindikuotini pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sergantiems koronarine širdies liga, patyrusiems miokardo infarktą.
2. Ilgai veikiantys dihidropiridai (felodipinas) yra saugūs, bet mažiau veiksmingi nei AKF inhibitoriai. Jie skiriami kartu su kitais kraujospūdį mažinančiais vaistais.
3. Kalcio antagonistai skiriami insulto profilaktikai pacientams, kurių viršutinis slėgis yra padidėjęs, o apatinis nepakitęs.
4. Sergantiesiems cukriniu diabetu geriau skirti nehidropiridinų (verapamilio, diltiazemo). Jie turi teigiamą poveikį inkstų veiklai.
5. Dihidropiridinai vartojami kartu su vaistais, kurie veikia renino ir angiotenzino sistemą.

Taip pat kalcio antagonistai yra draudžiami sergant tam tikromis ligomis. Todėl tablečių pasirinkimą atlieka gydantis gydytojas, apžiūrėjęs pacientą.

AKF inhibitoriai

Optimalus diabetu sergančių pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, hipertenzijai gydyti. Jie pagerina:

• metabolizmas;
• širdies ir inkstų darbas.

Tačiau priskirdami juos, turėtumėte atsižvelgti į:

1. Jie draudžiami sergant obstrukcinėmis plaučių ligomis, bronchine astma. Gali sukelti sausą kosulį ir kitus šalutinius poveikius.
2. Gydymas AKF inhibitoriais atliekamas kontroliuojant kraujospūdį, kreatinino ir kalio kiekį kraujyje, ypač esant inkstų nepakankamumui.
3. AKF inhibitoriai gali išprovokuoti inkstų arterijų stenozės vystymąsi. Todėl senyviems pacientams, sergantiems ateroskleroze, jie skiriami atsargiai.
4. AKF inhibitoriai yra draudžiami nėštumo ir žindymo laikotarpiu.

Jie veiksmingiausi gydant hipertenziją, kartu su inkstų ir širdies patologijomis. Tačiau skiriant juos reikia atsižvelgti į kontraindikacijas ir šalutinį poveikį.

Svarbu žinoti! Gydant AKF inhibitoriais, būtina laikytis mažai druskos turinčios dietos. Per dieną reikia suvartoti ne daugiau kaip 3 mg druskos.

Angiotenzino II receptorių antagonistai

Klinikinėje praktikoje jie buvo pradėti naudoti visai neseniai. Tyrimai vyksta. Juos reikia vartoti atsargiai, nors jie buvo susiję su nedideliu šalutiniu poveikiu.

Veiksmingiausi vaistai hipertenzijai gydyti diabetu:

• kandesartanas;
• telmisartanas;
• irbesartanas.

ARA terapija atliekama kontroliuojant kraujospūdį, kreatinino, kalio kiekį kraujo serume.

Norint gydyti ligą, neužtenka gerti tabletes. Ir net kompleksinė terapija neduos teigiamo poveikio, jei nepakeisite savo gyvenimo būdo. Kaloringo, sūraus, aštraus maisto vartojimas sergant diabetu ir hipertenzija pablogins sveikatą.

Plaučių hipertenzijos sindromas

Slėgio padidėjimas plaučių kapiliarų sistemoje (plaučių hipertenzija, hipertenzija) dažniausiai yra antrinė liga, tiesiogiai nesusijusi su kraujagyslių pažeidimu. Pirminės sąlygos nėra gerai suprantamos, tačiau vazokonstrikcinio mechanizmo, arterijų sienelės sustorėjimo, fibrozės (audinių sustorėjimo) vaidmuo įrodytas.

Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) tik pirminė patologijos forma koduojama I27.0. Visi antriniai požymiai pridedami kaip pagrindinės lėtinės ligos komplikacijos.

Kai kurios plaučių aprūpinimo krauju ypatybės

Plaučiai turi dvigubą kraujo tiekimą: arteriolių, kapiliarų ir venulių sistema yra įtraukta į dujų mainus. O pats audinys mitybą gauna iš bronchų arterijų.

Plaučių arterija yra padalinta į dešinę ir kairę kamieną, tada į didelio, vidutinio ir mažo kalibro šakas ir lobarinius kraujagysles. Mažiausių arteriolių (kapiliarinio tinklo dalies) skersmuo yra 6–7 kartus didesnis nei sisteminėje kraujotakoje. Jų galingi raumenys gali susiaurinti, visiškai uždaryti ar išplėsti arterijos guolį.

Susiaurėjus, didėja atsparumas kraujotakai ir didėja vidinis slėgis induose, išsiplėtimas sumažina slėgį, sumažina pasipriešinimo jėgą. Plautinės hipertenzijos atsiradimas priklauso nuo šio mechanizmo. Bendras plaučių kapiliarų tinklas užima 140 m2 plotą.

Plaučių kraujotakos venos yra platesnės ir trumpesnės nei periferinėje. Tačiau jie taip pat turi stiprų raumenų sluoksnį, gali turėti įtakos kraujo siurbimui link kairiojo prieširdžio.

Kaip reguliuojamas slėgis plaučių kraujagyslėse?

Arterinio slėgio reikšmę plaučių kraujagyslėse reguliuoja:

• spaudimo receptoriai kraujagyslių sienelėje;
• klajoklio nervo šakos;
• simpatinis nervas.

Plačios receptorių zonos išsidėsčiusios didelėse ir vidutinėse arterijose, šakojimosi vietose, venose. Dėl arterijų spazmų sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi. O audinių hipoksija prisideda prie medžiagų, didinančių tonusą ir sukeliančių plautinę hipertenziją, išsiskyrimo į kraują.

Dėl klajoklio nervo skaidulų sudirginimo padidėja kraujo tekėjimas per plaučių audinį. Priešingai, simpatinis nervas sukelia vazokonstrikcinį poveikį. Normaliomis sąlygomis jų sąveika yra subalansuota.

Šie slėgio plaučių arterijoje rodikliai laikomi norma:

• sistolinis (viršutinis lygis) - nuo 23 iki 26 mm Hg;
• diastolinis - nuo 7 iki 9.

Plaučių arterinė hipertenzija, tarptautinių ekspertų teigimu, prasideda nuo viršutinio lygio – 30 mm Hg. Art.

Veiksniai, sukeliantys hipertenziją mažame apskritime

Pagrindiniai patologijos veiksniai pagal V. Parino klasifikaciją skirstomi į 2 porūšius. Funkciniai veiksniai apima:

• arteriolių susiaurėjimas reaguojant į mažą deguonies kiekį ir didelę anglies dioksido koncentraciją įkvepiamame ore;
• minutinio pratekančio kraujo tūrio padidėjimas;
• padidėjęs intrabronchinis spaudimas;
• kraujo klampumo padidėjimas;
• kairiojo skilvelio nepakankamumas.

Anatominiai veiksniai apima:

• visiškas kraujagyslių sunaikinimas (šviesos persidengimas) dėl trombų ar embolijos;
• sutrikęs nutekėjimas iš zoninių venų dėl jų suspaudimo esant aneurizmai, augliui, mitralinei stenozei;
• kraujotakos pokytis po operacijos pašalinus plaučius.

Kas sukelia antrinę plautinę hipertenziją?

Antrinė plaučių hipertenzija atsiranda dėl žinomų lėtinių plaučių ir širdies ligų. Jie apima:

• lėtinės uždegiminės bronchų ir plaučių audinio ligos (pneumosklerozė, emfizema, tuberkuliozė, sarkoidozė);
• torakogeninė patologija, pažeidžianti krūtinės ir stuburo struktūrą (Bekhterevo liga, torakoplastijos pasekmės, kifoskoliozės, Pickwicko sindromas nutukusiems žmonėms);
• mitralinė stenozė;
• įgimtos širdies ydos (pavyzdžiui, arterinio latako neužsidarymas, „langai“ tarpprieširdinėje ir tarpskilvelinėje pertvaroje);
• širdies ir plaučių navikai;
• ligos, kurias lydi tromboembolija;
• vaskulitas plaučių arterijos srityje.

Kas sukelia pirminę hipertenziją?

Pirminė plautinė hipertenzija dar vadinama idiopatine, izoliuota. Patologijos paplitimas yra 2 žmonės 1 milijonui gyventojų. Galutinės priežastys lieka neaiškios.

Nustatyta, kad moterys sudaro 60% pacientų. Patologija nustatoma ir vaikystėje, ir vyresniame amžiuje, tačiau vidutinis nustatytų pacientų amžius – 35 metai.

Patologijos vystymuisi svarbūs 4 veiksniai:

• pirminis aterosklerozinis procesas plaučių arterijoje;
• įgimtas mažų kraujagyslių sienelių nepakankamumas;
• padidėjęs simpatinio nervo tonusas;
• plaučių vaskulitas.

Nustatyta mutuojančio kaulo baltymo geno, angioproteinų vaidmuo, jų įtaka serotonino sintezei, padidėjęs kraujo krešėjimas dėl antikoaguliantų faktorių blokavimo.

Ypatingas vaidmuo skiriamas aštuntojo tipo herpeso viruso infekcijai, kuri sukelia medžiagų apykaitos pokyčius, dėl kurių sunaikinamos arterijų sienelės.

Rezultatas yra hipertrofija, tada ertmės išsiplėtimas, dešiniojo skilvelio tonuso praradimas ir nepakankamumo vystymasis.

Kitos hipertenzijos priežastys ir veiksniai

Yra daug priežasčių ir pažeidimų, galinčių sukelti hipertenziją plaučių kraujotakoje. Kai kurie iš jų nusipelno ypatingo dėmesio.

Tarp ūminių ligų:

• suaugusiųjų ir naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (toksinis arba autoimuninis plaučių audinio kvėpavimo skilčių membranų pažeidimas, dėl kurio paviršiuje trūksta paviršinio aktyvumo medžiagos);
• sunkus difuzinis uždegimas (pneumonitas), susijęs su didžiulės alerginės reakcijos į įkvėptus dažų, kvepalų, gėlių kvapus išsivystymu.

Šiuo atveju plaučių hipertenziją gali sukelti maistas, vaistai ir liaudies gynimo priemonės.

Plautinę hipertenziją naujagimiams gali sukelti:

• nuolatinė vaisiaus kraujotaka;
• mekonio aspiracija;
• diafragminė išvarža;
• bendra hipoksija.

Vaikams hipertenziją skatina padidėjusios gomurinės tonzilės.

Klasifikavimas pagal srauto pobūdį

Gydytojams patogu plaučių kraujagyslių hipertenziją suskirstyti į ūminę ir lėtinę formą pagal išsivystymo laiką. Tokia klasifikacija padeda „sujungti“ dažniausiai pasitaikančias priežastis ir klinikinę eigą.

Ūminė hipertenzija atsiranda dėl:

• plaučių arterijos tromboembolija;
• sunki astmos būklė;
• kvėpavimo distreso sindromas;
• staigus kairiojo skilvelio nepakankamumas (dėl miokardo infarkto, hipertenzinės krizės).

Lėtinė plaučių hipertenzijos eiga sukelia:

• padidėjusi plaučių kraujotaka;
• mažų indų atsparumo padidėjimas;
• padidėjęs slėgis kairiajame prieširdyje.

Panašus vystymosi mechanizmas būdingas:

• skilvelių ir interatrialinės pertvaros defektai;
• atviras arterinis latakas;
• mitralinio vožtuvo defektas;
• miksomos ar trombų proliferacija kairiajame prieširdyje;
• laipsniška lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo dekompensacija, pavyzdžiui, sergant išemine liga ar kardiomiopatija.

Ligos, sukeliančios lėtinę plaučių hipertenziją:

• hipoksinis pobūdis - visos obstrukcinės bronchų ir plaučių ligos, užsitęsęs deguonies trūkumas aukštyje, hipoventiliacijos sindromas, susijęs su krūtinės traumomis, aparatinis kvėpavimas;
• mechaninės (obstrukcinės) kilmės, susijusios su arterijų susiaurėjimu – reakcija į vaistus, visi pirminės plautinės hipertenzijos variantai, pasikartojanti tromboembolija, jungiamojo audinio ligos, vaskulitas.

Klinikinis vaizdas

Plautinės hipertenzijos simptomai atsiranda, kai slėgis plaučių arterijoje padidėja 2 ir daugiau kartų. Pacientai, sergantys hipertenzija plaučių apskritime, pastebi:

• dusulys, apsunkintas fizinio krūvio (gali išsivystyti paroksizminis);
• bendras silpnumas;
• retai sąmonės netekimas (priešingai nei neurologinės priežastys be traukulių ir nevalingo šlapinimosi);
• paroksizminis retrosterninis skausmas, panašus į krūtinės anginą, bet kartu su padažnėjusiu dusuliu (mokslininkai juos aiškina refleksiniu ryšiu tarp plaučių ir vainikinių kraujagyslių);
• kraujo priemaiša skrepliuose kosint būdinga žymiai padidėjusiam slėgiui (susijusiam su raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu į intersticinę erdvę);
• balso užkimimas nustatomas 8 proc. pacientų (sukeliamas dėl kairiojo pasikartojančio nervo mechaninio suspaudimo išsiplėtusia plaučių arterija).

Dekompensacijos vystymąsi dėl plaučių širdies nepakankamumo lydi skausmas dešinėje hipochondrijoje (kepenų išsipūtimas), pėdų ir kojų edema.

Apžiūrėdamas pacientą, gydytojas atkreipia dėmesį į:

• mėlynas lūpų, pirštų, ausų atspalvis, kuris sustiprėja stiprėjant dusuliui;
• „būgninių“ pirštų simptomas nustatomas tik esant užsitęsusioms uždegiminėms ligoms, defektams;
• pulsas silpnas, aritmijos pasitaiko retai;
• arterinis spaudimas normalus, linkęs mažėti;
• palpacija epigastrinėje zonoje leidžia nustatyti padidėjusius hipertrofuoto dešiniojo skilvelio šokus;
• auskultuojamas akcentuojantis antrasis tonas ant plaučių arterijos, galimas diastolinis ūžesys.

Plautinės hipertenzijos ryšys su nuolatinėmis priežastimis ir tam tikromis ligomis leidžia išskirti variantus klinikinėje eigoje.

Portopulmoninė hipertenzija

Dėl plaučių hipertenzijos tuo pačiu metu padidėja slėgis vartų venoje. Pacientas gali sirgti kepenų ciroze arba ne. 3–12% atvejų tai lydi lėtinę kepenų ligą. Simptomai nesiskiria nuo išvardytų. Ryškesnis patinimas ir sunkumas hipochondrijoje dešinėje.

Plaučių hipertenzija su mitraline stenoze ir ateroskleroze

Liga pasižymi eigos sunkumu. Mitralinė stenozė prisideda prie aterosklerozinių plaučių arterijos pažeidimų atsiradimo 40% pacientų dėl padidėjusio spaudimo kraujagyslės sienelėje. Funkciniai ir organiniai hipertenzijos mechanizmai derinami.

Susiaurėjęs kairysis atrioventrikulinis praėjimas širdyje yra „pirmasis barjeras“ kraujotakai. Esant mažų kraujagyslių susiaurėjimui ar užsikimšimui, susidaro „antrasis barjeras“. Tai paaiškina stenozės pašalinimo operacijos neveiksmingumą gydant širdies ligas.

Kateterizavus širdies kameras, plaučių arterijos viduje nustatomas aukštas slėgis (150 mm Hg ir daugiau).

Kraujagyslių pokyčiai progresuoja ir tampa negrįžtami. Aterosklerozinės plokštelės iki didelių dydžių neužauga, tačiau jų pakanka susiaurinti smulkias šakeles.

Plaučių širdis

Sąvoka "cor pulmonale" apima simptomų kompleksą, kurį sukelia plaučių audinio (plaučių forma) arba plaučių arterijos (kraujagyslių forma) pažeidimas.

Yra srauto parinktys:

1. ūminis - būdingas plaučių embolizacijai;
2. poūmis - vystosi sergant bronchine astma, plaučių karcinomatoze;
3. lėtinis – sukeltas emfizemos, funkcinio arterijų spazmo, pereinančio į organinį kanalo susiaurėjimą, būdingą lėtiniam bronchitui, plaučių tuberkuliozei, bronchektazijai, dažnam plaučių uždegimui.

Padidėjęs atsparumas kraujagyslėse suteikia ryškų apkrovą dešinei širdžiai. Bendras deguonies trūkumas taip pat veikia miokardą. Dešiniojo skilvelio storis didėja pereinant prie distrofijos ir išsiplėtimo (nuolatinis ertmės išsiplėtimas). Klinikiniai plaučių hipertenzijos požymiai palaipsniui didėja.

Hipertenzinės krizės „mažojo rato“ kraujagyslėse

Krizės eiga dažnai lydi plaučių hipertenziją, susijusią su širdies ydomis. Kartą per mėnesį ar dažniau galimas staigus būklės pablogėjimas dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių kraujagyslėse.

Pacientai pažymi:

• padidėjęs dusulys vakare;
• išorinio krūtinės suspaudimo pojūtis;
• stiprus kosulys, kartais su hemoptize;
• skausmas tarpkapulinėje srityje, apšvitinant priekines dalis ir krūtinkaulį;
• kardiopalmusas.

Ištyrus paaiškėja:

• susijaudinusi paciento būsena;
• negalėjimas gulėti lovoje dėl dusulio;
• sunki cianozė;
• silpnas dažnas pulsas;
• matomas pulsavimas plaučių arterijos srityje;
• patinusios ir pulsuojančios kaklo venos;
• didelio kiekio šviesaus šlapimo išsiskyrimas;
• galimas nevalingas tuštinimasis.

Diagnostika

Plaučių kraujotakos hipertenzijos diagnozė pagrįsta jos požymių nustatymu. Jie apima:

• dešiniųjų širdies dalių hipertrofija;
• padidėjusio slėgio plaučių arterijoje nustatymas pagal matavimų rezultatus naudojant kateterizaciją.

Rusijos mokslininkai F. Uglovas ir A. Popovas pasiūlė atskirti 4 padidėjusius plaučių arterijos hipertenzijos lygius:

• I laipsnis (lengvas) - nuo 25 iki 40 mm Hg. Art.;
• II laipsnis (vidutinis) - nuo 42 iki 65;
• III - nuo 76 iki 110;
• IV – virš 110.

Dešiniųjų širdies ertmių hipertrofijos diagnozei naudojami tyrimo metodai:

1. Radiografija - rodo dešiniųjų širdies šešėlio ribų išsiplėtimą, plaučių arterijos lanko padidėjimą, atskleidžia jos aneurizmą.
2. Ultragarso metodai (ultragarsas) - leidžia tiksliai nustatyti širdies kamerų dydį, sienelių storį. Įvairūs ultragarsiniai tyrimai - doplerografija - rodo kraujotakos pažeidimą, tėkmės greitį, kliūčių buvimą.
3. Elektrokardiografija – atskleidžia ankstyvus dešiniojo skilvelio ir prieširdžio hipertrofijos požymius būdingu nuokrypiu į dešinę nuo elektrinės ašies, padidėjusia prieširdžių „P“ banga.
4. Spirografija – kvėpavimo galimybės tyrimo metodas, nustatomas kvėpavimo nepakankamumo laipsnis ir tipas.
5. Siekiant nustatyti plaučių hipertenzijos priežastis, plaučių tomografija atliekama skirtingo gylio rentgeno pjūviais arba modernesniu būdu – kompiuterine tomografija.

Sudėtingesni metodai (radionuklidinė scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija plaučių audinio būklei ir kraujagyslių pakitimams tirti naudojama tik specializuotose klinikose.

Kateterizuojant širdies ertmes matuojamas ne tik slėgis, bet ir kraujo prisotinimas deguonimi. Tai padeda nustatyti antrinės hipertenzijos priežastis. Procedūros metu jie naudojasi kraujagysles plečiančiais vaistais ir tikrina arterijų reakciją, kuri yra būtina renkantis gydymą.

Kaip atliekamas gydymas?

Plaučių hipertenzijos gydymas skirtas pašalinti pagrindinę patologiją, dėl kurios padidėjo slėgis.

Pradiniame etape pagalbą teikia vaistai nuo astmos, kraujagysles plečiantys vaistai. Liaudies gynimo priemonės gali dar labiau sustiprinti alerginę organizmo nuotaiką.

Jei pacientui yra lėtinė embolizacija, vienintelė priemonė yra chirurginis trombo pašalinimas (embolektomija), išpjaunant jį iš plaučių kamieno. Operacija atliekama specializuotuose centruose, būtina pereiti prie dirbtinės kraujotakos. Mirtingumas siekia 10 proc.

Pirminė plautinė hipertenzija gydoma kalcio kanalų blokatoriais. Dėl jų veiksmingumo 10–15% pacientų sumažėja slėgis plaučių arterijose, o sunkiai sergančių pacientų reakcija yra gera. Tai laikoma palankiu ženklu.

Epoprostenolis, Prostaciklino analogas, švirkščiamas į veną per subklavinį kateterį. Naudojamos inhaliacinės vaistų formos (Iloprost), viduje esančios Beraprost tabletės. Tiriamas vaisto, pvz., Treprostinilio, vartojimo po oda poveikis.

Bozentanas vartojamas receptoriams, sukeliantiems vazospazmą, blokuoti.

Tuo pačiu metu pacientams reikia širdies nepakankamumą kompensuojančių vaistų, diuretikų, antikoaguliantų.

Laikiną poveikį suteikia Eufillin, No-shpy tirpalų naudojimas.

Ar yra liaudies gynimo priemonių?

Neįmanoma išgydyti plaučių hipertenzijos liaudies gynimo priemonėmis. Labai atidžiai taikykite rekomendacijas dėl diuretikų mokesčių, kosulį slopinančių vaistų vartojimo.

Nesitraukite į šios patologijos gydymą. Diagnozės ir gydymo pradžios laikas gali būti prarastas visam laikui.

Prognozė

Negydant pacientų vidutinis išgyvenamumas siekia 2,5 metų. 54 % pacientų gydymo epoprostenoliu trukmė pailgėja iki penkerių metų. Plautinės hipertenzijos prognozė yra nepalanki. Pacientai miršta nuo progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ar tromboembolijos.

Pacientai, sergantys plaučių hipertenzija dėl širdies ligų ir arterijų sklerozės, gyvena iki 32–35 metų. Krizės srovė pablogina paciento būklę, vertinama kaip nepalanki prognozė.

Patologijos sudėtingumas reikalauja didžiausio dėmesio dažno plaučių uždegimo, bronchito atvejams. Plautinės hipertenzijos prevencija yra užkirsti kelią pneumosklerozės, emfizemos vystymuisi, anksti nustatyti ir chirurgiškai gydyti įgimtus apsigimimus.

Bronchinė astma ir hipertenzija

Kartu su astma pasireiškia ir kitos ligos: alergijos, rinitas, virškinamojo trakto ligos, hipertenzija. Ar yra specialių spaudimo tablečių astmatikams ir ką pacientai gali gerti, kad neišprovokuotų kvėpavimo sutrikimų? Atsakymas į šį klausimą priklauso nuo daugelio veiksnių: kaip vyksta priepuoliai, kada jie prasideda ir kas juos provokuoja. Svarbu teisingai nustatyti visus ligų eigos niuansus, kad būtų galima paskirti tinkamą gydymą ir parinkti vaistus.

Koks yra ryšys tarp ligų?

Gydytojai nerado aiškaus atsakymo į šį klausimą. Jie pažymi: kvėpavimo takų ligomis sergantys žmonės dažnai susiduria su aukšto kraujospūdžio problema. Tačiau tolimesnės nuomonės išsiskiria. Kai kurie ekspertai tvirtina, kad egzistuoja plaučių hipertenzijos reiškinys, sukeliantis spaudimo priepuolį sergant astma. Kiti ekspertai neigia šį faktą, sakydami, kad astma ir hipertenzija yra dvi viena nuo kitos nepriklausomos ir nesusijusios ligos. Tačiau ryšį tarp ligų patvirtina šie veiksniai:

• 35% žmonių, sergančių kvėpavimo takų ligomis, serga hipertenzija;
• priepuolių (paūmėjimų) metu spaudimas pakyla, o remisijos laikotarpiu normalizuojasi.

Bronchinė astma yra lėtinė infekcinio-alerginio pobūdžio kvėpavimo sistemos liga, pasireiškianti obstrukciniais bronchų spindžio sutrikimais (tai yra, paprasčiau tariant, kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimu) ir daugeliu ląstelių elementų. Šiame procese dalyvauja labai skirtinga prigimtis, išmeta daug visokių mediatorių – biologiškai aktyvių medžiagų, kurios yra pagrindinė visų šių reiškinių ir dėl to astmos priepuolių priežastis. Lėtinė cor pulmonale yra patologinė būklė, kuriai būdingi įvairūs pačios širdies ir kraujagyslių pokyčiai (pagrindiniai yra dešiniojo skilvelio hipertrofija ir kraujagyslių pokyčiai). Taip yra daugiausia dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos. Taip pat po kurio laiko išsivysto antrinio pobūdžio arterinė hipertenzija (tai yra slėgio padidėjimas, kurio priežastis patikimai žinoma). Klausimas apie spaudimą sergant bronchine astma, jo atsiradimo priežastimis ir šio reiškinio pasekmėmis visada buvo aktualus.

Kalbant apie tai, ar šios dvi ligos yra tarpusavyje susijusios, yra du diametraliai priešingi požiūriai. Viena nusipelniusių akademikų ir profesorių grupė laikosi nuomonės, kad vieni niekad nepaveiks ir nepaveiks kito, kita grupė ne mažiau gerbiamų žmonių laikosi nuomonės, kad bronchinė astma yra be abejo pagrindinis veiksnys, sukeliantis bronchinės astmos vystymąsi. lėtinė plaučių širdis, o dėl to - antrinė arterinė hipertenzija. Tai yra, pagal šią teoriją - visi astma sergantys hipertenzijos ateityje.

Kas įdomiausia, grynai statistiniai duomenys patvirtina teoriją tų mokslininkų, kurie bronchinę astmą laiko pirminiu antrinės arterinės hipertenzijos šaltiniu – su amžiumi sergantiesiems bronchine astma padidėja kraujospūdis. Galima teigti, kad hipertenzija (dar žinoma kaip esminė hipertenzija) su amžiumi pastebima kiekvienam pirmajam žmogui. Kitas momentas yra tai, kad astma sergantiems žmonėms kraujospūdžio padidėjimas (nuolatinis) pastebimas daug anksčiau, o tai lemia daug didesnį mirtingumą ir neįgalumą dėl kraujagyslių sutrikimų (miokardo infarkto ir hemoraginio, išeminio insulto).

Svarbus argumentas šios konkrečios koncepcijos naudai taip pat bus faktas, kad bronchine astma sergantiems vaikams ir paaugliams išsivysto lėtinė plaučių širdies liga ir dėl to antrinė arterinė hipertenzija. Bet ar statistika patvirtinama fiziologijos lygmeniu? Klausimas labai rimtas, nes nustačius tikrąją šio proceso etiologiją, patogenezę ir ryšį su aplinkos veiksniais, galima sukurti optimalų gydymo režimą.

Suprantamiausią atsakymą šia tema pateikė profesorius V.K. Gavrisyukas iš Nacionalinio ftiziologijos ir pulmonologijos instituto, pavadinto F.G. Janovskis. Taip pat svarbu, kad šis mokslininkas yra ir praktikuojantis gydytojas, todėl jo nuomonė, kurią patvirtina daugybė tyrimų, gali būti ne tik hipotezė, bet ir teorija. Šio mokymo esmė pateikiama žemiau.

Norint suprasti visą šią problemą, būtina geriau suprasti viso proceso patogenezę. Lėtinis cor pulmonale išsivysto tik dešiniojo skilvelio nepakankamumo fone, kuris, savo ruožtu, susidaro dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje. Mažojo apskritimo hipertenziją sukelia hipoksinis vazokonstrikcija – kompensacinis mechanizmas, kurio esmė yra sumažinti kraujo tekėjimą išeminėse plaučių skiltyse ir kraujo tekėjimo kryptį ten, kur vyksta intensyvi dujų mainai (t. vadinamos Vakarų sritimis).

Priežastis ir pasekmė

Reikėtų pažymėti, kad norint susidaryti dešiniojo skilvelio nepakankamumui su jo hipertrofija ir vėlesniam lėtiniam plaučių uždegimui, būtina nuolatinė arterinė hipertenzija. Sergant bronchine astma, net ir sunkiausia forma, nėra nuolatinio slėgio padidėjimo plaučių venoje ir arterijoje, todėl šį patologinį mechanizmą laikyti visu etiologiniu antrinės arterinės hipertenzijos bronchinės astmos atveju veiksniu.

Be to, yra keletas labai svarbių punktų. Sergant bronchine astma, pasireiškus trumpalaikei arterinei hipertenzijai, kurią sukelia astmos priepuolis, intratorakalinio slėgio padidėjimas turi lemiamą reikšmę. Tai nepalankus prognozės reiškinys, nes po kurio laiko pacientas galės pastebėti ryškų gimdos kaklelio venų patinimą su visomis iš to išplaukiančiomis neigiamomis pasekmėmis (iš esmės šios būklės simptomai turės daug bendro su plaučių embolija, nes šių patologinių būklių vystymosi mechanizmai yra labai panašūs).

Užburto rato susidarymo schema.

Padidėjus intratorakaliniam spaudimui ir sumažėjus veniniam kraujo grįžimui į širdį, susidaro stagnacija tiek apatinės, tiek viršutinės tuščiosios venos baseine. Vienintelė tinkama pagalba esant tokiai būklei bus bronchų spazmo malšinimas metodais, kurie naudojami sergant bronchine astma (beta2 agonistai, gliukokortikoidai, metilksantinai) ir masyvi hemodiliucija (infuzinė terapija).

Iš viso to, kas išdėstyta pirmiau, tampa aišku, kad hipertenzija nėra pačios bronchinės astmos pasekmė, dėl paprastos priežasties, dėl to slėgio padidėjimas mažame apskritime yra pertraukiamas ir nesukelia lėtinio plaučių uždegimo išsivystymo.

Kita problema – kitos lėtinės kvėpavimo sistemos ligos, sukeliančios nuolatinę hipertenziją plaučių kraujotakoje. Visų pirma, tai yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), daugelis kitų plaučių parenchimą pažeidžiančių ligų, tokių kaip sklerodermija ar sarkoidozė. Šiuo atveju taip, jų dalyvavimas arterinės hipertenzijos atsiradime yra visiškai pagrįstas.

Svarbus momentas yra širdies audinių pažeidimas dėl deguonies bado, kuris atsiranda bronchinės astmos priepuolio metu. Ateityje tai gali turėti įtakos spaudimo padidėjimui (pastoviai), tačiau šio proceso indėlis bus labai, labai nežymus.

Nedaugeliui astma sergančių žmonių (apie dvylika procentų) antrinis kraujospūdžio padidėjimas, kuris vienaip ar kitaip yra susijęs su polinesočiosios arachidono rūgšties susidarymo pažeidimu, susijusiu su pernelyg dideliu tromboksano-A2 išsiskyrimu. , kai kurie prostaglandinai ir leukotrienai patenka į kraują. Šį reiškinį vėlgi sukelia sumažėjęs deguonies tiekimas į kraują pacientui. Tačiau svarbesnė priežastis yra ilgalaikis simpatomimetikų ir kortikosteroidų vartojimas. Fenoterolis ir salbutamolis turi itin neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemos būklei sergant bronchine astma, nes didelėmis dozėmis jie reikšmingai veikia ne tik beta2 adrenerginius receptorius, bet ir gali stimuliuoti beta1 adrenerginius receptorius, žymiai padidindami širdies susitraukimų dažnį. sukelia nuolatinę tachikardiją), taip padidindamas miokardo deguonies poreikį, padidindamas jau ryškią hipoksiją.

Taip pat metilksantinai (teofilinas) neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą. Nuolat vartojant šiuos vaistus, gali išsivystyti sunki aritmija ir dėl to sutrikti širdies veikla bei dėl to atsirasti arterinė hipertenzija.

Sistemingai vartojami gliukokortikoidai (ypač tie, kurie vartojami sistemiškai) taip pat itin blogai veikia kraujagyslių būklę – dėl šalutinio poveikio, vazokonstrikcijos.

Pacientų, sergančių bronchine astma, gydymo taktika, kuri sumažins tokių komplikacijų atsiradimo riziką ateityje.

Svarbiausia nuosekliai laikytis pulmonologo paskirto gydymo nuo bronchinės astmos kurso ir vengti sąlyčio su alergenu. Juk bronchinės astmos gydymas vykdomas pagal Jin protokolą, sukurtą žymiausių pasaulio pulmonologų. Būtent jame siūloma racionali laipsniška šios ligos terapija. Tai yra, pirmajame šio proceso etape priepuoliai stebimi labai retai, ne dažniau kaip kartą per savaitę, ir juos sustabdo viena ventolino (salbutamolio) dozė. Apskritai, jei pacientas laikosi gydymo kurso ir laikosi sveiko gyvenimo būdo, pašalina sąlytį su alergenu, liga neprogresuoja. Nuo tokių ventolino dozių hipertenzija neatsiras. Bet mūsų pacientai didžiąja dalimi yra neatsakingi žmonės, nesilaiko gydymo, todėl reikia didinti vaistų dozes, į gydymo schemą įtraukti kitų grupių vaistų su daug ryškesniu šalutiniu poveikiu. dėl ligos progresavimo. Visa tai vėliau virsta spaudimo padidėjimu net vaikams ir paaugliams.

Verta paminėti, kad šios rūšies arterinės hipertenzijos gydymas yra daug kartų sunkesnis nei klasikinės pirminės hipertenzijos gydymas, nes negalima vartoti daug veiksmingų vaistų. Tie patys beta adrenoblokatoriai (imkime naujausius - nebivololis, metoprololis) - nepaisant didelio selektyvumo, jie vis tiek veikia plaučiuose esančius receptorius ir gali sukelti astminę būklę (tylus plaučius), kurioje ventolinas nebėra tiksliai padės, atsižvelgiant į tai, kad trūksta jautrumo.
Nors visos aukščiau išvardytos lėtinio obstrukcinio bronchito pasekmės yra daug ryškesnės ir sukelia daug sunkesnių pasekmių, kurios yra nepalyginamai su aprašytomis šiame straipsnyje. Bet tai visiškai kita istorija.

Paciento, sergančio sunkia plautine hipertenzija, rentgeno nuotrauka. Skaičiai rodo išemijos židinius.

Rezultatas

Iš viso to, kas išdėstyta pirmiau, galima padaryti tokias išvadas:

1. Pati bronchinė astma gali sukelti arterinę hipertenziją, tačiau tai atsitinka nedaugeliui pacientų, kaip taisyklė, netinkamai gydant, kartu su daugybe bronchų obstrukcijos priepuolių. Ir tada tai bus netiesioginis poveikis per trofinius miokardo sutrikimus.
2. Rimtesnė antrinės hipertenzijos priežastis būtų kitos lėtinės kvėpavimo takų ligos (lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), daugelis kitų plaučių parenchimą pažeidžiančių ligų, pvz., sklerodermija ar sarkoidozė).
3. Pagrindinė hipertenzijos atsiradimo priežastis astma sergantiems pacientams yra vaistai, gydantys pačią bronchinę astmą.
4. Sistemingas paciento vykdomas paskirtų gydymo schemų ir kitų gydančio gydytojo rekomendacijų įgyvendinimas yra garantija (bet ne šimtaprocentinė), kad procesas neprogresuos, o jei progresuos, tai bus daug lėtesnis. Tai leis išlaikyti terapiją tokio lygio, koks buvo paskirtas iš pradžių, neskirti stipresnių vaistų, kurių šalutinis poveikis ateityje nesukels arterinės hipertenzijos.

Vaizdo įrašas: Elena Malysheva. Lėtinis kosulys ir bronchinė astma