İnterstisyel Yeşim: Nedenleri, Tanı, Belirtiler, Tedavi, Diyet ve Terapi. İnterstisyel Jade'nin Nedenleri ve Tedavisi Otoritede ne olur?

Diğer böbrek yapılarının, enflamatuar sürecin (genelleştirilmiş veya yerel) - tübüller, gemiler ve gelecekte - ve globlar arasındaki diğer böbrek yapılarının tekrar tekrar dahil olduğu bağ dokusu dokusunun spesifik olmayan inflamatuar hastalıkları. İnterstisyel nefritin daha sık, geçici bir akışa sahiptir ve daha önce hipoksi ve ödem nedeniyle tubul interstasiyal dokunun lezyonu nedeniyle idi. Bununla birlikte, bazı durumlarda, hastalık uzun süreli bir akış gerektirir, fonksiyonel tübüllerin kütlesi azalır, skleroz ve nekroz odakları meydana gelir, kronik böbrek yetmezliği gelişir. Geçtiğimiz on yıllarda, bu hastalığın sıklığını arttırma eğilimi, yalnızca interstisyel nefrit tanısı için yöntemlerin gelişimi ile ilişkili, aynı zamanda hastalığın etkilerinin genişlemesiyle de ilişkilendirilen yetişkin nüfusu arasında bir eğilim olmuştur. faktörler (özellikle ilaçlar).

Kesişen nefrit, tüm kronik böbrek yetmezliği vakalarının% 20-40'ının ve OPN'nin% 10-5'inin nedenidir. Hastalığın gelişimi zemine ve yaşla ilişkili değildir. Ukrayna'da, interstisyel nefritin prevalansı 100 bin popülasyonda 0.7'dir.

Akut ve kronik interstisyel yeşim var. Sıradaki akut, bulaşıcı, toxiko-alerjik ve idiyopatik olarak ayrılmıştır. Genellikle akut interstisyel nefrit, diürezin korunduğunda, "bilinmeyen böbrek yetmezliğinin" ana nedenidir ve böbrekler normal boyutları vardır.

İnterstisyel yeşim nedenleri oldukça çeşitli. Birincil interstisyel nefrit (sağlam böbrekle ortaya çıkan nefrit), hem proksimal hem de distal tübüllerin yenilgisini belirleyen antibiyotik kullanımından sonra gelişebilir. Sebebi analjezik veya steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar ise, distal tübüller daha büyük ölçüde acı çeker. Sülfanimid preparatları, bulaşıcı hastalıklar, immünolojik bozukluklar dağınık beyin direncine ve papillalara neden olur.

erimiş Nefropati,
amiloidoz,
orak hücre anemisi,
gut, eşsiz şeker hastaları,
nakledilen böbrek.

Kronik interstisyel nefrit, kürlenmemiş veya zaman içinde akut interstisyel nefrit teşhis edilmeyen bir sonucu olabilir, ancak daha fazla akut interstisyel nefrit olmadan daha sık gelişir. Bu gibi durumlarda, oluşumunun nedenleri şöyle olabilir:

İlaç, ev ve endüstriyel zehirlenme,
radyasyon etkileri
metabolik bozukluklar
enfeksiyonlar
vücutta bağışıklık vardiyalı vb.

Aynı zamanda, kronik interstisyel nefrit oluşumundaki lider rolün, birinci yerin analjezik (fenacetin, analgin, butadion vb.) İşgal ettiği ve son zamanlarda olan ilaçların uzun süreli kullanımına (taciz) aittir. Yıllar - NSAID'ler (indometasin, metindol, voltaren, asetilsalisilik asit, brugen, vb.). Kronik interstisyel yeşim oluşumu ile bir fenacetinin kötüye kullanılması arasındaki nedensel bir bağlantının varlığı artık genel olarak kabul edilen bir gerçek olarak kabul edilir.

Patolojik sürecin önleyici yerelleştirilmesine bağlı olarak, böbrek fonksiyonu değişir. Proksimal tübüllerde, aminegüdurya, glukozurya, mikrooglobülinüri, bikarbonatüri, muhtemelen proksimal tübüler asidoz gelişimi mümkündür. Eğer ağırlıklı olarak distal tübüller etkilenirse, renal asidoz, emilimin azalması ve sodyum salgılanması nedeniyle de oluşabilir.

Bütün haber ve emzikler acı çekerse, böbreğin yetenekleri idrar konsantre etmek için rahatsız edilir ve bu, belirgin poliüri ve niksül ile "renal" olmayan diyabetin gelişimine yol açar. Bununla birlikte, beynin ve papillaların proksimal ve distal kanallarına izole edilen hasar nadiren gözlenir ve bu nedenle klinik bulgular daha sık karıştırılır. İnterstisyel yeşim gelişimi için ana patojenetik mekanizmalar aşağıdaki gibidir:

İmmünoKompleks - Tübüllerin bazal membranında immün komplekslerin birikmesi;
otoimmün - Tubal membrana antikorların oluşumu;
beyin maddesinde geri dönüşü olmayan iskemik hasarın geliştirilmesiyle bu membran, boru şeklindeki epitel ve kan damarlarına sitotoksik hasar;
hücresel immün tepkiler nedeniyle hasar.

Genellikle, interstisyel nefritin geliştirilmesinde, sürecin niteliğine (akut veya kronik) bağlı olarak, bu mekanizmalar birleştirilir. Akut interstisyel yeşim patogenezi aşağıdaki gibi gösterilebilir:

yabancı madde (antibiyotik, kimyasal madde, bakteri toksini, ateş sırasında oluşan patolojik proteinler, yanı sıra sera proteinleri ve aşılar), kan dolaşımına nüfuz eden böbreğe girer, burada glomerüler filtreden geçer ve kanalın lümenine girer;
burada, bazal membranlarda, protein yapılarının tahrip edilmesinde yeniden emilim ve hasar vardır;
yabancı maddelerinin bazal membranların protein parçacıkları ile etkileşimi nedeniyle, tam antijenler oluşur;
böbrek tübüllerinin duvarlarından nüfuz eden aynı maddelerin etkisi altında interstisyel bir dokuda oluşturulurlar;
gelecekte, antijenlerin antikorların etkileşiminin, immünoglobülinlerin katılımıyla antikorlarla etkileşiminin immün yanıtları ve bağışıklık komplekslerinin oluşumunu ve tübüllerin bazal membranlarında ve bir arayüzde birikimin oluşumuyla tamamlayıcı;
akut interstisyel nefritin renal doku özelliğindeki enflamatuar süreç ve histomorfolojik değişiklikler gelişmektedir;
gemilerin refleks spazmı yanı sıra, interstisyel dokunun enflamatuar ödeminin gelişiminden kaynaklanan sıkışmaların yanı sıra, renal kan akışında ve böbrek iskemisinde, kortikal katmanda, biri olan kortikal katman dahilinde bir azalma ile birlikte oluşur. Glomerüler filtrasyon hızını azaltmanın nedenleri ve bunun bir sonucu olarak, üre kanındaki ve kreatinin kanındaki seviyeyi yükselterek;
İnterstisyel dokunun ödemi, Glomerüler filtreleme işlemini olumsuz yönde etkileyen ve hızını azaltmanın en önemli nedenlerinden biri olan bankalar dahil olmak üzere intra-banka da dahil olmak üzere intravenöz basınçtaki bir artışa eşlik eder.

Aynı zamanda, glomerüler kılcalamanların kendilerinde yapısal değişiklikler genellikle tespit edilmez. Tübüllerin, özellikle de tübüler epitel içeren distal bölümlerin, eşzamanlı ödem içeren, distal departmanların, içi, su ve ozmotik olarak aktif maddelerin yeniden emiliminde önemli bir düşüşe yol açar ve poliüri ve hipoksenürinin gelişimi ile birlikte önemli bir düşüşe yol açar. Ek olarak, talep tutkallarının uzun süre sıkıştırılması, boru şeklindeki fonksiyonların ihlal edilmesini, boru şeklindeki asidozun gelişimine, protein emiliminde bir azalmaya ve proteinürinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Boru şeklindeki fonksiyonların ihlali, hastalığın başlangıcının ilk günlerinde meydana gelir ve 2-3 ay içinde veya daha fazlasında korunur.

Kronik interstisyel yeşim patogenezi, hastalığın nedenine bağlı olarak özelliklere sahiptir. Böylece, bazı ilaçlar (salisilatlar, kafein, vb.) Doğrudan boru şeklindeki epitel hücrelerine zarar verir, bunlardaki distrofik değişikliklere yol açar. Böbreklerin boru şeklindeki yapısı üzerinde doğrudan nefrotoksik etki konusunda inandırıcı bir kanıt yoktur. Fenacetin nefritinin patogenezinde, renal kumaş üzerindeki zarar verici etkinin en fazla fenasetinin kendisi ve ara değişimin - parasetamol ve p-fenetdinin yanı sıra hemoglobin bozulma ürünlerinin ürünleri olduğu düşünüldüğüne inanılmaktadır.

Böbrek dokusundaki uzun vadeli analjezik ve NSAID'lerin bir etkisiyle, interstisyel dokuda metabolik bozukluklara ve hipoksiye neden olan derin kaymalar meydana gelir, bu da interstisyel dokularda metabolik bozukluklara ve hipoksi, boru şeklindeki böbrek aparatının yapısında ve fonksiyonlarındaki sürdürülebilir değişikliklere neden olur.

Ek olarak, analjezikler, öncelikle renal papilla bölgesinde, serebral serebral maddede nekrotik değişikliklere neden olabilir. Kronik interstisyel nefritin kökeninde, organizma reaktivitesinin durumu ve ilaçlara duyarlılığı da önemli bir öneme sahiptir. Kronik interstisyel nefritin otoimmün yolunun olasılığı, eğitimli karmaşık "Medicathod + (böbrek kumaşının" proteini ", antijenik özelliklere sahiptir, dışlanmamıştır.

Nefritteki ana değişiklikler interstisyel dokuda gözlenir. Özelliksel, genellikle radyal olarak yerleştirilmiş, açıkça görülebilir bir sınır olan değişmemiş parankimin bölümleriyle, etkilenen alanların dönüşümüdür. Tübüllerde ve nadiren glomerlerdeki değişiklikler sadece infiltrasyonun ve interstisyel dokunun sklerozunun olduğu alanlarda tespit edilir. Bu elementlerin niteliği, hastalığın etiyolojisine (polinükleer, lenfositler, histiyositler, fibroblastlar) bağlıdır. Böbrek glomerlerinin tübüler bir distrofisi gelişmekte, akut interstisyel nefritin gelişmesinin tüm aşamalarında büyük gemiler sağlam kalır ve yalnızca ciddi bir enflamatuar süreç durumunda, çevresindeki dokuların belirgin ödem nedeniyle sıkıştırma yaşayabilirler.

Olumlu akut interstisyel yeşim rotası ile, renal dokudaki tarif edilen patolojik değişiklikler genellikle 3-4 ay içinde, ters gelişim elde etmektedir. Kronik interstisyel nefritin kronik akışında, hastalık ilerledikçe, böbreklerin boyutunda ve kütlesinde kademeli bir düşüş gözlenir (genellikle 50-70 g'a kadar). Bunların yüzeyi düzensiz hale gelir, ancak belirgin bir pughishishiskinf olmadan. Fibröz kapsül, adezyon ve savaşların oluşumu nedeniyle renal kumaştan ayrılması zordur. Bölümde, kortikal katmanın incelmesi, papillaların solucanı ve atrofisi, papiller nekrozun fenomeni kaydedilir. Mikroskobik olarak, iç beyin fırtınası katmanında ve papilla içinde en erken histomorfolojik değişiklikler tespit edilir. Böbrek damarları genellikle önemli değişiklikler veya sağlam yaşamazlar. Bununla birlikte, fibroid olan renal kumaş bölgelerinde bulunan gemilerde, arteriyollerde, bazen hiyalindeki orta ve iç kabukların hiperplazisini tespit edin. Bu, orta kalibrenin arterini etkileyen areriolosklerozun gelişimine yol açar, akut enflamatuar işlem papillar erimesine yol açar, tıkanmanın varlığı onları yumuşatmaktır. Kronik interstisyanın varlığında, papillar nekrozunda özellikle toksik yeşim gelişebilir.

Hastalığın klinik resminin özelliklerini dikkate alarak, akut interstisyel yeşimlerin aşağıdaki seçenekler (formları) ayırt edilir:

bu hastalığın ana klinik semptomlarının ve laboratuvar belirtilerinin karakterize olduğu ayrıntılı form;
akut interstisyel nefritin bir düzenlemesi, uzun vadeli anüri ile "banal" böbrek yetmezliği ve hiperazotemi arasındaki artışla, patolojik sürecin akut böbrek yetersizliğinin bir özelliği ve kullanımı gerektiren çok ciddi bir kurs ile program hemodiyaliz;
Bir anüri fazının olmaması, poliürinin erken gelişimi, önemsiz ve kısa hiperazotemi, olumlu bir kurs ve hızlı (1-1.5 ay içinde), böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun restorasyonu ile "bir anüri fazının olmaması" şeklindedir.
Akut interstisyel nefritin klinik semptomlarının zayıf bir şekilde eksprese edildiği, silinen "odak" formu, idrardaki değişiklikler minimum ve kalıcı değildir, hiperazotemi yoktur veya önemsiz ve hızlı geçer; Hipoksenüri ile poliüryumun karakteristik akut oluşumu, böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun hızlı restorasyonu ve idrardaki patolojik değişikliklerin ortadan kalkması;
başka bir böbrek hastalığına karşı akut interstisyel yeşim.

İnterstisyel yeşim nasıl tedavi edilir?

Akut interstisyel yeşim tedavisi Hastanın hastaneye yatışıyla hastaneye, tercihen nefrolojik profile başlar. Çoğu durumda hastalık, ciddi klinik tezahürler olmadan, özel tedavi gerekmez.

Hastalıklara neden olan uyuşturucuların derhal iptali, genellikle semptomların hızlı bir şekilde ortadan kaybolmasına neden olur. İlk 2-3 haftada, sıkı bir yatak modu, beslenme tuzunu diyette kısıtlayan, sıkı bir yatak modu önerilir. Diyetteki protein miktarı, azotemi seviyesine bağlıdır. Elektrolit bileşimi ve asidik özelliklerin bozukluklarının düzeltilmesi gereklidir.

İnterstisyel dokunun ödemini hızla azaltmak için hastalığın ciddi bir seyri (yüksek vücut sıcaklığı, belirgin oligurya) olması durumunda, yüksek dozların yüksek dozlarının uygulanması, 1.5-2 içinde prednizonun içindeki tüketimi gösterilir. aylar, ardından tam iptal yapana kadar dozda kademeli bir düşüş. Ayrıca antikoagülanların ve antiyagörlerin atanması da gösterilir.

Kronik interstisyel yeşim tedavisi öncelikle hastalığın gelişmesine neden olan ilaçların kaldırılmasındadır. Bu, böbreklerdeki patolojik sürecin ilerlemesinde ve stabilizasyonunda yavaşlamaya katkıda bulunur ve bazı durumlarda, erken tanı ile, ilaçların daha fazla kullanımının yasaklanması, interstisyel dokudaki ve restorasyondaki enflamatuar değişikliklerin ters gelişimine yol açabilir. küvetin epitel yapısı.

Vitaminler (Ascorbic Kivlot, B6, B5,), anemi varlığında hemostazı, hipotansif araçlar, arteriyel hipertansiyon, anabolik hormonlar varsa (esas olarak kronik böbrek yetmezliği aşamasında) geliştirmek için reçete edilir.

Ciddi kronik interstisyel yeşim ve hızla ilerici akışlı hastalar 40-50 mg dozunda glukokortikosteroidler öngörülmüştür. Diyetteki kısıtlamaların kronik böbrek yetmezliği belirtileri yokluğunda, proteinlerin, karbonhidratların ve vitaminler bakımından zengin yağların içeriğiyle fizyolojik olarak tamamlanmamalıdır. Genellikle ödem olmadığı için mutfak tuzu ve sıvı miktarını ve miktarını sınırlamaya gerek yoktur ve günlük diürez arttırılır.

İkincil bir enfeksiyonun birleştirilmesi, bir tıbbi antibiyotik ölçütleri ve diğer antimikrobiyal araçların bir kompleksine dahil edilmesini gerektirir.

Spesifik olmayan bağışıklık (lizozim, prodigiosis) uyarıcılar da reçete edilir, renal plasmobrants, vitaminatifleri destekleyen preparasyonlar.

Hangi hastalıklar bağlanabilir

İkincil interstisyel yeşim ile, interstisyel dokudaki enflamatuar değişiklikler önceki böbrek hastalıklarının arka planına karşı gelişiyor, onların nedenleri:

Sınıflandırılmış interstisyel yeşim:

akışla birlikte:
- akut;
- kronik;
gelişimin doğası gereği:
- birincil - bozulmamış böbrekte oluşur;
- İkincil - herhangi bir böbrek hastalığının arka planına karşı ortaya çıkar.

Akut interstisyel nefritin klinik tezahürlerinin niteliği ve ciddiyeti, vücudun genel zehirlenmesinin ciddiyetine ve böbreklerdeki patolojik sürecin aktivitesinin derecesine bağlıdır.

İlaç genesisinin ilk öznel semptomları genellikle tedavinin başlangıcından antibiyotiklerle (penisilin veya yarı sentetik analoglardan daha fazla), keskin solunum yolu viral enfeksiyonları ve akut interstisyel nefritin gelişiminden önce diğer hastalıklar ile tedavi başlangıcından 2-3 gün içinde .

Çoğu hasta genel zayıflık, terleme, baş ağrısı, lomber bölgedeki ağrı karakteri, uyuşukluk, düşüş veya iştahsızlık, mide bulantısı şikayeti şikayetidir. Genellikle, belirtilen semptomların ateş, kaslarda, bazen poliartralji, cilt alerjik döküntüleri olan bir soğutma eşlik eder. Bazı durumlarda, orta derecede belirgin ve kısa arteriyel hipertansiyonun gelişmesi mümkündür. Akut interstisyel nefrit için evenkers karakteristik değildir.

İlk günlerden gelen hastaların ezici çoğunluğunda, düşük idrar yoğunluğuna sahip poliürler (hipoksenüri) kaydedilir. Sadece hastalığın başlangıcında çok ciddi bir akut interstisyel nefrit seyri ile, idrar miktarında (oligurya), anurürinin (hipoksenüri ile birleştirilmiş) ve diğer akut böbrek belirtileri belirtilmesine kadar önemli bir azalma vardır. başarısızlık.

Aynı zamanda, idrar sendromunu da gösteririz: küçük (0.033-0.33 g / l) veya orta (1-33-0.33 g / l) veya orta (1-3 g / l), mikrohematurya, küçük veya orta derecede lökositüri, hiyerenin baskınlığı olan silindiri, ve Şiddetli akış - Grenli ve balmumu silindirlerinin görünümü. Ocalanturia ve kalsiküri sıklıkla bulunur.

Aynı zamanda, böbreklerin nominalliğinin (özellikle ağır vakalarda) ihlali, üre ve kreokseninin kan düzeyinde poliüri ve hipoksenürinin arka planındaki kan seviyesinde ortaya çıkan bir ihlal gelişmektedir. Muhtemelen elektrolit dengesi (hipokalemi, pponataramia, hipokloremi) (hipokalemi, pponataramia, hipokloremi) ve asidoz fenomenli örgü ihlalleri de vardır. Böbrek fonksiyonunun bu bozukluklarının ciddiyeti, böbreklerdeki patolojik sürecin ciddiyetine bağlıdır ve akut böbrek yetmezliğinin geliştirilmesi durumunda en büyük ölçüde elde edilir.

Akut enfeksiyöz interstisyel nefrit, bakteriyemi eşlik etmeyen, bakteriyemi ve bakterilerin renal parankima girmesinin eşlik etmemesi için keskin bulaşıcı hastalıklar (scarlatina, bruselloz, difteri, tifoid vb.) Nedeniyle ortaya çıkar. Daentibiyotik Eru'da belirli aşıların kullanımına göre, oldukça sık oldu. Akut bulaşıcı interstisyel nefritin aksine, bulaşıcı bir hastalığın gelişiminin ilk günlerinde ortaya çıkar. Alt sırttaki ağrılar, titremeler, vücut ısısı artmaktadır (daha sık subfebril), küçük proteinüri, lökositüri, silindir, daha az sıklıkta kırmızı kan hücresi. İnterstisyel dokunun lezyonu bir odak ve radyal karaktere sahiptir.

Böbrek fonksiyonlarının daha belirgin bir şekilde keskin bir bozulması, yalnızca leptospiroz, kandidiyazis, bruselloz.

Uzun ve belirgin poliüri, hiponatremi, hipokemi, hipokloremi, hipokalsemi, hiperkalti, hiperkalsiyum, kandaki azalma nedeniyle, genellikle gelişmektedir. Hastaların üçününde yaklaşık olarak, kronik interstisyel nefrit akışı, renal kolikin semptomlarının ortaya çıkmasıyla birlikte, asalet nekrozunun (papillarous nekroz) ve Papillaların ya da çivili papilla nekrotik yapısal elemanları olan üreterlerin (üreter) obdasyonu.

Papiller nekrozun klinik semptomları aniden ve renal koliklerin özel özelliklerine ek olarak, ateş, oliginya, lökositüri, hiperazotemi, bir kenara fenomenler eşlik eder. Böyle bir durum genellikle birkaç gün içinde sürer, ardından papiller nekroz semptomları yavaş yavaş azalır ve kaybolur. Bununla birlikte, semptomları olan hastaların bir kısmı azalmaz, ancak artar, klinik tablo, şiddetli bir OPN karakterini elverişsiz bir tahmin ile edinir.

Evde interstisyel yeşim tedavisi

İnterstisyel nefrit tedavisi Özellikle hastanın yatak rejimi, diyet gıdaları, uzmanların sürekli kontrolü ve buna karşılık gelen terapi durumuyla sağlandığı harap hastanede yapılır.

Hastalığın akut tezahürlerinin ortadan kaybolmasından sonra akut interstisyel yeşim hastaları, işten en az 2-3 ay ve bazen daha uzun bir süre için serbest bırakılmalıdır. Hastalar fazla çalışmaya, hipotermiden kaçınmalıdır. Akut interstisyel nefritin önlenmesi, hastalığın etiyolojik faktörlerini ortadan kaldırmaya yöneliktir.

Hangi ilaçlar interstisyel yeşimleri tedavi eder?

- 1.5-2 ay boyunca günde 40-60 mg. Tamamen iptali tamamlanıncaya kadar dozda kademeli bir düşüş;
- günde 20000-30000 birim intramüsküler veya intravenöz olarak;
- Günde 300-450 mg.

Aktif terapinin süresi, hastalığın seyrine ve tedavinin etkisine bağlıdır.

Halk yöntemleri ile interstisyel yeşim tedavisi

İnterstisyel yeşimin tüm düzenlemeleri için, fitoterapinin seviyeyi ve lenfostazı arttırdığı gösterilmiştir, aseptik inflamasyonu azaltın:

bahar çuha çiçeği çimen
Çimir döner,
nane yaprakları
yulaf
lingry bırakır.

Bitkisel kaynatma her ay 2 hafta boyunca alınır ve aynı moladan sonra kurs tekrarlanır. Fitoterapi altı ay veya daha fazla sürebilir.

Hamilelik sırasında interstisyel yeşim tedavisi

İnterstisyel nefrit Hamilelik sırasında, olumsuz bir hastalık, annenin sağlığına ve fetusa hayatta kalma şansı üzerine olumsuz bir yansıtıcı. Bu nedenle, doktorlar şiddetle kadınları hastalığı uymaları için daha sonra tedavisinde nişanlanmaktadır.

Akut interstisyel nefritin önlenmesi, özellikle bireylerde bireysel olarak kendilerine duyarlılığı arttıran bireylerde, ilaçların temkinli ve makul bir şekilde kullanılmasından öncedir. İlaçlara kabul, her zaman akut interstisyel yeşim geliştirme olasılığını ve hastanın bireysel duyarlılığının öyküsünü belirli bir ilaca öne çıkarması gerekmektedir. Kronik interstisyel uyuşturucu kökenli jimyonunun önlenmesi, fenacetin, analjezik ve NSAID'lerin kullanımını (özellikle uzun ve büyük dozlar) sınırlamaktır.

Onları sadece tanıklık ile atamak gerekir ve bunların tedavisi, özellikle bireysel duyarlılık durumunda, sıkı tıbbi kontrol altında gerçekleştirilmelidir.

Analjezik kullanımının zamanında sona ermesi, özellikle kronik interstisyel nefritin gelişmesinin erken aşamalarında, böbreklerdeki patolojik süreci dengelenerek, böbrek fonksiyonlarını iyileştirmekle ilerlemesini yavaşlatan ve bazen hastalığın hafif bir seyri olan hastalar yol açabilir kurtarma.

Bir interstisyel yeşiminiz varsa, hangi doktorlarla iletişim kuracağı

Tanı şudur:

anamnestic veriler (analjezik, sülfonamid preparatları, antibiyotik, ağır metallerin etkisi, bulaşıcı ve sistemik hastalıkların varlığı);
İşaretlerin karakteristik bir triadisi: hipoksenüri ile poliüri, renal tübüler asidoz, tuz kaybedilen böbrek sendromu;
x-ışını sonuçları (boşaltma URB'si ultrason olamaz (parankima ne katmanlı asimetrik böbrek hasarı, deforme olmuş, genişletilmiş ve uzun bardaklar, renokortikal ve parankimal indeksler).

Tanı, böbrek punktur biyopsisi kullanılarak onaylanır, bu durumda, interstisyel dokudaki karakteristik değişikliklerin varlığı olarak önemli değildir, ancak, lezyonun segmentasyonundan ve lezyon eksikliğini ortaya çıkarmak her zaman mümkün değildir. glomerüler.

Biyokimyasal bir kan çalışmasıyla, anti-globulinlerde, kreatinin, üre, sodyum, potasyumda azalma, kloritler bulunur. Asit-baz durumunun endekslerindeki değişim, asidoza doğru yer değiştirme ile tezahür eder. Akut fazın proteinleri seviyesi artar. Böbrek değişiklikleri genellikle cilt alerjik reaksiyonlar, dolaşımdaki antikorların ortaya çıkması, hastalığa neden olan ilaçlara, eozinofili yoluyla birleştirilir.

Ultrasonda, böbreklerin büyüklüğünde bir artış ve interstisyel dokudaki enflamatuar bir sürecin neden olduğu ekojenikliklerinde bir artış.

Ceza biyopsisi, interstisyel doku ve hücre infiltrasyonu odaklarının diffüz ödemlerini ortaya koymaktadır.

Bazı hastalarda (% 10-20), akut interstisyel nefrit nedenini belirleyin. Böbreklerdeki enflamatuar sürecin ve genel zehirlenmenin bir sonucu olarak, periferik kandaki karakteristik değişiklikler görünür: Hafif veya orta derecede belirgin lökositoz, Sol'a hafif bir kayma ile, genellikle eozinofili, ESO'da bir artış. Şiddetli durumlarda, anemi mümkündür.

Biyokimyasal bir kan çalışmasıyla birlikte, C-reaktif protein, df numunelerinin, sialik asitlerin, fibrinojen (veya fibrin) göstergeleri, hiperglobülinemi ile disproteinemi bulunur.

Klinik bulgular ve laboratuar verilerine dayanarak akut interstisyel nefrit tanısı koymak (böbrek ponksiyonu biyopsisi sonuçları olmadan) zordur, ancak anamnezin dikkatli bir analizine ve klinik ve laboratuvar tezahürlerinin özelliklerine tabidir. Hastalığın ve akışı, özellikle tipik durumlarda.

Aynı zamanda, en güvenilir teşhis kriteri, hiperazotemi fenomenli böbrek yetmezliğinin akut gelişimi olarak bu işaretlerin bir kombinasyonudur. Akut interstisyel yeşimlerin çok önemli bir işareti, hipoksenurinin erken gelişimidir, sadece poliüri değil, aynı zamanda Oliguria (hatta belirgindir). Erken göründüğü, poliürinin ve hipoksenürinin diğer semptomlardan çok daha uzun sürdüğünü, bazen 2-3 aya kadar ve daha fazlasına kadar tasarlandığını hatırlamak önemlidir.

İdrardaki patolojik değişiklikler (proteinüri, lökositüri, hematüri) kendileri akut interstisyel nefrit için spesifik değildir, ancak tanı anlamları, hiperazeminin eşzamanlı gelişimi, diiresis bozuklukları ve böbreklerin konsantrasyon fonksiyonu ile artar.

Akut interstisyel nefritin ilk tezahürlerinin belirlenmesi, akut interstisyel yeşginin ilk belirtilerinin tanısında esastır, idrarla birlikte, hastalığın ilk günlerinde idrarla artar ve enflamatuar sürecin ters gelişimi durumunda azalır. böbreklerde. Akut interstisyel nefrit tanısı için güvenilir kriter, böbreğin ömür boyu delinme biyopsisi yardımı ile elde edilen renal doku ponksiyonunun histolojik çalışmasıdır.

Kronik interstisyel nefritin klinik tezahürleri çok önemsizdir. ELEKS genellikle olmazsa, yalnızca kalp yetmezliği durumunda görünürler. Hastalığın ilk klasik tezahürleri, akut veya kronik böbrek yetmezliği belirtileri olabilir. Kronik interstisyel yeşginin en erken objektif belirtileri, böbreklerin yenilgisini belirten, poliüriyi nispounture, hipoksenüri, iddiaya ve polidipsey ile birlikte düşünün. Aynı zamanda veya biraz daha sonra, idrar sendromu, küçük veya orta derecede belirgin bir proteinüri, hematüri, lökositüri ve daha az sıklıkta - silindiri şeklinde görünür. Hastalığın başlangıcındaki idrardaki değişiklikler kalıcı ve minimum değildir.

Akut böbrek yetmezliğinden, interstisyel nefrit, ilk oligurinin ve anurürinin olmadığını, etiyolojik faktörlere, yavaş bir yükselişe ve nispeten düşük bir azotemi, anemi, disableterapi ile karşılık gelen olmadığını ayırt eder.

Akut interstisyel yeşimin ayırıcı tanısı, öncelikle akut glomerülonefrit ve akut piyelonefrit ile gerçekleştirilir. Akut interstisyel nefritin aksine, akut glomerülonefrit, fokal veya toplam streptokok enfeksiyonundan (anjina, kronik bademcik iltihin, vb. Alevlenmesi), yani akut glomerülonefritin içeri girdiği gibi, birkaç gün içinde gizli dönem. Morfolojik olarak (delinme biyopsisi böbreğine göre), bu iki hastalık arasında ayırıcı tanı koymak mümkün değildir, çünkü akut interstisyel nefrit, glomers lezyonu olmadan ve bu nedenle, akut glomerülonefrit tipik olan enflamatuar değişiklikler yoktur.

Akut piyelonefrit için, dysurium fenomenleri, bakterurya karakteristikdir. X-ışını veya ultrason araştırması yardımı ile, durumdaki değişiklikler, böbreklerin boyutları, bardak yapma sisteminin deformasyonu ve böbreklerden gelen diğer doğuştan veya elde edilen morfolojik bozukluklar ve idrar yolları ortaya çıkarılmıştır. Çoğu durumda böbreğin delinme biyopsisi, bu hastalıklar arasında farklılık teşhisini güvenilir bir şekilde gerçekleştirmenize olanak sağlar: morfolojik olarak akut interstisyel nefrit, interstisyel dokunun ve böbrek kanalının bakteriyel, inşa edilmeyen iltihabı ve sürecine dahil olan böbrek kanalı olarak tezahür edilir. Pyelonefritin genellikle karakteristik olan Kupa düşürücü sistemi.

Mektup başına diğer hastalıkları tedavi etmek - ve

Bilgi yalnızca eğitim amaçlıdır. Kendi kendine ilaç vermeyin; Hastalığın tanımı ve tedavisinin yöntemleri ile ilgili tüm konular için, lütfen doktora başvurun. Eurolab, portalda yayınlanan bilgilerin kullanımından kaynaklanan sonuçlardan sorumlu değildir.

İnterstisyel nefrit, interstisyel dokunun ve böbrek kanallarının akut veya kronik abakteriyel iltihabı ile karakterize edilen yaygın bir hastalıktır. Hastalık bağımsız bir nozolojik formdur. Semptomatiği büyük ölçüde piyelonefrit semptomlarına benzer, ancak önemli farklılıklar vardır.

Yani, interstisyel bir yeşim dokusuyla organ yok edilmez. Enflamasyon, münhasırda, dokuyu, renal pelvis ve bardaklarda daha fazla sönmeden, organın kendine özgü bir "çerçeve" oluşturur.

İnterstisyel nefrit, çeşitli yaş gruplarından, özellikle de küçük çocuklarda insanlarda gelişir. Ancak çoğu zaman çalışma yaşı halkı ondan muzdariptir - 20 ila 50 yıldır.

Formlar

Tıptaki akışın doğası gereği, bu tür interstisyel nefrit formları ayırt edilir:

akut interstisyel yeşim. Keskin bir başlangıç \u200b\u200bile karakterize edilir - sıcaklık keskin bir şekilde yükseliyor, insan tarafından serbest bırakılan idrar miktarı ve kan (hematüri) görünür, alt sırtta ağrılar var. Daha ciddi durumlarda gelişebilir. Bir veya daha fazla belirtilen semptom varsa, gecikmeden nitelikli bir doktora başvurmanız önerilir. Klinik durumların çoğunda akut interstisyel nefritin tahmini pozitiftir;
kronik interstisyel yeşim. Hastalık bu forma girdiyse, hasta bu parankimal organın stromasını oluşturan doku fibrozisini geliştirir. Ayrıca tübüllerin kenarı gelir. Kronik interstisyel nefritin gelişiminin son aşaması, glomeruli'nin yenilgisidir (bu, kan filtresinin gerçekleştiği böbreklerin fonksiyonel kısmıdır). Bir hasta kalifiye bal tarafından sağlanmazsa. Yardım, nefroskleroza sahip olacak - bu böbrek fonksiyonlarının bozulmasının bu sendromu geri dönüşümsüz ve hayati tehlikeye atıyor.

Geliştirme mekanizmasına göre, bu formlar ayırt edilir:

birincil. Bu durumda, patolojik işlem, kendi başlarına böbrek dokusuna dönüşür, başka bir hastalığın arka planına karşı değil;
ikincil. Böbreklerin mevcut bir kıtlığının arka planı karşısında gelişti ve akımını önemli ölçüde karmaşıklaştırır. Ayrıca, vücuttaki varlık ve diğer hastalıklar nedeniyle gelişebilir.

Oluşmanın etiyolojisinde, aşağıdaki interstisyel nefrit formları ayrım yapar:

otoimmün. Hastalık, insan bağışıklık sisteminin çalışmasında daha önce olayı nedeniyle ortaya çıkar;
toksiko-alerjik. Bu form, toksik, kimyasalların uzun süreli etkisinden kaynaklanmaktadır. vücuttaki maddeler, ayrıca protein preparatlarının uygulanması;
idiyopatik. Bu durumda, interstisyel yeşim etiyolojisi kurulmamıştır;
bulaşıcı sonradan.

Klinik belirtilere göre, tahsis edin:

konuşlandırılmış şekil. İnterstisyel nefritin tüm klinik semptomları parlak bir şekilde telaffuz edilir;
ağır şekil. Bu durumda, uzun anüri semptomları ve akut böbrek yetmezliği ifade edilir. Tespit edildiklerinde, acil durumlarda hasta hemodiyalizini gerçekleştirmek gerekir. Bu prosedürü yapmazsanız, ölümle sonuçlanabilir;
"Abortatif" formu. Hastada anury yoktur, böbreklerin işleyişi hızla restore edilir. Bu hastalığın bu şeklinin seyri olumludur ve hastanın ömrü için tehlike taşır;
"Odak" formu. İnterstisyel yeşim semptomları oldukça zayıf belirgindir. Poliüri gözlendi. Hasta hızla değişikliğe devam ediyor.

Etiyoloji

İnterstisyel nefrit, oldukça geniş bir patolojik koşulların bir sonucu olabilir.

Akut interstisyel yeşim gelişmesine katkıda bulunan faktörler:

vücutta bulaşıcı süreçlerin varlığı;
lenfoproliferatif patoloji;
alerjik doğanın diyatezi;
protein preparatlarının gövdesine giriş;
kimya gövdesinin çıkarılması. maddeler;
bağ dokusunu etkileyen hastalıklar.

Kronik interstisyel yeşim oluşumuna katkıda bulunan faktörler:

otoimmün hastalıklar:
vücudun kronik bağlanması;
granülomatöz inflamasyonun geliştiği hastalıklar. Örneğin, veya;
böbrek dokularının gelişmesinin bozuklukları;
anestezi ve NPP'nin uzun bir süre için kabul edilmesi;
Üriner sistemin çeşitli anomalileri;
oksilital oksalat ve urate değişim bozuklukları.

Semptomatik

İnterstisyel nefritte, sadece onun için karakterize edilecek hiçbir semptom yoktur. Diğer böbrek hastalıklarına göre aynı semptomlarda doğaldır:

yüksek basamaklara sıcaklıktaki keskin artış;
serbest bırakılan idrar hacmini azaltmak (ciddi klinik durumlarda);
baş ağrısı, baş dönmesi;
terlemek. Bazı hastalar titreme şikayetleri;
alt sırtta ağrı;
uyuşukluk;
uzuvlardaki ödem yoktur;
vücudun kaslarında ve uzuvlarda yağlama;
iştahsızlık veya yiyeceklerin tam reddedilmesi;
poliüri;
hasta arteriyel hipertansiyon gelişir.

Teşhis

hastanın şikayetlerinin kapsamlı bir analizi ve hastalığın kendisi, doktorun, ilk belirtilerin ortaya çıktığında, ifade edildiği kadarıyla ortaya çıktığını belirlemesine yardımcı olacaktır. Elde edilen verilere dayanarak, bir başka anket planı hazırlanır;
. Lökositoz, bir artış, bazı durumlarda miktarda bir azalma ile not edilir;
. Artmış kreatinin ve üre göstergeleri vardır;
biyokimya idrarı. En bilgilendirici teşhis yöntemlerinden biri. Analizde, proteinüri, mikrohematüri, eozinofilüri ortaya çıkar;
rebarg'ın testi. Bu yöntem, böbreklerin boşaltım kabiliyetini tahmin etmeyi mümkün kılar ve tübüllerin belirli maddeleri emmesi ve tahsis edilmesine izin vermenizi sağlar;
zimnitsky örnek. İdrar konsantre olma kabiliyetini değerlendirmeyi mümkün kılar;
İdrar ekimi. Bu yöntem, bakterilerin idrarda olup olmadığını kontrol etmek için gereklidir;
biyopsi böbrek.

Tedavi

İnsan vücudundaki gelişmesinin nedeni kurulmasından sonra interstisyel yeşim tedavisi başlatılmalıdır.

Hastalığın en sık bazı sentetik ilaçların alımının arka planına karşı geldiği gerçeği göz önüne alındığında, bu durumda, tek bir tedavi tedavisi, uyarı gelişimini kışkırtan ilacın alımını belirlemek ve durdurmaktır. Etki 3 gün boyunca olmazsa, glukokortikosteroidlerin alındığı gösterilmiştir.

Hastanın en optimum hidrasyon rejimini sağlamak önemlidir. Eğer vurguladığı idrar miktarı, daha sonra, buna göre, akışkanın hacmini intravenöz olarak aldığı veya bağımsız olarak kullandığı şekilde arttırırsa. İdrar hacmi azalırsa, enjekte edilen sıvı miktarı azalır.

Bir hastada gelişme durumunda, hemodiyalizleri aciliyette geçirmek için akut böbrek yetmezliği gereklidir.

Tedavi sırasında, hastanın yeterli miktarda vitamin, protein ve karbonhidrat alması önemlidir, bu nedenle doktorlar özel bir diyet reçete eder.

Diyet

Hasta tamamen kronik hastalıksızlık semptomları yoksa, fizyolojik olarak tam teşekküllü bir diyet atanır. Güç modu, insan vücudunun ihtiyacınız olan tüm maddeleri - yağlar, vitaminler, proteinler, karbonhidratlar haline getirmesi için inşa edilecektir. Aşçı tuzu kullanımını sınırlamak önemlidir. Bu, özellikle hasta kan basıncını arttırırsa doğrudur.

Hastalığın kronik seyrinde diyet başka nüanslar vardır. Eylemi, oksalat-kalsiyum değişiminin düzeltilmesine yöneliktir. Doktorlar, lahana-patates diyeti olan hastaları reçete eder.

Diyetten, gıda, böbrek kanallarını - narenciye, keskin, oksijenli ve füme yiyecekleri olumsuz yönde etkileyebilir. Ayrıca baharatları hariç tutun.

Diyet, böbreklerin normal işleyişini geri yüklemeye yardımcı olacaktır. Ancak günde en az iki litre sıvı içmek de önemlidir. Daha iyi, eğer sadece saf su ise.

Çocuklarda Hastalık Süresinin Özellikleri

Çocuklarda interstisyel yeşim oldukça sık ortaya çıkar. Nefropatisi olan yeni doğan çocukları bile olabilir. Çoğu klinik durumlarda, tanı prematüre bebekler tarafından doğrulandı. Kural olarak, rahatsızlıkları, toksik veya hipoksik bir etkiye bir vücut reaksiyonu olarak gelişir.

Çocuklarda, hastalığın varlığının ilk işareti, eath'ın ortaya çıkmasıdır. Sonraki poliüri geliştirmektedir. Kanda, kreatinin ve üre seviyesinde bir artış var. Neredeyse her durumda, çocuklarda hastalık akut dönemde teşhis edilir. Ancak, rahatsızlık kronik akımı aldığında davalar vardı. Bu yanlış ve zamansız tedavi nedeniyle oldu.

Önleme

günlük en az iki litre sıvı içmeniz gerekir;
güçlü fiziksel eforları ortadan kaldırın;
vücudun tadını önlemek;
uzun vadeli sentetik ilaçlar almayın. Bu özellikle ağrılı duyumları ortadan kaldırmaya yardımcı olan ilaçlar içindir;
vücuttaki enfeksiyon odaklarının sanitasyonu.

Makalede her şey doğru bir bakış açısıyla doğru mu?

Sadece tıbbi bilgiyi onayladıysanız cevaplayın

İnterstisyel nefrit, nispeten kolayca tedavi edilen hastalıklardan biridir, ancak işlenmemiş tedavi bir komaya ve hatta bir kişinin ölümüne yol açabilecekleridir. Bugüne kadar, uzmanlar, hastalığın doğru teşhisi için arsenallerinde yeterli sayıda yönteme sahiptir. Doktorlara temyiz başvurusu zamanında - tahminler uygundur.

İnterstisyel nefritin tanımı

Patoloji, üretrandaki enflamatuar hastalıklardan biridir. Özelliği, orta bezin ve organın boru şeklindeki kısmının etkilenmesidir. Böbreklerde iltihaplanma eşlik eden pyelonefrit ile karşılaştırıldığında, interstisyel görünüm, böbreğin kendisinin doku yapısında ve pelvis lezyonunda değişikliklere neden olmaz.

Henüz hastalığın doğru istatistikleri yoktur, çünkü hala nadiren tanı koyulur. Bu arada, Doktorlar Slutko ve SALKALNS, ortak çalışmasından birinde, hastalığın vakası sayısında sürekli bir artış olduğunu göstermektedir. Uzmanlara göre, nefrit interstisyali, tıbbi ilaçların kötüye kullanılmasından dolayı en sık meydana gelir.

Hastalığın kronik formu sadece akutdan sonra gerçekleşir.

Akut, yenidoğanlarda ve yaşlılarda bile bir kişinin herhangi bir yaşında gelişebilir. Aynı zamanda, en fazla hasta 20-50 yaşındaykendir.

Hastalığın iyi huylu bir seyri olan hastalar tamamen gövdelidir. Semptomlar çok belirgin değilse ve keskin dönem çoktan geçmişse, normal sınıflarının yerine getirilmesine geri döndürülmesine izin verilir. Bununla birlikte, zararlı çalışma koşulları ile çalışmak için gereklidir. Küçük bir radyasyon ve toksin dozu bile hastalığın ağırlaştırılmasına neden olabilir.

Hastalığın kronik bir şekli durumunda, sistematik olarak anketlerden (yılda 4-6 kez) geçmeniz önerilir. Hastalığın belirtileri olsa bile, kendi başlarına başa çıkmak mümkündür, patolojiyi çalıştırmamalısınız. Hasta mutlaka bir uzman yardımı için geçerli olmalıdır. Hastanın tedavi edilmesi gereken doktor, nefrolog denir.

Çeşitler Nefhiths

Hastalık boyunca, aşağıdaki türler tahsis eder:

akut interstisyel nefrit - bir kural olarak, belirgin belirtilerle ayırt edilir: artmış sıcaklık, keskin ağrı; Bu hastalık şeklinin tahminleri çoğu durumda olumludur;
- fibroz, tübüllerin atrofisi, glomerülerde hasar eşliğinde; Daha karmaşık bir form olarak kabul edilir, çünkü organın güçlü hasarları ile ayırt edilir.

Geliştirme mekanizmasına göre, hastalık ayırt edilir:

birincil - üretranın ön bozukluğu olmadan bağımsız olarak ortaya çıkar;
İkincil - Bazı ek hastalıklar veya patolojiler tarafından karmaşık - Diabetes mellitus, lösemi, gut vb.

Klinik form ile ilgili olarak, Jade şunlar olabilir:

odak - semptomlar daha az belirgindir, akut poliüri eşlik edebilir, ancak bir kural olarak, kolay ve hızlı bir şekilde tedavi edilir;
abortif - idrara çıkma yokluğunda farklılık gösterir, ancak hızlı bir şekilde tedavi edilir;
genişletilmiş - tüm belirtiler belirgindir;
Şiddetli Form - Doktor notları belirgin, uzun vadeli bir anuria var; Hemodiyaliz olmadan, yani kan saflaştırması, bu durumda yapmaması kolaydır, hasta yapay böbrek aparatına bağlanabilir.

Patoloji oluşumunun nedenlerine uygun olarak, nefrit olabilir:

enfeksiyon sonrası - yaşanan şiddetli bulaşıcı hastalıktan kaynaklanan;
idiyopatik - görünüşünün nedenleri net değil;
toksiko-alerjik - kimyasal, ilaçlar veya toksik maddelere bir reaksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar, aşılamadan sonra olur;
auhimmune - bağışıklık sisteminin çalışmasında bir başarısızlığın sonucudur.

Neden ortaya çıkıyor

Akut tübülinistial nefrit, çeşitli nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir.

Oldukça sık, bazı ilaçların, özellikle rifampisin, aminoglikozitler, sefalosporinler gibi antibiyotiklerin kabulünün bir sonucu haline gelir.

Patoloji aşağıdakilerden kaynaklanabilir:

analjezikler;
steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçlar;
immünosüpresanlar;
sülfonamidler;
Allopurinol;
diüretik ajanlar;
barbitüratlar.

X-ışını kontrast, bazı kimyasallar, etil alkol, vb. Kullanmanın bir sonucu olarak nefritin gelişimi vakaları, bir kişinin alerjilere meyilli olduğu durumlarda veya bileşenlerden birine duyarlılığa sahip olduğu durumlarda gerçekleşir. Diğer nedenlerden dolayı, aşağıdakileri tahsis edebilirsiniz:

radyasyon ışınımı;
Çeşitli kökenli zehirlerin zehirlenmesi;
insanların ciddi şekilde transfer ettiği enfeksiyöz (viral veya bakteriyel) hastalıklar;
idrar yolunun tıkanması (prostat, kalın bağırsak ve mesane tümörler içerdiğinde),;
bazı sistemik hastalıklar: kırmızı lupus, sklerodermi.

Çocuklarda, nefrit aşılamadan sonra ortaya çıkabilir. Doktorların patolojinin gelişmesinin nedeni ile bitemeyecekleri birkaç dava vardır.

Tezahür etmek

Vücudun farkı ve enflamatuar sürecin ciddiyeti, hastalık tezahürlerinin doğasını ve yoğunluğunu doğrudan etkiler. Sebebi bazı ilaçların veya hastalığın kabul edilmesi durumunda, tezahürler, patolojinin başlangıcından 1-2 gün sonra zaten ortaya çıkıyor.

Aşıların tanıtımı ve müteakip interstisyel gelişimi ile 3-5 gün sonra farkedilir hale gelir. En sık, bir kişi geliştirilmiş terleme, baş ağrısı, artmış yorgunluk, bulantı, iştahı kaybeder. Karakteristik ve bu değişiklikler:

ateş;
titreme;
deri döküntüleri;
kas yağlayıcıları.

Bazen, baskıda bir hız artışı belirlenir. Aslında, poliüri, çok önemsiz idrar yoğunluğu ile en başından beri gözlenir.

En zor durumlarda, idrar miktarı önemli ölçüde azalır, hatta anuria olabilir.

Böyle bir hastalık için gözlerin altındaki uzuvların veya bölümlerin edemleri karakteristik değildir. Ayrıca bu durumda mevcut değil. Akut tübülinistiyal nefrit, idrar sendromu olmadan nadiren akar. Aşağıdaki işaretlere sahiptir:

ılımlı lökositüri;
az ya da çok priteled proteinüri;
mikrohematurya;
kalsciuria;
oksalatüri.

İdrardaki değişiklikler uzun süre korunur - 4 ve hatta 8 hafta kadar. Uzun bir süre (3 aya kadar) hipoksenüri görülmüştür. İdrar testleri kreatin, üre, artan azot varlığını onaylar.

Elektrolit dengesinin ihlali var, asidoz gelişir. Kanlar okurken sapmalar kendilerini gösterir.

ESP arttırır, lökositlerin sayısı, eozinofiller, en zor durumlarda - son derece düşük hemoglobin. Biyokimyasal analiz, reaktif proteinin varlığını, DF test göstergelerini artırır.

Teşhis Yöntemleri

Doktorun muayenesinde, her şeyden önce, hasta bu olumsuz sonuçlara neden olabilecek sağlık sorunları hakkında bilgi vermelidir. Böbreklerin yapısındaki patolojik değişiklikleri gösterebilecek en doğru tanı yöntemi ultrasondur. Glomerüler ve tübüllerin durumunu tahmin etmeyi mümkün kılar.

Daha doğru, CT veya MRG sonucu elde edilen verilerdir. Bu tür tanı yöntemleri şu anda en modern ve bilgilendiricidir. Yardımlarıyla, hücresel düzeyde bile böbreklerin durumunu tahmin edebilirsiniz. Akut Tubula Interstal Nefrit, özellikle diğer yöntemlerle tanısı konur:

ekim İdrar - idrarın bakteriyel dolgusunun laboratuar koşullarında tanımlanması gerekir;
zimnitsky'nin örneği, böbreklerin idrar konsantre etme yeteneğine sahip olup olmadığını değerlendirmeyi mümkün kılan laboratuar yöntemlerinden biridir;
rebarga'nın testi, böbreklerin ana fonksiyonlarıyla nasıl başa çıkabileceğini bulmak mümkün olduğu, böbrek tübülleri faydalı maddeleri emebilir;
biyopsi - laboratuvar koşullarında daha fazla araştırma için küçük bir böbrek doku parçası bir çit anlamına gelir;

serolojik çalışma, amacı, hasta antikorunu üretranın yapısal kısımlarına tanımlamak olan bir otoimmün tip analizidir;
b2 mikroglobulin'in hastanın kanındaki tanımlanması normaldir, tamamen yoktur, varlığı böbrek çerçevesinin yenilgisini konuşuyor;
biyokimyasal Kan Testi;
genel kan çalışması;
İdrar incelemek.

Ayırıcı tanı, akut tübula arası yeşim türünü OPN'den ayırt etmeye ve dağınıklığa yardımcı olur. Hastalığın kronik akışı durumunda, dalga formasyonu dikkate alınır, ürik asidin urin ve kanda konsantrasyonu dikkate alınır.

Tedavi Özellikleri

En yaygın hastalık bazı ilaçların kullanımından kaynaklandığından, en iyi yardım, zararlı ilaçların zamanında tespit edilmesi ve kullanımlarının askıya alınması olacaktır. Hastalık çok fazla gelmediyse, bu ilaçların kullanımını durdurduktan sonra, hastanın sağlık durumu iyileşir. İstenilen kabartmanın 2-3 günü içinde gelmediyse, hasta hormonal ilaçlar tarafından boşaltılır.

Böbreklerle ana hatlarıyla belirtilecek olan ilaçların alımını en aza indirmek önemlidir. Ek olarak, normal hidrasyonun, yani daha iyi idrar çıkışları için oral ve intravenöz olarak büyük miktarda sıvının tanıtılması, üretranda patolojik oluşum yoksa, oral ve intravenöz olarak büyük miktarda sıvının tanıtılması gerekecektir. Kronik yeşim şekli daha uzun tedavi gerektirir. Kullanımı varsayılır:

GKS - Bölümlerin denemesini azaltmak;
antihistamin ilaçlar;
Rutin;
askorbik asit;
kalsiyum glukonat;
antikoagülanlar;
Prednisone;
mikrozomal enzimleri inhibe eden hazırlıklar.

Bakteriyolojik analizlerin sonuçları çok iyi değilse, doktor antibiyotik tedavisi reçete edebilir (heparin, trental, saluretics).

Hastalığın açıklanamayan bir nedeni kaldığında durumunda olumlu bir sonuç beklememelisiniz. Ek olarak, hastanın bağışıklık sistemini güçlendirmesi gerekir. Bu bağlamda, vitamin kompleksinin alımı atanır, güçlendirme faaliyetleri sunulmaktadır.

Daha karmaşık durumlarda, hasta yatan tedaviye yerleştirilir. Böbrekler artık işlevlerini yerine getiremezse, yapay böbrek aparatlarına bağlanırlar. Kan, insan vücudunun dışındaki toksinlerden temizlenir ve daha sonra tekrar kan dolaşımına sokulur.

Hastalığın zamanında tedavisi ile sadece 2-3 haftada iyileşmek mümkündür, ancak böbreğin tamamen yenilenmesi için hala yaklaşık 1 aydır ihtiyaç duyulmaktadır.

Hasta tüm favori yemekleri kullanmamalıdır. Tuz, marinades, füme hariç sıkı bir diyete uyduğunuzdan emin olun. Temiz suyun daha fazla içmesi gerekir.

Olası sonuçlar ve patolojinin önlenmesi

Eğer bir tubula arada bir yeşim ile, tedavi zamanında olmaz, bir dizi komplikasyon gelişebilir. En sık görülenleri şunlardır:

arteriyel hipertansiyon;
OPN - Böbrek fonksiyonunun keskin durması veya bunlardan biri;
Böbreklerin tamamen imhası eşliğinde CPN - geri dönüşümsüz patoloji;
kronik akut nefrit formuna geçiş.

Ancak, komplikasyonlar ve hatta hastalığın kendisi uyarılabilir. Her şeyden önce, doktorlar içme modunu rahatsız etmemelerini tavsiye eder. Böbreğin toksinlere veya bazı ilaçların bileşenlerine hayran kalmaması için, bunları vücuttan en kısa sürede getirmek gerekir. Bunu yapmak için daha fazla içmeniz gerekir, ancak bu durumda çorba, kahve, çay veya meyve suları yoktur. Arıtılmış su içmeniz gerekir.

İlaç ilaçlarını kullanarak çok uzun süre terk etmek gerekir. Bu özellikle analjezikler içindir. Migrenden muzdarip olan kişiler, ağrıyı kışkırtabilecek ürünlerin kullanımından kaçınmalıdır. Bunlar şunlardır: şarap, çok güçlü kahve, çikolata, peynir ve diğerleri.

Tüm kronik hastalıklar mutlaka tedavi edilmelidir. Samonek'teki hastalığın izin vermek imkansızdır.

Böbrekler süper soğutma için çok savunmasızdır, bu yüzden çok soğuk ya da ham havalarda yürümekten kaçınmanız gerekir.

Sırtın sıcak bir kazak ile kaplanmalıdır. Böbrek hastalıklarına duyarlı kişiler, hobi olarak seçilmemelidir. Söndürme ve karmaşık sporlar.

Böbreklerin çalışması üzerinde kontrol, ultrason ve idrar analizi kullanılarak düzenli olarak yapılmalıdır. Anket, her sağlıklı kişiyi yılda en az bir kez almalıdır. Enfeksiyon hastalığının yanı sıra, aşılamadan önce ve sonrasında testleri her seferinde hareket ettirmek gerekir.

Kendi tecrübenizi öğrenmek, interstisyel bir yeşim nedir ve kendisini nasıl gösterdiği, sistematik bir ankete maruz kalmak gereklidir. Doktora zamanında temyiz başvurusunda bulundu ve patolojinin belirlenmesi, hastalığın erken dönemlerde hastalığı iyileştirmeye yardımcı olacaktır, ciddi sonuçlar verir.

Bu, hiperjik bir bağışıklık tepkisinin neden olduğu stroma ve böbrek kanallarının akut veya kronik bir boşluk iltihabıdır. Alt sırtta ağrılar, diürezin bozulması (oligoanurya, poliüri), zehirlenme sendromu ile tezahür eder. İdrar, kan, ultrason böbrekleri, β2-mikroglobulin'in belirlenmesi, biyoptitin histolojik araştırmalarının genel ve biyokimyasal analizleri ile teşhis edilmiştir. Tedavi rejimi, zehirlenmesinde detoksifikasyonu, immünosupresörlerin, antihistamin, antikoagülanların, anti-agregantların atanması ile altta yatan hastalığın etiyopatojenetik tedavisini birleştirir. Ciddi vakalarda, CPT gereklidir, böbrek transplantasyonu.

MKB-10

N10 n11

Genel

İnterstisyel nefritin tuhaflığı, ara doku, boru şeklindeki yapıların, kan ve lenfatik kapların bir bardak ve cama yayılmadan ve organın kaba cerahatli bozluğuna yayılmadan patolojik sürecine katılımdır. Borulu disfonksiyon bozukluğun patogenezinde lider bir rol oynadığı için, hastalığın şu anda Tubulin-Interlasscal Jade (TIN) olarak adlandırılır.

Büyük ölçekli nüfus çalışmalarına göre, interstisyel enflamasyonun akut düzenlemeleri, tüm akut böbrek hasarı vakalarının% 15-25'ine kadardır. Punktür nefrobiazinin sonuçlarına göre hastalığın kronik formlarının prevalansı% 1.8 ila 12 arasında değişmektedir. Patoloji her yaşta gelişebilir, ancak 20-50 yaşındaki hastalarda daha sık görülür.

Nedenler

Renal boru şeklindeki aparatın ve ara dokunun yenilgisi polietolojik bazında, bireysel zarar verici faktörlerin rolü, işlem akışının doğasına bağlı olarak değişir. Akut işaretsiz interstisyel inflamasyonun ana nedenleri, üroloji ve nefroloji alanındaki uzmanların gözlemlerine göre, şunlardır:

Nefrotoksik ilaçların alınması. Akut Tubulin-Interlassik Nefrit vakalarının% 75'inden fazlası, antibiyotik, sülfonamidler, NSAID'ler, daha az sıklıkla - tiazid diüretik, antiviral aletler, analjezikler, barbitüratlar, immünosüpresanlar altıktan sonra duyusal hastalarda gelişir.
Benzer etki aşılara ve serumlara neden olabilir.
Sistem İşlemleri. Hastaların% 10-15'inde, interstisyel dokudaki patolojik değişiklikler ve tübüller otoimmün hastalıklar (shregreen sendromu, SCB), sarkoidoz, lenfoproliferatif hastalıklar ile ilişkilidir. Bu nedenlerden dolayı metabolik bozukluklar (hiperürisemisi, oksalatemi) ve akut toksik nefropati vakalarını da içerir.
Bulaşıcı ajanlar. Her ne kadar iltihap önemsiz olsa da, hastaların% 5-10'u arka planda veya bulaşıcı süreçten sonra meydana gelir. Nefritin interstisyel formları, bruselloz, yersiniosis, sitomegalovirüs enfeksiyonu, leptoskiroz, ricketersiyoz, spurstosis, toksoplazmoz, diğer enfeksiyonlar, sepsis akışını zorlaştırabilir.
Tanımlanamayan faktörler. Aniden geliştirilen yeşim vakalarının% 10'una kadar, burcu, borular, tübüller belirsiz etiyolojiye sahiptir ve idiyopatik olarak kabul edilir. Akut renal patolojisi olan hastaların bir kısmı, gözün vasküler kabuğunun göz kliniği ile birleştirilir (tübülinistial nefrit sendromu üveitli).

Hastalığın akut formları gibi, kronik tubulin-interlasik nefrit, uzun süreli nefrotoksik ilaçların (öncelikle NSAID'ler, sitostatik, lityum tuzları), zehirlenmesi zehiri (kadmiyum tuzları, kurşun) arka planına karşı oluşturulabilir. Patoloji, metabolik bozukluklar (gut, sistinoz, yüksek oksalatlar, kandaki kalsiyum), alerjik ve otoimmün hastalıkları olan hastalarda sıklıkla meydana gelir.

Kronik teneke, tüberküloz, kan hastalıklarının (Orak hücreli anemi, hafif zincirler biriktirme sendromu) akışını da karmaşıklaştırır. Otozomal dominant tübila içi hastalık olan hastalarda ungunny yeşim kalıtsal bir üssü vardır. Uzun vadeli bir idrar yolu (vesicureteral reflü, prostat adenomu, üreteral-vajinal fistüller, vb.), Renal arterin aterosklerozu, glomerülopati kronik interstisiyal inflamasyonun ikincildir.

Patojenez

İnterstisyel nefritin gelişimi için mekanizma, doğaya, zarar verici faktörün etkisinin yoğunluğuna bağlıdır. Genellikle, inflamasyonun bir otoimmün bazına sahiptir ve kanda dolaşan bağışıklık komplekslerinin birikmesi (lenfoproliferatif işlemler, sistemik kırmızı lupus, steroidal olmayan anti-enflamatuar ajanları alan) veya tübüllerin bandal zarı için antikorlar (sarhoş edici) Antibiyotik, nakil mevduatı).

İşlemi kronize ederken, makrofajların ve t-lenfositlerin patolojik aktivasyonu, boru şeklindeki bazal membranların proteolizine neden olan ve serbest radikaller oluşturmak için peroksidasyonu takviye eden, önemli bir rol oynar. Bazen boru şeklindeki epitel, primer idrardan yeniden emilir, nefrotoksik maddenin seçici birikiminin ve nefrotoksik maddenin doğrudan yıkıcı etkilerinin bir sonucu olarak hasar görür.

Hasar verici faktörün hareketine cevaben yerel inflamasyon aracı seçimi, mekanik sıkıştırma ile daha da kötüleşen damarlara ve spazmlara neden olur. Elde edilen böbrek dokusu iskemi, hücrelerdeki distrofik değişiklikleri güçlendirir, işlevselliklerini azaltır, bazı durumlarda papiller nekroz ve büyük hematüri gelişimini kışkırtır.

Tübüllerdeki basınçtayken ve etkili plazmanın azalması nedeniyle, böbrek yetmezliğine yol açan ve serum kreatinin seviyelerini artıran glomerüler aparatın filtreleme kabiliyeti. Orta dokunun ödeminin geçmişine ve boru epitelinin zarar görmesi, suyun yeniden emilimi azalır, idrar takviyesidir.

Yeşim akut rotası altında, interstisyel maddenin ödeminde kademeli bir düşüş, renal plazmanın azalması, glomerüler filtrasyon hızının normalleşmesi ve boru şeklindeki emilimin etkinliği ile birlikte eşlik eder. Kan akış ihlallerinin arka planına karşı stroma duran iskemi ile birlikte zarar veren ajanların uzun vadeli varlığı, epitelde geri dönüşümsüz değişiklikler ve bağ dokusu lifleri ile fonksiyonel dokunun ikame edilmesini gerektirir.

Sklerotik işlemler, fibroblastların ve kollajenogenezin proliferasyonunu aktive edilmiş lenfositlerle uyararak arttırılır. Hipererjik bir inflamatuar cevabın oluşumunda önemli bir rol, kalıtsal bir yatkınlık tarafından oynanır.

Sınıflandırma

Klinik interstisyel nefrit biçimlerini sistematikleştirirken, bu tür faktörler, önceki patolojinin varlığı, semptomların ciddiyeti, klinik resmin keşfedilmesinin varlığı olarak dikkate alınır. Akut orta inflamasyon, bozulmamış böbrek olan daha önce sağlıklı hastalarda gelişirse, işlem birincil olarak kabul edilir. İkincil Tubula arası nefrit ile renal patoloji, gog, diyabet, lösemi ve diğer kronik hastalıkların akışını karmaşıklaştırır. Hastalığın sonucunu ve optimal terapötik taktiklerin seçimini tahmin etmek için, enflamatuar sürecin niteliğini dikkate almak önemlidir. Kentsel ve nefrologlar, iki interstisyal inflamasyon şekli arasında ayrım yapar:

Akut yuva. Aniden ortaya çıkar. Stroma, tübüllerde, genellikle geri dönüşümlü olarak önemli morfolojik değişiklikler eşliğinde. Glomerüller genellikle hasar görmez. Boru şeklindeki lezyonun ciddi klinik semptomları ve sekonder glomerüler filtrasyon ihlali ile çalışsın. Genellikle hızlı bir şekilde bilateral bir azalma veya böbrek fonksiyonunun tamamlanması vardır. Ara yeşim akut formları, akut böbrek yetmezliğinin% 10-25'inde bir neden olarak hizmet vermektedir. Ciddi tahminlere rağmen, yeterli terapinin zamanında amacı, organın işlevselliğini geri yüklemenizi sağlar.
Kronik yeşim. Morfolojik değişiklikler kademeli olarak gelişmektedir, interstisyel doku fibrozisinin prosesleri, boru şeklindeki aparatın atrofisi, bağlantı dokusu ile ikamesi ve nefrosklerozdaki sonuç ile sonuçlanır. İkincil glomerülopati mümkündür. Belirtiler yavaş büyür, şiddetli sklerotik işlemler geri dönüşü değildir. Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların% 20-40'ında, böbreğin filtreleme fonksiyonunun ihlali, tubulin-interlassik yeşimden kaynaklanır. Hastalığın tahmini ciddidir, CPN durumunda, CPT ve böbrek nakli yapılması gerekmektedir.

Akut iltihapta, hastalığın çeşitli varyantlarının farklı bir semptom şiddeti ile tahsisi haklıdır. Açılmamış nefrit formu için klasik bir klinik görüntü karakteristiktir. Ağır inflamasyonun kendine özgü bir özelliği, Acil böbrek böbrek terapisi gerektiren anuria ile bir OPN'dir. Yararlı olası iltihaplanma ile, oligogturi yok, poliüri hakim olmaz, konsantrasyon fonksiyonu 1.5-2 ayda restore edilir. Bir interstisyel odaksız bir nefritin geliştirilmesinde, semptomlar aşınmış, idrar emiliminin ihlal edilmesini engeller.

İnterstisyel Nefrit Belirtileri

Hastalığın belirtileri, diğer nefrolojik patoloji türlerinin tezahürlerine benzer şekilde spesifik değildir. Klinik, enflamatuar sürecin gelişmesinin özelliklerine bağlıdır. Akut nefrit ve kronik inflamasyonun alevlenmesi, genel bir durumun bozuklukları vardır - baş ağrısı, Oznobod, 39-40 ° C'ye kadar ateş, zayıflığı arttırır, yorgunluk. Kan basıncını arttırmak mümkündür. İdrarda kan belirir.

Hasta, alt sırttaki ciddi ağrılardan şikayet eder, idrar miktarı, daha sonra poliüri ile değiştirilen anuria kadar keskin bir şekilde azalır. Hastanın programlanmış bir hastalığı olan, alt sırtın bölgesinde aptal ağrı, günlük idrar hacminde hafif bir azalma, papuls döküntü. Bazen bir subfebrility var. Kronik nefrit varyantı sırasında organın filtreleme kabiliyetinde olası bir düşüşte, üremik zehirlenme semptomlarının ortaya çıkması - bulantı, kusma, cilt feribotu, uyuşukluk.

Komplikasyonlar

Yeterli terapi yokluğunda, akut interstisyel nefrit genellikle kronik hale gelir. Böbrek aralıklarındaki değişiklikler, zamanla işleyen nefron sayısında azalmaya yol açar. Bunun sonucu, kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesi, engelli bir hastaya ve replasman tedavisi gerektirir. Enflamatuar işlem, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonuna neden olabilir, dirençli bir arter hipertansiyonu, ilaç tedavisine refrakter ile ortaya çıkan vazokonstrüktör maddelerinin arttırılmış sentezini uyarır. İnterstisyel tipte kronik nefrit sırasında eritropoetinlerin sentezinin ihlali, ağır aneminin nedeni haline gelir.

Teşhis

Klinik semptomların çözülmesi ile bağlantılı olarak, interstisyel yeşim tanısının formülasyonunda, akut veya kronik nefropatinin diğer nedenlerini dışlamak önemlidir. Kural olarak, hastalığın nihai tanısı, muhtemel zarar verici faktörleri dikkate alarak histolojik araştırmaların sonuçlarına dayanarak gerçekleştirilir. Önerilen laboratuvar ve araçsal muayenenin önerilen yöntemleri şunlardır:

Genel İdrar Analizi. Karakteristik proteinüri, küçük ve orta (idrar 0.5-2 g proteinli günlük seçim) nefrotik (3,5 g protein / günden fazla). Çoğu hastada, eritrositüri, idrarda eozinofillerin ve lenfositlerin varlığıyla lökositüri belirlenir. Cylindria mümkündür. Analizde bakteri yoktur. İdrar yoğunluğu, yeşimin biçimine ve evresine bağlıdır.
Ultrason böbrekleri. Akut interstisyel bir işlem için, normal veya biraz artan böbrek boyutları, kortikal ekojeniklikte bir artış. Kronik yeşimde, organlar azalır, ekojeniklik güçlendirilir, bazı hastalar konturun deformasyonunu belirtti. Çalışma, böbreklerin USDG'si tarafından tamamlanmıştır ve böbrek hemodinamiğinin ihlal edildiğini ortaya çıkarır.
Kan Kimyası. Sonuçlar, böbrek yetmezliği oluşumunda gösterge niteliğindedir. Glomerüler filtrasyon ihlalinin karakteristik özellikleri, peynir altı suyu kreatinin, ürik asit, azot seviyelerine hizmet eder. Nefrolojik kompleks sırasında karşılık gelen değişiklikler tespit edilir ve RARBA'nın numarası ile onaylanır.
Beta-2-Microglobulin. Boru aparatındaki belirli bir yeniden emilim bozuklukları belirteçleri, β2-mikroglobulin'in idrarla atılımını arttırmak ve kandaki seviyesini azaltmaktır. İnterstisyel yeşim ile, immünohemaluminescent yöntemiyle belirlenen serum protein konsantrasyonu 670 ng / ml'yi geçmez ve idrardaki içeriği 300 mg / l'den fazla.
Delinme biyopsi böbrekleri. Akut işlem kapsamında, biyoptatın incelemesi, bir interstice, eozinofiller, plazositler, mononükleer infiltratlar, perifabüler alanda, boru şeklindeki epitelin vakumalizasyonu ile infiltratlarını tespit etmenize olanak sağlar. Kronik nefrit, lenfositik infiltrasyon, tübüllerin atrofisi ve stroma sklerozu ile kanıtlanmaktadır.

Kronik interstisyel iltihapta, genel kan testinde eritrositler ve hemoglobin düzeyinde önemli bir azalma vardır, yeşim bir yeşim versiyonuyla eozinofili için mümkündür. Buna göre, ihlallerin ciddiyeti, kanın elektrolit dengesinin göstergelerini değiştirebilir: Potasyum içeriğini artırmak veya azaltmak, kalsiyum, magnezyum, sodyum konsantrasyonunu azaltmak için. Yeşimin olası bağlantısı sistemik hastalıklarla bağlantısı ek olarak, bir lupus antikoagülanının, DS-DNA, ribozomamlar, histonlara ve diğer nükleer bileşenlere antikorların tanımlanması için reçete edilir. İmmünoglobulin seviyelerindeki artış, sıklıkla belirlenir - IgG, IgM, IGE.

Diferansiyel tanı, interstisyel iltihaplanma ile komplike olan farklı patolojik durumlar arasında gerçekleştirilir. Hastalık ayrıca akut, kronik ve hızlı hareket eden glomerülonefrit, piyelonefrit, ürolitiyazis, böbrek tümörleri ile farklılaşmıştır. Ürolog ve nefroloğa ek olarak, romatolog, alerjiden immün uzmanı, toksikolog, bulaşıcı denetçi, fhthhisiatra, onkolog, onkohematologların istişareleri, Sinir Bağışıklığı İşlemine gösterilebilir.

İnterstisyel nefrit tedavisi

Hastanın planı klinik form ve nefrolojik patolojideki etiyolojik faktör ile belirlenir. Akut interstisyel nefritin semptomatiği olan hastalar, ürolojik veya resüsitasyon departmanının yoğun tedavi öncesi koğuşunda hastaneye yatırılmaktadır. Enflamasyonun kronik akışında, nefroloji hastanesinde planlanan hastaneye yatış önerilir.

Ana terapötik görevler, bir kimyasal endüstrinin gövdesinden, toksik hasar veya hiperjik bir immünipalizasyon reaksiyonu, duyarsızlaştırma, detoksifikasyon, metabolik bozuklukların düzeltilmesi, nefritin ikincil nefrit formlarındaki ana hastalığın stabilizasyonu. Aşamayı ve atanan hastalığın akışını dikkate alarak:

Ana hastalığın etiyopatogenetik tedavisi. Tubüliniyal inflamasyona neden olan nedeni ortadan kaldırmak, tübüllerin ve stromların geri dönüşümsüz değişikliklerinin yokluğunda, yeniden emilim ve filtreleme fonksiyonlarını hızlı bir şekilde normalleştirmenizi sağlar. Toksik etkiler, etkili antidotlar, enterosorbanlar, ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri ile provoke edilmiş akut işlemlerle. Sistem süreçlerinin yetkili tedavisi, CPN'nin erken gelişimini önlemeye yöneliktir.
İmmünosupressörler. İnterstisyel ilaç nefritinin detoksifikasyon tedavisinin etkisizliği ile, hastalığın idiyopatik formları, otoimmün hastalıklar genellikle antihistamin yoluyla kombinasyon halinde kortikosteroid kullanır. Glukokortikosteroidler ara madde şişmesini azaltır, bağışıklık iltihabı aktivitesini zayıflatır, antifungaminler, hiperjik tepkinin ciddiyetini azaltır. Daha fazla artan semptomlar ile sitostatikler reçete edilir.
Semptomatik tedavi. Akut böbrek disfonksiyonu genellikle metabolik bozukluklar eşlik ettiğinden, Tubula Intersticy Nefritisli hastalarda yoğun infüzyon tedavisi gösterilir. Genellikle diürezin kontrolü altında, kolloid, kristalloid çözeltiler, kalsiyum preparatları tanıtıldı. Otoimmün hastalıklarda, antikoagülanlar, antiagramlar önerilir.
Muhtemel arteriyel hipertansiyonu azaltmak için bir anjiyotensin reseptörü blokerleri kullanılır.

Ağır üremik bozuklukları önlemek için artan böbrek yetmezliği (peritoneal diyaliz, hemodiyaliz, hemofiltrasyon, hemodyfiltrasyon) gerçekleştirilir. Kronik iltihaplanma sonucuna sahip olan hastalar interstisyel maddede belirgin sklerotik değişikliklerde, boruların ve glomerülün atrofisi, böbrek transplantasyonu gerektirir.

Tahmin ve Önleme

Erken teşhis ve yeterli etiyotropik tedavinin atanması ile, tüm iyileşme hastaların% 50'sinden fazlası gerçekleşir. Hastanın glomerüler filtreleme hızının normal göstergelerine sahip olması durumunda, interstisyel yeşim öngörüsü uygundur. Hastalığın gelişmesini önlemek için, böbrek bulaşıcı hastalıklarının zamanında tedavisi, sistemik bağ dokusunun sistemik lezyonları, nefrotoksik ilaçların kısıtlanması (NSAID'ler, tetrasiklin grubundan antibiyotikler, döngü diüretikleri) gereklidir.

Bireysel nefrit önleme önlemleri, yeterli sıvının kullanımını, bağımsız olarak ilaçların uygulanmasını reddetmek, özellikle üretim zehirleriyle çalışırken, düzenli tıbbi muayeneleri geçirmeyi reddetti.

Çoğu uzman, interstisyel nefriti, organizmanın genel tepkilerinin zincirinde, ilaçların tanıtımına en şiddetli renal reaksiyonu olarak görüyor. Akut interstisyel nefritin gelişimi için ilaçlar arasında önemlidir: antibiyotikler (penisilin, ampisilin, gentamisin, sefalosporinler); Sülfanimid preparatları; Steroid olmayan anti-enflamatuar fonlar; Barbitüratlar; Analjezikler (analgin, amidopin); Lityum, altın içeren preparatlar; sitostatik (azatiyoprin, siklosporin); Ağır metallerin tuzları - kurşun, kadmiyum, cıva; radyasyon zehirlenmesi; Serumların tanıtımı, aşılar.

İlaçların çok fazla dozu, resepsiyonun süresinin ne kadar olduğu ve hassasiyetin arttığı önemli değildir.

Böbrek beyninin orta dokusunda, immün iltihaplanma, alerjik ödem geliştiği tespit edilmiştir.

Akut interstisyel nefrit, hepatit, leptospiroz, bulaşıcı mononükleoz gibi enfeksiyonlar, difteri sırasında ve şok, yanıkları ile de görülebilir.

Patojenez

Akut interstisyel nefritin gelişimi, tübüller tarafından tubal bodrum zarına zarar veren toksik bir ürünün veya bakteriyel toksinin kanına kabul ile ilişkilidir. Yeniden emilimden sonra, antijenli maddeler, interstisyel dokuda ve tübüllerin duvarındaki immün komplekslerin sabitlenmesi ile immünolojik bir tepkiye neden olur. İmmün iltihabı gelişir, alerjik ödem ilgi çekicidir. Bir arayüzdeki enflamatuar süreç tübüllerin ve kan damarlarının sıkılmasına yol açar. Gelişmiş kanal içi basınç ve bunun sonucunda - böbreklerin şabzındaki etkili filtrasyon basıncındaki düşüş.

Rezervel dokusunun refleks spazmı ve iskemisi, renal kan akışını azaltır. Glomerüler aparat başlangıçta nispeten tothedir. İntrarkurid kan akışında bir azalmanın bir sonucu olarak, kan serumındaki kreatinin konsantrasyonunda bir artışa neden olan glomerüler filtrasyon düşüşü nedeniyle. Makaleler, tübüllerde, su emiliminde bir düşüşe yol açan, glomerüler süzünteki düşüşe rağmen, poliüri ve hipoksenuriye neden olur. Tübüllerin fonksiyonunun ihlali, elektrolit kaymalarına, boru şeklindeki asidozun geliştirilmesine, proteinin yeniden emiliminin bozukluğu, proteinüri tarafından tezahür etmiştir.

İnterstisyel yeşim morfolojisi. Işık mikroskobu akut işleme bağlıdır. Gelişimin üç aşaması izole edilir - ödem, hücre infiltrasyonu ve tübül-nekrotik.

Eko aşaması için, deneme hafif hücre infiltrasyonu ile karakterize edilir. Hücre aşamasında - lenfositler ve makrofajlarla stroma böbreğin telaffuz edilmesi, plazma hücrelerinin ve eozinofillerin baskınlığı olan bir seçenek daha az sıklıkla bir seçenek. 3. aşamada, tübüllerin epitelindeki nekrotik değişiklikler belirlenir.

Çoğunlukla nefron ve kolektif tüplerin distal bölümünü etkiler. Çocuklardaki morfolojik resmin özelliklerine göre, glomerlerin olgunlaşmazlığının, hiyalinlerinin hiyasalları ve tübüllerin yetersiz farklılaşmasının önemli bir sıklığını içermelidir.

Elektron mikroskobu altında, boru şeklindeki aparattaki spesifik olmayan değişiklikler tespit edilir. Monoklonal sera kullanılarak araştırma, SD4 ve SD8'in T-lenfositlerini tanımlamanızı sağlar.

Bir dizi hastada, papilla bölgesi belirgin iskemi, büyük hematüri ile papiller nekrozunun gelişimini kışkırtabilir.

Akut interstisyel yeşimdeki elektrolitik bozukluklar, sodyum ve potasyumun yüksek atılımına düşürülür. Fonksiyonel böbrek bozuklukları, tübüllerin salgılamasında ve boşaltım fonksiyonunda, idrar, titratabilen asitlik ve amonyak atılımındaki idrarla bir azalma, idrarla bir azalma ile karakterize edilir.

Akut interstisyel yeşim belirtileri

Akut interstisyel yeşim ile sürecin geliştirilmesinin döngüsü karakteristiktir:

oliguria, eğer olursa, 2-3 gün eksprese edilir;
kreatinin normalizasyonu 5-10 günlerde gerçekleşir;
İdrar sendromu 2-4 hafta boyunca tutulur ve poliüri 2 aya kadar;
daha sonra, böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunu - 4-6 aya kadar geri yükler.

Dalga benzeri, akut interstisyel olmayan nefritlerin ilerleyici seyri, genellikle çeşitli doğuştan ve kalıtsal faktörlerin gelişmesinin nedenine (Cytometr, metabolik bozuklukların, hipoimmune devleti, böbrek displazisi vb. İhlali) olduğu durumlarda gözlenir.

Akut interstisyel nefritin belirtileri, net bir şekilde tanımlanmış bir başlangıç \u200b\u200bve bir kural olarak, döngüsel akış. Antibiyotiğin enjeksiyonundan veya ARVI, anjina veya diğer bulaşıcı hastalıklar hakkında atanan tıbbi bir hazırlıktan sonraki 2-3 günde, akut interstisyel yeşim ilk spesifik olmayan belirtileri ortaya çıkıyor: bel bölgesindeki ağrı, baş ağrısı, uyuşukluk, Adamiya, bulantı, Azalan iştah. Orta dereceden idrar sendromu daha sonra tespit edilir: proteinüri (1 g / günü geçmez), hematüri (bakış alanında 10-15 eritrositler, daha az sıklıkta daha fazla), lökositüri (terte 10-15'e kadar), Cylindruria. İdrar geçici, yetersiz. Eeks, bir kural olarak olmaz. Kan basıncı bazen biraz yükseltilebilir. Erken, böbreklerin azovetory fonksiyonunu ihlal eder (kreatinin, üre konsantrasyonundaki artış, kan plazmasında artık azot). Oliguria, bir kural olarak, aksine, hastalığın başlangıcından, hiperazotemi kökenine karşı daha sık, çok fazla idrar var. Poliüri uzun süre korunur (birkaç aya kadar) ve hipoksenüri ile birleştirilir. Bununla birlikte, ciddi akut interstisyel yeşim vakalarında, bir kaç gün içinde oligurya gözlemlenebilir. Uremi şiddeti geniş ölçüde dalgalanabilir - önemsizden şiddetli, zorlu hemodiyaliz. Bununla birlikte, bu fenomenler geri dönüşümlüdür ve çoğu durumda akut böbrek yetmezliğinin semptomları 2-3 hafta sonra kaybolur. Kural olarak, böbrek yetmezliği hiperkalemi eşlik etmiyor. % 100'de böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun ihlali ve idrarda ve serumdaki seviyesinde bir artış olan beta2-mikroglobulin'in yeniden emiliminin ihlal edilmesi vardır. Kanda - hipergamaglobulinemi.

Ayırıcı tanı

Akut interstisyel yeşimdeki akut glomerülonefritin aksine, ödem, hipertansiyon, şiddetli hematüri yoktur; Akut interstisyel yeşimdeki Azotemi, Oliguria'ya, poliürinin köy arka planından daha sık artar. Hastalığın başlangıcındaki glomerülonefrit, idrarın optik yoğunluğu yüksektir ve hipoksenüri yoktur. Akut interstisyel nefrit için hipostenüri karakterizedir. Akut interstisyel yeşimde, kan basıncı hastalığın birinci 2-3 gününde artar, akut interstisyel yeşim hipertansiyonu, görünürse hemen değildir ve göründüğünde uzun süre kalır.

Akut interstisyel yeşimdeki piyelonefritin aksine, bakteriüri yoktur; Ekim idrar steril; Piyelonefritin radyografik veri özelliği yoktur. Akut interstisyel yeşimdeki geleneksel akut böbrek yetmezliğinin aksine, normal akış süresi yoktur; Son azotemi ile, Oliguria geldikten sonra artar, akut interstisyel yeşim azotemi ile akut interstisyel yeşim gelişmesinden önce veya daha sık sık sık poliüri arka planında ifade edilir.

Akut interstisyel yeşim tedavisi

Yatak odası modu. Derhal iddia edilen etiyolojik faktörün etkisini sonlandırın. İlacın iptali hızlı bir şekilde tüm semptomların ortadan kalkmasına neden olur.

Renal Hemodinamik - Heparin, Eufillin, Persanthin, Tentyl, Nikotinik Asit, Rutin. Antioksidan - E vitamini, Unitiol, Dimfosphon, Essential. Ödemi azaltmak için, en düşük filtreleme - prednisone ile büyük lazix dozlarının 500 mg'a kadar ve daha fazlasına interstice. Antihistaminler - Tavegil, Dizolin, Dimedrol, Kalitör ve DR. ATP'nin metabolik işlemlerini geliştirmek için, cocarbokilaz. Dielektriboltemin düzeltilmesi. Yüksek Azotemi, Oligurya ve terapi tedavisi üzerinde etki eksikliği olan ciddi vakalarda - hemodiyaliz.

Bilmek önemlidir!

Böbreklerdeki ağrı, çok çeşitli klinik öneme sahip olan çeşitli hastalıkların bir semptomudur: fonksiyonel bozukluklardan hastanın hayatını tehdit eden devletlere. Poliklinik uygulamada sık görülen bir semptom olmakla birlikte, böbrek ağrısı, her şeyden önce, genel bir pratisyenin bakış açısından, genellikle bu tür hastalarla karşılaşılan bir rasyonel teşhis stratejisi gerektirir.