Wstrząs sercowy. Objawy kliniczne i postępowanie w nagłych przypadkach we wstrząsie kardiogennym. Prognozy rozwoju choroby

– jest to skrajny stopień manifestacji ostrej niewydolności serca, charakteryzujący się krytycznym zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego i perfuzji tkanek. Objawy wstrząsu: spadek ciśnienia krwi, tachykardia, duszność, oznaki centralnego krążenia krwi (bladość, obniżona temperatura skóry, pojawienie się plam zastoinowych), zaburzenia świadomości. Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego, wyniku EKG i tonometrii. Celem leczenia jest stabilizacja hemodynamiki i przywrócenie rytmu serca. W ramach leczenia doraźnego stosuje się beta-blokery, kardiotoniki, narkotyczne leki przeciwbólowe i tlenoterapię.

ICD-10

R57.0

Informacje ogólne

Wstrząs kardiogenny (CS) to ostry stan patologiczny, w którym układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie zapewnić odpowiedniego przepływu krwi. Wymagany poziom perfuzji zostaje chwilowo osiągnięty ze względu na wyczerpane rezerwy organizmu, po czym rozpoczyna się faza dekompensacji. Schorzenie zalicza się do niewydolności serca IV klasy (najcięższa postać dysfunkcji serca), śmiertelność sięga 60-100%. Wstrząs kardiogenny częściej odnotowuje się w krajach o wysokim wskaźniku patologii układu krążenia, słabo rozwiniętej profilaktyce i braku nowoczesnej opieki medycznej.

Powoduje

Rozwój zespołu opiera się na gwałtownym spadku kurczliwości LV i krytycznym zmniejszeniu rzutu serca, któremu towarzyszy niewydolność krążenia. Do tkanki nie dociera wystarczająca ilość krwi, pojawiają się objawy głodu tlenu, spada ciśnienie krwi i pojawia się charakterystyczny obraz kliniczny. CABG może zaostrzyć przebieg następujących patologii wieńcowych:

• Zawał mięśnia sercowego. Jest główną przyczyną powikłań kardiogennych (80% wszystkich przypadków). Wstrząs rozwija się głównie w przypadku dużych ogniskowych zawałów przezściennych z uwolnieniem 40-50% masy serca z procesu skurczu. Nie występuje w zawałach mięśnia sercowego z małą objętością dotkniętej tkanki, ponieważ pozostałe nienaruszone kardiomiocyty kompensują funkcję martwych komórek mięśnia sercowego.
• Zapalenie mięśnia sercowego. Wstrząs prowadzący do śmierci pacjenta występuje w 1% przypadków ciężkiego zakaźnego zapalenia mięśnia sercowego wywołanego przez wirusy Coxsackie, opryszczkę, gronkowce, pneumokoki. Mechanizm patogenetyczny polega na uszkodzeniu kardiomiocytów przez zakaźne toksyny, tworzenie przeciwciał przeciwsercowych.
• Zatrucie truciznami kardiotoksycznymi. Substancje takie obejmują klonidynę, rezerpinę, glikozydy nasercowe, środki owadobójcze i związki fosforoorganiczne. Przedawkowanie tych leków powoduje osłabienie czynności serca, zmniejszenie częstości akcji serca i spadek pojemności minutowej serca do poziomu, przy którym serce nie jest w stanie zapewnić wymaganego poziomu przepływu krwi.
• Masywna zatorowość płucna. Zablokowaniu dużych gałęzi tętnicy płucnej przez skrzeplinę – zatorowość płucną – towarzyszy upośledzony przepływ krwi w płucach i ostra niewydolność prawej komory. Zaburzenie hemodynamiczne spowodowane nadmiernym wypełnieniem prawej komory i jej zastojem prowadzi do powstania niewydolności naczyniowej.
• Tamponada serca. Tamponadę serca rozpoznaje się w przypadku zapalenia osierdzia, krwiaka osierdziowego, rozwarstwienia aorty i urazów klatki piersiowej. Nagromadzenie płynu w osierdziu komplikuje pracę serca - powoduje to zaburzenie przepływu krwi i zjawisko wstrząsu.

Rzadziej patologia rozwija się z dysfunkcją mięśni brodawkowatych, ubytkami przegrody międzykomorowej, pęknięciem mięśnia sercowego, zaburzeniami rytmu serca i blokadami. Czynnikami zwiększającymi prawdopodobieństwo wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych są: miażdżyca, podeszły wiek, obecność cukrzycy, przewlekła arytmia, przełomy nadciśnieniowe i nadmierna aktywność fizyczna u pacjentów z chorobami kardiogennymi.

Patogeneza

Patogeneza wynika z krytycznego spadku ciśnienia krwi i późniejszego osłabienia przepływu krwi w tkankach. Czynnikiem decydującym nie jest niedociśnienie jako takie, ale zmniejszenie objętości krwi przepływającej przez naczynia w określonym czasie. Pogorszenie perfuzji powoduje rozwój reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych. Zapasy organizmu wykorzystywane są do zaopatrywania w krew ważnych narządów: serca i mózgu. Pozostałe struktury (skóra, kończyny, mięśnie szkieletowe) doświadczają głodu tlenu. Rozwija się skurcz tętnic obwodowych i naczyń włosowatych.

Na tle opisanych procesów następuje aktywacja układów neuroendokrynnych, powstawanie kwasicy i zatrzymywanie jonów sodu i wody w organizmie. Diureza zmniejsza się do 0,5 ml/kg/godzinę lub mniej. U pacjenta rozpoznaje się skąpomocz lub bezmocz, dochodzi do zaburzenia czynności wątroby i niewydolności wielonarządowej. W późniejszych stadiach kwasica i uwalnianie cytokin powodują nadmierne rozszerzenie naczyń.

Klasyfikacja

Klasyfikacja choroby odbywa się według mechanizmów patogenetycznych. Na etapie przedszpitalnym nie zawsze można określić rodzaj CABG. W warunkach szpitalnych etiologia choroby odgrywa decydującą rolę w wyborze metod leczenia. Błędna diagnoza w 70-80% przypadków kończy się śmiercią pacjenta. Wyróżnia się następujące rodzaje wstrząsów:

1. Odruch– naruszenia są spowodowane silnym atakiem bólu. Rozpoznaje się go, gdy objętość zmiany jest niewielka, ponieważ nasilenie zespołu bólowego nie zawsze odpowiada wielkości zmiany martwiczej.
2. Prawdziwie kardiogenny– konsekwencja ostrego zawału serca z utworzeniem obszernego ogniska martwiczego. Zmniejsza się kurczliwość serca, co powoduje zmniejszenie pojemności minutowej serca. Rozwija się charakterystyczny zespół objawów. Śmiertelność przekracza 50%.
3. Aktywny- najniebezpieczniejsza odmiana. Podobnie jak w przypadku prawdziwego CS, czynniki patogenetyczne są bardziej wyraźne. Nie reaguje dobrze na terapię. Śmiertelność – 95%.
4. Arytmogenny– prognostycznie korzystne. Jest skutkiem zaburzeń rytmu i przewodzenia. Występuje z napadowym częstoskurczem, blokadą AV trzeciego i drugiego stopnia, całkowitą blokadą poprzeczną. Po przywróceniu rytmu objawy ustępują w ciągu 1-2 godzin.

Zmiany patologiczne rozwijają się stopniowo. Wstrząs kardiogenny ma 3 etapy:

• Odszkodowanie. Zmniejszony rzut serca, umiarkowane niedociśnienie, osłabiona perfuzja na obwodzie. Dopływ krwi jest utrzymywany poprzez centralizację krążenia. Pacjent jest zwykle przytomny, objawy kliniczne są umiarkowane. Istnieją skargi na zawroty głowy, ból głowy, ból serca. W pierwszym etapie patologia jest całkowicie odwracalna.
• Dekompensacja. Występuje kompleksowy zespół objawów, zmniejsza się perfuzja krwi w mózgu i sercu. Poziom ciśnienia krwi jest krytycznie niski. Nie ma nieodwracalnych zmian, ale pozostały minuty, zanim się rozwiną. Pacjent jest w odrętwieniu lub nieprzytomny. Ze względu na osłabienie przepływu krwi przez nerki zmniejsza się tworzenie moczu.
• Nieodwracalne zmiany. Wstrząs kardiogenny wchodzi w fazę terminalną. Charakteryzuje się nasileniem istniejących objawów, ciężkim niedokrwieniem wieńcowym i mózgowym oraz powstawaniem martwicy narządów wewnętrznych. Rozwija się zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, a na skórze pojawia się wybroczynowa wysypka. Występuje krwawienie wewnętrzne.

Objawy wstrząsu kardiogennego

W początkowych stadiach wyraża się zespół bólu kardiogennego. Lokalizacja i charakter wrażeń są podobne do zawału serca. Pacjent skarży się na ból ściskający za mostkiem („jakby ściskano serce w dłoni”), promieniujący do lewej łopatki, ramienia, boku, szczęki. Prawa strona ciała nie jest napromieniowana.

Komplikacje

Wstrząs kardiogenny jest powikłany niewydolnością wielonarządową (MOF). Zaburzona jest praca nerek i wątroby, obserwuje się reakcje ze strony układu trawiennego. Ogólnoustrojowa niewydolność narządów jest konsekwencją nieterminowego udzielenia choremu pomocy lekarskiej lub ciężkiego przebiegu choroby, w przypadku której podjęte działania ratownicze są nieskuteczne. Objawy MODS to pajączki na skórze, wymioty „fusami od kawy”, zapach surowego mięsa w oddechu, obrzęk żył szyjnych, anemia.

Diagnostyka

Diagnozę przeprowadza się na podstawie danych z badań fizykalnych, laboratoryjnych i instrumentalnych. Badając pacjenta kardiolog lub resuscytator zauważa zewnętrzne objawy choroby (bladość, pocenie się, marmurkowatość skóry) i ocenia stan świadomości. Obiektywne środki diagnostyczne obejmują:

• Badanie lekarskie. Tonometria pozwala określić spadek ciśnienia krwi poniżej 90/50 mmHg. Art., tętno poniżej 20 mm Hg. Sztuka. W początkowej fazie choroby niedociśnienie może nie występować, co wynika z włączenia mechanizmów kompensacyjnych. Dźwięki serca są stłumione, w płucach słychać wilgotne, drobne rzężenia.
• Elektrokardiografia. W EKG w 12 odprowadzeniach stwierdza się charakterystyczne objawy zawału mięśnia sercowego: zmniejszenie amplitudy załamka R, przemieszczenie odcinka ST, ujemny załamek T. Można zaobserwować objawy pozaskurczowe i blok przedsionkowo-komorowy.
• Badania laboratoryjne. Ocenia się stężenie troponiny, elektrolitów, kreatyniny i mocznika, glukozy oraz enzymów wątrobowych. Poziom troponin I i T wzrasta już w pierwszych godzinach AMI. Oznaką rozwijającej się niewydolności nerek jest zwiększenie stężenia sodu, mocznika i kreatyniny w osoczu. Aktywność enzymów wątrobowych wzrasta wraz z reakcją układu wątrobowo-żółciowego.

W diagnostyce należy odróżnić wstrząs kardiogenny od tętniaka rozwarstwiającego aorty i omdlenia wazowagalnego. W przypadku rozwarstwienia aorty ból promieniuje wzdłuż kręgosłupa, utrzymuje się przez kilka dni i ma charakter falowy. W przypadku omdlenia nie stwierdza się poważnych zmian w zapisie EKG, nie występuje też ból ani stres psychiczny w wywiadzie.

Leczenie wstrząsu kardiogennego

Pacjenci z ostrą niewydolnością serca i objawami wstrząsu są pilnie hospitalizowani w szpitalu kardiologicznym. W skład zespołu pogotowia ratunkowego reagującego na takie wezwania musi wchodzić reanimator. Na etapie przedszpitalnym zapewnia się tlenoterapię, dostęp do żył centralnych lub obwodowych oraz, zgodnie ze wskazaniami, przeprowadza się trombolizę. W szpitalu kontynuowane jest leczenie rozpoczęte przez zespół ratownictwa medycznego, które obejmuje:

• Lekowa korekcja zaburzeń. Aby złagodzić obrzęk płuc, podaje się diuretyki pętlowe. Nitroglicerynę stosuje się w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego serca. Terapię infuzyjną prowadzi się przy braku obrzęku płuc i CVP poniżej 5 mm Hg. Sztuka. Objętość infuzji uważa się za wystarczającą, gdy liczba ta osiągnie 15 jednostek. Przepisywane są leki antyarytmiczne (amiodaron), kardiotoniki, narkotyczne leki przeciwbólowe i hormony steroidowe. Ciężkie niedociśnienie jest wskazaniem do podania noradrenaliny za pomocą strzykawki perfuzyjnej. W przypadku utrzymujących się zaburzeń rytmu serca stosuje się kardiowersję, a w przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej wentylację mechaniczną.
• Zaawansowana pomoc techniczna. W leczeniu pacjentów we wstrząsie kardiogennym stosuje się nowoczesne metody, takie jak kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna, sztuczna komora i angioplastyka balonowa. Pacjent otrzymuje akceptowalną szansę na przeżycie dzięki terminowej hospitalizacji na specjalistycznym oddziale kardiologicznym, gdzie dostępny jest sprzęt niezbędny do najnowocześniejszego leczenia.

Rokowanie i zapobieganie

Prognozy są niekorzystne. Śmiertelność przekracza 50%. Wskaźnik ten można zmniejszyć w przypadkach, gdy pacjentowi udzielono pierwszej pomocy w ciągu pół godziny od wystąpienia choroby. Śmiertelność w tym przypadku nie przekracza 30-40%. Przeżycie jest istotnie wyższe u pacjentów, którzy przeszli operację mającą na celu przywrócenie drożności uszkodzonych naczyń wieńcowych.

Profilaktyka polega na zapobieganiu rozwojowi zawału serca, choroby zakrzepowo-zatorowej, ciężkich zaburzeń rytmu, zapalenia mięśnia sercowego i urazów serca. W tym celu ważne jest poddanie się zabiegom profilaktycznym, prowadzenie zdrowego i aktywnego trybu życia, unikanie stresu i przestrzeganie zasad zdrowej diety. Kiedy pojawią się pierwsze oznaki katastrofy kardiologicznej, należy wezwać karetkę pogotowia.

Wersja: Katalog chorób MedElement

Wstrząs kardiogenny (R57.0)

Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Wstrząs kardiogenny jest ostrym zaburzeniem perfuzji Perfuzja - 1) długotrwałe wstrzykiwanie płynu (na przykład krwi) w celach terapeutycznych lub doświadczalnych do naczyń krwionośnych narządu, części ciała lub całego organizmu; 2) naturalne ukrwienie niektórych narządów, np. nerek; 3) sztuczne krążenie krwi.
tkanek organizmu spowodowane znacznym uszkodzeniem mięśnia sercowego i zaburzeniem jego funkcji skurczowej.

Klasyfikacja

Aby określić nasilenie ostrej niewydolności serca u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, uciekają się do Klasyfikacja Killipa(1967). Według tej klasyfikacji stan wstrząsu kardiogennego odpowiada obniżeniu ciśnienia krwi< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Biorąc pod uwagę nasilenie objawów klinicznych, reakcję na podjęte działania i parametry hemodynamiczne, wyróżnia się 3 stopnie nasilenia wstrząsu kardiogennego.

Wskaźniki	Nasilenie wstrząsu kardiogennego
	I	II	III
Czas trwania szoku	Nie więcej niż 3-5 godzin.	5-10 godzin	Ponad 10 godzin (czasami 24-72 godziny)
Poziom ciśnienia krwi	System BP< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	System BP 80 - 61 mm Hg. Sztuka.	System BP< 60 мм рт.ст. AD dia. może spaść do 0
* Puls ciśnienia krwi	30-25 mm. rt. Sztuka.	20-15 mm. rt. ul	< 15 мм. рт. ст.
Tętno skróty	100-110 minut	110-120 minut	>120 min.
Nasilenie objawów wstrząsu	Objawy wstrząsu są łagodne	Objawy wstrząsu są poważne	Objawy wstrząsu są bardzo wyraźne, przebieg wstrząsu jest niezwykle ciężki
Nasilenie objawów niewydolności serca	Niewydolność serca nie występuje lub jest łagodna	Ciężkie objawy ostrej niewydolności lewej komory serca, u 20% pacjentów - obrzęk płuc	Ciężka niewydolność serca, ciężki obrzęk płuc
Reakcja presyjna na środki terapeutyczne	Szybki (30-60 min.), trwały	Powolne, niestabilne, obwodowe objawy wstrząsu powracają w ciągu 24 godzin	Niestabilny, krótkotrwały, często całkowicie nieobecny (stan braku reakcji)
Diureza, ml/h	Zmniejszono do 20	<20	0
Wartość wskaźnika sercowego l/min/m²	Zmniejsz do 1,8	1,8-1,5	1,5 i poniżej
**Nacisk uszczelniający w tętnicy płucnej, mm Hg. Sztuka.	Zwiększ do 24	24-30	powyżej 30
Częściowe napięcie tlen we krwi, pO2, mm. rt. Sztuka.	Redukcja do 60 mmHg Sztuka.	60-55 mm. rt. ul	50 i poniżej

Uwagi:
* Wartości ciśnienia krwi mogą się znacznie różnić
** W przypadku zawału mięśnia sercowego prawej komory i wstrząsu hipowolemicznego zmniejsza się ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej

Etiologia i patogeneza

Główne przyczyny wstrząsu kardiogennego:
- kardiomiopatia;
- zawał mięśnia sercowego (MI);
- zapalenie mięśnia sercowego;
- ciężkie wady serca;
- nowotwory serca;
- toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego;
- tamponada osierdzia;
- ciężkie zaburzenia rytmu serca;
- zatorowość płucna;
- obrażenia.

Praktykujący lekarz najczęściej spotyka się z wstrząsem kardiogennym u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW), przede wszystkim z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Wstrząs kardiogenny jest główną przyczyną zgonów pacjentów z zawałem serca.

Formy wstrząsu kardiogennego:

Odruch;
- prawdziwie kardiogenny;
- reaktywny;
- arytmiczny;
- z powodu pęknięcia mięśnia sercowego.

Patogeneza

Forma refleksyjna
Odruchowa postać wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się rozszerzeniem naczyń obwodowych i spadkiem ciśnienia krwi, bez ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego.
Występowanie postaci odruchowej wynika z rozwoju odruchu Bezolda-Jarischa z receptorów lewej komory podczas niedokrwienia mięśnia sercowego. Tylna ściana lewej komory jest bardziej wrażliwa na podrażnienie tych receptorów, w wyniku czego odruchowa postać wstrząsu częściej obserwuje się w okresie intensywnego bólu podczas zawału mięśnia sercowego tylnej ściany lewej komory.
Biorąc pod uwagę cechy patogenetyczne, za odruchową postać wstrząsu kardiogennego u pacjenta z zawałem mięśnia sercowego uważa się nie wstrząs, ale załamanie bólowe lub wyraźne niedociśnienie tętnicze.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny

Główne czynniki patogenetyczne:

1. Wyłączenie martwiczego mięśnia sercowego z procesu skurczu jest główną przyczyną zmniejszenia funkcji pompowania (kurczliwości) mięśnia sercowego. Rozwój wstrząsu kardiogennego obserwuje się, gdy wielkość strefy martwicy jest równa lub przekracza 40% masy mięśnia sercowego lewej komory.

2. Rozwój patofizjologicznego błędnego koła. Po pierwsze, następuje gwałtowny spadek funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego lewej komory z powodu rozwoju martwicy (szczególnie rozległej i przezściennej). Wyraźny spadek objętości wyrzutowej prowadzi do obniżenia ciśnienia w aorcie i obniżenia ciśnienia perfuzji wieńcowej, a w konsekwencji do zmniejszenia przepływu wieńcowego. Z kolei zmniejszenie przepływu wieńcowego zwiększa niedokrwienie mięśnia sercowego, co dodatkowo upośledza jego funkcję skurczową i rozkurczową.

Niezdolność lewej komory do opróżnienia prowadzi również do wzrostu obciążenia wstępnego. Zwiększeniu obciążenia wstępnego towarzyszy rozrost nienaruszonego, dobrze perfundowanego mięśnia sercowego, co zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga powoduje wzrost siły skurczów serca. Ten mechanizm kompensacyjny przywraca objętość wyrzutową, ale frakcja wyrzutowa, która jest wskaźnikiem globalnej kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejsza się w wyniku wzrostu objętości końcoworozkurczowej. Jednocześnie poszerzenie lewej komory prowadzi do wzrostu obciążenia następczego (stopień napięcia mięśnia sercowego podczas skurczu zgodnie z prawem Laplace'a).
W wyniku zmniejszenia rzutu serca podczas wstrząsu kardiogennego dochodzi do wyrównawczego skurczu naczyń obwodowych. Zwiększanie ogólnoustrojowego oporu obwodowego ma na celu podniesienie ciśnienia krwi i poprawę ukrwienia ważnych narządów. Jednak z tego powodu obciążenie następcze znacznie wzrasta, w wyniku czego wzrasta zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, obserwuje się zwiększone niedokrwienie, dalsze zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i wzrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory. Ten ostatni czynnik powoduje wzrost zastoju płuc, a co za tym idzie, niedotlenienie, które pogłębia niedokrwienie mięśnia sercowego i zmniejsza jego kurczliwość. Następnie opisany proces powtarza się ponownie.

3. Zaburzenia w układzie mikrokrążenia i zmniejszenie objętości krążącej krwi.

Forma areaktywna
Patogeneza jest podobna jak w przypadku prawdziwego wstrząsu kardiogennego, ale czynniki patogenetyczne działające przez dłuższy czas są znacznie silniejsze. Brakuje reakcji na terapię.

Forma arytmiczna
Ta postać wstrząsu kardiogennego rozwija się najczęściej w wyniku napadowego częstoskurczu komorowego, napadowego trzepotania przedsionków lub całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego typu dystalnego. Istnieją bradysystoliczne i tachysystoliczne warianty arytmicznej postaci wstrząsu kardiogennego.
Arytmiczny wstrząs kardiogenny występuje w wyniku zmniejszenia objętości wyrzutowej i rzutu serca (minutowej objętości krwi) z wymienionymi arytmiami i blokiem przedsionkowo-komorowym. Następnie obserwuje się włączenie patofizjologicznych błędnych kół opisanych w patogenezie prawdziwego wstrząsu kardiogennego.

Wstrząs kardiogenny spowodowany pęknięciem mięśnia sercowego

Główne czynniki patogenetyczne:

1. Ostro wyrażony odruchowy spadek ciśnienia krwi (zapaść) w wyniku podrażnienia receptorów osierdziowych przez wypływającą krew.

2. Mechaniczna niedrożność skurczu serca w postaci tamponady serca (z pęknięciem zewnętrznym).

3 Ostro wyrażone przeciążenie niektórych części serca (z wewnętrznymi pęknięciami mięśnia sercowego).

4. Pogorszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego.

Epidemiologia

Według danych różnych autorów częstość występowania wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału mięśnia sercowego waha się od 4,5% do 44,3%. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w ramach programu WHO na dużej populacji, przy zastosowaniu standardowych kryteriów diagnostycznych, wykazały, że u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego do 64. roku życia wstrząs kardiogenny rozwija się w 4–5% przypadków.

Czynniki i grupy ryzyka

- najważniejszym czynnikiem jest niska frakcja wyrzutowa lewej komory podczas hospitalizacji (poniżej 35%);
- wiek powyżej 65 lat;

Rozległy zawał serca (aktywność MB-CPK we krwi powyżej 160 U/L);

Historia cukrzycy;

Powtarzający się atak serca.

Jeśli występują trzy czynniki ryzyka, prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu kardiogennego wynosi około 20%, cztery – 35%, pięć – 55%.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Objawy niewydolności krążenia obwodowego (blada sinica, marmurkowa, wilgotna skóra; akrocyjanoza; zapadnięte żyły; zimne dłonie i stopy; obniżona temperatura ciała; wydłużenie czasu zanikania białej plamki po naciśnięciu paznokcia na dłużej niż 2 sekundy – zmniejszone prędkość obwodowego przepływu krwi); zaburzenia świadomości (letarg, splątanie, możliwa utrata przytomności, rzadziej - pobudzenie); skąpomocz (spadek diurezy poniżej 20 ml/h); w wyjątkowo ciężkich przypadkach - bezmocz; spadek skurczowego ciśnienia krwi do wartości poniżej 90 mm. rt. art (według niektórych danych poniżej 80 mm Hg), u osób, u których w przeszłości występowało nadciśnienie tętnicze poniżej 100 mm. rt. Sztuka.; czas trwania niedociśnienia dłuższy niż 30 minut; spadek tętna ciśnienia krwi do 20 mm. rt. Sztuka. i poniżej; spadek średniego ciśnienia tętniczego o mniej niż 60 mm. rt. Sztuka. lub podczas monitorowania spadek (w porównaniu do wartości wyjściowych) średniego ciśnienia tętniczego o więcej niż 30 mm. rt. Sztuka. przez czas większy lub równy 30 minut; kryteria hemodynamiczne: ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej większe niż 15 mm. rt. Art. (ponad 18 mm Hg wg Antmana, Braunwalda), wskaźnik sercowy poniżej 1,8 l/min/m2, zwiększony całkowity obwodowy opór naczyniowy, zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory, zmniejszony udar i pojemność minutowa serca

Objawy, oczywiście

Prawdziwy wstrząs kardiogenny

Zwykle rozwija się u pacjentów z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego, z powtarzającymi się zawałami oraz przy obecności objawów niewydolności krążenia jeszcze przed rozwojem zawału mięśnia sercowego.

Stan ogólny pacjenta we wstrząsie kardiogennym jest ciężki. Występuje letarg, może wystąpić utrata przytomności, istnieje możliwość całkowitej utraty przytomności, rzadziej krótkotrwałe podniecenie.

Główne skargi:
- ciężkie ogólne osłabienie;
- bicie serca;
- uczucie przerw w obszarze serca;
- zawroty głowy, „mgła przed oczami”;
- czasami - ból w klatce piersiowej.

W badaniu zewnętrznym stwierdza się „szarą sinicę” lub bladosinicze zabarwienie skóry, możliwa jest silna akrocyjanoza Akrocyjanoza – niebieskawe przebarwienie dystalnych części ciała (palce, uszy, czubek nosa) na skutek zastoju żylnego, częściej przy prawej niewydolności serca
; skóra jest zimna i wilgotna; dystalne części kończyn górnych i dolnych są marmurowo-cyjanotyczne, dłonie i stopy są zimne, obserwuje się sinicę Sinica to niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych spowodowane niedostatecznym nasyceniem krwi tlenem.
przestrzenie podpaznokciowe.

Cechą charakterystyczną jest wygląd objaw „białej plamy”.- czas potrzebny do zniknięcia białej plamki po naciśnięciu paznokcia jest dłuższy (zwykle czas ten nie przekracza 2 sekund).
Ta symptomatologia odzwierciedla zaburzenia mikrokrążenia obwodowego, których skrajny stopień może objawiać się martwicą skóry w okolicy czubka nosa, uszu, dystalnych części palców rąk i nóg.

Tętno na tętnicach promieniowych ma charakter nitkowaty, często arytmiczny i często może w ogóle nie zostać wykryty.

Ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone (stale poniżej 90 mm Hg).
Charakterystyczny jest spadek ciśnienia tętna - z reguły jest on mniejszy niż 25-20 mm Hg. Sztuka.

Uderzenie serca ukazuje poszerzenie jej lewej granicy. Objawy osłuchowe: miękki szmer skurczowy u wierzchołka serca, zaburzenia rytmu, stłumione tony serca, protorozkurczowy rytm galopowy (charakterystyczny objaw ciężkiej niewydolności lewej komory).

Oddychanie jest zwykle płytkie, czasami szybkie (szczególnie przy rozwoju płuca „wstrząsowego”). Szczególnie ciężki przebieg wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się rozwojem astmy sercowej i obrzęku płuc. W takim przypadku następuje uduszenie, oddech staje się bulgoczący i pojawia się kaszel z różową, pienistą plwociną.

Na udar płuc w dolnych partiach stwierdza się przytępienie dźwięku perkusji, trzeszczenie i drobne rzężenia z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych. W przypadku braku obrzęku pęcherzykowego, trzeszczenia i wilgotne rzężenia nie są słyszalne lub są wykrywane w małych ilościach jako objaw przekrwienia w dolnych partiach płuc; możliwa jest niewielka ilość suchych rzęków. W przypadku zaobserwowania ciężkiego obrzęku pęcherzyków płucnych, na ponad 50% powierzchni płuc słychać wilgotne rzężenie i trzeszczenie.

Palpacja brzuch zwykle nie ujawnia patologii. U niektórych pacjentów można stwierdzić powiększenie wątroby, co tłumaczy się dodaniem niewydolności prawej komory. Istnieje możliwość wystąpienia ostrych nadżerek, wrzodów żołądka i dwunastnicy, co objawia się bólem w nadbrzuszu Nadbrzusze to obszar brzucha ograniczony od góry przeponą, a od dołu płaszczyzną poziomą przechodzącą przez linię prostą łączącą najniższe punkty dziesiątych żeber.
, czasami krwawe wymioty, ból przy palpacji okolicy nadbrzusza. Jednakże zmiany te w przewodzie żołądkowo-jelitowym są rzadkie.

Najważniejszy znak wstrząs kardiogenny - skąpomocz Oliguria to wydalanie bardzo małej ilości moczu w porównaniu do normy.
lub anurię Anuria – brak przedostania się moczu do pęcherza
podczas cewnikowania pęcherza ilość wydalanego moczu jest mniejsza niż 20 ml/godz.

Forma refleksyjna

Rozwój odruchowego wstrząsu kardiogennego następuje zwykle w pierwszych godzinach choroby, w okresie silnego bólu w okolicy serca.
Charakterystyczne objawy:
- spadek ciśnienia krwi (zwykle ciśnienie skurczowe wynosi około 70-80 mm Hg, rzadziej - niższe);
- obwodowe objawy niewydolności krążenia (bladość, zimne dłonie i stopy, zimny pot);
- bradykardia Bradykardia to zmniejszona częstość akcji serca.
(patognomoniczny Patognomoniczny - charakterystyczny dla danej choroby (o znaku).
znak tego formularza).
Czas trwania niedociśnienia tętniczego Niedociśnienie tętnicze - spadek ciśnienia krwi o ponad 20% w stosunku do wartości początkowych/zwykłych lub w liczbach bezwzględnych - poniżej 90 mm Hg. Sztuka. ciśnienie skurczowe lub 60 mm Hg. średnie ciśnienie tętnicze
zwykle nie przekracza 1-2 godzin. Po ustąpieniu bólu objawy wstrząsu szybko ustępują.

Forma odruchowa rozwija się u pacjentów z pierwotnym i dość ograniczonym zawałem mięśnia sercowego, który jest zlokalizowany w odcinku tylno-dolnym i często towarzyszy mu dodatkowy skurcz Ekstrasystolia jest formą arytmii serca, charakteryzującą się pojawieniem się dodatkowych skurczów (skurcz serca lub jego części, który występuje wcześniej niż normalnie powinien wystąpić następny skurcz).
, blok AV Blok przedsionkowo-komorowy (blok AV) to rodzaj bloku serca, który wskazuje na naruszenie przewodzenia impulsów elektrycznych z przedsionków do komór (przewodnictwo przedsionkowo-komorowe), często prowadzące do zaburzeń rytmu i hemodynamiki serca
, rytm połączenia przedsionkowo-komorowego.
Ogólnie uważa się, że obraz kliniczny odruchowej postaci wstrząsu kardiogennego odpowiada I stopniowi ciężkości.

Forma arytmiczna

1. Tachyskurczowy (tachyarytmiczny) wariant wstrząsu kardiogennego
Najczęściej obserwuje się go w przypadku napadowego częstoskurczu komorowego, ale może również wystąpić w przypadku częstoskurczu nadkomorowego, napadowego migotania przedsionków i trzepotania przedsionków. Rozwija się w pierwszych godzinach (rzadziej dniach) choroby.
Pacjent charakteryzuje się ciężkim stanem ogólnym i znacznym nasileniem wszystkich klinicznych objawów wstrząsu (znaczne niedociśnienie tętnicze, oligoanuria, objawy niewydolności krążenia obwodowego).
U około 30% pacjentów rozwija się ciężka niewydolność lewej komory (obrzęk płuc, astma sercowa).
Możliwe są powikłania zagrażające życiu, takie jak migotanie komór i choroba zakrzepowo-zatorowa w ważnych narządach.
W przypadku tachysystolicznego wariantu wstrząsu kardiogennego często występują nawroty napadowego częstoskurczu komorowego, co przyczynia się do poszerzenia strefy martwicy, a następnie do rozwoju prawdziwego reaktywnego wstrząsu kardiogennego.

2. Bradysystoliczny (bradyarytmiczny) wariant wstrząsu kardiogennego

Zwykle rozwija się z całkowitym dystalnym blokiem AV z przewodzeniem 2:1, 3:1, wolnym rytmem idiokomorowym i węzłowym, zespołem Fredericka (połączenie całkowitego bloku AV z migotaniem przedsionków). Wstrząs kardiogenny bradysystoliczny obserwuje się w pierwszych godzinach rozwoju rozległego i przezściennego zawału mięśnia sercowego.
Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, śmiertelność sięga 60% lub więcej. Przyczyna śmierci - nagła asystolia Asystolia – całkowite ustanie czynności wszystkich części serca lub jednej z nich, bez oznak aktywności bioelektrycznej
serce, migotanie komór Migotanie komór jest arytmią serca charakteryzującą się całkowitą asynchronią skurczu miofibryli komorowych, co prowadzi do ustania funkcji pompowania serca.
, ciężka niewydolność lewej komory.

Diagnostyka laboratoryjna

1.Chemia krwi:
- zwiększona zawartość bilirubiny (głównie ze względu na frakcję sprzężoną);
- wzrost poziomu glukozy (hiperglikemię można zaobserwować jako objaw cukrzycy, której manifestacja jest wywołana zawałem mięśnia sercowego i wstrząsem kardiogennym lub występuje pod wpływem aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i stymulacji glikogenolizy);
- zwiększone stężenie mocznika i kreatyniny we krwi (objaw ostrej niewydolności nerek na skutek hipoperfuzji nerek);
- wzrost poziomu aminotransferazy alaninowej (odzwierciedlenie zaburzeń czynności wątroby).

2. Koagulogram:
- zwiększona aktywność krzepnięcia krwi;
- hiperagregacja płytek krwi;
- wysoki poziom fibrynogenu i produktów degradacji fibryny we krwi (markery zespołu DIC Koagulopatia konsumpcyjna (zespół DIC) - zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane masowym uwalnianiem substancji tromboplastycznych z tkanek
).

3. Badanie wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej: objawy kwasicy metabolicznej (obniżone pH krwi, niedobór zasad buforowych).

4. Badanie gazometrii krwi: zmniejszenie częściowego prężności tlenu.

Diagnostyka różnicowa

W większości przypadków prawdziwy wstrząs kardiogenny odróżnia się od innych jego odmian (arytmicznego, odruchowego, lekowego, wstrząsu na skutek pęknięcia przegrody lub mięśni brodawkowatych, wstrząsu na skutek powolnego pęknięcia mięśnia sercowego, wstrząsu na skutek uszkodzenia prawej komory), a także jak hipowolemia, zatorowość płucna, krwawienie wewnętrzne i niedociśnienie tętnicze bez wstrząsu.

1. Wstrząs kardiogenny w wyniku pęknięcia aorty
Obraz kliniczny zależy od takich czynników, jak lokalizacja pęknięcia, masywność i szybkość utraty krwi, a także od tego, czy krew zostanie wlana do konkretnej jamy, czy do otaczających ją tkanek.
Zasadniczo pęknięcie występuje w aorcie piersiowej (w szczególności w wstępującej).

Jeżeli pęknięcie zlokalizowane jest w bezpośrednim sąsiedztwie zastawek (gdzie aorta znajduje się w jamie worka sercowego), krew przedostaje się do jamy osierdzia i powoduje tamponadę.
Typowy obraz kliniczny:
- intensywny, narastający ból w klatce piersiowej;
- sinica;
- duszność;
- obrzęk żył szyi i wątroby;
- niepokój ruchowy;
- mały i częsty puls;
- gwałtowny spadek ciśnienia krwi (ze wzrostem ciśnienia żylnego);
- poszerzenie granic serca;
- otępienie tonów serca;
- embriokardia.
W przypadku nasilenia wstrząsu kardiogennego pacjenci umierają w ciągu kilku godzin. Krwawienie z aorty może wystąpić do jamy opłucnej. Następnie, po pojawieniu się bólu w klatce piersiowej i plecach (często bardzo intensywnego), rozwijają się objawy narastającej anemii: bladość skóry, duszność, tachykardia, omdlenia.
Badanie fizykalne ujawnia objawy krwiaka opłucnowego. Postępująca utrata krwi jest bezpośrednią przyczyną śmierci pacjenta.

W przypadku pęknięcia aorty z krwawieniem do tkanki śródpiersia obserwuje się silny i długotrwały ból zamostkowy, który przypomina ból dławicowy podczas zawału mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego można wykluczyć na podstawie braku typowych zmian w EKG.
Drugi etap przebiegu wstrząsu kardiogennego z pęknięciem aorty charakteryzuje się objawami narastającego krwawienia wewnętrznego, co w głównej mierze determinuje obraz kliniczny wstrząsu.

2.Wstrząs kardiogenny w ostrym zapaleniu mięśnia sercowego

Obecnie występuje stosunkowo rzadko (około 1% przypadków). Występuje na tle rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego, które powoduje krytyczne zmniejszenie pojemności minutowej serca w połączeniu z niewydolnością naczyń.

Charakterystyczne objawy:
- słabość i apatia;
- bladość z popielatym odcieniem skóry, skóra jest wilgotna i zimna;
- puls jest słaby, miękki, szybki;
- ciśnienie krwi jest znacznie obniżone (czasami nieokreślone);
- zapadnięte żyły koła układowego;
- poszerzają się granice względnej otępienia serca, dźwięki serca są stłumione, ustala się rytm galopowy;
- skąpomocz;
- wywiad wskazuje na związek choroby z infekcją (błonica, infekcja wirusowa, pneumokok itp.);
W EKG widoczne są oznaki wyraźnych rozlanych (rzadziej ogniskowych) zmian w mięśniu sercowym, często zaburzenia rytmu i przewodzenia. Rokowanie jest zawsze poważne.

3.Wstrząs kardiogenny w ostrych dystrofiach mięśnia sercowego
Rozwój wstrząsu kardiogennego jest możliwy w ostrych dystrofiach mięśnia sercowego, które są spowodowane ostrym przeciążeniem serca, ostrym zatruciem i innymi wpływami środowiska.
Nadmierna aktywność fizyczna, zwłaszcza wykonywana w stanie bolesnym (na przykład ból gardła) lub z naruszeniem reżimu (alkohol, palenie itp.), Może powodować ostrą niewydolność serca, w tym wstrząs kardiogenny, w wyniku rozwój ostrej dystrofii mięśnia sercowego, w szczególności przykurczu.

4. Wstrząs kardiogenny spowodowany zapaleniem osierdzia

Niektóre formy wysiękowego zapalenia osierdzia (krwotoczne zapalenie osierdzia z scurbutą itp.) mają natychmiast ciężki przebieg z objawami szybko postępującej niewydolności krążenia spowodowanej tamponadą serca.
Charakterystyczne objawy:
- okresowa utrata przytomności;
- częstoskurcz;
- niskie wypełnienie tętna (często obserwuje się puls naprzemienny lub bigeminiczny), puls zanika po wdechu (tzw. „puls paradoksalny”);
- ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone;
- zimny lepki pot, sinica;
- ból w okolicy serca z powodu zwiększonej tamponady;
- zastój żylny (przepełnienie szyi i innych dużych żył) na tle postępującego wstrząsu.
Granice serca rozszerzają się, dźwięczność tonów zmienia się w zależności od faz oddychania, a czasami słychać odgłos tarcia osierdzia.
W EKG stwierdza się spadek napięcia zespołów komorowych, przesunięcie odcinka ST i zmiany załamka T.
W postawieniu diagnozy pomocne są badania RTG i echokardiografia.
Jeśli leczenie nie zostanie podjęte w odpowiednim czasie, rokowanie jest niekorzystne.

5. Wstrząs kardiogenny z bakteryjnym (infekcyjnym) zapaleniem wsierdzia
Może wystąpić w wyniku uszkodzenia mięśnia sercowego (rozlane zapalenie mięśnia sercowego, rzadziej zawał mięśnia sercowego) i zniszczenia (zniszczenie, rozwarstwienie) zastawek serca; może towarzyszyć wstrząs bakteryjny (zwykle z florą Gram-ujemną).
Początkowy obraz kliniczny charakteryzuje się pojawieniem się zaburzeń świadomości, wymiotów i biegunki. Ponadto obserwuje się spadek temperatury skóry kończyn, zimny pot, mały i szybki puls, spadek ciśnienia krwi i rzutu serca.
W EKG widoczne są zmiany w repolaryzacji, możliwe są zaburzenia rytmu. EchoCG służy do oceny stanu aparatu zastawki serca.

6.Wstrząs kardiogenny spowodowany zamkniętym uszkodzeniem serca
Zdarzenie to może mieć związek z pęknięciem serca (zewnętrznym – z obrazem klinicznym hemoperikardium lub wewnętrznym – z pęknięciem przegrody międzykomorowej), a także masywnymi stłuczeniami serca (w tym pourazowym zawałem mięśnia sercowego).
W przypadku stłuczenia serca obserwuje się ból za mostkiem lub w okolicy serca (często bardzo intensywny), rejestruje się zaburzenia rytmu, przytępienie tonów serca, rytm galopowy, szmer skurczowy i niedociśnienie.
W EKG widoczne są zmiany załamka T, przemieszczenia odcinka ST, zaburzenia rytmu i przewodzenia.
Urazowy zawał mięśnia sercowego powoduje silny atak dławicy piersiowej, zaburzenia rytmu, a często jest przyczyną wstrząsu kardiogennego; Dynamika EKG jest charakterystyczna dla zawału mięśnia sercowego.
Wstrząs kardiogenny w urazie wielonarządowym łączy się ze wstrząsem pourazowym, co znacznie pogarsza stan pacjentów i komplikuje zapewnienie opieki medycznej.

7.Wstrząs kardiogenny w wyniku urazu elektrycznego: najczęstszą przyczyną wstrząsu w takich przypadkach są zaburzenia rytmu i przewodzenia.

Komplikacje

- ciężka dysfunkcja lewej komory;
- ostre powikłania mechaniczne: niedomykalność mitralna, pęknięcie wolnej ściany lewej komory z tamponadą serca, pęknięcie przegrody międzykomorowej;
- zaburzenia rytmu i przewodzenia;
- zawał prawej komory.

Leczenie za granicą

Wstrząs kardiogenny jest poważnym schorzeniem układu sercowo-naczyniowego, w którym śmiertelność sięga 50–90%.

Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień upośledzenia krążenia, objawiający się gwałtownym zmniejszeniem kurczliwości serca i znacznym spadkiem ciśnienia krwi, prowadzący do zaburzeń układu nerwowego i nerek.

Mówiąc najprościej, jest to niezdolność serca do pompowania krwi i wpychania jej do naczyń. Naczynia nie są w stanie utrzymać krwi, ponieważ są w stanie rozszerzonym, w wyniku czego spada ciśnienie krwi i krew nie dociera do mózgu. Mózg doświadcza poważnego głodu tlenu i „wyłącza się”, a osoba traci przytomność i w większości przypadków umiera.

Przyczyny wstrząsu kardiogennego (KS)

1. Rozległy (przezścienny) zawał mięśnia sercowego (kiedy ponad 40% mięśnia sercowego jest uszkodzone, a serce nie jest w stanie odpowiednio kurczyć się i pompować krwi).

2. Ostre zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego).

3. Pęknięcie przegrody międzykomorowej (IVS). IVS to przegroda oddzielająca prawą komorę serca od lewej.

4. Arytmie serca (zaburzenia rytmu serca).

5. Ostra niewydolność (rozszerzenie) zastawek serca.

6. Ostre zwężenie (zwężenie) zastawek serca.

7. Masywna PE (zatorowość płucna) – całkowite zamknięcie światła pnia tętnicy płucnej, w wyniku czego nie jest możliwe krążenie krwi.

Rodzaje wstrząsu kardiogennego (CS)

1. Zaburzenie funkcji pompowania serca.

Dzieje się tak na tle rozległego zawału mięśnia sercowego, gdy uszkodzone jest ponad 40% powierzchni mięśnia sercowego, co bezpośrednio kurczy serce i wypycha z niego krew do naczyń, aby zapewnić dopływ krwi do innych narządów Ciało.

Przy rozległym uszkodzeniu mięsień sercowy traci zdolność kurczenia się, spada ciśnienie krwi, a mózg nie otrzymuje pożywienia (krwi), w wyniku czego pacjent traci przytomność. Przy niskim ciśnieniu krew nie przepływa również do nerek, co powoduje upośledzenie produkcji i zatrzymanie moczu.

Ciało nagle przestaje pracować i następuje śmierć.

2. Ciężkie zaburzenia rytmu serca

Na tle uszkodzenia mięśnia sercowego zmniejsza się funkcja skurczowa serca i zaburzona jest spójność rytmu serca - pojawia się arytmia, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, upośledzenia krążenia krwi między sercem a mózgiem, a następnie tych samych objawów rozwijać się jak w punkcie 1.

3. Tamponada komór

Kiedy przegroda międzykomorowa (ściana oddzielająca prawą komorę serca od lewej komory serca) pęka, krew w komorach miesza się, a serce „dławiąc się” własną krwią nie może się kurczyć i wypychać krwi z się do naczyń.

Następnie następują zmiany opisane w ust. 1 i 2.

4. Wstrząs kardiogenny spowodowany masywną zatorowością płucną (PE).

Jest to stan, w którym zakrzep krwi całkowicie blokuje światło pnia tętnicy płucnej, a krew nie może przepływać do lewej strony serca, przez co serce kurczy się i wypycha krew do naczyń.

W rezultacie ciśnienie krwi gwałtownie spada, wzrasta głód tlenu we wszystkich narządach, ich praca zostaje zakłócona i następuje śmierć.

Objawy kliniczne (objawy i oznaki) wstrząsu kardiogennego

Gwałtowny spadek ciśnienia krwi poniżej 90/60 mm Hg. Sztuka (zwykle 50/20 mm Hg).

Utrata przytomności.

Zimno kończyn.

Żyły w kończynach zapadają się. Tracą ton w wyniku gwałtownego spadku ciśnienia krwi.

Czynniki ryzyka wstrząsu kardiogennego (CS)

Pacjenci z rozległym i głębokim (przezściennym) zawałem mięśnia sercowego (obszar zawału większy niż 40% powierzchni mięśnia sercowego).

Powtarzający się zawał mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu serca.

Cukrzyca.

Starszy wiek.

Zatrucie substancjami kardiotoksycznymi skutkujące pogorszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego.

Rozpoznanie wstrząsu kardiogennego (CS)

Głównym objawem wstrząsu kardiogennego jest gwałtowny spadek skurczowego „górnego” ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg. Sztuka (zwykle 50 mm Hg i poniżej), co prowadzi do następujących objawów klinicznych:

Utrata przytomności.

Zimno kończyn.

Tachykardia (zwiększona częstość akcji serca).

Skóra blada (niebieskawa, marmurkowa, nakrapiana) i wilgotna.

Zapadnięte żyły na kończynach.

Upośledzona diureza (wydalanie moczu), ze spadkiem ciśnienia krwi poniżej 50/0 - 30/0 mm Hg. nerki przestają pracować.

Jeśli pojawia się pytanie o leczenie chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie przyczyn wstrząsu, przeprowadza się:

EKG(elektrokardiogram), w celu określenia zmian ogniskowych w mięśniu sercowym (zawał mięśnia sercowego). Jego stopień, lokalizacja (w której części lewej komory wystąpił zawał), głębokość i zasięg.

ECHOCG (USG) serce, metoda ta pozwala ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, frakcję wyrzutową (ilość krwi wyrzucanej przez serce do aorty) i określić, która część serca była bardziej dotknięta zawałem.

Angiografia to rentgenowska metoda kontrastowa służąca do diagnostyki chorób naczyniowych. W tym przypadku do tętnicy udowej wstrzykuje się środek kontrastowy, który wchodząc do krwi plami naczynia i zarysowuje ubytek.

Angiografię wykonuje się bezpośrednio, gdy możliwe jest zastosowanie technik chirurgicznych mających na celu wyeliminowanie przyczyny wstrząsu kardiogennego i zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Leczenie wstrząsu kardiogennego (CS)

Leczenie wstrząsu kardiogennego odbywa się na oddziale intensywnej terapii. Głównym celem udzielania pomocy jest podniesienie ciśnienia krwi do wartości 90/60 mmHg w celu poprawy funkcji skurczowej serca i zaopatrzenia w krew najważniejszych narządów do ich dalszego funkcjonowania.

Farmakoterapia wstrząsu kardiogennego (CS)

Pacjenta układa się poziomo z uniesionymi nogami, aby zapewnić możliwy dopływ krwi do mózgu.

Terapia tlenowa – inhalacja (wdychanie tlenu za pomocą maski). Odbywa się to w celu zmniejszenia głodu tlenu w mózgu.

W przypadku silnego bólu podaje się dożylnie narkotyczne leki przeciwbólowe (morfina, promedol).

Aby ustabilizować ciśnienie krwi, dożylnie podaje się roztwór Reopoliglucyny - lek ten poprawia krążenie krwi, zapobiega zwiększonej krzepliwości krwi i tworzeniu się skrzepów krwi; w tym samym celu dożylnie podaje się roztwory heparyny.

Roztwór glukozy z insuliną, potasem i magnezem podaje się dożylnie (kroplówka) w celu poprawy „odżywienia” mięśnia sercowego.

Roztwory Adrenaliny, Noradrenaliny, Dopaminy lub Dobutaminy podawane są dożylnie, ponieważ mogą zwiększyć siłę skurczów serca, podnieść ciśnienie krwi, rozszerzyć tętnice nerkowe i poprawić krążenie krwi w nerkach.

Leczenie wstrząsu kardiogennego odbywa się pod stałym monitorowaniem (kontrolą) ważnych narządów. W tym celu stosuje się kardiomonitor, monitoruje się ciśnienie krwi i tętno oraz instaluje się cewnik moczowy (w celu kontrolowania ilości wydalanego moczu).

Chirurgiczne leczenie wstrząsu kardiogennego (CS)

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w obecności specjalnego sprzętu i gdy terapia lekowa we wstrząsie kardiogennym jest nieskuteczna.

1. Przezskórna angioplastyka wieńcowa

Jest to zabieg przywracający drożność tętnic wieńcowych (sercowych) w ciągu pierwszych 8 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Z jego pomocą zostaje zachowany mięsień sercowy, przywracana jest jego kurczliwość i przerywane są wszelkie objawy wstrząsu kardiogennego.

Ale! Ta procedura jest skuteczna tylko w ciągu pierwszych 8 godzin od wystąpienia zawału serca.

2. Kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna

Jest to mechaniczne wstrzyknięcie krwi do aorty za pomocą specjalnie nadmuchanego balonu w czasie rozkurczu (rozluźnienie serca). Procedura ta zwiększa przepływ krwi w naczyniach wieńcowych (sercu).

Wszystkie informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i nie mogą być traktowane jako wskazówki dotyczące samoleczenia.

Leczenie chorób układu sercowo-naczyniowego wymaga konsultacji z kardiologiem, dokładnego badania, przepisania odpowiedniego leczenia i późniejszego monitorowania terapii.

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny to ostra niewydolność lewej komory o skrajnym nasileniu, rozwijająca się w przebiegu zawału mięśnia sercowego. Zmniejszenie udaru i minimalnej objętości krwi podczas wstrząsu jest tak wyraźne, że nie jest kompensowane wzrostem oporu naczyniowego, w wyniku czego gwałtownie spada ciśnienie krwi i ogólnoustrojowy przepływ krwi, a dopływ krwi do wszystkich ważnych narządów zostaje zakłócony.

Wstrząs kardiogenny rozwija się najczęściej w pierwszych godzinach po wystąpieniu objawów klinicznych zawału mięśnia sercowego, znacznie rzadziej w okresie późniejszym.

Wyróżnia się trzy formy wstrząsu kardiogennego: odruchowy, prawdziwy kardiogenny i arytmiczny.

Szok odruchowy (zawalić się) jest najłagodniejszą postacią i z reguły jest spowodowana nie ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego, ale spadkiem ciśnienia krwi w odpowiedzi na silny ból występujący podczas zawału serca. Dzięki szybkiemu złagodzeniu bólu przebieg bólu jest łagodny, ciśnienie krwi szybko wzrasta, jednak przy braku odpowiedniego leczenia możliwe jest przejście od wstrząsu odruchowego do prawdziwego wstrząsu kardiogennego.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny zwykle występuje z rozległym zawał mięśnia sercowego. Jest to spowodowane gwałtownym zmniejszeniem funkcji pompowania lewej komory. Jeśli masa martwiczego mięśnia sercowego wynosi 40–50% lub więcej, rozwija się reaktywny wstrząs kardiogenny, w którym wprowadzenie amin sympatykomimetycznych nie przynosi efektu. Śmiertelność w tej grupie chorych sięga 100%.

Wstrząs kardiogenny prowadzi do głębokich zaburzeń w ukrwieniu wszystkich narządów i tkanek, powodując zaburzenia mikrokrążenia i powstawanie mikrozakrzepów (zespół DIC). W rezultacie dochodzi do zaburzenia funkcji mózgu, rozwija się ostra niewydolność nerek i wątroby, a w przewodzie pokarmowym mogą tworzyć się ostre owrzodzenia troficzne. Zaburzenia krążenia pogarszają słabe natlenienie krwi w płucach z powodu gwałtownego zmniejszenia przepływu krwi w płucach i przetaczania krwi w krążeniu płucnym, a także rozwija się kwasica metaboliczna.

Cechą charakterystyczną wstrząsu kardiogennego jest powstanie tzw. błędnego koła. Wiadomo, że gdy ciśnienie skurczowe w aorcie jest niższe niż 80 mm Hg. perfuzja wieńcowa staje się nieskuteczna. Spadek ciśnienia krwi gwałtownie pogarsza przepływ wieńcowy, prowadzi do zwiększenia obszaru martwicy mięśnia sercowego, dalszego pogorszenia funkcji pompowania lewej komory i nasilonego wstrząsu.

Wstrząs arytmiczny (zapaść) rozwija się w wyniku napadowego częstoskurczu (zwykle komorowego) lub ostrej bradyarytmii na tle całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Zaburzenia hemodynamiczne w tej postaci wstrząsu są spowodowane zmianami częstotliwości skurczów komór. Po normalizacji rytmu serca funkcja pompowania lewej komory zwykle szybko zostaje przywrócona, a objawy wstrząsu ustępują.

Ogólnie przyjętymi kryteriami rozpoznania wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału mięśnia sercowego są niskie ciśnienie skurczowe (80 mm Hg) i tętno (20–25 mm Hg), skąpomocz (poniżej 20 ml). Ponadto bardzo ważna jest obecność objawów obwodowych: bladość, zimny lepki pot, zimne kończyny. Żyły powierzchowne zapadają się, tętno na tętnicach promieniowych jest nitkowate, łożyska paznokci są blade, obserwuje się sinicę błon śluzowych. Świadomość jest zwykle zdezorientowana, a pacjent nie jest w stanie odpowiednio ocenić ciężkości swojego stanu.

Leczenie wstrząsu kardiogennego. Wstrząs kardiogenny jest poważnym powikłaniem zawał mięśnia sercowego. śmiertelność sięga 80% lub więcej. Jego leczenie jest zadaniem złożonym i obejmuje zestaw działań mających na celu ochronę niedokrwionego mięśnia sercowego i przywrócenie jego funkcji, eliminację zaburzeń mikrokrążenia i kompensację upośledzonych funkcji narządów miąższowych. Skuteczność działań leczniczych w dużej mierze zależy od czasu ich rozpoczęcia. Wczesne leczenie wstrząsu kardiogennego jest kluczem do sukcesu. Głównym zadaniem, które należy jak najszybciej rozwiązać, jest ustabilizowanie ciśnienia krwi na poziomie zapewniającym odpowiednią perfuzję najważniejszych narządów (90-100 mmHg).

Kolejność leczenia wstrząsu kardiogennego:

Łagodzenie zespołu bólowego. Ponieważ zespół intensywnego bólu występujący podczas zawał mięśnia sercowego. jest jedną z przyczyn obniżenia ciśnienia krwi, należy podjąć wszelkie działania, aby szybko i całkowicie je złagodzić. Najskuteczniejsze zastosowanie neuroleptanalgezji.

Normalizacja rytmu serca. Stabilizacja hemodynamiki jest niemożliwa bez wyeliminowania zaburzeń rytmu serca, ponieważ ostry atak tachykardii lub bradykardii w warunkach niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzi do gwałtownego zmniejszenia udaru i pojemności minutowej serca. Najskuteczniejszą i najbezpieczniejszą metodą łagodzenia częstoskurczu przy niskim ciśnieniu krwi jest terapia pulsami elektrycznymi. Jeżeli sytuacja pozwala na leczenie farmakologiczne, wybór leku antyarytmicznego zależy od rodzaju arytmii. W przypadku bradykardii, która jest zwykle spowodowana ostrym blokiem przedsionkowo-komorowym, prawie jedynym skutecznym lekarstwem jest stymulacja wsierdzia. Zastrzyki z siarczanu atropiny najczęściej nie zapewniają znaczącego i trwałego efektu.

Wzmocnienie inotronowej funkcji mięśnia sercowego. Jeśli po wyeliminowaniu zespołu bólowego i normalizacji częstotliwości skurczów komór ciśnienie krwi nie ustabilizuje się, oznacza to rozwój prawdziwego wstrząsu kardiogennego. W tej sytuacji konieczne jest zwiększenie aktywności skurczowej lewej komory, stymulując pozostały żywotny mięsień sercowy. W tym celu wykorzystuje się aminy sympatykomimetyczne: dopaminę (Dopamine) i dobutaminę (Dobutrex), które selektywnie działają na receptory beta-1 adrenergiczne serca. Dopaminę podaje się dożylnie. W tym celu 200 mg (1 ampułka) leku rozcieńcza się w 250-500 ml 5% roztworu glukozy. Dawkę w każdym konkretnym przypadku dobiera się empirycznie w zależności od dynamiki ciśnienia krwi. Zwykle rozpoczyna się od 2-5 mcg/kg na 1 minutę (5-10 kropli na 1 minutę), stopniowo zwiększając szybkość podawania, aż skurczowe ciśnienie krwi ustabilizuje się na poziomie 100-110 mm Hg. Dobutrex dostępny jest w butelkach o pojemności 25 ml zawierających 250 mg chlorowodorku dobutaminy w postaci liofilizowanej. Przed użyciem suchą substancję w butelce rozpuszcza się dodając 10 ml rozpuszczalnika, a następnie rozcieńcza w 250-500 ml 5% roztworu glukozy. Wlew dożylny rozpoczyna się od dawki 5 mcg/kg na 1 minutę, zwiększając ją aż do pojawienia się efektu klinicznego. Optymalna szybkość podawania dobierana jest indywidualnie. Rzadko przekracza 40 mcg/kg na minutę, działanie leku rozpoczyna się 1-2 minuty po podaniu i ustaje bardzo szybko po jego zakończeniu ze względu na krótki (2 min) okres półtrwania.

Wstrząs kardiogenny: występowanie i objawy, rozpoznanie, leczenie, rokowanie

Być może najczęstszym i najpoważniejszym powikłaniem zawału mięśnia sercowego (MI) jest wstrząs kardiogenny, który obejmuje kilka typów. Nagły poważny stan kończy się w 90% przypadków śmiercią. Pacjent ma szansę na dłuższe życie tylko wtedy, gdy w momencie rozwoju choroby będzie pod opieką lekarza. Albo jeszcze lepiej, cały zespół reanimacyjny, który ma w swoim arsenale wszystkie niezbędne leki, sprzęt i urządzenia, aby przywrócić osobę z „innego świata”. Jednakże nawet przy zastosowaniu tych wszystkich środków szanse na zbawienie są bardzo małe. Nadzieja jednak umiera ostatnia, dlatego lekarze do końca walczą o życie pacjenta, a w pozostałych przypadkach osiągają upragniony sukces.

Wstrząs kardiogenny i jego przyczyny

Ujawnił się wstrząs kardiogenny ostre niedociśnienie tętnicze. czasami osiągający skrajny stopień, jest złożonym, często niekontrolowanym schorzeniem, które rozwija się w wyniku „zespołu niskiego rzutu serca” (tak charakteryzuje się ostra niewydolność funkcji skurczowej mięśnia sercowego).

Najbardziej nieprzewidywalnym okresem, jeśli chodzi o wystąpienie powikłań ostrego, rozległego zawału mięśnia sercowego, są pierwsze godziny choroby, ponieważ to właśnie wtedy zawał mięśnia sercowego może w każdej chwili przekształcić się we wstrząs kardiogenny, który zwykle towarzyszy następującym objawom klinicznym: objawy:

• Zaburzenia mikrokrążenia i hemodynamiki centralnej;
• Brak równowagi kwasowo-zasadowej;
• Zmiana stanu wodno-elektrolitowego organizmu;
• Zmiany w mechanizmach regulacyjnych neurohumoralnych i neuroodruchowych;
• Komórkowe zaburzenia metaboliczne.

Oprócz wystąpienia wstrząsu kardiogennego podczas zawału mięśnia sercowego istnieją inne przyczyny rozwoju tego strasznego stanu, do których należą:

Rycina: przyczyny wstrząsu kardiogennego w ujęciu procentowym

Formy wstrząsu kardiogennego

Klasyfikacja wstrząsu kardiogennego opiera się na określeniu stopnia ciężkości (I, II, III – w zależności od kliniki, częstości akcji serca, poziomu ciśnienia krwi, diurezy, czasu trwania wstrząsu) oraz typów zespołu hipotensyjnego, które można przedstawić jako następująco:

• Szok odruchowy(zespół niedociśnienia i bradykardii), który rozwija się na tle silnego bólu, niektórzy eksperci nie uważają go za szok, ponieważ łatwo zadokowany skuteczne metody, a podstawą spadku ciśnienia krwi jest odruch wpływ dotkniętego obszaru mięśnia sercowego;
• Wstrząs arytmiczny. w którym niedociśnienie tętnicze jest spowodowane małym rzutem serca i jest powiązane z brady- lub tachyarytmią. Wstrząs arytmiczny występuje w dwóch postaciach: dominującej tachysystolicznej i szczególnie niekorzystnej - bradysystolicznej, która występuje na tle bloku przedsionkowo-komorowego (AV) we wczesnym okresie zawału serca;
• PRAWDA wstrząs kardiogenny. dając śmiertelność około 100%, ponieważ mechanizmy jej rozwoju prowadzą do nieodwracalnych zmian niezgodnych z życiem;
• Aktywny zaszokować w patogenezie jest analogiczny do prawdziwego wstrząsu kardiogennego, różni się jednak nieco większym nasileniem czynników patogenetycznych, a w konsekwencji szczególna surowość kursu ;
• Wstrząs spowodowany pęknięciem mięśnia sercowego. któremu towarzyszy odruchowy spadek ciśnienia krwi, tamponada serca (krew napływa do jamy osierdzia i utrudnia skurcze serca), przeciążenie lewych komór serca i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

patologie - przyczyny rozwoju wstrząsu kardiogennego i ich lokalizacja

Można zatem zidentyfikować ogólnie przyjęte kryteria kliniczne wstrząsu w przebiegu zawału mięśnia sercowego i przedstawić je w następującej formie:

1. Spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej dopuszczalnego poziomu 80 mm Hg. Sztuka. (dla osób cierpiących na nadciśnienie tętnicze – poniżej 90 mm Hg);
2. Diureza poniżej 20 ml/h (oliguria);
3. Bladość skóry;
4. Utrata przytomności.

Jednakże ciężkość stanu pacjenta, u którego rozwinął się wstrząs kardiogenny, można ocenić bardziej na podstawie czasu trwania wstrząsu i reakcji pacjenta na podanie amin presyjnych, niż na podstawie poziomu niedociśnienia tętniczego. Jeżeli czas trwania stanu wstrząsu przekracza 5-6 godzin, nie można go złagodzić lekami, a sam wstrząs łączy się z zaburzeniami rytmu i obrzękiem płuc, taki wstrząs nazywa się reaktywny .

Patogenetyczne mechanizmy wstrząsu kardiogennego

Wiodącą rolę w patogenezie wstrząsu kardiogennego odgrywa zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i wpływów odruchowych z dotkniętego obszaru. Sekwencję zmian w lewej części można przedstawić w następujący sposób:

• Zmniejszony rzut skurczowy obejmuje kaskadę mechanizmów adaptacyjnych i kompensacyjnych;
• Zwiększona produkcja katecholamin prowadzi do uogólnionego zwężenia naczyń, zwłaszcza tętniczych;
• Z kolei uogólniony skurcz tętniczek powoduje wzrost całkowitego oporu obwodowego i sprzyja centralizacji przepływu krwi;
• Centralizacja przepływu krwi stwarza warunki do zwiększenia objętości krwi krążącej w krążeniu płucnym oraz powoduje dodatkowe obciążenie lewej komory, powodując jej uszkodzenie;
• Zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze prowadzi do rozwoju niewydolność lewej komory serca .

Pula mikrokrążenia podczas wstrząsu kardiogennego również ulega istotnym zmianom w wyniku przeciekania tętniczo-żylnego:

1. Złoże kapilarne ulega wyczerpaniu;
2. Rozwija się kwasica metaboliczna;
3. Występują wyraźne zmiany dystroficzne, nekrobiotyczne i martwicze w tkankach i narządach (martwica wątroby i nerek);
4. Zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, przez co następuje masowe uwalnianie osocza z krwioobiegu (krwotok plazmatyczny), którego objętość w krążącej krwi w naturalny sposób maleje;
5. Krwotoki plazmatyczne prowadzą do wzrostu hematokrytu (stosunku osocza do krwi czerwonej) i zmniejszenia przepływu krwi do jam serca;
6. Zmniejsza się napełnienie krwią tętnic wieńcowych.

Zdarzenia zachodzące w strefie mikrokrążenia nieuchronnie prowadzą do powstawania nowych obszarów niedokrwienia wraz z rozwojem w nich procesów dystroficznych i martwiczych.

Wstrząs kardiogenny z reguły ma szybki przebieg i szybko wpływa na cały organizm. Z powodu zaburzeń homeostazy erytrocytów i płytek krwi, mikrokoagulacja krwi rozpoczyna się w innych narządach:

• W nerkach z rozwojem bezmoczu i ostra niewydolność nerek- w końcu;
• W płucach z formacją zespol zaburzen oddychania(obrzęk płuc);
• W mózgu z jego obrzękiem i rozwojem śpiączka mózgowa .

W wyniku tych okoliczności fibryna zaczyna być zużywana, co prowadzi do powstawania tworzących się mikroskrzeplin Zespół DIC(rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) i prowadzące do krwawienia (zwykle z przewodu pokarmowego).

Zatem połączenie mechanizmów patogenetycznych prowadzi do stanu wstrząsu kardiogennego, który ma nieodwracalne skutki.

Leczenie wstrząsu kardiogennego powinno być nie tylko patogenetyczne, ale także objawowe:

• W przypadku obrzęku płuc przepisuje się nitroglicerynę, leki moczopędne, odpowiedni środek przeciwbólowy i alkohol, aby zapobiec tworzeniu się pienistego płynu w płucach;
• Silny ból łagodzi promedol, morfina, fentanyl i droperydol.

Pilna hospitalizacja pod stałym nadzorem na oddziale intensywnej terapii, z pominięciem izby przyjęć! Oczywiście, jeśli uda się ustabilizować stan pacjenta (ciśnienie skurczowe 90-100 mm Hg).

Rokowanie i szanse życiowe

Na tle nawet krótkotrwałego wstrząsu kardiogennego mogą szybko rozwinąć się inne powikłania w postaci zaburzeń rytmu (tachy- i bradyarytmii), zakrzepicy dużych naczyń tętniczych, zawałów płuc, śledziony, martwicy skóry i krwotoków.

W zależności od tego, jak spada ciśnienie krwi, jak wyraźne są objawy zaburzeń obwodowych, jaka jest reakcja organizmu pacjenta na środki lecznicze, zwyczajowo rozróżnia się umiarkowany i ciężki wstrząs kardiogenny, który w klasyfikacji określany jest jako reaktywny. Ogólnie rzecz biorąc, łagodny stopień tak poważnej choroby nie jest przewidziany.

Jednakże nawet w przypadku szoku o umiarkowanej sile nie ma potrzeby się szczególnie oszukiwać. Pewna pozytywna reakcja organizmu na efekty terapeutyczne i zachęcający wzrost ciśnienia krwi do 80-90 mm Hg. Sztuka. może szybko ustąpić miejsca odwrotnemu obrazowi: na tle narastających objawów obwodowych ciśnienie krwi zaczyna ponownie spadać.

Pacjenci z ciężkim wstrząsem kardiogennym nie mają praktycznie żadnych szans na przeżycie. ponieważ absolutnie nie reagują na środki lecznicze, dlatego zdecydowana większość (około 70%) umiera w pierwszym dniu choroby (zwykle w ciągu 4-6 godzin od momentu wystąpienia wstrząsu). Niektórzy pacjenci mogą przeżyć 2-3 dni, a następnie następuje śmierć. Tylko 10 na 100 pacjentów udaje się przezwyciężyć tę chorobę i przeżyć. Ale tylko nielicznym jest przeznaczone naprawdę pokonać tę straszną chorobę, ponieważ niektórzy z tych, którzy wracają z „innego świata”, wkrótce umierają z powodu niewydolności serca.

Wykres: przeżycie po wstrząsie kardiogennym w Europie

Poniżej znajdują się statystyki zebrane przez szwajcarskich lekarzy dotyczące pacjentów, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego z ostrym zespołem wieńcowym (ACS) i wstrząsem kardiogennym. Jak widać na wykresie, europejskim lekarzom udało się zmniejszyć śmiertelność pacjentów

do 50%. Jak wspomniano powyżej, w Rosji i krajach WNP liczby te są jeszcze bardziej pesymistyczne.

6395 0

Wstrząs kardiogenny to zespół kliniczny charakteryzujący się zaburzeniami ośrodkowej hemodynamiki i mikrokrążenia, patologią składu wodno-elektrolitowego i kwasowo-zasadowego, zmianami w neuroodruchowych i neurohumoralnych mechanizmach regulacyjnych oraz metabolizmie komórkowym, wynikający z ostrej niewydolności funkcji napędowej serca.

Patogeneza

Rozwój wstrząsu kardiogennego w ostrym zawale mięśnia sercowego opiera się na zmniejszeniu objętości minutowej i perfuzji tkanek w wyniku pogorszenia funkcji pompowania lewej komory, gdy wyłączone jest 40% jej masy mięśniowej. W wyniku zaburzeń krążenia wieńcowego dochodzi do akinezy w obszarze zawału mięśnia sercowego i hipokinezy w strefie okołozawałowej, zwiększa się objętość jamy lewej komory, wzrasta napięcie jej ścian i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na wzrasta ilość tlenu.

Połączenie nieskutecznego hemodynamicznie skurczu, pogorszenia elastyczności uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego i skrócenia fazy skurczu izowolutycznego na korzyść fazy izotonicznej dodatkowo zwiększa deficyt energetyczny organizmu i zmniejsza siłę wyjściową udaru serce. Zaostrza to ogólnoustrojową hiperfuzję i zmniejsza skurczową składową przepływu wieńcowego. Wzrost ciśnienia śródmiąższowego (w wyniku zwiększonego napięcia w ścianie lewej komory) prowadzi do jeszcze większego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen na skutek ucisku tętnic wieńcowych.

Wynikający z tego przejściowy wzrost inotropizmu, tachykardia zwiększająca dominację fazy izotonicznej skurczu, zwiększone obciążenie serca na skutek odruchowego wzrostu obwodowego oporu naczyniowego, a także zmiany hormonalne wywołane reakcją na stres zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

W ostrym okresie choroby patogeneza niewydolności serca obejmuje trzy elementy, których nasilenie może być różne: jeden składnik jest związany z wcześniejszymi zmianami w sercu i jest najbardziej statyczny; drugi, zależny od masy mięśnia wyłączonego z skurczu, występuje na samym początku choroby, w fazie głębokiego niedokrwienia i osiąga maksymalne nasilenie w pierwszym dniu choroby; trzeci, najbardziej labilny, zależy od charakteru i nasilenia podstawowych reakcji adaptacyjnych i stresowych organizmu w odpowiedzi na uszkodzenie serca. To z kolei jest ściśle powiązane z tempem rozwoju zmiany i ogólnego niedotlenienia, nasileniem zespołu bólowego oraz indywidualną reaktywnością pacjenta.

Zmniejszenie objętości udarowej i minutowej powoduje rozległe zwężenie naczyń u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, któremu towarzyszy wzrost całkowitego oporu obwodowego. W tym przypadku dochodzi do zaburzeń krążenia obwodowego na poziomie tętniczek, naczyń przedwłośniczkowych, naczyń włosowatych i żyłek, czyli zaburzeń łożyska mikrokrążenia. Te ostatnie są umownie podzielone na dwie grupy: naczynioruchowe i wewnątrznaczyniowe (reologiczne).

Ogólnoustrojowy skurcz tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych prowadzi do przejścia krwi z tętniczek do żył przez zespolenia, omijając naczynia włosowate. Prowadzi to do upośledzenia perfuzji tkanek, niedotlenienia i kwasicy, co z kolei prowadzi do rozluźnienia zwieraczy przedwłośniczkowych; zwieracze pozakapilarne, mniej wrażliwe na kwasicę, pozostają spazmatyczne. W rezultacie krew gromadzi się w naczyniach włosowatych, z których część zostaje wyłączona z krążenia krwi, wzrasta w nich ciśnienie hydrostatyczne, co stymuluje przesiąkanie płynu do otaczających tkanek: zmniejsza się objętość krążącej krwi.

Równolegle z opisanymi zmianami następują zaburzenia właściwości reologicznych krwi. Są one spowodowane przede wszystkim gwałtownym wzrostem wewnątrznaczyniowej agregacji erytrocytów, związanym ze spowolnieniem przepływu krwi, wzrostem stężenia białek wielkocząsteczkowych, wzrostem zdolności adhezyjnej samych erytrocytów i spadkiem pH krwi . Wraz z agregacją erytrocytów dochodzi także do agregacji płytek krwi, wywołanej hiperkatecholemią.

W wyniku opisanych zmian dochodzi do zastoju naczyń włosowatych – odkładania się i sekwestracji krwi w naczyniach włosowatych, co powoduje: 1) zmniejszenie powrotu krwi żylnej do serca, co prowadzi do dalszego zmniejszenia pojemności minutowej serca i uszkodzenia tkanek perfuzja; 2) pogłębiający się niedobór tlenu w tkankach na skutek wykluczenia czerwonych krwinek z krążenia; 3) mechaniczna blokada mikrokrążenia.

Powstaje błędne koło: zaburzenia metaboliczne w tkankach stymulują pojawianie się substancji wazoaktywnych, pogłębiając zaburzenia naczyniowe i agregację erytrocytów, co z kolei pogłębia zmiany w metabolizmie tkankowym.

We wstrząsie kardiogennym wyróżnia się IV etapy zaburzeń mikrokrążenia

I. Ogólnoustrojowe zwężenie naczyń, spowolnienie przepływu krwi włośniczkowej, zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych.
II. Rozszerzenie oporowych odcinków mikrokrążenia w połączeniu ze zwężeniem jego jednostek pojemnościowych, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, zespołem osadu.
III. Odkładanie się i sekwestracja krwi w naczyniach mikronaczyniowych, zmniejszając powrót żylny.
IV. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe z powstawaniem mikrozakrzepów i mechanicznym blokowaniem układów mikrokrążenia.

W efekcie następuje etap dekompensacji, kiedy krążenie ogólnoustrojowe i mikrokrążenie tracą koordynację, rozwijają się nieodwracalne zmiany w krążeniu ogólnym i narządowym (w mięśniu sercowym, płucach, wątrobie, nerkach, ośrodkowym układzie nerwowym itp.).

Wstrząs kardiogenny charakteryzuje się niedociśnieniem tętniczym, które występuje na skutek zmniejszenia rzutu serca pomimo wzrostu obwodowego oporu tętniczego. Spadek ciśnienia skurczowego do 80 mm Hg. Sztuka. jest kryterium diagnostycznym wstrząsu. W przypadku wstrząsu reaktywnego zmniejsza się również ośrodkowe ciśnienie żylne. Zatem w rozwoju wstrząsu kardiogennego u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego najważniejszą rolę odgrywa (biorąc pod uwagę wcześniejsze zmiany w sercu) masa zajętego mięśnia sercowego oraz nasilenie reakcji adaptacyjnych i stresowych.

W tym przypadku ogromne znaczenie ma szybkie tempo i postępujący charakter tych zmian. Spadek ciśnienia krwi i rzutu serca pogłębia zaburzenia przepływu wieńcowego i mikrokrążenia, prowadząc do niedoboru tlenu i nieodwracalnych zmian w metabolizmie nerek, wątroby, płuc i ośrodkowego układu nerwowego.

Należy pamiętać, że wstrząs kardiogenny może rozwinąć się także przy stosunkowo niewielkim zawale mięśnia sercowego, jeśli:

• zawał mięśnia sercowego powtarza się i łączy się z dużym polem bliznowatym lub tętniakiem lewej komory;
• występują zaburzenia rytmu, które zakłócają hemodynamikę (całkowity blok przedsionkowo-komorowy).

Ponadto wstrząs kardiogenny często rozwija się w przypadku uszkodzenia mięśni brodawkowatych, wewnętrznego lub zewnętrznego pęknięcia serca.

We wszystkich tych przypadkach wspólnym czynnikiem patogenetycznym przyczyniającym się do wystąpienia wstrząsu jest gwałtowny spadek pojemności minutowej serca.

Kryteria diagnostyczne wstrząsu kardiogennego

Obecnie autorzy krajowi i zagraniczni jako główne kryteria wstrząsu kardiogennego wymieniają poniżej.

1. Krytyczny spadek ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Skurczowe ciśnienie krwi spada do 80 mm Hg. Sztuka. i niższe (z wcześniejszym nadciśnieniem tętniczym - do 90 mm Hg); ciśnienie tętna - do 20 mm Hg. Sztuka. i poniżej. Należy jednak wziąć pod uwagę trudność określenia ciśnienia tętna wynikającą z trudności osłuchowej oceny ciśnienia rozkurczowego. Ważne jest, aby podkreślić nasilenie i czas trwania niedociśnienia.

Niektórzy eksperci dopuszczają możliwość wystąpienia wstrząsu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, gdy ciśnienie krwi spadnie do normalnego poziomu.

2. Skąpomocz (w ciężkich przypadkach bezmocz) – diureza spada do 20 ml/godzinę i poniżej. Wraz z filtracją zaburzona jest również funkcja wydalania azotu przez nerki (aż do śpiączki azotemicznej).

3. Obwodowe objawy szoku: obniżona temperatura i bladość skóry, pocenie się, sinica, zapadnięte żyły, zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (letarg, splątanie, utrata przytomności, psychoza).

4. Kwasica metaboliczna spowodowana niedotlenieniem związanym z niewydolnością krążenia.

Kryteriami ciężkości wstrząsu są: 1) czas jego trwania; 2) reakcja na leki presyjne; 3) zaburzenia kwasowo-zasadowe; 4) skąpomocz; 5) wskaźniki ciśnienia krwi.

Klasyfikacja rodzajów wstrząsu kardiogennego

Kardiogenny: wstrząs może być koronarogenny (wstrząs podczas zawału mięśnia sercowego) i niekoronarogenny (z rozwarstwiającym tętniakiem aorty, tamponadą serca o różnej etiologii, zatorowością płucną, zamkniętym uszkodzeniem serca, zapaleniem mięśnia sercowego itp.).

Nie ma jednolitej klasyfikacji wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału mięśnia sercowego. W 1966 roku I. E. Ganelina, V. N. Brikker i E. I. Volpert zaproponowali następującą klasyfikację typów wstrząsu kardiogennego (zapaści): 1) odruchowy; 2) arytmiczny; 3) prawdziwie kardiogenny; 4) wstrząs spowodowany pęknięciem mięśnia sercowego. E.I. Chazov w 1970 roku zidentyfikował wstrząs odruchowy, arytmiczny i prawdziwy wstrząs kardiogenny. Zgodnie z propozycją V.N. Winogradowa. Klasyfikacja wstrząsu kardiogennego V. G. Popova i A. S. Smetniewa dzieli się na trzy stopnie: stosunkowo łagodny (I stopień), umiarkowany (II stopień) i wyjątkowo ciężki (III stopień).

Wstrząs odruchowy występuje na samym początku choroby na tle ataku dusznicy bolesnej i charakteryzuje się niedociśnieniem i objawami obwodowymi (bladość, obniżona temperatura kończyn, zimne poty), a często bradykardią. Czas trwania niedociśnienia zwykle nie przekracza 1-2 godzin; po przywróceniu prawidłowych wartości ciśnienia krwi parametry hemodynamiczne nie różnią się istotnie od parametrów u pacjentów z niepowikłanym zawałem mięśnia sercowego.

Wstrząs odruchowy częściej występuje u pacjentów z pierwotnym zawałem mięśnia sercowego zlokalizowanym na tylnej ścianie lewej komory (częściej u mężczyzn niż u kobiet). Często obserwuje się zaburzenia rytmu (dodatkowa skurcz, napadowe migotanie przedsionków); zmiany stanu kwasowo-zasadowego są umiarkowane i nie wymagają korekty. Wstrząs odruchowy nie wpływa znacząco na rokowanie. Patogeneza tego typu wstrząsu opiera się przede wszystkim nie na naruszeniu funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, ale na spadku napięcia naczyniowego spowodowanego mechanizmami odruchowymi.

Wstrząs arytmiczny

Spadek pojemności minutowej serca w tego typu wstrząsie wynika głównie z zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz, w mniejszym stopniu, z osłabienia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. I. E. Ganelina w 1977 roku zidentyfikował wstrząs tachysystoliczny i bradysystoliczny. We wstrząsie tachyskurczowym największe znaczenie ma niedostateczne wypełnienie rozkurczowe i związane z tym zmniejszenie udaru i rzutu serca. Przyczyną tego typu wstrząsu jest najczęściej napadowy częstoskurcz komorowy, rzadziej - częstoskurcz nadkomorowy i napadowe migotanie przedsionków. Rozwija się częściej w pierwszych godzinach choroby.

Charakteryzuje się niedociśnieniem. objawy obwodowe, skąpomocz, kwasica metaboliczna. Skuteczne złagodzenie tachysystolii z reguły prowadzi do przywrócenia hemodynamiki i odwrócenia rozwoju objawów wstrząsu. Jednakże śmiertelność w tej grupie chorych jest większa niż w przypadku niepowikłanego zawału mięśnia sercowego; Przyczyną śmierci jest zwykle niewydolność serca (zwykle niewydolność lewej komory). Według Echo CG, w przypadku częstoskurczu komorowego dotknięty obszar wynosi 35%, hipokinezja - 45%; w przypadku tachyarytmii nadkomorowych dotknięty obszar wynosi 20%, hipokinezja wynosi 55%.

We wstrząsie bradysystolicznym spadek pojemności minutowej serca wynika z faktu, że zwiększenie objętości wyrzutowej nie kompensuje zmniejszenia wskaźnika sercowego związanego ze zmniejszeniem częstości akcji serca. Rozwija się częściej w przypadku powtarzających się zawałów mięśnia sercowego. Najczęstszymi przyczynami wstrząsu bradysystolicznego są blokady przedsionkowo-komorowe II-III stopnia, rytm węzłowy i zespół Fredericka.

Zwykle występuje na samym początku choroby. Rokowanie jest często niekorzystne. Wynika to z faktu, że wstrząs bradysystoliczny obserwuje się u pacjentów z wyraźnym zmniejszeniem funkcji kurczliwej mięśnia sercowego (przy całkowitym bloku AV, zgodnie z danymi echokardiograficznymi, dotknięty obszar sięga 50%, a strefa hipokinezji sięga 30% lewej komory ).

Prawdziwy wstrząs kardiogenny

Prawdziwy wstrząs kardiogenny w przebiegu zawału mięśnia sercowego rozpoznaje się w przypadku, gdy narażenie na pozasercowe przyczyny utrzymującego się niedociśnienia i zmniejszonego rzutu serca nie powoduje ustąpienia objawów wstrząsu. Jest to najcięższe, prognostycznie niekorzystne powikłanie zawału mięśnia sercowego (śmiertelność sięga 75–90%). Występuje u 10-15% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego; rozwija się, gdy zajęte jest 40-50% mięśnia sercowego lewej komory, najczęściej w pierwszych godzinach choroby, rzadziej w późniejszym terminie (po kilku dniach).

Pierwsze objawy kliniczne można wykryć przed znacznym spadkiem ciśnienia krwi. Należą do nich tachykardia, obniżone ciśnienie tętna i niewystarczające reakcje na podanie leków zwężających naczynia krwionośne lub beta-blokerów. Szczegółowy obraz prawdziwego wstrząsu kardiogennego obejmuje: utrzymujące się niedociśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi 80 mm Hg i poniżej, 90 mm Hg u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym), spadek ciśnienia tętna (do 20 mm Hg i poniżej), tachykardię (110 uderzeń /min lub więcej, jeśli nie ma bloku AV), skąpomocz (30 ml/h lub mniej), obwodowe zaburzenia hemodynamiczne (skóra zimna, wilgotna, bladoniebieska lub marmurkowa), letarg, utrata przytomności (mogą być poprzedzone krótkotrwałym podniecenie), duszność.

Aby ocenić ciężkość wstrząsu, bierze się pod uwagę jego objawy, takie jak czas trwania, reakcję ciśnienia krwi na podanie leków zwężających naczynia krwionośne (jeśli ciśnienie krwi nie wzrośnie w ciągu 15 minut po podaniu noradrenaliny, możliwy jest niereaktywny przebieg wstrząsu). , obecność skąpomoczu i ciśnienia krwi.

Wstrząs kardiogenny często wikła przebieg powtarzających się zawałów u osób starszych.

U większości pacjentów występuje wyraźny okres przedzawałowy: niestabilna dusznica bolesna, zaostrzająca się niewydolność serca, krótkotrwała utrata przytomności: średni czas trwania choroby sięga 7-8 dni. Obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się z reguły wyraźnym zespołem bólowym i wczesnym pojawieniem się objawów zaburzeń krążenia, co odzwierciedla masywność i szybkie tempo niedokrwienia i martwicy mięśnia sercowego lewej komory.

Niektórzy autorzy proponują podział wstrząsu kardiogennego na trzy stopnie ciężkości: stosunkowo łagodny (stopień I), umiarkowany (stopień II) i skrajnie ciężki (stopień III). Wyodrębnianie łagodnej formy wstrząsu nie jest uzasadnione, nawet jeśli zaliczamy ją do wstrząsu odruchowego.

Wielu ekspertów odróżnia wstrząs kardiogenny od powolnego i długotrwałego pęknięcia mięśnia sercowego. Wyróżnia się następujące cechy kliniczne wstrząsu podczas pęknięcia mięśnia sercowego: 1) późniejsze pojawienie się objawów wstrząsu w porównaniu z prawdziwym wstrząsem kardiogennym; 2) nagłość jego rozwoju (nagły rozwój wstrząsu ze spadkiem ciśnienia krwi i pojawieniem się objawów niedostatecznego dopływu krwi do mózgu – utrata przytomności, pobudzenie lub letarg, a także zaburzenia oddychania, bradykardia); 3) rozwój dwuetapowy (pojawienie się krótkotrwałego niedociśnienia na etapie przedszpitalnym, szczegółowy obraz wstrząsu na etapie szpitalnym).

Jednocześnie należy pamiętać, że pęknięcie mięśnia sercowego często występuje we wczesnych stadiach (pierwsze 4-12 godzin od wystąpienia choroby), a klinika wstrząsu kardiogennego rozwija się na etapie przedszpitalnym.

W diagnostyce wczesnych pęknięć ważne jest rozpoznanie wstrząsu kardiogennego, którego nie można skorygować lekami ani na etapie przedszpitalnym, ani szpitalnym.

Pęknięcia wewnętrzne znacznie rzadziej wikłają przebieg zawału mięśnia sercowego niż zewnętrzne.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej występuje u około 0,5% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w przypadku niedrożności bliższej części lewej zstępującej i prawej tętnicy wieńcowej; występuje zarówno we wczesnym (pierwszym dniu), jak i późnym stadium choroby. Zlokalizowane w mięśniowej części przegrody międzykomorowej, bliżej wierzchołka serca. Klinikę charakteryzuje pojawienie się ostrego bólu w okolicy serca, któremu towarzyszy omdlenie, a następnie rozwój obrazu wstrząsu kardiogennego.

Drżenie skurczowe i szorstki szmer skurczowy pojawiają się z maksymalnym natężeniem w trzeciej do piątej przestrzeni międzyżebrowej, po lewej stronie przy mostku; hałas ten rozprzestrzenia się dobrze do przestrzeni międzyłopatkowej, lewej pachy, a także na prawo od mostka, do przedniej linii pachowej. Następnie (jeśli pacjent przeżył moment pęknięcia) pojawia się silny ból w prawym podżebrzu na skutek obrzęku wątroby i rozwijają się objawy ostrej niewydolności prawej komory.

Pojawienie się i nasilenie żółtaczki jest uważane za zły znak prognostyczny. W EKG często stwierdza się bloki odnogów pęczka Hisa oraz oznaki przeciążenia prawej komory, prawego i lewego przedsionka. Rokowanie w większości przypadków jest niekorzystne (jeśli pacjent nie zostanie poddany leczeniu chirurgicznemu).

Pęknięcie mięśni brodawkowatych występuje nie częściej niż w 1% przypadków zawału mięśnia sercowego. Klinicznie następuje wznowienie bólu, po którym następuje obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny. Charakterystyczny jest szorstki szmer skurczowy (często pisk strunowy) w okolicy wierzchołkowej, rozprzestrzeniający się do okolicy pachowej. W niektórych przypadkach dochodzi do oderwania strun ścięgnistych wraz z głowami mięśni brodawkowatych, w innych dochodzi do pęknięcia trzonu mięśnia brodawkowatego.

Częściej obserwuje się uszkodzenie mięśni brodawkowatych bez ich pęknięcia, co prowadzi do ostrej niedomykalności zastawki mitralnej na tle upośledzonej funkcji kurczliwej mięśnia sercowego lewej komory. Prowadzi to również do rozwoju ostrej niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Wstrząs kardiogenny to ciężki stan spowodowany ciężką niewydolnością serca, któremu towarzyszy znaczny spadek ciśnienia krwi i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. W tym stanie gwałtowny spadek objętości minutowej i wyrzutowej krwi jest tak wyraźny, że nie można go skompensować wzrostem oporu naczyniowego. Następnie stan ten powoduje ciężkie niedotlenienie, obniżone ciśnienie krwi, utratę przytomności i poważne zaburzenia w krążeniu krwi w ważnych narządach i układach.

Choroba zakrzepowo-zatorowa dużych gałęzi tętnicy płucnej może wywołać u pacjenta wstrząs kardiogenny.

Wstrząs kardiogenny może w prawie 90% przypadków doprowadzić do śmierci pacjenta. Przyczynami jego rozwoju mogą być:

• ostra niewydolność zastawek;
• ostre zwężenie zastawek serca;
• śluzak serca;
• ciężkie formy;
• wstrząs septyczny powodujący dysfunkcję mięśnia sercowego;
• pęknięcie przegrody międzykomorowej;
• zaburzenia rytmu serca;
• pęknięcie ściany komory;
• ściskający;
• tamponada serca;
• odma prężna;
• wstrząs krwotoczny;
• pęknięcie lub rozwarstwienie tętniaka aorty;
• koarktacja aorty;
• masywny

Klasyfikacja

Wstrząs kardiogenny jest zawsze spowodowany znacznym upośledzeniem funkcji kurczliwej mięśnia sercowego. Istnieją takie mechanizmy rozwoju tego poważnego stanu:

1. Zmniejszona funkcja pompowania mięśnia sercowego. W przypadku rozległej martwicy mięśnia sercowego (podczas zawału mięśnia sercowego) serce nie jest w stanie pompować wymaganej objętości krwi, co powoduje ciężkie niedociśnienie. Mózg i nerki doświadczają niedotlenienia, w wyniku czego pacjent traci przytomność i doświadcza zatrzymania moczu. Wstrząs kardiogenny może wystąpić, gdy dotknięte jest 40-50% obszaru mięśnia sercowego. Tkanki, narządy i układy nagle przestają funkcjonować, rozwija się zespół DIC i następuje śmierć.
2. Wstrząs arytmiczny (tachysystoliczny i bradysystoliczny). Ta forma wstrząsu rozwija się z napadowym częstoskurczem lub całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym z ostrą bradykardią. Zaburzenia hemodynamiczne występują na tle zaburzenia częstotliwości skurczów komór i spadku ciśnienia krwi do 80-90/20-25 mm. rt. Sztuka.
3. Wstrząs kardiogenny w wyniku tamponady serca. Ta forma wstrząsu występuje, gdy przegroda między komorami zostaje pęknięta. Krew w komorach miesza się, a serce traci zdolność do skurczów. W rezultacie znacznie spada ciśnienie krwi, wzrasta niedotlenienie tkanek i narządów, co prowadzi do zakłócenia ich funkcji i śmierci pacjenta.
4. Wstrząs kardiogenny spowodowany masywną zatorowością płucną. Do tej formy wstrząsu dochodzi, gdy tętnica płucna jest całkowicie zablokowana przez skrzeplinę, przez co krew nie może przedostać się do lewej komory. W rezultacie ciśnienie krwi gwałtownie spada, serce przestaje pompować krew, wzrasta niedobór tlenu we wszystkich tkankach i narządach i następuje śmierć pacjenta.

Kardiolodzy wyróżniają cztery formy wstrząsu kardiogennego:

1. To prawda: towarzyszy upośledzona funkcja skurczowa mięśnia sercowego, zaburzenia mikrokrążenia, zmiany metaboliczne i zmniejszona diureza. Może być powikłany ciężkim (astma serca i obrzęk płuc).
2. Odruch: spowodowany odruchowym wpływem bólu na czynność mięśnia sercowego. Towarzyszy mu znaczny spadek ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń i bradykardia zatokowa. Nie występują zaburzenia mikrokrążenia i metabolizmu.
3. Arytmiczny: rozwija się z ciężką bradyą lub tachyarytmią i jest eliminowany po wyeliminowaniu zaburzeń arytmii.
4. Reaktywny: występuje szybko i dotkliwie, nawet intensywna terapia tego schorzenia często nie daje efektu.

Objawy

W pierwszych etapach główne objawy wstrząsu kardiogennego w dużej mierze zależą od przyczyny rozwoju tego stanu:

• w przypadku zawału mięśnia sercowego głównymi objawami są ból i strach;
• w przypadku zaburzeń rytmu serca – przerwy w pracy serca, ból w okolicy serca;
• z zatorowością płucną - ciężka duszność.

W wyniku obniżenia ciśnienia krwi u pacjenta rozwijają się reakcje naczyniowe i autonomiczne:

• zimny pot;
• bladość przechodząca w sinicę warg i palców;
• poważne osłabienie;
• niepokój lub letarg;
• strach przed śmiercią;
• obrzęk żył na szyi;
• sinica i marmurkowatość skóry głowy, klatki piersiowej i szyi (z zatorowością płucną).

Po całkowitym ustaniu czynności serca i zatrzymaniu oddechu pacjent traci przytomność, a w przypadku braku odpowiedniej pomocy może nastąpić śmierć.

Nasilenie wstrząsu kardiogennego można określić na podstawie ciśnienia krwi, czasu trwania wstrząsu, nasilenia zaburzeń metabolicznych, reakcji organizmu na leczenie farmakologiczne i nasilenia skąpomoczu.

• I stopień – czas trwania stanu szoku wynosi około 1-3 godzin, ciśnienie krwi spada do 90/50 mm. rt. Art., łagodne lub nieobecne objawy niewydolności serca, pacjent szybko reaguje na leczenie farmakologiczne, a złagodzenie reakcji wstrząsu osiąga się w ciągu godziny;
• II stopień – czas trwania stanu szoku wynosi około 5-10 godzin, ciśnienie krwi spada do 80/50 mm. rt. Art., określa się reakcje wstrząsu obwodowego i objawy niewydolności serca, pacjent powoli reaguje na terapię lekową;
• III stopień – długotrwała reakcja wstrząsowa, ciśnienie krwi spada do 20 mm. rt. Sztuka. lub nieokreślony, objawy niewydolności serca i reakcje wstrząsu obwodowego są wyraźne, obrzęk płuc obserwuje się u 70% pacjentów.

Diagnostyka

Ogólnie przyjęte kryteria rozpoznawania wstrząsu kardiogennego są następujące:

1. Zmniejszenie ciśnienia skurczowego do 80-90 mm. rt. Sztuka.
2. Spadek tętna (ciśnienia rozkurczowego) do 20-25 mm. rt. Sztuka. i poniżej.
3. Ostre zmniejszenie ilości moczu (skąpomocz lub bezmocz).
4. Splątanie, pobudzenie lub omdlenia.
5. Objawy obwodowe: bladość, sinica, marmurkowatość, zimno kończyn, nitkowaty puls w tętnicach promieniowych, zapadnięte żyły w kończynach dolnych.

Jeżeli konieczne jest wykonanie operacji chirurgicznej w celu wyeliminowania przyczyn wstrząsu kardiogennego, wykonuje się:

• Echo-CG;
• angiografia.

Intensywna opieka

Jeżeli u pacjenta poza szpitalem pojawią się pierwsze objawy wstrząsu kardiogennego, należy wezwać pogotowie kardiologiczne. Przed przybyciem pacjentkę należy ułożyć na poziomej powierzchni z uniesionymi nogami i zapewnić spokój i świeże powietrze.

Opiekę w nagłych przypadkach w zakresie opieki kardiogennej rozpoczynają pracownicy pogotowia ratunkowego:

Podczas terapii lekowej, w celu ciągłego monitorowania funkcji ważnych narządów, pacjentowi zakłada się cewnik moczowy i podłącza do kardiomonitorów rejestrujących tętno i ciśnienie krwi.

W przypadku możliwości zastosowania specjalistycznego sprzętu i nieskuteczności farmakoterapii w celu udzielenia pomocy doraźnej pacjentowi we wstrząsie kardiogennym, można zalecić następujące techniki chirurgiczne:

• kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna: w celu zwiększenia przepływu wieńcowego podczas rozkurczu krew pompowana jest do aorty za pomocą specjalnego balonu;
• przezskórna angioplastyka wieńcowa: poprzez nakłucie tętnicy przywraca się drożność naczyń wieńcowych, zabieg ten jest zalecany tylko w ciągu pierwszych 7-8 godzin po ostrym okresie zawału mięśnia sercowego.