Cechy i leczenie toksyczno-alergicznego zapalenia skóry. Taksydermia: przyczyny i leczenie Taksydermia choroba skóry

Toksyczne alergiczne zapalenie skóry to reakcja skórna, która pojawia się po przedostaniu się agresywnej substancji do krwi, charakterystyczną cechą jest to, że toksyna jest wytwarzana w organizmie człowieka i nie przenika z zewnątrz. Toksydermia prowadzi do rozwoju niebezpiecznych powikłań, dlatego jeśli pojawią się jej objawy, należy natychmiast zgłosić się do lekarza.

Przyczyny choroby

Toksyczne alergiczne zapalenie skóry u dzieci i dorosłych występuje, gdy:

1. Przyjmowanie leków. Rozwojowi toksydermii sprzyja długotrwałe stosowanie antybiotyków, barbituranów, leków przeciwbólowych, moczopędnych i witamin.
2. Alergie pokarmowe. Negatywna reakcja może wystąpić po zjedzeniu egzotycznych owoców, czekolady i orzechów.
3. Zatrucie organizmu metalami ciężkimi (chrom, nikiel, rtęć, kobalt).

Toksydermia rozwija się w wyniku narażenia na następujące czynniki:

W zależności od przyczyny wystąpienia wyróżnia się następujące rodzaje chorób toksyczno-alergicznych:

1. Naprawiono toksykodermę. Występuje na tle zatrucia organizmu i charakteryzuje się pojawieniem się wysypek plamistych, pęcherzykowych i grudkowych. Przy każdym zaostrzeniu występują w tych samych obszarach skóry. Po zniknięciu pozostają obszary przebarwień. Plamy utrzymują się przez 2-3 tygodnie. Choroba powoduje zmiany w składzie krwi, które rejestruje się podczas ostrej reakcji alergicznej - eozynofilia, zwiększone ESR, leukocytoza.
2. Pokrzywka typu toksydermia. Występuje po zażyciu leków przeciwbólowych i antybiotyków. Pierwsze objawy pojawiają się kilka godzin po przedostaniu się substancji czynnej do krwi. Elementami wysypki są pęcherze, ich występowaniu towarzyszy nieznośny świąd. Cięższy przebieg choroby może wywołać obrzęk Quinckego.
3. Toksyczność leku (zespół Lyella)– reakcja alergiczna na antybiotyki i sulfonamidy. Choroba charakteryzuje się spontanicznym początkiem z pojawieniem się oznak zatrucia organizmu. Po kilku dniach pojawiają się rumieniowe wysypki, które powikłane są krwotokami. Ta forma toksyczności charakteryzuje się odwarstwieniem nabłonka, któremu towarzyszy silny ból. Alergie na leki wiążą się z indywidualną nietolerancją substancji czynnej.

Objawy toksykodermy

Objawy reakcji toksyczno-alergicznej zależą od przyczyny choroby. Każdy organizm inaczej reaguje na konkretną substancję. Najczęstsze objawy toksyczno-alergicznego zapalenia skóry:

1. Wysypka na skórze. Może objawiać się pęcherzami, wrzodami, grudkami lub rumieniem. Wszystkiemu temu towarzyszy swędzenie, prowadzące do drapania. Wysypki zlokalizowane są w stawach, fałdach skórnych i innych obszarach narażonych na zwiększony stres.
2. Uszkodzenie błon śluzowych jamy ustnej z wrzodami i krwiakami.
3. Uszkodzenie narządów trawiennych i narządów płciowych.
4. Ogólne osłabienie, podwyższona temperatura ciała.
5. Zaburzenia neurologiczne. Na tle silnego swędzenia i bólu sen pacjenta jest zakłócany i pojawia się drażliwość.

Toksykoderma u dzieci występuje częściej w ciężkiej postaci, w przypadku pokrzywki wysypka wpływa na całe ciało, pojawiają się wymioty i biegunka.

Diagnostyka

Do identyfikacji zapalenia skóry stosuje się następujące procedury diagnostyczne:

1. Wywiad i badanie pacjenta. Toksydermia charakteryzuje się charakterystycznymi objawami, które ułatwiają postawienie wstępnej diagnozy.
2. Zbiór anamnezy. Służy do identyfikacji przyczyn choroby.
3. Testy alergiczne. Ma na celu identyfikację głównego alergenu. Stosuje się wyłącznie reakcje in vitro, natomiast prowokacyjne przyczyniają się do zaostrzenia nasilenia zapalenia skóry, dlatego nie są stosowane w przypadku toksykodermy.
4. Kultura bakteryjna zeskrobin z elementów wysypki. Stosowany w celu wykluczenia grzybiczych, bakteryjnych i wirusowych zakażeń krwi.
5. Kliniczne badanie krwi. Pomaga zidentyfikować zmiany charakterystyczne dla toksyczności.
6. Badanie biochemiczne krwi i moczu.
7. Pomocnicze procedury diagnostyczne. Aby ocenić ogólny stan organizmu pacjenta, wykonuje się EKG, USG wątroby, nerek i innych narządów jamy brzusznej.

Leczenie toksycznego alergicznego zapalenia skóry

Leczenie toksykodermy rozpoczyna się od zaprzestania ekspozycji na alergen. W tym celu stosuje się rygorystyczne diety i odstawia się leki. W przypadku toksykodermy leczenie przeprowadza się poprzez:

• oczyszczanie organizmu (stosowanie środków przeczyszczających i moczopędnych, wykonywanie lewatyw oczyszczających);
• terapia lekowa;
• techniki odczulające;
• oczyszczenie krwi.

Leki

Toksydermię można leczyć następującymi lekami:

1. Kortykosteroidy (deksametazon, prednizolon). Podaje się je w pierwszych godzinach po pojawieniu się wysypki w maksymalnych dawkach.
2. Leki przeciwhistaminowe (Loratadyna, Suprastin). Łagodzi silny świąd i zapobiega rozprzestrzenianiu się wysypki.
3. Środki antybakteryjne. Zmniejsz prawdopodobieństwo infekcji bakteryjnych. Najczęściej cefalosporyny stosuje się w przypadku toksykodermy.
4. Maści, kremy i aerozole z pantenolem i składnikami antyseptycznymi. Przyspieszają odnowę skóry i zapobiegają infekcjom wrzodów.
5. Roztwór glukonianu wapnia.

Środki ludowe

Preparaty ziołowe na toksykodermę należy stosować ze szczególną ostrożnością. Najbezpieczniejsze są:

1. Olej z oliwek, brzoskwini lub kukurydzy. Dotknięte obszary są leczone 2-3 razy dziennie.
2. Kąpiele owsiane. Łagodzą stan pacjenta w przypadku silnego swędzenia. Szklankę ziaren gotuje się w 1 litrze wody, bulion wlewa się do wanny z ciepłą wodą. Czas trwania zabiegu wynosi 20 minut. Leczenie kontynuuje się aż do całkowitego zniknięcia wysypki.
3. Napar z pokrzywy. Służy do mycia miejsc dotkniętych wysypką. 2 łyżki stołowe. l. zioła wlewa się do 0,5 litra wrzącej wody i pozostawia na 3 godziny. Produkt można stosować również w formie okładów.

Dieta dla toksykodermy

Dieta dla toksykodermy ma na celu zmniejszenie obciążenia alergicznego organizmu i zapobieganie rozwojowi niebezpiecznych powikłań. Lekarze dzielą wszystkie produkty na 3 kategorie w zależności od tego, jak postrzega je układ odpornościowy pacjenta. Lista przedmiotów zabronionych obejmuje:

• cytrus;
• czekolada;
• czerwone owoce;
• pomidory;
• pikantne warzywa;
• sosy i przyprawy;
• mleko pełnotłuste;
• grzyby;
• Jedzenie w puszce;
• alkohol.

Ogranicz spożycie:

• wieprzowina;
• papryka;
• brzoskwinie;
• indyki;
• ziemniaki;
• Ryż

Dopuszczone do użytku:

• chuda jagnięcina;
• mięso królicze;
• zielone jabłka;
• owsianka gotowana na wodzie;
• niskotłuszczowe produkty mleczne;
• cukinia;
• dynia;
• ogórki

Listę dozwolonych i zabronionych produktów spożywczych sporządza lekarz prowadzący. Codzienna dieta musi zawierać niezbędną ilość składników odżywczych, witamin i minerałów.

Komplikacje

Nieleczona toksykoderma może wywołać następujące stany patologiczne:

1. obrzęk Quinckego. Charakteryzuje się szybkim rozwojem asfiksji i jest uważany za stan zagrażający życiu, w którym pacjent wymaga natychmiastowej pomocy.
2. Zmiany w składzie krwi.
3. Rozległa wysypka typu pokrzywki.
4. Ropienie dotkniętych obszarów skóry.

Ciężkie postacie toksyczno-alergicznego zapalenia skóry powikłane są erytrodermią, martwicą ścian naczyń, wstrząsem anafilaktycznym, zespołem surowiczym i agresją autoimmunologiczną. Możliwy obrzęk narządów wewnętrznych, uszkodzenie centralnego układu nerwowego, rozwój śpiączki i śmierć.

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec toksykodermie, należy unikać kontaktu z alergizującą żywnością, chemią gospodarczą i metalami ciężkimi. Leczenie lekami długo działającymi jest niepożądane. Terapię przeciwbakteryjną, przeciwwirusową i przeciwgrzybiczą należy łączyć ze stosowaniem leków przeciwhistaminowych, enterosorbentów i pantotenianu wapnia.

Toksydermia (syn.: toksykoderma, toksydermia) to ostro rozwijająca się rozsiana zmiana zapalna skóry i błon śluzowych, która powstaje w wyniku ekspozycji na alergen wprowadzony do organizmu. Termin jest warunkowy, ponieważ Mogą dominować zarówno składniki toksyczne, jak i alergiczne. Objawy toksyczne są zwykle związane z ciężkim przebiegiem procesu patologicznego, jednak w rzadkich przypadkach zatrucie może być spowodowane działaniem podawanej substancji.

W literaturze spotyka się także terminy „alergiczna oksydermia” i „toksokoalergiczna wysypka”, „toksyczne alergiczne zapalenie skóry”.

Termin „toksydermia” zaproponował I. Jadasson; w 1905 roku zaproponował własną klasyfikację toksykoderm:

1. toksykoderma narkotykowa;
2. toksykoderma związana z zatruciem, m.in. dermatozy kontaktowe (zapalenie skóry), od bojowych środków chemicznych pochodzenia zawodowego, od ukąszeń owadów, trujących zwierząt, kontaktu z trującymi roślinami, kosmetykami, tkaninami odzieżowymi itp.;
3. odżywczy;
4. autotoksyczne.

Następnie z klasyfikacji Jadassohna usunięto dermatozy autotoksyczne i kontaktowe, a samo pojęcie „toksykodermy” zaczęło być częściej używane w odniesieniu do reakcji alergicznych na leki lub składniki odżywcze.

Naprawiono toksykodermę

Czasami po zażyciu tego leku u pacjenta rozwija się reakcja alergiczna na lek ze stereotypową zmianą w tym samym miejscu. Czasami taka zmiana pojawia się na skórze sromu. Najczęściej utrwalona toksykoderma rozwija się w reakcji na tetracyklinę i fenoloftaleinę, zawarte w niektórych środkach przeczyszczających. Diagnozę można postawić jedynie po dokładnym zebraniu wywiadu. Reakcja ustępuje po odstawieniu leku.

Aspekty patogenezy toksyczności. Rodzaje reakcji alergicznych według Jelu-Coombsa

Czynniki ryzyka rozwoju toksykodermy: dziedziczna predyspozycja, choroby przewodu żołądkowo-jelitowego, wątroba. Obecnie obecność atopowego zapalenia skóry i/lub astmy oskrzelowej u pacjenta nie jest uważana za czynnik ryzyka toksykodermii, jednakże pojęcie „dziedzicznej predyspozycji” obejmuje obecność chorób atopowych i alergicznych u krewnych; to ostatnie jest brane pod uwagę jako czynnik ryzyka podczas zbierania wywiadu od konkretnego pacjenta.

Najczęściej toksyczność polekowa występuje w wyniku stosowania następujących leków (w malejącej kolejności):

• wysokie ryzyko: karbamazepina, preparaty złota; Baralgin, Sedalgin, Askofen); leki przeciwgorączkowe, antybiotyki i inne leki przeciwbakteryjne (częściej penicyliny, chloramfenikol – średnie ryzyko, rzadziej tetracykliny), witaminy (zwykle grupa „B”);
• średnie ryzyko: środki antykoncepcyjne, preparaty sulfanylomocznikowe; benzodiazepiny, fenotiazyny, chloramfenikol, preparaty miedzi, arsenu (Osarsol), srebra;
• niskiego ryzyka: leki lecznicze (kardiologiczne), protezy metalowe zawierające chrom, kobalt, nikiel, molibden.

Reakcje na leki (DR) to szkodliwe, niezamierzone skutki przyjmowania leków w zalecanych dawkach dla ludzi. Reakcje skórne są najczęstszym typem LR. Wśród pacjentów hospitalizowanych częstość występowania reakcji skórnych w stosunku do całkowitej liczby reakcji na lek wynosi 1-3%, w przypadku konkretnego leku do 10%.

Czynniki ryzyka LR: immunogenność leku – zdolność do działania jako hapten, prohapten lub kowalencyjnego wiązania się z receptorami.

Terapia przerywana powoduje większe uczulenie niż terapia ciągła, a droga pozajelitowa powoduje większe uczulenie niż terapia doustna.

Właściwość organizmu jako czynnik ryzyka TAK: zakażenie wirusem HIV, zakażenie wirusem Epsteina-Barra, płeć żeńska, wiek, pochodzenie etniczne, inne czynniki genetyczne.

Atopia nie jest czynnikiem ryzyka J1P!!

LR typu A przewidywalne, w zależności od dawki i właściwości farmakologicznych leku.

LR typu B- alergiczny, nieprzewidywalny, niezależny od dawki, zdeterminowany właściwościami organizmu.

W rzadkich przypadkach może rozwinąć się toksydermia po lekach, których głównym celem jest leczenie stanów alergicznych: leków przeciwhistaminowych, substytutów krwi, a nawet kortykosteroidów: w ciągu 30 lat praktyki zaobserwowaliśmy kiedyś przypadek alergicznego zapalenia skóry na prednizolon: wysypki zostały złagodzone przez deksametazon.

Patogeneza toksydermii obejmuje reakcje immunologiczne o natychmiastowej i opóźnionej nadwrażliwości. Pierwszy typ reakcji rozwija się w ciągu kilku godzin lub dni i jest spowodowany zmianami w odporności humoralnej, w stosunku IgE do IgA. Drugi typ jest spowodowany mechanizmami komórkowymi, głównie na poziomie limfocytów T.

Wyróżnia się 4 rodzaje reakcji nadwrażliwości immunologicznej:

• chimeryczny, typu natychmiastowego, GNT:

Typ 1 – anafilaktyczny: narząd docelowy – komórki tuczne i bazofile.

Sposoby rozwoju:

1. reagin - rozwija się z udziałem IgE (choroby atopowe, pokrzywka, ostry obrzęk naczynioruchowy);
2. anafilaktyczny, z udziałem IgG4 - wstrząs.

Specyficzny antygen IgE na powierzchni komórek tucznych i bazofilów powoduje ich degranulację z uwolnieniem histaminy, prostaglandyn i leukotrienów. Mediatory powodują szybkie rozszerzenie naczyń ze zwiększoną przepuszczalnością ściany naczyń (rumień, obrzęk - pokrzywka). Skurcz mięśni gładkich ze skurczem oskrzeli, kurczowym bólem brzucha (i biegunką), gęsią skórką. Przy nadmiernym uwalnianiu mediatorów rozwija się ogólnoustrojowa reakcja anafilaktyczna.

Typ 2 – cytotoksyczny: narząd docelowy – erytrocyty, nabłonek. Charakterystyka tocznia rumieniowatego, alergicznego zapalenia naczyń, niedokrwistości hemolitycznej, miastenii; rozwija się przy udziale IgG. Wiązanie przeciwciał IgG ze strukturami antygenowymi na powierzchni różnych typów komórek. W tego typu reakcji sam lek działa jak antygen.

Typ 3 – kompleks immunologiczny: narząd docelowy – płytki krwi, erytrocyty, śródbłonek naczyniowy, leukocyty. Rozwija się przy udziale CEC (IgG, IgM). Krążące kompleksy immunologiczne (CIC) z przeciwciałami IgG o niskim powinowactwie przyłączają się do śródbłonka naczyń, wiążą dopełniacz → przyciąganie i aktywacja neutrofili → uszkodzenie śródbłonka, wynaczynienie erytrocytów, alergiczne zapalenie naczyń (takie jak plamica) itp.

• kythergiczny, typ opóźniony, HTZ:

Typ 4 - komórkowy: narząd docelowy - komórki różnych narządów; Ten typ obejmuje fotoalergiczne i alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, utrwalony rumień, rumień guzowaty; rozwija się przy udziale uwrażliwionych limfocytów.

Kryteria rozpoznawania skórnych LR

1. Wykluczono inne możliwe przyczyny wysypki, w tym wysypkę/enantemę wirusową.
2. Musi istnieć tymczasowy związek pomiędzy przyjmowaniem leku a wystąpieniem wysypki.
3. Po odstawieniu leku następuje poprawa.
4. Późniejsze przyjęcie leku prowadzi do reaktywacji procesu.
5. Wskazane jest posiadanie danych na temat związku danego leku z danym rodzajem reakcji.

Po pierwszym kontakcie z immunogenem potrzeba co najmniej 7 dni na wytworzenie pamięci immunologicznej. Późniejsze podanie leku uruchamia mechanizmy efektorowe. Łańcuch efektorowy obejmuje immunoglobuliny różnych klas, limfocyty T (pomocnicze, cytotoksyczne) i układ dopełniacza.

Toksydermia i alergiczne kontaktowe zapalenie skóry

Oprócz składników alergicznych i wtórnie toksycznych, w patogenezie dermatozy toksyczno-alergicznej może brać udział trzeci składnik, składnik fotoalergiczny, co oczywiście znajduje odzwierciedlenie w obrazie klinicznym danej dermatozy. Jest to na przykład patogeneza toksycznej melasmy.

Ramy czasowe i mechanizmy rozwoju LR

Po pierwszym kontakcie z immunogenem potrzeba co najmniej 7 dni na wytworzenie pamięci immunologicznej. Późniejsze podanie leku uruchamia mechanizmy efektorowe.

Łańcuch efektorowy obejmuje immunoglobuliny różnych klas, limfocyty T (pomocnicze, cytotoksyczne) i układ dopełniacza.

Do chwili obecnej nie wiadomo, jakie czynniki determinują rodzaj odpowiedzi immunologicznej na leki. Ale każdy rodzaj reakcji ma swoją własną charakterystykę kliniczną.

Leki najczęściej kojarzone z wysypką polekową

• Allopurinol
• Amfoterycyna B
• Barbiturany
• Benzodiazepiny
• Kaptopril
• Karbamazepina
• Preparaty złota
• Lit
• Penicyliny i cefalosporyny
• Fenotiazyny
• Fenytoina
• Chinidyna
• Sulfonamidy
• Diuretyki tiazydowe.

Kiedy organizm ponownie wejdzie w kontakt z nawet gorszym alergenem (haptenem), łączy się w środowisku wewnętrznym z już przygotowanymi.

W patogenezie toksydermii rolę mogą odgrywać także mechanizmy enzymatyczne, a nie immunologiczne, które na przykład leżą u podstaw rozwoju idiosynkrazji – wrodzonej nietolerancji na konkretny lek lub produkt.

Idiosynkrazja. Enzymepatie

Enzymopatie, które mogą objawiać się wysypką skórną:

• niedobór laktazy: podczas picia pełnego mleka występują wzdęcia i biegunka. W ciągu dnia zdrowy człowiek wytwarza w jelitach do 1 litra gazów.
• niedobór sacharazy: biegunka, nadmiar cukru w ​​stolcu, pH stolca przesunięte w stronę kwaśną.
• Enteropatia glutenowa - celiakia: objawiająca się nietolerancją wszystkich ziaren (pszenicy, ryżu itp.), Odnotowuje się opóźnienia rozwojowe, anemię, biegunkę, opryszczkowe zapalenie skóry.

Czynniki genetyczne w patogenezie toksyczności

Obecnie uważa się, że około 10% populacji ludzkiej jest genetycznie predysponowana do reakcji alergicznych. Są to osoby, które są bezpośrednio predysponowane do pojawienia się zmian patologicznych w organizmie w wyniku reakcji „antygen-przeciwciało”. Na przykład badanie przesiewowe na obecność allelu HLAB5701 u osób rasy białej zakażonej wirusem HIV przed przepisaniem abakawiru może zapobiec ciężkiej LR. Ogólnie uważa się, że biali Europejczycy są bardziej podatni na reakcje alergiczne niż inne narody.

Jednocześnie znane są przykłady objawów toksyczno-alergicznych, które występują na tle enzymopatii. Dlatego uważa się, że współczesny niedobór glutenu jest przyczyną występowania opryszczkowego zapalenia skóry Dühringa.

W USA i Kanadzie zaleca się badanie przesiewowe w kierunku HLAB1502 w grupach ryzyka u osób rasy mongoloidalnej przed przepisaniem karbamazepiny (Finlepsin). Obecność allelu HLAB5801 wiąże się z wysokim ryzykiem nadwrażliwości na allopurynol.

Wiadomo, że 100% czarnych Amerykanów (Afroamerykanów) cierpi na niedobór laktazy.

Zatem do grupy enzymopatii wrodzonych można zaliczyć zarówno osoby z reakcjami patologicznymi wywołanymi mechanizmami immunologicznymi (alergie prawdziwe), jak i osoby, u których występują reakcje pseudoalergiczne na tle enzymopatii.

Objawy i oznaki toksyczności

W zależności od nasilenia toksykodermy dzieli się je na łagodne, umiarkowane i ciężkie.

Pierwszy stopień (łagodny) charakteryzuje się plamistymi, grudkowymi, pokrzywkowymi wysypkami i swędzeniem o różnym nasileniu. Gdy alergen przestanie przedostawać się do organizmu, powrót do zdrowia następuje w ciągu kilku dni.

Drugi stopień (umiarkowany) towarzyszy pojawieniu się rumienia i jamistych elementów zapalnych - pęcherzyków lub pęcherzy.

Trzeci stopień (ciężki) charakteryzuje się wyraźną tendencją do zmian martwiczych w tkankach, obrzękiem naczynioruchowym z zaburzeniami czynności oddechowej, uogólnieniem wysypek, erytrodermią (dotyczącą ponad 90% powierzchni skóry), objawami zatrucia układu nerwowego (osłabienie , osłabienie, drażliwość), nudności, wymioty, wzrost temperatury powyżej 38°C, ogólnoustrojowe uszkodzenie wątroby, nerek, przewodu pokarmowego, takie jak ostre zapalenie naczyń, eozynofilia powyżej 25%, OB powyżej 30 mm/h.

Ponieważ w większości przypadków „winowajcami” reakcji toksyczno-alergicznych są leki, mówiąc o różnych wysypkach podczas takich reakcji i podając ich cechy, częściej będziemy wspominać o wysypkach pochodzenia narkotykowego, chociaż zawsze musimy pamiętać, że bardzo często substancje są dalekie od leczniczych. Zastosowania mogą powodować zmiany toksyczno-alergiczne.

Klasyfikacja kliniczna LR

1. Osutka.
2. Pokrzywka.
3. Naprawiono rumień.
4. Ciężkie reakcje na lek.

Wysypki polekowe stanowią 51% wszystkich LR. Elementy pierwotne: plamy rumieniowe, grudki, skłonne do zrostów.

Swędzenie: wysypki pęcherzykowe, którym towarzyszy gąbczasta naskórek, są uważane za najbardziej swędzące.

Dynamika wysypki: zaczyna się na tułowiu, szybko się rozprzestrzenia, symetrycznie.

Wysypka rozwija się 1-2 tygodnie od momentu „pierwszej znajomości” leku.

Histologia. W podnaskórkowych częściach skóry właściwej (strefa przygraniczna) występuje zapalny naciek limfocytowy ze zwyrodnieniem wakuolowym i dyskeratozą poszczególnych keratynocytów warstwy podstawnej. W brodawkowatej skórze właściwej występuje obrzęk i śródmiąższowe eozynofile.

Pokrzywka zajmuje drugie miejsce pod względem częstości. Klinicznie wysypki pokrzywkowe nie mają specyficznych cech. Pokrzywka trwa nie dłużej niż 24 godziny.

Leki wywołujące pokrzywkę: Inhibitory ACE, aminoglikozydy, azole, leki przeciwgrzybicze, cefalosporyny, hydrolazyna, narkotyki, penicyliny, fenytyna, chinidyna, sulfonamidy, salicylany, tetracykliny, protamina.

Objawy skórne toksykoderma jest niespecyficzna, wysypka może być reprezentowana przez wszystkie typy pierwiastków pierwotnych, z ich prawdziwym polimorfizmem: rumieniowy, różowawy, wysiękowo-grudkowy, pęcherzykowy, pęcherzowy, pokrzywkowy, krwotoczny, taki jak obrzęk naczynioruchowy, przypominający złuszczające zapalenie skóry. Możliwe jest powstawanie erytrodermii. Stan ogólny może być zaburzony: silne osłabienie, złe samopoczucie, letarg, dreszcze, gorączka do 38-39°C. W około połowie przypadków toksydermii wysypka jest monomorficzna, a enantemy nie są rzadkością.

Utrwalony rumień (sulfanilamid)- jeden z rodzajów toksykodermy plamistej: ciemnobrązowe plamy o wielkości do 3-5 cm, jednolitej barwie, charakterze niezapalnym, z wyraźnymi granicami, w ilościach od 1-2 do kilkudziesięciu.

Formą odżywczej toksykodermy jest erytrodermia złuszczająca noworodków Leinera-Moussou. Choroba wiąże się z samozatruciem, które występuje w pierwszych 2-7 tygodniach życia na tle niedożywienia, dysfunkcji trzustki (upośledzone wydzielanie lipazy i amylazy), zespołu złego wchłaniania na tle zaniku kosmków i zwłóknienia warstwy podśluzówkowej błony śluzowej jamy ustnej. jelito cienkie, hipowitaminoza A, B, C, E, kwas foliowy. U dzieci wykrywa się przeciwciała przeciwko składnikom mleka matki. Zmiana skórna jest symetryczna, objawia się wysypkami rumieniowymi lub rumieniowo-płaskimi, głównie w obrębie fałdów ciała, szybko prowadzącymi do stanu erytrodermii; Z reguły twarz i błony śluzowe nie są dotknięte, możliwy jest wygląd twarzy przypominający maskę. Możliwe są luźne stolce i częsta niedomykalność. Niedokrwistość hipochromiczna we krwi; zawartość białka całkowitego zmniejsza się do 40 g/l. Temperatura jest podgorączkowa, z powikłaniami wzrasta do 38-40°C. Powikłania: ropne zapalenie spojówek, zapalenie powiek, zapalenie ucha, zapalenie płuc, odmiedniczkowe zapalenie nerek, ropnie, ropowica. Rokowanie zależy od terminowości rozpoznania i hospitalizacji.

Diagnostyka różnicowa: Złuszczające zapalenie skóry Rittera, wyprysk łojotokowy, rybia łuska blaszkowata. Leczenie: witaminy, gammaglobulina, transfuzja świeżego osocza, antybiotyki na powikłania, kąpiele z manganem, korą dębu, otrębami (wywar z otrębów pszennych w ilości 0,5-2,0 kg na 4,0 litry wody, wlać do wanienki, temperatura 37 -38°C); maści z antybiotykami i środkami antyseptycznymi.

Można to rozważyć jako formę toksyczności, taką jak ograniczony rumień rumień obwodowy kończyn w wyniku chemioterapii. Następuje to po zakończeniu kolejnego cyklu chemioterapii lub bliżej jego zakończenia, jednym słowem, gdy kursowa dawka leku staje się wystarczająca; to znaczy, że bezpośrednie działanie toksyczne substancji leczniczej lub kompleksu substancji jest oczywiste. Częściej rumień rozwija się po zastosowaniu doksorubicyny, fluorouracylu i arabinozydu cytozyny. Czas wystąpienia rumienia jest bardzo zróżnicowany i wynosi od 1 dnia do 10 miesięcy. Specyficznym objawem prodromalnym jest uczucie pieczenia dłoni i stóp, a następnie po 5-7 dniach pojawia się symetryczny rumień obrzękowy z wyraźnymi granicami, bardziej wyraźny na dłoniach. Kolejnym etapem procesu jest powstawanie pęcherzy (zwykle po cytozynie) w miejscu rumienia. Z biegiem czasu proces ten ulega regresji: skóra w obszarach objętych rumieniem blednie, osłony pęcherzy ulegają złuszczaniu, a nadżerki ulegają nabłonkowi. Leczenie: podwyższone położenie kończyn, zimne balsamy i chłodne kąpiele pomagają zmniejszyć intensywność krążenia krwi, a tym samym złagodzić reakcję. Wyniki stosowania kortykosteroidów ogólnoustrojowych w leczeniu tego rumienia są sprzeczne.

Grudkowy toksykoderma: wysypki są często rozsiane, mają charakter ostro zapalny, grudki półkuliste, o wielkości od prosówkowej do soczewkowej; występują w zatruciach chingaminą, chininą, fenotiazynami, arsenem, PAS, streptomycyną, tetracykliną, witaminą B, jodem, rtęcią, bizmutem, złotem, antymonem i przeciwcukrzycowymi lekami sulfonylomocznikowymi. Wysypka może przypominać liszaj płaski i łączyć się w płytki i pierścienie.

Preparaty złota są często przyczyną reakcji tkanki liszajowatej. Około 25% wszystkich przypadków wysypki wywołanej preparatami złota ma charakter liszaja płaskiego i zwykle towarzyszy mu swędzenie. Rumieniowe wysypki przybierają wygląd łupieżu różowego. Czas istnienia wysypek jest bezpośrednio powiązany z ich występowaniem, a charakter elementów morfologicznych nie wpływa w tym przypadku na czas trwania procesu. Średni czas trwania wysypki wynosi do 2,5 miesiąca. Leczenie: GCS, zarówno miejscowe, jak i ogólnoustrojowe, pomaga złagodzić wysypki; te ostatnie są przepisywane w ciężkich przypadkach procesu.

Pęcherzykowy toksykoderma: wysypka składa się z rozproszonych pęcherzyków i mikropęcherzyków; lokalizacje w obszarze dłoni i podeszew objawiają się dyshydrozą. Gdy rozwija się erytrodermia: powszechny rumień obrzękowy, pęcherzyki, obfity płacz, obrzęk twarzy i kończyn, łuszczenie się dużych płytek, strupy międzywyprzeniowe. Jest to toksydermia pęcherzykowa, której często towarzyszy intensywny, bolesny świąd.

Krostkowy toksykoderma: najczęściej wywoływana przez halogeny, które są uwalniane z organizmu, w tym z sebum; dlatego wysypki występują najczęściej na obszarach łojotokowych. Wysypka składa się z krost i trądziku (ostre zapalne półkuliste grudki z krostą pośrodku). Oprócz halogenów przyczyną toksydermii mogą być witaminy B6, B12, izoniazyd, lit, fenobarbital i azatiopryna.

Pęcherzowy toksykoderma. Istnieją odmiany pemfigoidowe i stałe. Toksydermia pęcherzowa często występuje po zażyciu antybiotyków, sulfonamidów, barbituranów, bromu, jodu.

W przypadku toksykodermy jodowej pęcherze zlokalizowane są głównie w fałdach skóry i na szyi, duże, z szybkim ekscentrycznym wzrostem, z tendencją do ropienia; po ich otwarciu stwierdza się nadżerki wegetatywne, przypominające pęcherzycę wegetatywną. Często dotknięte są błony śluzowe.

W przypadku toksykodermy rtęciowej erytrodermia rozwija się dość szybko z łuszczeniem się dużych płytek i dużymi pęcherzami w fałdach skóry.

Ostra uogólniona osutka krostkowa- odmiana toksyczności, rozwijająca się zwykle po zażyciu leków, często przeciwbakteryjnych (penicyliny), 5-10 dni po zażyciu leku. Ustąpił samoistnie po 14 dniach od odstawienia penicyliny. Wysypki są rozległe, zlokalizowane na całym ciele i mają tendencję do skupiania się. Zdjęcia często przypominają ospę wietrzną. Elementem wykwitowym jest prosówkowa powierzchowna krosta. Temperatura jest gorączkowa, we krwi występuje leukocytoza.

W literaturze jest też opis pęcherzyca lecznicza- dermatoza pęcherzowa występująca w odpowiedzi na zażycie leku, którego substancja czynna zawiera w cząsteczce grupę „-SH”. Najczęściej jest to D-penicylamina (dimetylocysteina). Rozwój pęcherzycy leczniczej może również wywołać kaptopril, enalapril, piroksykam, pirytinol, preparaty złota, penicylina, ampicylina, amoksycylina, ryfampicyna, fenylobutazon, dipyron, fenobarbital i inne leki zawierające grupy tiolowe w swojej cząsteczce. Te grupy chemiczne mogą powodować akantolizę tiolu: będąc chemicznym i farmakologicznym konkurentem cysteiny, grupa tiolowa konkuruje z tym aminokwasem o miejsce w cząsteczce białka keratyny.

Opisano dwa warianty pęcherzycy leczniczej:

• pierwszy wariant rozwija się przy braku przeciwciał przeciwko strukturom desmosomów warstwy kolczystej, a głównym czynnikiem etiologicznym jest sam lek;
• druga opcja rozwija się na tle predyspozycji immunologicznych i genetycznych i jest w rzeczywistości przejawem prawdziwej pęcherzycy akantolitycznej.

W pierwszym przypadku odstawienie leku prowadzi, jeśli nie do całkowitego ustąpienia procesu, to przynajmniej do znacznej poprawy. Druga opcja jest od początku trudna, a jej leczenie wymaga taktyki zupełnie podobnej do tej w przypadku wulgarnej pęcherzycy idiopatycznej.

Objawy kliniczne obu wariantów pęcherzycy leczniczej są również nieco inne:

• pierwsza opcja - występuje częściej w postaci pęcherzycy liściastej lub rumieniowej, pojawienie się pęcherzy poprzedzone jest rumieniowymi plamami lub seropapulami przypominającymi świąd;
• opcja druga – zwykle przebiega jak pęcherzyca zwykła, zgodna z nią obrazem klinicznym, przebiegiem i rokowaniem.

Diagnostyka pęcherzycy leczniczej wymaga szczególnie starannego zebrania wywiadu w celu ustalenia związku przyczynowo-skutkowego ze stosowaniem jakiegokolwiek leku. Biopsja może pomóc w ustaleniu wariantu procesu, ponieważ wyniki patomorfologiczne całkowicie pokrywają się z charakterem obrazu klinicznego: przy zatruciu tiolem i rozwojem pęcherzycy liściastej obserwuje się akantolizę prawie na granicy warstw styloidalnych i ziarnistych naskórek; podczas przebiegu podobnego do pęcherzycy zwykłej, akantoliza tworzy ubytki powyżej warstwy podstawnej. Specyficznymi objawami patomorfologicznymi, które pozwalają podejrzewać lecznicze podłoże procesu patologicznego, są: gąbczasta naskórek z eozynofilią, martwica keratynocytów, wielopoziomowe oddzielanie się warstwy kolczystej.

Różnicuj pęcherzycę leczniczą następuje nozologia: wyprysk łojotokowy - gdy występuje podobnie jak pęcherzyca łojotokowa; zespół Stevensa-Johnsona – z przebiegiem typu pęcherzycy zwykłej (pomocne może być dokładne zebranie wywiadu, badanie histologiczne, badanie immunofluorescencyjne); toczeń rumieniowaty - z procesem podobnym do pęcherzycy rumieniowej (zespół Senira-Ushera).

Na określenie ciężkich reakcji nadwrażliwości z przewagą uszkodzeń narządów wewnętrznych w literaturze angielskiej używa się czasami terminu „wysypka polekowa z eozynofilią i objawami ogólnoustrojowymi”. Nasilenie zespołu często wiąże się z rozwojem niewydolności wątrobowo-nerkowej, której nie można wyeliminować żadnym leczeniem. Wysokie dawki GCS, przepisywane ze wskazań życiowych, szybko łagodzą objawy skórne, jednak redukcja dawki często jest opóźniona lub przeprowadzana bardzo powoli. Ma to związek zarówno z okresem eliminacji substancji z organizmu, jak i czasem krążenia przeciwciał i kompleksów immunologicznych w krwiobiegu: próba zmniejszenia dawki GCS bez uwzględnienia tych okresów prowadzi do nawrotu choroby. proces. Jednocześnie długotrwałe stosowanie dużych dawek GKS na tle dominującej patologii narządów, jak ma to miejsce w przypadku zespołu DRESS, może samo w sobie prowadzić do dekompensacji funkcji życiowych.

Ciężki LR Zwyczajowo dzieli się na 3 grupy, z których pierwsza jest najliczniejsza:

1. Wysiękowy rumień wielopostaciowy jest powszechny.
2. Zespół Stevensa-Johnsona.
3. Zespół Lyella.

Diagnostyka różnicowa toksyczności

Różyczka toksykodermę należy różnicować z atypową kiłą różyczkową, łupieżem różowym, łuszczycą kropelkowatą i parałuszczycą.

Grudkowy toksykodermę należy odróżnić od liszaja płaskiego, ostrej łuszczycy soczewkowatej, kiły łuszczycopodobnej, tocznia rumieniowatego krążkowego.

Diagnostyka różnicowa toksykodermii i rumienia zakaźnego (IE)

Charakterystyczne różnice kliniczne pomiędzy infekcjami i alergiami

• Okres prodromalny: zaburzenia stanu ogólnego, niska gorączka, bóle stawów, bóle mięśni, niestrawność (nudności, biegunka) - obserwowane częściej przy infekcjach.
• Izolowane wysypki na dłoniach i stopach podczas infekcji prawie nigdy nie występują (wyjątkami są „skarpetki i rękawiczki po szkarlatynie, wirusowa pęcherzyca błon śluzowych i stóp).
• Uszkodzenia błon śluzowych: zapalenie spojówek z toksydermią nie jest częste, wybroczyny występują tylko w przypadku ciężkiej alergizy, w alergicznym zapaleniu naczyń.
• Monomorfizm wysypki jest bardziej charakterystyczny dla infekcji.
• Żadnego drapania przy infekcjach, polerowania paznokci.
• W przypadku wyprysków alergicznych często występuje etapowy wzór wysypki, ale nie ma ulubionej lokalizacji.
• Nie ma płaczu z powodu infekcji.
• Roseolas z witropresją bledną z zakaźną wysypką.
• W przypadku infekcji enantema ustępuje do czasu pojawienia się wysypki.

Mononukleoza zakaźna- wywołane przez DNA ludzkiego wirusa opryszczki typu IV, przenoszonego przez unoszące się w powietrzu kropelki; okres inkubacji 4-20 dni, przebieg ciężki lub umiarkowany: ostre powiększenie węzłów chłonnych szyjnych i podżuchwowych, migdałki (zapalenie migdałków od pierwszych dni), powiększenie wątroby i śledziony, temperatura do 38-40°C, wyraźna leukocytoza z odczynem jednojądrowym do góry do 15-65%; polimorficzny, często plamisto-grudkowy, z komponentą krwotoczną, wysypka pojawiająca się w 3-5 dniu choroby, utrzymująca się przez 1-3 dni, a następnie znikająca bez śladu; występuje u 25% pacjentów. Skutki śmiertelne są rzadkie i prawie zawsze wiążą się z pęknięciem śledziony lub (rzadko) krwotocznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Leków penicylinowych nie należy przepisywać na mononukleozę zakaźną, ponieważ wywołują wysypki wybroczynowe!

Rumień zakaźny- choroba wywołana przez parwowirusa B 19; okres inkubacji wynosi 4-18 dni, prodrom może trwać do 2 dni; Wyróżnia się fazę erupcyjną i regresywną: faza erupcyjna charakteryzuje się różowo-grudkowymi wysypkami, szybko łączącymi się w duże blaszki, często na policzkach w postaci „motyla” (objaw „uderzenia policzków”) oraz na ciele i kończyny w formie „koronki” („sieć rybacka” „); faza ta trwa 4 dni. Po tym następuje faza regresji, która charakteryzuje się prawie całkowitym ustąpieniem wysypki.

Nagła wysypka. Najczęściej chorują dzieci w wieku 0,5–2 lat, rzadziej dorośli i młodzież. Czynnikiem sprawczym jest herpeswirus typu 6 i 7 (są mniej zjadliwe niż HSV-1,2). Zdarza się raz w życiu, rzadziej niż dwa razy. Okres inkubacji wynosi 5-15 dni.

Klinika. Wysypkę na ciele obserwuje się w 100% przypadków, na twarzy jest ona mniejsza i jaśniejsza, reprezentowana przez różyczkę o wielkości do 2-5 mm, która może nieznacznie unieść się (wznieść); trwa 3-7 dni. Diagnostyka różnicowa. W przeciwieństwie do odry wysypka nie jest jasna, nie ma grudek, plam (monomorficznych), znika bez śladu, nie ma zmian w gardle; nie ma zatrucia, nawet na tle podwyższonej temperatury. W niektórych przypadkach obserwuje się leukopenię, w innych limfocytozę.

szkarlatyna- ostra choroba paciorkowcowa. Drugiego dnia pojawia się charakterystyczna wysypka, są to wypryski punktowe, punktowe, zgrubiałe w fałdach (objaw Pastii).

Odra- ostra choroba wirusowa z gorączką, zatruciem, enantemą, wysypką plamisto-grudkową. Enanthema jest najwcześniejszym objawem; do tego czasu pojawia się już katar, szczekający kaszel i zapalenie spojówek. Inne elementy plamisto-grudkowe znajdują się na błonie śluzowej policzków, białawe, otoczone czerwonawą obwódką - plamy Velsky'ego-Filatova-Koplika. Wraz z pojawieniem się wysypki wysypki na błonach śluzowych (enanthema) ustępują pod koniec 4. dnia choroby, a temperatura ponownie wzrasta. W wersji klasycznej pojawienie się wysypki charakteryzuje się etapami: pierwszy dzień - twarz, szyja, drugi dzień - tułów, ramiona, uda, trzeci dzień - nogi i stopy, a twarz zaczyna się obracać blady. Podstawowym elementem jest grudka prosówkowa (2 mm), otoczona plamką o nieregularnym kształcie, skłonną do zrostu. Czasami wybroczyny występują na tle elementów plamisto-grudkowych.

Wysypkowe dziecięce zapalenie skóry Gianoti-Crostiego- wywołane przez wirusy zapalenia wątroby typu B, mononukleozę zakaźną, Coxsackie A-16, wirus cytomegalii; u dzieci do 10. roku życia, częściej u chłopców, ostry początek z niską gorączką, niestrawność, osłabienie, nagłe rumieniowo-grudkowe wysypki na kończynach i twarzy z niebieskawym odcieniem, czasami z krwotokami, łagodnym swędzeniem, czasami z poliadenopatią i hepatosplenomegalią; na diaskopii zabarwienie ochrowe; choroba trwa 25-60 dni, samoistnie ustępuje bez leczenia i nie ma nawrotów.

Zwykle diagnostyka różnicowa ciężkich i ciężkich postaci toksyczności nie sprawia trudności. Zespół Stevensa-Johnsona należy odróżnić od aftowego zapalenia jamy ustnej w zespole Behçeta i pęcherzycy zwykłej.

Epidemiczne złuszczające zapalenie skóry (zespół Sayville'a)- przypuszczalnie o charakterze wirusowym, występuje w postaci ognisk epidemicznych, częściej w domach opieki. Występuje postać wysiękowa, przypominająca egzemę i postać sucha, imitująca łupież różowy: wysypka jest jaskrawoczerwona, plamisto-grudkowa, okrągła, złuszcza się, łączy w płytki i pierścienie, czasem z pęcherzami. Jednocześnie występuje łysienie i poliadenopatia z dominującym powiększeniem podżuchwowych węzłów chłonnych. Czas trwania choroby wynosi 4-6 tygodni, możliwe są nawroty. Zaobserwowaliśmy kilkukrotnie jednoczesne pojawienie się wysypki z łupieżem różowym u kilku pacjentów przebywających w tym samym pokoju w pensjonacie dla niepełnosprawnych; Ponadto w ani jednym przypadku nie wystąpiły opisane powyżej objawy egzemopodobne, charakterystyczne dla epidemicznego zespołu Sayville'a.

Choroba Behçeta (aftoza duża Tourine’a, zespół śluzówkowo-skórno-naczyniowy)- choroba o nieznanej etiologii, charakteryzująca się połączeniem triady objawów: wysypki aftowe na błonie śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych, zmiany wrzodziejące oczu (do 80% pacjentów), wysypki grudkowo-pęcherzykowo-krostkowe oraz zmiany typu rumień guzowaty na skórne (70%), bóle stawów i zapalenie stawów (50%), neurologiczne (encefalopatia do 14%), kardiologiczne (zapalenie mięśnia sercowego do 40%), płucne, objawy żołądkowo-jelitowe (do 21%).

Reakcje paranowotworowe to inny rodzaj wysypki, z którym należy różnicować toksykodermię.

Zespół Sweeta- prawdopodobnie etiologia autoimmunologiczna; jest reprezentowany przez obfite wysypki grudek i blaszek o wielkości od 0,5 do 12 cm, koloru czerwonego, z intensywniejszym niebieskawym kolorem pośrodku. Czasami można znaleźć małe pęcherze i sterylne krosty; wraz z obwodowym wzrostem i fuzją powstają jeszcze większe płytki z podłogami i cyklicznymi krawędziami. W wariancie złośliwym wysypki stają się pęcherzowe, krwotoczne, martwicze i rozprzestrzeniają się na całej powierzchni skóry. Gorączka do 39°C, ból głowy, ból stawów; we krwi występuje neutrofilia do 70-90%, zwiększone są IgA, IgM i CEC. Rokowanie jest na ogół korzystne, wysypka ustępuje po 1-3 miesiącach, nawroty występują u 30% chorych. Szybkie ustępowanie wysypki obserwuje się po doustnym przyjęciu jodku potasu w dawce do 200 mg/dobę; dobre wyniki po zastosowaniu aspiryny, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, mniej zachęcające – po kortykosteroidach, lekach przeciwmalarycznych, cyklosporynie A.

dreszcze- charakterystyczne dla niemowląt i małych dzieci, sprzyja temu niestabilność napięcia naczyniowego i niedoskonałe unerwienie. Często u dzieci astenicznych lub odwrotnie, otyłych; zlokalizowane na nosie, uszach, policzkach, opuszkach palców. Skóra o zabarwieniu płynnoczerwonym, z ciastowatym stwardnieniem oraz rumieniowymi plamami i guzkami, bez zagłębienia pośrodku charakterystycznego dla MEE. Możliwe swędzenie, które nasila się podczas przejścia na ciepło.

Złuszczające zapalenie skóry Rittera von Rittershaina- najcięższa postać gronkowca noworodkowego, wywołana przez Staphylococcus aureus, który w 1/3 przypadków hoduje się z krwi. Istnieje związek między wiekiem a ciężkością choroby. Choroba zaczyna się od przekrwienia, następnie na różnych częściach skóry pojawiają się pęcherze, w 8-12 dniu tworzy się erytrodermia, a ogólny obraz przypomina oparzenie II stopnia. Stan jest ciężki, temperatura do 41°C, często towarzyszy odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc, ropnia i ropnie, zapalenie ucha itp. Przed wprowadzeniem antybiotyków do praktyki śmiertelność sięgała 70%. Czasami obserwuje się nieudany przebieg zespołu; niektórzy autorzy uznawali złuszczające zapalenie skóry za zakaźno-alergiczną odmianę zespołu Lyella.

Objaw Nikolskiego jest dodatni w prawie wszystkich przypadkach toksydermii pęcherzowej, a w ciężkich postaciach jest ostro dodatni. Jednocześnie akantoliza nie jest typowa dla toksydermii pęcherzowej, komórki akantolityczne występują tylko w chorobie Rittera.

Toksyczny szok- nagły wzrost temperatury ciała, niedociśnienie, zaczerwienienie skóry i błon śluzowych, niewydolność wielonarządowa; etiologia: uszkodzenie toksyn Staphylococcus aureus; często występuje u kobiet w wieku 23-27 lat, ale może również wystąpić w przypadku oparzeń, urazów, ran, tamponady nosa, infekcji poporodowych, barierowych metod antykoncepcji, niektórych chorób (wyprysk paraumatyczny z zespołem objawów żylaków, cukrzyca, grypa, u dzieci - ospa wietrzna).

Okres inkubacji wynosi 4-5 dni.

Klinika: bóle mięśni, głowy, dezorientacja, splątanie, drgawki, obfita biegunka, duszność. Na całym ciele - punktowa, plamista wysypka, występująca w pobliżu źródła zakażenia, rzadko - wybroczyny, pęcherze, później - duży łuszczenie się płytek na dłoniach i podeszwach; na błonach śluzowych - wstrzyknięcie spojówki, przekrwienie błon śluzowych jamy ustnej, języka, gardła, pochwy.

Diagnostyka różnicowa wstrząsu toksycznego: szkarlatyna, zespół poparzonej skóry, inne czynniki zakaźne (meningokoki, pneumokoki, adenowirusy, toksoplazma); Choroby niezakaźne.

Leczenie toksykodermy

Zatrzymaj działanie czynnika etiologicznego. To zadanie nie zawsze jest łatwe do wykonania. Od początku XXI wieku współczesna medycyna boryka się z problemem leków długo działających, które są eliminowane z organizmu niekiedy po kilku tygodniach. Klasycznym przykładem leku długo działającego jest antybiotyk Bicilin-5, stosowany w leczeniu różnych infekcji, w tym kiły), w zastrzykach po 1,5 miliona jednostek raz na 1-2 tygodnie, które znajdują się w arsenale środków do zwalczania infekcji od lat 80-tych. Obecnie liczba takich funduszy wzrosła wielokrotnie. Są to Retarpen (ekstencylina) i itrakonazol (utrzymujący się w organizmie do 9 miesięcy) oraz retinoidy aromatyczne (stosowane w leczeniu trądziku, łuszczycy, rybiej łuski i posiadające okres półtrwania do 100 dni). Samo odstawienie leku nie zawsze wystarczy, aby zapewnić jego szybką eliminację z organizmu.

W związku z tym zaobserwowaliśmy przypadek rozwoju toksykodermy lekowej u mężczyzny po 5 gorących kąpielach naftalanowych, stosowanych w leczeniu artrozy i zapalenia stawów. Działanie naftalanu na stawy przypomina działanie NLPZ i usuwa się go z organizmu po 5 kąpielach ogólnych w ciągu dwóch tygodni. Swędząca, rozległa, rumieniowa wysypka plamkowa u pacjenta utrzymywała się przez dwa tygodnie pomimo dożylnych wlewów substytutów krwi i leczenia prednizolonem.

Delikatna dieta, czasem nr 1. Klasycznym zaleceniem jest dieta niskokaloryczna, hipoalergiczna, wykluczająca spożywanie przede wszystkim pikantnych potraw i słodyczy zawierających wzmacniacze smaku, wszelkiego rodzaju ekstrakty i esencje. Dietę hipoalergiczną stosuje się po to, aby pomóc organizmowi stosunkowo bezboleśnie usunąć alergen, który przedostał się do niego. Przecież większość wymienionych produktów spożywczych sama w sobie jest uwalniaczem gnetaminy, sprzyjającym uwalnianiu nie tylko histaminy, ale także innych substancji prozapalnych, które mogą przyczyniać się do odrętwienia procesu alergicznego.

Istotną rolę odgrywa także mechaniczne oszczędzanie błony śluzowej przewodu pokarmowego, zwłaszcza przy zmianach nadżerkowych i pęcherzowych. Wyklucza się szorstkie i kwaśne pokarmy, które mogą powodować ból podczas żucia i połykania (na przykład z wysiękowym rumieniem wielopostaciowym). W niektórych przypadkach przy toksykodermii o umiarkowanym nasileniu, gdy pacjenci kontynuują leczenie ambulatoryjne, lekarz musi wydać szczegółowe zalecenia dotyczące niemal każdego produktu spożywczego: jak gotować kurczaka, czy gotować kaszę gryczaną, płatki owsiane, czy gotować ziemniaki zjedzony. Kwestie te rozwiązuje się indywidualnie podczas wizyty ambulatoryjnej, często biorąc pod uwagę charakterystykę psychologiczną pacjenta. W przypadku ciężkich zespołów Stevensa-Johnsona i Lyella na oddziałach intensywnej terapii (najlepiej w szpitalu oparzeniowym) stosuje się nawet karmienie przez zgłębnik.

Pij dużo płynów- jest klasycznym środkiem detoksykacyjnym w pierwszym etapie leczenia, stosowanym u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nasileniem procesu toksyczno-alergicznego. W celu detoksykacji nie należy stosować herbat, kompotów, galaretek, które same w sobie zawierają substancje ekstrakcyjne o właściwościach wyzwalaczy histaminy. Naszym zdaniem najlepszą metodą detoksykacji jelitowej jest woda hipomineralizowana, której całkowita mineralizacja nie przekracza 3 g/l.

Enterosorbenty

Leki te należy przyjmować według określonych zasad, ponieważ w wyniku enterosorpcji ze światła jelita usuwane są nie tylko toksyny, ale także witaminy i różne leki, które pacjent przyjmuje zarówno na obecną, jak i współistniejącą chorobę. Biodostępność antybiotyków, leków przeciwhistaminowych, przeciwgrzybiczych, uspokajających itp. gwałtownie maleje. Główną zasadą przepisywania enterosorbentów jest zachowanie okresu czasu wystarczającego do całkowitego przejścia enterosorbentu przez jelita, a co za tym idzie, biodostępność innego leku nie ulegnie zmniejszeniu.

Polyphepan i jego preparaty w postaci tabletek Filtrum i Lactofiltrum są przepisywane według tych samych zasad.

Węgiel aktywny można przyjmować raz dziennie, wieczorem, 1,5 godziny po posiłku i zażyciu wszelkich leków. Nie przepisuje się więcej niż 8 tabletek. Pobrane tabletki należy rozdrobnić na proszek, co znacznie zwiększy zdolność sorpcyjną leku.

Niestety, nasilenie zdolności sorpcyjnej każdego sorbentu bezpośrednio koreluje ze zdolnością do wywoływania zaparć. Poniżej przedstawiono skalę enterosorbentów w kolejności malejącej ich pojemności sorpcyjnej, od najsilniejszego do najsłabszego (od lewej do prawej).

Skala pokazuje, że węgiel aktywny, jako najsilniejszy sorbent, może również powodować zaparcia. Pacjentom cierpiącym na ciężkie zaparcia nie należy przepisywać enterosorbentów, gdyż możemy uzyskać odwrotny efekt detoksykacji, tj. zwiększone działanie toksyczne. Pacjentom, którzy mają jedynie skłonność do zaparć, należy przepisać najmniej silne sorbenty, np. Enterosgel, ale według tych samych zasad.

Leki przeciwhistaminowe

Leki z tej grupy należą do najczęściej przepisywanych zarówno na toksykozę, jak i inne alergiczne dermatozy. Są szczególnie wskazane w przypadku toksydermii, której towarzyszy silny świąd i wysypki pęcherzykowe.

W programie leczenia toksykodermy można wprowadzić albo jeden lek przeciwhistaminowy, na przykład Suprastin, albo połączyć lek pierwszej generacji z jednym z blokerów degranulacji komórek tucznych (ketotifen, cetyryzyna). W tym drugim przypadku schemat stosowania dwóch leków będzie następujący: dwa razy dziennie, po śniadaniu i po obiedzie, pacjent przyjmuje ketotifen, a wieczorem podaje się domięśniowy zastrzyk Tavegilu 2 ml; Czas przyjmowania ketotifenu powinien wynosić około 1 miesiąca, a Tavegil - 5-7 dni. Schemat ten pozwala jednocześnie wpływać na ostry proces i zapewniać zapobieganie nawrotom.

Leki moczopędne i przeczyszczające

Obecnie leki moczopędne (diuretyki) rzadko włączane są do kompleksowych programów leczenia chorób alergicznych. Tiosiarczan sodu ma działanie moczopędne, roztwory dożylne wzmagają wydalanie płynów. Technika wymuszonej diurezy, tak popularna wśród lekarzy w latach 80. i 90. XX wieku, obecnie prawie w ogóle nie jest stosowana w leczeniu toksydermii. Wskazaniami do stosowania leków moczopędnych są obrzęki, które komplikują przebieg głównego procesu. W takich przypadkach zwykle stosuje się saluretyki tiozydowe.

Furosemid(pochodna kwasu sulamoiloantranilowego) - w przypadku toksykodermy stosuje się go zwykle w małych dawkach po 20 mg każda.

Diakarb(inhibitor anhydrazy węglanowej) stosuje się w taki sam sposób jak furosemid.

Należy pamiętać o kilku prostych zasadach stosowania leków moczopędnych w przypadku toksydermii: 1) leki moczopędne stanowią jedynie integralną część złożonego efektu terapeutycznego i po osiągnięciu trwałego efektu należy je zaprzestać; 2) wszystkie wymienione powyżej leki moczopędne są w stanie znacznie obniżyć ciśnienie krwi (i często są stosowane w praktyce terapeutycznej w celu łagodzenia przełomów nadciśnieniowych); 3) same chemiczne leki moczopędne mogą powodować zatrucie; 4) należy unikać dużych dawek leków moczopędnych – może to prowadzić do znacznej utraty płynów i wzrostu stężenia substancji toksycznej; 5) powyższych leków nie należy łączyć nawet ze średnimi dawkami glikokortykosteroidów ze względu na zwiększone wydalanie potasu przez oba leki.

Jeśli podczas przyjmowania prednizolonu konieczne jest leczenie lekami moczopędnymi, zaleca się zastosowanie weroshpironu (spironolaktonu), leku moczopędnego oszczędzającego potas, konkurencyjnego antagonisty aldosteronu. Podczas leczenia weroszpironem nie ma potrzeby przepisywania pacjentom suplementów potasu, aby uniknąć hiperkaliemii.

W przeciwieństwie do leków moczopędnych, środki przeczyszczające są stosowane znacznie częściej w przypadku toksykodermy. Często łączy się je z enterosorbentami. Z reguły pacjentom w podeszłym wieku należy przepisać środki przeczyszczające.

Obecnie rzadko stosujemy chemiczne środki przeczyszczające (Regulax, Guttalax). Preferowana jest dieta przeczyszczająca i preparaty senesowe (Senade). W niektórych przypadkach, przy wyraźnej skłonności do zaparć, można zastosować także olej rycynowy: obecnie dostępny jest on do podawania doustnego w kapsułkach 1,0 g.

Dobrze znany środek odczulający, taki jak tiosiarczan sodu, stosowany doustnie w postaci proszku, ma również działanie przeczyszczające i moczopędne.

Hemodez, reopoliglucyna, Reamberin

Leki te są dożylną terapią detoksykacyjną.

Hemodez jest pochodną poliwinylopirolidonu. Mechanizm jego działania wynika ze zdolności wiązania toksyn krążących we krwi i przyspieszania ich eliminacji z organizmu. Lek zwiększa przepływ krwi przez nerki i zwiększa diurezę.

Reopoliglucyna jest lekiem z grupy niskocząsteczkowych pochodnych dekstranu. Pomaga w przemieszczaniu płynów (i toksyn) z tkanek do krwioobiegu. W praktyce pediatrycznej w celu detoksykacji stosuje się dawki 5-20 ml/kg; dawkę podaje się dożylnie w ciągu 1,5 godziny.

Należy jednak zaznaczyć, że reakcje alergiczne mogą wystąpić również na same roztwory zastępujące osocze.

Preparaty wapnia i tiosiarczan sodu

Jednym z najpowszechniejszych i często stosowanych w codziennej praktyce jest 10% roztwór glukonianu wapnia. Lek ma działanie odczulające i nieznacznie zwiększa napięcie współczulnego układu nerwowego. Lek zawiera 9% wapnia. Jest przepisywany domięśniowo lub dożylnie. W praktyce pediatrycznej glukonian wapnia stosuje się znacznie rzadziej niż u dorosłych, ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia u dzieci nacieków, a nawet martwicy. Glukonian wapnia należy podawać dożylnie powoli, 10 ml w ciągu 2-3 minut, ze względu na możliwe reakcje autonomiczne, które oczywiście są mniej nasilone niż w przypadku chlorku wapnia, ale nadal mogą wystąpić (zawroty głowy, zwolnienie tętna, uczucie gorąca, mdłości). Ponieważ kompleksowe działanie glukonianu wapnia wykazuje wzrost napięcia współczulnego, lek jest szczególnie dobry w leczeniu dermatoz rumieniowo-pokrzywkowych i jest mniej odpowiedni w leczeniu atopowego zapalenia skóry, w którym ton współczulny jest już zwiększony (biały dermatografizm ).

Tiosiarczan sodu do podawania dożylnego stosuje się go w postaci 30% roztworu. Lek ma działanie odczulające, antytoksyczne i przeciwzapalne. W przypadku toksyczności działanie to jest niespecyficzne, którego mechanizm wiąże się ze wzrostem ilości toksyn. Jednak lek może być również stosowany jako antidotum. Można go także podawać dożylnie w 200 ml roztworu soli fizjologicznej z szybkością 60 kropli na minutę. Jednocześnie należy pamiętać, że wszystkie związki siarki mają swoją toksyczność i nie zawsze można je przewidzieć u konkretnego pacjenta. Dlatego też zalecamy rozpoczęcie pierwszych 2 infuzji od dawki 5 ml dla osoby dorosłej, a następnie, w przypadku dobrej tolerancji, podawanie leku w dawkach 10 ml.

Kwas askorbinowy, askorutyna i inne witaminy

Preparaty kwasu askorbinowego można stosować w kompleksowym leczeniu toksydermii, mają właściwości stabilizujące ścianę naczyń, zmniejszając jej przepuszczalność i stymulując korę nadnerczy. Jako dodatkowy sposób na powrót do zdrowia można je przepisać w okresie zmniejszania dawki GCS, gdy dzienna dawka prednizolonu wynosi połowę dawki początkowej.

To właśnie połączenie kwasu askorbinowego z rutyną zapewnia pozytywny wpływ na ścianę naczyń.

W przypadku cukrzycy, skłonności do zakrzepicy i nadciśnienia tętniczego preparaty kwasu askorbinowego są przeciwwskazane.

Lekiem znacząco poprawiającym tolerancję kortykosteroidów jest witamina E (α-tokoferol). Zmniejsza także przepuszczalność ścian naczyń i działa przeciwutleniająco. Zazwyczaj stosowana dawka α-tokoferolu w krótkotrwałym leczeniu kortykosteroidami wynosi 100–400 mg na dobę. Aby zapewnić lepszą tolerancję GCS, należy przepisać czysty α-tokoferol, unikając łączenia z witaminą A (Aevit). Duże dawki α-tokoferolu przepisuje się ostrożnie w przypadku choroby niedokrwiennej serca i skłonności do zakrzepicy.

Glikokortykosteroidy (GCS)

Celem przepisania GCS jest jak najszybsze złagodzenie stanu zapalnego. Głównym wskazaniem do ich stosowania jest ciężki przebieg procesu toksyczno-alergicznego.

Prednizolon w tabletkach 5 mg i deksametazon w tabletkach 0,5 mg to główne leki stosowane w leczeniu toksykodermy według klasycznych schematów. Zwykle, aby zatrzymać proces zapalny, te GCS są przepisywane w dawce początkowej wynoszącej 6 tabletek dziennie. Zauważalny efekt kliniczny osiąga się w 3-4 dniu podawania, pacjent utrzymuje dawkę początkową przez kolejne 4-6 dni w celu utrwalenia efektu, po czym zaczyna stopniowo zmniejszać dawkę kortykosteroidu o 1 tabletkę na dobę. tydzień aż do całkowitego odstawienia. Czasami przy korzystnym przebiegu średnio-ciężkiego procesu można zmniejszyć dawkę GCS o 1 tabletkę tygodniowo, tak aby po 3 tygodniach leczenia pacjent otrzymywał 3 tabletki kortykosteroidów dziennie. Zaczynając od trzech tabletek dziennie, odstawienie we wszystkich przypadkach powinno odbywać się poprzez 1/2 tabletki tygodniowo.

Jednak efekt kliniczny tabletkowanego GCS rozwija się zwykle stopniowo, jak już wspomniano, w ciągu 3-4 dni, przy czym naszym głównym celem jest osiągnięcie efektu tak szybko, jak to możliwe, w ciągu kilku godzin. Farmakokinetyka GCS do wstrzykiwań spełnia te wymagania.

Obecnie mamy do dyspozycji następujące grupy kortykosteroidów do wstrzykiwań, ze względu na szybkość działania:

• szybko działający i „krótko działający” (roztwór deksametazonu o stężeniu 4 mg/ml, roztwór prednizolonu, dostępny w stężeniach 25 i 30 mg/ml);
• GCS wyłącznie do podawania domięśniowego o średnim czasie działania – krystaloidy (Diprospan, Flosteron);
• Długo działający GCS (Kenalog-40).

GCS wyłącznie do podawania domięśniowego – krystaloidy. Leki te są emulsją nierozpuszczalną w wodzie i nie można ich podawać dożylnie. Farmakokinetykę leku Diprospan określa fakt, że zawiera on dwie sole betametazonu: fosforan sodu betametazonu (2 mg) działa szybko, podobnie jak deksametazon i jest eliminowany z organizmu w ciągu jednego dnia, a działanie dipropionianu betametazonu (5 mg) rozwija się powoli, jest całkowicie eliminowany z organizmu w ciągu 10 dni. Całkowitą moc tego leku można scharakteryzować w następujący sposób: po podaniu 1 ml Diprospanu następnego dnia efekt odpowiada około 7,5 tabletkom prednizolonu, a pod koniec 7 dnia spada i zaczyna odpowiadać około 2,5 tabletki prednizolonu. Podczas jednoczesnego stosowania środków detoksykujących (Reamberin) z Diprospanem, kinetyka leku jest szybsza, a jego działanie zmniejsza się nie 7, ale piątego dnia po wstrzyknięciu domięśniowym.

Lek Kenalog-40 jest długo działającym kortykosteroidem. Znajduje zastosowanie nie tyle w dermatologii, ile w praktyce reumatologicznej. Lek jest 4% wodną zawiesiną triamcynolonu. W dermatologii Kenalog-40 można stosować w przypadku dermatoz steroidowrażliwych, gdy w schemacie leczenia nie przewiduje się długotrwałego dostosowania dawki kortykosteroidu lub wystarczy pojedyncze wstrzyknięcie, aby zatrzymać proces patologiczny.

W leczeniu toksydermii w ostrym okresie lepiej jest przepisywać leki GCS, które mają szybki efekt terapeutyczny, a tę właściwość mają „krótkotrwałe” prednizolon i deksametazon w roztworach. Ich działanie rozpoczyna się 10 minut po podaniu, co ustępuje jedynie adrenalinie pod względem szybkości rozwoju efektu. Z reguły te kortykosteroidy stosuje się w przypadku reakcji lekowych, którym towarzyszy pokrzywka i zagrożenie obrzękiem krtani. W niektórych przypadkach, zaczynając od domięśniowego podania deksametazonu, można później przenieść pacjenta na tabletki lub na domięśniowe podanie kortykosteroidów o średnim działaniu – Diprospan, Flosterone.

Leczenie lekami GCS o średnim czasie działania należy traktować jak leczenie tabletkami. U niektórych pacjentów już po szóstym-ósmym wstrzyknięciu krystaloidów, wykonywanym raz na 5-7 dni, rozwijają się objawy zespołu Itenko-Cushinga.

Kortykosteroidy podawane ogólnoustrojowo od dawna uważane są za leki z wyboru. Na początku XXI wieku pojawiły się prace mówiące o ich słabej skuteczności, a nawet wzroście śmiertelności. Obecnie dane są sprzeczne.

Wykazano skuteczność cyklofosfamidu w dawce 300 mg dziennie przez 3 dni.

Cyklosporyna A jest obecnie uważana za lek z wyboru. Blokuje limfocyty T CD8+ i dalszą inicjację apoptozy.

Dożylna immunoglobulina J. Dane są sprzeczne.

Plazmafereza. Hemosorpcja

W przypadku toksykodermy spowodowanej spożyciem trucizn jest przepisywany Unitiol, nr 2EDTA, na nefropatię (rtęć) - hemodializa. W niektórych przypadkach przepisywany jest lek, który specyficznie oddziałuje z określoną toksyną. Powyżej omówiliśmy już to niemal specyficzne działanie tiosiarczanu sodu, który można stosować w przypadku zatrucia metalami ciężkimi, arsenem itp. Stara metoda leczenia toksyczności wywołanej lekami sulfamidowymi nie straciła jeszcze na znaczeniu.

W przypadku reakcji alergicznych na penicylinę czasami stosowano enzym penicylinazę: lek podawano domięśniowo w dawce 800 000 jednostek raz na 2 dni, efekt pojawiał się w ciągu 30 minut i utrzymywał się 2-6 dni. Musimy jednak pamiętać, że sam enzym jest cząsteczką białka, która również może powodować uczulenie. Biorąc pod uwagę obecność we współczesnym arsenale środków umożliwiających kontrolę aktywności tego procesu, przede wszystkim kortykosteroidów, w czasie niezbędnym do rozkładu i eliminacji penicyliny, obecnie rzadko stosuje się preparaty enzymatyczne.

Bradykinin- wskazane jest stosowanie jego inhibitorów, jednym z nich jest kwas ε-aminokapronowy.

Wcześniej przepisany na MEE Heksametylenotetramina (urotropina), roztwór 40%, 10 ml dożylnie, codziennie, pod kontrolą ogólnego badania moczu. Obecnie technika ta ma jedynie znaczenie historyczne. Odmowa jego zastosowania wiąże się z szybkim rozwojem objawów podrażnienia miąższu nerek, po 3-4 wstrzyknięciach: w ogólnej analizie moczu pojawia się duża ilość nabłonka, zmienione czerwone krwinki, a czasami leukocytoza.

Po zakończeniu aktywnego procesu, gdy nie ma świeżych wysypek, istnieje pewność co do trwałości uzyskanego efektu, można przepisać histaglobulinę - lek, o którym niezasłużenie zapomniano od początku XXI wieku. Tymczasem lek ten pozwala zwiększyć funkcję histaminopeksyjną osocza krwi. Trzeba tylko zdecydować, w jakich procesach uzasadnione jest zastosowanie histaglobuliny. Z pewnością nie należy go przepisywać na toksykodermę spowodowaną metalami ciężkimi, spożywaniem produktów złej jakości, alkoholem itp. Wymieniliśmy dermatozy, w rozwoju których wiodącą rolę odgrywa albo sama cząsteczka leku, na tyle duża, aby sama stać się antygenem (szczepionką), albo taka cząsteczka jest w stanie połączyć się z białkiem krwi i z haptenu stać się pełnoprawnym alergenem. Nie ma sensu przepisywać histaglobuliny, jeśli wiodącą rolę w mechanizmie rozwoju określonej dermatozy należy do toksycznego działania substancji, jak na przykład w przypadku zatrucia rtęcią.

Kwestia stosowania leków immunomodulujących w leczeniu toksydermii została dotychczas rozstrzygnięta jednoznacznie: immunomodulatory są zwykle przepisywane na ostatnim etapie leczenia - po ustaniu ostrego procesu ustają pojawianie się nowych wysypek, a czasem po ustąpieniu wszystkich wysypek rozwiązany. Oczywiste jest, że celem przepisania immunomodulatorów w tym przypadku nie będzie zatrzymanie ostrego procesu, ale skorygowanie zaburzeń immunologicznych, które mogły doprowadzić do wystąpienia epizodu toksykodermy. Taką korekcję immunologiczną przeprowadzi specjalista immunolog, jeśli będą ku temu odpowiednie wskazania!

Leczenie zewnętrzne Jest stosowany dość często w przypadku toksyczności. Głównymi wskazaniami do stosowania środków zewnętrznych są świąd (jedno z najczęstszych wskazań), wysypki pęcherzykowe i krostkowe. Mieszanki wstrząśnięte, maści, kremy i aerozole kortykosteroidowe działają przeciwświądowo. Płacz jest ostrym procesem, w którym głównym zadaniem leczenia zewnętrznego jest jak najszybsze złagodzenie tego stanu, ponieważ powierzchnia płaczu jest podatnym gruntem dla rozwoju wtórnej infekcji. Dlatego na miejsca płaczące stosuje się płyny antybakteryjne i aerozole kombinowane (kortykosteroid + antybiotyk). Często stosuje się kombinację maści lub kremu kortykosteroidowego z balsamem antybakteryjnym: na przykład na miejsce płaczu nakłada się krem ​​Powercourt, a następnie na krem ​​nakłada się balsam z 0,05% roztworem diglukonianu chlorheksydyny. Ta technika pozwala poradzić sobie z płaczem w ciągu dnia. Jeszcze bardziej korzystne jest w takich przypadkach zastosowanie aerozoli (aerozol Oxycort, aerozol Polcortolone), które eliminują płacz w ciągu 2-3 godzin.

Po wyeliminowaniu najostrzejszego, a czasem ostrego procesu, zaleca się, tak delikatnie i stopniowo, jak to możliwe, „odejść” od zewnętrznego stosowania kortykosteroidów. Zadanie to w pełni spełnia starożytna metoda stosowania leku kortykosteroidowego w postaci rozcieńczenia. Jednak współczesne kremy kortykosteroidowe nie są przeznaczone do mieszania z jakimkolwiek obojętnym kremem lub, co gorsza, ze smalcem wewnętrznym, jak to robili lekarze w połowie XX wieku. Nie możemy jednak zgodzić się z tymi „innowatorami”, którzy całkowicie zaprzeczają możliwości mieszania kortykosteroidów. W naszej praktyce zalecamy zróżnicowane podejście do tego problemu.

Na przykład stare maści Flucinar, Sinaflan można mieszać (tylko ostrożnie!) z kremem dla dzieci, maściami Radevit, Actovegin, Solcoseryl, 10% metyluracyl. W praktyce stosujemy tylko jeden stosunek, 1:1. Preparaty maściowe GCS zaczęto stosować w latach 70-tych XX wieku, zawierające kwas salicylowy (Lorinden A, Diprosalik, Belosalik), można je również mieszać, jeśli polegamy na działaniu kwasu salicylowego nie jako składnika złuszczającego, ale jako substancji promującej głębsze przenikanie GCS do skóry. Na przykład maść Lorinden A zawiera kwas salicylowy w stężeniu 3%. Po rozcieńczeniu maścią Actovegin w stosunku 1:1 stężenie tego kwasu wyniesie 1,5%, zmniejszy się również stężenie kortykosteroidu.

Szczególnie dobry „preparat” uzyskuje się mieszając maść Fluorocort 1:1 z maścią Actovegin. Zastosowaliśmy tę kombinację u pacjentów ze szczególnie suchą skórą, ale ze stanem zapalnym.

Można więc mieszać tak zwane „stare” maści, których produkcję rozpoczęto w latach 70. XX wieku, z dowolnymi obojętnymi kremami i maściami. Można nawet wymieszać maść Celestoderm.

Jakich maści i kremów nie należy mieszać? Po pierwsze, wszystkie nowoczesne kremy. Nie można ich mieszać, gdyż ich skład jest „samowystarczalny”, sprawdzony i zbilansowany, a wprowadzenie „obcego” składnika zaburza tę równowagę i prowadzi do niepotrzebnych zanieczyszczeń, w tym także bakteryjnych. Ponadto należy pamiętać, że np. kremu Celestoderm nie można mieszać, ale maść Celestoderm można mieszać!

Po drugie, nie można mieszać maści i kremów zawierających substancje antybakteryjne (antybiotyki), składniki przeciwgrzybicze i oczywiście maści i kremy łączone, których skład również jest zbilansowany i który zawiera składniki przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze. Dlaczego nie możesz ich zamieszać? Ponieważ mieszając te maści, uzyskujemy obniżone stężenia antybiotyku, na którym „wychowuje się” miejscowa flora i bardzo szybko uzyskujemy bakterie oporne na ten antybiotyk, grzyby oporne na ten środek przeciwgrzybiczny. Oznacza to, że mieszanie takich maści jest po prostu niedopuszczalne!

W przypadku krost w ostrym okresie zaleca się stosowanie wstrząśniętych zawiesin („gadających”) zawierających 5-10% derma-tolu, podazotanu bizmutu. Często stosujemy po prostu zawiesinę wodno-cynkową, bez aktywnych dodatków. Poniżej znajdują się przybliżone przepisy na takich „gadających”.

Od początku XXI wieku problematyka mieszania kremów i maści w celu dostosowania ich do indywidualnego użytku zeszła na dalszy plan w związku z pojawieniem się wielu obojętnych substancji, głównie w postaci kremów, których właściwości i właściwości aby uniknąć ich mieszania. Zamiast tego pojawia się technika nakładania warstwa po warstwie maści i kremów zawierających kortykosteroidy oraz tzw. emolientów – stosunkowo obojętnych kremów i maści. Istnieją nawet zalecenia, według których w ogóle nie należy stosować maści i kremów kortykosteroidowych bez jednoczesnego „połączenia” emolientu. Uważa się, że przydatne jest połączenie miejscowo stosowanych kortykosteroidów i emolientów w określonej kolejności i czasie.

Za każdym razem powinniśmy jasno zrozumieć stojące przed nami zadanie: jeśli konieczne jest szybkie działanie na proces zapalny, wówczas najlepiej zastosować mocny krem ​​GCS, a następnie emolient; jeśli liczymy na długotrwałe stosowanie tGCs przy przewlekłym procesie zapalnym, to należy jak najbardziej zabezpieczyć skórę przed możliwymi skutkami ubocznymi stosowania tGCS i wtedy najlepiej wcześniej zastosować emolient na otyłość, a następnie ponownie po 15 minutach maść tGCS. Odstępy 15-minutowe zostały wybrane empirycznie, odpowiadają one farmakokinetyce kremów i maści i są najbardziej zgodne: dla pacjenta wygodnie jest zachować te odstępy.

Zapobieganie toksykodermie

Pierwszą linią profilaktyki wstępnej jest dokładne zebranie wywiadu dotyczącego alergii. W procesie zbierania takiego wywiadu można zidentyfikować zarówno ogólną predyspozycję organizmu pacjenta do reakcji alergicznych, jak i obecność historii reakcji, które już wystąpiły. Pacjent może zgłosić historię reakcji alergicznej, a w około 20% przypadków potrafi podać konkretny środek chemiczny.

Unikanie kontaktu z już zidentyfikowanymi alergenami, przepisywanie leków przeciwhistaminowych i preparatów wapniowych przed przepisaniem pacjentowi antybiotyków, sulfonamidów, leków przeciwbólowych itp., zwłaszcza gdy leki te przepisywane są po raz pierwszy, a reakcja organizmu na ich podanie jest nieprzewidywalna – wszystko to znacząco zmniejsza ryzyko toksyczności - reakcje alergiczne.

Rokowanie w przypadku toksykodermy jest ogólnie korzystne.

Możliwą reakcję na wprowadzenie antygenu (haptenu) można przewidzieć na podstawie wyników badań in vitro:

• oznaczenie przeciwciał metodą RPGA i ELISA,
• wskaźnik uszkodzenia neutrofili,
• reakcja hamowania migracji makrofagów,
• reakcja transformacji blastycznej limfocytów,
• reakcja specyficznej aglomeracji leukocytów,
• Reakcja degranulacji bazofili Shelleya.

Większość tych reakcji opiera się na interakcji uczulonych krwinek z określonymi alergenami. Zasadniczo, wykonując te badania in vitro, tworzymy model reakcji immunologicznej, która zachodzi w organizmie w wyniku wprowadzenia alergenu i wystąpienia specyficznego uczulenia. Badania in vitro pozwalają na wykonanie niezbędnych badań bez narażania pacjenta na ryzyko; ryzyko to występuje zawsze podczas wykonywania testów skórnych in vivo. Klasycznym przykładem ryzykowności testów skórnych jest test jodowy Jadassohna na opryszczkowe zapalenie skóry Dühringa: zastosowanie roztworu jodu powoduje zaostrzenie procesu tak ostre, że wymaga dodatkowych działań terapeutycznych.

Głównym paradygmatem każdego procesu alergicznego jest tworzenie kompleksu „antygen-przeciwciało”. Drugim najważniejszym paradygmatem takich procesów jest brak równowagi poszczególnych części układu odpornościowego:

1. najczęściej następuje zmniejszenie liczby limfocytów T z powodu bezwzględnego zmniejszenia liczby komórek T-supresyjnych i T-zabójczych;
2. Z prawie taką samą częstotliwością obserwuje się względny spadek liczby limfocytów T ze względu na wzrost połączenia komórek B (chociaż zjawisko to jest bardziej charakterystyczne dla procesów autoimmunologicznych niż alergicznych);
3. zmiana proporcji subpopulacji pomocniczych i supresorowych. Jest to bardziej typowe dla stanów niedoborów odporności, ale można je również zaobserwować w stanach alergicznych;
4. disimmunoglobulinemia - obserwowana w prawie wszystkich chorobach, których patogeneza wiąże się z patologią układu odpornościowego: w przypadku alergii zawartość Ig G i Ig E zwykle wzrasta, ilość wydzielniczej IgA maleje;
5. Zwiększona liczba krążących kompleksów immunologicznych na ogół nie jest typowa dla ostrej choroby alergicznej, ponieważ proces ten, nie mając charakteru autoimmunologicznego, po wyeliminowaniu alergenu i braku dodatkowej stymulacji antygenowej powinien wykazywać tendencję do zanikania.

Testy skórne (aplikacja lub okład, kroplówka, skaryfikacja, śródskórne) nie straciły na znaczeniu.

Czasem w przewidywaniu możliwej reakcji organizmu na zamierzone użycie leku wartościowe może okazać się oznaczenie IgE, zarówno ogólnego, jak i swoistego, którego oznaczenie przeprowadzono już wcześniej. Niektórzy pacjenci noszą przy sobie wyniki takich badań.

Krajowi naukowcy zaproponowali bardzo prostą, a jednocześnie pouczającą metodę wstępnego przewidywania, czy u pacjenta występuje nietolerancja leku. Najpierw określa się stabilność osmotyczną erytrocytów pacjenta, po czym erytrocyty przechowuje się w innej próbce razem z badanym lekiem i ponownie określa się ich stabilność osmotyczną. Spadek oporności osmotycznej o ponad 10% pozwala z pewnością przewidzieć obecność nietolerancji leku.

W przypadku toksykodermy wywołanej jakimikolwiek substancjami w warunkach przemysłowych (toksykoderma zawodowa) pacjentom po wyzdrowieniu zaleca się racjonalne znalezienie zatrudnienia, z wyjątkiem dalszego kontaktu z alergenem zawodowym. Ustalenie powiązania choroby, w tym toksyczności, z działalnością zawodową ma nie tylko aspekt medyczny, ale także prawny. Każdy przypadek toksykodermy, w przypadku którego istnieje podejrzenie zawodowego charakteru choroby, podlega badaniu.

Opis:

Przez toksykodermę rozumiemy niezakaźne toksyczno-alergiczne uszkodzenie skóry i błon śluzowych, objawiające się ostrym procesem zapalnym. Najczęściej patologia ma pochodzenie lecznicze, tj. rozwija się na tle toksycznego działania leków. Co więcej, leki mogą przedostać się absolutnie w dowolny sposób - przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy, narażenie kontaktowe, różnego rodzaju zastrzyki. Innymi słowy, jest to skomplikowana reakcja alergiczna.

Powoduje:

W istocie choroba ta jest rodzajem reakcji komórek organizmu na przedostanie się do niego w jakikolwiek sposób czegoś trującego (toksyna) lub indywidualnie nietolerowanego (alergen). Zasadniczą różnicą od kontaktowego zapalenia skóry jest działanie tych substancji nie bezpośrednio na skórę czy błony śluzowe, ale od wewnątrz, docierając do tych obszarów poprzez naczynia krwionośne.

Toksyna/alergen przedostaje się do organizmu, penetruje komórki skóry, wchodzi w reakcję z określonymi strukturami komórkowymi, w wyniku czego rozwija się proces zapalny i do krwi uwalniane są substancje zapalne. Po pewnym czasie substancje te rozprzestrzeniają się wraz z krwią po całym organizmie i tworzą nowe źródła stanów zapalnych. Oprócz miejscowego podrażnienia można zaobserwować zmniejszenie ogólnych funkcji ochronnych organizmu.

Choroba ta może występować w czterech postaciach:

Lek– najczęstsza toksykoderma u dorosłych, rozwijająca się po przyjęciu absolutnie jakichkolwiek leków (witaminy, antybiotyki, szczepienia, sulfonamidy itp.).

Profesjonalny– rozwija się, gdy człowiek wdycha lub przypadkowo połyka toksyczne chemikalia związane z jego działalnością zawodową (amoniak, pochodne chloru lub benzenu itp.).

Forma pokarmowa– jest to powszechna toksykoderma u dzieci, ponieważ jest to wynik narażenia organizmu na różne syntetyczne barwniki pochodzące z żywności, konserwantów, aromatów itp. Najbardziej wrażliwy na te substancje jest organizm dziecka. Ale zdarza się to również u dorosłych.

Autotoksyczna toksykoderma objawia się w przypadkach, gdy organizm zatruwa się własnymi toksynami, które powstają na tle upośledzenia funkcjonowania poszczególnych narządów lub układów (patologie nerek lub wątroby, przewodu pokarmowego, zanikające procesy onkologiczne w organizmie itp.).

Objawy:

Za główne objawy choroby uważa się wysypki skórne, które wpływają na ogólny stan organizmu z powodu miejscowego podrażnienia (na przykład swędzenia). W zależności od nasilenia objawów choroba ma przebieg łagodny, umiarkowany i ciężki.

Tutaj sytuacja jest inna. Toksykoderma lekowa wpływa na ludzką skórę, ale nie poprzez wpływ zewnętrzny, ale wewnętrzny.

Co to jest

Toksydermia, znana również jako toksyczno-alergiczne zapalenie skóry, jest ostrą chorobą zapalną skóry. Czasami może rozprzestrzenić się na błony śluzowe.

Źródłem tej choroby może być kilka czynników, jednak najczęściej pojawia się ona w wyniku niepożądanej reakcji na jakikolwiek lek.

Podstępność toksydermii leczniczej polega na tym, że zaczyna ona działać od wewnątrz i może wprowadzić człowieka w błąd co do natury jej pochodzenia.

Rozprzestrzenia się bardzo szybko i jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, może objąć dość duże obszary ciała.

Powody pojawienia się

Choroba ta aktywuje się w wyniku przedostania się do organizmu substancji wywołującej alergię.

Substancja ta może przedostać się na różne sposoby:

1. przez inhalację;
2. przez przewód pokarmowy;
3. poprzez zastrzyki domięśniowe i dożylne.

Alergen ten jest również toksyną. Dostaje się do krwioobiegu i zaczyna powodować negatywną reakcję. Toksyna ta wraz z krwią rozprzestrzenia się po całym organizmie i powoduje stan zapalny skóry.

Czasami toksyczność jest wywoływana przez długotrwałe leczenie choroby przewlekłej.

Najczęściej pojawia się w wyniku przyjmowania następujących leków:

• antybiotyki (lewomytycyna, penicylina, tetracyklina);
• leki sulfonimidowe;
• niektóre witaminy z grupy B;
• preparaty zawierające organiczny arsen i jod;
• chlorochina;
• angiotrofina i inne.

Odmiany

Istnieją tylko dwa rodzaje tej choroby:

• naprawił- pojawia się jedynie na odrębnych, pozornie ściśle określonych obszarach skóry i błon śluzowych, nie wykraczając poza ich granice. Ten typ toksykodermy leczy się dość łatwo;
• rozpowszechniony to bardziej złożona postać choroby, która atakuje duże obszary skóry i błon śluzowych, a także może uszkadzać niektóre narządy wewnętrzne.

Te dwa typy z kolei są również klasyfikowane według ciężkości choroby:

• lekka forma;
• ciężka forma;
• zespół Stephena-Johnsona;
• erytrodermia.

Wideo: Jak wygląda choroba na zdjęciu

Cechy objawów

Osobliwością jest to, że objawy toksykodermy narkotykowej w wyniku przyjmowania tego samego leku są zupełnie inne u różnych osób. Ale cały obraz objawów wygląda tak samo.

Pojawienie się patologii charakteryzuje się pojawieniem się wysypek grudkowych, pęcherzykowych lub połączonych na skórze lub błonie śluzowej.

Dość często zdarza się, że na tle tych wysypek pojawiają się rozproszone ogniska zapalne lub erytrodermia (zaczerwienienie skóry połączone z silnym łuszczeniem).

Każdy typ tej patologii ma swoje indywidualne objawy:

• naprawił- gatunek ten charakteryzuje się pojawieniem się jednej lub kilku plamek o wyraźnie określonym kształcie. Mogą być okrągłe lub owalne, każda plamka może osiągnąć wielkość 3-4 cm, a pośrodku każdego z nich pojawia się mały pęcherz. Po pewnym czasie zmieniają kolor na ciemniejszy. Jeśli na błonie śluzowej pojawi się utrwalona toksykoderma, najczęściej objawia się to po prostu wysypką małych pęcherzy. Nie powoduje bólu;
• rozpowszechniony- Już teraz wiadomo, że ta forma jest bardzo trudna. Kiedy to nastąpi, wpływa to na narządy wewnętrzne, a w niektórych układach ciała następuje awaria. Ta postać może prowadzić do wysokiej gorączki, a nawet śpiączki. Na skórze pojawiają się ciężkie ogniska zapalne, podobne do czerwonych porostów lub rumienia.

Typowe objawy obejmują:

• pieczenie, swędzenie oraz uczucie suchości i napięcia w miejscu zmiany;
• podwyższona temperatura ciała (do 38 0 C), zmęczenie, osłabienie, zły sen;
• utrata apetytu, drażliwość;
• zaburzenia w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego;
• stan apatyczny.

Często zdarza się, że jeśli przestaniesz zażywać drażniący lek, objawy toksyczności leku szybko ustąpią. Ale w niektórych przypadkach wymagane jest długotrwałe leczenie.

Jak niebezpieczna jest ta choroba?

Toksyczność leków nie jest chorobą śmiertelną, ale... Nieleczona jest niebezpieczna ze względu na powikłania.

Może spowodować nieodwracalne uszkodzenie centralnego układu nerwowego i spowodować śpiączkę.

Ale co gorsza, na tle tej patologii może rozwinąć się martwica zespołu Leynella, która często kończy się śmiercią.

Nasilenie jego wystąpienia w dużej mierze zależy od odporności danej osoby i cech fizjologicznych. Z tego powodu rekonwalescencja dziecka trwa dłużej niż osoby dorosłej.

Diagnostyka

Toksyczność leku charakteryzuje się niestabilnością objawów.

Dlatego podczas wstępnego badania lekarz stara się wykluczyć takie choroby jak:

1. Różyczka;
2. odra;
3. szkarlatyna;
4. inne dolegliwości z objawami podobnymi do toksycznego zapalenia skóry.

Aby to zrobić, pacjentowi przepisuje się następującą diagnostykę:

• analiza krwi i moczu na potrzeby biochemii;
• badanie krwi na obecność wirusa HIV i kiły;
• Z dotkniętego obszaru pobiera się kulturę bakteryjną ze zeskrobania;
• USG, MRI, CT (wykonuje się w przypadku podejrzenia uszkodzenia narządów wewnętrznych).

Po wyeliminowaniu innych infekcji lekarz przepisuje testy w celu identyfikacji alergenu. Badania takie przeprowadzane są w laboratoriach wielu klinik. Po zidentyfikowaniu przyczyny choroby lekarz przepisuje leczenie.

Metody leczenia toksyczności leków

Najważniejszą rzeczą w leczeniu toksyczności leków jest zatrzymanie przedostania się do organizmu substancji wywołującej alergię. Następnie należy oczyścić go z toksyn, wyeliminować objawy i wzmocnić układ odpornościowy.

Aby to zrobić, lekarz przepisuje następujące procedury:

• leki moczopędne, kurs lewatywy oczyszczającej;
• przebieg leczenia obejmuje leki stymulujące układ odpornościowy, a także leki przeciwhistaminowe, takie jak Suprastin lub Tavegil;
• Do leczenia skóry i błon śluzowych przepisywane są maści i żele zawierające cynk. Pomogą złagodzić swędzenie, a jeśli wysypki zamoczą się, należy je najpierw wysuszyć. Można to zrobić, traktując je jaskrawą zielenią;
• jeśli zmiany na skórze są silne, lekarz może dodatkowo dodać maści hormonalne;
• jeśli patologia wpływa na narządy wewnętrzne, pacjenta należy natychmiast hospitalizować. W szpitalu zostanie przepisany plazmaferezie i filtracji plazmy. Odbywa się to w celu oczyszczenia naczyń krwionośnych z toksyn;
• w niektórych przypadkach przepisywane są leki przeciwbakteryjne.

Zapobieganie

Aby zabezpieczyć się przed tą chorobą, warto wiedzieć, na jakie substancje organizm reaguje negatywnie. Aby to zrobić, musisz wykonać badania w celach profilaktycznych.

Znając te informacje, osoba będzie mogła powstrzymać się od wejścia do organizmu tej substancji. W ostateczności należy podjąć środki bezpieczeństwa na czas.

Ponieważ toksyczność leku może wystąpić w wyniku wdychania alergenu, należy:

• w przypadku kontaktu z chemikaliami należy używać respiratora i okularów ochronnych. Parując, mogą osadzać się na błonie śluzowej nosa i ust;
• Po zakończeniu pracy należy dokładnie umyć ręce gorącą wodą z mydłem, wziąć prysznic, najlepiej mydłem do prania. Zawarte w jego składzie zasady nie wyrządzą szkody skórze, ale skutecznie usuną ewentualne szkodliwe substancje.

Musisz traktować swoje zdrowie z maksymalną uwagą. Jeśli istnieją powody do niepokoju, należy natychmiast zgłosić się do lekarza.

W przypadku jakiejkolwiek formy toksyczności leku należy przestrzegać następujących zaleceń::

• Podczas choroby nie należy nosić ubrań wykonanych z tkanin syntetycznych. To jeszcze bardziej podrażnia i tak już zaognioną skórę. Lepiej jest preferować miękkie, naturalne tkaniny;
• Aby leczenie było skuteczniejsze, należy dobrze się odżywiać. Wyeliminuj ze swojej diety wszystkie produkty alergizujące, takie jak owoce cytrusowe i miód;
• W czasie choroby najlepiej myć się miękką gąbką, nie uszkodzi to miejsc objętych stanem zapalnym;
• pierz ubrania w płynie do prania lub mydłem dla dzieci, oba są hipoalergiczne. Można to zrobić nie tylko w czasie choroby, ale zawsze. W ten sposób możesz dodatkowo zabezpieczyć się przed zaostrzeniem.

Reakcje alergiczne mogą wystąpić na różne czynniki drażniące. Wraz z rozwojem cywilizacji pojawia się coraz więcej alergenów – substancji obcych organizmowi człowieka. Pojawia się coraz więcej rodzajów alergii. Należą do nich toksykoderma (toksydermia).

Jest to ostry toksyczno-alergiczny proces zapalny skóry, który pojawia się w wyniku narażenia na alergen poprzez jego przenikanie drogą krwiopochodną. Najczęściej toksykoderma jest wywoływana przez leki, czasem żywność i inne czynniki. Nieodpowiednia reakcja organizmu może wystąpić na prawie każdą substancję. Przy pierwszych oznakach zmian skórnych należy zgłosić się do specjalisty.

Ogólne informacje o chorobie

Toksydermia to alergiczne zmiany skórne. Kod choroby zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób ICD-10 to T88.7 (reakcja patologiczna na lek lub leki, nieokreślona).

Choroba charakteryzuje się szeroką gamą wysypek (plam, pęcherzy, grudek). Może to mieć wpływ na błony śluzowe. Ze względu na różnorodność objawów toksyczność nie zawsze może być łatwo zdiagnozowana, ponieważ jej objawy pokrywają się z innymi chorobami skóry (alergiczne zapalenie skóry, grzybica).

Uwaga! Toksydermia występuje jak zwykła alergia. Osobliwością tej choroby jest to, że nie występuje bezpośredni kontakt alergenu ze skórą. Dostaje się do organizmu, wchłania się do krwioobiegu i poprzez naczynia dociera do skóry od wewnątrz.

Przyczyny rozwoju i formy choroby

Alergen, który staje się czynnikiem rozwoju choroby, może przedostać się do organizmu na kilka sposobów:

• inhalacja;
• odżywczy (z jedzeniem);
• poprzez wstrzyknięcie lub wchłanianie przez skórę po nałożeniu.

W zależności od przyczyny toksyczności, dzieli się ją na 4 grupy.

W niektórych przypadkach lekarz przepisuje krótkotrwałą terapię hormonalną (miejscową lub ogólnoustrojową):

• prednizolon;
• Adwantan;
• Lokoid.

W przypadku toksykodermy należy zwrócić szczególną uwagę na eliminację wszelkich ognisk infekcji i leczenie chorób przewlekłych.

Dieta i zasady żywienia

Ostre objawy toksykodermy wymagają pilnej korekty żywieniowej. Pomoże to zmniejszyć intensywność objawów alergicznych.

Żywienie medyczne:

• Miesiąc po zaostrzeniu choroby nie zaleca się spożywania pokarmów podrażniających błony śluzowe przewodu pokarmowego. Aby je przyswoić, organizm potrzebuje dużego wysiłku.
• Możesz jeść dania warzywne i produkty mleczne (nie więcej niż 7 dni z rzędu).
• Włącz do swojej diety zieloną sałatę, cebulę i pokrzywę.
• Zaczynając od minimalnych porcji, powoli wprowadzaj do jadłospisu gotowane mięso (królik, kurczak).
• Wyeliminuj kawę, herbatę. Pij więcej niegazowanej czystej wody.
• Całkowicie wyklucz żywność o wysokim indeksie alergizującym (jajka, miód, pełne mleko, soki owocowe, owoce egzotyczne) w okresie zaostrzenia choroby.

Środki ludowe i przepisy

Oprócz tradycyjnej terapii, aby złagodzić objawy toksykodermy, uciekają się do tradycyjnych metod:

• Podczas złuszczania skóry właściwej warto smarować ją 2 razy dziennie olejkami (brzoskwinia, oliwka, dziurawiec).
• Kąpiele z bulionem owsianym pomogą złagodzić silne swędzenie. Ziarna owsa (200 g) gotujemy w litrze wody przez godzinę. Wlać do ciepłej kąpieli i położyć się tam na 20 minut. Kąp się co drugi dzień. Zabieg można wykonać po ustąpieniu ostrego stanu zapalnego.
• Zaparzyć 2 łyżki pokrzywy w ½ litra wrzącej wody. Kilka razy dziennie nakładaj kompresy na problematyczne miejsca.

Toksykoderma u dzieci

U dzieci choroba ta, w przeciwieństwie do dorosłych, ma zawsze charakter alergiczny. Przyczyną toksykodermy jest przenikanie alergenu do organizmu, co powoduje ostry proces zapalny. Najczęściej są to drogi pokarmowe rozwoju choroby.

Niektóre dzieci ostro reagują na stosowanie leków nie tylko ogólnoustrojowych, ale także zewnętrznych. U niemowląt może rozwinąć się ostra reakcja organizmu na spożycie alergenów zawartych w mleku matki.

Schemat leczenia dzieci jest taki sam jak u dorosłych, biorąc pod uwagę cechy wiekowe pacjenta. Najpierw musisz zneutralizować i usunąć alergen z organizmu. Aby złagodzić swędzenie, lepiej zastosować leki przeciwhistaminowe nowej generacji. Nie uzależniają i mają minimalne skutki uboczne (Erius, Fenistil). Zewnętrznie stosować przepisane przez lekarza maści, balsamy, okłady.

Aby uniknąć wystąpienia toksykodermy u dziecka, należy zachować ostrożność przy wprowadzaniu nowych pokarmów do diety. Stosując jakiekolwiek leki należy uważnie przeczytać instrukcję. Monitoruj dawkowanie leków przyjmowanych przez dzieci.

Aby zmniejszyć częstość występowania toksykodermy, przede wszystkim należy zaprzestać samoleczenia. Swobodny dostęp do leków i ich niekontrolowane zażywanie bardzo często stają się przyczyną chorób. Leczenie toksykodermy jest trudne ze względu na różnorodność jej postaci i podobieństwo objawów do innych dolegliwości. Dlatego lepiej zabezpieczyć się z wyprzedzeniem i w miarę możliwości wyeliminować wpływ różnych alergenów na organizm.

Specjalista opowie więcej o objawach i leczeniu złożonej choroby alergicznej - toksykodermii - w następującym filmie: