Co to jest śpiączka ketoacidotyczna. Powikłania cukrzycy: ketoacidotyczna coma ketoacidotyczna awaryjna

Ketoacidotyczne śpiączka jest zagrażającym życiu komplikacją cukrzycy, w której zaburzenia metaboliczne specyficzne dla tej choroby osiąga krytyczny stopień i towarzyszy głębokie utrata wartości homeostazy i zaburzenia funkcji narządów i systemów. Ketoacidotyczna śpiączka obserwuje się u 1-6% pacjentów hospitalizowanych z cukrzycą, a ponad 16% pacjentów cierpiących na cukrzycę zależną na insulinę umierającą właśnie z ketoacidozy lub kettoacidotycznej śpiączki. W sercu patogenezy śpiączki - zwiększając niedobór insuliny. Jest poprzedzony ketoacidozą cukrzycową. Ten stan może być spowodowany przez kilka czynników:

¨ choroby międzyprerencyjne - ostre procesy zapalne, zaostrzenie chorób przewlekłych, choroby zakaźne

¨ interwencje chirurgiczne i obrażenia

¨ Ramki trybu leczenia: Niewystarczające wprowadzenie, zmiana leku, zakłócenia w insulinie technikę wtrysku

¨ Sytuacje stresu emocjonalnego

¨ Ciąża

¨ naruszenie diety, w szczególności nadużywanie tłustych żywności

¨ Zakończenie podawania insuliny z celami samobójczymi

W opracowywaniu ketoacidozy cukrzycy wyróżnia się trzy etapy, którego to ostatnia jest śpiączka ketoacidotyczna.

Pierwszy etap lub ketoacidoza pierwszego stopnia. Wiodąca rola w patogenezie, jak już zauważyła, ma absolutny niedobór insuliny, który prowadzi do zmniejszenia usuwania glukozy przez tkanki zależne od insulinę. Hiperglikemia rozwija się we krwi, aw tkankach - ciężka energia "głód". Przyczynia się to do gwałtownego wzrostu poziomu wszystkich hormonów antylulinowych we krwi (glukagonu, kortyzolu, katecholamin, STS, ACTH), aktywację lipolizy, glikolizy i proteolizy, co prowadzi do tworzenia substratów dla gychonogenezy w wątrobie i nerki. Glukegenesis w połączeniu z naruszeniem tkanek usuwania glukozy jest najważniejszą przyczyną szybko rosnącej hiperglikemii, zwiększając osmolarność osocza, wewnątrzkomórkowego odwodnienia i osmotycznej diurea. Kolejnym obowiązkowym czynnikiem patogenezy jest aktywacja tworzenia ciał ketonowych. Niedobór insuliny i nadmiar hormonów prowadzą do intensywnej lipolizy i wzrost zawartości wolnych kwasów tłuszczowych, które są substratem kettogenicznym. Ponadto synteza zbiorników ketonowych pochodzi z aminokwasów "ketogenicznych" (izoleucyna, leucyna i waliny), które gromadzą się w wyniku nadmiarowej proteolizy. Akumulacja acetylo-coa, acetooctanu i b-oksybutiratu prowadzi do wyczerpania rezerw bólu alkalicznych i rozwój kwasicy metabolicznej. Proces jest pogorszył fakt, że wykorzystanie obwodowe i wydalanie organów ketonowych z moczem zmniejsza się z powodu odwodnienia i oliginii, zastępując poliurę.

Drugi etap lub stan prekomatu. Katabolizm białka jest wzmocniony saldo azotanu i rozwija się azotemia. Odwodnienie komórek jest wymieniane pierwszym pozakomórką, a następnie całkowitym odwodnieniem ciała. Tkanka i spływ krwi nerek zmniejsza się, że deficyt elektrolitu obserwuje się - Na +, K +, CL -. Dehydration prowadzi do hipowolemii, która jest przyczyną zmniejszania mózgu, nerek i obwodowego przepływu krwi. Wzmacnia już istniejące niedotlenienie CNS i tkanki obwodowe. Tkanki obwodowe niedotrzyżek przyczynia się do aktywacji glikolizy beztlenowej i gromadzenia kwasu mlekowego, które mogą powodować laktacidezę. Zatem nasilenie stanu pacjenta jest spowodowane przez gwałtowny odwodnienie korpusu, dekompensowany przez kwasicę metaboliczną, deficyt elektrolitów, niedotlenienie, hiperosmolarność.

Ogólnie rzecz biorąc, schemat patogenezy komory kettoacidotycznej można przedstawić następująco:

Klinicznie, pierwszy etap charakteryzuje się zwiększoną suchość błon śluzowych i skóry, bólu głowy, senności. Polyuria zastępuje oligo i anurię, masa ciała zmniejsza się, zapach acetonu pojawia się w wydychanym powietrzu. W drugim etapie znaki te są zaostrzone. Dojrzałe głowy pojawiają się, nudności, wymioty, które wkrótce staje się indomite. Masy pompujące nabywają krew brązowy odcień. Podrażnienie środków oddechowych Protons prowadzi do wyglądu charakterystycznego hałaśliwych i ostrych oddychania (oddychanie Kussmouly). Ponadto, w wyniku stopniowego stymulacji lipolyazy we krwi, CZP, cholesterolu, triglicerydes gromadzi się, co zwiększa lepkość krwi, zakłóca jego właściwości reologiczne i osłabia mikrokrążenie. W tym okresie rozróżnia się tak zwany "zespół brzuszny" ketoacidazy, objawiany w obrazie klinicznym "ostrego brzucha". Ze względu na hipokalemię obserwuje się, atonia jelita, która rozciąga się i występuje ból, którym towarzyszy leukocytozę i wentylacyjne wymioty. W zależności od występowania w klinice niektórych objawów, następujące warianty stanu poprzecznego są wyróżnione:

1. Formularz sercowo-naczyniowy (collaptoid).

2. Formularz żołądkowo-jelitowy (brzuszny).

3. Forma nerek.

4. Kształt encefalopatyczny.

Na tym tle CNS jest stale uciskana. Rozwijanie w drugim etapie stan głupoty charakteryzuje się zmniejszeniem poziomu czuwania, spowolnienie świadomych reakcji na bodźce i wzrost okresów snu. Oszałamiająca jest zastąpiona przez stuporza. Ostatni etap hamowania CNS jest śpiączką.

Trzeci etap lub ketoacidotyczna śpiączka. Jego patogeneza obejmuje hipokolemię (prowadzi do hipoksji krążenia), naruszeniem mózgu i przepływu krwi nerek, niewydolność elektrolitów (jego wynik - miopatia, osłabienie mięśni oddechowych i hipoksji pęcherzykowej), wzrost zawartości glikozylowanej hemoglobiny (jest gorsza niż jego funkcja). Wszystkie wymienione czynniki przyczyniają się do rozwoju niewydolności układu sercowo-naczyniowego i koagulopatii metabolicznej, które objawiają się przez rozpowszechnioną koagulację wewnątrznaczyniową (zespół DVS), zakrzepicy obwodowej i zakrzepowo-zatorizmu. Państwo jest obciążone obrzękiem płuc, asphyxia ze względu na aspiracje zawartości żołądka, naruszenie perfuzji nerek.

Klinicznie ketoacidotyczne śpiączka charakteryzuje się utratą świadomości, typu oddychania Kussmoul, ostry zapach acetonu; Membrany skórzane i śluzowe są suche, ton mięśni gładkich i gałek ocznych jest zmniejszony, refleksy są nieobecne, impuls jest gwintowany, nadciśnienie tętnicze wyraża się, gęsta powiększenie wątroby określa się podczas palpacji. Wskaźniki biochemiczne krwi - Poniżej: zawartość glukozy wynosi 19-33 mmol / l, korpusy ketonowe - 17 mmol / l, mleczan - 10 mmol / l, pH pH mniej niż 7.3.

Leczenie Pacjenci w stanie śpiączce ketoacidotycznej powinni rozpocząć się natychmiast. Głównymi celami terapii są walką z odwadnieniem i wstrząsem hipowolemicznym, przywróceniem normalnego stanu podstawy kwasowej, normalizację równowagi elektrolitu, eliminację zatrucia i choroby współistniejącej. Diagram środków terapeutycznych jest następujący:

Hospitalizacja w dziale resuscytacji

Mycie roztworu żołądka wodorowęglanu sodu

Wprowadzenie cewnika moczowego

Terapia infuzji z ciepłymi rozwiązaniami: przywrócić poziomy insuliny - jego wprowadzenie metodą "małych dawek", do ponownego nawadniania - wprowadzenie roztworów soli fizjologicznej izotonicznego do korekcji salda elektrolitowego - wprowadzenie chlorku potasu, do korekcji CB - wprowadzenie roztworu wodorowęglanu sodu (w ograniczonych ilościach)

Pomiar impulsu, CH, piekła, usuwania EKG i radiogramy

Kontroluj zawartość hemoglobiny, leukocytów, hematokrytu, ESP, wskaźników wynikowego systemu krwi. Jednocześnie wprowadzono heparynę, aby zapobiec DVS, a do korekty zaburzeń sercowo-naczyniowych - glikozyd serca, Meston, Córkiaminę.

Sukces w leczeniu zależy od terminowości pomocy, stan CSS, nerki, wieku pacjenta i przyczyny ketoacidozy. Prognosty niekorzystne cechy są niedociśnienie tętnicze, lewą komorę, zespół krwotoczny, hipokalemia, zwiększając zawartość kwasu mlekowego we krwi. Jednocześnie należy zauważyć, że w wyniku poprawy skuteczności środków, aby wyjść z śpiączki ketoacidotycznej, śmiertelność z niego ostatnio zmniejszyła się więcej niż trzy razy.

Literatura:

1. Demidov I. Yu. Ketoacidoza i ketoacidotyczne śpiączkę. Diagnostyka laboratoryjna kliniczna. 1997. №9, str. 25-32.

2. Potemkin V. V. "Coma diabetyczne (hiperketonemiczne)." Rosyjski czasopismo medyczne. 1996. №3, str. 28-32.

3. Kholodova E. A., Shochort E. V. «ketoacidoza i kettoacidotyczne śpiączkę u pacjentów z cukrzycą mellitusową". Opieka zdrowotna na Białorusi. 1987. №4, str. 38-41.

4. ADO A. D. "Fizjologia patologiczna". Moskwa, 2000.

Jedną z najczęstszych chorób układu endokrynologicznego jest cukrzyca, którego dekompensacja może manifestować cztery rodzaje państw komatezji:

Ketoacidotyczne śpiączka jest najczęstszym stanem śmiałego w cukrzycy, odsetek śmiertelności w śpiączce ketoacidotycznej wynosi 2-4%.

Możliwe przyczyny prowadzące do dekompensacji cukrzycy:

• późno odwołanie (diagnoza) pacjenta do lekarza, z rozwojem cukrzycy zależnej od insuliny;
• błędy insulinterapii;
• nieprawidłowe zachowanie pacjenta: błędy w diecie, nadużywanie alkoholu, nieprawidłowe dawkowanie insuliny);
• ostre choroby, zwłaszcza ropne zakażenia;
• obrażenia fizyczne lub umysłowe;
• ciąża;
• interwencje operacyjne.

W wyniku niedoboru insuliny, gdy rozbieżność między wytwarzaniem endogennej insuliny albo dostarczania insuliny egzogennej i potrzeby ciała, głód energetyczny organizmu rozwija się w nadmiernej koncentracji we krwi i pozakomórkowej ciekłym glukozie, który jest źródłem energii.

REYPTITED GUCOSE, stopniowo gromadzenie, prowadzi do wzrostu osmolarności w osoczu, w wyniku którego częścią śródmiąższowego i późniejszego płynu wewnątrzkomórkowego, wraz z mikroelementami zawartymi w nim, przesuwa się do kanału naczyniowego, powodując poważne odwodnienie i redukcja komórek zawartości wewnątrzkomórkowej elektrolitu, a przede wszystkim potas. Gdy stężenie glukozy wzrasta tak wiele, że próg nerek przepuszczalności przekracza, glukozuria rozwija się wraz z utworzeniem ogólnego ciężkiego odwodnienia. Krew jest zagęszczona, jego właściwości reologiczne są zakłócane, zakrzepica jest zwiększona, objętość perfuzji nerek jest zmniejszona.

Opisana patologiczna kaskada spowodowana przez wysoki stężenie cukru we krwi można uznać za pierwszą poliogeneza w dekompensacji cukrzycy.

Drugim warunkowym ogniwem dekompensacji cukrzycy jest ketoza (nadmierna akumulacja we krwi korpusów ketonowych), która trafia do ketoacidozy. Ketony, które mają właściwości słabych kwasów stać się przyczyną gromadzenia jonów wodorowych w organizmie, a spadek liczby jonów wodorowęglanu sodu - rozwija się kwasica metaboliczna.

Ketocidoza cukrzycowa, której towarzyszy niedobór insuliny i nadmierne wydzielanie hormonów przeciwpukowych, powoduje poważne zaburzenia metaboliczne, które powodują rozwój państwa komatozy. Obecnie uważa się, że przyczyną śmierci w śpiączce ketoacidotycznej jest odwodnienie neuronów mózgu, który występuje na tle hiperosmolności plazmy.

Objawy ketoacidotycznej śpiączki cukrzycowej

Od pierwszych oznak ketoacidozy do utraty świadomości przechodzi kilka dni. Trzy etapy wyróżniania ketoacidazy cukrzycy:

1. Umiarkowanie wymawiane (początkowe) ketoacidoza.
2. Wyraźna ketoacidoza (prema).
3. Śpiączka ketoacidotyczna.

W zależności od komplikacji cukrzycy i współistniejącej patologii, możliwe są różne opcje dla wzoru klinicznego ketoacidozy:

• wersja przewodu pokarmowego charakteryzuje się bólem w żołądku i obserwuje się z angiopatieniami z lokalizacją w sosie i ścianach;
• opcja nerek objawia się proteinurią, zmiana ostrza (hematuria, cylindry) i obserwuje się na tle nefroangiopatii cukrzycowej;
• wersja sercowo-naczyniowa - manifestuje się ciężki upadek i obserwuje się z angiopatami z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego;
• opcja encefalopatyczna objawia się hemiparerem, asymetria refleksów, pojawienie się jednostronnych znaków piramidalnych i obserwuje się na tle angiopatów z uszkodzeniem naczyń mózgu.

Początek ketoacidozy manifestuje się suchymi ustami, pragnieniem, półsek, śluz, ślady zatrucia. Słony pacjenta pojawia się zapach acetonu, poziom cukru we krwi wzrasta powyżej 16,5 mmol / L, o wysokiej glukozurii, aceton znajduje się w moczu.

Jeśli odpowiednie leczenie nie rozpocznie się na czas, patologia postępuje, rozwija zespół dyspeptyny, wraz z wieloma wymiotami, które nie przynosi ulgi, co może przyjąć naturę indomibule. Możliwe jest pojawienie się niemożliwego bólu żołądka, utworzono fałszywe zdjęcie "ostrej brzucha". Pojawiają się oznaki zaburzeń świadomości - pacjenci stają się powolnym, apatycznym, dystrybem w czasie i przestrzeni, mają sen.

Jeśli na tym etapie choroby nie jest odpowiednią traktowaniem, rozwija stan komatozy.

Pielęgnacja awaryjna dla ketoacidotycznej śpiączki

Pacjent z tą patologią jest hospitalizowany w Departamencie Intensywnej Terapii, gdzie zapewnia pomoc medyczną.

• rehydratowanie komórek i przestrzeni zewnątrzkomórkowej;
• terapia zastępcza według prostej insuliny;
• normalizacja wskaźników KSHC i poziomu elektrolitów;
• ostrzeżenie przedawkowanie insuliny;
• leczenie chorób zakaźnych i zapalnych, jeśli jest dostępny;
• leczenie innych patologii, które spowodowały, których;
• terapia objawowa.

Dzięki ketoacidotycznemu śpiączkowi, największym niebezpieczeństwem życia pacjenta jest całkowite odwodnienie jego ciała, zwłaszcza komórek mózgu. Dlatego pierwsza pomoc w ketoacidotycznej śpiący powinna być infuzją roztworów soli fizjologicznej.

Już na etapie karetki po budowie objawów ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i ostrej niewydolności oddechowej, leczenie patogenetyczne w postaci infuzji dożylnych 400-500 ml roztworu izotonicznego z prędkością co najmniej 15 ml / min, 10 W pierwszych wahaniu roztworu dodaje się 10 -16, np. Prosta insulina. Infuzja kontynuuje w całej fazie ewakuacji, nie jest to zalecane na tym etapie, aby wprowadzić duże dawki insuliny podskórnie.

Podstawą leczenia śpiączki kettoacidotycznej jest terapia insulinowa i terapia infuzji.

Insulinoterapia.

Obecnie jest ogólnie akceptowana metoda terapii insuliny metoda trwałego dożylnego infuzji małych dawek insulinyktóry jest przeprowadzany przy użyciu specjalnych automatycznych strzykawek. Istota terapii insulinowej jest następująca.

W przypadku, gdy zawartość cukru we krwi pacjenta nie przekracza 33,3 mmol / L, stałą infuzji insuliny insuliny insuliny w tempie 6-10 jednostek / godzinę. Jeśli początkowe glikemia przekracza 33,3 mmol / l, a następnie wprowadza się insulina z prędkością 12-16 jednostek / godzinę.

Dawka robocza Insulina jest zwyczajowo zwana dawka insuliny, która jest wprowadzana w ciągu 1 godziny.

Istnieją 3 etapy leczenia ketoacidozy:

• Przed niższym poziomem cukru we krwi 16,7 mmol / l.
• Przed poprawą stanu i możliwości posiłku doustnego przez pacjenta.
• Przed przejściem pacjenta do zwykłego stanu.

Terapia insuliny prowadzona jest ze stałym monitorowaniem poziomu cukru we krwi w przypadku pacjenta co 1-2 godziny na tle terapii infuzji.

W przypadku, gdy w pierwszych 3-4 godzinach terapii insuliny stężenie glukozy we krwi nie spadnie o 30% w porównaniu z wartością początkową, początkową dawkę roboczą insuliny jest podwojona. Gdy poziom cukru spada do 16,7 mmol / L, dawka robocza insuliny zmniejsza się do 2-4 jednostek / godzinę. Gdy poziom cukru spada do 11-13 mmol / L, działają na podawaniu podskórnym 4-6 jednostek insuliny co 2-4 godziny, zmniejszając poziom cukru we krwi, ale co najmniej 10-12 mmoli / l Więc pacjent nie rozwija hipoglikemii.

Jeśli nie ma specjalnych pojazdów w instytucji medycznej, uciekaj się metoda frakcyjnego wprowadzenia małych dawek insulinyktóry leży w fakcie, że dawki robocze insuliny są wprowadzane do dożylnie inkjet co godzinę.

DO metoda ułamkowego wprowadzenia dużych dawek insuliny (Wiele wprowadzania dużych dawek insuliny) nie jest obecnie uciekane, ze względu na duże prawdopodobieństwo rozwoju hipoglikemii, obrzęku mózgu, hipokalemii, co spowodowało wysoki poziom śmiertelności.

Terapia infuzji

W zależności od stanu pacjenta taktyka leczenia terapii infuzji jest podzielona na 3 etapy.

Scena 1. Terapia infuzji zaczyna się od dożylnego wpływu soli fizjologicznej - w pierwszej godzinie, 1 litr wprowadza się w pierwszej godzinie, a następnie 2, 3, 4 godziny - 0,5 litra; W przyszłości, jak eliminują objawy odwodnienia, stopa wprowadzania jest zmniejszona. Fizyczna jest wprowadzana do momentu zmniejszenia poziomu cukru we krwi pacjenta do 16,7 mmol / l.

W przypadku, gdy istnieje początkowa hipokalemia osocza, jego korekta rozpoczyna się nie wcześniej niż w 2-2,5 godziny od początku terapii infuzji.

Niespokojna normalizacja stanu kwasowo-alkalicznego rozpoczyna się niezwłocznie od pierwszych etapów leczenia, dzięki terapii infuzji w połączeniu z terapią insulinową.

Etap 2. Zaczyna się po zmniejszeniu poziomu cukru we krwi o 16,7 mmol / l. Z reguły, w tym czasie pacjent przychodzi do świadomości. Aby zapobiec rozwojowi hipoglikemii, 5% roztwór glukozy jest przenoszony do podawania dożylnego z prędkością 200 ml / godzinę z dodatkiem 4 jednostek dla każdej glukozy podawanej 1 g (nie mylić tej insuliny insuliny wprowadzonej do podskórnego!) . Słodka herbata daje pacjentowi.

Etap 3. Jest prowadzona w rozdzieleniu szpitala profilu, obejmuje podskórne wstrzyknięcia insuliny co 4-6 godzin pod kontrolą poziomów glukozy. Po każdym wstrzyknięciu pacjent otrzymuje część żywności zawierającej 50 g węglowodanów. Terapia infuzyjna jest zakończona, płyn podaje się doustnie. Pacjent pokazuje dietę nr 9, z wyjątkiem żywności tłuszczowej na okres Acetyjności, aw ciągu 10 dni.

Po śpiączce pacjenta w ciągu tygodnia pokazano pościel.

UWAGA! Przedstawione informacje Witryna stronie internetowej Nosić odwołanie. Administracja witryn nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne konsekwencje w przypadku otrzymania żadnych leków lub procedur bez wyznaczania lekarza!

Cytat:Demidova I.yu. Ketoacidoza i ketoacidotyczne COMA // RMG. 1998 №12. P. 8.

Diagnoza ketocidozy cukrzycy z cukrzycą zainstalowaną Mellitus nie powoduje trudności. Szczególną uwagę wymaga przypadków, gdy cukrzyca jest oczywista w stanie ketoacidozy. Przedstawił zalecenia dotyczące leczenia tego stanu i jego komplikacje.

Aby zdiagnozować ketocidozę cukrzycową w Dokumentowanej cukrzycy Mellitus nie stanowi trudności. Należy położyć nacisk na przypadki, w których Mellitus cukrzyca jest manifestacyjny w prezentacji ketoacidozy. Zalecenia dotyczące leczenia tego stanu i jego komplikacje są podane.

I.yu. Demidov - Departament Endokrynologii MMA. IM. Sechenov. (Głowa. - ACAD. Ramna Prof. I.I. Santov)

I.yu. Demidova - Departament Endokrynologii (Head Prof. I.I.dedov, Acamian of the Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, I.M.Sechenov Moskwa Akademia Medyczna

DO etOAcidoza i ketoacidotyczne śpiączka są jednym z głównych przyczyn śmierci pacjentów z cukrzycą (SD) poniżej 20 lat. Ponad 16% pacjentów cierpiących na cukrzycę zależną na insulinę (ECD) umiera z ketoacidozy lub ketoacidotycznej śpiączki. Ryzyko śmierci ketoacidozy jest szczególnie zwiększające w przypadkach, gdy czynnik wywołający występowanie tego ostrej komplikacji SD jest poważną chorobą międzyprzestrzenią.
Identyfikacja ECD we wczesnych etapach zmniejszyła częstość występowania przypadków manifestacji tej choroby w stanie ketoacidozy do 20%. Szkolenie pacjentów cierpiących na SD, zasady samokontroli i taktyki zachowania w warunkach nadzwyczajnych umożliwiły znacząco zmniejszenie ryzyka ketoacidozy - do 0, 5-2% przypadków rocznie.
Badanie niuansów patogenezy i tworzenia ketoacidozy optymalne wzorce terapii tego stanu doprowadziło jednak do spadku częstotliwości śmierci, jednak szybkość śmierci z śpiączkę ketoacidotyczną wynosi 7 - 19%, aw nie specjalistycznych instytucjach medycznych, wskaźnik ten jest wyższy.

Patogeneza

Najczęstszym czynnikami prowokującymi do dekompensacji SD i rozwój ketoacidozy są wszelkie choroby międzyprealogowe (ostre procesy zapalne, pogorszenie chorób przewlekłych, chorób zakaźnych), interwencje chirurgiczne, urazy, leczenie leczenia (wprowadzenie zaległości lub nieprawidłowo przechowywanej insuliny, błędy W mianowaniu lub podawaniu leku, awarii w systemach administracji insuliny, emocjonalne sytuacje stresujące, ciąża i zakończenie podawania insuliny z celami samobójczymi.
Wiodąca rola w patogenezie ketoacidozy Absolutne odtwarzanie niedoborów insuliny, prowadząc do zmniejszenia usuwania glukozy przez tkanki zależne na insulinę, odpowiednio, hiperglikemii i ciężki głód energii w nich. Ta ostatnia okoliczność jest powodem gwałtownego wzrostu poziomu we krwi wszystkich hormonów przeciwnocytlain (glukagon, kortyzol, katecholaminy, ACTH, STG), stymulację procesów glikogenolizy, proteolizy i lipolizy dostarczających podłoża do glukegenezy w wątrobie iw mniejszym stopniu w nerkach. Zyskoginogeneza w połączeniu z bezpośrednim zakłóceniami wykorzystania glukozy przez tkanki z powodu absolutnego niedoboru insuliny jest najważniejszą przyczyną szybko rosnącej hiperglikemii, zwiększając osmolarność osocza, odwodnienia wewnątrzkomórkowego i osmotycznej diurę.
Wymienione czynniki prowadzą do poważnego odwodnienia pozakomórkowego, wstrząsu hipowolemicznego i znacznych naruszeń elektrolitów. Dehydration i hipowolemia są przyczyną zmniejszenia przepływu krwi mózgowej, nerek i obwodowej, co z kolei zwiększa istniejące hipoksia CNS i tkanki obwodowe i prowadzi do rozwoju Olinurii i Anururii. Tkanki obwodowe hipoksia przyczyniają się do aktywacji procesów glikolizy beztlenowej i stopniowego wzrostu poziomu mleczanu. Względny niedobór dehydrogenazy mleczanu z niedoborem insuliny i niemożności w pełni wykorzystania mleczanu w cyklu odrze są przyczyną lactacidozy podczas dekompensacji ECD. Niedobór insuliny i gwałtowny wzrost stężenia wszystkich hormonów przeciwnoczelinowych są przyczyną aktywacji lipolizy i mobilizacji wolnych kwasów tłuszczowych (SzHK), co przyczynia się do aktywnych produktów ketonowych. Wzmocniona tworzenie gospodarki acetylozospodarki, prekursor acetooctanu (i acetonu podczas dekarboksylacji), a w tych warunkach są zapewnione w tych warunkach aktywny dopuszczenie SzHK w wątrobie z powodu ich mobilizacji z tkanek obwodowych i przewagę lipolyazy procesy nad lipogeneza w samej komórce wątrobowej.
Szybki wzrost koncentracji organów ketonowych podczas dekompcjonalizacji SD należy nie tylko ich wzmocnionymi produktami, ale także spadek ich dyspozycji obwodowej i wydalania z moczem z powodu odwodnienia i oliginii, zastępując poliurę. Dysocjację organów ketonowych towarzyszy równomolowe produkty jonów wodorowych. W warunkach dekompensacji SD, produkty organów ketonowych, a zatem tworzenie jonów wodorowych przekraczają pojemność bufora tkanek i płynów ustrojowych, co prowadzi do rozwoju ciężkiej kwasicy metabolicznej.
Nasilenie stanu z ketoacidozą jest spowodowane przez gwałtowny odwodnienie ciała, dekompensowany przez kwasicę metaboliczną, wyraźny niedobór elektrolitu (potas, sód, fosfor, magnezu itp.), Hipoksia, hiperosmolarność (w większości przypadków) i często towarzysząca choroba międzyprądowa.

Obraz kliniczny

Ketoacidoza rozwija się stopniowo w ciągu kilku dni. W obecności ciężkiej infekcji jednoczesnej, kliniczny obraz ketoacidozy rozwija się w bardziej sprężonym czasie trwania.
Wcześnie objawy kliniczne. Ketoacidaza są typowymi oznakami dekompensacji SD, takich jak rosnąca suchość śluzu i skóry, pragnienie, poliury, następnie zastępując oliwira i anurię, słabość, ból głowy, senność, zmniejszona apetyt, utrata masy ciała, pojawienie się lekkiego acetonu w wydychanym powietrzu. W przypadku nierozsądnej pomocy, zaburzenia metaboliczne zaostrzone są zaburzenia metaboliczne, a opisane powyżej znaki kliniczne są uzupełniane przez nie specyficzne objawy zatrucia i kwasicy, takie jak ból głowy, zawroty głowy, nudności i wymiotów, które wkrótce poznają i stają się niezbędne. Prawe masy z ketoacidozą często mają krew brązowo brązowy odcień i lekarze omyłkowo zabierają go do wymiotów "Coffee Conner". Gdy ketoacidoza zwiększa zapach acetonu w wydychanym powietrzu jest wzmocniony, a oddech staje się częste, hałaśliwy i głęboki (odszkodowanie oddechowe, oddychanie Kussmoulu).
Zasługuje na szczególną uwagę na objaw obserwowany przez ponad połowę pacjentów - tzw. " zespół brzucha "ketocidaza, przejawiająca klinika" ostry brzuch ". Często kombinacja bólu w brzuchu, wymioty i leukocytoza obserwowana w ketoacidozie prowadzi do błędów diagnostycznych i niedopuszczalne interwencje chirurgiczne w tym stanie, często kończąco kończącym się. Ryzyko takich błędów jest szczególnie duże w przypadku manifestacji CD w stanie ketoacidozy.
Z obiektywną inspekcją odnotowano wyraźne objawy odwodnienia (w ciężkich przypadkach pacjenci tracą do 10 do 12% masy ciała). Tkanki trasy gwałtownie się zmniejszają. Gałki oczne stają się miękkie, a pokrywy skóry i widoczne błony śluzowe są suche. Język jest pokryty grubym brązowym nalotem. Odcień mięśni, refleks ścięgna, temperatura ciała i ciśnienie krwi zmniejszone. Określono częste puls słabego napełniania i napięcia. Wątroba, z reguły, znacznie wystaje z krawędzi łuku krawędzi i bolesne, gdy palpation. Oddychanie Kussmoulu towarzyszy ostry zapach acetonu w wydychanym powietrzu.
Podczas badania pacjentów w stanie Ketoacidozy konieczne jest, aby wyjaśnić powód przyczyny rozkładu SD jak najszybciej. W obecności jednoczesnej choroby międzyprzestrzennej należy natychmiast przystąpić do leczenia.
Od pierwszych oznak rozkładu SD u pacjentów, znaki odnotowują się pierwszy z płuc, a następnie coraz bardziej wyraźny ucisk CNS. Po pierwsze, pacjenci narzekają na bóle głowy, stają się drażliwe, a potem - ospałackie, apatyczne, śpiące. Stan rozwijający oszałamiający charakteryzuje się spadkiem poziomu czuwania, spowolnienie świadomych reakcji na bodźce i wzrost okresów snu. Ponieważ zaburzenia metaboliczne zaostrzają stan Ogórnika, często odnoszącego się stanem tortose, klinicznie objawiając się głęboko sen lub podobny do niej na reakcje behawioralne. Ostatnim etapem rosnącego ucisku CNS jest śpiączka charakteryzują się kompletną brakiem świadomości.
W badaniu krwi ustala się hiperglikemia, hiperketonemia, wzrost poziomu azotu mocznika, kreatyniny i w niektórych przypadkach - mleczan. Poziom sodu w osoczu jest zwykle zmniejszany. Pomimo znacznej utraty potasu z osmotyczną diurami, masami wymiotami i krzesłem, co prowadzi do wyraźnego niedoboru tego elektrolitu w organizmie, jego stężenie w osoczu może być normalne lub nawet nieznacznie podwyższone w anururia. W badaniu ustalenia moczu, glukozurię, ketonurię i białkomourę. Stan kwaśny (COS) odzwierciedla dekompensowany kwasicę metaboliczną, aw ciężkich przypadkach pH krwi jest obniżany poniżej 7,0. EKG mogą być oznakami zaburzeń mięśnia sercowego i przewodzenia.
W takim przypadku, jeśli wiadomo o obecności pacjenta, diagnoza ketoacidozy i śpiączkę ketoacidotyczną nie reprezentuje złożoności. Diagnoza jest potwierdzana przez opisany powyżej obrazu klinicznego, wskaźniki laboratoryjne (głównie hiperglikemia, obecność zbiorników glukozy i ketonu w moczu) i KPS wskazujący obecność dekompensowanej kwasicy metabolicznej. W przypadku manifestacji płyty CD bezpośrednio w stanie ketoacidozy lub śpiączki, przede wszystkim konieczne jest skoncentrowanie się na obecności wyraźnego odwodnienia, objawów kwasicy (oddychanie Kussmouul) i znacząca utrata masy ciała w krótki okres czasu. W takim przypadku badania CPS wykluczają alkalozę oddechową jako przyczyną hiperwentylacji i potwierdza obecność pacjenta z kwasem metaboliczkowym. Ponadto zapach acetonu w wydychanym powietrzu powinien przynieść lekarza do idei obecności ketoacidozy u pacjenta. Laktat-kwasicy, Uremia, ketoacidoza alkoholowa, zatrucie kwasem, metanol, glikol etylenowy, paramień, salicylan (inne przyczyny kwasicy metabolicznej) nie towarzyszy tak wyraźny odwodnienie i znacząca utrata masy ciała, a także manifestuje je typowym obrazem klinicznym. Obecność hiperglikemii i ketonurii potwierdza diagnozę SD i ketoacidozy.

Leczenie

Leczenie pacjentów w stanie dekompensacji SD, a nawet bardziej w stanie ketoacidozie lub śpiączce ketoacidotycznej, powinien rozpocząć się natychmiast. Pacjenci są hospitalizowane do specjalistycznego oddziału, aw państwie śpiączkowym - w dziale resuscytacji.
Głównymi celami leczenia ketoacidozy są walka z odwodnieniem i wstrząsem hipowolemicznym, przywróceniem fizjologicznego KOS, normalizację salda elektrolitowego, likwidacji zatrucia i leczenia pokrewnych chorób.
Natychmiast przed rozpoczęciem terapii pacjent przemyto roztwór żołądka wodorowęglanu sodu. Aby kontrolować funkcje nerek i rachunkowości Diuresis podaje się przez cewnik ostrza. W celu poprawy natlenienia tkanek, wdychanie tlenu jest rozliczone. Biorąc pod uwagę hipotermię, pacjent jest niezbędny do ogrzewania ciepła, a rozwiązania powinny być wprowadzone z kształtkami.
Aby kontrolować skuteczność terapii przed rozpoczęciem leczenia, kontrolować glikemię, pH krwi, RSO 2, poziomy K, Na, mleczan i Ketony w krwi, glukozurii i kettonurii, ciśnienia krwi, EKG, poziom hemoglobiny, hematokryt, Wskaźnik oddechowy (CH), puls. Następnie konieczne jest kontrolowanie glikemii, pH krwi, RSO 2 , Piekło, EKG, CH, PULSE. Możesz ocenić inne wskaźniki co 2 - 3 godziny.
Ważna wartość prognostyczna (zwłaszcza w śpiączka) ma ocenę reakcji uczniów do światła. Słabsza reakcja lub jego całkowita nieobecność wskazuje na rozwinięte zmiany strukturalne w lufie mózgu i niskie prawdopodobieństwo korzystnej choroby.
Rehydatauta Jest to bardzo ważne w leczeniu ketocydazy cukrzycowej z powodu dużej roli odwodnienia w łańcuchu zaburzeń metabolicznych w tym stanie. Objętość utraconego płynu jest uzupełniana fizjologicznym (lub hipotonicznym pod hiperosmolarnością) i 5 - 10% roztworami glukozy. Zakończenie terapii infuzji jest możliwe tylko przy całkowitym przywróceniu świadomości, braku nudności, wymiotów i możliwości otrzymywania płynu za pomocą pacjentów z pacjentami. W pierwszej godzinie, 1 L 0,9% roztworu NaCl wtryskuje dożylnie. W obecności hiperosmolarności roztwór soli można zastąpić hipotonicznym 0,45% rozwiązaniem NaCl.
Skuteczna osmolarność jest obliczana zgodnie z następującym wzorem:
Osmolarność \u003d 2 + glukoza we krwi (MOS) (mmol / l), wartość normalna \u003d 297 ± 2 MOS / L
W ciągu następnych dwóch godzin od początku terapii wprowadzono 500 ml 0,9% roztworu NaCl. W kolejnych godzinach szybkość podawania płynnego zwykle nie powinna przekraczać 300 ml/ h. Po zmniejszeniu poziomu glikemii poniżej 14 mmoli / l roztwór soli wynosi 5-10% roztworu glukozy i podawany w tempie wskazanej powyżej. Cel glukozy na tym etapie jest dyktowany szeregiem powodów, wśród których prowadzona jest główna opelolaryczność krwi. Szybki spadek poziomu glikemii i stężenie innych wysokiej jakości składników krwi na tle terapii infuzyjnej często staje się powodem niepożądanego szybkiego spadku w osoczu osmolarności.
Insulinoterapia. Zacznij natychmiast po rozpoznaniu ketoacidozy. W leczeniu ketoacidozy, a także jakikolwiek inny pilny stan w SD, insulina jest stosowana tylko przez krótkie działanie (MS Actrapide, Atradid NM, Humulin R, Insun Rapid itp.). Przed normalizacją mosiądzu i zmniejszenia poziomu glikemii poniżej 14,0 mmol / l, insulina podaje się tylko dożylnie kroplówki lub domięśniowo do mięśni bezpośrednich mięśni. Po osiągnięciu koziołowego poziomu glikemii i normalizacji KIA pacjent przenosi się do podskórnego wprowadzenia insuliny krótkiej akcji.
Dawka insuliny w pierwszej godzinie leczenia wynosi 10 jednostek dożylnie inkjet lub 20 Unię domięśniowo. W przypadku jednoczesnego ciężkiego ropnego zakażenia pierwsza dawka insuliny może być dwukrotnie powiększona.
Następnie średnio 6 jednostek krótkiej działania domięśniowo lub z fizjologicznym rozwiązaniem dożylnie dożylnie. W tym celu dodaje się oddzielny pojemnik o 0,9% roztworu NaCl 10 jednostek dla każdego 100 ml soli fizjologicznej. Otrzymaną mieszaninę jest dokładnie wstrząśnięty. W celu adsorpcji insuliny na ścianach systemu przez niego, minęło 50 ml mieszanki inkjna. Zastosowanie w tym samym celu, które wcześniej używane rozwiązania albuminy są obecnie uważane za opcjonalne. Jest co godzinę 60 ml określonej mieszaniny jest wstrzykiwana dożylnie. W przypadku, gdy w pierwszych 2 - 3 godziny od początku terapii poziom glikemii nie jest zmniejszony, zaleca się dawkę insuliny do podwojenia insuliny.
Po osiągnięciu poziomu glikemii 12-14 mmol / L dawka włożonej insuliny zmniejsza się o 2 razy - do 3 produktów jest co godzinę (30 ml mieszaniny insuliny i soli fizjologicznej). Na tym etapie terapii pacjent jest przełożony na domięśniowe zastrzyki insuliny, jednak należy pominąć, że stosowane strzykawki insuliny i różne indywidualne systemy wprowadzania hormonu są wyposażone w igły tylko do podawania podskórnego insuliny.
Nie powinno dążyć do zmniejszenia poziomu glikemii poniżej 10 mmoli / L, ponieważ ryzyko nie tylko hipoglikemii wzrasta, ale przede wszystkim - hiposmolarność. Niemniej jednak, jeśli poziom glikemii zmniejsza się poniżej 10 mmoli / L, z zachowującym kwasicą, zaleca się, aby nadal wprowadzać insulinę jest godzinową, a zmniejsza do 2 - 3 jednostek / h. Dzięki normalizacji CBC (lekka ketonuria może być zachowana), należy przenieść do pacjenta do podskórnego wtrysku insuliny o 6 sztuk co 2 godziny, a następnie co 4 godziny w tej samej dawce.
W przypadku braku ketoacidozy na drugim - 3 dni leczenia pacjent może być przetłumaczony o 5 do 6 jednorazowych wprowadzenia krótkiej insuliny akcji, aw przyszłości - do konwencjonalnej połączonej terapii insuliny.
Przywrócenie równowagi elektrolitu Przede wszystkim niedobór potasu jest ważnym elementem złożonego leczenia ketoacidozy. Zwykle wprowadzenie CCL rozpoczyna się 2 godziny od początku terapii infuzji. Jednak przed rozpoczęciem leczenia istnieje już np. Laboratorium, potwierdzając hipokalemię z obowiązkową brakiem Anurii, wprowadzenie potasu można rozpocząć natychmiast, ponieważ wprowadzenie cieczy i insuliny przyczynia się do szybkiego spadku poziomu poziomu Potas we krwi ze względu na rozcieńczenie koncentracji i normalizacji transportu potasowego do klatki.
Dawka roztworu KCl wprowadzona dożylnie kroplówka zależy od stężenia potasu w osoczu. Tak więc na poziomie potasu poniżej 3 mmol / l, konieczne jest wprowadzenie 3 g / h (suchej masy), przy 3-4 mmol / l - 2 g / h, w 4 - 5 MMOL / L - 1,5 g / h, przy 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. Po osiągnięciu poziomu potasu w osoczu 6 mmol / l wprowadzenie roztworu KCL powinno zostać zatrzymane.
Z reguły pacjenci nie potrzebują dodatkowej korekty hipofosfatemii. Kwestia potrzeby wprowadzenia fosforanu potasu tylko w przypadku, gdy poziom fosforu w osoczu zmniejszy się poniżej 1 mg%.
Przywrócenie kg. Zaczyna się dosłownie z pierwszych minut leczenia ketoacidozy, ze względu na cel cieczy i wprowadzenia insuliny. Przywrócenie objętości płynu uruchamia w szczególności systemy buforów fizjologicznych, możliwość przywrócenia wodorowęglanów nerki. Przypisanie insuliny tłumi ketogeneza, a tym samym zmniejsza stężenie jonów wodorowych we krwi. Jednak w niektórych przypadkach pytanie powstaje potrzebę wyznaczenia wodorowęglanu sodu w celu skorygowania gliny. Należy go zauważyć, że nawet znacząca peryferyjna kwasica metaboliczna jest daleka od zawsze towarzyszy równie wymawiana kwasica CNS, ze względu na obecność wielu mechanizmów adaptowych. Według J. Ohman i in. J. POSNER i F. Plum, u pacjentów z ketocidozą cukrzycową przed rozpoczęciem leczenia pH, płyn kręgowy jest zwykle w normalnym zakresie. Próby poprawności kwasicy osocza za pomocą dożylnego podawania wodorowęglanu sodu mogą prowadzić do szybkiego rozwoju kwasicy CNS i gwałtowne pogorszenie stanu świadomości pacjenta. Biorąc pod uwagę opisane skutki uboczne, wraz z wprowadzeniem sody, bardzo sztywne kryteria do celów wodorowęglanu sodu podczas ketoacidozy cukrzycy zostały opracowane. Biorąc pod uwagę pytanie o wykonalności przed wprowadzenie napisów tylko na poziomie pH poniżej 7.0. Konieczne jest podkreślenie, że jednocześnie bardzo ważne jest stale monitorowanie zmian policjantów, a po osiągnięciu pH, wartość 7,0, wprowadzenie wodorowęglanu powinno zostać zatrzymane. 4% roztwór wodorowęglanu sodu stosuje się w tempie 2,5 ml na 1 kg rzeczywistej masy ciała dożylnie kroplówki bardzo powoli. Wraz z wprowadzeniem wodorowęglanu sodu roztwór KCl jest dodatkowo wstrzyknięty dodatkowo do 1,5 - 2 g suchej masy KCL dożylnie.
W celu leczenie lub zapobieganie chorobom zapalnym Przepisano antybiotyki szerokiej gamy działań.
Dla poprawić właściwości reologiczne krwi I zapobiec rozsianej koagulacji wewnątrznaczyniowej dwukrotnie w pierwszym dniu leczenia wprowadzenie 5000 jednostek heparyny dożylnie pod kontrolą koagulogramu.
W celu normalizacji procesów oksydacyjnych dodano 150-12 ml caocarboksylazy i 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego.
Dzięki niskim ciśnieniu krwi i innym objawom szoku prowadzą terapię mające na celu podniesienie i utrzymanie ciśnienia krwi i działalności serca.
Po usunięciu pacjenta z państwa ketoacidozy, łagodna dieta bogata w węglowodany, białka, potas jest przepisywany. Tłuszcze z diety odżywiania wykluczają co najmniej tydzień.

Komplikacje ketoacidaza.

Wśród powikłań wynikających z tła terapii ketoacidozy największe niebezpieczeństwo reprezentuje obrzęk mózgu, który w 70% przypadków kończy się literami (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Najczęstszą przyczyną obrzęku mózgu jest szybki spadek osmolarności osocza i poziom glikemii na tle terapii infuzji i podawania insuliny. W przypadku wodorowęglanu sodu tworzone są dodatkowe warunki wstępne do korekty kwasicy do występowania tego potężnego komplikacji. Nierównowaga między pH krwi obwodowej i alkoholu przyczynia się do zwiększenia ciśnienia tego ostatniego i ułatwia transport wody z przestrzeni międzykomórkowej do komórek mózgu, którego osmolarność jest zwiększona. Zazwyczaj obrzęk mózgu rozwija się po 4 do 6 godzin od początku terapii dla ketoacidozy cukrzycy. W przypadku, gdy świadomość pacjenta jest zapisana, oznaki początku obrzęku mózgu są pogorszeniem dobrego samopoczucia, ciężkiego bólu głowy i zawroty głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, a także stres gałek ocznych, niestabilność wskaźników hemodynamicznych, rosnąca gorączka. Z reguły wymienione objawy kliniczne pojawiają się po okresie "światła" poprawy dobrego samopoczucia na tle oczywistej pozytywnej dynamiki wskaźników laboratoryjnych.
Jest o wiele trudniej podejrzewać początek obrzęku mózgu u pacjentów w stanie śpiączce ketoacidotycznej. Wierny znak tej komplikacji na początkowym etapie jest brak pozytywnej dynamiki w stanie świadomości pacjenta na tle obiektywnej poprawy metabolizmu węglowodanów. Opisane powyżej oznaki kliniczne obrzęku mózgu towarzyszy spadek lub brak uczniów na światło, Oftalmoplegia i nerw pęwny. Encefalogografia ultradźwiękowe i tomografia komputerowa potwierdzają diagnozę.
Leczenie obrzęku mózgu stanowi znacząco ważne trudności niż diagnoza tego stanu. Po potwierdzeniu obecności obrzęku mózgu przepisuje się lekiem osmotyczne - dożylne podawanie kroplowi o roztworze mannitolu w tempie 1 - 2 g / kg. Zgodnie z tym, 80 ± 120 mg lazix i 10 ml nadciśnienia roztworu sodowego chlorku sodu sodu wstrzykuje dożylnie. Pytanie o wykonalność celu glukokortykoidów (preferencja otrzymuje wyłącznie deksametan z powodu jego minimalnych właściwości mineralokortykoidów), nie może kończyć się. Uważa się, że największy wpływ na cel tych hormonów obserwuje się podczas obrzęku mózgu na tle obrażeń lub guza. Jednakże, biorąc pod uwagę zdolność glukokortykoidów zmniejszenia patologicznie zwiększoną przepuszczalność statków i hematu i hematu i hematu i membrany normalizuje transport jonowy przez membranę komórkową i hamuje aktywność lizosomalnych enzymów komórek mózgu, kwestii Dalansowalność ich celu podczas obrzęku mózgu z ketoacidozą należy rozwiązać indywidualnie. Środki antycherapeutyczne są dodawane do hipotermii mózgu i aktywnej hiperwentylacji płuc w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczłonkowego z powodu wasokropekcji wynikających z tego. W niektórych przypadkach rozważ tworzenie czaszki.
Należy przydzielić między innymi komplikacjami ketoacidozy i jej terapii rozpowszechniona koagulacja dożylna, obrzęk płuc, ostrą awarię układu sercowo-naczyniowego, hipokalemia, alkaloza metaboliczna, asphyxia z powodu aspiracji zawartości żołądka.
Ścisła kontrola hemodynamicznych, hemostazy, zawartość elektrolitów, zmiany objawów osmolarności i objawów neurologicznych umożliwia podejrzenie powikłań wymienionych powyżej we wczesnych etapach i niezwłocznie podejmują skuteczne środki mające na celu ich wyeliminowanie.

Literatura:

1. Ketocidoza cukrzyca Krane E.. PED Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Płomień F., POSNER J.B. Diagnostyka stułów i śpiący. Per.s Polski: Medycyna, 1986. - 544 p. chory.
3. Waźneżenia Bodyier R. cukrzycowe. Centrum Diabetes Joslin. Notatki wykładowe. Październik 1992: 12.
4. Ketocidoza cukrzycowa - schemat zarządzania. W: cukrzycy w młodości. ISGD. Oficjalny biuletyn 1990; 23: 13-5.

Coma ketoacidotyczne jest ostrej komplikacją cukrzycy, wynikającą z niedoboru insuliny z powodu nieodpowiednio wybranej terapii insulinowej. Taki stan jest niebezpieczny dla życia ludzkiego i może prowadzić do śmiertelnego wyniku. Według statystyk jest to komplikacja. występuje u 40 pacjentów z 1000 pacjenci.

W 85-95% przypadków COMA kończy się przychylnie, aw 5-15% przypadków kończy się śmiercią dla pacjenta. Najbardziej wrażliwych osób powyżej 60 lat. Dla osób starszych, szczególnie ważne jest wyjaśnienie poprawności terapii insuliny i zgodności z dawką leku.

Etiologia pochodzenia

Powody, dla których powstaje taka poważna komplikacja. Wszyscy rozwijają się z powodu nieprzestrzegania terapii, naruszenia zaleceń przepisanych przez lekarza, a także przystąpienie wtórnej infekcji. Jeśli nie zdemontujesz powodów bardziej szczegółowo, można wyróżnić następujące czynniki, prowokując rozwój takiego alertu jako śpiączkę kettoacidotyczną:

• zużycie alkoholu w dużych ilościach;
• anulowanie leków zmniejszających cukier bez zgody lekarza;
• przejście na samokosłonięce do postaci tabletki leczenia w cukrzycy zależnej od insuliny;
• nieodebrany wstrzyknięcie insuliny;
• naruszenie zasad technicznych do wprowadzenia insuliny;
• tworzenie niekorzystnych warunków dla zaburzeń metabolicznych;
• przywiązanie chorób zakaźnych i zapalnych;
• urazy, interwencje operacyjne, ciąża;
• naprężenie;
• udar, zawał mięśnia sercowego;
• odbiór leków, które nie łączą się w kompleksie z terapią insulinową.

Pojawienie się powikłań we wszystkich powyższych przypadkach wynika z zmniejszenia wrażliwości komórek tkanek do insuliny lub wzmocnienia funkcji wydzielniczej hormonów koniunralowych (kortyzol, adrenalina, norapefryna, STG, glukagon). Około 25% rozwoju śpiączki ketoacidotycznej nie rozpoznaje przyczyny jego wystąpienia.

Patogeneza śpiączki ketoacidotycznej

Po rozpoczęciu działań niektórych czynników prowokujących do rozwoju cukrzycy cukru, łańcuch procesów patologicznych rozpoczyna się w organizmie, co prowadzi do rozwoju objawów powikłań, a także możliwych konsekwencji. Jak rozwijają się śpiączkę kettoacidotyczną i jego objawy?

Po pierwsze, ciało pojawia się w ciele niedobór insuliny, a także produkcja w nadmiarze liczby hormonów koniunralnych. Takie naruszenie prowadzi do niewystarczającego świadczenia tkanek i komórek glukozy oraz zmniejszenie jego dyspozycji. W tym przypadku glikoliza jest stłumiona w wątrobie i rozwija się stan hiperglikemiczny.

Po drugie, hipowolemia powstaje pod wpływem hiperglikemii (zmniejszenie BCC), utratę elektrolitów w postaci potasu, sodu, fosforanów i innych substancji, a także odwodnienia (odwodnienie).

Po trzecie, ze względu na zmniejszenie krwi cyrkulacyjnej (BCC) zwiększona produkcja katecholaminStało się przyczyną jeszcze większego pogorszenia działań funkcjonalnych insuliny w wątrobie. A w tym stanie, gdy w tym narządzie obserwuje się nadmiar katecholamin i wad insuliny, mobilizacja kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej.

Ostatni etap mechanizmu komplikacji jest wzmocnienie produkcji ciał ketonowych (aceton, acetooctan, kwas solony beta-hydroksyma). Ze względu na taki stan patologiczny, ciało nie jest w stanie metabolizować i usunąć organów ketonowych, które wiążą się z gromadzącymi się jonami wodorowymi, co powoduje zmniejszenie poziomu pH krwi i zawartości wodorowęglanu i tworzenie kwasicy metabolicznej. Odpowiedź kompensacyjna organizm występuje w postaci hiperwentylacji i zmniejszając częściowe ciśnienie dwutlenku węgla. Śpiączka ketoacidotyczna pod wpływem takiej patogenezy zaczyna wykazywać objawy.

Objawy manifestacji komplikacji

Objawy komplikacji rozwijają się stopniowo i zajmują się od kilku godzin do kilku dni. Na samym początku śpiączki ketoacidotycznej pacjent zauważa suche usta, pragnienie i poliurę. Wszystkie te objawy mówią o dekompensacji cukrzycy. Następnie obraz kliniczny jest uzupełniony skóra swęzła z powodu sucha skóry, wpływ apetytu, osłabienia, adamasu, bóle w kończynach i bólach głowy.

Ze względu na naruszenie apetytu i utraty elektrolitów, bóle brzucha, nudności i wymiotów "podstawy kawy". Ból brzucha czasami może nosić taką chęcią postać, że na początku występuje podejrzenie zapalenia trzustki, wrzodów lub zapalenia otrzewnego. Rising Dehydration zwiększa zatrucie ciała, co może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji. Toksyczny wpływ na CNS nie był w pełni studiowany przez naukowców, ale głównymi założeniami śmierci są odwodnienie neuronów mózgu, które występują w wyniku hiperosmolności w osoczu.

Głównym obrazem klinicznym z śpiączką ketoacidotyczną jest typowe objawy tej komplikacji, wyrażone w poszarpanym, ale głębokim oddychaniu (oddech Kussmoula) z zapachem acetonu w wydechu. Pacjenci są zmniejszone przez turgor (elastyczność) skóry, a sama skóra i błony śluzowe są suche. Ze względu na zmniejszenie BCC w pacjencie można zaobserwować niedociśnienie ortostatyczne, wraz z zamieszaniem świadomości, stopniowo zwracając się w stan śpiączki. Bardzo ważne jest, aby zauważyć obecność prezentowanych objawów w czasie, aby zapewnić terminową pomoc.

Pielęgnacja awaryjna dla ketoacidotycznej śpiączki

Prawdopodobnie nie jest to konieczne, aby przypomnieć sobie, że sama cukrzyca chora, a także otaczające bliskie krewne powinni wiedzieć wszystko o tej chorobie, w tym opieki w nagłych wypadkach. Niemniej jednak można powtórzyć algorytm działań w przypadku ketoacedsis:

1. Jeśli istnieje pogorszenie stanu pacjenta, a jeszcze bardziej naruszenie świadomości, aż do przejścia do państwa komatozy, pierwszy znać "ambulans" brygadę.
2. Warto sprawdzić tętno, CHDD i piekło i powtórzyć te wydarzenia do przybycia lekarzy.
3. Możliwe jest oszacowanie stanu pacjenta z pomocą pytań, że odpowiedź powinna podążać lub uciekać się do pocierania uszu i non-ciche polerów w obliczu.

Ponadto możliwe jest odróżnienie pomocy doggogowej, która okazuje się być w przewozie "karetka" i obejmuje następujące działania:

1. Wprowadzenie roztworów soli fizjologicznej w postaci roztworu izotonicznego w objętości 400-500 ml w / C z prędkością 15 ml / min. Jest przeprowadzony w celu ułatwienia objawów odwodnienia ciała.
2. Wprowadzenie podskórnie małe dawki insuliny.

Po przybyciu do szpitala pacjenta określa się w oddzieleniu intensywnej terapii, gdzie trwa traktowanie pacjenta w stanie Ketoacidothic Coma.

Leczenie pacjenta oznacza walkę z wstrząsem hipowolemicznym i odwodnieniem, normalizującym saldo elektrolitu, eliminację zatrucia, przywrócenie fizjologicznych funkcji ciała i leczenia pokrewnych chorób.

Zasady pomocy i leczenia śpiączką ketoacedalnymi:

1. Rehydratacja. Ważny związek w łańcuchu eliminacji komplikacji. Przy ketoacidozie wystąpi odwodnienie organizmu, a płyny fizjologiczne wprowadza się do uzupełnienia utraconej cieczy w postaci 5-10% glukozy i 0,9% roztworu sodowego chlorku. Glukoza jest przepisywana do przywrócenia i utrzymania krwią krwi.
2. Insulinoterapia. Podobna metoda leczenia rozpoczyna się natychmiast po diagnozie śpiączki ketoacidonicznej. W tym przypadku jednak w innych pilnych państwach w cukrzycy stosuje się insulinę krótkoterminową (Insun Rapid, Actradid NM, Actradid MS, Humulin P). Początkowo wstrzykuje się domięśniowo w prosty mięsień brzucha lub dożylnie kroplówki. Po osiągnięciu poziomu glukozy wskaźnik 14 mmoli / L pacjent rozpoczyna wprowadzenie krótkiej insuliny podskórnie. Raz, poziom glikemii zostanie zamocowany w wskaźnikach 12-13 mmol / L dawki włożonej insuliny spadek o połowę. Niemożliwe jest zmniejszenie wskaźnika glikemicznego poniżej 10 mmoli / l. Takie działania mogą sprowokować początek rozwoju stanu hipoglikemicznego i hiposmolności krwi. Gdy tylko wszystkie objawy manifestacji śpiączki ketoacedomicznej pacjenta zostaną przeniesione do 5-6 jednorazowe wprowadzenie insuliny krótkoterminowej, a dzięki dynamikom stabilizującej, połączona jest terapia insuliny.
3. Przywrócenie równowagi elektrolitowej i hemostazy. Takie zdarzenia są ważnym składnikiem terapii. Wraz z wprowadzeniem niezbędnych leków, niedobór wapnia przywrócono niedobór kwasowo-bazowy krwi, zapewniając w ten sposób normalizację funkcji nerek do reabsorbowania wodorowęglanów.
4. Poprawa właściwości reologicznych krwi. A także do zapobiegania koagulacji wewnątrznaczyniowej można przypisać dożylnie pod kontrolę koagulogramu.
5. Leczenie infekcji wtórnych. Jeśli pacjent ma przywiązanie wtórnej infekcji, a także do zapobiegania ich wystąpienia, można przepisać antybiotyki szerokiego zakresu działań.
6. Terapia objawowa. Aby przywrócić ciśnienie krwi i wyeliminować skutki szoku, środki terapeutyczne są przeprowadzane na celu poprawę działalności serca. Ponadto po śpiączce pacjent jest przepisany łagodną dietę bogatą w potas, węglowodany i białka. Tłuszcze z diety są wykluczone co najmniej 7 dni.

Zapobieganie ketoaced coma

Nic nie jest lepsze niż nie zranić. Jeśli w życiu jest taka chwila, że \u200b\u200bchoroba przewlekła wymaga zwrócenia uwagi, jest warta specjalnej odpowiedzialności w tej okolicznościach.

Po pierwsze, konieczne jest, dzięki specjalnej opiece traktuje wszystkie zalecenia określone przez lekarza. Po drugie, musisz przestrzegać okresu trwałości insuliny, spełnia technikę podawania, dawkowania i czasu wstrzyknięcia. Trzymaj lek, który musisz przechowywać wszystkie zasady. W przypadku, gdy pacjent uważa, że \u200b\u200bnieuzasadnione i pogorszenie jego stanu, z którymi nie może sobie radzić ze sobą, powinien natychmiast skonsultować się z lekarzem, gdzie zostanie zapewniony do opieki awaryjnej.

Komplikacje śpiączki

Ketoacetedotic coma o właściwej diagnozie i terminowej korekcji zaburzeń biochemicznych ma korzystny wynik i nie powoduje poważnych konsekwencji. Najbardziej niebezpieczną komplikowaniem tego stanu może być obrzęk mózgu, który w 70% przypadków kończy się śmiertelnym wynikiem.

5944 0

Obecnie na ogół uznaje się, że oczekiwana długość życia pacjentów cukrzyca (Sd) Przede wszystkim określono spóźnione powikłania naczyń choroby. Jednocześnie poważne zagrożenie dla ich żywotności jest ostre powikłania choroby - hiperglikemii (ketoacidotyczne, hiperosmolarne, hiperlatakdemiczne) i śpiączka hipoglikemiczna.

Tak więc w naszych czasach śmiertelność z cukrzycy ketoacidotycznej śpiączce wynosi 5-14%, śpiączka hiperosmolarna wynosi 40-60%, śpiączka lactcide - 30-90%, śpiączka hipoglikemiczna - 3-4%. I jest to pomimo faktu, że osiągnięcia w dziedzinie terapii CD, terminowej diagnozy, szkolenia pacjentów, wdrażanie zasad samokontroli doprowadziły do \u200b\u200bzmniejszenia częstości występowania występowania Com i śmiertelności. Zwłaszcza ryzyko śmierci wzrasta u starszych pacjentów iw obecności ciężkich chorób międzyobrocznych działających jako wywołanie tych powikłań czynników.

Zmniejsz częstotliwość śmierci w rozwoju ostrych powikłań SD w dużej mierze zezwalać na czasową diagnostykę i odpowiednią opiekę awaryjną. W związku z tym lekarz o wszelkich specjalnościach powinno znać specyfikę rozwijania ostrych powikłań cukrzycy, ich kliniki, diagnozy, nowoczesnej taktyki terapeutycznej, w praktyce często konieczne jest radzenie sobie z objawami dekompensacji SD, w tym ostro wynikające .

Najczęstsze powikłań SD, stany hipoglikemiczne i śpiączce są najczęściej częste. Jest to stan zagrażający życiu, rozwijając się z szybkim zmniejszeniem stężenia glukozy we krwi. Około 5-10% pacjentów z cukrzycą jest co najmniej jedną ciężką hipoglikemię na rok.

Coma hiperglikemiczna (cukrzyca) może rozwijać się w 3 wersjach:

1. Coma ketoacidotyczne.
2. Śpiączka hiperosmolarna.
3. śpiączka hiperlatakidemia (kwas mlekowy).

Ponadto te Coma mają swoje funkcje kliniczne, różnią się znakami laboratoryjnymi: Stopień hiperglikemii, obecność lub brak hiperketonemii, hiperlataktemia, głębokość zaburzeń bilansu wyborczego i równowagi kwasowo-alkalicznej. W powstawaniu jednego lub innego wariantu śpiączki cukrzycowej znacząca rola przydzielana jest do czynnika prowokującego, wiek pacjentów, chorób międzyprądowych, ale rodzaj płyty CD ma kluczowe znaczenie w tym, a raczej obecność absolutnej lub względnej insuliny niedobór.

Coma ketoacidotyczne, najczęstszą opcję wśród cukrzycowych, częściej komplikuje przepływ typ cukrzycy typu 1 (SD-1), choć może być zdiagnozowany i typ cukrzycy typu 2SD-2). Tak więc, w Rosji częstotliwość ketocydazy cukrzycowej i śpiączki kettoacidotycznej w SD-1 wynosi 0,2-0,26, przy przypadkach SD-2 - 0,07 na pacjenta rocznie. Do 20-30% pacjentów z SD-1 są dostarczane do szpitali w stanie ketocidozy cukrzycowej lub śpiączki w debiucie choroby.

Inne warianty śpiączki cukrzycowej (hiperosmolarne, hiperlatakdemiczne) występują około 10 razy rzadziej w porównaniu z śpiączką kettoacidotyczną, ale nawet z odpowiednim leczeniem towarzyszy wysoką częstotliwość śmiertelnych wyników. Rozwijają się głównie u osób powyżej 50 lat cierpienia z powodu SD-2.

Ketocidoza cukrzycowa

Ketocidoza cukrzycowa (DCA) - Groźne życie pacjentów z ostrym rozkładaniem metabolizmu SD z powodu progresywnej niewydolności insuliny, objawiącej się gwałtownym wzrostem poziomu glukozy i stężenia organów ketonowych we krwi, rozwój kwasicy metabolicznej.

Jego patofizjologiczna esencja jest progresywnym niedoborem insuliny, co powoduje obfite naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu, co określa nasilenie ogólnego stanu, powstania i progresji zmian funkcjonalnych i strukturalnych z układu sercowo-naczyniowego, nerki, wątroby, ośrodkowy układ nerwowy (CNS) Z uciskiem świadomości do pełnej straty - Coma, która może być niezgodna z życiem. Zatem, ponad 16% pacjentów cierpiących na cukrzycę typu 1 matrycy dokładnie z ketoacidozy lub ketoacidotycznej śpiączki.

Zaburzenia giełdowe u podstaw dekompensacji cukrzycowej z wynikiem w ketoacidozy mogą mieć inny stopień ciężkości, a to jest ustalone, przede wszystkim, na jakim etapie jest dostęp do pomocy medycznej.

Pierwszy etap zaburzeń wymiany, gdy zawartość glukozy we krwi i moczu jest znacznie zwiększona, a pacjent ma objawy kliniczne hiperglikemii i glukozy, jest zdefiniowany jako etap dekompensacji procesów metabolicznych.

Następnie podczas progresji rozkładu cukrzycy rozwinięto tak zwany cykl ketoacidotyczny. Pierwszy etap tego cyklu - Ketoza (skompensowana ketoacidoza), gdy pojawia się postępowanie z zaburzeniami metabolicznymi, pojawia się stężenie zbiorników acetonów we krwi i acetynurię. Znaki zatrucia na tym etapie są zwykle nie lub są minimalne.

Drugi etap - ketoacidoza (dekompensowany kwasica), gdy zaburzenia wymiany zwiększają tak wiele, że objawy wyraźnego zatrucia pojawiają się z uciskiem świadomości w formie głupoty lub zamieszania oraz charakterystycznego obrazu klinicznego z ciężkimi zmianami laboratoryjnymi: ostro pozytywna reakcja na aceton w mocz, wysoka glukoza we krwi i dr.

Trzeci etap - Prema (ciężka ketoacidoza), różniąc się od poprzedniego etapu z bardziej wyraźnym uciskiem świadomości (do Osubor), cięższe zaburzeń klinicznych i laboratoryjnych, cięższe zatrucie.

Czwarty etap - Właściwie COMA - kończy cykl kettoacidotyczny. Ten etap charakteryzuje się ekstremalnym stopniem zaburzeń wszystkich rodzajów wymiany z utratą świadomości i zagrożenia dla życia.

Często jest w praktyce trudno jest rozróżnić etap cyklu kettoacidotycznego, zwłaszcza ostatnich dwóch etapów, a zatem w literaturze czasami poważne zaburzenia metaboliczne o wysokiej glikemii, ketonurii, kwasicy, niezależnie od stopnia świadomości W połączeniu z terminem: "ketocidoza diabetyczna".

Etiologia i patogeneza

Najczęstszą przyczyną rozwoju ketoacidozy u pacjentów z SD jest naruszeniem schematu leczenia: Przejść lub nieautoryzowane anulowanie zastrzyków insuliny. Szczególnie często pacjenci z błędami są popełnione w przypadku braku apetytu, pojawienie się nudności, wymioty, zwiększając temperaturę ciała.

U pacjentów z cukrzycą jest często często występują wieloletnie miesiąc, a nawet długotrwała przerwa w odbiorze leków na bazie stabilowanych. Na drugiej częstotliwości miejsca wśród prowokujących ketoacidozy istnieją ostre choroby zapalne lub pogorszenie przewlekłego, a także chorób zakaźnych. Często istnieje połączenie obu tych powodów.

Jedną z częstych przyczyn ketoacidozy jest późnym odwołaniem do lekarza pod manifestacją SD-1. U 20% pacjentów w debiucie typu SD-1 jest wzór ketoacidozy. Wśród częstych przyczyn dekompensji cukrzycowej nazywane są zaburzenia dietetyczne, nadużywanie alkoholu, błąd w podawaniu dawki insuliny.

Zasadniczo wszelkie choroby i warunki towarzyszy gwałtowny wzrost koncentracji hormonów antylulinowych mogą prowadzić do dekompensacji SD i rozwój ketoacidozy. Wśród nich należy odnotować operacje, obrażenia, druga ciąża, katastrofy naczyniowe (zawał mięśnia sercowego, udar), stosowanie antagonistów insuliny (glukokortykoidy, diuretyki, hormony narządów płciowych) i innych są mniej typowymi przyczynami ketoacidozy.

W patogenezie Ketoacidozy (Rys. 16.1), wiodącą rolę odgrywa ostry niedobór insuliny, co prowadzi do zmniejszenia usuwania glukozy przez tkanki zależne na insulinę, w wyniku czego do hiperglikemii. Energia "głód" w tych tkankach jest przyczyną gwałtownego wzrostu krwi wszystkich hormonów counteranin (glukagon, kortyzol, adrenalina, hormon adrenokortykotropowy -ACTH., hormon somatotropowy -Stg.), pod wpływem, którego stymulowano glikegeneza, glikogenoliza, proteoliza i lipoliza. Aktywacja glukoneogenezy w wyniku niedoboru insuliny prowadzi do hiperprodukcji wątroby glukozy i zwiększonego przepływu we krwi.

Rysunek 16.1. Patogeneza śpiączki ketoacidotycznej

Zatem glukoneogenezę i zakłócone wykorzystanie glukozy z tkankami są najważniejszymi przyczynami szybkiej rosnącej hiperglikemii. Jednocześnie akumulacja glukozy ma szereg negatywnych konsekwencji. Po pierwsze, hiperglikemia znacznie zwiększa osmolarność osocza. Praktycznie tego, wewnątrzkomórkowy płyn zaczyna się przesuwać do kanału naczyniowego, co ostatecznie prowadzi do ciężkiego odwodnienia komórek i zmniejsza zawartość elektrolitów w komórce, głównie jony potasowe.

Po drugie, hiperglikemia, gdy tylko próg zanurzeniu nerek dla glukozy zostanie przekroczony, powoduje glukozurię, a tym ostatni jest tzw osmotycznym diedzerem, gdy ze względu na wysoką osmolarność pierwotnego moczu, kanalików nerkowych przestają reabsorb wodę i elektrolit emitowany z nim. Zaburzenia te kontynuowane przez wiele godzin i dni, powodują poważne odwodnienie z zaburzeniami elektrolitycznymi, hipowolemią o znacznym stężeniu we krwi, wzrost jego lepkości i zdolności zakrzepicy. Dehydration i hipowolemia są przyczyną zmniejszenia mózgu, nerek, przepływu krwi obwodowej, a zatem ciężki niedotlenienie wszystkich tkanek.

Zmniejszenie perfuzji nerek, aw konsekwencji filtracja kłębowna prowadzi do rozwoju oligo i o znienaczenia, powodując, że końcowy gwałtowny wzrost stężenia stężenia glukozy we krwi. Tkanki obwodowe hipoksia przyczyniają się do aktywacji procesów glikolizy beztlenowej i stopniowego wzrostu poziomu mleczanu. Względny niedobór dehydrogenazy mleczanu z niedoborem insuliny i niezdolność do pełnego wykorzystania mleczanu w cyklu odry jest przyczyną lactacidozy podczas dekompcjonalizacji cukrzycy typu 1.

Drugi kierunek zaburzeń metabolicznych spowodowany niedoborem insuliny jest związany z nadmierną akumulacją we krwi organów ketonowych. Aktywacja lipolyazy w tkance tłuszczowej pod działaniem hormonów antylisulin prowadzi do gwałtownego wzrostu stężenia darmowe kwasy tłuszczowe (Szhk) We krwi i powiększył ich wejście do wątroby. Wzmocnienie utleniania SFC jako główne źródło energii w warunkach niedoboru insuliny i jest przyczyną akumulacji produktów ubocznych ich rozkładu - "organów ketonowych" (aceton, acetoksum i kwasy B-hydoksymakowe).

Szybki wzrost koncentracji organów ketonowych we krwi należy nie tylko do ich wzmocnionych produktów, ale także ze spadkiem ich recyklingu obwodowego i wydalania z moczem z powodu odwodnienia oparte na odwodnieniu. Acetoidsus i B-Hydroxyma kwasy są dysocjowane przy tworzeniu wolnych jonów wodorowych. W warunkach dekompensacji Mellitusa cukrzycy, produkty korpusów ketonowych i tworzenie jonów wodorowych przekraczają pojemność buforów tkanek i płynów ustrojowych, co powoduje rozwój ciężkiej kwasicy metabolicznej, klinicznie przejawiającą toksyczne oddychanie Kussmoulu z powodu podrażnienia oddechów Centrum z kwaśnymi produktami, zespół brzucha.

Zatem hiperglikemia z kompleksem zaburzeń 82ol82-elektrolitów i ketocidozy są wiodącymi zespołami metabolicznymi, które podlegają patogenezie śpiączki kettoacidotycznej. Na podstawie tych zespołów rozwijają się wiele zaburzeń wtórnych, narządów i systemowych zaburzeń, które określają dotkliwość państwa i prognozy pacjenta. Ważny składnik zaburzeń metabolicznych w ketocidozy cukrzycy - hipokalemia, powodując serce (tachykardia, zmniejszenie zdolności redukcji mięśnia sercowego, zmniejszone lub ujemne TEV do EKG), żołądkowo-jelitowe (zmniejszone perystaltyczne, spastyczne zmniejszenie mięśni gładkich) i innych zaburzeń, a także przyczyniania się do mózgu obrzęku.

Oprócz Kaliyurii, wewnątrzkomórkowej hipokalemii z ketoacidozą wynika z zmniejszenia aktywności K-ATP-ASE, a także kwasicy, w której wymiana jonów potasowych do jonów wodorowych wewnątrz komórki. Jednocześnie początkowe wartości potasu w warunkach pogrubienia krwi i osłabionych wydalania nerek w oliguresie mogą być normalne, a nawet podwyższone. Jednak po 2-3 godzinach od początku terapii, na tle wprowadzenia insuliny, rehydratacja ujawnia obniżoną zawartość potasu w osoczu krwi.

Najbardziej wrażliwy na wymienione liczne ciężkie zaburzenia metaboliczne CNS. Naruszenie ketoacidozy świadomości postępuje jako zaburzenia metaboliczne wzrośnie i ma wielokrotnego doc. Hiperosmolarność i powiązana odwodnienie komórek mózgowych ważne w ucisku świadomości. Ponadto, ciężki niedotlenia mózgu odgrywa dużą rolę, ze względu na spadek przepływu krwi mózgowej, wzrost hemoglobiny glikozylowanej, zmniejszenie 2,3 dyfosfoglicera w czerwonych krwinkach, a także zatrucie, hipokalemia, rozpowszechniona koagulacja dożylna .

Kwasica metaboliczna przyczynia się również do procesu ucisku świadomości, ale jest bezpośrednio spowodowany rozwojem śpiączki tylko wtedy, gdy kwasica występuje w centralnym układzie nerwowym. Faktem jest to, że mechanizmy fizjologiczne jako hiperwentylacja oddechowa, spadek przepływu krwi mózgowej, właściwości bufora komórek nerwowych może zapewnić przez długi czas stabilność równowagi kwasowo-alkalicznej mózgowej nawet ze znacznym spadkiem pH w osoczu krwi. Zatem zaburzenie równowagi kwasowo-alkalicznej w centralnym układzie nerwowym występuje wreszcie, o silnym spadku pH krwi, po wyczerpaniu takich mechanizmów kompensacyjnych jako hiperwentylacji i właściwości bufora alkoholu i neuronów.

Klinika

Śpiączka ketoacidotyczna. - Jest to ostatni etap tak zwanego cyklu kettoacidotycznego, którego rozwój jest poprzedzony etapem ketozy, ketocidazy, pretrom. Każda z kolejnych etapów różni się od poprzedniej pogorszenia zaburzeń metabolicznych, wzrost ciężkości objawów klinicznych, stopień ucisku świadomości, a zatem nasilenie ogólnego stanu pacjenta.

Śpiączka kettoacidotyczna rozwija się stopniowo, zwykle przez kilka dni, jeśli jednak istnieje poważna infekcja towarzyszająca, terminy mogą być bardziej skompresowane do jego rozwoju - 12-24 godzin.

Wczesne oznaki początkującego dekompresji SD, charakteryzujące stan ketozy, są takimi objawami klinicznymi jako rosnącą suchość błon śluzowych, pragnienia, poliury, słabość, spadek apetytu, utrata masy ciała, ból głowy, senność, lekki aceton w wydychanym powietrzu. Czasami pacjenci z CD mogą nie być wyraźne zmiany ogólnie dobrobytu (nawet z istniejącymi umiarkowanymi objawami hiperglikemii), a podstawą ustanowienia ketozy w tym przypadku może być dodatnią reakcją na aceton w moczu (ketonuria).

W przypadku braku opieki medycznej, takich pacjentów zaburzenia metaboliczne będą postępować, opisane powyżej objawy kliniczne są uzupełniane objawami zatrucia i kwasicy, które są zdefiniowane jako etap ketoacidozy.

Objawy ogólnej odwodnienia wyrażone na tym etapie wydają suchość błon śluzowych, języka, skóry, zmniejszenia tonu mięśniowego i skóry Turgora, tendencję do niedociągnięcia tętniczego, tachykardii, oligoranu, objawów zagęszczania krwi (wzrost hematokrytu, leukocytozę, eritremia ). Zwiększenie wciągania z powodu ketoacidozy prowadzi do większości pacjentów na pojawienie się nudności, wymioty; Te ostatnie z każdą godziną jest drogie, nabywa niepozębowy charakter, zaostrzenie ogólnej odwodnienia. Szata masy z ketoacidozą często mają krew brązowy odcień, niepoprawnie uważany przez lekarzy jako wymioty "terenów kawowych".

Ponieważ ketoacidoza wzrasta, oddech staje się częste, hałaśliwy i głęboki (oddychanie KussMaul), podczas gdy zapach acetonu w wydychanym powietrzu staje się wyraźny. Jest to charakterystyczne dla wyglądu na tym etapie rumieńca cukrzycowego na jego twarzy ze względu na partyczną rozbudowę kapilarów. Większość pacjentów ma już zaburzenia brzucha, przypominające obraz "ostrego brzucha": bólu w żołądku o różnej intensywności, częściej niż rozlana natura, napięcie mięśni brzusznych (pseudoperitonitu).

Pochodzenie tych objawów jest związane z podrażnieniem otrzewnej, "Solar" tkania przez ciała ketonowe, odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, niejawieńki jelitowej i drobnych krwotoków w otrzewnej. Ból brzucha i zniewolenie mięśni w połączeniu z nudnościami, wymiotami, zmianami w ogólnym badaniu krwi (leukocytoza) z ketoacidozą można przyjmować na ostrą patologię chirurgiczną i przyczyną (z zagrożeniem życia pacjenta) błędu medycznego.

Ucisk świadomości na etapie ketoacidozy charakteryzuje się głupotą, szybko rozkładem, obojętnością w otaczającym, zamieszaniu świadomości.

Prema różni się od poprzedniego etapu z bardziej wyraźnym uciskiem świadomości, a także jaśniejsze objawy odwodnienia i zatrucia. Pod wpływem rosnących zaburzeń metabolicznych Ogórka jest zastępowana przez stuporza. Klinicznie Ogórnica objawia się głęboki sen lub ashautylity. Ostatnim etapem rosnącego ucisku CNS jest śpiączka charakteryzują się kompletną brakiem świadomości. Z obiektywną inspekcją jest głębokie, częste i hałaśliwe oddychanie z ostrym zapachem acetonu w wydychanym powietrzu. Twarz jest zwykle blade, z rumieńcem na policzkach (ruby). Wyraża się oznaki odwodnienia (w poważnych przypadkach, ze względu na odwodnienie, pacjenci tracą do 10-12% masy ciała).

Powierzchnie skóry i widoczny suchy, suchy język, jest pokryty brązowym nalotem. Ostro zmniejszone wycieczki o tkaninach i ton gałek ocznych i mięśni. Częste, słabe wypełnienie impulsów, zmniejszenie ciśnienia krwi, oliguraurii lub anourii. Wrażliwość i refleks w zależności od głębokości śpiąki są zmniejszone lub wypadły. Uczniowie są zwykle równomiernie zawężone. Wątroba jest zwykle znacznie wystająca z krawędzi łuku krawędzi.

W zależności od częstości występowania w klinicznym obrazie porażki dowolnego z wymienionych systemów: Cardiovascular, trawienie, narządy nerki, CNS - Cztery formy kliniczne ketoacidotyczne śpiączkę:

1. Kardżeniowo, gdy wiodącą manifestację kliniczną jest ciężki upadek ze znacznym zmniejszeniem ciśnienia tętniczego i żylnego. Szczególnie często, w tym przykładzie wykonania, śpiączka rozwijają zakrzepozę pojazdów (z rozwojem zawału mięśnia sercowego), naczynia płucne, naczynia kończyn dolnych i innych organów.
2. Przewód pokarmowy, gdy powtarzające się wymioty, intensywny ból brzucha z napięciem mięśni przedniej ściany brzucha i objawów podrażnienia otrzewnowego wraz z leukocytozą neutroficzną, naśladować najbardziej różną ostrej chirurgiczną patologię żołądkowo-jelitową: ostry wyrostek wyrostka wyrostka wyrostka wyrostka wyrostka wyrostka wyrostka wyrostka zapalenia zapalenia pęcherzycznego, zapalenie trzustki, niedrożność jelit, Mezacenteryczna zakrzepica naczynia.
3. nerk, charakteryzujący się kompleksem objawem ostrej niewydolności nerek. Jednocześnie wyraża się hiperazotemia, zmiany w ogólnej analizie moczu (białkomocz, cylindrurię itp.) I jest skórka.
4. encefalopatyczne, obserwowane zwykle u osób starszych cierpiących na miażdżycę naczyń mózgu.

Przewlekła niewydolność mózgowa jest pogorszyła się z powodu odwodnienia, zakłóceń mikrokrążenia, kwasicy. Jest to objawiane nie tylko przez ogólne objawy, ale także objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu: hemiparem, asymetria refleksów, pojawienie się objawów piramidalnych. W tej sytuacji bardzo trudno jest jednoznacznie wyjaśnić, czy rozwój ogniskowych objawów mózgu lub udar spowodował ketoacidoza.

Diagnoza i diagnoza różnicowa

Diagnoza ketoacidozy i ketoacidotycznej śpiączki może być już zainstalowana już w etapie przedszkolnym na podstawie obrazu klinicznego, informacje o stopniowym pogorszeniu stanu pacjenta, zidentyfikować czynnik przyczynowy. W przypadku, gdy wiadomo o obecności cukrzycy cukru, diagnoza ketoacidozy i śpiączka kettoacidotyczna nie jest trudna. W przypadku manifestacji SD natychmiast w stanie ketocidozy lub śpiączki, przede wszystkim konieczne jest skupić się na obecności wyraźnego odwodnienia, oznak kwasicy (oddychanie Kussmouul) i znaczną utratę wagi ciała krótki okres czasu.

Ponadto zapach acetonu w wydychanym powietrzu powinien przynieść lekarza do idei obecności ketocidazy u pacjenta jako przyczyny dostępnej kwasicy metabolicznej. Kwasica metaboliczna może powodować lactacidoza, uremia, zatrucie alkoholu, zatrucie kwasem, metanol, glikol etylenowy, parametr, salicylan, ale państwa te nie towarzyszy tak wyraźne odwodnienie i znaczną utratę masy ciała.

Pacjent z diagnozą ketoacidozy lub ketoacidotycznej śpiączki podlega natychmiastowym transporcie do wydziału endokrynologicznego, terapeutycznego, resuscytacji. Weryfikacja diagnozy śpiączki hiperglikemicznej i diagnozę różnicowej poszczególnych postaci patogenetycznych jest możliwa tylko na podstawie badań laboratoryjnych z późniejszą porównywalną analizą danych i objawów klinicznych.

Wymowa hiperglikemia (20-35 mmol / L lub więcej) (20-35 mmol / l i więcej), hiperketonemium (od 3,4 do 100 mmoli / L lub więcej), a potwierdzenie pośrednie jest acetionalura, ma duże znaczenie w diagnozowaniu śpiączka ketoacidotyczna.

Potwierdź diagnozę śpiączki ketoacidotycznej zmniejszoną pH krwi do 7,2 i niższej (zwykle 7,34-7.36), ostry spadek rezerwy alkalicznej krwi (do 5% objętościowo), standardowego poziomu wodorowęglanu, często umiarkowanego wzrostu osmolarności w osoczu, często Zwiększona zawartość krwi mocznika. Z reguły wykryto leukocytoza neutrofilowa, wzrost liczby erytrocytów i hemoglobiny z powodu zagęszczania krwi. Hipokalemia jest zwykle zarejestrowana w ciągu kilku godzin od początku terapii infuzji.

Tabela 16.1. Diagnoza różnicowa stanów komatozy u pacjentów

W tabeli przedstawiono kryteria różnicowe diagnostyczne dla różnych rodzajów śpiączek hiperglikemicznych i hipoglikemicznych. 16.1.

Algorytm ankiet z śpiączką ketoacidotyczną:

• glyCemia, gdy przyjęcie i dynamika;
• stan kwasowo-alkaliczny (KSP)
• zawartość mleczanu, ciała ketone;
• elektrolity (k, na);
• kreatyna, azot mocznikowy;
• wskaźniki systemu krzepnięcia krwi;
• glukzuria, ketonuria;
• ogólna analiza krwi i moczu;
• Płuca r-graficzne;
• skuteczna osoczemarność \u003d 2 (Na + K (mol / L)) + glukoza we krwi (mol / l) - wartość normalna \u003d 297 + 2 MOS / L;
• ciśnienie żylne centralnego (FVD)

Dynamika są kontrolowane:

• schronisko glukozowe jest godzinowe, ponieważ Glikemia osiąga 13-14 mmol / L, a następnie 1 raz o godzinie 3;
• potas, sód w osoczu - 2 razy dziennie;
• hematokryt, analiza gazu i krew pH 1-2 razy dziennie przed normalizacją KSHC;
• analiza moczu na acetonie 2 razy dziennie w ciągu pierwszych dwóch dni, a następnie 1 raz dziennie;
• ogólny test krwi i mocz 1 raz w ciągu 2-3 dni;
• EKG co najmniej 1 raz dziennie;
• Flov co 2 godziny, gdy stabilizujesz stan - co 3 godziny

Leczenie

Ketoacidoza, zwłaszcza śpiączka kettoacidotyczna, są wskazaniem pilnej hospitalizacji w oddzielenie intensywnej terapii lub w dziale resuscytacji. Na etapie przedszkolnym ogranicza się również do środków objawowych, które zapewniają wzrost tonu serca i naczyniowego.

1. Insulinoterapia.
2. Rodatatyzacja
3. Korekta zaburzeń elektrolitu.
4. Eliminacja kwasicy.
5. Leczenie pokrewnych chorób.

Insulinoterapia. - Patogennetyczny rodzaj leczenia, którego celem jest przerwanie ciężkich procesów katabolicznych spowodowanych niedoborem insuliny. Podczas wyjmowania z ketoacidozy i ketoacidotycznej śpiączki, insuliny są używane tylko krótkie działania. Udowodniono, że ciągła infuzja wynosi 4-10 sztuk. Insulina na godzinę (średnio 6 jednostek) umożliwia utrzymanie optymalnego poziomu w surowicy krwi 50-100 jed / ml, tworząc w ten sposób warunki do przywrócenia zużytego metabolizmu. Terapia insulinowa przy użyciu takich dawek nazywana jest "małą dawką" reżimem.

Zaleca się wprowadzenie dożylnie w postaci długotrwałego wlewu, a śpiączka na cukrzycę w postaci długotrwałego infuzji i najbardziej optymalną metodą takiego wprowadzenia jest infuzja przy użyciu perfuzji (infuzj) w tempie 4-8 jednostek. o godzinie pierwszej. Dawka początkowa 10-14 jednostek. Wprowadzone dożylnie. Mieszanina do perfuzji infuzji jest przygotowana jako: do 50 jednostek. Dodano insulinę krótkiego działania 2 ml 20% roztworu albuminy (w celu zapobiegania adsorpcji insuliny na tworzywa sztuczne) i całkowita objętość do 50 ml 0,9% roztworu chlorku sodu. W przypadku braku perfuzji wprowadzenie insuliny atramentowej insuliny przez strzykawkę jest dozwolone co godzinę do "gumy" systemu infuzyjnego. Subliase efekty w takim sposobie wstawionej insuliny trwa do 1 godziny.

Możesz użyć innego sposobu podawania insuliny dożylnej:mieszanka 10 jednostek. Insulina na 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (bez albuminy) podaje się w wysokości 60 ml na godzinę, jednak uważa się, że w tym podejściu jest trudno kontrolować dawkę podawaną insulinę z powodu jego adsorpcji Rury systemowe infuzyjne.

Korekcję dożylnie podawanej dawki insuliny przeprowadza się zgodnie z dynamiką glikemii, która powinna być badana co godzinę, ponieważ jego poziom zmniejsza się do 13-14 mmoli / L, a następnie 1 raz o godzinie 3. Jeśli w pierwszych 2-3 godzin Glikemia nie zostanie zmniejszona, kolejna dawka insuliny podwoiła się. Poziom glikemii nie powinien być zmniejszony szybciej niż 5,5 mmol / l na godzinę (średnia szybkość redukcji glikemii wynosi 3-5 mmol / l na godzinę). Szybszy spadek glikemii zagraża rozwojem obrzęku mózgu. W pierwszym dniu nie zaleca się zmniejszenia glukozy we krwi poniżej 13-14 mmoli / l. Po osiągnięciu tego poziomu potrzebna jest dożylna infuzja 5-10% roztworu glukozy, zmniejsza dawka insuliny do 3-4 jednostek. Dożylnie w "kauczuku" na każde 20 g wstrzykniętej glukozy (200,0% roztworu).

Wprowadzenie glukozy jest przeprowadzane w celu zapobiegania hipoglikemii, utrzymując osmolarność osocza, a także ketogeneza hamowania. Ponieważ KshC jest znormalizowany (lekkie ketonuria może być utrzymywane przez kilka dni), a odzyskanie świadomości należy przenieść do pacjenta do podskórnego wprowadzenia insuliny 4-6 jednostek. Co 2 godziny, a następnie 6-8 jednostek. Co 4 godziny. W przypadku braku ketoacidozy, na 2-3 dniach leczenia pacjent może być przetłumaczony na 5-6 jednorazowych wprowadzenia insuliny krótkiego działania, aw przyszłości - na konwencjonalnej terapii łączącej.

Rehydatation odgrywa wyjątkową rolę w leczeniu ketoetycznej ketoacidozy i śpiączki, biorąc pod uwagę ważną rolę odwodnienia w łańcuchu zaburzeń metabolicznych. Niedobór płynu osiąga stan 10-12% masy ciała.

Objętość utraconego płynu jest uzupełniana 0,9% roztworem chlorku sodu i 5-10% roztworu glukozy. Wraz ze wzrostem zawartości surowicy sodu (150 MEKV / L lub więcej), wskazując hiperosmolność osocza, do rozpoczęcia rehydratacji jest zalecany przez hipotoniczne 0,45% roztwór chlorku sodu w objętości 500 ml. Zakończenie terapii infuzji jest możliwe tylko przy całkowitym przywróceniu świadomości, braku nudności, wymiotów i płynnego płynu do pacjenta.

Tak więc wybór leków do początkowej rehydracji wynosi 0,9% roztworu chlorku sodu. Prędkość nawadniania jest: w pierwszej godzinie - 1 litrów. 2- i 3 godziny - 500 ml. W kolejnych godzinach - nie więcej niż 300 ml.

Szybkość nawadniania jest regulowana w zależności od wskaźnika ciśnienia żylnego centralnego (CVD):

• z podawanym, mniej niż 4 cm wód. Sztuka. - 1 l na godzinę;
• z CVD od 5 do 12 cm wody. Sztuka. - 0,5 l na godzinę;
• z CVD, ponad 12 cm wodami. Sztuka. - 250-300 ml na godzinę

.
W przypadku braku kontroli nad przeciążeniem karmionym płyn może prowadzić do rozwoju obrzęku płucnego. Objętość płynu podawanego w 1 godzinie podczas wstępnego ostrego odwodnienia nie powinna przekraczać poziomu 500-1000 ml na objętości godzinowej diurea.

Ponieważ glukoza we krwi zmniejsza się do 13-14 mmol / L roztwór soli chlorku sodu zastępuje 5-10% roztworu glukozy w tempie opisanego powyżej. Celem glukozy na tym etapie jest podyktowany pewną liczbą powodów, wśród których główną rzeczą jest utrzymanie osmolarności krwi. Szybka redukcja glikemii i inne wysokiej jakości składniki krwi na tle rehydralizacji często powoduje szybki spadek osmolarności w osoczu. W tym przypadku osmolarność płynu kręgowego okazuje się wyższa niż osocze, ponieważ wymiana między tymi cieczami przebiega dość powoli. W tym względzie płyn z krwiobiegu pędzi do leżenia i jest przyczyną rozwoju obrzęku mózgu.

Ponadto, cel glukozy wraz z insuliną prowadzi do stopniowej redukcji rezerw glikogenu w wątrobie, zmniejszenie glukoneogenezy i ketogenezy.

Przywrócenie równowagi elektrolitu

Najbardziej wyróżnione naruszenia metabolizmu elektrolitowego powoduje ostry dekompensację SD, ale najbardziej niebezpiecznie z nich jest niedobór organizmu potasu, osiągając czasami 25-75 g. Nawet z początkowo normalną wartością potasu we krwi, powinno być Oczekuje się, że spadnie z powodu hodowli stężenia krwi i normalizacji transportu do komórki na tle terapii insuliny i nawodnienia. Dlatego, pod warunkiem, że Diuress zachowuje się, od samego początku terapii insuliny, nawet wraz z normalną Caliamia, ciągła infuzja chlorku potasu zaczyna utrzymywać jego poziom surowicy w zakresie od 4 do 5 mmoli / L (zakładka. 15) .

• mniej niż 3 mmol / L - 3 g (sucha masa) KS1 na godzinę;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KS1 na godzinę;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 na godzinę;
• 6 mmol / l i więcej - wprowadzenie potasu jest zatrzymany.

Po usunięciu z ketoacidotycznych preparatów potasowych należy przepisać do wewnątrz 5-7 dni.

Tabela 15. Wskaźnik administracji potasu w zależności od poziomu początkowego do + i krwi

Oprócz zaburzeń metabolizmu potasowego, istnieją również naruszenia wymiany fosforu, magnezu w rozwoju śpiączki kettoacidotycznej, ale konieczność dodatkowej korekcji tych zaburzeń elektrolitycznych pozostaje kontrowersyjna.

Przywrócenie stanu alkalicznego kwasowego

Najważniejszy związek z zaburzeniami wymiany z komajem ketoacidotycznym - kwasica metaboliczna, rozwijająca się w wyniku zwiększonej ketogenezy w wątrobie pod niedoborem insuliny. Należy zauważyć, że ciężkość kwasicy z ketoacidotyczną śpiączką w różnych tkankach ciała nie jest taka sama. Zatem, ze względu na specyfikę mechanizmów buforowych ośrodkowego układu nerwowego, pH płynu rdzeniowego jest długi zachowany normalny nawet z wyraźną kwasicą we krwi. Na tej podstawie, obecnie zaleca się zmianę podejść do dostosowania kwasicy w eliminacji śpiączki kettoacidotycznej, a zwłaszcza ograniczyć wskazania do stosowania wodorowęglanu sodu ze względu na ryzyko powikłań związanych z wprowadzeniem tego leku .

Udowodniono, że eliminacja kwasicy i przywrócenie KSHC z krwi rozpoczyna się wzdłuż wprowadzenia insuliny i nawadniania. Odzyskiwanie objętości płynu uruchamia fizjologiczne systemy buforów, a mianowicie, rebeletowanie możliwości reabsorbowania wodorowęglanów jest przywrócony. Z kolei stosowanie insuliny tłumi ketogenezę, a tym samym zmniejsza stężenie jonów wodorowych we krwi.

Wprowadzenie wodorowęglanu sodu wiąże się z ryzykiem powikłań, wśród których konieczne jest przeznaczenie rozwoju obwodowej alkalozy, pogorszenie istniejących hipokalemii, zwiększając hipoksię obwodową i centralną. Wynika to z faktu, że podczas szybkiego zmniejszenia pH, synteza i aktywność 2,3-diphosfoglicera erytrocytów są tłumione, których koncentracja na tle ketoacidozy jest już zmniejszona. Rezultatem redukcji 2,3-difosfogliklycatere jest naruszeniem dysocjacji oksygemoglobiny i pogorszenia niedotlenienia.

Ponadto, korekta kwasicy przy użyciu dożylnego podawania wodorowęglanu sodu może prowadzić do rozwoju "paradoksalnej" kwasicy w centralnym układzie nerwowym, aw kolejnym i obrzęku mózgu. Niniejsze zjawisko paradoksalne wyjaśnia, że \u200b\u200bwprowadzenie wodorowęglanu sodu towarzyszy nie tylko wzrost w osoczu jonów NSO3, ale także wzrost p 2. CO2 penetruje barierę hematostepaliczną łatwiej niż wodorowęglan, co prowadzi do wzrostu H 2 CO3 w alkoholu, dysocjacja tego ostatniego do tworzenia jonów wodorowych, a zatem do zmniejszenia pH kręgosłupa i mózg zewnątrzkomórkowy płyn, który jest dodatkowym czynnikiem w ucisku CNS.

Dlatego świadectwo stosowania sody jest obecnie znacznie zwężone. Jego podawanie dożylne jest dopuszczalne pod kontrolą składu gazu krwi, poziomu potasu i sodu i tylko na poziomie pH poniżej 7.0 i / lub standardowego poziomu wodorowęglanu poniżej 5 mmoli / l. 4% roztwór wodorowęglanu sodu stosowano przy szybkości 2,5 ml na 1 kg masy ciała dożylnie dożylnie powoli z prędkością nie więcej niż 4 g na godzinę. Wraz z wprowadzeniem wodorowęglanu sodu roztwór chlorku potasu w tempie 1,5-2 g suchej substancji jest dodatkowo wstrzykiwany dożylnie.

Jeśli nie ma możliwości określenia KCHC z krwi, wprowadzenie rozwiązań alkalicznych "ślepo" może mieć większą szkodę niż potencjalne korzyści.

Nie ma potrzeby wyznaczyć pacjenta z roztworem sody do picia wewnątrz, przez lewatywę lub w wyłącznym stosowaniu wody mineralnej alkalicznej, która jest dość szeroko praktykowana wcześniej. Jeśli pacjent jest w stanie pić, zaleca się zwykłą wodę, bezsunastą herbatę itp.

Nonspecyficzne środki medyczne podczas usuwania z ketocidozy cukrzycy i śpiączki obejmują:

1. Cel leki przeciwbakteryjne (Ab) Szeroka gama działań, która nie posiada efektów nefrotoksycznych w celu leczenia lub zapobiegania chorobom zapalnym.
2. Zastosowanie małych dawek heparyny (5000 jednostek 2 razy dziennie w pierwszym dniu) w celu zapobiegania zakrzepicy głównie u pacjentów z wiek secile, z głębokim śpiączką, z ciężkim hiperosmolarnością - ponad 380 mosmol / l.
3. Przy niskim ciśnieniu krwi i innym objawom szokowym, stosowanie kardiotonicznych, leków adrenomimetkowych.
4. Terapia tlenowa o niewystarczającej funkcji oddechowej - PO2 poniżej 11 kPa (80 mm Hg).
5. Instalacja przy braku świadomości sondy żołądkowej dla stałego aspiracji treści.
6. Montaż ostrza do dokładnej oceny godzinowej bilansu wodnego.

Jedzenie po usunięciu z ketoacidotycznej śpiączki

Po przywróceniu świadomości i zdolność do połknięcia wobec braku nudności i wymioty pacjenta powinno być przepisywane delikatne odżywianie z wystarczającą ilością węglowodanów, umiarkowanej ilości białka, bogatego w potasu, a wyjątkiem tłuszczów (owsianka, ziemniaków, Chleb, bulion, omlet, rozcieńczone soki owocowe bez cukru). Po 1-2 dnia po rozpoczęciu spożycia żywności, w przypadku braku zaostrzenia chorób pacjenta, pacjent może być przetłumaczony na normalne odżywianie.

Powikłania terapii ketoacidazy

Wśród powikłań wynikających z tła terapii ketoacidozy największym niebezpieczeństwem reprezentuje obrzęk mózgu, który w 90% przypadków kończy się błyskawicznie. W badaniu tkanki mózgowej pacjentów, którzy zmarli z obrzęku mózgowego podczas wyjmowania z śpiączki ketoacidotycznej, obecność tak zwanej komórkowej lub cytotoksycznej wersji obrzęku mózgowego, który charakteryzuje się obrzękiem wszystkich elementów komórkowych mózgu ( Neurony, alloling) z odpowiednim spadkiem płynu pozakomórkowego.

Optymalizacja metod leczenia w wyeliminowaniu śpiączki kettoacidotycznej umożliwiło znacząco zmniejszenie częstości występowania tego niebezpiecznego komplikacji, ale często obrzęk mózgu występuje w przypadkach idealnie przeprowadzonej terapii. Istnieją izolowane raporty na temat rozwoju obrzęku mózgu nawet przed rozpoczęciem terapii. Zakłada się, że obrzęk mózgu jest związany ze wzrostem wyrobów sorbitolu i fruktozy w komórkach mózgowych ze względu na aktywację ścieżki metabolicznej glukozy sorbitolu, a także niedotlenia mózgowej, co zmniejsza aktywność sodu-potasu ATP-ASE w Komórki ośrodkowego układu nerwowego, a następnie nagromadzenie jonów sodu w nich.

Jednak najczęstszą przyczyną obrzęku mózgu uważa się za szybki spadek osmolarności w osoczu i poziom glikemii na tle wprowadzenia insuliny i cieczy. Wprowadzenie wodorowęglanu sodu tworzy dodatkowe możliwości rozwoju tego komplikacji. Nierównowaga między pH krwi obwodowej i alkoholu przyczynia się do zwiększenia ciśnienia tego ostatniego i ułatwia transport wody z przestrzeni międzykomórkowej do komórek mózgu, którego osmolarność jest zwiększona.

Zwykle obrzęk mózgu rozwija 4-6 godzin od początku terapii śpiączki kettoacidotycznej. Z przechowywaną świadomością pacjentem ze znakami początku początku obrzęku mózgu jest pogorszenie dobrego samopoczucia, wyraźnego bólu głowy, zawroty głowy, nudności, wymiotów, zaburzenia widzenia, stres ocznych ocznych, niestabilność wskaźników hemodynamicznych, rosnąca gorączka. Z reguły wymienione objawy pojawiają się po okresie poprawy dobrego samopoczucia na tle pozytywnej dynamiki wskaźników laboratoryjnych.

Trudniej jest podejrzenie początku obrzęku mózgu u pacjentów, którzy są nieprzytomni. Brak pozytywnej dynamiki świadomości pacjenta z poprawą wartości glikemii może dać powód do podejrzenia obrzęku mózgu, którego potwierdzenie kliniczne będzie zmniejszenie lub brak reakcji uczniów do światła, Oftalmoplegia i obrzęk nerw. Encefalogografia ultradźwiękowe i tomografia obliczana potwierdzają tę diagnozę.

Diaretyki osmotyczne są przepisywane do leczenia obrzęku mózgu w postaci dożylnego podawania kroplówki o roztworze mannitolu w tempie 1-2 g / kg. Poniżej znajduje się 80-120 mg lazix i 10 ml nadciśnienia tętniczego roztworu chlorku sodu wstrzykuje dożylnie. Pytanie o stosowanie glukokortykoidów należy rozwiązać indywidualnie, dając preferencję Deksametanem, biorąc pod uwagę jego minimalne właściwości mineralokortykoidów. Środki antycherapeutyczne są dodawane do hipotermii mózgu i aktywnej hiperwentylacji płuc w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczłonkowego z powodu wasokropekcji wynikających z tego.

Wśród innych komplikacji śpiączki kettoacidotycznej i jej terapii, zespół DVS, obrzęk płuc, ostre niewydolność sercowo-naczyniowa, alkaloza metaboliczna, asphyxia z powodu aspiracji zawartości żołądka.

Ścisłe monitorowanie hemodynamicznych, hemostazy, elektrolitów, zmian w objawach Osmolarności i objawów neurologicznych umożliwia podejrzenie wymienionych komplikacji we wczesnych etapach i podejmować środki w celu ich wyeliminowania.