Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. Препараты от давления при бронхиальной астме Может ли бронхиальная астма давать осложнения в виде гипертонии

Ряд сопутствующих заболеваний требует коррекции медикаментозной терапии основной патологии. Артериальная гипертензия при бронхиальной астме - довольно частое явление. Поэтому доктору и пациенту важно знать, какие препараты противопоказано принимать при сочетанном течении этих заболеваний. Соблюдение простых правил поможет избежать осложнений и сохранит больному жизнь.

Где связь между патологиями?

Бронхиальная астма - это хроническое воспаление верхних дыхательных путей, которое сопровождается спазмом бронхов. Пациенты, страдающие этим заболеванием, часто имеют вегетативные дисфункции. А последние в ряде случаев становятся причиной артериальной гипертензии. Именно потому оба заболевания связаны патогенетически. Кроме того, повышение артериального давления является симптомом бронхиальной астмы, при которой организм страдает от дефицита кислорода, в меньшем количестве поступающего в легкие через суженные дыхательные пути. С целью компенсации гипоксии сердечно-сосудистая система повышает давление в кровеносном русле, пытаясь обеспечить органы и системы необходимым количеством оксигенированной крови.

Почему у больного повышается АД?

Причиной повышенного систолического и диастолического артериального давления является увеличение сопротивляемости периферических сосудов и усиление насосной функции миокарда. Это компенсаторные реакции на кислородный дефицит. У людей старшего возраста гипертония является болезнью, которую провоцирует отложение в сосудистых стенках атеросклеротических бляшек. Но у более молодых пациентов она может возникать, как прямое следствие хронических астматических приступов. У больных, длительно страдающих астмой, формируется так называемое «легочное сердце». Оно характеризуется гипертрофией правого желудочка - увеличением его массы и расширением полостей.

«Легочное сердце» теряет способность перераспределять кровь по магистральным сосудам, вследствие чего повышается давление в малом круге кровообращения. Это явление именуется .

Астматические и гипертонические симптомы

Кашель может быть проявлением обеих патологий сразу.

При наличии сочетания этих двух патологий развивается такая клиническая симптоматика:

Одышка. Чаще она носит экспираторный характер. Пациенту труднее выдохнуть, чем вдохнуть. Акт дыхания у него происходит с наличием специфического свиста - визинга.
Цианоз носогубного треугольника и кончиков пальцев. Этот симптом появляется в результате недостаточного кровоснабжения дистальных участков тела.
Кашель с выделением небольшого количества прозрачной мокроты. Если наблюдается наслоение бактериальной инфекции, отделяемое приобретает желтую или зеленую окраску.
Головная боль. Она часто возникает на фоне повышенного давления и сопровождается легкими неврологическими отклонениями.
Давящее ощущение в груди. Оно носит стенокардитический характер и провоцируется спазмом бронхов.
Усиление симптоматики в ответ на внешние факторы - физическую нагрузку, перемену погоды.
Общая слабость. Причиной ее становится кислородное голодание органов и тканей.
Звон в ушах и мелькание мушек перед глазами. Эти явления также становятся причиной дефицита оксигенации.

Том 15, № 1 / 2009 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

гипертензия

Гипотензивная терапия у больных с сочетанием гипертонической болезни и бронхиальной астмы

Е.А. Латышева*, Г.Е. Гендлин**, Г.И. Сторожаков**, О.М. Курбачева*

*ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России, Москва

**Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва

Распространенность сочетанной патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем крайне высока. В данной статье рассматриваются особенности течения гипертонической болезни при наличии бронхиальной астмы, при которой в повышение артериального давления вносит вклад пульмоногенный компонент. Представлены результаты собственного анализа данных амбулаторных карт пациентов с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией (n = 1655), выявившего крайне низкий контроль артериального давления у этой группы пациентов. Также в статье рассматриваются вопросы, касающиеся особенностей лечения артериальной гипертензии у лиц с бронхолегочными заболеваниями.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, бронхолегочные заболевания, бронхиальная астма, антагонисты кальция, изоптин CP.

Antihypertensive therapy in patients with coexisting hypertension and bronchial asthma

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbacheva*

* Russian immunology institution, Moscow ** Russian state medical university, Moscow

The prevalence of concomitant cardiovascular and pulmonary diseases is high. Hypertension characteristics in patients with bronchial asthma, having impact on blood pressure increase via pulmonogenic mechanism, are discussed. The analysis of out-patient data of subjects with concomitant hypertension and bronchial asthma (n = 1655) showed an inadequate blood pressure control in these patients. Also some questions of hypertension management in patients with pulmonary diseases are discussed.

Key words: hypertension, bronchopulmonary pathology, bronchial asthma, calcium antagonists, Isoptin SP.

Статья поступила в редакцию: 20.02.09. и принята к печати: 26.02.09.

Успех и безопасность гипотензивной терапии в немалой степени зависит от наличия и характера сопутствующих заболеваний у пациента. В клинике внутренних болезней часто выявляется сочетание гипертонической болезни (ГБ) с бронхолегочными заболеваниями (БЛЗ), которое должно являться предметом взаимодействия кардиологов, пульмонологов и аллергологов.

По мнению различных исследователей, сочетание ГБ и БЛЗ с обструктивным синдромом (бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) колеблется в довольно широком диапазоне 6,8-76,3 %, в среднем составляя 34,3 % . В последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанием этих заболеваний .

При этом, в соответствии с выводами National Lung Health Education Program Executive Committee, процент больных, страдающих артериальной гипертензией (АГ) и имеющих сопутствующие БЛЗ, соответствует общей популяции, в то время как более трети больных БА (и ХОБЛ) имеют сопутствующую ГБ . В моменты обострения БЛЗ количество лиц, нуждающихся в гипотензивной терапии, еще более возрастает. Таким образом, БЛЗ

с обструктивным синдромом следует рассматривать как самостоятельный фактор риска возникновения и ухудшения течения АГ и, возможно, ее прогноза.

БА занимает одно из лидирующих мест в структуре заболеваний легких с обструктивным синдромом. По данным мета-анализа, проведенного Eagan и соавт. (2005), около 6 % взрослого населения мира страдает БА , при этом и отечественные, и зарубежные исследователи отмечают продолжающийся рост заболеваемости .

Распространенность БА в различных регионах нашей страны, по материалам 10 Национального конгресса по болезням органов дыхания, варьирует от 2,6 до 20,3 % . До сих пор ежегодная смертность от БА во всем мире сохраняется на достаточно высоком уровне , % обращений в службу скорой медицинской помощи связана с некупирующимися приступами БА .

Нами проанализированы 6866 амбулаторных карт пациентов с БА, обратившихся в НКО ГНЦ Института иммунологии ФМБА России в 2002-2004 гг. Из них

24,1 % (1655 человек) имели сопутствующую ГБ, и только 32,38 % из них (536 человек) получали какую-либо (в том числе неадекватную) гипотензивную терапию.

ггепиальная

гипертензия

Рисунок 1. Распределение людей, имеющих гипертоническую болезнь и бронхиальную астму

□ только БД иБА + ГБ

Примечания: БА - бронхиальная астма;

ГБ - гипертоническая болезнь.

Рисунок 2. Количество больных, получавших гипотензивную терапию

■ без лечения □ адекватное □ неадекватное

Так, оказалось, что 67,6 % пациентов не получали гипотензивную терапию (подчеркнуто авторами).

После проведения анализа гипотензивной терапии, получаемой больными, было выявлено, что цифры целевого артериального давления (АД) были достигнуты лишь у трети пациентов (рис. 2).

Более подробное представление о характеристике больных, имеющих сочетание БА и ГБ, и особенностях проводимой гипотензивной терапии удалось получить при изучении 500 амбулаторных карт.

Обращает на себя внимание преобладание женщин (они составили 64 %), возможно, это связано с более частым обращением за медицинской помощью. По степени тяжести БА мужчины и женщины были сопоставимы, хотя у женщин недостоверно чаще встречались тяжелые формы БА (4,4 % по отношению к 3,4 % у мужчин).

У 2/3 пациентов, получавших какую-либо терапию для коррекции АД, оно оставалось повышенным. Это было связано с рядом причин.

1. 68,4 % из всех пациентов с некорригированным АД на фоне гипотензивной терапии получали лечение современными лекарственными средствами. Неэффективность лечения в данном случае была связана с применением неадекватных доз препаратов, использовавшихся в качестве базисной терапии. Так, имел место прием короткодействующих препаратов 1 раз в сутки или прием гипотензивных средств в дозах ниже среднетерапевтических и целевых.

2. 11,3 % пациентов в качестве базисной терапии получали «препараты старого образца», с недоказанным профилем эффективности и безопасности (адельфан, клофелин и другие).

3. 20,3 % больных для коррекции повышенного АД принимали препараты, не обладающие прямым гипотензивным эффектом (андипал, но-шпа, баралгин и другие) (рис. 3.)

Рисунок 3. Причины неэффективности антигипертензивной терапии у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией

□ современные препараты в неадекватных дозировках ■ препараты "старого образца"

□ препараты, не обладающие гипотензивным эффектом

В соответствии с этими данными контроль над сопутствующей АГ у больных БА был крайне низким. Зачастую это объясняется опасениями больного и врача, связанными с влиянием гипотензивных средств на течение БА. Кроме того, имеется явная тенденция к лечению так называемого приоритетного заболевания, имеющегося у больного, в данном случае БА, что в немалой степени объясняется и наличием медико-экономических стандартов.

Наличие БА и ХОБЛ определяет особенности течения ГБ, поскольку при данных заболеваниях в повышение АД вносит вклад так называемый пульмоногенный

Таблица 1

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ИМЕЮЩИХ СОЧЕТАНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

(по результатам анализа 500 амбулаторных карт пациентов)

Пол Характеристика - Мужчины (n = 180) Женщины (n = 320)

Возраст, лет 58 (30-76) 64 (38-79)

Среднетяжелая БА, % 58,5 63,7

Легкая БА, % 38,1 31,5

Тяжелая БА, % 3,4 4,8

Атопия, % 70,6 78,4

САД в момент посещения врача, мм рт. ст. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200)

ДАД в момент посещения врача, мм рт. ст. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Примечания: БА - бронхиальная астма; САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление.

Том 15, № 1 / 2009 ^ригИНЯИНЯЯСИТШ

|Ю8ИИ1Я1ИК____

^гипертензия

компонент - подъем АД в момент приступа удушья или увеличения бронхиальной обструкции. Это приводит к изменению профиля артериального давления, который зачастую может иметь вид кривых «non-dipper» и «night-picker» . Поэтому в дневное время показатели «офисного» АД могут соответствовать целевым значениям, и гипотензивная терапия в течение длительного времени не назначается.

Учитывая особенности изменений в организме, связанные с БА, течение ГБ усугубляется также влиянием следующих факторов: артериальной гипоксемии, гиперкапнии, нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, микроциркуляторных (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов) и гемореологических нарушений (эритроцитоз), наблюдающихся во время обострений или постоянных на фоне тяжелого течения БА и ХОБЛ .

В настоящее время объективных данных о процентном составе больных АГ с сопутствующей БА нет, однако, по результатам единичных публикаций, около 30 % больных БА страдают ГБ .

Как было сказано выше, заболевания легких сами по себе являются независимым фактором риска развития кардиоваскулярных болезней, в том числе системной АГ. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетической связи между АГ и БЛЗ с обструктивным синдромом.

В настоящее время существуют 2 точки зрения на сочетание данных болезней. Первая рассматривает сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием различных факторов риска, патогенетически не связанных между собой, то есть речь идет о сочетании двух независимых болезней. Вторая - патогенетическую связь между ними. В таком случае АГ развивается на фоне уже имеющегося БЛЗ, то есть АГ является следствием основного заболевания. Это и дает возможность рассматривать АГ у данной категории пациентов, как симптоматическую . Однако попытка выделения пульмоногенной АГ до сих пор вызывает множество споров.

Альвеолярная гипоксия у больных БЛЗ вызывает вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. Непрямым механизмом гипоксической вазоконстрикции является воздействие на стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины, продукция которых значительно повышается в условиях гипоксии. Гиперкапния и ацидоз также приводят к спазму гладких мышц сосудов, однако, предполагается, что в основе этого лежит не прямая вазоконстрикция, а повышение сердечного выброса .

Немаловажную роль в формировании АГ играет дисфункция эндотелия различного генеза. Хроническая гипоксемия приводит к повреждению сосудистого эндотелия, что сопровождается снижением продукции релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота (NO). Особое значение

придается недостаточности синтеза оксида азота . Синтез эндогенного NO регулируется NO-синтазой, которая постоянно экспрессируется на эндотелиальных клетках. Гипоксемия приводит к нарушению продукции и высвобождения NO . Необходимо отметить, что дисфункция эндотелия у больных БА и ХОБЛ связана не только с гипоксемией, но также с хроническим воспалением. R. Zieche и соавт. показали, что хроническое воспаление приводит к значительному снижению экспрессии NO-синтазы и, следовательно, продукции NO.

К усугублению ГБ у больных БЛЗ также приводит ремоделирование стенок сосудов, характеризующееся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции .

Полицитемия, являющаяся следствием хронической артериальной гипоксемии, также является не зависимым от гипоксемии фактором, приводящим к увеличению вязкости крови, сопротивления в сосудистом русле и повышения давления в легочной артерии . Кроме того, нельзя не упомянуть и о влиянии высокой амплитуды отрицательного инспираторного внутригрудного давления .

Как бы то ни было пациенты, страдающие ГБ и БА, - это популяция больных, имеющих два заболевания, способных снизить их качество жизни и уменьшить ее продолжительность. Поэтому необходимо проводить адекватное лечение обоих заболеваний, рационально подходя к выбору базисной терапии.

Лечение больных с сочетанной бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологией является одной из актуальных проблем современной медицинской практики. Общеизвестно, что препараты, использующиеся для лечения БА, оказывают отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему.

Так, ингаляционные бета-2-агонисты, являющиеся препаратами первой необходимости для больных БА, а в период обострения применяемые в чрезвычайно высоких дозах, способствуют повышению системного АД.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся основой терапии обострений БА, согласно глобальной стратегии лечения и профилактики БА GINA , имеют прямой вазоконстрикторный эффект и неизбежно приводят к усугублению ГБ. Кроме непосредственного влияния на тонус сосудов, при применении системных ГКС происходит задержка жидкости, увеличение массы тела, что также приводит к увеличению системного АД . При этом согласно согласительному документу доза ГКС, рекомендуемая в момент обострения, составляет от 3 до 12 таблеток в сутки в пересчете на преднизолон для человека весом 60 кг (0,5-1 мг/кг) .

В свою очередь препараты, используемые для коррекции АД, могут оказывать неблагоприятное воздействие на биомеханику дыхания в целом и течение БА в частности .

При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным БА необходимо руководствоваться несколькими принципами. Гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям :

пгепиальная

Гипертензия

Отсутствие негативного влияния на бронхиальную проводимость;

Отсутствие клинически значимого гипокалиеми-ческого эффекта;

Отсутствие прокашлевого эффекта;

Отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами.

Более того, желательными свойствами гипотензивного препарата для больных БА являются:

Уменьшение легочной гипертензии;

Снижение агрегации тромбоцитов;

Положительное влияние на эндотелий.

Представители многих классов антигипертензивных

средств имеют возможное отрицательное влияние на течение БА.

Диуретики - один из наиболее распространенных классов гипотензивных препаратов. Их отличает высокая эффективность, хорошая переносимость, доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость, низкая или умеренная стоимость. Клиническая ценность диуретиков при сравнении с новыми классами гипотензивных средств подтверждена в ряде многоцентровых клинических исследований. Однако рандомизированных многоцентровых исследований по лечению АГ у больных БА препаратами этого класса не проводилось .

Более того, существует также и риск возникновения нежелательных эффектов при применении диуретиков у больных БА. В первую очередь к таким эффектам относится гипокалиемия, которая может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, приводя к прогрессированию дыхательной недостаточности, особенно у больных с тяжелым течением БЛЗ. Угроза развития гипокалиемии возрастает при сочетанном применении диуретиков и бета-2-агонистов, которые способствуют поступлению калия в клетку, дополнительно снижая его концентрацию в плазме крови. Использование ГКС системного действия усиливает экскрецию калия с мочой .

Другим не менее важным побочным действием при применении диуретиков является сгущение крови, особенно в условиях уже имеющегося вторичного эритроци-тоза. Кроме этого, при проведении мочегонной терапии может развиться метаболический алкалоз, который у больных с БА и ХОБЛ тяжелого течения (с дыхательной недостаточностью) может приводить к угнетению дыхательного центра и ухудшению показателей газообмена.

Данные побочные эффекты, безусловно, более характерны для петлевых диуретиков. Поэтому предпочтительным в данном случае становится использование тиазид-ных производных . Однако даже тиазидоподобный индапамид-ретард может привести к гипокалиемии, а также способен наруша ть продукцию слизи, ухудшая реологические свойства мокроты, что становится особенно важным в периоды обострения БЛЗ.

Таким образом, мочегонные препараты следует с осторожностью применять для лечения ГБ у больных БА.

Р-Адреноблокаторы (БАБ) являются большой группой гипотензивных препаратов с доказанной эффективностью, безопасностью, положительным влиянием

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 15, № 1 / 2009

на продолжительность жизни, особенно у больных с осложненным течением ГБ . Они могут использоваться в качестве гипотензивных средств как в виде монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Данная группа препаратов является первой линией гипотензивных лекарственных средств при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, при тахиаритмии, сердечной недостаточности.

Учитывая наличие сродства к бета-2-адренорецеп-торам, БАБ, конкурентно взаимодействуя с рецептором, вызывают бронхоспазм и препятствуют лечебному эффекту бета-2-агонистов. Дозу препарата, способную вызвать бронхоспазм, а также его тяжесть предсказать практически невозможно. Иногда достаточным для его развития (даже у больных с БА среднетяжелого течения) может быть минимальное количество препарата (например, глазные капли, содержащие БАБ, используемые при лечении глаукомы).

Учитывая известное влияние БАБ на бета-2-рецеп-торы мускулатуры бронхов, а также их конкурентное взаимодействие с бета-2-агонистами, использование данной группы гипотензивных препаратов в течение длительного времени являлось абсолютным противопоказанием к применению у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, особенно БА.

С появлением БАБ селективного действия ситуация несколько изменилась. Все больше данных появляется о том, что использование селективных БАБ в невысоких дозах возможно у больных БА .

Для решения вопроса о возможности применения БАБ у больных БА был проведен целый ряд многоцентровых рандомизированных исследований, целью которых явилась оценка влияния селективных и неселективных БАБ на параметры функции легких у больных ХОБЛ и БА. Данные этих исследований, проведенных за последние 20 лет, представлены в мета-анализе, проведенном Cazzola и соавт. (2002).

В исследованиях было показано, что и кардиоселективные БАБ имеют различное влияние на биомеханику дыхания. Так, например, по данным Braat и соавт., атенолол в меньшей степени, чем метопролол вызывал изменение пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ), объема форсированного выдоха (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и др. показателей.

Необходимо отметить, что по результатам мета-анализа, проведенного Salpeter и соавт. (2002), в большинстве исследований изучается влияние БАБ только на изменение ОФВ1 и ответа на использование ингаляционных бета-2-агонистов , в то время как влияние на гиперреактивность бронхов у больных ХОБЛ и БА является предметом единичных исследований , хотя выраженная гиперреактивность бронхов связана с увеличением смертности у данной категории больных . Следует отметить, что гиперреактивность бронхов при БА значительно выше, чем при ХОБЛ с не полностью обратимой бронхообструкцией, поэтому применение БАБ в качестве терапии у больных БА является еще более спорным вопросом.

Том 15, № 1 / 2009 ОРИГИЩАМЩЩАяСгаПЯ^^^™

По данным мета-анализа, проведенного Cazzola и соавт. (2002), отсутствие влияния на проходимость дыхательных путей и ответ на короткодействующие бронхолитики нивелировалось с увеличением дозы препарата. Это связано с тем, что селективность препаратов не абсолютна, а у кардиоселективных БАБ имеется сродство и к Р-2-рецепторам, которое проявляется при определенной концентрации лекарственного средства. Более того, разброс терапевтического индекса селективности индивидуален и не поддается прогнозированию у различных пациентов

Таким образом, назначение кардиоселективных БАБ у больных ХОБЛ возможно , а у больных БА и неосложненной ГБ применение препаратов данного класса следует избегать . Тем не менее в связи с положительным влиянием на продолжительность жизни больных, имеющих сердечно-сосудистые осложнения (особенно перенесенный инфаркт миокарда), а также при неэффективности применения других групп гипотензивных препаратов, применение кардиоселективных БАБ в ряде случаев возможно и у больных БА, но в невысоких дозах, начиная с минимальных, и на фоне адекватной ингаляционной базисной терапии под тщательным контролем врача .

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) более 20 лет с успехом используются для коррекции АГ у больных с различной сопутствующей патологией. За это время иАПФ, несмотря на появление новых групп гипотензивных препаратов, остаются средствами первой линии в лечении АГ. Это связано с тем, что, по данным проведенных исследований, иАПФ обладают важными положительными эффектами, к которым относятся: эффективное снижение АД, уменьшение гипертрофии миокарда, нефропротективное действие, улучшение диастолической функции миокарда, переносимости физических нагрузок, положительное влияние на функцию эндотелия, уменьшение оксидантного стресса и другие. Применение иАПФ достоверно снижает риск развития повторного инфаркта миокарда и повторного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Одним из побочных эффектов, ограничивающих назначение иАПФ, является кашель. Кроме изменения метаболизма брадикинина, ответственного за появление данного симптома, иАПФ повышают концентрацию и других провоспалительных агентов в легочной ткани - субстанции Р и нейрокинина А. Это в свою очередь приводит к возрастанию уровня простагландинов I2, E2 Субстанция Р сама по себе, так же как и простагландины, является потенциальным бронхоконстриктором и, как предполагается, является нейрохимическим медиатором, вызывающим кашель. Появление кашля имеет особое значение у больных с бронхолегочной патологией, так как является одним из ключевых симптомов основного заболевания.

Ранее считалось, что применение иАПФ у больных с БА не только способствует возникновению кашля, но может приводить к утяжелению БА и даже индуцировать ее развитие . Тем не менее по результатам последних исследований больные с сопутствующими

^ гипертензия

обструктивными болезнями легких не являются группой повышенного риска развития кашля или бронхообструкции на фоне терапии иАПФ и доля больных с возникновением кашля сопоставима с общей популяцией . Несмотря на это, нередко связь возникшего кашля с приемом препарата у больных БЛЗ длительное время остается нераспознанной, ошибочно трактуется больным и врачом как обострение заболевания и приводит к необоснованному увеличению дозы базисной терапии.

Объективно оценить влияние иАПФ на течение БА и ХОБЛ при проведении рандомизированных исследований весьма затруднительно. Кашель может развиться спустя недели и даже месяцы после начала терапии иАПФ, а ингаляционная базисная терапия (иГКС, Р-агонисты) может длительно маскировать клиническую картину .

По данным мета-анализа, проведенного Cazzola и соавт. (2002), в связи с недостаточным количеством контролируемых исследований, небольшой выборкой больных, недостаточной длительностью наблюдения данные относительно применения иАПФ при сопутствующей ХОБЛ и БА до настоящего времени весьма противоречивы .

В последнее время широкое применение при непереносимости иАПФ нашли антагонисты рецепторов ангиотензина II (АТ II). В связи с отсутствием влияния на метаболизм брадикинина не наблюдается такого побочного эффекта, как кашель. Однако и эффективность их в отношении снижения АД несколько ниже по сравнению с иАПФ (возможно, за счет отсутствия эффекта брадикинина). По данным Cazzola и соавт. (2002), в связи с отсутствием достаточного количества контролируемых рандомизированных исследований назначение антагонистов рецепторов АТ II для лечения ГБ у лиц с сопутствующими бронхообструктивными заболеваниями соответствует критерию доказательности С .

Антагонисты кальция (АК) - большой класс гипотензивных препаратов с доказанным гипотензивным эффектом и хорошей переносимостью. Как известно, группа блокаторов кальциевых каналов неоднородна. Выделяют две основные группы АК: дигидропиридиновые (нифедипин, амлодипин и другие) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем).

АК длительное время являются средством выбора для коррекции АД у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, в частности БА. Они являются гипотензивными препаратами, эффективными в равной степени у лиц разных возрастов и расовой принадлежности. Они улучшают функцию эндотелия, предотвращают развитие атеросклероза коронарных артерий, обладают вазодилатирующим действием, уменьшают гипертрофию миокарда, не влияют на уровень глюкозы и метаболизм липидов .

Блокаторы кальциевых каналов являются золотым стандартом лечения больных c сочетанием АГ и БЛЗ. Это связано не только с отсутствием отрицательного влияния на бронхиальное дерево, но и с тем, что по данным ряда авторов АК улучшают бронхиальную проходимость, уменьшают гиперреактивность бронхов . В плаце-бо-контролируемом исследовании Fogari и соавт. (1987)

гипертензия

оценивалось влияние Изоптина СР на АД и функцию внешнего дыхания у пациентов с АГ и БА. Измерения проводились непосредственно перед назначением препарата, а также повторно, через 4 недели терапии . Результаты показали, что Изоптин СР не только эффективно снижал АД, но и значительно (на 23 %, p < 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Рисунок 4. Увеличение объема форсированного выдоха у пациентов с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией на фоне приема плацебо или Изоптина СР

Плацебо Верапамил

*Адаптировано из: Fogari R. et al, In: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus’. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987, p. 229-232.

Примечания: ОФВ - объем форсированного выдоха.

n = 17, длительность лечения составила 4 недели. В группе Изоптина СР после ингаляции сальбутамола получено достоверное увеличение ОФВ по сравнению с группой, получавшей плацебо. До ингаляции в группе плацебо и верапамила данные ОФВ не различались.

Данные о положительном бронходилатирующем эффекте имеются как для верапамила, так и для дигидропиридиновых АК. В меньшей степени способностью к бронходилатации обладает дилтиазем . Кроме того, блокаторам кальциевых каналов, по данным Карпова Ю.А. и соавт. (2003), присуща слабая антиаг-регантная активность .

Дигидропиридиновые АК обладают сравнимым с иАФП и мочегонными гипотензивным эффектом, но приводят к учащению сердечного ритма, что на фоне использования бронхолитических средств нежелательно. Поэтому Верапамил (Изоптин СР), урежающий повышенную частоту сердечных сокращений, становится предпочтительным препаратом для лечения АГ у пациентов с ХОБЛ и БА. Кроме того, в экспериментальных исследованиях показана способность верапамила как предотвращать, так и уменьшать уже существующую бронхоконстрикцию, развившуюся в ответ на воздействие гистамина .

Легочная гипертензия, характеризующаяся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, может приводить к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов . Развитие легочной гипертензии у больных ХОБЛ обусловливает назначение АК как препаратов выбора, поскольку, наряду с гипотензивными свойствами, они, по данным некоторых авторов, облада-

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 15, № 1 / 2009

ют возможным бронходилатирующим действием и способностью снижать давление в легочной артерии за счет расширения сосудов малого круга .

В то же время большие дозы препаратов данной группы, изменяя вентиляционно-перфузионные соотношения вследствие подавления компенсаторной вазоконстрик-ции , могут привести к усугублению артериальной гипоксемии, связанной с дилатацией легочных сосудов в плохо перфузируемых зонах легких.

Учитывая возможное положительное влияние данной группы антигипертензивных средств на бронхиальную проходимость и реактивность, возможность уменьшения признаков легочной гипертензии, небольшое количество побочных эффектов и хорошую переносимость, по результатам мета-анализов, проведенных Cazzola и соавт. (2002) и Dart и соавт. (2003), АК являются группой гипотензивных препаратов первой линии в лечении АГ у больных БЛЗ.

Данные проведенного анализа источников доступной литературы показали следующее:

1. Эффективность применения диуретиков у больных с сочетанием АГ и БА не доказана, следовательно, препараты данной группы не являются средствами первой линии гипотензивных средств при АГ на фоне БА.

2. Кашель (от незначительного до выраженного) при назначении иАПФ приводит к необоснованному усилению базисной терапии и снижает приверженность больных с БА и АГ к антигипертензивному лечению иАПФ.

3. БАБ увеличивают бронхиальное сопротивление и не рекомендуются в качестве средства выбора гипотензивного препарата у больных БА. Только определенные состояния (сопутствующая кардиальная патология) могут стать причиной рассмотрения вопроса о возможном их назначении. При необходимости их назначения (неэффективность других классов гипотензивных средств, кардиальная патология, требующая назначения БАБ) кардиоселективные БАБ следует назначать под тщательным контролем БА, не забывая о том, что селективность уменьшается с увеличением дозы препарата.

4. По данным ряда исследований, АК снижают бронхиальную реактивность, давление в легочной артерии, имеют хорошую переносимость. Недигидропиридиновые АК (верапамил СР), помимо вышеуказанных эффектов, урежают повышенную частоту сердечных сокращений, что важно для пациентов с БА и ХОБЛ, принимающих адреномиметики. Поэтому, несмотря на ограниченное количество данных по применению данной группы препаратов у больных с БА, АК (прежде всего верапамил СР) остаются препаратами первого выбора для лечения АГ у больных БА и ХОБЛ.

Таким образом, лечение больных с сочетанием БА и ГБ является сложной задачей и требует дополнительных исследований для оценки эффективности и безопасности применения различных групп лекарственных средств. К сожалению, многие антигипертензивные препараты, используемые в общей практике, обладают эффектами, ограничивающими их применение у больных с брон-

Том 15, № i / 2009 оригИНЯЛЫЯЯСТЙПЯ

игипертензия

хообструктивными заболеваниями, в частности БА. На основании текущих клинических данных наиболее предпочтительным для контроля АД у больных с сочетанием АГ и БА является использование препаратов класса АК, преимущественно недигидропиридинового ряда, таких как Изоптин СР (верапамил в форме замедленного высвобождения, фармацевтическая компания Эбботт).

Литература

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Epidemiology of Hypertension in Germany and Worldwide. Herz. 2006 Jun;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Worldwide epidemic of hypertension. Can J Cardiol. 2006 May 15;22(7):553-5.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ. Борьба с артериальной гипертонией - Женева; 1997. с. 862.

4. Федосеев Г.Б., Ровкина Е.И., Рудинский К.А., Филлипов А.А. Коррекция повышенного артериального давления антагонистами кальция у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. Новые Санкт-Петербургские ведомости. 2002;4(4):35-7.

5. Дворецкий Л.И., ММА им. Сеченова. «Артериальная гипертония у больных ХОБЛ». РМЖ. 2003;11(28):21-8.

6. Маколкин В.И. Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях. РМЖ. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D"Amato G, Matera MG. The pharmacologic treatment of uncomplicated hypertension in patients with airway dysfunction. Chest. 2002 Jan;121(1):230^1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Treatment of Systemic Hypertension in Patients With Pulmonary Disease. Chest. 2003;123:222-43.

9. National Lung Health Education Program Executive Committee. Strategies in preserving lung health and preventing COPD and associated diseases. Chest. 1998;113:123-59.

10. Демихова О.В., Дегтярева С.А. «Хроническое легочное сердце: применение иАПФ». Лечащий врач. 2000;7:24-6.

11. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Рус. мед. журн. 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD Scientific Committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, et al. Prevalence of obstructive lung disease in a general population sample: the NICECOPD study. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Чазова И.Е. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Электронный источник] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. The incidence of adult asthma: a review. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 Jun;9(6):603-12.

16. Руководство для практических врачей. //под ред. акад. РАМН, проф. Р.М.Хаитова. М.: МЕДпресс-информ; 2002. 624 с.

17. Morbidity and Mortality Report, National Center for Health Statistics (NCHS), U.S. CDC, 2003.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M.Asthma Mortality in U.S. His-panics of Mexican, Puerto Rican, and Cuban Heritage, 1990-1995. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;161:504-9.

19. Зодионченко В.С., Адашева Т.В., Шилова Е.В. и соавт. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. РМЖ. 2003;9:535-8.

20 Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких. Системные гипертензии. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2004;6(1). [Электронный источник] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Therapeutic role of Nitric Oxide in respiratory disease. Medscape. 2000;4(2). [Электронный источник]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhaled nitric oxide in patients with acute cor pulmonale due to acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. Controlled prospective randomized trial on the effects on pulmonary haemodynamics of ambulatory long term use of nitric oxide and oxygen in patients with severe COPD. Thorax. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, et al. Effects of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema. Respiration. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hypoxic pulmonary hypertension in man: what minimum daily duration of hypoxemia is required? Eur Respir J. 2001;18:251-3.

26. GINA. The Global Burden of Asthma Report. 2006.

27. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. Рус. мед. журн. 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Use of beta blockers in cardiovascular disease and bronchial asthma/COPD. Ivternist (Berl). 2004 Feb;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta-adrenergic blocking drugs in the treatment of hypertension. Blood Press. 2001;10(5-6):366-86.

30. Терещенко С.Н. p-блокаторы у больных с относительными противопоказаниями к их применению. Журн. серд. недост. 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardioselective p-block-ers in patients with reactive airway disease: meta-analysis. Ann Intern Med. 2002;137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Detrimental effects of p-blockers in COPD. Chest. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Histamine airway hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease: a cohort study. Lancet. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, et al. Beta-blockers as single-agent therapy for hypertension and risk of mortality among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med. 2004 Dec 15;117(12):925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Association between cough and angiotensin converting enzyme inhibitors vs angiotensin II antagonists: the design of a prospective, controlled study. J Hypertens. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, Herd GW. Cough and wheeze caused by inhibitors of angiotensin-converting enzyme. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Captopril-related (and induced?) asthma. Am Rev Respir Dis. 1987;136,999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. ACE inhibitor-indused bronchial reactivity in patients with respiratory dysfunction. Ann Pharma-cother. 2002 Jun;36(6):1058-67.

39 Руководство по кардиологии. //под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова, Ю.М. Позднякова. Москва. 2002; том 2.

40 Мартынюк Т.В., Наконечников С.Н., Чазова И.Е.Современные подходы к лечению пациентов с легочной гипертензией в свете рекомендаций Европейского Общества кардиологов. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Электронный источник] http/www.//media/consilium/05_ 11/957.shtml.

41. Шустов С.Б., Барсуков А.В. Артериальная гипертензия в таблицах и схемах. Диагностика и лечение. СПб: «Элби-СПб»; 2002. 96 с.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Effects of verapamil on histamine-and carbachol-induced contraction of pulmonary tissues in vitro. Chest. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus’. Churchill Livingstone, Edinburgh; 1987. p. 229-232.

У больных бронхиальной астмой часто наблюдается повышение артериального давления (АД), возникает гипертония. Чтобы нормализовать состояние пациента, врачу необходимо внимательно подбирать при астме таблетки от давления. Многие препараты, применяемые в лечении гипертензии, могут спровоцировать приступы удушья. Терапия должна проводиться с учётом двух заболеваний, чтобы избежать осложнений.

Причины появления астмы и артериальной гипертонии разные, факторы риска, особенности течения заболеваний не имеют общих признаков. Но часто на фоне приступов бронхиальной астмы у больных наблюдается повышение давления. По статистике такие случаи частые, происходят регулярно.

Становится ли бронхиальная астма причиной развития гипертензии у больных, или это два параллельных заболевания, развивающихся самостоятельно? Современная медицина имеет два противоположных мнения относительно вопроса взаимосвязи патологий.

Одни врачи говорят о необходимости установления у астматиков с повышенным давлением отдельного диагноза - пульмоногенная гипертензия.

Медики указывают на прямые причинно-следственные связи между патологиями:

у 35% астматиков развивается артериальная гипертензия;
во время астматического приступа АД резко повышается;
нормализация давления сопровождается улучшением астматического состояния (отсутствие приступов).

Приверженцы этой теории считают астму главным фактором развития хронического лёгочного сердца, вызывающего стабильное повышение давления. По статистике у детей, имеющих бронхиальные приступы, такой диагноз возникает намного чаще.

Вторая группа врачей говорит об отсутствии зависимости и связи между двумя заболеваниями. Болезни развиваются отдельно одна от другой, но их наличие влияет на постановку диагноза, эффективность лечения, безопасность препаратов.

Независимо от того, существует ли взаимосвязь бронхиальной астмы и гипертензии, наличие патологий следует учитывать для выбора правильного курса лечения. Многие таблетки, снижающие давление, противопоказаны пациентам-астматикам.

Теория о пульмоногенной гипертензии связывает развитие гипотонии при бронхиальной астме с недостатком кислорода (гипоксией), который возникает у астматиков во время приступов. Какой механизм появления осложнений?

Нехватка кислорода пробуждает сосудистые рецепторы, что становится причиной увеличения тонуса вегетативной нервной системы.
Нейроны увеличивают активность всех процессов в организме.
Повышается количество вырабатываемого в надпочечниках гормона (альдостерона).
Альдостерон вызывает повышенную стимуляцию стенок артерий.

Этот процесс становится причиной резкого увеличения артериального давления. Данные подтверждены клиническими исследованиями, проводимыми во время приступов бронхиальной астмы.

При длительном периоде заболевания, когда лечение астмы проводится сильнодействующими препаратами, это становится причиной нарушений в работе сердца. Правый желудочек перестаёт нормально функционировать. Такое осложнение называется синдромом лёгочного сердца и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Гормональные средства, применяемые в лечении бронхиальной астмы для помощи в критическом состоянии, также способствуют повышению давления у больных. Уколы с глюкокортикоидами или пероральные препараты при частом употреблении нарушают работу эндокринной системы. Следствием становится развитие гипертензии, сахарного диабета, остеопороза.

Бронхиальная астма может вызывать артериальную гипертензию сама по себе. Основной причиной развития гипертонии становятся препараты, применяемые астматиками для купирования приступов.

Существуют факторы риска, при которых чаще наблюдается повышение давление у больных астмой:

лишний вес;
возраст (после 50 лет);
развитие астмы без эффективного лечения;
побочные действия препаратов.

Некоторые факторы риска можно устранить, скорректировав образ жизни и следуя рекомендациям лечащего врача по приёму медикаментов.

Для того чтобы вовремя приступить к лечению гипертонии, астматикам следует знать симптомы повышенного артериального давления:

Сильная головная боль.
Тяжесть в голове.
Шум в ушах.
Тошнота.
Общая слабость.
Частый пульс.
Сердцебиение.
Потливость.
Онемение рук и ног.
Тремор.
Боли в грудине.

Особенно тяжелое течение заболевания осложняется судорожным синдромом во время приступа удушья. Больной теряет сознание, может развиться отёк мозга, грозящий летальным исходом.

Выбор лекарства от гипертонии при бронхиальной астме зависит от того, что провоцирует развитие патологии. Врач проводит тщательный опрос пациента для того, чтобы установить, как часто случаются приступы удушья и когда наблюдается повышение давления.

Возможны два варианта развития событий:

АД растёт во время астматического приступа;
давление не зависит от приступов, постоянно повышенное.

Первый вариант не требует специального лечения гипертензии. Существует необходимость устранить приступ. Для этого врач подбирает противоастматическое средство, указывает дозировку и продолжительность его использования. В большинстве случаев ингаляции с помощью баллончика купируют приступ, снижают давление.

Если увеличение АД не зависит от приступов и ремиссии бронхиальной астмы, необходимо подобрать курс лечения от гипертонии. При этом препараты должны быть максимально нейтральными по наличию побочных эффектов, не вызывающими обострение основного заболевания астматиков.

Существует несколько групп лекарственных средств, применяемых в лечении артериальной гипертонии. Врач выбирает препараты, которые не наносят вреда дыхательной системе пациента, чтобы не осложнить течение бронхиальной астмы.

Ведь разные группы медикаментов имеют побочные эффекты:

Бета-адреноблокаторы вызывают спазм тканей в бронхах, нарушается вентиляция лёгких, увеличивается одышка.
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) провоцируют сухой кашель (возникает у 20% принимающих их пациентов), одышку, усугубляющие состояние астматиков.
Диуретики вызывают снижение уровня калия в сыворотке крови (гипокалиемию), увеличение углекислого газа в составе крови (гиперкапния).
Альфа-адреноблокаторы увеличивают чувствительность бронхов к гистамину. При оральном употреблении практически безопасные препараты.

В комплексном лечении важно учесть влияние средств, купирующих астматический приступ, на появление гипертензии. Группа бета-адреномиметиков (Беротек, Сальбутамол) при длительном употреблении провоцируют повышение АД. Врачи наблюдают такую тенденцию после увеличения дозы вдыхаемого аэрозоля. Под его воздействием происходит стимуляция мышц миокарда, что вызывает увеличение сердечного ритма.

Приём гормональных препаратов (Метилпреднизолон, Преднизолон) вызывает нарушение кровотока, увеличивает напор потока на стенки сосудов, что вызывает резкие скачки АД. Аденозинергические средства (Аминофиллин, Эуфиллин) приводят к нарушению сердечного ритма, вызывая повышение давления.

Важно, чтобы препараты, лечащие гипертензию, не усугубляли течение бронхиальной астмы, а средства для устранения приступа не вызывали повышение артериального давления. Комплексный подход обеспечит эффективное лечение.

Критерии, по которым врач осуществляет выбор препаратов при астме от давления:

снижение симптомов гипертензии;
отсутствие взаимодействия с бронхолитиками;
антиоксидантные характеристики;
снижение способности к образованию тромбов;
отсутствие противокашлевого эффекта;
препарат не должен влиять на уровень кальция в крови.

Препараты группы антагонистов кальция отвечают всем требованиям. Проведённые исследования показали, что эти средства не нарушают работу дыхательной системы даже при регулярном использовании. Врачи используют блокаторы кальциевых каналов в комплексной терапии.

Существует две группы препаратов такого действия:

дигидропиридиновые (Фелодипин, Никардипин, Амлодипин);
недигидропиридиновые (Изоптин, Верапамил).

Чаще используются медикаменты первой группы, они не увеличивают частоту сердечных сокращений, что является важным преимуществом.

В комплексной терапии также применяются мочегонные препараты (Лазикс, Урегит), кардиоселективные средства (Конкор), калийсберегающая группа препаратов (Триампур, Верошпирон), диуретики (Тиазид).

Выбор медикаментозных средств, их формы, дозировки, частоты применения и длительности употребления может осуществлять только врач. Самостоятельное лечение грозит развитием тяжелых осложнений.

Особенно аккуратно подбирать курс лечения необходимо астматикам с «синдромом лёгочного сердца». Врач назначает дополнительные диагностические методы, для того чтобы оценить общее состояние организма.

Народная медицина предлагает широкий выбор методов, которые помогают снизить частоту появления астматических приступов, а также понизить АД. Целебные сборы трав, настойки, растирания уменьшают болевые ощущения во время обострения. Использование средств народной медицины также необходимо согласовать с лечащим врачом.

Больные бронхиальной астмой могут избежать развития артериальной гипертензии, если будут следовать рекомендациям врача относительно лечения и образа жизни:

Снимать приступы удушья местными препаратами, уменьшая воздействие токсинов на весь организм.
Проводить регулярный контроль частоты пульса и АД.
При появлении нарушений сердечного ритма или стабильном повышении давления обращаться к врачу.
Делать кардиограмму два раза в год для своевременного выявления патологий.
Принимать поддерживающие препараты в случае развития хронической гипертензии.
Избегать увеличенных физических нагрузок, стрессов, провоцирующих перепады давления.
Отказаться от вредных привычек (курение усугубляет астму и гипертонию).

Бронхиальная астма не является приговором и прямой причиной развития артериальной гипертонии. Своевременно поставленный диагноз, корректный курс лечения, учитывающий симптомы, факторы риска и побочные явления, профилактика осложнений позволят пациентам с астмой прожить много лет.

Сахарный диабет (СД) вызывает множество осложнений, которые ежегодно делают инвалидами и уносят жизни миллионов людей. Особенно болезнь опасна в комплексе с гипертонией. Такое сочетание в десятки раз увеличивает риск развития инсульта, фатальной ишемической болезни сердца, гангрены нижних конечностей, уремии и может привести к полной потере зрения. Очень важно не упустить появления СД 2 типа и гипертензии, чтобы начать вовремя лечение и предотвратить появление тяжёлых осложнений.

Опасность, которую таит диагноз СД 2 типа

СД – болезнь, при которой в крови увеличивается количество сахара. В принципе, без глюкозы наш организм функционировать не может. Но излишек её приводит к тяжёлым осложнениям, которые подразделяют на:

острые (кома);
хронические (серьёзные патологии сосудов).

Сейчас создано множество надёжных лекарств и кома стала редким явлением, но только если болезни была вовремя распознана. Но несмотря на множество медикаментов, СД приводит к ангиопатиям, провоцирует развитие артериальной гипертензии.

По классификации ВОЗ существует 2 типа СД. Первый является изначально инсулинзависимым, так как поджелудочная железа прекращает полностью выработку инсулина. Такой диагноз ставят всего лишь 10 % заболевшим СД.

Сахарным диабетом 2 типа болеет около 70 % всего населения. Заболеванию подвержены даже дети. И в отличие от СД 1 типа в начале заболевания в крови не повышается уровень глюкозы, так как инсулин ещё вырабатывается. Поэтому болезнь распознать сложно.

На первых стадиях заболевания инсулин синтезируется в огромных количествах, что в последствие приводит к снижению функции поджелудочной железы. В результате нарушается обмен веществ и проявляется:

липидотоксичность;
глюкозотоксичность.

Это приводит к инсулиновой невосприимчивости тканей. И чтобы сбалансировать количество углеводов и липидов, поджелудочная железа начинает вырабатывать ещё больше инсулина. Возникает замкнутый круг.

К тому же липотоксичность стимулирует развитие атеросклероза, а повышенное содержание инсулина – артериальную гипертензию, которая приводит к ещё более тяжёлым осложнениям. Увеличивается риск развития:

нефропатий;
сердечной недостаточности;
инсульта;
нейропатии;
гангрены.

Все эти болезни приводят к инвалидизации или летальному исходу. Хотя от гипертонии создано много препаратов, не все они подходят для понижения давления при СД.

Как выбрать

Существуют разные антигипертензивные препараты, но СД накладывает массу ограничений на их использование. В обязательном порядке выбирая лекарство, следует учитывать:

Воздействие на обмен жиров и углеводов. Желательно подбирать средство, улучшающее его, или хотя бы нейтральное.
Отсутствие противопоказаний при болезнях почек и печени.
Органопротективное свойство. Желательно подбирать лекарства, которые улучшают работу повреждённых органов.

Существует несколько групп гипотензивных, которые успешно применяются для лечения артериальной гипертонии:

препараты центрального действия;
β-, α-блокаторы;
антагонисты кальция;
ингибиторы АПФ (иАПФ);
антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (АРА);
мочегонные препараты.

Но не все из них можно принимать при сахарном диабете. Выбрать наиболее подходящее средство может только врач. Ведь есть такие лекарства, которые при диабете или вызванных им осложнениях противопоказаны.

Важно знать! Препараты центрального действия, особенно старого поколения, противопоказаны при сахарном диабете. Новые лекарства не влияют на обмен веществ, их органопротективное действие изучается, поэтому их назначать нецелесообразно.

Диуретики

При СД артериальное давление повышается из-за задержки в организме воды и натрия, поэтому врачи рекомендуют принимать мочегонные препараты. Выбор лекарства зависит от множества факторов. Например, пациентам с почечной недостаточностью целесообразно назначать петлевые диуретики.

Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлортиазид, ксипамид, оксодолин). Они выводят из организма калий, активизируется ренин-ангиотензивная система и давление повышается. Также тиазиды увеличивают содержание в крови глюкозы, нарушают выработку инсулина.
Осмотические диуретики (мочевина, маннитол). Могут вызвать гиперосмолярную кому.
Ингибиторы карбоангидразы (диакарб). Обладают слабым мочегонным и гипотензивным действием, их применение не даёт нужного эффекта.

Калийсберегающие диуретики следует принимать с осторожностью. Они при диабете могут спровоцировать развитие гиперкалиемии.

Петлевые диуретики (фуросемид, буфенокс) улучшают работу почек. В меньшей степени, чем тиазиды влияют на метаболизм углеводов и липидов. Их назначают для снятия отёчности.

β-блокаторы

Эти лекарства применяют для лечения гипертонии с аритмией, ишемической болезнью сердца. При выборе таблеток обращают внимание на:

селективность;
липофильность и гидрофильность;
сосудорасширяющее действие.

Неселективные (анаприлин, надолол) влияют на рецепторы, расположенные в поджелудочной железе. Они ингибируют выработку инсулина. В качестве гипотензивного при диабете рекомендуют селективные (атенолол, бисопролол, метопролол). Они также улучшают работу сердца.

Липофильные (метопролол, пиндолол) выводятся печенью. При сахарном диабете их принимать нежелательно. Ведь при этом заболевании часто развивается печёночная недостаточность и нарушен липидный обмен. Кроме того, они могут вызывать депрессию.

Водорастворимые бета-блокаторы (атенолол, надолол) действуют дольше, не влияют угнетающе на психоэмоциональное состояние, не вызывают нарушение работы печени, почек.

Сосудорасширяющие бета-блокаторы (небиволол, кардиоволол) положительно влияют на обмен жиров и углеводов, повышают восприимчивость тканей к инсулину. Но они имеют множество побочных эффектов. Поэтому подбор оптимального препарата осуществляется лечащим врачом.

α-адреноблокаторы

Альфа-адреноблокаторы (празозин, теразозин, доксазозин) в отличие от большинства бета-блокаторов благоприятно влияют на липидный и углеводный обмен, резистентность тканей к инсулину. Но они могут вызвать:

ортостатическую гипотонию;
отёки;
стойкую тахикардию.

При сахарном диабете у больных часто наблюдается резкое понижение давления при смене позы (ортостатическая гипотония). Их применяют с осторожностью.

Важно знать! Альфа-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности.

Антагонисты кальция

Они эффективно понижают давление. Но при длительном приёме в больших дозах угнетают выработку инсулина. Это обратимый процесс и при отмене таблеток функция поджелудочной железы восстанавливается. Поэтому подбирать лекарственную дозу должен только врач. Минимальное количество препарата, способное понизить давление, не влияет на обмен веществ, не повышает риска развития сахарного диабета 2 типа.

При выборе таблеток надо учитывать не только дозировку, но и такие факторы:

Дигидропириды короткого действия (нифедипин) даже в средних дозах повышают риск сердечно-сосудистой смертности. Они противопоказаны больным СД с ишемической болезнью сердца, при инфаркте миокарда.
Дигидропириды пролонгированного действия (фелодипин) безопасны, но менее эффективны, чем ингибиторы АПФ. Их назначают в комплексе с другими лекарствами, понижающими давление.
Антагонисты кальция назначают для профилактики инсульта у больных с повышенным верхним давлением при неизменном нижнем.
Больным СД предпочтительней назначать негидропиридины (верапамил, дилтиазем). Они оказывают благоприятное влияние на работу почек.
Дигидропиридины применяют в комплексе с медикаментами, влияющими на ренин-ангиотензиновую систему.

Также антагонисты кальция противопоказаны при некоторых заболеваниях. Поэтому подбор таблеток осуществляется лечащим врачом после обследования пациента.

Ингибиторы АПФ

Оптимальны для лечения гипертензии у больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью. Они улучшают:

обмен веществ;
работу сердца и почек.

Но назначая их, следует учитывать:

Они противопоказаны при обструктивных заболеваниях лёгких, бронхиальной астме. Могут вызывать сухой кашель и другие побочные эффекты.
Терапию ингибиторами АПФ проводят под контролем уровня артериального давления, креатинина и калия в крови, особенно при почечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ могут спровоцировать развитие стеноза почечной артерии. Поэтому их назначают с осторожностью пожилым пациентам с атеросклерозом.
Противопоказано лечение иАПФ при беременности и грудном вскармливании.

Они наиболее эффективны при лечении гипертензии, сопровождающейся патологиями почек и сердца. Но при их назначении следует учитывать противопоказания и вызываемые побочные эффекты.

Важно знать! При лечении иАПФ обязательна низкосолевая диета. Употреблять нужно не более 3 мг соли в день.

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2

Они внедрены в клиническую практику совсем недавно. Исследования сейчас продолжаются. Назначать их нужно с осторожностью, хотя у них выявлены незначительные побочные эффекты.

Наиболее эффективные препараты для лечения гипертензии при диабете:

кандесартан;
телмисартан;
ирбесартан.

Терапию АРА проводят под контролем уровня артериального давления, креатинина, калия в сыворотке крови.

Для лечения болезни недостаточно пить таблетки. И даже комплексная терапия не принесёт положительного эффекта, если не изменить образ жизни. Потребление высококалорийной пищи, солёного, острого при сахарном диабете и гипертонии приведет к ухудшению здоровья.

Синдром легочной гипертензии

Повышение давления в системе легочных капилляров (легочная гипертензия, гипертония) чаще всего является вторичным заболеванием, не связанным непосредственно с поражением сосудов. Первичные условия недостаточно изучены, но доказана роль сосудосуживающего механизма, утолщения стенки артерий, фиброзирования (уплотнения ткани).

В соответствии с МКБ-10 (Международной классификацией болезней), кодируется только первичная форма патологии как I27.0. Все вторичные признаки присоединяются в качестве осложнений к основной хронической болезни.

Некоторые особенности кровоснабжения легких

Легкие обладают удвоенным кровоснабжением: в газообмен включена система артериол, капилляров и венул. А сама ткань получает питание из бронхиальных артерий.

Легочная артерия делится на правый и левый ствол, затем на ветки и долевые сосуды крупного, среднего и мелкого калибра. Самые мелкие артериолы (часть капиллярной сети) имеют диаметр в 6–7 раз больший, чем в большом круге кровообращения. Их мощная мускулатура способна суживать, полностью закрывать или расширять артериальное русло.

При сужении растет сопротивление кровотоку и повышается внутреннее давление в сосудах, расширение снижает давление, уменьшает силу сопротивления. От этого механизма зависит возникновение легочной гипертензии. Общая сеть легочных капилляров захватывает площадь в 140 м2.

Вены легочного круга шире и короче, чем в периферическом кровообращении. Но они тоже обладают сильным мышечным слоем, способны влиять на перекачивание крови по направлению к левому предсердию.

Как регулируется давление в легочных сосудах?

Величина артериального давления в легочных сосудах регулируется:

прессорными рецепторами в сосудистой стенке;
ветками блуждающего нерва;
симпатическим нервом.

Обширные рецепторные зоны расположены в крупных и средних артериях, в местах разветвления, в венах. Спазм артерий приводит к нарушенному насыщению крови кислородом. А тканевая гипоксия способствует выделению в кровь веществ, повышающих тонус и вызывающих легочную гипертензию.

Раздражение волокон блуждающего нерва усиливает кровоток через легочную ткань. Симпатический нерв, наоборот, вызывает сосудосуживающее действие. В нормальных условиях их взаимодействие уравновешено.

За норму приняты показатели давления в легочной артерии:

систолический (верхний уровень) - от 23 до 26 мм рт.ст.;
диастолический - от 7 до 9.

Легочная артериальная гипертензия, по данным международных экспертов, начинается с верхнего уровня – 30 мм рт. ст.

Факторы, вызывающие гипертонию в малом круге

Основные факторы патологии, по классификации В. Парина, делят на 2 подвида. К функциональным факторам относятся:

сужение артериол в ответ на низкое содержание кислорода и высокую концентрацию углекислоты во вдыхаемом воздухе;
рост минутного объема проходящей крови;
повышенное внутрибронхиальное давление;
увеличение вязкости крови;
недостаточность левого желудочка.

В анатомические факторы включают:

полную облитерацию (перекрытие просвета) сосудов тромбом или эмболом;
нарушенный отток из зональных вен в связи с их сдавлением при аневризме, опухоли, митральном стенозе;
изменение кровообращения после удаления легкого хирургическим путем.

Какие причины вызывают вторичную легочную гипертензию?

Вторичная легочная гипертензия появляется вследствие известных хронических заболеваний легких и сердца. К ним относятся:

хронические воспалительные болезни бронхов и легочной ткани (пневмосклероз, эмфизема, туберкулез, саркоидоз);
торакогенная патология при нарушении строения грудной клетки и позвоночника (болезнь Бехтерева, последствия торакопластики, кифосколиоз, синдром Пиквика у тучных людей);
митральный стеноз;
врожденные пороки сердца (например, незаращение боталлова протока, «окна» в межпредсердной и межжелудочковой перегородке);
опухоли сердца и легких;
заболевания, сопровождающиеся тромбоэмболией;
васкулиты в зоне легочных артерии.

Что вызывает первичную гипертензию?

Первичную легочную гипертензию еще называют идиопатической, изолированной. Распространенность патологии - 2 человека на 1 млн жителей. Окончательные причины остаются неясными.

Установлено, что женщины составляют 60% больных. Патологию обнаруживают как в детском, так и в пожилом возрасте, но средний возраст выявленных больных - 35 лет.

В развитии патологии имеют значение 4 фактора:

первичный атеросклеротический процесс в легочной артерии;
врожденная неполноценность стенки мелких сосудов;
повышение тонуса симпатического нерва;
васкулиты легочных сосудов.

Установлена роль мутирующего гена костного белка, ангиопротеинов, их влияние на синтез серотонина, повышение свертываемости крови в связи с блокированием антисвертывающих факторов.

Особую роль придают заражению вирусом герпеса восьмого типа, который вызывает метаболические изменения, приводящие к разрушению стенок артерий.

Итогом является гипертрофия, затем расширение полости, потеря тонуса правого желудочка и развитие недостаточности.

Другие причины и факторы гипертонии

Существует множество причин и поражений, которые могут вызвать гипертонию в легочном кругу. Некоторые из них необходимо выделить особо.

Среди острых заболеваний:

респираторный дистресс-синдром у взрослых и новорожденных (токсическое или аутоиммунное повреждение оболочек дыхательных долек легочной ткани, вызывающее недостаток вещества-сурфактанта на ее поверхности);
тяжелое диффузное воспаление (пневмонит), связанное с развитием массивной аллергической реакции на вдыхаемые запахи краски, духов, цветов.

При этом легочная гипертензия может быть вызвана пищевыми продуктами, лекарственными и народными средствами терапии.

Легочная гипертензия у новорожденных может быть вызвана:

сохраняющимся кровообращением плода;
аспирацией мекония;
диафрагмальной грыжей;
общей гипоксией.

У детей гипертензии способствуют увеличенные небные миндалины.

Классификация по характеру течения

Клиницистам удобно делить гипертонию в легочных сосудах по срокам развития на острую и хроническую формы. Подобная классификация помогает «совместить» наиболее встречаемые причины и клиническое течение.

Острая гипертензия возникает из-за:

тромбэмболии легочной артерии;
выраженного астматического статуса;
респираторного дистресс-синдрома;
внезапной левожелудочковой недостаточности (по вине инфаркта миокарда, гипертонического криза).

К хроническому течению легочной гипертензии приводят:

увеличенный легочный кровоток;
рост сопротивления в мелких сосудах;
повышение давления в левом предсердии.

Подобный механизм развития характерен для:

дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородки;
открытого артериального протока;
порока митрального клапана;
разрастания миксомы или тромба в левом предсердии;
постепенной декомпенсации хронической левожелудочковой недостаточности, например, при ишемической болезни или кардиомиопатиях.

К хронической легочной гипертензии приводят болезни:

гипоксической природы - все обструктивные заболевания бронхов и легких, длительная кислородная недостаточность на высоте, синдром гиповентиляции, связанный с ранениями грудной клетки, аппаратным дыханием;
механического (обструктивного) происхождения, связанные с сужением артерий - реакция на лекарственные средства, все варианты первичной легочной гипертензии, рецидивирующая тромбоэмболия, заболевания соединительной ткани, васкулиты.

Клиническая картина

Симптомы легочной гипертензии проявляются, если давление в легочной артерии увеличено в 2 раза и более. Больные с гипертензией в легочном кругу замечают:

одышку, усиливающуюся при физической нагрузке (может развиваться приступообразно);
общую слабость;
редко потерю сознания (в отличие от неврологических причин без судорог и непроизвольного мочеиспускания);
приступообразные загрудинные боли, похожие на стенокардию, но сопровождающиеся нарастанием одышки (ученые объясняют их рефлекторной связью легочных и коронарных сосудов);
примесь крови в мокроте при кашле характерна для значительно повышенного давления (связана с выходом эритроцитов в межтканевое пространство);
осиплость голоса определяется у 8% пациентов (вызвана механическим сдавливанием расширенной легочной артерией возвратного нерва слева).

Развитие декомпенсации в результате легочно-сердечной недостаточности сопровождается болями в правом подреберье (растяжение печени), отеками на стопах и голенях.

При осмотре пациента врач обращает внимание на следующее:

синий оттенок губ, пальцев, ушей, который усиливается по мере утяжеления одышки;
симптом «барабанных» пальцев выявляется только при длительных воспалительных заболеваниях, пороках;
пульс слабый, аритмии бывают редко;
артериальное давление нормальное, со склонностью к понижению;
пальпация в зоне эпигастрия позволяет определить усиленные толчки гипертрофированного правого желудочка;
аускультативно выслушивается акцентирующий второй тон на легочной артерии, возможен диастолический шум.

Связь легочной гипертензии с постоянными причинами и определенными заболеваниями позволяет выделить в клиническом течении варианты.

Портопульмональная гипертензия

Легочная гипертензия приводит к одновременному повышению давления в воротной вене. При этом у пациента может иметься цирроз печени или отсутствовать. Она сопровождает хронические болезни печени в 3–12% случаев. Симптомы не отличаются от перечисленных. Более выражены отеки и тяжесть в подреберье справа.

Легочная гипертония с митральным стенозом и атеросклерозом

Болезнь отличается тяжестью течения. Митральный стеноз способствует возникновению атеросклеротического поражения пульмональной артерии у 40% пациентов в связи с усилением давления на стенку сосуда. Сочетаются функциональные и органические механизмы гипертензии.

Суженный левый предсердно-желудочковый проход в сердце является «первым барьером» на пути кровотока. При наличии сужения или закупорке мелких сосудов формируется «второй барьер». Это объясняет безрезультатность операции по устранению стеноза при лечении порока сердца.

Путем катетеризации камер сердца выявляется высокое давление внутри легочной артерии (150 мм рт. ст. и выше).

Сосудистые изменения прогрессируют и становятся необратимыми. Атеросклеротические бляшки не вырастают до крупных размеров, но их достаточно для сужения мелких ветвей.

Легочное сердце

Термин «легочное сердце» включает симптомокомплекс, вызванный поражением ткани легких (пульмональная форма) или легочной артерии (васкулярная форма).

Различают варианты течения:

острый - типичен для эмболизации легочной артерии;
подострый - развивается при бронхиальной астме, карциноматозе легких;
хронический - вызывается эмфиземой, функциональным спазмом артерий, переходящим в органическое сужение русла, характерен для хронического бронхита, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, частых пневмоний.

Рост сопротивления в сосудах дает выраженную нагрузку на правое сердце. Общий недостаток кислорода сказывается и на миокарде. Увеличивается толщина правого желудочка с переходом в дистрофию и дилатацию (стойкое расширение полости). Клинические признаки легочной гипертензии постепенно нарастают.

Гипертонические кризы в сосудах «малого круга»

Кризовое течение чаще сопровождает легочную гипертензию, связанную с пороками сердца. Резкое ухудшение состояния из-за внезапного повышения давления в пульмональных сосудах возможно раз в месяц и чаще.

Пациенты отмечают:

усиление одышки к вечеру;
чувство внешнего сжатия грудной клетки;
сильный кашель, иногда с кровохарканьем;
боли в межлопаточной области с иррадиации в передние отделы и грудину;
учащенное сердцебиение.

При осмотре выявляются:

возбужденное состояние пациента;
невозможность лежать в постели из-за одышки;
выраженный цианоз;
слабый частый пульс;
в области легочной артерии видимая пульсация;
набухшие и пульсирующие шейные вены;
выделение обильного количества светлой мочи;
возможна непроизвольная дефекация.

Диагностика

Диагностика гипертензии в легочном круге кровообращения основана на выявлении ее признаков. К таковым относятся:

гипертрофия правых отделов сердца;
определение увеличенного давления в пульмональной артерии по результатам замеров с помощью катетеризации.

Российские ученые Ф. Углов и А. Попов предложили различать 4 повышенных уровня гипертензии в легочной артерии:

I степень (легкая) – от 25 до 40 мм рт. ст.;
II степень (умеренная) – от 42 до 65;
III - от 76 до 110;
IV - выше 110.

Методы обследования, применяемые в диагностике гипертрофии правых камер сердца:

Рентгенография - указывает на расширение правых границ сердечной тени, увеличение дуги легочной артерии, выявляет ее аневризму.
Ультразвуковые методы (УЗИ) - позволяют точно определить размеры камер сердца, толщину стенок. Разновидность УЗИ - допплерография - показывает нарушение потока крови, скорости течения, наличие препятствий.
Электрокардиография - выявляет ранние признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия по характерному отклонению вправо электрической оси, увеличенному предсердному зубцу «Р».
Спирография - метод изучения возможности дыхания, устанавливает степень и вид дыхательной недостаточности.
В целях обнаружения причин легочной гипертензии проводят пульмональную томографию рентгеновскими срезами разной глубины или более современным способом - компьютерной томографией.

Более сложные способы (радионуклидная сцинтиграфия, ангиопульмонография). Биопсию для исследования состояния ткани легких и сосудистых изменений используют только в специализированных клиниках.

При катетеризации полостей сердца не только измеряется давление, но и производятся замеры насыщения крови кислородом. Это помогает при выявлении причин вторичной гипертензии. Во время процедуры прибегают к введению сосудорасширяющих препаратов и проверяют реакцию артерий, что необходимо в выборе средств лечения.

Как проводится лечение?

Лечение легочной гипертензии направлено на исключение основной патологии, вызвавшей повышение давления.

На начальном этапе помощь оказывают противоастматические средства, сосудорасширяющие препараты. Народными средствами можно еще более усилить аллергическую настроенность организма.

Если у пациента выявлена хроническая эмболизация, то единственным средством является оперативное устранение тромба (эмболэктомия) путем его иссечения из легочного ствола. Операция проводится в специализированных центрах, необходим переход на искусственное кровообращение. Летальность доходит до 10%.

Первичная легочная гипертензия лечится препаратами группы блокаторов кальциевых каналов. Их эффективность приводит к снижению давления в легочных артериях у 10–15% пациентов, сопровождается хорошим отзывом тяжелобольных. Это считается благоприятным признаком.

Внутривенно через подключичный катетер вводят аналог Простациклина - Эпопростенол. Применяются ингаляционные формы медикаментов (Илопрост), таблетки Берапроста внутрь. Изучается действие подкожного введения такого препарата, как Трепростинил.

Для блокирования рецепторов, вызывающих спазм сосудов, используется Бозентан.

Одновременно пациентам необходимы препараты для компенсации сердечной недостаточности, диуретики, антикоагулянты.

Временный эффект оказывает применения растворов Эуфиллина, Но-шпы.

Имеются ли народные средства?

Вылечить легочную гипертензию народными средствами невозможно. Очень осторожно применяют рекомендации по использованию мочегонных сборов, средств для успокоения кашля.

Не стоит увлекаться целительством при данной патологии. Упущенное время в диагностике и начале терапии может быть потеряно безвозвратно.

Прогноз

Без лечения средний срок выживаемости пациентов – 2,5 года. Лечение Эпопростенолом увеличивает срок до пяти лет у 54% пациентов. Прогноз легочной гипертензии неблагоприятен. Пациенты погибают от нарастающей правожелудочковой недостаточности или тромбэмболии.

Больные с пульмональной гипертензией на фоне порока сердца и склероза артерии живут до 32–35 -летнего возраста. Кризовое течение усугубляет состояние больного, расценивается как неблагополучный прогноз.

Сложность патологии требует максимального внимания к случаям частых пневмоний, бронхита. Профилактика легочной гипертонии заключается в предупреждении развития пневмосклероза, эмфиземы, раннем выявлении и оперативном лечении врожденных пороков.

Бронхиальная астма и гипертензия

Наряду с астмой, проявляются и другие болезни: аллергия, ринит, заболевания пищеварительного тракта и гипертония. Есть ли специальные таблетки от давления для астматиков, и что пациентам можно пить, чтобы не спровоцировать дыхательные проблемы? Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов: как протекают приступы, когда они начинаются и что их провоцирует. Важно правильно определить все нюансы течения болезней, чтобы назначить корректное лечение и выбрать препараты.

Какая связь между болезнями?

На этот вопрос врачи не нашли однозначного ответа. Они отмечают: люди с заболеваниями дыхательных путей действительно часто сталкиваются с проблемой повышенного давления. Но далее мнения разделяются. Одни специалисты настаивают на существовании феномена пульмоногенной гипертензии, который и вызывает приступ давления при астматической болезни. Другие же специалисты этот факт отрицают, говоря о том, что астма и гипертония - два заболевания, которые не зависят друг от друга и не связаны между собой. Но связь между болезнями подтверждается следующими факторами:

35% людей, имеющих заболевания дыхательных путей, страдают гипертонией;
при приступах (обострениях) давление поднимается, а в период ремиссии нормализуется.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание респираторной системы инфекционно-аллергической природы, которое проявляется в обструктивных нарушениях просвета бронхов (то есть, проще выражаясь – в сужении просвета дыхательных путей) и принимают участие в этом процессе многие клеточные элементы самой различной природы, выбрасывая большое количество всевозможных медиаторов – биологически активных веществ, которые и являются первопричиной всех этих явлений и, как следствие, приступов удушья. Хроническое легочное сердце – патологическое состояние, которое характеризуется рядом изменений со стороны самого сердца и сосудов (самые основные – это гипертрофия правого желудочка и изменения сосудов). Обусловлено это все, главным образом, гипертензией малого круга кровообращения. Также, через некоторое время, развивается артериальная гипертензия вторичного характера (то есть, повышение давления, причина которого достоверно известна). Вопрос касательно давления при бронхиальной астме, причин его возникновения и последствия этого явления актуален был всегда.

Касательно того, взаимосвязаны ли эти два заболевания между собой – бытует две диаметрально противоположные точки взглядов. Одна группа заслуженных академиков и профессоров придерживается мнения, что одно на другое вообще никак и никогда не влияло, и влиять не будет, другая группа не менее уважаемых людей, придерживается той точки зрения, что в обязательном порядке бронхиальная астма является основным причинным фактором развития хронического легочного сердца, а как следствие – вторичной артериальной гипертензии. То есть, согласно этой теории – все астматики в будущем гипертоники.

Что самое интересное, чисто статистические данные подтверждают теорию тех ученых, которые видят в бронхиальной астме первоисточник вторичной артериальной гипертензии – с возрастом у людей, болеющих бронхиальной астмой, наблюдается повышение артериального давления. Можно возразить — гипертоническая болезнь (она же эссенциальная гипертония) наблюдается с возрастом у каждого первого. Другой момент – это то, что у астматиков повышение артериального давления (стойкое) наблюдается намного раньше, и от этого намного выше смертность и частота инвалидизации по поводу возникновения сосудистых катастроф (инфаркта миокарда и геморрагических, ишемических инсультов).

Важным аргументом в пользу именно этой концепции будет также и то, что хроническое легочное сердце, а как следствие – и вторичная артериальная гипертензия, развивается у детей и подростков, страдающий бронхиальной астмой. Но подтверждается ли статистика на уровне физиологии? Вопрос очень серьезный, так как установив истинную этиологию, патогенез и взаимосвязь этого процесса с окружающими факторами, можно разработать оптимизированную схему лечения.

Наиболее вразумительный ответ по этому поводу дал профессор В.К. Гаврисюк из Национального института фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского. Немаловажно то, что этот ученый является еще и практикующим врачом, а потому его мнение, которое подтверждено многочисленными исследованиями, вполне может претендовать не только на гипотезу, но и на теорию. Суть этого учения изложена ниже.

Для того, чтобы понять всю эту проблему, необходимо глубже понять патогенез всего процесса. Хроническое легочное сердце развивается только на фоне правожелудочковой недостаточности, которая, в свою очередь, формируется из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Гипертензия малого круга вызвана гипоксической вазоконстрикцией – компенсаторного механизма, суть которого заключается в снижении обеспечения тока крови в ишемизированных долях легких и направление тока крови туда, где интенсивно проходит газообмен (так называемые участки Веста).

Причины и следствия

Следует заметить, что для формирования правожелудочковой недостаточности с его гипертрофией и последующим формированием хронического легочного сердца необходимо наличие стойкой артериальной гипертензии. При бронхиальной астме, даже в самой тяжелой форме, не происходит постоянное повышение давления в легочной вене и артерии, а потому считать этот патологический механизм целиком этиологическим фактором вторичной артериальной гипертензии при бронхиальной астме несколько неправильно.

Помимо этого, есть еще ряд очень важных моментов. При проявлении транзиторной артериальной гипертензии, вызванной приступом удушья при бронхиальной астме, решающее значение имеет повышение внутригрудного давления. Это прогностически неблагоприятное явление, так как через некоторое время у больного можно будет наблюдать выраженное набухание шейных вен, со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (по большому счету, симптоматика этого состояния будет иметь очень много схожего с тромбоэмболией легочной артерии, потому как механизмы развития этих патологических состояний очень схожи между собой).

Схема формирования порочного круга.

Из-за повышения внутригрудного давления и снижения венозного возврата крови к сердцу происходит застой в бассейне как нижней, так и верхней полой вены. Единственно адекватной помощью в этом состоянии будет купирование спазма бронхов теми способами, которые применяются при бронхиальной астме (бета2-агонисты, глюкокортикоиды, метилксантины) и массивная гемодилюция (инфузионная терапия).

Из всего вышеизложенного становится понятно то, что гипертензия не является следствием бронхиальной астмы как таковой, по той простой причине, что возникающее повышение давления в малом кругу носит непостоянный характер и не приводит к развитию хронического легочного сердца.

Другой вопрос – это иные хронические заболевания дыхательной системы, которые вызывают стойкую гипертензию в малом круге кровообращения. В первую очередь к ним относится хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза. В этом случае – да, их участие в возникновении артериальной гипертензии вполне обосновано.

Немаловажный момент – это поражение тканей сердца вследствие кислородного голодания, которое наступает при приступе бронхиальной астмы. В дальнейшем это может сыграть свою роль и в повышении давления (стойком), однако, вклад этого процесса будет очень и очень незначителен.

У незначительного количества страдающих бронхиальной астмой (примерно у двенадцати процентов) возникает вторичное повышение артериального давления, которое, так или иначе, взаимосвязано с нарушением образования полиненасыщенной арахидоновой кислоты, сопряженным с чрезмерным выбросом в кровь тромбоксана-А2, некоторых простагландинов и лейкотриенов. Вызван этот феномен, опять же, уменьшением поступления кислорода в кровь к больному. Однако более значимая причина – продолжительное использование симпатомиметиков и кортикостероидов. Крайне негативное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме имеют фенотерол и сальбутамол, потому как в больших дозировках они существенно влияют не только на бета2-адренорецепторы, но и способны стимулировать бета1-адренорецепторы, существенно повышая частоту сердечных сокращений (вызывают стойкую тахикардию), тем самым увеличивая потребность миокарда в кислороде, повышая и без того выраженную гипоксию.

Также негативное действие на функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают метилксантины (теофиллин). При постоянном употреблении эти препараты могут привести к выраженной аритмии, а как следствие, к нарушению работы сердца и следующей из этого артериальной гипертензии.

Крайне плохо на состояние сосудов оказывают и систематически применяемые глюкокортикоиды (особенно те, которые применяются системно) – за счет своего побочного эффекта, вазоконстрикции.

Тактика ведения больных с бронхиальной астмой, которая позволит снизить риск развития подобного рода осложнений в дальнейшем.

Самое главное — это стабильно придерживаться курса лечения, назначенного пульмонологом против бронхиальной астмы и не допускать контакта с аллергеном. Ведь лечение бронхиальной астмы осуществляется по протоколу Джина, разработанного ведущими мировыми пульмонологами. Именно в нем предложена рациональная ступенчатая терапия этого заболевания. То есть, при первой стадии этого процесса наблюдаются приступы очень редко, не чаще одного раза в неделю, и купируются они единоразовым приемом вентолина (сальбутамола). По большому счету, при том условии, что больной будет придерживаться курса лечения и вести здоровый образ жизни, исключит контакт с аллергеном, прогрессировать заболевание не будет. От таких доз вентолина никакой гипертензии не разовьется. Но наши больные, в большинстве своем, люди безответственные, лечения не придерживаются, что и приводит к необходимости повышения дозировки препаратов, необходимости присоединения к схеме лечения других групп препаратов с намного более выраженными побочными эффектами ввиду прогрессирования заболевания. Это все потом и переходит в повышение давления, даже у детей и подростков.

Стоит отметить тот факт, что лечение подобного рода артериальной гипертензии проходит в разы сложнее, чем терапия классической эссенциальной гипертонии, в виду того, что нельзя применять очень много эффективных препаратов. Те же самые бета-блокаторы (возьмем самые последние – небиволол, метопролол) – несмотря на всю их высокоселективность, все равно оказывают влияние на рецепторы, расположенные в легких и вполне могут привести к астматическому статусу (немому легкому), при котором вентолин уже точно не поможет, в виду отсутствия чувствительности к нему.
Хотя все вышеперечисленные последствия при хроническом обструктивном бронхите носят куда более выраженный характер и влекут намного более тяжелые последствия, которые несравнимы с теми, о которых было рассказано в этой статье. Но то уже совсем другая история.

Рентгенограмма больного с выраженной гипертензией малого круга. Цифрами обозначены очаги ишемии.

Итог

Из всего вышеперечисленного можно сделать следующие выводы:

Бронхиальная астма сама по себе может вызывать артериальную гипертензию, однако это случается у небольшого количества больных, как правило, при неправильном лечении, сопровождающимся большим количеством приступов бронхообструкции. И то, это будет опосредованный эффект, через трофические нарушения миокарда.
Более серьезной причиной возникновения вторичной гипертензии будут другие хронические заболевания респираторного тракта (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), многие другие заболевания, поражающие паренхиму легких, по типу склеродермии или саркоидоза).
Основная причина наступающей гипертензии у астматиков – это препараты, которыми лечат саму бронхиальную астму.
Систематическое выполнение больным назначенных схем лечения и прочих рекомендаций лечащего врача является гарантией (но не стопроцентной) того, что процесс прогрессировать не будет, а если и будет, то намного медленней. Это позволит держать терапию на том уровне, который был назначен изначально, не назначать более сильные препараты, побочные эффекты которых в дальнейшем не приведут к формированию артериальной гипертензии.

Где связь между патологиями?

Почему у больного повышается АД?

Астматические и гипертонические симптомы

Опасность, которую таит диагноз СД 2 типа

Как выбрать

Диуретики

β-блокаторы

α-адреноблокаторы

Антагонисты кальция

Ингибиторы АПФ

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2

Синдром легочной гипертензии

Некоторые особенности кровоснабжения легких

Как регулируется давление в легочных сосудах?

Факторы, вызывающие гипертонию в малом круге

Какие причины вызывают вторичную легочную гипертензию?

Что вызывает первичную гипертензию?

Другие причины и факторы гипертонии

Классификация по характеру течения

Клиническая картина

Портопульмональная гипертензия

Легочная гипертония с митральным стенозом и атеросклерозом

Легочное сердце

Гипертонические кризы в сосудах «малого круга»

Диагностика

Как проводится лечение?

Имеются ли народные средства?

Прогноз

Бронхиальная астма и гипертензия

Какая связь между болезнями?

Причины и следствия

Итог

Видео: Елена Малышева. Затяжной кашель и бронхиальная астма