Арендный блок

Малые дозы радиации, по-видимому, не оказывают заметного влияния на иммунитет. При облучении животных сублетальными и летальными дозами происходит резкое снижение резистентности организма к инфекции, что обусловлено рядом факторов, среди которых важнейшую роль играют: резкое повышение проницаемости биологических барьеров (кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.), угнетение бактерицидных свойств кожи, сыворотки крови и тканей, снижение концентрации лизоцима в слюне и крови, резкое уменьшение числа лейкоцитов в кровеносном русле, угнетение фагоцитарной системы, неблагоприятные изменения биологических свойств микробов, постоянно обитающих в организме, - увеличение их биохимической активности, усиление патогенных свойств, повышение резистентности и др.

Облучение животных в сублетальных и летальных дозах приводит к тому, что из крупных микробных резервуаров (кишечник, дыхательные пути, кожа) в кровь и ткани поступает огромное количество бактерий.! При этом условно выделяют период стерильности (его продолжительность одни сутки), в течение которого микробов в тканях практически не обнаруживается; период обсемененности регионарных лимфатических узлов (обычно совпадает с латентным периодом); бактериемический период (длительность его 4-7 дней), который характеризуется появлением микробов в крови и тканях, и, наконец, период декомпенсации защитных механизмов, в течение которого отмечается резкое возрастание количества микробов в органах, тканях и крови (этот период наступает за несколько дней до гибели животных).

Под действием больших доз радиации, вызывающих частичную или полную гибель всех облученных животных, организм оказывается безоружным как к эндогенной (сапрофитной) микрофлоре, так и к экзогенным инфекциям. Считают, что в период разгара острой лучевой болезни и естественный, и искусственный иммунитет сильно ослаблен. Однако имеются данные, указывающие на более благоприятный исход течения острой лучевой болезни у животных, подвергшихся иммунизации до воздействия ионизирующего излучения. Вместе с тем экспериментально установлено, что вакцинация облученных животных отягощает течение острой лучевой болезни, и по этой причине она противопоказана до разрешения болезни. Напротив, через несколько недель после облучения в сублетальных дозах выработка антител постепенно восстанавливается, и поэтому уже через 1-2 мес после радиационного воздействия вакцинация вполне допустима.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Эта тема принадлежит разделу:

Радиоактивная безопасность

Отбор проб продукции растениеводства. Влияние ионизирующей радиации на иммунитет. Степень изменения в кроветворных органах и в крови сосудов находится в прямой зависимости от дозы радиации. Организация радиологического контроля в ветеринарии

Как получить Налоговый вычет

Кто может вернуть деньги? Из чего вычитаем? Какую сумму можно получить? Сколько раз можно получить вычет? Когда вернутся деньги? Пример расчета. Оформление. Какие документы собрать?

Отчет по учебной практике в аптеке

Период прохождения практики я познакомилась с аптекой ООО «Здоровье». Изучила формирование компании ООО «Здоровье». Прошла инструктаж по технике безопасности

Типология СМИ

Типология - это классификация предметов или явлений по общности каких-либо признаков. При изучении журналистики важно профессионально грамотно уметь давать типологическое описание каждого конкретного издания или программы вещания.

Развитие ребенка в раннем возрасте. Ориентировочные показатели

Показатели развития ребенка в раннем возрасте. Показатели развития ребенка в младенческом возрасте. Ориентировочные показатели нервно-психического развития детей.

лиферагивной активности (скорости деления) этих клеток, темпов деления и созревания в отделах морфологически распознаваемых предшественников. Показано, что после облучения темп пролиферации стволовых клеток усиливается, вследствие чего время удвоения их числа сокращается с 5-6 сут. до 1 суток.

Глубина и продолжительность аплазии кроветворной ткани оказывается тем больше, чем выше доза облучения. Однако из этого правила имеются исключения. После облучения в высоких дозах (у человека – 5,5 Гр) темп восстановления миелоидного ростка кроветворения оказывается существенно выше, и количество клеток в костном мозге и крови восстанавливается до контрольного уровня раньше, чем после воздействия в дозах 2-3 Гр, несмотря на то что степень опустошения в первом случае была гораздо сильнее. Причина этого явления не вполне ясна.

В случае неравномерного облучения или полного экранирования отдельных участков тела поражение органов кроветворной системы модифицируется за счет миграции клеток из менее облученных отделов. Этот механизм обеспечивает более быструю репопуляцию облученных органов, чем при общем равномерном облучении.

Стромальные элементы костного мозга довольно радиорезистентны. В первые недели после облучения в дозах, при которых развитие патологического процесса связано главным образом с поражением кроветворной системы, покоящиеся стромальные фибробласты мало повреждаются. Сохраняется, а иногда и возрастает их функциональная активность как продуцентов простагландина Е и колониестимулирующих факторов (КСФ). Поэтому при общем облучении в дозах, при которых сохраняется совместимое с выживанием число СКК, повреждения стромальных элементов мало выражены, и значение их в развитии аплазии костного мозга невелико. При облучении в более высоких дозах (порядка 100 Гр), применяемых, в частности, при лучевой терапии опухолей, часть зрелых фибробластов погибает, в то же время секреция ими простагландина Е и КСФ повышается.

Что касается родоначальных для фибробластов клеток (КОЕ-Ф), то они у человека достаточно радиочувствительны: D0 = 1,3 Гр. Кроме того, в периоде, когда костномозговое кроветворение восстанавливается, КОЕ-Ф пролиферируют очень вяло. Эти особенности могут иметь значение для развития отдаленных изменений в системе кроветворения, таких как апластическая анемия и т.п.

При морфологическом исследовании после облучения в высоких дозах (порядка 10 Гр) уже через несколько часов в красном костном мозге

наблюдают повреждения ядер клеток: пикноз, кариорексис (апоптоз), кариолизис. Иногда разрушается и цитоплазма (цитолиз). Костномозговые синусы расширяются, эритроциты выходят в паренхиму костного мозга. Еще через несколько часов начинается процесс фагоцитоза поврежденных миелокариоцитов: фрагменты ядер, а иногда и цельные клетки, обнаруживают в костномозговых макрофагах. У крыс уже через 1-2 сутки после сверхлетального облучения костный мозг очищается от продуктов клеточного распада, остаются лишь стромальные элементы. Развитие некротических изменений в клетках костного мозга сопровождается сосудистыми реакциями, и гистологическая картина костного мозга может быть охарактеризована как воспаление с характерными для него фазами альтерации, экссудации, а в последующем – развития репарационных процессов. В опустошенной отечной строме костного мозга наблюдаются геморрагии. Костный мозг через 3 суток после облучения в сверхлетальной дозе выглядит как «озеро крови». Незадолго перед смертью в костном мозге обнаруживаются бактерии.

При более низких дозах облучения изменения менее выражены. В случаях, заканчивающихся выздоровлением, вначале появляются отдельные очаги кроветворения, со временем они сливаются. У человека через 2 суток после облучения в дозах 2-6 Гр гистологическое исследование срезов костного мозга позволяет обнаружить снижение количества клеток эритроидного и гранулоцитарного ростков в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, участки с обнаженной стромой, отечность основного вещества, мелкие кровоизлияния.

Позднее в костном мозге наблюдается прогрессирующее нарастание содержания стромальных элементов: фибробластов, ретикулярных клеток, макрофагов. После облучения в дозах 2-4 Гр в начале второй недели в период, соответствующий описанному ранее абортивному подъему, отмечается повышение митотической активности клеток костного мозга, увеличивается количество недифференцированных клеток. К концу третьей недели обнаруживается увеличение числа клеток гранулоцитарного и эритроидного ростков. При более высоких дозах облучения проявления абортивного подъема выражены значительно слабее.

С конца третьей недели после облучения в дозах более 2-3 Гр в костном мозге прогрессирует аплазия, проявляющаяся жировой атрофией. Площадь жировой ткани на срезах костного мозга может достигать 80%. Одновременно обнаруживаются и признаки регенерации: микроочаги недифференцированных клеток и клеток ранних генераций эритроидного и миелоидного ростков, а также усиление пролиферации стромальных клеток. В последующем очаги кроветворной ткани разрастаются

3.5. Действие ионизирующих излучений на критические системы организма

достаточно быстро, обеспечивая восстановление функции кроветворения.

Даже спустя год после облучения в дозах 2-4 Гр структура костного мозга восстанавливается не полностью. Сохраняются крупные очаги жировой дистрофии, увеличено по сравнению с нормой количество стромальных клеток, гемопоэтическая ткань в паренхиме костного мозга представлена не диффузно, а отдельными крупными очагами. После радиационного воздействия в дозах 5 Гр и выше в эти сроки в костном мозге наблюдаются распространенные очаги гипоплазии.

Морфологические изменения костномозговых клеток, связанные с их непосредственным повреждением (пикноз ядра, кариорексис, разрушение или отечность ядра), обычно удается зарегистрировать в первые часы после облучения. Разрушенные клетки довольно быстро удаляются. Позже начинают обнаруживаться клетки с аномалиями, связанными с нарушениями митозов: гигантские клетки, клетки с гиперсегментированным ядром, с аномальными митотическими фигурами (мосты в анаили телофазе), хромосомные фрагменты в интерфазных клетках. Максимум выхода этих клеток приходится на 12-24 ч после облучения. К третьему дню большинство таких клеток также исчезает.

3.5.3. Постлучевые изменения морфологического состава периферической крови

Убыль числа функциональных клеток начинается, когда последние клетки, поступившие к моменту облучения в созревающий отдел, выйдут в периферическую кровь, то есть через срок, соответствующий времени прохождения клеток через этот отдел в норме. Содержание в крови нейтрофильных гранулоцитов, прохождение которых через отдел созревания составляет 5-6 суток, начинает снижаться именно с этого времени.

Скорость уменьшения числа клеток в крови тем выше, чем короче продолжительность их циркуляции после выброса из костного мозга. Довольно большой срок между облучением и развитием максимальной нейтропении (это происходит к концу третьей недели) объясняется тем, что с середины второй недели после облучения в периферической крови развивается абортивный подъем содержания гранулоцитов.

Причины выброса в кровь в это время значительного числа зрелых нейтрофильных клеток связывают с влиянием на костный мозг экстрамедуллярных факторов, в частности, с возрастанием в крови на ран-

них сроках после облучения содержания катехоламинов и других биологически активных веществ.

В динамике изменения числа нейтрофилов крови после облучения можно выделить несколько фаз:

− начальный или первичный нейтрофилез;

− лаг-фаза (в это время естественный выход в ткани нейтрофилов крови компенсирован поступлением этих клеток из пула созревания);

− первичное опустошение;

− абортивный подъем;

− вторичное опустошение;

− восстановление.

Лимфоциты погибают уже в ранние сроки после облучения; соответственно их уровень в периферической крови быстро снижается.

Рис. 11. Динамика изменений числа гранулоцитов в крови после общего облучения (по С. Киллмэну, 1974):

1 – первичный нейтрофилез; 2 – лаг-фаза; 3 – первичное опустошение; 4 – абортивный подъем; 5 – вторичное опустошение; 6 – восстановление

При резком снижении после облучения общего числа лейкоцитов в крови можно говорить о не менее глубоком уменьшении абсолютного количества моноцитов.

Содержание тканевых макрофагов в течение первой недели после облучения существенно не меняется. Функциональная активность этих клеток также не изменяется или даже оказывается повышенной. В то же время загруженность этих клеток продуктами тканевого распада снижает эффективность их участия в системе противомикробной защиты. В периоде выраженных клинических проявлений лучевого поражения число клеток системы мононуклеарных фагоцитов снижается.

3.5. Действие ионизирующих излучений на критические системы организма

Динамика содержания тромбоцитов после облучения имеет сходство с изменениями количества нейтрофилов. Абортивный подъем бывает выражен только после облучения в сравнительно невысоких (примерно до 3,5 Гр) дозах. В фазе вторичного опустошения наблюдается глубокая тромбоцитопения: к концу 3-4-й недели после облучения в среднелетальных дозах количество тромбоцитов достигает 5-8% от нормального уровня.

Содержание эритроцитов после облучения уменьшается в медленном темпе и умеренно, поскольку зрелые эритроциты достаточно радиорезистентны, а продолжительность жизни этих клеток составляет около 100 дней. Даже при полном прекращении их образования число эритроцитов в крови вследствие естественного отмирания снижается примерно на 1% за день (если нет осложняющих ситуацию кровотечений).

Глубина цитопении прямо зависит от дозы облучения. При дозах порядка 5-6 Гр нейтрофилы и тромбоциты могут вовсе не обнаруживаться в мазках периферической крови. Промежуток времени, необходимый для восстановления числа этих клеток до исходного уровня после облучения в высоких дозах, может оказаться, как об этом уже говорилось при характеристике изменений в кроветворных органах, короче, чем при воздействии меньших доз.

Кроме количественных сдвигов в клетках крови после облучения обнаруживаются и морфологические изменения: гомогенизация ядер лимфоцитов, появление лимфоцитов с микроядрами, гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, гигантских тромбоцитов.

3.5.4. Влияние облучения на иммунную систему

Основной функцией иммунной системы является защита организма от воздействия чужеродных антигенов и контроль за поддержанием генетического постоянства внутренней среды организма. Эту функцию иммунная система выполняет с помощью естественных и адаптивных (приобретенных) механизмов. В основе естественного иммунитета лежит действие неспецифических механизмов, связанных с функционированием клеточных (нейтрофилы, макрофаги, ЕК-клетки (естественные киллеры) и др.) и гуморальных (комплемент, лизоцим, интерфероны и др.) факторов. Факторы естественного иммунитета относительно радиоустойчивы и поражаются лишь при очень высоких дозах облучения. Специфический иммунитет, основанный на свойствах

Т- и В-лимфоцитов избирательно отвечать на чужеродные вещества, напротив, высоко чувствителен к действию радиации.

Лимфоциты относятся к числу наиболее радиочувствительных клеток в организме, и гибель их отмечается уже после радиационного воздействия в десятых долях грея. При этом погибают не только молодые делящиеся клетки, но и (исключение из правила Бергонье и Трибондо) зрелые лимфоциты, которые в обычных условиях (без антигенной стимуляции) не делятся. Среди радиочувствительных клеток, подверженных интерфазной гибели при дозах, близких или даже более низких, чем вызывающие репродуктивную гибель стволовых кроветворных клеток, выделяются Т-лимфоциты (Т-хелперы и Т-супрессоры), В-лимфоциты и тимоциты вилочковой железы. Радиочувствительность В-лимфоцитов выше, чем Т-лимфоцитов, а радиационная устойчивость Т-супрессоров несколько больше, чем Т-хелперов. Тимоциты также различаются по своей радиочувствительности: максимальная радиопоражаемость отмечается у камбиальных клеток, а наибольшая радиорезистентность – у эпителиальных клеток. Кроме того, среди Т-лимфоцитов имеется сравнительно небольшая популяция радиоустойчивых клеток, которые сохраняют свою функциональную активность после облучения в весьма высоких дозах (6-10 Гр, а по некоторым данным – до 20 Гр). Эти клетки являются одновременно кортизонорезистентными. Их содержание составляет около 3-8% от всех Т-лимфоцитов, и, возможно, они представляют собой Т-клетки памяти.

С высокой радиочувствительностью зрелых популяций лимфоцитов крови и их интерфазной гибелью в первый день после воздействия ионизирующего излучения связано и быстрое развитие лимфопении после облучения. Интерфазная гибель лимфоцитов не связана с моментом клеточного митоза, она начинается через 6 часов и завершается через 3 суток после радиационного воздействия. Разрушение лимфоцитов после облучения происходит как в лимфоидных органах (тимус, лимфатические узлы, селезенка, лимфоидные образования в кишечнике), так и в периферической крови и лимфе. В результате можно обнаружить снижение числа лимфоцитов в крови уже через десятки минут после облучения, а к 3-м суткам число лимфоцитов снижается до минимальных величин. Глубина снижения уровня лимфоцитов, так же как и других клеток периферической крови, прямо зависит от дозы облучения. Следует подчеркнуть, что послерадиационное падение числа лимфоцитов, наряду с гранулоцитопенией, является основной причиной развития синдрома инфекционных осложнений в периоде разгара острой лучевой болезни.

3.5. Действие ионизирующих излучений на критические системы организма

Таблица 37 – Радиочувствительность некоторых клеток иммунной системы человека

(по данным А.А. Ярилина, 1989, 1997; Т. Szepesi, Т.М. Fliedner, 1989)

Вид клеток	Д0 , Гр

Полипотентные стволовые кроветворные клетки
Клетки-предшественники гранулоцитов
Нейтрофилы крови
Клетки-предшественники моноцитов
Моноциты крови
ЕК-клетки (естественные киллеры)
Клетки-предшественники лимфоцитов: ранние стадии
поздние стадии
Лимфоциты крови: Т-лимфоциты
В-лимфоциты
Клетки-предшественники тимоцитов – камбиальные клетки тимуса
Эпителиальные клетки тимуса
Дендритные клетки тимуса

Воздействие радиации на лимфоидную ткань приводит не только к гибели лимфоцитов, но и вызывает значительные изменения их функциональной активности. Это, в свою очередь, может приводить к извращению иммунного ответа как в ближайшие сроки, так и (что особенно важно) в отдаленном периоде после лучевого воздействия.

Так, уже в ближайшие минуты-часы после облучения как для В-лим- фоцитов, так и особенно для Т-лимфоцитов, характерна утрата имеющихся на их поверхности клеточных рецепторов для различных антигенов, что связано с вмешательством ионизирующих излучений в процесс реаранжировки генов TCR (антигенраспознающего рецептора Т-лим- фоцитов). Пострадиационное изменение экспрессии молекул адгезии приводит к нарушению распределения лимфоцитов в крови и лимфоидных органах и фактически искажает пространственную организацию иммунной системы.

Уже в ранние сроки после облучения значительно снижается способность В-лимфоцитов к выработке специфических иммуноглобулинов в ответ на антигенную стимуляцию. Это угнетение прямо коррелирует с динамикой депопуляции лимфоидных органов, а наиболее выражено в случае введения антигена через 1-2 сут. после облучения. При введении антигена незадолго до облучения выработка антител может даже увеличиваться. В случае предварительной иммунизации перед воз-

действием радиации «вторичный ответ» на повторное введение антигена после облучения существенно не нарушается.

Еще одним ближайшим результатом радиационного воздействия является снижение пролиферативной активности Т-лимфоцитов, их миграционных свойств, способности инактивировать несингенные КОЕ. Гибель в результате облучения Т-лимфоцитов сопровождается снижением в организме их цитотоксических функций, что проявляется подавлением некоторых реакций гиперчувствительности замедленного типа, реакций типа «трансплантат против хозяина» и др. Выраженность угнетения этих реакций зависит в значительной мере и от уровня функциональной активности Т-лимфоцитов, которая оказывается подавленной уже после облучения в дозах 0,15-0,20 Гр.

Воздействие ионизирующих излучений приводит к нарушению баланса Т-хелперов классов Th1 и Th2, которые определяют соотношение клеточной опосредованной и гуморальной составляющей иммунного ответа, а также ряда проявлений иммунопатологии. Напомним, что продукты Th2 – интерлейкин-2, γ-интерферон, β-туморнекротический фактор – обеспечивают развитие клеточного иммунитета, а продукты Th2 – интерлейкин-4, -5, -10 – служат медиаторами гуморального ответа. Эти клетки находятся в соотношениях антагонизма, реализуемого с участием γ-интерферона и интерлейкина-10.

Дифференцировка Thl поддерживается макрофагами через выработку интерлейкина-12, а развитие Th2 регулируется интерлейкином-4. В свою очередь продукт Thl γ-интерферон стимулирует активность макрофагов.

3.5. Действие ионизирующих излучений на критические системы организма

Установлено, что чем выше зависимость иммунного ответа от тимуса, тем сильнее проявляется эффект радиации. Действие ионизирующих излучений на тимусзависимое звено иммунной системы складывается из непосредственного влияния на Т-клетки и опосредованного действия через строму тимуса. Активность стромы тимуса в ранние сроки после облучения может повышаться, а в более поздние, как правило, подавляется, что сопровождается ускоренной передачей полномочий тимуса периферическому отделу иммунной системы и развитием проявлений иммунологического старения.

В раннем пострадиационном периоде повышается и вероятность развития аутоиммунных реакций, выраженность которых нарастает с увеличением дозы облучения. Однако аутоиммунные процессы проявляются и в поздние сроки после лучевого воздействия, а также при действии малых доз радиации. Ряд исследователей полагают, что для малых доз и интенсивностей ионизирующих излучений развитие аутоиммунных процессов даже более характерно, чем для последствий облучения в высоких дозах.

При действии высоких доз ионизирующих излучений, убивающих большую часть лимфоцитов, нарушается формирование антигенраспознающего механизма. Клетки, обусловливающие селекцию тимоцитов, сильно различаются по своей радиочувствительности: эпителиальные клетки устойчивы к действию радиации в дозах до 8-10 Гр, а дендритные клетки погибают уже при дозах 2-4 Гр. В связи с этим процесс положительной селекции является относительно радиоустойчивым, а облучение в малых дозах даже может повышать его эффективность. Напротив, процесс отрицательной селекции нарушается уже при действии относительно малых доз радиации, вследствие чего часть аутореактивных клонов может сохраниться, и в последующем стать источником аутоагрессии. В поздние сроки после облучения могут страдать не только дендритные, но и эпителиальные клетки тимуса. Это связано с гибелью их относительно радиочувствительных предшественников – делящихся камбиальных клеток (D0 для них составляет 2,5-3,7 Гр). В результате этого снижается число прошедших дифференцировку Т-лимфоцитов, уменьшается общая численность тимоцитов (подобный процесс наблюдается при старении) и, как следствие, возрастает вероятность развития аутоиммунных и опухолевых процессов.

Еще одним фактором, приводящим к прогрессированию аутоиммунных процессов в облученном организме, является ранняя пострадиационная гибель специальной популяции супрессорных клеток, сдерживающих образование В1-клетками естественных аутоантител к

эндогенным субстанциям. Устранение этих клеток облучением, а они погибают уже при дозах 4-6 Гр, приводит к усилению выработки естественных аутоантител и, как следствие, развитию органоспецифических аутоиммунных процессов.

Важным аспектом действия ионизирующих излучений на иммунитет является также их влияние на систему цитокинов – продуктов активированных клеток иммунной системы, играющих ключевую роль в регуляции гемопоэза и межклеточного взаимодействия в ходе развития воспаления и иммунного ответа. Действие радиации на эту систему сильно зависит от природы клеток-продуцентов цитокинов. Так, образование лимфокинов in vivo подавляется в связи с массовой гибелью вырабатывающих их лимфоцитов, хотя сам по себе процесс продукции цитокина может стимулироваться радиацией (как это имеет место в случае с интерлейкином-2). В то же время воздействие ионизирующих излучений приводит к увеличению выработки интерлейкина-1, -6 и фактора некроза опухолей, макрофагами, стромальными и эпителиальными клетками тимуса. Стимуляция выработки этих цитокинов облучением особенно интересна, потому что интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, сами по себе обладают радиопротекторным действием, реализуемым при участии интерлейкина-6, а в сочетании с интерлейкином-1 радиозащитная активность проявляется также у гранулоцитарного и гранулоцитарно-макрофагального факторов. Эти факты, вероятно, свидетельствуют о том, что некоторые эффекты радиации направлены на ослабление или ликвидацию вызванных ею же последствий.

Таким образом, ионизирующие излучения существенным образом влияют на иммунную систему, вызывая широкий спектр ее реакций – от изменения регуляции иммунного ответа до гибели иммунокомпетентных клеток. Так, изменение экспрессии молекул адгезии, приводя к нарушениям распределения лимфоцитов, искажает пространственную организацию иммунной системы. Ее временная организация нарушается вследствие вмешательства радиации в процесс реаранжировки генов TCR, повреждения эпителия тимуса и связанного с этим «перевода иммунологических часов» в сторону старения.

3.5.5. Действие ионизирующей радиации на желудочно-кишечный тракт

В желудочно-кишечном тракте наиболее радиочувствительной является тонкая кишка, D0 для стволовых клеток эпителия тонкой кишки составляет около 1 Гр, тогда как в толстой кишке этот показатель до-

Источники ионизирующего излучения (радионуклиды) могут находиться вне организма и (или) внутри его. Если животные подвергаются воздействию излучения извне, то говорят о внешнем облучении, а воздействие ионизирующих излучений на органы и ткани от инкорпорированных радионуклидов называют внутренним облучением. В реальных условиях чаще всего возможны различные варианты и внешнего, и внутреннего облучения. Такие варианты воздействия называются сочетанными радиационными поражениями.

Доза внешнего облучения формируется главным образом за счет воздействия г-излучения; б- и в-излучения не вносят существенного вклада в общее внешнее облучение животных, так как они в основном поглощаются воздухом или эпидермисом кожи. Радиационное поражение кожных покровов в-частицами возможно в основном при содержании скота на открытой местности в момент выпадения радиоактивных продуктов ядерного взрыва или других радиоактивных осадков.

Характер внешнего облучения животных во времени может быть различным. Возможны разные варианты однократного облучения, когда животные подвергаются радиационному воздействию в течение короткого промежутка времени. В радиобиологии принято считать однократным облучением воздействие радиации на протяжении не более 4 сут. Во всех случаях, когда животные подвергаются внешнему облучению с перерывами (они могут быть различными по продолжительности), имеет место фракционированное (прерывистое) облучение. При непрерывном длительном воздействии ионизирующего излучения на организм животных говорят о пролонгированном облучении.

Выделяют общее (тотальное) облучение, при котором радиационному воздействию подвергается все тело. Этот вид облучения имеет место, например, при обитании животных на территории, загрязненной радиоактивными веществами. Кроме того, в условиях специальных радиобиологических исследований может осуществляться местное облучение, когда радиационному воздействию подвергается та или иная часть тела! При одной и той же дозе облучения наиболее тяжелые последствия наблюдаются при общем облучении. Например, при облучении всего тела животных в дозе 1500 Р отмечается практически 100%-ная их гибель, тогда как облучение ограниченного участка тела (головы, конечностей, щитовидной железы и т. д.) каких-либо серьезных последствий не вызывает. В дальнейшем рассматриваются последствия только общего внешнего облучения животных.

Влияние ионизирующей радиации на иммунитет

Малые дозы радиации, по-видимому, не оказывают заметного влияния на иммунитет. При облучении животных сублетальными и летальными дозами происходит резкое снижение резистентности организма к инфекции, что обусловлено рядом факторов, среди которых важнейшую роль играют: резкое повышение проницаемости биологических барьеров (кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.), угнетение бактерицидных свойств кожи, сыворотки крови и тканей, снижение концентрации лизоцима в слюне и крови, резкое уменьшение числа лейкоцитов в кровеносном русле, угнетение фагоцитарной системы, неблагоприятные изменения биологических свойств микробов, постоянно обитающих в организме, -- увеличение их биохимической активности, усиление патогенных свойств, повышение резистентности и др.

Облучение животных в сублетальных и летальных дозах приводит к тому, что из крупных микробных резервуаров (кишечник, дыхательные пути, кожа) в кровь и ткани поступает огромное количество бактерий.! При этом условно выделяют период стерильности (его продолжительность одни сутки), в течение которого микробов в тканях практически не обнаруживается; период обсемененности регионарных лимфатических узлов (обычно совпадает с латентным периодом); бактериемический период (длительность его 4--7 дней), который характеризуется появлением микробов в крови и тканях, и, наконец, период декомпенсации защитных механизмов, в течение которого отмечается резкое возрастание количества микробов в органах, тканях и крови (этот период наступает за несколько дней до гибели животных).

Под действием больших доз радиации, вызывающих частичную или полную гибель всех облученных животных, организм оказывается безоружным как к эндогенной (сапрофитной) микрофлоре, так и к экзогенным инфекциям. Считают, что в период разгара острой лучевой болезни и естественный, и искусственный иммунитет сильно ослаблен. Однако имеются данные, указывающие на более благоприятный исход течения острой лучевой болезни у животных, подвергшихся иммунизации до воздействия ионизирующего излучения. Вместе с тем экспериментально установлено, что вакцинация облученных животных отягощает течение острой лучевой болезни, и по этой причине она противопоказана до разрешения болезни. Напротив, через несколько недель после облучения в сублетальных дозах выработка антител постепенно восстанавливается, и поэтому уже через 1--2 мес после радиационного воздействия вакцинация вполне допустима.

Функционирование человеческого организма в определенной мере обеспечивается взаимоотношениями с факторами окружающей среды. Особую важность при этом приобретает ее влияние на иммунную активность. Эти факторы можно разделить на 3 основные группы.

Абиотические - температура, влажность, продолжительность светового дня, барометрическое давление, возмущенность магнитного поля, химический состав воздуха, почвы, воды.

Биотические - микрофлора, растительный и животный мир.

Антропонозные - физические (электромагнитные волны, ионизирующие излучения, шум, вибрация, ультразвук, ультрафиолетовое облучение); химические (выбросы промышленных предприятий и транспорта, контакт с химическими веществами на производстве, в сельском хозяйстве); биологические (отходы заводов по производству биопрепаратов, пищевой промышленности); социально-экологические (демографические сдвиги, урбанизация, миграция населения, изменение характера питания, бытовых условий, психофизические нагрузки, медицинские мероприятия).

Как уже упоминалось, иммунная система является высокочувствительной к изменениям окружающей среды. Поэтому исследования иммунной реактивности целесообразно проводить на стадии, когда индуцирующие факторы еще не привели к развитию заболеваний, но уже обусловили иммунные повреждения. Понятно, что устойчивость иммунной системы к негативным влияниям на организм зависит от генотипа, состояния здоровья и многого другого. Тем не менее общие закономерности реагирования и в этих условиях существуют.

Чувствительность отдельных звеньев иммунной системы на какиелибо факторы различна, но в любом случае она является критической мишенью для большого числа эубиотиков и других воздействий. Это обстоятельство обусловливает формирование в организме донозологических изменений иммунной реактивности, которые, с одной стороны, являются маркерами неблагополучия условия обитания, а с другой - обеспечивают основу последующего развития патологии, хронизации или утяжеления уже имеющихся заболеваний.

11.1. ИММУННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ И МИКРОБНОЕ ОКРУЖЕНИЕ

В понятие «микробное окружение» вносится не только нормальная аутомикрофлора, но и те микроорганизмы, с которыми человек сталкивается в быту, на производстве, лечебном учреждении.

Определенные изменения состава микрофлоры организма происходят под воздействием различных факторов. Это наблюдается в результате продолжительного применения больших доз антибактериальных препаратов и в ряде других случаев. Микрофлора человека слагается из нескольких компартментов. Первый - собственная, постоянная, способная к самоподдерживанию, включает ограниченное число видов. Второй - это истинная микрофлора, ограниченно способная к самоподдерживанию, слагается из существенно большего числа видов. Она непостоянна по составу. Третий - проходящая, случайная микрофлора. Ее представители в организме гибнут, а если и размножаются, то очень ограниченно, и быстро элиминируются.

Упрощение микрофлоры создает благоприятные условия для колонизации макроорганизма новыми видами или разновидностями, причем эти процессы происходят с формированием у пациентов вторичной иммунной недостаточности.

В современных условиях увеличивается число так называемых внутрибольничных, госпитальных инфекций - инфекционных процессов, вызываемых возбудителями, циркулирующими в медицинских учреждениях. Эта патология составляет 2-30%, с летальностью от 3,5 до 60% всех инфекционных заболеваний. В хирургических клиниках частота внутрибольничных инфекций составляет 46,7 случаев на 1000, в терапевтических - 36,3, в гинекологии - 28,1, в родильных отделениях - 15,3, в педиатрических - 13,9.

Госпитальные инфекции возникают в результате ряда причин.

Во-первых, потому, что у пациентов формируются вторичные иммунные расстройства, чаще всего иммунная недостаточность в результате основного заболевания.

Во-вторых, многие лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды и др.) обусловливают упрощение аутомикрофлоры.

В-третьих, в больших стационарах увеличивается риск инфицирования больных госпитальными штаммами микроорганизмов. И действительно, на площади более 15-16 км 2 размещается 3 млн 300 тыс коек, на которых в течение года располагаются 64 млн больных и 6 млн медицинских работников с плотностью 200 тыс человек/км 2 .

Причиной внутрибольничных инфекций могут быть более 2000 видов патогенных, условно-патогенных микроорганизмов, иногда полирезистентных одновременно к 4-5 антибактериальным препаратам, циркулирующих в больницах десятки лет. К ним относятся стафилококки, псевдомонады, респираторные энтеро- и ротавирусы, вирусы гепатита А, анаэробные бактерии, плесневые и дрожжевые грибы, легионеллы.

В-четвертых, инвазивная агрессия, характерная для современной медицины, включающая более 3000 видов манипуляционных вмешательств - катетеризацию, бронхоскопию, плазмаферез, зондирование и т.д., сложные медицинские аппараты (наркозные, искусственного кровообращения, внутренний контур которых трудно дезинфицируется, оптическую технику).

К этому надо добавить двукратное увеличение численности престарелого населения с ослабленной иммунной реактивностью из-за возраста, частого применения лекарственных препаратов, рентгеновского облучения и других причин, нарушивших естественный биоценоз.

11.2. ИММУННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ И ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

Химические вещества, количество которых достигает 4 млрд. (63 тысячи используются в повседневной жизни), могут попадать в организм и вызывать различные нарушения. К ним относятся общетоксическое и местное раздражающее действие, десквамация эпителия, бронхоспазмы, повышение проникновения через механические барьеры микроорганизмов. При хроническом воздействии наблюдается активация СD8-лимфоцитов, что вызывает развитие иммунной толерантности, подавление антителообразования, угнетение факторов неспецифической антиинфекционной резистентности.

Возможно образование конъюгированных Аг и индукция реакций, истощающих иммунную систему. Все эти действия, кроме формирования иммунной недостаточности, опасны еще и мутагенным эффектом.

Иммунотропные химические соединения можно подразделить на следующие группы.

1. Продукты полного или частичного сгорания органического топлива - летучая зола, токсичные радикалы, перекиси азота, сернистый газ, полициклические ароматические углеводороды, бензпирены, холантрены.

2. Продукты химической промышленности: бензол, фенолы, ксилол, аммиак, формальдегид, продукты производства пластмасс, резины, лакокрасочной промышленности, нефтепродукты.

3. Продукты бытовой и с/х химии, пестициды, инсектициды, гербициды, удобрения, детергенты, косметика, лекарства, вкусовые добавки, моющие средства и т.д.

4. Металлы: свинец, ртуть, кобальт, молибден и др.

5. Неорганическая пыль, двуокись кварца, асбест, углерод, тальк, полиметаллические аэрозоли, сварочный аэрозоль и т.д.

Различные химические вещества запускают разнообразные механизмы поражения иммунной системы. Например, хлорированные циклические дилексины, бромированные бифенилы, метилртуть являются причиной нарушения созревания СD3-клеток, атрофии тимуса, гипоплазии лимфоузлов; алкилирующие соединения, бензол, озон, тяжелые металлы - иммуносупрессии из-за повреждения ДНК, а ароматические амины, гидразин - образования цитотоксических АТ и клонов клеток против аутолимфоцитов. Применение галогеновых ароматических, озона сопровождается снижением продукции интерлейкинов и интерферонов; хлорированных циклических дилексинов - функции СD19-клеток и образования АТ; тяжелых металлов, акридиновых красителей, гексахлорбензола, ароматических аминов - дефектами комплемента с риском развития СКВ. Токсические радикалы азота, окиси серы, сернистый газ, кварц, уголь, асбест вызывают недостаточность местного иммунитета, фагоцитоза, ЖКТ, легких, глаз; метилртуть, бромированные бифингиги - подавление супрессорной функции Т-клеток с гиперреактивностью CD3- и CD19- лимфоцитов; ароматические амины, тиоловые яды, ртуть, тяжелые металлы, метан - изменение генотипа лимфоцитов, солюбилизацию мембранных HLA-антигенов, эпитопов, CD и др. рецепторов.

11.3. ИММУННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ И ДРУГИЕ ФАКТОРЫ

Электромагнитные волны и поля СВЧ при хроническом воздействии вызывают фазные колебания фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушение синтеза АТ, что приводит к иммунопатологическим и иммунодепрессивным состояниям.

Шум с интенсивностью 60-90 дб в течение 2 мес и более способствует угнетению бактерицидной и комплементарной активности

сыворотки крови, снижению титров нормальных и специфических антител.

Различные металлы оказывают существенное влияние на иммунную систему. Бериллий, ванадий и железо индуцируют соответственно сенсибилизацию и модуляцию, стимуляцию лимфопролиферации и модуляцию, угнетение фагоцитоза и антителообразования; золото, кадмий, калий и кобальт - ингибицию хемотаксиса и высвобождение ферментов из фагоцитов; подавление гуморального иммунного ответа; CD3-лимфопению, снижение ГЗТ и активности НК-клеток; индукцию ГНТ, ГЗТ. Литий, медь, никель, ртуть могут оказаться причиной подавления активности лейкоцитов; снижения функции CD3- и CD19-клеток; инволюции тимуса и аллергии; индукции аутоиммунных реакций и атрофии тимуса соответственно. Наконец, имеются сообщения, что селен и цинк способны вызвать модуляцию и соответственно гипоплазию тимуса и развитие иммунодефицитов.

11.4. ИММУННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ И РЕГИОНАЛЬНЫЕ

ОСОБЕННОСТИ

Существует определенная связь метеорологических факторов с показателями неспецифической антиинфекционной резистентности. Рост комплементарной активности сыворотки крови оказался тесно связанным с повышением атмосферного давления, а продукция лизоцима в течении всего года - с изменениями температуры воздуха и его относительной влажностью. Уровень β-лизинов в крови оказался связанным со всеми погодными факторами, но самую высокую степень корреляции с этими показателями имела температура воздуха.

Известно, что каждый индивид адаптирован к привычным условиям жизни и при перемене места жительства длительное время приспосабливается к новой среде. Так, переселенцы из районов с жарким или умеренным климатом на север или северян на юг в течение года испытывают угнетение иммунной реактивности, что вызывает у них повышенную заболеваемость верхних дыхательных путей, острые кишечные расстройства с вялым течением и увеличением затяжных и хронических форм.

С другой стороны, в зонах с холодным климатом отмечается снижение выраженности аллергических заболеваний, что связано с меньшим количеством аллергенов в окружающей среде. В то же время у лиц с предрасположенностью к аллергии холодный воздух, ветреная погода вызывают приступы астматического бронхита, бронхи-

альной астмы, возникновение дерматозов, крапивницы. Отчасти патологические реакции обусловливаются выбросом в кровь холодовых агглютининов, полных и неполных аутоантител против тканей кожи и внутренних органов. Изменение иммунной реактивности лиц, прибывших на жительство в арктические и антарктические районы, определяется не только действием низкой температуры, но и недостатком ультрафиолетового облучения, неполноценным питанием и т.д.

При обследовании иммунного статуса около 120 тыс здоровых лиц из 56 городов и 19 территориальных регионов СНГ установлено несколько типов иммунного статуса. Так, иммунный статус с супрессией Т-клеточного иммунитета обнаружен у жителей Норильска, регионов Крайнего Севера, Красноярского края, г. Курчатова Семипалатинской области, Новокузнецка, Тбилиси, супрессивный тип иммунного статуса - в г. Сержал Семипалатинской области и Витебске, иммунный статус с супрессией гуморального иммунитета - у жителей некоторых городов и населенных пунктов средне азиатского региона, а также - Москвы, Санкт-Петербурга, Челябинска. Равномерно активированный тип иммунного статуса с некоторой стимуляцией клеточного и гуморального звена был установлен в городах Кириши и Одессе. Активированный профиль за счет гуморальных механизмов при нормальных или несколько сниженных клеточных реакциях зарегистрирован у жителей Ростова-на-Дону, Ташкентской области, Нижнего Новгорода, Караганды, Еревана. Смешанный тип иммунного статуса с супрессией клеточного и активацией гуморального иммунитета - в Киеве, Армавире, Каракалпакии.

11.5. ИММУННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ И ПИТАНИЕ

Умеренные проявления недостаточности питания не вызывают глубоких повреждений иммунной реактивности. Однако при хронической белково-калорийной дефицитности отмечается снижение активности фагоцитоза, пропердино-комплементарной системы, образования интерферона, лизоцима, γ-глобулинов различных классов, падение содержания CD3- и CD19-лимфоцитов, их субпопуляций, увеличение числа незрелых нулевых клеток.

Дефицит ретинола, рибофлавина, фолиевой кислоты, пиридоксина, аскорбиновой кислоты, железа, снижает сопротивляемость тканевых барьеров, а в сочетании с недостатком белка ингибирует активность клеточного и гуморального иммунитета. У лиц с гипо-

витаминозами инфекционные заболевания возникают чаще, текут тяжелее, склонны к хронизации и осложнениям.

Выключение из диеты животных белков приводит к торможению гуморальных механизмов защиты. С другой стороны, недостаток нуклеиновых кислот даже при достаточной калорийности питания обусловливает угнетение клеточного иммунитета. Следует подчеркнуть, что голодание, в том числе и лечебное, в определенной степени воспроизводит указанные выше эффекты.

11.6. ИММУННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИЕЙ

Широкое распространение ядерной технологии влечет за собой расширение круга лиц, подвергающихся неблагоприятному воздействию радиационных факторов, к ним надо добавить контингент, проживающий на территориях, загрязненных радионуклидами после Чернобыльской аварии.

Облучение организма вызывает увеличение проницаемости кожи, подкожно-жировой клетчатки, легочного, гематоэнцефалического и гематоофтальмического барьеров, сосудов кишечника по отношению к различным микроорганизмам, продуктам распада аутотканей и т.д. Эти процессы способствуют развитию осложнений. Нарушение проницаемости начинается в первые часы после лучевого поражения при дозе 100 рентген и более, достигает максимума через 1-2 дня. Все это способствует формированию аутоинфекций.

Общей характерной особенностью облученного организма является удлинение сроков очищения от возбудителей, склонность к генерализованным инфекциям, особенно сильно снижается резистентность к условно-патогенным микроорганизмам (кишечной палочке, протею, сарцинам и т.д.). Угнетается резистентность к бактериальным токсинам Cl. perfringens, Cl. tetani, Cl. botulinum, палочке дифтерии, стафилококку, шигеллам. В основе этого лежит уменьшение способности сыворотки крови нейтрализовать токсины, а также повреждение функции гипофиза, надпочечников, щитовидной железы.

Представители нормальной аутомикрофлоры, обитающие в естественных полостях (кишечнике, дыхательных путях), а также возбудители, находящиеся в различных очагах инфекции, если таковые имеются, мигрируют в кровь, распространяются по органам. Одновременно резко меняется состав нормальной микрофлоры,

Видовая невосприимчивость отличается высокой стабильностью к влиянию ионизирующего излучения.

В отношении специфического иммунитета облучение летальными и сублетальными дозами до иммунизации вызывает в течение первых двух дней резкое подавление образования АТ, которое удерживается до 7 сут и более. Угнетение антителообразования сочетается со значительным удлинением индуктивной фазы антителогенеза с 2-3 дней в норме, до 11-18 сут. В результате максимальная продукция АТ регистрируется лишь через 40-50 дней после облучения. Однако полной ингибиции синтеза специфических иммунных глобулинов не происходит.

Если облучение осуществляется после иммунизации, то синтез антител либо не меняется, либо незначительно замедляется. Установлены две фазы антителогенеза при действии ионизирующей радиации. Первая - радиочувствительная, продолжающаяся 1-3 дня, вторая - радиорезистентная, составляющая остальной период времени.

Ревакцинация оказывается достаточно эффективной при первичной иммунизации, осуществленной до облучения.

Облучение иммунизированного организма, произведенное на высоте антителообразования, может кратковременно (в несколько раз) уменьшить количество циркулирующих АТ, однако через сутки (реже двое) оно восстанавливается до первоначальных величин.

Хроническое облучение в той же дозе, что и острое, нанесенное до вакцинации, в значительно меньшей степени повреждает иммунитет. В ряде случаев для получения одинакового эффекта его суммарная доза может превосходить однократную «острую» более, чем в 4 раза.

Ионизирующая радиация обусловливает угнетение и транспланта-ционного иммунитета. Чем ближе облучение наносится к моменту трансплантации, тем сильнее происходит повреждение трансплантационного иммунитета. С удлинением этого интервала угнетающий эффект падает. Нормализация трансплантационной реакции организма наступает, как правило, через 30 дней после воздействия.

В меньшей степени страдает образование вторичного трансплантационного ответа. В результате вторичные трансплантаты у облученных контингентов отторгаются значительно быстрее, чем первичные.

Ионизирующая радиация, подавляя иммунную систему реципиен-

та, значительно удлиняет период иммунной инертности или толерантности. Например, при пересадке облученным лицам костного мозга трансплантированные клетки интенсивно пролиферируют в течение периода иммунной толерантности, вызванной облучением, замещают разрушенную кроветворную ткань реципиента. Возникает организмхимера, т.к. кроветворная ткань в таком организме является тканью донора. Все это приводит к пролонгированию приживления донорской ткани и возможности трансплантировать другие ткани донора. С другой стороны, радиация способна нарушить сформированную толерантность. Чаще всего страдает неполная неотвечаемость, в то время как полная - более радиорезистентна.

Пассивный иммунитет более устойчив к действию облучения. Сроки вывода из облученного организма пассивно введенных иммунных глобулинов, как правило, не меняются. Однако их терапевтическая активность резко падает. Это заставляет вводить соответствующим контингентам в 1,5-8 раз более увеличенные дозы сыворотки или γ-глобулинов для достижения должного профилактического или лечебного эффекта.

Облучение изменяет и антигенный состав тканей. Это вызывает исчезновение некоторых нормальных Аг, т.е. упрощение антигенной структуры и появление новых Аг. Видовая антигенная специфичность при облучении не страдает, изменяется органная и органоидная специфичность. Появление аутоантигенов неспецифично по отношению к лучевому фактору. Деструкция тканей и появление аутоантигенов отмечаются уже через несколько часов после облучения. В ряде случаев их циркуляция сохраняется в течение 4-5 лет.

Большая часть лимфоцитов высокочувствительна к радиации, причем это проявляется уже при воздействии внешнего облучения в дозе от 0,5 до 10,0 Гр (в принципе, внутреннее излучение обладает таким же эффектом). Наиболее чувствительны для воздействия кортикальные тимоциты, селезеночные Т-клетки и В-лимфоциты. Более устойчивыми являются CD4-клетки и Т-киллеры. Эти данные обосновывают высокий риск формирования аутоиммунных осложнений после внешнего и инкорпорированного облучения.

Одним из проявлений функциональной неполноценности облученных лимфоцитов является нарушение их кооперативных возможностей. Например, в первые дни (1-15 сут) после аварии на ЧАЭС произошло уменьшение количества клеток с фенотипом СD2DR+. Одновременно произошло снижение титра тимусного сывороточного

фактора и показателя РТМЛ с Кон-А. Все это является свидетельством угнетения функциональной активности Т-системы иммунитета. Изменения со стороны гуморального звена оказались менее выраженными.

Малые дозы радиации, как правило, не обусловливают грубых морфологических изменений в иммунной системе. Их эффект реализуется в основном на уровне функциональных нарушений, восстановление которых происходит очень медленно и носит циклический характер. Например, у облученных контингентов отмечается снижение количества СD2DR+, устраняющееся лишь через 1-12 мес в зависимости от полученной дозы. В ряде случаев даже через 2 года отмечалось сохранение вторичного иммунодефицитного состояния.

Кроме негативного действия лучевого фактора на лимфоциты, происходит повреждение вспомогательных клеток иммунной системы. В частности, поражается строма, эпителиальные клетки тимуса, что ведет к снижению продукции тимозина и других тимусных факторов. В результате иногда даже через 5 лет происходит уменьшение клеточности коры вилочковой железы, расстройство синтеза Т-клеток, ослабляется функция периферических органов лимфоидной системы, сокращается число циркулирующих лимфоцитов. Одновременно происходит образование АТ против ткани тимуса, что ведет к «лучевому старению» иммунной системы. Также наблюдается усиление синтеза IgE, увеличивающее риск развития аллергических и аутоиммунных процессов в облученном организме.

Доказательством негативного действия на иммунную систему облучения являются изменения заболеваемости жителей г. Киева после аварии на ЧАЭС. Так, с 1985 по 1990 г. возросла заболеваемость на 10000 населения: бронхиальной астмой - на 33,9%, бронхитом - на 44,2%, контактным дерматитом - на 18,3%.

Характерным было формирование следующих клинических синдромов.

1. Повышение восприимчивости к респираторным инфекциям, особенно у больных бронхиальной астмой и бронхитом, с аллергическим компонентом. Наличие воспалительных процессов инфильтративного характера в легких, субфебрилитеты, кожные аллергические реакции.

2. Геморрагический системный васкулит, лимфоаденопатии, полимиалгии, полиартралгии, лихорадки неясного генеза, выраженная общая слабость, в основном у молодых лиц.

3. «Синдром слизистых оболочек». Это - жжение, зуд слизистых различной локализации (глаза, зев, полость рта, гениталии) в сочетании с астено-невротическим состоянием. При этом видимые изменения слизистых отсутствуют. При микробиологическом обследовании на слизистых обнаруживается условно-патогенная микрофлора, чаще стафилококковая и грибы.

4. Синдром множественной непереносимости широкого спектра веществ различной природы (пища, лекарства, химические вещества и др.). Наиболее часто это наблюдается у женщин молодого возраста в сочетании с резко выраженными признаками вегетативной дисрегуляции и астеническим синдромом.

2.2 Влияние ионизирующей радиации на иммунитет

Облучение животных в сублетальных и летальных дозах приводит к тому, что из крупных микробных резервуаров (кишечник, дыхательные пути, кожа) в кровь и ткани поступает огромное количество бактерий.! При этом условно выделяют период стерильности (его продолжительность одни сутки), в течение которого микробов в тканях практически не обнаруживается; период обсемененности регионарных лимфатических узлов (обычно совпадает с латентным периодом); бактериемический период (длительность его 4--7 дней), который характеризуется появлением микробов в крови и тканях, и, наконец, период декомпенсации защитных механизмов, в течение которого отмечается резкое возрастание количества микробов в органах, тканях и крови (этот период наступает за несколько дней до гибели животных).

Под действием больших доз радиации, вызывающих частичную или полную гибель всех облученных животных, организм оказывается безоружным как к эндогенной (сапрофитной) микрофлоре, так и к экзогенным инфекциям. Считают, что в период разгара острой лучевой болезни и естественный, и искусственный иммунитет сильно ослаблен. Однако имеются данные, указывающие на более благоприятный исход течения острой лучевой болезни у животных, подвергшихся иммунизации до воздействия ионизирующего излучения. Вместе с тем экспериментально установлено, что вакцинация облученных животных отягощает течение острой лучевой болезни, и по этой причине она противопоказана до разрешения болезни. Напротив, через несколько недель после облучения в сублетальных дозах выработка антител постепенно восстанавливается, и поэтому уже через 1--2 мес после радиационного воздействия вакцинация вполне допустима.

Радиобиологи обладают весьма солидным багажом знаний о действии на биомакромолекулы, клетки, организмы высоких доз ионизирующего излучения, но не имеют ни достаточных данных...

Воздействие малых доз радиации

Огромное количество новых фактов, касающихся воздействия радиации, дали трагические последствия двух грандиозных радиационных катастроф: южно-уральской 1957 г. и чернобыльской 1986 г....

Воздействие малых доз радиации

Выдающийся шведский радиобиолог Р.М. Зиверт еще в 1950 г. пришел к заключению, что для действия радиации на живые организмы нет порогового уровня. Пороговый уровень - это такой...

Воздействие радиации на человека и окружающую среду

Считается, что радиация в любых дозах очень опасна. Ее влияние на живой организм может носить, как и позитивный характер: использование в медицине, так и негативный: лучевая болезнь. Любопытные результаты получили ученые...

Действие ионизирующего излучения на животных

В принципе все сельскохозяйственные животные, подвергшиеся действию ионизирующих излучений, могут быть разделены на две категории. К первой категории относятся животные, получившие летальные дозы радиации...

Естественный радиационный фон

Особенности воздействия радиации на живое вещество

Основную часть облучения население земного шара получает от естественных источников радиации. Большинство из них таковы, что избежать облучения от них совершенно невозможно...

Особенности воздействия радиации на живое вещество

В среднем примерно 2/3 эффективной эквивалентной дозы облучения, которую человек получает от естественных источников радиации, поступает от радиоактивных веществ, попавших в организм с пищей, водой и воздухом...

Особенности воздействия радиации на живое вещество

В своем последнем докладе НКДАР ООН впервые за 20 лет опубликовал подробный обзор сведений, относящихся к острому поражению организма человека, которое происходит при больших дозах облучения. Вообще говоря, радиация оказывает подобное действие...

Оценка экологической опасности осколков деления

Воздействие радиации на организм человека называют облучением. Во время этого процесса энергия радиации передается клеткам, тем самым разрушая их. Облучение может вызвать всевозможные заболевания: инфекционные осложнения...

Предельно допустимая концентрация вредных веществ

Предельно допустимый уровень (ПДУ) - это максимальный уровень воздействия радиации, шума, вибрации, магнитных полей и иных вредных физических воздействий, который не представляет опасности для здоровья человека, состояния животных, растений...

Солнечная радиация и ее влияние на природные и хозяйственные процессы

Цитология и охрана окружающей среды

Воздействие радиации на организм может быть различным, но почти всегда оно негативно. В малых дозах радиационное излучение может стать катализатором процессов, приводящих к раку или генетическим нарушениям...