Социальная значимость проблемы бронхиальной астмы. Бронхиальная астма — актуальная проблема мировой медицины. Основные варианты течения БА

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки или удушья, обусловленными аллергическими реакциями, происходящими в тканях бронхов (преимущественно мелких бронхов и бронхиол). Актуальность проблемы бронхиальной астмы в настоящее время определяется нарастанием ее распространенности и тяжести течения, вплоть до летального исхода на высоте астматического приступа, сложностью диагностики и назначения оптимальных индивидуализированных методов лечения. Непосредственной причиной возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация к экзоаллергенам (чаще) и эндоаллергенам. Экзоаллергены, попадающие в организм из окружающей среды, играют основную роль в развитии бронхиальной астмы. По классификации А. Д. Адо, А. А. Польнера (1963) экзоаллергены делят на 2 группы: аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Соответственно различают 2 формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическую (атоническую, аллергическую) и инфекционно-аллергическую. Сочетание неинфекционных и инфекционных факторов в этиологии бронхиальной астмы свидетельствует о сметанной форме заболевания. В зависимости от принадлежности компонента, представляющего собой аллерген, различают следующие аллергены неинфекционного происхождения: бытовые (домашней пыли, библиотечной пыли, пера подушек), пыльцевые (тимофеевки, овсянницы, ежи сборной, амброзии, пуха тополя и др.), эпидермальные (пуха, шерсти, перхоти, волос животных и человека), пищевые (клубники, земляники, шоколада, цитрусовых, куриных яиц, рыбы и др.), лекарственные (антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, новокаина, препаратов йода и др.), химические (консервантов, стиральных порошков, ядохимикатов, лаков, красок и др.). К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (нейссерии, гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей, кишечная палочка и др.), вирусные (вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиалыюго вируса, аденовируса, риновируса и др.), грибковые (кандиды и др.). Эндоаллергены образуются в организме человека в результате повреждающего воздействия на органы и ткани различных факторов окружающей среды, например, вирусов, бактерий грибов, лекарственных средств, химических реактивов, высоких и низких температур, травм и т. д. Участие эндоаллергенов в развитии бронхиальной астмы отмечается не у всех больных, по
сравнению с экзоаллергенами они реже играют роль в формировании заболевания. В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких бронхов при повторном контакте с этиологически значимым аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-системой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности), по классификации иммунопатологических процессов, предложенной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атонические или анафилактические реакции). Преимущественно по типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллергических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы (А. Д. Адо): фаза - иммунологическая. В ответ на первичное попадание аллергена (антигена) в организм в крови образуются специфические антитела, реагины, которые по иммунологической природе относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть генетически обусловленным. В образовании и накоплении специфических реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилизации, в этой фазе немедленных аллергических реакций клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE, фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах соединительной ткани. фаза - патохимическая. Под воздействием иммунного комплекса антиген - антитело происходит активация ферментных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурнофункциональных свойств мембран, образование и выделение биологически активных веществ (медиаторов) - гистамина,серотонина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего вещества анафилаксии, активность которого определяется лейкотриепами С4, Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии - лейкотриена В и 5-НЕГЕ и др. фаза - патофизиологическая. Влияние медиаторов аллергического воспаления, превалирование холинергических процессов над адренергическими (в норме они уравновешены) возникает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания простагландинов р2замедленного типа опосредуются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствительности) , относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основное значение в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической) при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством расположенных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) - факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфотоксин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм - снижение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявляется астматическим приступом. Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии), аллергические реакции III типа, иммунокомплексные, типа феномена Артюса, протекающие с участием IgG (преципитирующих антител) и комплемента (Сз и С5). При этом фиксируются иммунные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс конгломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тканевых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих развитие патофизиологической фазы. Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергические реакции II тина - цитотоксические или цитолитичеекие, осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием комплемента, в ряде случаев - лимфоцитов. В механизме развития бронхиальной астмы возможно сочетание нескольких типов аллергических реакций у одного больного, например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия определяет особенности клинического течения заболевания. В развитии аллергических процессов у детей с бронхиальной астмой большую роль играют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов - снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA, препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма, угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемотаксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов разрушения и элиминации аллергенов. Определенное значение имеют особенности антигенного раздражения. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца некоторых растений) содержат так называемый фактор проницаемости, который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку в глубжележащие ткани. Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериальные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ, бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют значение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными аллергенами, возможность формирования персистенции вирусной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекреторных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в лаброцитах. Кроме изложенных иммунологических, аллергологических механизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы, являющихся при этом главными, важную роль играют нейрогенные и эндокринные факторы, которые в.ряде случаев могут отодвигать на второй план аллергические проявления. Среди нейрогенных факторов важное значение имеет формирование условных рефлексов (астматические приступы в связи с отрицательными эмоциями, рефлекс на вид аллергена или воспоминание о нем и т. д.), создание очага застойного возбуждения в коре большого мозга, что может явиться причиной длительно продолжающего бропхоспазма. Особую роль играет повышение чувствительности рецепторного аппарата бронхов к неаллергическим, неспецифическим раздражителям - метеофакторам (резкому изменению температуры воздуха, влажности, скорости движения воздуха), вдыханию пыли, дыма, различных резких запахов, физической нагрузке. Перечисленные факторы могут самостоятельно вызывать выделение медиаторов аллергической реакции с последующим развитием патофизиологической фазы и астматического приступа - это неиммунный механизм развития бронхиальной астмы. Из эндокринных факторов следует знать о компенсаторном усилении функции коркового вещества надпочечников на начальных этапах заболевания (в связи с чем первые астматические приступы могут купироваться самостоятельно) и угнетении синтеза норадреналина и глюкокортикостероидов в дальнейшем, по мере нарастания частоты и тяжести обострения. Существенное значение в развитии бронхиальной астмы имеют наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, мультифакторный (полигенный) тип наследования. Он проявляется способностью к усиленному синтезу IgE, снижением барьерной функции слизистых оболочек, особенностями рецепторного аппарата бронхов (врожденный блок в2-адренорецепторов), снижением гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин). Доказано участие в развитии бронхиальной астмы системы HLA-антигенов Л7, В8, Л1 Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени интенсивно изучается. Классификация бронхиальной астмы у детей приведена в табл. 40. Приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть на фоне полного здоровья или в связи с ОРВИ (в начале или в конце ее). style="background-color:#ffffff;">Характерны предвестники - изменение поведения, появление прозрачных водянистых выделений из носа, приступов чиханья, зуда кончика носа. При приступе ребенок занимает вынужденное положение - сидя с упором на руки (за исключением детей первых лет жизни), отмечается выраженная одышка с затруд-

Форма	Тип	Тяжесть	Течение
Аллергическая	Астматичес-	Определяется частотой и	С частыми
(атоническая)	кий бронхит	характером приступов, состоянием во время ремиссии, наличием осложнений	рецидивами
Инфекционно-	Бронхиаль-		С редкими
аллергаческая Смешанная	ная астма		рецидивами

Примечание. В диагнозе необходимо указать период болезни обострение, ремиссия. ненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а с первых минут приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугольника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота вязкая, плохо откашливается, часто дети ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты. Иногда отмечается боль в животе, что связано с напряжением мышц диафрагмы и пароксизмами кашля. Объективно обращают на себя внимание эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятые плечи, определяется тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца часто ослаблены. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистантные хрипы, еще в течение нескольких дней могут сохраняться умеренный кашель, признаки эмфиземы, катаральные явления в легких, которые постепенно проходят, затем наступает период ремиссии. Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа,- бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи - у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму бронхиальных мышц (рис. 12). У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (узость просвета бронхов, недостаточное развитие мышечных элементов, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления - отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная активность бронхиальных желез. Поэтому при аускультации легких выслу- Рис. 12. Механизм сокращения гладких мышц бронхов (И. И. Балаболкин, 1985) шиваются не только сухие, но и множество разнокалиберные влажных хрипов. Заболевание часто протекает не в виде типич ных очерченных приступов, а в виде астматического бронхита При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; так же медленно подвергается и обратному развитию. Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметических средств и бропходилататоров ксантинового ряда, называется астматическим состоянием. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда настолько тяжелыми, что приводят к асфиксии и смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью с гиповентиляцией, гиперкаинией и гипоксией. Частота дыхания у детей 1-го года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может и уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки («немое легкое») Со стороны нервной системы - депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга возникают судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, ослабленность тонов, систолический шум над верхушкой. Астматическое состояние сопровождается выраженной функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией. Лечение бронхиальной астмы можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание, обеспечить оптимальный доступ свежего воздуха. Целесообразно применить горячие ножные и ручные ванны при температуре воды от 37 °С до 42 °С длительностью 10 -15 мин. Детям старшего возраста можно поставить сухие банки на боковые поверхности грудной клетки. Если ребенок хорошо переносит запах горчицы, то применяют горчичники. При неэффективности указанных мероприятий показано введение бронхолитических препаратов внутрь или в ингаляциях. class="Основной_текст7" style="text-indent:14pt;margin-right:1pt;margin-left:2pt;line-height:10pt;font-size:9pt;">Для снятия легких астматических приступов широко применяют β-адреностимулирующие препараты. Фенотерол (беротек) один из лучших селективных β-адреностимуляторов, оказывает выраженный и стойкий бронхорасширяющий эффект, относится к группе катехоламинов (адреномиметиков). Избирательно возбуждая Ра-адренорецепторы бронхов, активируя адеиилатциклазу и, таким образом, способствуя накоплению ц-АМФ, вызывает бронхолитический эффект. В лечебных дозах практически не оказывает побочного действия на сердце (в связи с почти полным отсутствием возбуждающего влияния на Pi-адренорецепторы сердца). Применяют с помощью карманного ингалятора с дозирующим устройством, но 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2-3 раза в день. Сальбутамол (албутерол, вентолии) близок по фармакологическому действию к беротеку. Используют также с помощью карманного ингалятора, по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3-4 раза в день. Кроме того, можно применять внутрь по "Д таблетки (детям до 6 лет), "Д таблетки (6-9 лет), I таблетке (старше 9 лет) 3-4 раза в сутки. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко. Орципреналина сульфат (алунент, астмопент) - адренергический препарат, оказывающий выраженный бронхорасширяющий эффект. По сравнению с беротеком обладает несколько меньшей избирательностью в отношении стимуляции Рг-адренорецепторов бронхов; кроме последних, возбуждает также Pi- адренорецепторы сердца, в связи с чем может вызвать тахикардию, аритмию, ухудшить снабжение миокарда кислородом. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1-2 вдоха (при 1 вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3-4 раза в день или внутрь по "/« таблетки (детям до 6 лет), "/г таблетки (6-9 лет), 1 таблетке (старте 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,02 мг препарата. Бронхолитический эффект наступает через 10 -15 мин после ингаляции, через I ч после приема внутрь и длится 4-5 ч. Тербуталин (бриканил) по фармакодинамике близок к орципреналина сульфату. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1 - 2 вдоха или внутрь по 1,25 мг (детям до 6 лет), мг (6-9 лет) ,5 мг (старше 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 2,5 или 5 мг препарата. Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) по химической структуре и фармакологическим свойствам также близок к орципреналина сульфату. Отличительной особенностью его является еще менее избирательное действие на бронхиальные Р2- адренорецепторы и, следовательно, менее длительный и выраженный бронхорасширяющий эффект и более выраженное побочное действие на сердечно-сосудистую систему в связи со стимуляцией Pi-адренорепепторов сердца. Применяют изадрин с помощью карманного ингалятора в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5-1 мл на ингаляцию 2-4 раза в день или внутрь (под язык) по "/4, А или 1 таблетке в зависимости от возраста 3-4 раза в день; в I таблетке содержится 0,005 г препарата. Адреналин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. Воздействуя на Р-адренорецепторы, он обусловливает активное расслабление бронхиальных мышц, суживает сосуды бронхов, значительно уменьшает отек слизистой оболочки бронхов фа-адренорецепторы), а также усиливает автоматизм сердца и ухудшает метаболизм миокарда (Pi-адренорецепторы). Воздействуя на а-адренорецепторы, адреналин вызывает сужение сосудов и нарушение кровоснабжения органов и тканей, повышение ЛД. В связи с тем что чувствительность Р-адренорецепторов к адреналину выше, чем а-адренорецепторов, необходимо использовать малые дозы адреналина, не оказывающие выраженного влияния на а-адренорсцепторы. При легких астматических приступах препарат применяют в аэрозолях, в электрофорезе. Необходимо помнить, что передозировка адреностимуляторов может усиливать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызывать тяжелый бронхоспазм дериватами адреналина, оказывающими P-блокирующее действие (синдром медикаментозного дыхания). В связи с этим адреналин в настоящее время используется редко. Эфедрин - алкалоид, содержащийся в различных видах растений рода эфедра. Применяют в виде эфедрина гидрохлорида. Это симпатомиметический препарат опосредованного действия, который вызывает блокаду фермента катехоламиназы и тем самым способствует мобилизации эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в нервных окончаниях. Как и адреналин, эфедрин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. В связи с этим, кроме бронхорасширяющего эффекта, эфедрин обусловливает появление тахикардии, усиление сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение АД. Учитывая такой сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин (как и адреналин) в последние годы все реже назначают детям как бронхорасширяющий препарат, особенно парентерально. При легких астматических приступах назначают внутрь: в возрасте до 1 года - 0,002-0,003 г, 2-5 лет - 0,003-0,01 г, 6-12 лет - 0,01 -0,02 г на прием 2-3 раза в день, также используют в аэрозолях. В случаях легких астматических приступов широко применяют также спазмолитические средства (миотропные препараты), которые оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы бронхов, не влияя на р2-адренорецепторы. Теофиллин - алкалоид пуринового ряда, группы ксантина, содержащийся в чайных листьях и кофе. Теофиллин является антагонистом аденозина. Таким образом, он устраняет эффекты аденозина - спазм бронхов и подавление секреции норадреналина в нресинаптических окончаниях симпатических нервов. Уменьшая активность фосфодиэстеразы, теофиллин способствует накоплению ц-АМФ, выходу кальция из мышечных клеток и расслаблению мышц бронхов, стабилизирует лаброциты, препятствуя выбросу медиаторов немедленной гиперчувствительности (гистамин и др.) и развитию бронхоспазма, гиперсекреции, отека слизистой оболочки. Теофиллин улучшает вентиляционную функцию легких в связи с усилением работы диафрагмы и межреберных мышц, расширяет сосуды почек, легких, скелетных мышц, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление и легочную гипертензию. Побочным действием теофиллина является повышение потребности миокарда в кислороде, развитие тахикардии. Препарат абсолютно показан при астматических приступах, сопровождающихся потерей чувствительности Р2-адренорецепторов бронхов, что делает неэффективным назначение адреномиметических средств. Применяют детям в возрасте 2=4 лет по 0,01-0,04 г, 5-6 лет - по 0,04-0,06 г, 7-9 лет - по 0,05-0,075 г, 10-14 лет - по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,1 или 0,2 г препарата. Эуфиллин (аминофиллин) - препарат, содержащий 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Этилендиамин оказывает самостоятельное спазмолитическое действие, а также увеличивает растворимость теофиллина, что делает возможным приготовление растворов эуфиллина для инъекций. В связи с более высокой эффективностью эуфиллин используют значительно шире, чем теофиллин. В легких случаях назначают внутрь по "/style="background-color:#ffffff;">Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используют по 0,5 мг препарата в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Рибонуклсаза деполимеризует РНК, при этом разжижает вязкую мокроту. Применяют по 25 мг в 3-4 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Дезоксирибонуклеаза деполимеризует ДНК, оказывая муколитический эффект. Используют по 5 мг препарата в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ингаляции протеолитических ферментов делают 2-3 раза в день. В связи с возможным раздражающим действием на слизистые оболочки рекомендуется после ингаляции полоскание полости рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления астматических явлений у некоторых больных. В этом случае протеолитические ферменты немедленно отменяют. Муколитические препараты необходимо назначать в комплексе мероприятий, способствующих эвакуации мокроты из дыхательных путей - массаж грудной клетки (ручной и вибрационный), дренирующее положение Квинке и др. В амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных средств. Микстура, состоящая из 2 % раствора калия йодида, эфедрина и эуфиллина («йодистая» микстура),обеспечивает муколитический и спазмолитический эффект. Ее назначают по I чайной (детям до 5 лет), 1 десертной (6-10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 3-4-6 раз в день внутрь с молоком. Микстура противоастматическая (по Траскову) представляет собой настой ряда лекарственных растений (листьев крапивы, мяты перечной, травы хвоща полевого, горицвета, плодов шиповника, сосновых игл, аниса, фенхеля), содержащий в 1 л по 100 г натрия йодида и калия йодида. Йодиды обусловливают муколитическое действие, а травы, входящие в состав микстуры,- спазмолитический эффект. Принимают по "/строению и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный седативный эффект, подавляет подобно аминазину условнорефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигательную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физиологическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект снотворных, наркотических средств и оказывает гипотермическое действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008-0,01 г, старше 6 лет - по 0,012-0,015 г 2 раза в день. Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен с другими противогистаминными препаратами, но седативный эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006-0,012-0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седативное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по 1/4- "/2, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в д£нь; в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата. Диазолин оказывает активное противогистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не обладает седативным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по 0,005 г, 3-7 лет - по 0,01 г, старше 7 лет - по 0,01-0,015 г 2 раза п день. В период астматического приступа применяют физиотерапевтические процедуры: электрофорез атропина, адреналина по рефлекторно-сегментарной методике, электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димедрола, солей магния, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, алоэ. При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае среднетяжелого астматического приступа прибегают к введению бронхоспазмолитических и протипогистаминных препаратов парентерально - подкожно, внутримышечно. Из симпатомиметических средств парентерально применяют алупент (подкожно или внутримышечно по 0,3-1 мл 0,05 % раствора), тербуталин (подкожно или внутримышечно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), адреналин (подкожно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), эфедрин (подкожно по 0,1-0,5 мл 5 % раствора). Адреналин оказывает быстрый (через 2-3 мин), но непродолжительный (до 2 ч) эффект. Бронхорасширяющий эффект эфедрина наступает позже, чем при введении адреналина (через 40-60 мин), но длится дольше (4-6 ч). В связи с частым побочным действием (аритмия, тахикардия) адреналин и эфедрин в настоящее время используются реже. Из спазмолитических средств широко применяют эуфиллин - препарат выбора в данной ситуации (по 0,3-1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день), но-шпу (по 0,3-1 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); возможно назначение папаверина (по 0,5-2 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день), платифиллина (по 0,3-1,5 мл 0,2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); реже используют феникаберан (по 0,3-2 мл 0,25 % раствора внутримышечно 2 раза в день). Из противогистаминных препаратов применяют 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила но 0,3- 1 мл внутримышечно 2 раза в день. Муколитические средства используют, как и при легком астматическом приступе, внутрь и в аэрозолях. Легкие и среднетяжелые астматические приступы могут быть купированы, кроме того, применением различных методов рефлексотерапии. При тяжелом астматическом приступе ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хороню вентилируемую палату, периодически давать 25-60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентраций кислорода может привести к повышению парциального давления ССЬ и снижению рН. Применяют внутривенно струйно (медленно) или лучше капельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы. В. А. Гусель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют при этом следующие суточные дозы эуфиллина: до 3 лет в зависимости от возраста - 5-15 мг/кг, с 3 до 8 лет - 15 мг/кг, с 9 до 12 лет - 12 мг/кг, старше 12 лет - 11 мг/кг в 2-3 приема. Используют, кроме того, 2 % раствор но-шпы, 2 % раствор папаверина, 0,2 % раствор платифиллина и иротивогистаминные препараты - 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила (по 0,3-1 мл внутривенно 2 раза в день). Возможно внутривенное капельное введение 0,3-t мл 0,05 % раствора алупеита в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, в сочетании со спазмолитическими и протнвогистаминными средствами. Обязательно назначают муколитические препараты внутрь и в аэрозолях (см. выше), а также внутривенно (натрия бромид по 3-6 мл 10 % раствора). При сопутствующем воспалительном бронхолегочном процессе необходимо провести антибактериальную терапию (внутримышечно, внутривенно, в ингаляциях). В том случае, если тяжелый астматический приступ не купируется вышеописанным терапевтическим комплексом, диагностируют астматическое состояние. При нем необходимо использовать эуфиллин внутривенно в максимальных дозах, вдвое превышающих указанные для купирования тяжелого астматического приступа: детям в возрасте от 1 мес до 3 лет - 10-30 мг/кг, от 3 до 8 лет - 30 мг/кг, от 9 до 12 лет -25 мг/кг, старше 12 лет -22 мг/кг (В. А. Гусель, И. В.Маркова, 1989). При этом применяется метод быстрой эуфиллинизации: в течение 20 - 30 мин внутривенно капелыю вводят стартовую дозу препарата, обеспечивающую быстрое достижение терапевтической концентрации (детям 3-8 лет - 9 мг/кг, 9-12 лет -7 мг/кг, 13- 15 лет--6 мг/кг), затем вводят поддерживающую дозу эуфиллина, примерно равную скорости его элиминации (детям 3- 8лет- 21 мг/кг, 9 -12 лет - 18 мг/кг, 13 -15 лет 16 мг/кг). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды внутривенно в ударных дозах (преднизолон по 3-5 мг, до К) мг/кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида). Глюкокортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тканевых базофильных гранулоцитов, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Кроме того, глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность бронхов к бронходилататорам ксантинового ряда и Рг-адреностимуляторам. Введение преднизолона даже в дозе 60-90 мг в течение 3=5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы гормонотерапию необходимо проводить в течение 2-3 нед, полной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесообразно при этом использовать препараты, стимулирующие функцию коркового вещества надпочечников,- этимизол, глицирам. Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия (внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неокомпенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы (реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддерживающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон, панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и обязательно массивную антибактериальную терапию, продолжать использовать муколитические средства. При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасывания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят антибиотики, муколитические средства, глюкокортикоиды. Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза. При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недостаточности осуществляют интубацию и ребенка переводят на управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную терапию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные, глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители). Купирование астматического приступа любой тяжести осуществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются различные комплексы противорецидивного лечения: использование мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректоров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.), специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в тяжелых случаях - назначение глюкокортикостероидов местного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломета) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того, обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (санатории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье, соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию).

Актуальность темы. Чаще болеют лица молодого возраста: у большинства астма развивается в детстве. У 1/3 в возрасте до 40 лет. На земном шаре болеют БА не менее 2%. В США, Англии, Германии, Швеции, Франции – 5 %. Очень высокая заболеваемость в Новой Зеландии, Австралии. В России эпидемиологические вспышки в Киришах, Ангаре, Волгограде, что связано с использованием грибов рода кандида в производстве белкововитаминных концентратов.

Наблюдается неуклонный рост случаев БА и возрастает смертность. Каждое десятилетие количество больных увеличивается на 1 -2%. Больше стало тяжелых случаев болезни кончающихся летально. Заболеваемость определяется преимущественно двумя факторами: наследственными и экологическими.

Бронхиальная астма Это хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, который ведет к развитию приступа удушья. Воспалительный процесс приводит к: - Спазму гладкой мускулатуры дыхательных путей - Образованию вязкого бронхиального секрета - Отеку слизистой оболочки - Необратимому склеротическому процессу в дыхательных путях.

Этиология и формы БА. Атопическая. Различают органические и неорганические аллергены: пыльца растений, пыль (в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей), перо, перхоть, шерсть животных, пищевая аллергия, лекарственные вещества, производственные химические вещества.

Инфекционно-аллергическая. Причиной являются различные микроорганизмы (вирусы гриппа, бактерии и пр.) Профессиональная. Развивается у пациентов, работающих на деревообрабатывающем, ткацком и др. производствах. Астма физического усилия. Холодовая астма. Психогенная астма. Причиной является нервно-психическая перегрузка. Дисгормональная БА. Развивается вследствии эндокринных нарушений.

Патогенез: Выделяют 3 стадии: 1. Иммунологическая: попадая в организм аллерген обуславливает выработку антител, которые соединяясь с антигеном, образуют иммунный комплекс, который фиксируется на мембране тучных клеток, повреждая ее. 2. Патохимическая: Тучные клетки начинают выделять БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и пр.) 3. Патофизиологическая: БАВ вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи.

По степени тяжести БА делится: Легкое течение – приступы 1 -2 раза в неделю, они носят легкий кратковременный характер, быстро купируются бронхолитиками. Ночной приступ удушья не чаще 1 -2 раз в месяц. В межприступный период никаких признаков болезни нет. Средней тяжести – приступы чаще 2 -х раз в неделю, сопровождается нарушением физической активности, ночные приступы чаще двух раз в месяц, купируются парентеральным введением бронхолитиков, в межприступный период наблюдаются признаки бронхоспазма. Тяжелое течение – Приступы частые, длительные, купируются с трудом. Обострения каждую ночь. Физическая активность снижена. Периодическим развиваются астматические состояния.

Клиническая картина: Период предвестников: вазоматорный ринит, слезотечение, кожный зуд, стеснение в грудной клетки, приступообразный ночной кашель. Длится от нескольких минут, иногда дней.

Приступ удушья начинается с упорного непродуктивного кашля, появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, мокроты в начале нет. В разгар приступа появляется вязкая мокрота с небольшом количестве. При осмотре пациент принимает вынужденное положение «поза астматика» , сидит опираясь на колени или край кровати (для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры), лицо бледное, одутловатой, с цианозом, кожа покрыта испариной. ЧДД – 10 -14 в минуту, дыхание шумное, свистящее, слышны хрипы на расстоянии. Грудная клетка расширена. Перкуторный звук коробочный. Определяется удлинение выхода – экспираторная одышка. Выслушивается жесткое или бронхиальное ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тахикардия, АД в норме или незначительно повышено.

Период обратного развития. Начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной. Хрипы быстро исчезают, выдох укорачивается.

Астматический статус- Осложнение БА, угрожающее жизни больного. Это состояние тяжелой асфиксии, которое не купируется обычными средствами в течении многих часов или нескольких суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью. Важную роль в его возникновении играет нарушение дренажной функции бронхов – закупорка бронхиол слизью, отек слизистой оболочки бронхов.

Состояние крайне тяжелое. Имеются цианоз, тяжелая экспираторная одышка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. В результате образования слизистых пробок закупоривается просвет бронхиол и бронхов и нарушается проведение звука к поверхности грудной клетки, снижается звучность и количество сухих хрипов, вплоть до исчезновения «немое легкое» . Отмечается тахикардия, гипотензия. В терминальной стадии появляются психические расстройства: двигательное беспокойство, страх, тревога, потеря сознания, брадипноэ. АД не определяется. Смерть наступает от асфиксии.

Дополнительные методы обследования: Клинический анализ крови – эозинофиллия. Анализ мокроты – большое количество эозинофиллов, спирали Куршмана (спиралеобразные слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофиллов. Аллергологические тесты Исследование функции внешнего дыхания. Пикфлоуметрия (скорость форсированного выдоха) Рентгенологическое исследование грудной клетки.

Доврачебная помощь приступе бронхиальной астмы. Удушье, одышка с затрудненным выходом, сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии и при аускультации легких, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Вынужденное положение – сидя или стоя с опорой.

Тактика медсестры: Действия Обоснование 1. Оказать психологическую поддержку 2. Оставить положение сидя или стоя с опорой на руки, расстегнуть стесняющую одежду. 3. Провести сестринское обследование: цвет кожных покровов, пульс, ЧДД. АД. 4. Помочь пациенту сделать 1 -2 вдоха из карманного ингалятора, которым он обычно пользуется (сальбутамол, беротек). Не применять ингалятор, если пациент уже самостоятельно пользовался. 5. Вызвать врача. Уменьшить эмоциональное напряжение Уменьшить гипоксию Устранить бронхоспазм

Приготовить для врача медикаменты: Р-р эуфиллина 2, 4 % - 10 мл. Р-р преднизолона 1 мл. Р-р хлорида натрия 0, 9 % 10 мл, 400 мл. Подготовить инструментарий.

Лечение БА Выяснение причины ухудшения состояния Устранение провоцирующего фактора. Диетотерапия – исключить продукты, содержащие пищевые аллергены. Обильное питье.

Медикаментозная терапия: Базисная противовоспалительная. - интал, тайлед (только у детей) - глюкокортикоиды: беклозон, бекотид – применяются ингаляционно. Они оказывают местное действие на дыхательные пути. Перед их применением необходимо очистить дыхательные пути от секрета бронхов бронхорасширяющими ингаляторами. Не купируют приступ. После их применения необходимо прополоскать ротовую полость.

Бронхорасширяющие средств - Симпатомиметики: сальбутамол, беротек. Используются для купирования приступов. Атимос – длительного действия. - Ксантиновые препараты – эуфиллин. - Холинолитики – атровент, беродуал. Эффект через 30 -90 минут

Немедикаментозное лечение Иглорефлексотерапия Массаж ЛФК Спелеотерапия (в соляных шахтах) Климатотерапия (морской и высокогорный климат) Лечение голодом.

Профилактика БА: Своевременное лечение ОРЗ Борьба с загрязнением окружающей среды Борьба с курением Создание «астма-школ» .

Государственное бюджетное образовательное учреждение

города Москвы

города Москвы»

Курсовая работа

«Медицинская сестра стационара»

Тема: «Сестринский процесс при бронхиальной астме»

Выполнил студент:

Курс 4­­­­

Группа 402

Специальность Сестринское дело

Руководитель

20____ г.

Оценка:_________________

Москва

2013

	Стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1. Этиология
1.2. Классификация
1.3. Клиническая картина
1.4. Диагностика
1.5. Осложнения
1.6. Помощь при неотложных состояниях
1.7.Особенности лечения
1.8.Профилактика, реабилитация, прогноз
2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
2.1.1. Правила пользования ДАИ
2.1.2. Проведение пикфлоуметрии
3. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
3.1. Наблюдение из практики 1
3.2. Наблюдение из практики 2
3.3. Выводы	2 28
4.ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ЛИТЕРАТУРА
6. ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БА – бронхиальная астма

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АД – артериальное давление

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сердцебиений

ГКС - глюкокортикостероиды

ПСВ - пиковая скорость выдоха

ПФМ – пикфлоуметр

ВБИ – внутрибольничная инфекция

ДН – дыхательная недостаточность

ЛС – лекарственные средства
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

Цель исследования:

изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

изучить:

· этиологию;

· классификацию;

· клиническую картину;

· диагностику;

· осложнения;

· особенности лечения;

· профилактику;

· реабилитацию, прогноз;

проанализировать:

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса при бронхиальной астме;

· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.

Методы исследования:

· научно-теоретический;

· аналитический;

· наблюдение;

· сравнение.

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

1.1. Этиология

Причины точно не известны.

ü Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность - определяют склонность организма к болезни.

Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

ü Причинные факторы (индукторы) - сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген , пыльца растений, аспирин , химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.)

Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:

ü аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)

ü раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)

ü физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

ü ОРВИ

ü эмоциональные перегрузки (стресс)

ü лекарственные препараты (β -блокаторы, НПВП, пищевые добавки - тартразин)

ü изменение погоды

ü эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность , заболевания щитовидной железы)

ü время суток (ночь или раннее утро)

1.2. Классификация

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)

1. Этапы развития БА:

ü биологические дефекты у практически здоровых людей

ü состояние предастмы

ü клинически выраженная бронхиальная астма

2. Клинико-патогенетические варианты БА:

ü атопический

ü инфекционно-зависимый

ü аутоиммунный

ü дисгормональный (гормонозависимый)

ü нервно-психический

ü аспириновый

ü первично измененная реактивность бронхов и др.

Классификация БА по степени тяжести:

Интермиттирующая :

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Легкая персистирующая :

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

Персистируюшая средней тяжести :

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

Тяжелая персистирующая :

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.

Классификация БА по уровню контроля:

Контролируемая БА:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии

Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

Неконтролируемая БА:

обострение БА в течение 1 недели.

1.3. Клиническая картина

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников :

вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара :

удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные . Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

1.4. Диагностика:

ü Клинический анализ крови: эозинофилия, может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ü Анализ мокроты общий: мокроты стекловидная, при микроскопии - эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

ü Аллергологическое обследование:

- кожные пробы (скарификационные, аппликационные , внутрикожные)

- в некоторых случаях - провокационных тесты (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный ).

ü Исследования иммуноглобулинов Е и G.

ü Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

1.5. Осложнения:

ü астматический статус;

ü спонтанный пневмоторакс ;

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся развитием хронического аллергического воспаления и гиперреактивности бронхов, с повторяющимися эпизодами бронхиальной обструкции, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

В мире от бронхиальной астмы страдает около 100 млн человек, что составляет 5% от числа жителей планеты. Однако данные о распространенности астмы колеблются в широких пределах, что зависит от климатогеографической зоны, загрязнения воздуха, питания, наслед­ственной предрасположенности, курения, уровня потребления ле­карств, психических стрессов, миграции населения, методов исследования, определения и трактовки астмы.

Этиология. Все этиологические факторы, приводящие к возникновению бронхиальной астмы, распределяются на 5 групп:

В происхождении астмы большое зна­чение имеет наследственная предрасположенность, когда изменения в организме, приводящие к гиперреактивности бронхов, передаются по наследству.

Патогенез. На фоне воспалительного процесса под влиянием этиологического фактора (аллерген, физическое усилие, нервно-психическое воздействие, аспирин) у больных возникает спазм и отек дыхательных путей, в них вырабатывается в повышенном количестве слизь, они становятся гиперчувствительными к раздражителю. В дальнейшем этот фактор приобретает роль триггера (провокатора) присту­па. Если проводится адекватное лечение, воспаление может уменьшаться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной.

Классификация.

Клинические формы:

1. Астма с преобладанием аллергического компонента.
2. Неаллергическая астма.
3. Смешанная астма.
4. Астматический статус.

Варианты течения по степени тяжести:

Легкое интермиттирующее течение: симптомы астмы реже 1 раза в неделю, ночные симптомы 2 раза в месяц и реже.

Легкое персистирующее течение: симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, но реже 1 раза в неделю.

Среднетяжелая астма: ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

Тяжелая астма: ежедневные симптомы астмы многократно в течение дня, частые ночные симптомы, ограничение физической активности.

Фазы болезни: обострение и ремиссия (межприступный период).

Клиника.

Для бронхиальной астмы характерны следующие симптомы:

Под влиянием триггера (провокатора) возникает приступ бронхиальной астмы, который чаще всего проявляется приступом удушья, но может проявляться только эпизодом свистящего дыхания или толь­ко приступообразного кашля с отхождением густой, вязкой мокроты, особенно в ночное время или только чувством стеснения в груди.

Приступ удушья характеризуется: вы­нужденным положением тела - сидя с наклоном вперед и опорой руками на находящиеся впереди предметы, дистанционными свистя­щими хрипами (т.е. хрипы слышны на расстоянии), цианозом, повышенным потоотделением; выраженной одышкой экспираторного характера, кашлем с трудноотделяемой густой, вязкой, стекловидной мокротой.

Каждый приступ астмы протекает в определенной последовательности и имеет три периода:

1. предвестников (зуд в носу, чихание, выделение из носа прозрачной водянистой слизи и др.);
2. разгара (приступ кашля с трудно отделяемой мокротой, свистящее дыхание или заложенность в груди, удушье или их сочетание),
3. обратного развития.

Астматический статус. Это синдром острой дыхательной недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии бронхолитиками.

Частыми причинами возникновения астматическо­го статуса является избыточное потребление снотворных, успокаива­ющих средств, прием препаратов, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов (салицилаты, анальгин, антибиотики и др.), избыточный прием ингаляционных бронхолитиков (более 6 раз в сутки). Все это необходимо учитывать медицинской сестре при уходе за пациентами с бронхиальной астмой.

При астматическом статусе в ответ на введение спазмолитическо­го средства или ингаляцию бронхолитика вместо улучшения состояния уду­шье нарастает, появляются боли в сердце, сердцебиение, повышает­ся АД. Это соответствует I стадии астматического статуса.

При прогрессировании процесса состояние продолжает ухудшаться. Дыхание становится ча­стым, поверхностным, в легких количество сухих хрипов уменьшает­ся вплоть до их исчезновения («немое легкое»), что свидетельствует о II стадии астматического статуса.

Если лечение проводится неадекват­но, то больной теряет сознание и впадает в кому. Наступает III ста­дия астматического статуса.

Осложнения бронхиальной астмы: острая и хроническая дыхательная недостаточность, легочно-сердечная недостаточ­ность, легочное сердце, эмфизема легких, ателектаз, пневмо­торакс, во время приступа потенциальная проблема пациента – астматический статус.

Диагностика.

Диагностика бронхиальной астмы в основном проводится на основании оценки симптомов, физикальных данных и оценки функции легких.

При физикальном исследовании в легких выслушиваются диффузные сухие свистящие хрипы.

Оценка функции легких включает: определение объема и скорости форсированного выдоха (с помощью спирографии, пневмотахиметрии), пиковой объемной скорости выдоха (с помощью пикфлоуметрии). Проводятся тесты с бронходилататорами, позволяющие определить обратимость обструкции, что имеет большое значение для диагностики бронхиальной астмы. Они также необходимы для подбора лекарственных средств и оценки эффективности проводимого лечения.

В общем анализе крови умеренно повышена СОЭ, эозинофилия.

При общем анализе мокроты выявляется большое количество эозинофилов, иногда спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме используют тесты на чувствительность к аллергенам, в частности скарификационные. Показанием для проведения кожных тестов является не­обходимость подтверждения данных анамнеза и клиники, указы­вающих на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в возникновении симптомов бронхиальной астмы. Аллергологическое тестирование проводится только в период клинической ре­миссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Обследование не проводят в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, часто сочетающихся с бронхиальной астмой, при лечении гормональными и антиаллер­гическими лекарственными средствами (они искажают (снижают) кожную чувствительность).

Рентгенологически при бронхиальной астме выявляются признаки эмфиземы легких (повышенной воздушности легочной ткани).

Лечение бронхиальной астмы.

Режим назначается свободный, диета Б (базовый рацион), по прежней инструкции стол № 15, гипоаллергизирующая (увеличивается до 2 л в сутки количество потребляемой жидкости, исключаются рыба, молоко, цитрусовые, яйца, мясо птицы, шоколад, кофе).

Обяза­тельно проводится немедикаментозное лечение. Оно включает: 1) гипоаллергизирующую диету; 2) санацию очагов инфекции в лор-органах; 3) кон­троль над триггерами (гипоаллергенный быт); 4) дыхательную гимнастику; массаж грудной клетки; 5) психотерапию; 6) ЛФК; 7) физиотерапию, иглорефлексотерапию, психотерапию; 8)применяется иммунотерапия аллергенами, она эффективна при небольшом количестве причинно-значимых аллергенов (1-3).

Медикаментозное лечение. Стратегия лечения бронхиальной астмы предусматривает ступенчатый подход, при котором объем терапии возрастает соответственно тяжести – 4 ступени терапии соответственно 4 степеням тяжести.

Для лечения астмы применяют две основные группы лекарств.

1. препараты, облегчающие симптомы астмы (бронхолитические средства).

Это могут быть бронхолитики короткого действия – они назначаются лечащим врачом для снятия приступа:

1. ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, беротек и др.),
2. антихолинергические средства (аэрозоль ипратропиум бромид (атровент) и др.), назначаются в случаях непереносимости бета-2-агонистов или при наличии побочных эффектов при их применении;
3. теофиллины короткого действия (эуфиллин внутрь и парентерально и другие препараты) - назначаются в случаях непереносимости бета-2-агонистов и антихолинергических препаратов или в случае побочных эффектов при их применении.

Для снятия приступа любой тяжести оптимально использовать бета-2-агонисты короткого действия.

К бронхолитическим препаратам пролонгированного (продленно­го) действия относятся:

• ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия - сальметерол в дозированном аэрозоле,
• оральные теофиллины длительного действия - теодур, теопек в таблетках.

Их действие начинается спустя длительное время (2-3 ч) после приема и продолжается 12 и более часов. Поэтому принимаются они обычно вечером. Для экстренной помощи их принимать нельзя.

2. Вторая группа лекарственных препаратов в настоящее время составляет основу лечения бронхиальной астмы (базисная терапия). Это противовоспалитель­ные средства длительного действия, позволяющие контролировать болезнь. Сами они не снимают приступ, но в сочета­нии с препаратами первого вида помогают предупреждать появление приступов астмы. К таким препаратам относятся:

• нестероидные противовос­палительные средства несистемного действия: интал (кромогликат натрия) в капсулах для ингаляций и дозированном аэрозоле; недокромил-натрий (тайлед) в ингаля­циях.
• ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид, беклометазон),
• системные глюкокортикостероиды (преднизолон, бетаметазон), они назначаются для лечения тяжелой астмы.

Начинается прием глюкокортикостероидов с ингаляционной формы, при отсутствии эффекта переходят на прием системных кортикостероидов. Длительный прием системных глюкокортикостероидов вызывает следующие осложнения: артериальная гипертензия, остеопороз, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, сахарный диабет, катаракта, ожирение, мышечная слабость, что должна учитывать медицинская сестра как потенциаль­ные проблемы пациентов.

Для контроля течения бронхиальной астмы и оценки эффективности проводимого лечения применяется пикфлоуметрия, которая может проводиться пациентом на дому самостоятельно. Пикфлоуметр содержит отметки зон, необходимые врачу для определения этапа лечебной программы. Отметка зон значений пикового потока про­водится разноцветными пластиковыми стрелочками, которые помещаются в желобок напротив шкалы. Красная, желтая и зеленая зоны обозначают размещение стрелочек соответствую­щих цветов напротив принятого значения.

Зеленая зона обозначает, что симптомы астмы отсутствуют или минимальны. Астма под контролем.

Желтая зона. Отмечаются легкие симптомы астмы. Необходим врачебный контроль.

Красная зона обозначает тревогу. Отмечаются симптомы астмы в покое. Пациенту следует незамедлительно сделать два вдоха беротека или другого препарата короткого действия и обратиться за скорой медицинской помощью.

Использование пикфлоуметра для мониторирования бронхиальной астмы обязательно должно проводиться под контролем врача.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы.

Информация: У больного бронхиальной астмой внезапно развился приступ удушья. Пациент сидит, опершись руками о спинку стула, дыхание свистящее, «дистанционные» сухие хри­пы, кашель с трудно отделяемой мокротой. Грудная клетка вздута, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, дыхание учащенное, тахикардия.

Тактика медицинской сестры

Действия	Обоснование
1. Вызвать врача через третье лицо.	Для оказания квалифициро­ванной медицинской помощи
2. Успокоить, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, придать удо­бное положение с упором на руки.	Психоэмоциональная раз­грузка, уменьшить гипоксию
3. Контроль АД, ЧДД, пульса.	Контроль состояния
4. Дать 30-40%-ный увлажненный кислород.	Уменьшить гипоксию
5. Дать вдохнуть беротек (сальбутамол): 1-2 вдоха дозированного аэрозоля.	Для снятия спазма бронхов
6. До прихода врача следует запретить больному пользоваться своим карманным ингалятором.	Для предупреждения развития резистентности к бронхолитикам и перехода приступа в астматический статус
7. Дать горячее питье, сделать горячие ножные и ручные ванны.	Для рефлекторного уменьшения бронхоспазма
8. При неэффективности перечисленных мероприятий ввести парентерально по назначению врача: эуфиллин 2,4%-ный раствор 10 мл; преднизолон 60-90 мг.	Для купирования приступа средней тяжести и тяжелого приступа
9. Подготовить к приходу врача: мешок Амбу, аппарат ИВЛ.	Для проведения в случае необходимости реанимационных мероприятий

При отсутствии эффекта необходимо обеспечить перевод больного для лечения в палату интенсивной терапии (реанимации). В отделении при необходимости больному проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При про­ведении ИВЛ медицинская сестра проводит эвакуацию мокроты из дыхатель­ных путей электроотсосом через каждые 30-40 мин и орошает их при этом щелочным раствором.

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: оказание доврачебной помощи при приступе удушья; четкое выполнение назначенных врачом режима двигательной активности и режима питания; обеспечивает пациента индивиду­альной плевательницей, проводит своевременную ее дезинфекцию; выполнение мероприятий по личной гигиене пациентов (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических от­правлениях); проведение контроля за передачами продуктов пациен­ту родственниками; четкое выполнение назначений врача; проведение контроля АД, ЧДД, пуль­са. Также она проводит: беседы о значении систематического приема противовоспалительных средств; о значении кон­троля симптомов астмы пикфлоуметром; обучение больных правилам приема медикаментов, пользования пикфлоуметром, ингалятором. Обучение больных. Больному надо дать рекомендации по режиму, диете, методам и способам приема бронхолитических лекарственных средств. В домашней аптечке у больного должны быть все необходи­мые препараты для постоянного контроля астмы. Пациент должен знать признаки ухудшения течения астмы и что он должен делать при этом, какие принимать лекарственные препараты, в каких дозах, в каких случаях и куда обращаться за медицинской помощью. показывает пациентам приемы пользования ингаля­тором, пикфлоуметром. В настоящее время в учреждениях здравоохранения функционируют астма-школы, обучающие пациентов.

Профилактика. Первичная: двигательная активность, рациональное питание, формирование навыков здорового образа жизни, исключе­ние вредных привычек. Вторичная: проведение мероприятий, направ­ленных на предупреждение прогрессирования астмы. При аллергичес­кой астме важно установить аллергены и устранить контакт с ними. Перед контактом с триггером необходимо принять бета-2-агонист (например, принять беротек перед физической нагрузкой). В необходимых случаях реко­мендуется изъятие домашних животных (кошек, собак), домашних цветов, пищевых продуктов, исключается прием противовоспалитель­ных средств (при аспириновой астме). Больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению с проведением общеклинического обследования (общий анализ крови, мочи, ЭКГ), а также исследования мокроты, в том числе на микобактерии туберкулеза, и рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Транскрипт

1 76 Педиатрия/2012/Том 91/ 3 Геппе Н.А., 2012 Н.А. Геппе АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва Бронхиальная астма (БА) хроническая болезнь, с которой больные должны справляться в течение жизни и влияние которой может быть уменьшено или контролируемо в большинстве случаев. 235 млн человек во всем мире страдают от этого заболевания. Доступность медицинской помощи хорошего качества, включая своевременную постановку диагноза, понимание тактики ведения и доступности необходимых лекарств, помогает избегать неблагоприятных исходов и осложнений. Согласно эпидемиологическим и длительным наблюдениям, бремя БА росло за прошедшие 30 лет, особенно среди людей с низким и средним доходом. Проблема БА у детей чрезвычайно актуальна. В 2011 г. на совещании ООН по неинфекционным заболеваниям (Noncommunicable Diseases NCDs) внимание было сосредоточено на увеличение угрозы БА и других неинфекционных заболеваний глобальному здоровью, социальному благополучию и экономическому развитию. БА обычно развивается в раннем детстве. Более чем у 3 / 4 детей, у кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам признаки БА могут исчезнуть. Однако БА может развиться в любом возрастном периоде, включая взрослую жизнь. Хотя астма озадачивала врачей со времен Гиппократа и были четкие описания пациентов с обострениями астмы во II веке с различными факторами, приводящими к обструкции дыхательных путей, до настоящего момента продолжаются споры относительно этого заболевания. Эволюция в понимании отразилась во многих попытках дать определение астмы и классификацию, которые продолжают оставаться предметами спора. Н.Ф. Филатов в 1880 г. в первом издании «Семиотики» определил астму как «болъзнь зависящая отъ спазма мышечныхъ волокон мелких бронховъ, характеризующаяся появлением периодически повторяющихся приступовъ сильной одышки с громкимъ, тонкимъ (высокимъ) свистомъ в груди, слышимымъ даже на разстоянии и сопровождающимся застоемъ венозной крови и цианозом». В последующем общие черты с анафилаксией, связь обострений с аллергенами привели к рассмотрению БА как аллергической болезни. Сильная связь аллергии и астмы, которые наблюдаются в странах с высоким уровнем доходов, не столь очевидны в странах с низким и средним уровнем дохода. В 60-е годы ХХ века основой определения БА становится обратимая обструкция дыхательных путей кардинальный признак астмы. В 1962 г. на конференции ATS (American Thoracic Society) подтверждено, что «астма болезнь, характеризующаяся широкими колебаниями за короткий промежуток времени в сопротивлении потоку в воздухоносных путях в легких». При разработке этого определения введена характеристика гиперреактивности дыхательных путей особенности, которая должна обычно (но не всегда) присутствовать при БА. В последующем было показано, что у людей с клинической картиной астмы может быть нормальная бронхиальная реактивность, и при отсутствии клинической картины астмы может быть повышена бронхиальная реактивность, также показана слабая корреляция между существующей тяжестью астмы и степенью бронхиальной гиперреактивности. Новые данные о роли хронического воспаления в развитии заболевания показали, что у чувствительных людей это воспаление вызывает симптомы, которые обычно сочетаются с широко распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей, которая часто обратима также спонтанно или под влиянием терапии. В Международный консенсусный доклад по диагностике и лечению астмы (GINA) это положение было включено в определение: «хроническое Контактная информация: Геппе Наталия Анатольевна д.м.н., проф., зав. каф. детских болезней ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Адрес: г. Москва, ул. Б. Пироговская, 19 Тел.: (499) , Статья поступила, принята к печати

2 Н.А. Геппе 77 воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором много клеток играют роль, включая тучные клетки и эозинофилы». Эти три компонента хроническое воспаление, обратимая обструкция и увеличенная бронхиальная реактивность формируют основу для современного определения астмы. Они также представляют патофизиологические события, приводящие к клиническим проявлениям (свистящее дыхание, одышка, стеснение в груди, кашель и продукция мокроты), по которым врачи клинически диагностируют это заболевание. В определении, которое представлено в Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» отмечается аллергический характер заболевания, при котором сенсибилизация к аллергенам и продолжающееся воздействие ведут к клинической астме посредством развития воспаления дыхательных путей, обратимой обструкции и увеличенной бронхиальной реактивности . Однако известно, что есть случаи астмы с неаллергическим воспалением дыхательных путей. Эти неаллергические механизмы в настоящее время недостаточно понятны. Сочетание аллергических и неаллергических механизмов в развитии заболевания приводят к дискуссии о том, является ли астма болезнью с единственным основным причинным механизмом, или это группировка различных состояний с результатом в виде вариабельной обструкции дыхательных путей. Много клинических и фундаментальных научных исследований посвящено улучшению нашего понимания изменений в легких и их влияния на механику дыхания при астме, а также изменения в иммунитете. Исследования выявили многочисленные молекулы, секретируемые клетками, либо вызывающие воспаление или взаимодействующие с другими клетками, участвующими в этом процессе. Тем не менее механизмы, посредством которых иммунная система может переходить от хорошо регулируемой к дисфункциональной ситуации (как это происходит при аллергии), до сих пор не установлены. Кроме того, роль вирусов или бактерий, наиболее часто провоцирующих обструкцию факторов, которые могут мутировать с течением времени, также является до сих пор окончательно неизвестной. Есть мнение о потенциальной важности влияния на иммунитет окружения развивающегося плода, «запрограммированности» иммунной системы во время внутриутробного развития . Варианты течения БА зависят от взаимодействия генетической составляющей и факторов окружающей среды, формирующих в итоге фенотипические особенности БА в зависимости от возраста, сроков дебюта и вариабельности лежащего в основе аллергического воспалительного процесса в бронхах. Учитывая большое число мнений и исследований по БА, естественным было появление руководств по принципам ведения астмы, основанных на принципах доказательной медицины. Целью гайдлайнов было обучение врачей диагностике астмы, стандартизации ведения пациентов с астмой. Медицинское обслуживание пациента во время приступа БА или обострения должно быть организовано таким образом, чтобы последующее наблюдение было длительным и регулярным. Кроме образования врачей, начала развиваться тенденция в образовании пациентов. Пациенты должны быть отправлены в астма-школу, которая в соответствии с возрастными особенностями предложит цикл информационных и психологических тренингов. Первые руководства были созданы в конце 1980-х годов и активно развивались в последующие годы. Основополагающим документом стала Global Initiative in Asthma GINA . Национальные руководства играют важную роль в ведении больных, сосредотачиваясь на оценке симптомов астмы и их тяжести, рекомендациях для эффективного лечения детей, а также немедикаментозных методах. Национальные программы по астме развивались с широким введением в существующие клинические руководства экспертов, таких как педиатры, пульмонологи, аллергологи, эксперты из других секторов здравоохранения, таких как общественное здравоохранение. Несмотря на успех использования гайдлайнов, руководящих принципов в лечении астмы, требуется увеличение усилий для улучшения приверженности и увеличения внимания к качеству лечения астмы . На вопросы сотрудников из 105 стран 69 (75%) ответили, что они использовали руководящие принципы для детей, и 71 (77%) ответили, что использовали их для взрослых. В 84% стран есть собственные национальные руководства по астме. Опыт в Финляндии показал, что с 1993 до 2003 гг. в результате этой программы бремя астмы в Финляндия значительно уменьшилось . Основные индикаторы: число дней госпитализации снизилось на 86% и инвалидность на 76%. В последние годы только несколько смертельных случаев/год зарегистрированы от астмы, а среди пациентов молодых возрастных групп нет фактически смертности от астмы. Из пациентов, нуждающихся в регулярном лечении по поводу персистирующей астмы, до 75% получали компенсацию затрат медицины. Прошло 15 лет (1997), когда по инициативе председателя Российского респираторного общества академика РАМН А.Г. Чучалина ведущими российскими педиатрами была разработана первая Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». Впервые в России был создан специализированный документ, отражающий мнение ведущих

3 78 Педиатрия/2012/Том 91/ 3 специалистов, работающих в области БА. При подготовке последующих версий Национальной программы (1997, 2006, 2008, 2012) учитывались рекомендации совместного доклада ВОЗ и Национального института сердце, легкие, кровь (США) GINA «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (гг.), а также Европейского респираторного общества и передовой опыт ряда зарубежных стран по лечению БА у детей. Создание педиатрической программы позволило обратить внимание на особенности течения БА у детей, связанные с анатомо-физиологическими особенностями респираторного тракта, иммунной системы, метаболизма лекарственных препаратов и путей их доставки, определяющие подходами к диагностике, терапии, профилактике и образовательным программам. Широкое внедрение Национальной программы позволило сформировать единую позицию в борьбе с БА у детей и достичь существенных успехов в диагностике и лечении этого заболевания, снизить летальность и инвалидизацию больных. Обращается внимание на необходимость расширения клинических исследований у детей. В то же время в силу этических соображений в педиатрии, особенно у детей раннего возраста, существуют сложности строгого следования принципам рандомизированных контролируемых исследований. В эти исследования включается ограниченный контингент детей со строгими критериями отбора, что не позволяет экстраполировать получаемые результаты на всех детей с БА, имеющих возрастные, индивидуальные особенности, сопутствующие заболевания. Поэтому при подготовке Национальной программы также учитываются мнения специалистов, основанные на реальной клинической практике, сопоставлении научных доказательств с нюансами клинической картины, состоянием окружающей ребенка среды, безопасностью медикаментозных средств, экономическими реалиями. Итогом внедрения в Российской Федерации Национальной программы явилось улучшение диагностики и прогноза БА у детей. Общее число детей и подростков, больных БА, в России, по данным официальной статистики, составляет более 350 тыс. Благодаря внедрению единых критериев тяжести и плановой терапии изменилась структура тяжести БА в сторону увеличения легких и среднетяжелых форм. Уменьшилась доля тяжелых больных, их инвалидизация, летальность. В гг. были подготовлены экспертами и утверждены приказами МЗ СР РФ новые положения о порядке оказания медицинской помощи детям и взрослым с пульмонологическими и аллергическими заболеваниями, в которых большое внимание уделено БА, как на амбулаторном, так и стационарном этапах. С 1980-х годов в последующие 20 лет во многих англоязычных странах сообщалось об увеличении распространенности астмы. Появление уникальной во всем мире эпидемиологической программы исследования Международное исследование астмы и аллергий в детстве (ISAAC International study asthma and allergy in children) позволило получить популяционные данные о распространенности и тяжести астмы среди детей. В 2004 г. ISAAC внесено в Книгу рекордов Гиннесса, как самое большое эпидемиологическое исследование астмы, ринита, экземы среди детей, и включает 196 млн детей, 306 научно-исследовательских центров в 105 странах, население которых составляет 86,9% в мире . Первая фаза ISAAC (гг.) и третья фаза (гг.) включали две возрастные группы школьников: 6 7 лет и лет. Вторая фаза ISAAC (гг.) заключалась в интенсивном исследовании, включавшем клинические тесты у детей в возрасте лет, и была разработана для исследования относительной важности уточнения гипотез влияния, которые выявились в первой фазе. Программа ISAAC позволила выявить значительную вариабельность симптомов БА в различных регионах и даже внутри одной страны. Выявление затрудненного свистящего дыхания требовало углубленного обследования и индивидуальной программы устранения факторов риска для предупреждения прогрессирования аллергических заболеваний . Отмечены вариации в распространенности симптомов астмы до 15 раз между странами. По сравнению с 1980-ми в 1990-х годах отмечено продолжение увеличения распространенности БА. Однако в большинстве стран с высокой распространенностью БА, особенно в англоязычных странах, распространенность признаков астмы между первой и третьей фазой (гг.) даже уменьшилась. В России исследования, выполненные по программе ISAAC в Москве в 1993 г., предусматривали анкетирование только старшей возрастной группы. Обследование двух возрастных контингентов впервые было проведено в Новосибирске под руководством проф. С.М. Гавалова по инициативе академика РАМН проф. А.Г. Чучалина и под патронажем проф. Д. Шарпена (Франция) и затем во многих других регионах страны, что позволило улучшить диагностику БА в России у детей . Российские исследования показывают, что в обеих возрастных группах распространенность симптомов БА была сопоставима со среднемировыми и северовосточно-европейскими показателями. В отличие от этого частота диагнозов, установленных в учреждениях практического здравоохранения, была ниже мировых значений, особенно у младших школьников, но близка к европейским данным. Противоречивые результаты получены в отношении распространенности симптомов БА в городской и сельской местности. В некоторых исследованиях показана меньшая частота забо-

4 Н.А. Геппе 79 левания в городе, в других на селе, что требует при сопоставлении показателей учитывать место проживания детей, возможные экологические проблемы региона. Сравнение в динамике эпидемиологических данных, полученных по стандартизированной методологии, возможно на данном этапе только в двух регионах. В Новосибирске сравнение результатов 1996 и 2002 гг. свидетельствует о стабильной частоте признаков БА у старших и младших школьников (это единственные данные по России, которые вошли в представленные выше результаты программы «ISAAC III фаза»). Сохраняется преобладание легких редко рецидивировавших форм патологии в обеих возрастных группах (81,2 и 81,5% соответственно), отмечен прогредиентный рост тяжелых приступов удушья у 8-классников, зарегистрировано увеличение сочетанного поражения верхних и нижних отделов респираторного тракта (с 3,7 до 4,8%). Анализ результатов внедрения программы ISAAC в России показывает, что даже в опубликованных работах отмечаются неточности в методологии исследований и трактовке полученных данных. Причинами этого можно считать отсутствие единого координационного центра проведения подобных исследований в России. Несмотря на достаточно высокую специфичность и чувствительность каждого вопроса, для окончательной постановки диагноза необходимо углубленное клинико-функциональное и аллергологическое обследование. В настоящее время опубликованы результаты программы ISAAC III фаза, представляющей собой повторение I фазы исследования через 5 10 лет в 106 центрах из 56 стран . В большинстве стран распространенность признаков астмы существенно не изменилась между I и III фазами (гг.) и в некоторых англоязычных странах даже уменьшилась. В Западной Европе распространенность текущих симптомов БА снижалась на 0,07% ежегодно у детей лет, но увеличивалась на 0,2% в год у младших школьников. Хотя, в целом, распространенность текущих симптомов БА мало изменилась, процент детей, описывавших астму, существенно увеличился, отражая возможно большую осведомленность об этом заболевании и/или изменения в диагностике. Согласно GINA, по тяжести заболевание было разделено на интермиттирующее или персистирующее или если персистирующее, то на тяжелое, среднетяжелое и легкое. Согласно выработанным подходам в отечественной педиатрии, классификация БА по тяжести позволяет обеспечить подбор рациональной терапии практическими врачами в различные возрастные периоды, сохранить преемственность при переходе к взрослым специалистам и проводить адекватную экспертную оценку. При оценке эффективности назначенной терапии и выработке тактики лечения может быть использована категория достижения контроля заболевания. В GINA отмечается, что контроль над БА означает контроль над клиническими проявлениями болезни. Термин контроль может обозначать предотвращение заболевания или даже полное излечение. Однако при астме эти цели недостижимы и контроль означает устранение проявлений заболевания. В идеале это должно относиться не только к клиническим проявлениям, но и к лабораторным маркерам воспаления, патофизиологическим признакам заболевания. Однако учитывая высокую стоимость и малодоступность исследований (эндобронхиальная биопсия, эозинофилы в мокроте, уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе), рекомендовано проводить лечение, направленное на достижение контроля над клиническими проявлениями БА, включая нарушение функции легких. Тяжелая персистирующая астма была относительно более распространенной в Восточной и Центральной Европе (22% от всей астмы и 41% от всей персистирующей астмы) и менее распространенной в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Продемонстрировано непрерывное увеличение сенсибилизации среди людей, родившихся с 1940-х до 1970-х годов. Известна широкая группа факторов, вызывающих астму, но нет специфической причины или биологического окружения, которые были бы однозначно идентифицированы. В развитии заболевания участвуют как генетические, так и негенетических факторы, которые могут определять тяжесть и персистенцию астмы. Различают триггерные механизмы приступов астмы (которые широко известны) и причины основного астматического процесса (о котором известно намного меньше). Астма часто присутствует в семьях, и идентичные близнецы будут наиболее вероятно оба астматиками. Большие исследования астмы в основной популяции недавно идентифицировали небольшое число генетических разновидностей, влияющих на риск астмы, главным образом у детей . Приступы астмы наиболее часто вызываются инфекциями верхних дыхательных путей и физической нагрузкой. Менее часто они связаны с острым эмоциональным стрессом или с употреблением определенных продуктов, напитков или лекарств. Факторы окружающей среды, которые могут вызвать приступы астмы, включают ингаляционные аллергены (домашняя пыль, шерсть животных, пыльца растений и др.) и ингаляционные ирританты (табачный дым, пары нагревательных приборов, выхлопы транспортных средств, косметика, аэрозоли). Экспозиция аллергенов домашних животных часто менее распространена среди детей с астмой в связи с целенаправленным ограничением воздействия или удалением домашних животных в семьях с аллергией. Нет достаточных доказательств, что домашние животные являются фактором риска заболевания или имеют защит-

5 80 Педиатрия/2012/Том 91/ 3 ный эффект. Показана более низкая распространенность астмы среди детей, живущих на фермах, однако не идентифицировано никаких специфических причин, которые имеют защитный эффект. Отмечается, что симптомы астмы более распространены среди детей, которые лечились антибиотиками в раннем детстве. Однако симптомы обструкции, обычно развивающиеся впервые в младенчестве, могут лечиться антибиотиками прежде, чем они распознаются как ранние проявления астмы. Такая же ситуация «обратной причинной связи» возможна между использованием ацетаминофена в младенчестве и развитием астмы в школьном возрасте. Парацетамол может быть использован при ранних симптомах астмы или при инфекциях, которые сами могут увеличивать риск астмы . Длительное кормление исключительно только грудью рассматривается как защита от аллергических болезней, включая астму. Многие компоненты диеты в более позднем детстве и взрослой жизни также были изучены, и предполагается, что диеты могут немного уменьшить риск аллергии. Большое количество экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследований свидетельствует, что факторы окружающей среды, быстрая урбанизация, плохой контроль за загрязнением окружающей среды, сложный характер загрязнения воздуха играют роль в усилении симптомов астмы . Доказано, что распространенность симптомов астмы выше у детей, живущих около источников транспортного загрязнения. Получены довольно убедительные доказательства того, что загрязнение воздуха и взаимодействие с аллергенами усиливают респираторные симптомы и увеличивают частоту инфекций верхних и нижних дыхательных путей у детей. Большое число исследований во всем мире доказывает, что пассивное курение, в том числе при его пренатальном воздействии, является причиной обструктивных болезней в раннем детстве, особенно во взаимодействии с острыми респираторными вирусными инфекциями. Для успешного контроля астмы разработаны руководящие принципы, которые должны быть достигнуты (GINA). Они включают контроль за течением заболевания, при котором симптомы отсутствуют или минимальны, редкие или отсутствуют обострения и посещения отделений неотложной помощи, отсутствует ограничение активности, функция внешнего дыхания сохраняется в пределах возрастной нормы, используется минимальное количество препаратов для неотложной помощи и отсутствуют побочные эффекты от лечения. Астма оказывает существенное влияние на жизнь пациентов со значительной потерей школьных и рабочих дней. Текущий уровень контроля астмы во всем мире является неудовлетворительным . Обзор национальной популяции в США показал, что только 26,2% людей с постоянными симптомами астмы за предыдущий месяц сообщают, что вдыхают кортикостероиды. Исследование в Европе показало, что у 46% пациентов были дневные симптомы, у 30% связанные с астмой нарушения сна, по крайней мере один раз в неделю. Причем за прошедшие 12 месяцев 25% пациентов сообщили о незапланированном срочном посещении врача; у 10% были одна или более чрезвычайных ситуаций; 7% были госпитализированы. По результатам исследования в предыдущие 4 недели 63% пациентов использовали бронхорасширители и только 23% вдыхали кортикостероиды. В Азиатско-Тихоокеанском регионе только 13,6% сообщили о текущем использовании ингаляционных глюкокортикостероидов. У пациентов с персистирующей астмой это указывает на непонимание важности долгосрочного ведения пациентов с астмой. Программа ведения детей с БА предусматривает комплексный подход с назначением широкого круга мероприятий. Основные направления программы при БА у детей включают следующее: устранение воздействия причинных факторов (элиминация), разработка индивидуальных планов базисной противовоспалительной терапии, индивидуальных планов купирования обострений, плана реабилитации и диспансерного наблюдения, просвещение и обучение больных детей и членов семьи, профилактика прогрессирования заболевания . Исходя из патогенеза БА, современная терапия направлена на устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости и предупреждение структурной перестройки стенки бронхов. Выбор лечения определяется тяжестью течения и периодом БА. Однако в любом случае необходим индивидуальный подход в выборе средств и методов лечения. При фармакотерапии БА рекомендуется «ступенчатый» подход, который включает в себя увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от выраженности клинических симптомов. В комплексной терапии следует использовать и немедикаментозные методы лечения, хотя эффективность некоторых из них дискуссионна и нуждается в дальнейшем изучении. Успешное лечение БА невозможно без установления партнерских, доверительных отношений между врачом, больным ребенком, его родителями и близкими. Основой фармакотерапии БА является базисная (противовоспалительная) терапия, под которой понимают регулярное длительное применение препаратов, купирующих аллергическое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей. У детей старше 6 лет базисная терапия проводится под контролем функции внешнего дыхания.

6 Н.А. Геппе 81 К препаратам базисной терапии относятся глюкокортикостероиды (ингаляционные и системные), антагонисты лейкотриеновых рецепторов, пролонгированные β 2 -агонисты, кромоны (кромоглициевая кислота, недокромил натрия), пролонгированные теофиллины, моноклональные антитела к IgE, аллергенспецифическая иммунотерапия. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) действуют в основном локально, обладают выраженной противовоспалительной активностью . Они способны подавлять как острое, так и хроническое воспаление. Отмечаемое под воздействием ИГКС обратное развитие воспаления в слизистой оболочке бронхов сопровождается уменьшением их гиперреактивности, урежением приступов БА и способствует достижению ремиссии. Используется доза ИГКС, соответствующая тяжести заболевания, и при достижении контроля доза титруется до минимальной поддерживающей. ИГКС влияют на воспаление, но не вылечивают болезнь. При прекращении лечения симптомы болезни могут возобновляться. Современные ИГКС (беклометазон, будесонид, флутиказон) оказывают минимальное общее воздействие. Результаты исследований свидетельствуют о необходимости длительного применения ИГКС при тяжелом течении (не менее 6 8 мес), однако даже при длительной ремиссии после отмены препарата возможно возобновление симптомов заболевания. ИГКС очень эффективны для снижения выраженности бронхиального воспаления, их побочные эффекты были минимизированы в последние годы как с помощью создания безопасных молекул, так и за счет создания комбинаций с бронхолитиками длительного действия. Открытие синергетического эффекта при добавлении бронхолитиков длительного действия к ИКС было вехой в лечении астмы 15 лет назад. В последние 15 лет только два новых препарата созданы и внедрены в практику: антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела к IgE (ключевые молекулы в аллергическом пути воспаления). Одно из направлений современной фармакотерапии у детей с БА легкой и средней тяжестью антагонисты лейкотриеновых рецепторов, блокирующие рецепторы к лейкотриенам и препятствующие активации клеток-мишеней. Эти препараты являются первой медиаторспецифической терапией БА . Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст) улучшают симптомы БА и обеспечивают бронхопротективное действие при БА у детей дошкольного возраста. Монтелукаст применяется у детей с БА и сопутствующим аллергическим ринитом с 2-летнего возраста. Признаков развития толерантности не наблюдалось в течение 8-недельного периода лечения. Начало действия препарата отмечается уже после приема первой дозы. Монтелукаст снижает частоту обострений БА, обусловленных вирусной инфекцией, у детей в возрасте 2 5 лет. Лечение антагонистами лейкотриеновых рецепторов обеспечивает отчетливый дополнительный терапевтический эффект у пациентов, получающих ИГКС. Показана эффективность антагонистов лейкотриеновых рецепторов у больных с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств и при бронхоспазме на физическую нагрузку. Экономический ущерб от астмы наибольший среди неинфекционных заболеваний. Расходы охватывают широкий спектр: человеческие ресурсы, материалы и объекты, необходимые для подготовки специалистов по астме, до неотложной помощи, фармакотерапии в долгосрочной перспективе, а также планирование и обучение пациентов. Основные косвенные расходы связаны с потерей производительности из-за пропусков работы и школы. Расходы на астму огромны. Хотя точную стоимость астмы во всем мире невозможно определить, в 2009 г. в систематическом обзоре (8 национальных исследований) сообщалось об общей стоимости расходов на один год. Расходы в 2008 г. в долларах США составили, например, в Канаде 654 млн $, в Германии 2740 млн $, в Швейцарии 1413 млн $ . Так как число людей с астмой растет, все эти расходы будут увеличиваться. Одним из основных способов снижения затрат является достижение хорошего контроля астмы. Учитывая сложные взаимодействия между воздействием окружающей среды, генетической восприимчивостью, иммунологическими механизмами, а также социальные факторы, участвующие в развитии астмы, междисциплинарный подход представляется наиболее перспективным, так как он объединяет эпидемиологию, социальные науки, биомедицинские и клинические исследования. Национальная программа, так же как гайдлайны различных стран, не является «застывшим» документом, что вело бы к его ограниченному использованию. Для создания более совершенных рекомендаций требуется постоянное активное участие специалистов различного профиля в их обновлении. ЛИТЕРАТУРА 1. Global initiative for asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. Bethesda, USA: National institutes of health, Bethesda, Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 3-е изд. М.: Изд. дом «Атмосфера», 2008: 108 с. 3. Global Initiative for аsthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. Bethesda (MD): GINA, Fitzgerald JM, Quon BS. The impact of asthma guidelines. Lancet. 2010; 376 (9743): Haahtela T, Tuomisto L, Pietinalho A, et al. A 10 year

7 82 Педиатрия/2012/Том 91/ 3 asthma programme in Finland:major change for the better. Thorax. 2006; 61: Ревякина В.А., Филатова Т.А. От атопического дерматита до бронхиальной астмы у детей. Леч. врач. 2006; 1: Lai CKW, Beasley R, Crane J, et al. Global variation in the prevalence and severity of asthma symptoms: Phase three of the international study of asthma and allergies in childhood (ISAAC). Thorax. 2009; 64 (6): Asher MI, Montefort S, Bjцrkstйn B, et al. Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC Phases One and three repeat multicountry crosssectional surveys. Lancet. 2006; 368 (9537): Pearce N, Aпt-Khaled N, Beasley R, et al. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: Phase III of the international study of asthma and allergies in childhood (ISAAC). Thorax. 2007; 62 (9): Кондюрина Е.Г. Динамика распространенности бронхиальной астмы у детей в г. Новосибирске. Пульмонология. 2003; 6: Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костюченко М.В. Современные показатели распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: Tantisira K, Weiss S. The pharmacogenetics of asthma treatment. Curr. аllergy аsthma Rep. 2009; 9 (1): WHO European сentre for еnvironment and health. Effects of air pollution on children s health and development - a review of the evidence. WHO Regional оffice For Europe, Bonn, Omenaas E, Svanes C, Janson C, et al. What can we learn about asthma and allergy from the follow-up of the RHINE and the ECRHS studies? Clin. Respir. J. 2008; 2 (Suppl. 1): World Health Organization. Preventionand control of chronic respiratory diseases in low and middle-income African countries:a preliminary report. Geneva: World health organization, ARIA Report. Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 2008; Suppl. 17. Ait-Khaled N, Enarson DA, Bissell K, et al. Access to inhaled corticosteroids is key to improving quality of care for asthma in developing countries. Allergy. 2007; 62 (3): The global asthma report Paris, France: The International Union against tuberculosis and lung disease, Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., 2012

БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Опыт профилактики и терапии респираторно-вирусных инфекций у больных с аллергическими заболеваниями Г.И. Дрынов НЕЗАВИСИМОЕ ИЗДАНИЕ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ www.rmj.ru БОЛЕЗНИ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Определение ХОБЛ это распространенное, заболевание которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующими респираторными симптомами и ограничением

Роль и место разных групп лекарственных препаратов в лечении бронхиальной астмы в соответствии с современными рекомендациями (GINA 2007) Лекарственные средства используемые при бронхиальной астме Препараты

Тяжелая бронхиальная астма: диагностика и ведение профессор Хамитов Р.Ф. зав.кафедрой внутренних болезней 2 КГМУ Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Тяжелая БА форма заболевания, требующая назначения препаратов

ЦИТОПРОТЕКТОРНАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ Каличевская М.В., Бордий Т.А. Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская

Стандарты лечения и реальная врачебная практика Скепьян Е.Н. Василевский И.В. Бабич Н.О. Кафедра клинической фармакологии БГМУ, 2019 Стандарты лечения в практике врача Доказательная медицина является результатом

Бронхиальная астма Школа для пациентов Определение Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое

Всемирный день борьбы против астмы и аллергии По решению Всемирной организации здравоохранения ежегодно в мае отмечаются Всемирный день астмы и Всемирный день больного аллергией. Основная цель мероприятия

Т.М.Церах, Г.М.Стаховская, А.Е.Лихачева. Фенспирид гидрохлорид (Эреспал) в комплексном лечении хронической обструктивной болезни легких (Белорусский Государственный медицинский университет, УЗ «9-я ГКБ»,

Клиническая эффективность Аква Марис Сенс у детей с аллергическим ринитом И.Д. Кайб, А.Д. Петрушина, Е.Ю. Майер, В.В. Крамаренко ГБОУ ВПО «Тюменский государственный университет» Минздрава России, ГБУЗ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ ДЕТСКИЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР МИНИСТЕРСТВА

МОДУЛЬ «АЛЛЕРГОЛОГИЯ» Специальность «Общая медицина» «АЛЛЕРГИЯЛЫҚ АУРУЛАРДЫ ДИАГНОСТИКАЛАУ, ЕМДЕУ ЖӘНЕ АЛДЫН АЛУДЫҢ ЗАМАНУИ ӘДІСТЕРІ». «СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ

69 М. Р. Богомильский ГОУ ВПО РГМУ, РФ, г. Москва Применение элиминационного препарата Аква Марис, Ядран Хорватия в комплексном лечении аллергического ринита у детей Аллергический ринит как проблема в

Соблюдение стандартов качества лечебнодиагностического процесса в аллергологическом отделении. О подготовке к аккредитации больницы Доклад зав. отделением аллергологии МАРГИТИЧА Сергея Васильевича 11.03.2013

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АЛЛЕРГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИММУНОТЕРАПИИ Разумова Надежда Васильевна Главная медицинская сестра, БУЗ ОО «Городская поликлиника 12» г. Омск Социальная значимость проблемы

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Д.Л. Пиневич 27.12.2013 Регистрационный 162-1113 МЕТОД ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ С ТЯЖЕЛЫМ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра 30 июня 2003 г. Регистрационный 69 0403 В.В. Колбанов РАЦИОНАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ КОРТИКОСТЕРОИДОВ У

УДК: 615.03:614.2 Стандарты лечения и реальная врачебная практика И.В.Василевский, Е.Н.Скепьян, Н.О.Бабич Белорусский государственный медицинский университет, г.минск, Беларусь (Опубликовано: Вопросы организации

Релвар Эллипта - первый и единственный представитель нового поколения комбинированных препаратов ИГКС/ДДБА 24-х часового действия Реализованный потенциал современной фармакотерапии Флутиказона фуроат ингаляционный

ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ У ДЕТЕЙ. АКТУАЛЬНОСТЬ ОБУЧАЮЩИХ ПРОГАММ В КАБИНЕТЕ «АСТМА ШКОЛА» Тарасенко Ольга Владимировна старшая медицинская сестра БУЗОО «Городская детская клиническая больница

Информационно-методическое письмо Ежегодно 11 декабря проводится Всемирный день больного бронхиальной астмой. Всемирный день борьбы против бронхиальной астмы учрежден по решению Всемирной Организации Здравоохранения

Хроническая обструктивная болезнь легких профессор Хамитов Р.Ф. зав.кафедрой внутренних болезней 2 КГМУ Факторы риска 2011 Генетическая предрасположенность Ингаляционные воздействия табачный дым профессиональные

СОВРЕМЕННЫЕ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Василевский И.В., Скепьян Е.Н. Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Беларусь (Опубликовано

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА одно из самых распространенных заболеваний 30 мая Всемирный день борьбы против астмы и аллергии 616.24 Ч-96 Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма: монография / А. Г. Чучалин. - М. : Изд.

Невозможно видеть, как твой ребенок задыхается от кашля, это серьезное испытание для родителей. Поэтому каждая мама, которая хоть раз пережила бессонную ночь над своим малышом, интересуется, как лечить

Эпидемическая ситуация по туберкулезу в на 31 декабря 2009 года По данным формы федерального государственного статистического наблюдения 8 «Сведения о заболеваниях активным туберкулезом» в течение 2009

2 Биологически активная добавка к пище Бронхоген представляет собой пептидный комплекс, содержащий аминокислоты: аланин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, лейцин, обладающий нормализующим действием

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) или бронхиальная астма (БА) Пациент Ш., 64 лет, пенсионер Презентация Яблучанского Н.И., Бондаренко И.А., Индюковой Н.А. Харьковский национальный университет им.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Педиатрический

Дмн, профессор Татарский А.Р. РГМУ Оценка функции легких Пикфлоуметрия *должные значения ОФВ1 и других показателей функции легких зависят от пола, возраста и роста (см. специальные таблицы) Пиковая

Оценка затрат на лекарственное обеспечение больных бронхиальной астмой различных схемах поддерживающей терапии М.В. Авксентьева, О.М. Курбачева По данным Минздравсоцразвития РФ, распространенность бронхиальной

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ... 419 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные

СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК SERETIDE MULTIDISK Порошок для ингаляций Информация для пациентов Регистрационный номер: П 011630/01-2000 от 17.01.2000 Международное название: Сальметерол/Флютиказона пропионат (Salmetrol/Fluticasone

Системная программа коррекции кашля и восстановления бронхов Бронхит это воспаление слизистой оболочки бронхов. Различают острый и хронический бронхит Острый бронхит чаще всего вызывается стрептококками,