მეორადი არტერიული ჰიპერტენზიის პათოგენეზი. მეორადი არტერიული ჰიპერტენზია. არტერიული ჰიპერტენზიის სახეები, მიზეზები და მექანიზმები

ადამიანის სხეული საათის მექანიზმს ჰგავს. თუ რომელიმე „ნაწილი“ ვერ ხერხდება, ხდება დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს სხვა ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირებაზე. ჰიპერტენზია უკიდურესად გავრცელებულია მოსახლეობაში. ჰიპერტენზია უნდა გავიგოთ, როგორც არტერიული წნევის სტაბილური მატება 140/90 მმ Hg-ზე ზემოთ. ექიმთან ზედიზედ ორი ვიზიტით და იმ პირობით, რომ პაციენტი არ მიიღებს არტერიული წნევის დამწევ ან გაზრდის წამლებს. არტერიული წნევის მომატებით დამახასიათებელი მდგომარეობა საშიშია გართულებების განვითარების გამო გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, თავის ტვინის, თვალების და თირკმელების სისხლძარღვები.

რატომ ჩნდება ეს დაავადება? როგორ ყალიბდება ჰიპერტენზია? პასუხები ბევრ კითხვაზე განვითარების წარმოშობისა და მექანიზმის შესახებ ჰიპერტენზიამოცემულ სტატიაში იქნება მოცემული.

1 ჰიპერტენზიის ეტიოლოგია

მემკვიდრეობა, სტრესული სიტუაციები, გადაჭარბებული მოხმარება სუფრის მარილი, მაგნიუმის და კალციუმის არასაკმარისი მიღება საკვებიდან და წყლიდან, მოწევა, ალკოჰოლი, სიმსუქნე, დაბალი ფიზიკური აქტივობა - ყველა ეს ფაქტორი ხელს უწყობს არტერიული წნევის მატებას და ესენციური ჰიპერტენზიის (HD) ან არტერიული ჰიპერტენზიის (AH) განვითარებას. აღინიშნა, რომ ჰიპერტენზიის განვითარების რისკი უფრო მაღალია დაბალი სოციალურ-ეკონომიკური სტატუსის მქონე ადამიანებში.

ეს აიხსნება იმით, რომ დაბალი შემოსავლის მქონე ადამიანები ნაკლებ ყურადღებას აქცევენ დაბალანსებული დიეტა, სათანადო აქტიური დასვენება ნაკლებობის გამო მატერიალური რესურსებიდა ასევე მოწევა და მეტი ალკოჰოლის დალევა. ღირს ხაზგასმა ცალკე ფორმაჰიპერტენზია - „თეთრი ხალათის“ ჰიპერტენზია, რომელიც ადამიანებში ჩნდება მხოლოდ შფოთვისა და ფსიქო-ემოციური სტრესის გამო ექიმთან მისვლისას, სახლში, ნაცნობ გარემოში, ასეთი ადამიანების არტერიული წნევა ნორმალურ ფარგლებშია.

თუ ჰიპერტენზიის მიზეზი მკაფიოდ ვერ დგინდება, არის კავშირი მემკვიდრეობასთან, უფრო ხშირია მამაკაცებში და ასაკთან ერთად სიხშირე მატულობს, საუბარია პირველად (ესენციურ) ჰიპერტენზიაზე. ეს არის ყველა ჰიპერტენზიის დაახლოებით 80%. მეორადი წარმოშობის არტერიული ჰიპერტენზიის ეტიოლოგია (მეორადი ფორმის სიხშირე არის მაღალი წნევის ყველა გამოვლენილი შემთხვევის დაახლოებით 20%) პირდაპირ კავშირშია მის გამომწვევ დაავადებასთან.

განასხვავებენ მეორადი (ესენციური) ჰიპერტენზიის შემდეგ ტიპებს:

1. თირკმლის ჰიპერტენზია. ასეთი ჰიპერტენზიის მიზეზი თირკმელებისა და თირკმელების სისხლძარღვების დაავადებებია: თანდაყოლილი ანომალიებითირკმლის სისხლძარღვების განვითარება, ინფექცია, ანომალიები და დარღვევები, თირკმლის ქსოვილის დაავადებები (გლომერულონეფრიტი, პიელონეფრიტი, ამილოიდოზი);
2. ენდოკრინული ჰიპერტენზია. არტერიული წნევის მატების მიზეზი მდგომარეობს ენდოკრინული ორგანოების დარღვევებში: თირკმელზედა ჯირკვლის პათოლოგია, ფარისებრი ჯირკვლის გადაჭარბებული ფუნქცია, აკრომეგალია, ჰორმონალური დისბალანსი მენოპაუზის დროს;
3. ჰემოდინამიკური ჰიპერტენზია. დიდი სისხლძარღვების და გულის დაზიანებისას შეიძლება განვითარდეს სიმპტომური ჰიპერტენზია: აორტის კოარქტაცია, იშემია, სისხლის მიმოქცევის შეშუპება, სარქვლოვანი უკმარისობა, არითმიები და სხვა დარღვევები;
4. ნეიროგენული ჰიპერტენზია. პათოლოგიური აქტივობით გამოწვეული ჰიპერტენზია ნერვული სისტემადა თავის ტვინის დაავადებები: თავის ტვინის სიმსივნეები, ანთება (მენინგიტი, ენცეფალიტი), ტრავმა, სისხლძარღვთა დარღვევები.

სიმპტომური ჰიპერტენზიის ძირითადი მიზეზების გარდა, არსებობს პათოლოგიურად მაღალი წნევის განსაკუთრებული მიზეზებიც:

1. მარილის ან საკვების ჰიპერტენზია: ვითარდება საკვებში მარილის ჭარბი მიღების, ან ტირამინის შემცველი საკვების – ყველის, წითელი ღვინის გადაჭარბებული მოხმარების შედეგად;
2. წამლისმიერი მეორადი ჰიპერტენზია - ვითარდება გარკვეული მედიკამენტების მიღებისას, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზია.

2 ჰიპერტენზიის პათოგენეზი

მრავალი სისტემა და ფაქტორი არეგულირებს არტერიულ წნევას ადამიანის ორგანიზმში. აქ არის ყველაზე მნიშვნელოვანი მათგანი:

• ნერვული სისტემის უმაღლესი ცენტრები (ჰიპოთალამური),
• რენინ-ანგიოტენზინ II-ალდოსტერონის სისტემა,
• სიმპათოადრენალური სისტემა,
• სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის მიერ წარმოქმნილი ფაქტორები.

პროვოცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ შეიძლება მოხდეს სიმპათოადრენალური სისტემის გააქტიურება, რაც იწვევს ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის გამოყოფას ადამიანის ორგანიზმში. ამ ნივთიერებებს აქვთ ვაზოკონსტრიქტორული მოქმედება და სისხლძარღვების შეკუმშვით ზრდის არტერიულ წნევას.

RAAS სისტემას აქვს უფრო რთული მექანიზმი - რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა. RAAS-ის გამარტივებული სქემა შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგნაირად: რენინი წარმოიქმნება თირკმლის გემების სპეციალიზებულ უჯრედებში, შედის სისხლში, ის ხელს უწყობს ნივთიერების - ანგიოტენზინოგენ II-ის წარმოქმნას, თავის მხრივ, ანგიოტენზინოგენ II ხელს უწყობს იმ ფაქტს, რომ თირკმელზედა ჯირკვლები იწყებენ ჰორმონის ალდოსტერონის გამომუშავებას.

ალდოსტერონი ინარჩუნებს ნატრიუმს, რაც ხელს უწყობს წყლის მიზიდვას და შეკავებას და ზრდის უჯრედშიდა ჭარბი სითხის მოცულობას, ზრდის არტერიულ წნევას. გარდა ალდოსტერონის გამომუშავების სტიმულირებისა, ანგიოტენზინოგენ II-ს აქვს შემდეგი ეფექტები: მას აქვს არტერიული სისხლძარღვების შეკუმშვის უნარი, ააქტიურებს სიმპათიკურ ნერვულ სისტემას, ზრდის ნატრიუმის შეწოვას და ქმნის წყურვილის გრძნობას. ყველა ეს ფაქტორი ერთად იწვევს ჰიპერტენზიას.

იმის გასაგებად, თუ როგორ მოქმედებს სისხლძარღვთა ენდოთელური ფაქტორები, თქვენ უნდა გესმოდეთ გემის, კერძოდ არტერიის ანატომია. არტერიის ანატომია საკმაოდ რთულია: არტერია შედგება სამი მემბრანისგან: შიდა (იგი წარმოდგენილია ენდოთელიუმით), შუა (შეიცავს კუნთების ბოჭკოებს) და გარე (მოიცავს ელემენტებს). შემაერთებელი ქსოვილი). ჰიპერტენზიის განვითარების მექანიზმში ყველაზე დიდი ინტერესია შიდა გარსი ანუ ენდოთელიუმი.

ენდოთელიუმი არის სისხლძარღვთა ტონუსის მარეგულირებელი, რადგან ის წარმოქმნის როგორც ვაზოკონსტრიქტორს, ასევე ვაზოდილატორ ფაქტორებს. ამ ფაქტორებს შორის ბალანსი უზრუნველყოფს ნორმალურ სისხლძარღვთა ტონუსს. აზოტის ოქსიდი, ენდოთელური ფაქტორი, პროსტაციკლინი, ნატრიურეზული პეპტიდი-C, ბრადიკინინი არის ნივთიერებები, რომლებიც წარმოიქმნება არტერიების შიდა საფარით, რომლებიც ხელს უწყობენ ვაზოდილაციას.

ვაზოკონსტრიქციაზე პასუხისმგებელია ენდოთელიუმის მიერ წარმოქმნილი შემდეგი ფაქტორები: ენდოთელინები, ანგიოტენზინოგენი II, თრომბოქსანი, ენდოპეროქსინი, სუპეროქსიდი იონი. თუ ხდება პათოლოგიური აქტივობა და გაიზარდა გამოყოფა სისხლის ნაკადისვაზოკონსტრიქტორები, სისხლძარღვთა ტონუსი და არტერიული წნევა იზრდება.

ჰიპერტენზიის განვითარების მექანიზმი საკმაოდ რთულია. უნდა აღინიშნოს, რომ ჰიპერტენზიის პათოგენეზი განუყოფლად არის დაკავშირებული ეტიოლოგიასთან, ე.ი. მიზეზობრივი ფაქტორებიდაავადებები. ჰიპერტენზია ვითარდება გენეტიკური ფაქტორების, გარემო ფაქტორების ურთიერთქმედებით და პათოგენეზის ძირითადი მექანიზმების - სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის გააქტიურებით, RAAS, ენდოთელიუმის დისფუნქციით.

3 სისხლძარღვების და ორგანოების პათოლოგიური ანატომია ჰიპერტენზიის დროს

ჰიპერტენზიის დროს ზიანდება ადამიანის ორგანიზმის ყველა სისხლძარღვი და, შესაბამისად, ირღვევა იმ ორგანოების მუშაობა და ფუნქცია, რომლებსაც ეს გემები სისხლით ამარაგებს. გული, თირკმლის სისხლძარღვები, ტვინის სისხლძარღვები, თვალების ბადურა და სხეულის პერიფერიული არტერიები განიცდიან ჰიპერტენზიას. არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე გულს მედიცინაში "ჰიპერტენზიული" ეწოდება. პათოლოგიური ცვლილებები"ჰიპერტენზიულ" გულში ახასიათებს ზრდა კუნთების ქსოვილიმარცხენა პარკუჭი - ჰიპერტროფია.

აღინიშნება კარდიომიოციტების ზომის ზრდა – მიოკარდიუმის უჯრედები, ვითარდება ფიბროზი და იშემია, ირღვევა გულის კუნთის სტრუქტურა და ფუნქცია, რაც საბოლოოდ იწვევს გულის უკმარისობის განვითარებას. თირკმლის დაზიანება ან „ჰიპერტენზიული ნეფროპათია“ თანდათან ვითარდება: ჯერ სისხლძარღვთა ცვლილებები ხდება სპაზმის, კედლის გასქელების, კაპილარების ნაოჭების სახით, შემდეგ ვითარდება თირკმლის ქსოვილის სკლეროზი, ვითარდება მილაკოვანი ატროფია, მცირდება თირკმელების ზომა და თირკმლის უკმარისობა.

ბადურის სისხლძარღვები განიცდიან ცვლილებებს არტერიების შევიწროების სახით, შეიძლება შეინიშნოს ვენების დახვევა და გაფართოება, სისხლძარღვების კედლების გასქელება და ბადურაზე სისხლჩაქცევები. ყველა ეს ცვლილება იწვევს მხედველობის გაუარესებას, ბადურის გამოყოფა შესაძლებელია მხედველობის დაკარგვის საფრთხის გამო. თავის ტვინის გემები ყველაზე მგრძნობიარეა სისხლის მაღალი წნევავინაიდან არტერიული სპაზმი იწვევს ტვინის ქსოვილის ჟანგბადის „შიმშილს“, სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითება იწვევს ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას.

Მას აქვს უარყოფითი შედეგებიორგანიზმისთვის შეიძლება განვითარდეს ცერებრალური ინფარქტი და ინსულტი, რაც იწვევს პაციენტის ინვალიდობას ან ფატალური შედეგი. გაგება პათოლოგიური ანატომიასისხლძარღვებში ჩნდება, ირკვევა, რომ ჰიპერტენზია „ურტყამს“ ადამიანის სხეულის ყველა სისტემასა და ორგანოს. და ეს არ არის იმდენად მისი მაღალი რიცხვი საშინელება, არამედ შედეგები.

4 ჰიპერტენზიის პრევენცია

ჰიპერტენზიისა და პათოგენეზის ეტიოლოგიის წარმოდგენისას აშკარა ხდება: ჰიპერტენზიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ადამიანს შეუძლია გავლენა მოახდინოს მის განვითარებაში გარკვეულ ფაქტორებზე. თუ შეუძლებელია გენეტიკასთან ბრძოლა, მაშინ კონტროლი შეიძლება აღმოჩნდეს გარემო ფაქტორებზე.

პრევენციისთვის ამ დაავადებისთქვენ უნდა დაანებოთ თავი მოწევას, დალიოთ ალკოჰოლი, შეწყვიტოთ საკვებში მარილის დამატება და იდეალურად უარი თქვან მარილს, დააკვირდეთ თქვენს დიეტას, თავიდან აიცილოთ ჭარბი კვება და სიმსუქნე, იცხოვროთ აქტიური ცხოვრების წესით, გაისეირნოთ ძილის წინ. შესაძლოა, ამ მარტივი წესების დაცვა იქნება თქვენი ჯანმრთელობის გასაღები და თქვენი არტერიული წნევა უცვლელად იქნება 120/80.

არტერიული ჰიპერტენზია (AH) (ბერძნულიდან ჰიპერ - გადაჭარბებული, ლათინური tensio - დაძაბულობა) - არტერიული წნევის მუდმივი მატება - პათოლოგიური მდგომარეობისა და დაავადებების მნიშვნელოვანი სიმპტომი, რომელსაც თან ახლავს არტერიული სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის მატება, ან გულის მატება. გამომავალი, ან ამ ფაქტორების კომბინაცია. ნორმალური არტერიული წნევა = 110-140 / 65-90 მმ Hg. ხელოვნება და 150/94 არის გარდამავალი ზონა, ჯერ არ არის ჰიპერტენზია.

SDC თამაშობს მთავარ როლს ნეიროჰუმორული რეგულირებასისხლის მიმოქცევა, ის შეიძლება დაიყოს 3 ურთიერთდაკავშირებულ განყოფილებად:

ა) ნეირონების ჯგუფი, რომელიც მდებარეობს მედულას მოგრძო გვერდით ნაწილებში - მათი მუდმივი აქტივობა პრე- და პოსტგანგლიონური სიმპათიკური ნეირონების მეშვეობით მატონიზირებელი გამააქტიურებელი ეფექტი აქვს გულის და სისხლძარღვების გლუვი კუნთების ფუნქციაზე;

ბ) მედიალურად განლაგებული ნეირონები, რომლებსაც აქვთ საპირისპირო (ინჰიბიტორული) მოქმედება პრე- და პოსტგანგლიურ სიმპათიკურ ნეირონებზე და ამცირებს ადრენერგული ინერვაციის ეფექტს სისხლის მიმოქცევაზე;

გ) დორსალურად განლაგებული ბირთვი საშოს ნერვი, რომელსაც აქვს ინჰიბიტორული მოქმედება გულზე.

ეფერენტული მექანიზმები (პერიფერიული ბმული ფუნქციური სისტემა) რეალიზდება სიმპათიკური ნერვული სისტემის და ენდოკრინული სისტემის მეშვეობით (ჰიპოფიზი, თირკმელზედა ჯირკვლები, ფარისებრი- არტერიული წნევის მომატება). მაგრამ ასევე არსებობს უკუკავშირის მექანიზმები - დეპრესიული მექანიზმი - როდესაც აორტის თაღი და სინოკაროტიდური ზონა დაჭიმულია (როდესაც საერთო საძილე არტერიის კედელი დაჭიმულია), დეპრესიული ეფექტი SDC-ზე იზრდება და აფერხებს მას გრძელვადიანი ან მნიშვნელოვანი. არტერიული ჰიპერტენზიათავისთავად ქმნის პათოლოგიურ მდგომარეობას, რომელიც გამოიხატება გულის გადატვირთვისა და ჰიპერტროფიით, რეგიონული ცირკულაციის ადაპტაციის მექანიზმების დაძაბულობით. ჰიპერტენზია- არტერიებში წნევის სისტემური მატება დიდი წრესისხლის მიმოქცევა და ჰიპერტენზია- კუნთების ტონის მომატება - ვაზოსპაზმი.

შესაბამისობა:მაღალი სიხშირით, წამყვანი ადგილი უკავია ჰიპერტენზიას - მოსახლეობის 5-6%-ში, მაღალი საფრთხეათეროსკლეროზი, ინსულტი, სისხლძარღვთა თრომბოზი და ა.შ. არტერიული ჰიპერტენზია სისხლძარღვთა უკმარისობის ერთ-ერთი ფორმაა, ასევე არტერიული ჰიპოტენზია - სისხლძარღვთა უკმარისობაჰიპოტენზიის სახით (არის ასევე გულის უკმარისობა - მაგრამ უფრო ხშირად შერეული ფორმები - გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა).

არტერიული ჰიპერტენზიის სახეები, მიზეზები და მექანიზმები:

1. ჰიპერტონული დაავადება- დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ფორმა, წამყვანი და პირველადი სიმპტომია არტერიული წნევის მომატება (არტერიული ჰიპერტენზიის 90-95%).

2. მეორადი- სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია - რომელიმე დაავადებასთან დაკავშირებით, რომელიც პირველ რიგში არ არის დაკავშირებული არტერიული წნევის მატებასთან, მაგრამ მატულობს დაავადების მიმდინარეობისას, როგორც დაავადების სიმპტომი:

ა) ნეფროგენული (თირკმლის - 7-8%),

ბ) რენოპრივატული (როდესაც ორივე თირკმელი ამოღებულია),

გ) ენდოკრინოპათიური (თირკმელზედა ჯირკვლის),

დ) ნეიროგენული,

ე) ჰემოდინამიკური,

ე) შეგუბებითი (გულის დეფექტებით, გართულებული გულის უკმარისობით).

არტერიული წნევის მატების ბუნებიდან გამომდინარე, გამოირჩევა:

ა) სისტოლური ჰიპერტენზია (სისტოლური არტერიული წნევის მატება ნორმალური ან შემცირებული დიასტოლური არტერიული წნევით ვითარდება SV-ის გაზრდის გამო,

ბ) სისტოლა – დიასტოლური ინსულტის მოცულობის ზრდით და სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის გაზრდით და

გ) დიასტოლური სისხლის ნაკადისადმი პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდით გულის მარცხენა პარკუჭის ამძრავი ფუნქციის დაქვეითებით.

ნაკადის გასწვრივ AG-ის 5 ვარიანტია:

ა) ტრანსომეტრიულიარტერიული ჰიპერტენზია - არტერიული წნევის იშვიათი, ხანმოკლე და უმნიშვნელო მატება, ნორმალიზდება მკურნალობის გარეშე;

ბ) ლაბილური(არტერიული წნევის ზომიერი და არასტაბილური ხშირი მატება, ნორმალიზება ქვემოთ მკურნალობის გავლენა),

V) სტაბილურიჰიპერტენზია არის არტერიული წნევის მუდმივი და ხშირად მნიშვნელოვანი მატება, რომლის შემცირება შესაძლებელია მხოლოდ აქტიური ანტიჰიპერტენზიული თერაპიით.

გ) ავთვისებიანიჰიპერტენზია - ძალიან მაღალი არტერიული წნევით, განსაკუთრებით დიასტოლური (120 მმ-ზე მეტი), სწრაფი პროგრესირებით, მკურნალობის მნიშვნელოვანი ტოლერანტობით + რენოპათიით და თირკმელების სწრაფად განვითარებადი უკმარისობით,

ე) AG კრიზისული კურსითდა არტერიული წნევის პაროქსიზმული მატება შეიძლება მოხდეს ნებისმიერი საწყისი მნიშვნელობის ფონზე - დაბალი, ნორმალური ან მაღალი არტერიული წნევა.

მეორადი არტერიული ჰიპერტენზიის პათოგენეზი.სიმპტომური ჰიპერტენზიის მრავალი ფორმის გაჩენისა და შენარჩუნებისას დიდი მნიშვნელობააქვს ჰუმორული სისტემა რენინი - ანგიოტენზინი - ალდოსტერონი. ფერმენტი რენინი წარმოებული თირკმელების ჯუქსტაგლომერულური აპარატის მარცვლოვანი უჯრედებით. სისხლის პლაზმის α 2-გლობულინის ფრაქციასთან ურთიერთობისას - ანგიოტენზინოგენი (გამომუშავებული ღვიძლის მიერ), იქმნება ანგიოტენზინ-I (ასევე არ მოქმედებს სისხლძარღვის კედლის ტონუსზე. მაგრამ გავლენის ქვეშ კონვერტინენზიმი გარდაიქმნება ანგიოტენზინ-II , რომელსაც ძლიერი ვაზოპრესორიმოქმედება. შინაარსს შორის პირდაპირი კავშირია ანგიოტენზინ-IIდა ალდოსტერონი. ალდოსტერონი (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონი - მინერალოკორტიკოიდი) ზრდის ნატრიუმის რეაბსორბციასთირკმელებში და მისი შეკავება არტერიოლების კუნთოვან ელემენტებში, რასაც თან ახლავს მათი შეშუპება და სისხლძარღვთა კედლის რეცეპტორების მომატებული მგრძნობელობა პრესორის გავლენის მიმართ (მაგალითად, ნორეპინეფრინი). ჩვეულებრივ, საპირისპირო კავშირია სისხლში ალდოსტერონის დონესა და რენინის აქტივობას შორის. ფიზიოლოგიურ პირობებში, თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება იუქსტაგლომერულური აპარატის უჯრედებში იწვევს უხვი გრანულაციას და სინთეზის გაზრდას. რენინა. ეს უჯრედები თამაშობენ როლს მოცულობის რეცეპტორებიდა მონაწილეობა მიიღოს არტერიული წნევის დონის რეგულირებაში, რეაგირებს გლომერულში სისხლის ნაკადის რაოდენობის ცვლილებაზე. გაჩენილი ანგიოტენზინიზრდის არტერიულ წნევას, აუმჯობესებს თირკმლის პერფუზიას და ამცირებს რენინის სინთეზის ინტენსივობას. თუმცა შებრუნებული კავშირი რენინის წარმოებასა და არტერიულ წნევას შორისირღვევა ბევრში პათოლოგიური პირობები- ძირითადად ნეფროგენული და განსაკუთრებით რენოვასკულარული ჰიპერტენზიის დროს.

1. თირკმლის არტერიული ჰიპერტენზია:

ა) ორსულ ქალებში ნეფროპათიის დროს შეიძლება განვითარდეს არტერიული ჰიპერტენზია; თირკმელების აუტოიმუნურ-ალერგიული დაავადებების დროს, როგორც ანთებითი (დიფუზური გლომერულონეფრიტი, კოლაგენოზი) ასევე დისტროფიული (ამილოიდოზი, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი).

მაგალითად, ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტის მქონე პაციენტებში ხდება თირკმლის ქსოვილში პროლიფერაციულ-სკლეროზული პროცესი გლომერულის ნაწილის განადგურებით, აფერენტული სისხლძარღვების შეკუმშვით და, საბოლოოდ, არტერიული წნევის მატებით.

ბ) თირკმელების ინფექციური ინტერსტიციული დაავადებების დროს - ქრონიკული პიელონეფრიტის დროს აღინიშნება ჯუქსტაგლომერულური აპარატის ჰიპერტროფია და ჰიპერპლაზია და სეკრეციის მუდმივი მომატება. რენინა. ქრონიკული ცალმხრივი პიელონეფრიტის დროს არტერიული ჰიპერტენზიის ნეფროგენული ბუნება დასტურდება ქირურგიული მკურნალობის შედეგებით - თუ მეორე თირკმელი პათოლოგიის გარეშეა, მაშინ დაავადებული თირკმლის მოცილების შემდეგ არტერიული წნევა ნორმალიზდება.

გ) რენოვასკულარული ან ვაზორენალური - თირკმელების სისხლით მომარაგების დარღვევის და არტერიების თანდაყოლილი შევიწროებისას, ან მათი ჰიპოპლაზიის, ანევრიზმების, ათეროსკლეროზის გამო არტერიების შეძენილი დაზიანებით, თრომბოზით, კალცენოზით, ნაწიბურებით შეკუმშვა, ჰემოტომები, (ექსპერიმენტში - ხრახნიანი დამჭერი, რეზინის კაფსულა).

ამ შემთხვევაში წამყვანი როლი სეკრეციის სტიმულირებაში რენინამიეკუთვნება თირკმლის არტერიებში სისხლის ნაკადის შემცირებას ანგიოტენზინ-IIაქვს პირდაპირი პრესორული ეფექტი და ასტიმულირებს სინთეზს ალდოსტერონი, რაც თავის მხრივ ზრდის Na +-ის დაგროვებას სისხლძარღვთა კედლებში და აძლიერებს პრესორულ რეაქციებს.

დ) თირკმელების უროლოგიური დაავადებებისათვის და საშარდე გზების(თანდაყოლილი - თირკმლის ჰიპოპლაზია, პოლიკისტოზური დაავადება) ან შეძენილი (თირკმლის კენჭოვანი დაავადება, საშარდე გზების სტრუქტურის სიმსივნე), თირკმლის დაზიანებით, პერინეფრულ ქსოვილში ჰემატომების წარმოქმნით.

ე) რენოპრივაციული არტერიული ჰიპერტენზია ვითარდება ორივე თირკმლის მოცილების შემდეგ. ჩვეულებრივ, თირკმელები აწარმოებენ ანტიჰიპერტენზიულიფაქტორები - კინინები და პროსტაგლანდინები და მათი დეფიციტით, არტერიული წნევა მატულობს. ამ ჰიპერტენზიის დროს განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ქსოვილებსა და ქსოვილების სითხეებში Na + და K + შემცველობის დისბალანსს. რენოპრიალურ ჰიპერტენზიას თან ახლავს შეშუპება და შეშუპება ქრება და არტერიული წნევა ნორმალიზდება, თუ "ხელოვნური თირკმელების" მოწყობილობა გამოიყენება პერფუზიურ სითხეში ელექტროლიტების შესაბამისი შერჩევით მკურნალობის დროს.

2. ნეიროგენული სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია:

ა) ცენტროგენული - ასოცირდება ტვინის დაზიანებასთან - ენცეფალიტი, სიმსივნე, სისხლდენა, იშემია, ტრავმა (ექსპერიმენტში - ცხოველებში ნეგატიური ემოციების შექმნით - შიში, გაბრაზება, საფრთხის თავიდან აცილების შეუძლებლობა; VND-ის გადაჭარბება - რთული დიფერენციაციის რეფლექსების განვითარება, რესტრუქტურიზაცია. სტერეოტიპები, ცირკადული რითმების გაუკუღმართება, სისხლძარღვების ლიგირება, ტვინის ქსოვილის შეკუმშვა).

ბ) პერიფერიული - დაკავშირებულია პერიფერიული NS-ის დაზიანებასთან - პოლიომიელიტით, პოლინევრიტით; რეფლექსოგენური (დეზინჰიბირება) ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში სისხლძარღვთა კედელი დაბალ გაფართოებულია → ბარორეცეპტორების გაღიზიანების დაქვეითება და არტერიული წნევის მომატება (ექსპერიმენტში, როდესაც აორტადან ან საძილე სინუსებიდან დეპრესორული ნერვების ამოკვეთისას).

3. ენდოკრინოპათიული არტერიული ჰიპერტენზია:

ა) როდის ჰორმონალური სიმსივნეებიჰიპოფიზის ჯირკვალი - აკრომეგალია + არტერიული წნევის მომატება, იშენკო-კუშინგის დაავადება + კორტიზოლის დონის მომატება;

ბ) თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სიმსივნეებისთვის - გლუკოკორტიკოიდების, მინერალოკორტიკოიდების → ჰიპერალდოსტერონიზმის, ფეოქრომოციტომის → ნორეპინეფრინის დონის მომატება;

გ) დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვით – თიროქსინის დონის მომატება → ჰიპერკინეზია;

დ) მენოპაუზის დროს დისკრიმინაციით.

4. ჰემოდინამიკური არტერიული ჰიპერტენზია:

ა) როდესაც აორტის და დიდი სისხლძარღვების კედლების ელასტიურობა მცირდება, სისხლძარღვის კედლის ადეკვატური დაჭიმვა არ ხდება. პულსის ტალღა, გემების გავლით;

ბ) ჰიპერტენზია აორტის სარქვლის უკმარისობისას გამოწვეულია მარცხენა პარკუჭში სისხლის ბოლო-დიასტოლური მოცულობის ზრდით დიასტოლის დროს აორტიდან სისხლის რეგურგიტაციის შედეგად;

გ) ჰიპერტენზია აორტის კოარქტაციისას დაკავშირებულია, ერთის მხრივ, აორტის შევიწროების მიდამოში სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის მკვეთრ მატებასთან, ხოლო მეორეს მხრივ, თირკმელების სისხლით მომარაგების დარღვევასთან; ვინაიდან თირკმლის არტერიები ვრცელდება კოარქტაციის ადგილის ქვემოთ;

დ) საძილე, ხერხემლის ან ბაზილარული არტერიების შევიწროება იწვევს თავის ტვინის იშემიას - ცერებროიშემიურ არტერიულ ჰიპერტენზიას;

ე) წმინდა დიასტოლური არტერიული ჰიპერტენზია ვითარდება არტერიული სისხლის ნაკადისადმი პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდით, მიოკარდიტის დროს მარცხენა პარკუჭის პროპულსური ფუნქციის დაქვეითების ან მისი უკმარისობის გამო გადატვირთვის ან გულში სისხლის ვენური დაბრუნების დარღვევის გამო.

ჰიპერტონული დაავადება(GB) - არსებითი, პირველადი - რომლის ძირითადი გამოვლინებებია:

1. ამაღლებული არტერიული წნევა სისხლძარღვთა ტონუსის ხშირი ცერებრალური დარღვევებით;

2. სიმპტომების განვითარების ეტაპები;

3. გამოხატული დამოკიდებულება ფუნქციური მდგომარეობაარტერიული წნევის რეგულირების ნერვული მექანიზმები;

4. დაავადების თვალსაჩინო მიზეზობრივი კავშირის არარსებობა რაიმე ორგანოს ან სისტემის პირველადი ორგანული დაზიანებით. ეს განასხვავებს ჰიპერტენზიას მეორადისაგან (სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია), რომელიც დაფუძნებულია დაზიანებაზე შინაგანი ორგანოებიან სისტემები, რომლებიც არეგულირებენ არტერიულ წნევას. ჰიპერტენზიის წამყვანი, გამომწვევი ფაქტორია არტერიული სპაზმი SDC-ის დეზინჰიბირების და მასში პათოლოგიური დომინანტის წარმოქმნის შედეგად (სტაგნაციური, გახანგრძლივებული, ინერტული აგზნება, გაძლიერებული არასპეციფიკური სტიმულით და ორგანიზმისთვის ბიოლოგიური მიზანშეწონილობის გარეშე). თავის ტკივილის მთავარი მიზეზი არის მწვავე ან გახანგრძლივებული ემოციური სტრესი, რაც იწვევს ნევროზის განვითარებას და არტერიული წნევის რეგულირების ნერვული მექანიზმების დარღვევას ძირითადი კორტიკალური პროცესების სისუსტის ფონზე.

ცხადია, არსებობს სხეულის ზოგიერთი შეძენილი ან თანდაყოლილი მახასიათებელიც (მათ შორის პიროვნების თვისებები). შესაძლებელია, რომ გენეტიკურად განსაზღვრული მეტაბოლური მახასიათებლები განაპირობებს ჰიპერტენზიის განვითარებას - აღინიშნა, რომ ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების ნათესავებში ამ დაავადების სიხშირე უფრო მაღალია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში.

თავის ტკივილის მაღალი სიხშირე აღინიშნა იდენტურ ტყუპებში.

მარილის ჭარბი მიღება მნიშვნელოვანია

და არის კიდევ ერთი თეორია - მემკვიდრეობითი დეფექტის როლი უჯრედის მემბრანებიცვლის მემბრანების გამტარიანობას ელექტროლიტებისთვის და ამის შედეგად:

1. უჯრედში Na + კონცენტრაცია იზრდება და K + კონცენტრაცია მცირდება და

2. იზრდება თავისუფალი Ca 2+-ის კონცენტრაცია, რაც ზრდის უჯრედების კონტრაქტურას და ათავისუფლებს სიმპათოადრენალური მოქმედების აგენტებს.

ამ თეორიის მიხედვით, ეს არის თავის ტკივილის მიზეზი და ემოციური სტრესი- როგორც პათოლოგიის იდენტიფიცირების პირობა.

უკვე შევიდა საწყისი პერიოდი HD პათოგენეზი მოიცავს ცვლილებებს ჰუმორულ პრესორულ და დეპრესიულ სისტემებში. მათი გააქტიურება კომპენსატორული ხასიათისაა და ხდება რეაქცია გადაჭარბებულ დატვირთვაზე და ტროფიკულ დარღვევებზე. ნერვული უჯრედებიტვინი. სწრაფად ყალიბდება ჰიპერკინეტიკურისისხლის მიმოქცევის ტიპი - გაზრდილი გულის გამომუშავება და მცირე ცვლილება საერთო პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობაში. მაგრამ ძალიან ხშირად თირკმელებში სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა იზრდება ადრეულ პერიოდში - ვითარდება იშემია და იზრდება რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის აქტივობა.

ამ პერიოდის განმავლობაში, სანამ აორტის დაჭიმულობა და ელასტიურობა ჯერ კიდევ შენარჩუნებულია, ბარორეცეპტორების რეკონფიგურაციასინოკაროტიდის ზონა და აორტის თაღი, რაც გამოიხატება აორტის ნერვის ნორმალური აქტივობის შენარჩუნებაში მომატებული არტერიული წნევის დროს (და ჩვეულებრივ დეპრესიული ეფექტი). შესაძლოა, ბარორეცეპტორების ეს „რეკონფიგურაცია“ უზრუნველყოფს სისხლის მიწოდების რეგულირების ამოცანებს, მისი პარამეტრების ახალი პირობებისთვის ოპტიმალურ დონეზე გადატანას. მაგრამ შემდეგ აორტის კედლების გასქელება და საძილე არტერიებიხოლო მათი ელასტიურობის დაქვეითება თავის ტკივილის შემდგომ ეტაპებზე იწვევს ბარორეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითებას და დეპრესიული რეაქციების დაქვეითებას.

ცენტრალური ნერვული სისტემის გავლენა არტერიების და განსაკუთრებით არტერიოლების ტონუსზე, ისევე როგორც მიოკარდიუმის ფუნქციაზე, შუამავლობით ხდება სიმპათოადრენალური სისტემამათ შორის ჰიპოთალამუსის ვაზომოტორული ცენტრები, სიმპათიკური ნერვები, თირკმელზედა ჯირკვლები, გულის და სისხლძარღვების α- და β-ადრენერგული რეცეპტორები, რაც საბოლოოდ იწვევს გულის ჰიპერკინეზიას და სისხლძარღვების შეკუმშვას. IN საწყისი ეტაპებიგულის გამომუშავების გაზრდის გამო, თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა შეიძლება გაიზარდოს და ეს იწვევს შარდის გამოყოფის და Na + ექსკრეციის გაზრდას. ნატრიუმის დაკარგვა ასტიმულირებს სეკრეციას ალდოსტერონი, რომელიც ინარჩუნებს ნატრიუმს არტერიოლების ქსოვილებსა და კედლებში, რაც ზრდის მათ მგრძნობელობას პრესორის გავლენის მიმართ. ამრიგად, ისინი ყალიბდებიან მანკიერი წრეები:

1) კატექოლამინების მომატებული სეკრეცია + თირკმლის ფაქტორი → რენინ-ანგიოტენზინის მექანიზმი → SDC → კატექოლამინების დონის მომატება;

2) რენინ-ანგიოტენზინი და ალდოსტერონის მექანიზმები აძლიერებენ ერთმანეთს;

3) დეპრესიული მექანიზმის შესუსტება ხელს უწყობს SDC-ის დეზინჰიბირებას → არტერიული წნევის მატებას და დეპრესიული ბარორეცეპტორების აგზნებადობის დაქვეითებას.

ჰიპერტენზიის დროს არტერიული ჰიპერტენზიის სტაბილურობა და სიმძიმე განისაზღვრება არა მხოლოდ სხეულის პრესორული სისტემების აქტივობით, არამედ მთელი რიგი დეპრესიული სისტემების მდგომარეობით, მათ შორის თირკმელებისა და სისხლის კინინის სისტემის, ანგიოტენზინაზას და თირკმელების აქტივობით. პროსტაგლანდინები.

დეპრესიული მექანიზმების გაზრდილი აქტივობა ადრეული ეტაპებიჰიპერტენზია უნდა განიხილებოდეს, როგორც რეაქცია არტერიულ ჰიპერტენზიაზე. ფიზიოლოგიურ პირობებში, დეპრესორული სისტემები ანეიტრალებს არტერიული წნევის მატებას გამომწვევი ფაქტორების ეფექტს, ვინაიდან არსებობს მკაფიო ურთიერთქმედება პრესორულ და დეპრესიულ სისტემებს შორის.

ჰიპერტენზიის სტაბილიზაციის პერიოდი ხასიათდება ახალი ჰემოდინამიკური ცვლილებებით: გულის გამომუშავების თანდათანობითი დაქვეითება და მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მატება. ამ პერიოდში მთავარ როლს ასრულებს ნერვული და დეპრესიის კომპენსატორული რეზერვების შემცირება ჰუმორული მექანიზმები(ჰუმორული დეპრესიული სისტემები, აორტის თაღის და სინოკაროტიდური ზონის ბარორეცეპტორების მგრძნობელობა). არტერიული წნევის რეგულირებაზე პასუხისმგებელი ჰიპოთალამური სტრუქტურების მუდმივი დაძაბულობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ არტერიოლების (და განსაკუთრებით თირკმელების არტერიოლების) ტონის თავდაპირველად არასტაბილური და ხანმოკლე მატება ხდება მუდმივი ჰიპერტენზიის დროს სტაბილიზაციის პერიოდში ჰუმორული ფაქტორები სულ უფრო მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ. თირკმლის არტერიოლების ფუნქციური (ვაზოკონსტრიქცია) და შემდეგ ორგანული (არტერიოიალინოზი) შევიწროება იწვევს ჯუქსტაგლომერულური აპარატის ჰიპერფუნქციას და ჰიპერტროფიას და სეკრეციის გაზრდას. რენინა.

ახალი ბმულები ხშირად შედის პათოგენეზში - კერძოდ, ჰიპოთალამუსის სტრუქტურების პრესორული აქტივობის მატება იშემიის გავლენის ქვეშ, რომელიც დაკავშირებულია ცერებრალური გემების ვაზოკონსტრიქციასთან და ანგიოპათიასთან. პაციენტების მნიშვნელოვან ნაწილს უვითარდება აორტის ათეროსკლეროზი, რაც იწვევს მისი ელასტიურობის დაკარგვას, რაც ხელს უწყობს სისტოლური წნევის შემდგომ ზრდას და ბარორეცეპტორული ზონების განადგურებას. ცერებრალური არტერიების და თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზი ქმნის წინაპირობებს მაღალი არტერიული წნევის სტაბილიზაციისთვის თავის ტვინისა და თირკმელების მუდმივი იშემიის გამო.

ადრეული გულის გადატვირთვა ხდება და ვითარდება გულის უკმარისობა.

ყველა არტერიული ჰიპერტენზია წარმოშობის მიხედვით იყოფა ორ ჯგუფად: ესენციური (პირველადი) არტერიული ჰიპერტენზია, რომელსაც ადრე ჰიპერტენზია ეწოდებოდა და სიმპტომატური (მეორადი) არტერიული ჰიპერტენზია.

ესენციური (პირველადი) არტერიული ჰიპერტენზია არის უცნობი ეტიოლოგიის დაავადება მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით, გენეტიკური და გარემო ფაქტორების ურთიერთქმედების შედეგად, ხასიათდება არტერიული წნევის სტაბილური ზრდით, ორგანოებისა და სისტემების ორგანული დაზიანების არარსებობის შემთხვევაში. დაარეგულირებს.

არტერიული ჰიპერტენზიის ეტიოლოგია

უცნობი რჩება. ვარაუდობენ, რომ გენეტიკური და გარემო ფაქტორების ურთიერთქმედება საკვანძო მნიშვნელობისაა. გარემო ფაქტორები: მარილის ჭარბი მოხმარება, მოწევა, ალკოჰოლი, სიმსუქნე, დაბალი ფიზიკური აქტივობა, ფიზიკური უმოქმედობა, ფსიქო-ემოციური სტრესული სიტუაციები.

არტერიული ჰიპერტენზიის (AH) განვითარების რისკის ფაქტორები: ასაკი, სქესი (40 წლამდე - მამაკაცი), მოწევა, სიმსუქნე, ფიზიკური უმოქმედობა.

არტერიული ჰიპერტენზიის პათოგენეზი

ჰიპერტენზიის პათოგენეზი ემყარება მარეგულირებელი მექანიზმების დარღვევას, შემდეგ ემატება ფუნქციური და ორგანული დარღვევები.

გამოიყოფა რეგულირების შემდეგი მექანიზმები: ჰიპერადრენერგული, ნატრიუმზე დამოკიდებული, ჰიპერრენინი, კალციუმზე დამოკიდებული.

1. ჰიპერადრენერგული: სიმპათიკური ტონის მომატება, ადრენერგული რეცეპტორების სიმკვრივისა და მგრძნობელობის მომატება, სიმპათოადრენალური სისტემის გააქტიურება: გულისცემის მომატება, გულის გამომუშავების მომატება, თირკმლის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდა, საერთო პერიფერიული წინააღმდეგობა ნორმალურია.

2. ნატრიუმზე მოცულობით დამოკიდებული მექანიზმი: ნატრიუმის და სითხის შეკავება დაკავშირებული მარილის მომატებულ მიღებასთან. შედეგად, იზრდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობა, გულის გამომუშავება და მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობა.

3. ჰიპერრენინი: პლაზმაში რენინის დონის მატების გამო ხდება ანგიოტენზინ 2-ის მატება, რასაც მოჰყვება ალდოსტერონის მატება.

4. კალციუმზე დამოკიდებული: ციტოზოლური კალციუმის გადაჭარბებული დაგროვება ხდება სისხლძარღვთა გლუვ კუნთებში კალციუმის და ნატრიუმის ტრანსმემბრანული ტრანსპორტის დარღვევის გამო.

არტერიული ჰიპერტენზიის კლასიფიკაცია

შემოთავაზებულია არსებითი არტერიული ჰიპერტენზიის რამდენიმე კლასიფიკაცია.

არტერიული წნევის მატების ხარისხის მიხედვით:

I ხარისხი: არტერიული წნევის დონეები 140-159/90-99 მმ Hg;

II ხარისხი: 160-179/100-109 მმ Hg;

III ხარისხი: 180/110 მმ Hg-ზე მეტი.

განვითარების რისკის მიხედვით გულ-სისხლძარღვთა გართულებებიპროგნოზის სცენისთვის:

1) დაბალი რისკი: არ არის რისკფაქტორები, I ხარისხი არტერიული წნევის მატება - გართულებების რისკი 15%-ზე ნაკლებია მომდევნო 10 წელიწადში;

2) საშუალო რისკი: 1-2 რისკფაქტორი, გარდა შაქრიანი დიაბეტისა, არტერიული წნევის მატების I ან II ხარისხი - 15-20%;

3) მაღალი რისკი: 3 ან მეტი ფაქტორი, ან სამიზნე ორგანოს დაზიანება, ან შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული წნევის მატების I, II, III ხარისხი - გართულებების რისკი 20-30%-ია.

4) ძალიან მაღალი რისკი: თანმხლები დაავადებები (ინსულტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის ქრონიკული უკმარისობა, სტენოკარდია, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა, აორტის ანევრიზმა, ფსკერის სისხლდენა), განსაკუთრებით არტერიული წნევის III ხარისხის მატებით - რისკი 30%-ზე მეტია მომდევნო 10 წელი.

რისკის ფაქტორები: 50 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცები: 65 წელზე უფროსი ასაკის ქალები; მოწევა; სიმსუქნე; ქოლესტერინი (6,5 მმოლ/ლ-ზე მეტი); დიაბეტი; ადრეული კარდიოვასკულური დაავადების ოჯახური ისტორია; არტერიული წნევის მომატება 140/90 მმ Hg-ზე მეტი.

სამიზნე ორგანოს დაზიანება. გული: მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, ბადურა: ბადურის არტერიების გენერალიზებული შევიწროება; თირკმელები: პროტეინურია ან სისხლში კრეატინინის დონის უმნიშვნელო მატება (200 მკმოლ/ლ-მდე); გემები: ათეროსკლეროზული დაფები აორტაში ან სხვა დიდ არტერიებში.

ეტაპად (დამოკიდებულია სამიზნე ორგანოს დაზიანებაზე):

ეტაპი I. არ არის სამიზნე ორგანოს დაზიანების ობიექტური ნიშნები;

II ეტაპი. სამიზნე ორგანოების დაზიანება მათი ფუნქციის დარღვევის გარეშე.

გული: მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია; ბადურა: ბადურის არტერიების შევიწროება; თირკმელები: პროტეინურია ან სისხლში კრეატინინის დონის უმნიშვნელო მატება (200 მკმოლ/ლ-მდე); გემები: ათეროსკლეროზული დაფები აორტაში, კაროტიდში, ბარძაყის ან ილიას არტერიები- III ეტაპი. სამიზნე ორგანოების დაზიანება მათი ფუნქციის დარღვევით.

გული: სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის უკმარისობა; ტვინი: გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარია, ინსულტი, ჰიპერტონული ენცეფალოპათია, სისხლძარღვთა დემენცია; თირკმელები: სისხლში კრეატინის დონის მომატება (200 მკმოლ/ლ-ზე მეტი), თირკმლის უკმარისობა; ბადურა: სისხლჩაქცევები, დეგენერაციული ცვლილებებიშეშუპება, ატროფია მხედველობის ნერვი; სისხლძარღვები: აორტის ანევრიზმა, არტერიული ოკლუზია კლინიკური გამოვლინებით.

არტერიული ჰიპერტენზიის სიმპტომები

საჩივრები: თავის ტკივილიუფრო ხშირად ჩნდება ღამით ან დილით ადრე გაღვიძების შემდეგ, თავის უკან, შუბლზე ან მთელ თავის არეში, თავბრუსხვევა, ხმაური თავის არეში, თვალების წინ ლაქების ციმციმა ან მხედველობის დარღვევის სხვა ნიშნები, ტკივილი გულში. . ადრე იყო მომატებული არტერიული წნევის ან ოჯახური ისტორია.

პაციენტის გამოკვლევისას: ხშირად შეინიშნება სიმსუქნე, აღინიშნება სახის და სხეულის ზედა ნახევრის ჰიპერემია, ზოგჯერ ციანოზთან ერთად.

აუსკულტაცია ავლენს აქცენტს აორტაზე გულის მე-2 ხმაზე.

ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული მეთოდებიკვლევა:

სისხლის ზოგადი ანალიზი;

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: ქოლესტერინი, გლუკოზა, ტრიგლიცერიდები, HDL, LDL, კრეატინინი, შარდოვანა, კალიუმი, ნატრიუმი, კალციუმი;

შარდის ზოგადი ანალიზი;

შარდის ანალიზი ნეჩიპორენკოს მიხედვით;

შარდის ანალიზი ზიმნიცკის მიხედვით;

რეჰბერგის ტესტი.

ინსტრუმენტული მეთოდებიკვლევა.

EchoCG: ამ მეთოდითკვლევა საშუალებას გაძლევთ იდენტიფიციროთ ჰიპერტროფიის ნიშნები, განსაზღვროთ გულის პალატების ზომა, შეაფასოთ LV-ს სისტოლური და დიასტოლური ფუნქციები და გამოავლინოთ მიოკარდიუმის კუმშვადობის დარღვევა.

თირკმელებისა და თირკმელზედა ჯირკვლების ულტრაბგერა.

RG მკერდი: საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ LV დილატაციის ხარისხი.

არტერიული წნევის ყოველდღიური მონიტორინგი.

კონსულტაცია ოფთალმოლოგთან. ფუნდუსის ოფთალმოსკოპია ტარდება ბადურის სისხლძარღვებში ცვლილებების ხარისხის შესაფასებლად. გამოვლენილია შემდეგი ცვლილებები:

1) ბადურის არტერიოლების შევიწროება (ვერცხლის მავთულის სიმპტომი, სპილენძის მავთულის სიმპტომი);

2) ბადურის ვენების გაფართოება;

3) ვენებში დამახასიათებელი ცვლილებები არტერიასთან მათი გადაკვეთის ადგილას: განასხვავებენ ასეთი ცვლილებების შემდეგ ხარისხებს: სალუსის სიმპტომი 1 - ვენის გაფართოება შეინიშნება არტერიასთან მისი გადაკვეთის ორივე მხარეს;

Salus სიმპტომი 2: ვენა ქმნის თაღს გზაჯვარედინზე;

სალუსის სიმპტომი 3: ვენის თაღოვანი მოსახვევი წარმოიქმნება გადაკვეთის ადგილას, რის შედეგადაც ჩნდება ვენის „გატეხვის“ შთაბეჭდილება გადაკვეთის ადგილზე;

4) ჰიპერტონული რეტინოპათია.

ნევროლოგის კონსულტაცია.

ჰიპერტენზიის ყველაზე მნიშვნელოვანი გართულებებია: ჰიპერტონული კრიზები, ჰემორაგიული ან იშემიური ინსულტები, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ნეფროსკლეროზი, გულის უკმარისობა.

სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია

ეს არის არტერიული წნევის მატება, რომელიც ეტიოლოგიურად ასოცირდება მის რეგულაციაში ჩართული ორგანოების ან სისტემების სპეციფიკურ დაავადებასთან. ისინი შეადგენს მთელი არტერიული ჰიპერტენზიის დაახლოებით 10%-ს.

კლასიფიკაცია

თირკმლის.

თირკმლის პარენქიმის დაავადებები: მწვავე და ქრონიკული გლომერულონეფრიტი(მაღალი ღირებულება დიფერენციალური დიაგნოზიაქვს შარდის ანალიზი: პროტეინურია, ერითროციტურია; ტკივილი წელის არეში; ისტორია სტრეპტოკოკური ინფექციაქრონიკული პიელონეფრიტი (შარდის ანალიზში: პროტეინურია, ლეიკოციტურია, ბაქტერიურია; დიზურიული დარღვევები; ცხელება; ტკივილი წელის არეში; არტერიული წნევის ნორმალიზება ანტიბაქტერიული თერაპია), თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება, თირკმლის დაზიანება სისტემური შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებში და სისტემური ვასკულიტი, ჰიდრონეფროზი, გუდპასტურის სინდრომი.

რენოვასკულარული: თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზი, თირკმლის არტერიების და ვენების თრომბოზი, თირკმლის არტერიების ანევრიზმა. ეს ანტიგენები მდგრადია წამლის მკურნალობაჰიპერტონული კრიზების იშვიათი შემთხვევა. აორტოგრაფიას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს რენოვასკულარული ჰიპერტენზიის დიაგნოზისთვის.

რენინის წარმომქმნელი თირკმლის სიმსივნეები.

ნეფროპტოზი.

ენდოკრინული.

პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმი (კონის სინდრომი): კლინიკური გამოვლინების თავისებურებები ასოცირდება ჰიპოკალიემიასთან. ვითარდება ოლიგურია, ნოქტურია, კუნთების სისუსტე და გარდამავალი პარეზი.

ფეოქრომოციტომა. ვითარდება უეცარი ჰიპერტენზიული კრიზები მძიმე ავტონომიური სიმპტომებით, ფსკერის ცვლილებების სწრაფი განვითარება, კარდიომეგალია, ტაქიკარდია, წონის დაკლება, შაქრიანი დიაბეტი ან გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება. დიაგნოზი მოითხოვს კატექოლამინების ან მათი მეტაბოლიტების გამოვლენას შარდში.

Itsenko-Cushing სინდრომი და დაავადება: დაავადების დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა შარდში 17 კეტოსტეროიდის და 17 ოქსიკეტოსტეროიდის შემცველობის დადგენა, სისხლში კორტიზოლის კონცენტრაციის განსაზღვრა;

თირეოტოქსიკოზი.

აკრომეგალია.

ჰემოდინამიკური ჰიპერტენზია: აორტის კოარქტაცია (დიაგნოზს ხელს უწყობს არტერიული წნევის გაზომვა: მხარში მომატება, ბარძაყის დაქვეითება); აორტის ათეროსკლეროზი.

ჰიპერტენზია ორსულობის დროს.

ჰიპერტენზია, რომელიც დაკავშირებულია ნერვული სისტემის დაზიანებასთან: მენინგიტი, ენცეფალიტი, აბსცესები, თავის ტვინის სიმსივნეები, ტყვიით ინტოქსიკაცია, მწვავე პორფირია.

მწვავე სტრესი, საოპერაციო სტრესის ჩათვლით.

დაშვებით გამოწვეული ჰიპერტენზია წამლები.

ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.

სისტოლური ჰიპერტენზია გაზრდილი გულის გამომუშავებით: აორტის სარქვლის უკმარისობა, თირეოტოქსიკოზის სინდრომი, პეჯეტის დაავადება; სკლეროზული ხისტი აორტა.

უფრო დეტალური ინფორმაციისთვის გთხოვთ მიჰყევით ბმულს

კონსულტაცია ტრადიციული აღმოსავლური მედიცინის მეთოდებით მკურნალობასთან დაკავშირებით ( აკუპრესურა, მანუალური თერაპია, აკუპუნქტურა, მცენარეული მედიცინა, ტაოისტური ფსიქოთერაპია და სხვა არანარკოტიკული მკურნალობის მეთოდები) ტარდება მისამართზე: ქ. ლომონოსოვას 14, K.1 (7-10 წუთი ფეხით ვლადიმერსკაია/დოსტოევსკაიას მეტროდან), 9.00-დან 21.00 საათამდე, ლანჩისა და შაბათ-კვირის გარეშე.

დიდი ხანია ცნობილია, რომ საუკეთესო ეფექტიდაავადებათა მკურნალობაში მიიღწევა „დასავლური“ და „აღმოსავლური“ მიდგომების კომბინირებული გამოყენებით. საგრძნობლად მცირდება მკურნალობის დრო, მცირდება დაავადების რეციდივის ალბათობა. ვინაიდან „აღმოსავლური“ მიდგომა, გარდა ძირითადი დაავადების სამკურნალო ტექნიკისა, დიდ ყურადღებას უთმობს სისხლის, ლიმფის, სისხლძარღვების, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის, აზრების და ა.შ. „გაწმენდას“ - ხშირად ეს აუცილებელი პირობაც კი არის.

კონსულტაცია უფასოა და არაფერზე არ გავალდებულებთ. მასზე თქვენი ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების ყველა მონაცემი ძალიან სასურველიაბოლო 3-5 წლის განმავლობაში. თქვენი დროის სულ რაღაც 30-40 წუთის დახარჯვით გაიგებთ მკურნალობის ალტერნატიულ მეთოდებს, ისწავლით როგორ შეგიძლიათ გაზარდოთ უკვე დანიშნული თერაპიის ეფექტურობა?და, რაც მთავარია, იმის შესახებ, თუ როგორ შეგიძლიათ თავად ებრძოლოთ დაავადებას. შეიძლება გაგიკვირდეთ, რამდენად ლოგიკურად იქნება ყველაფერი სტრუქტურირებული და არსის და მიზეზების გაგება - პირველი ნაბიჯი პრობლემის წარმატებით გადაჭრისკენ!

არტერიული ჰიპერტენზია შორს არის იშვიათი დაავადება. რაც უფრო იზრდება ადამიანი, მით უფრო მაღალია ჰიპერტენზიის ალბათობა. ეს პათოლოგია ახალგაზრდებშიც გვხვდება. არავინ არ არის დაზღვეული სერიოზული გართულებების განვითარებისგან, შესაბამისად, ნებისმიერ ასაკში აუცილებელია ადეკვატური და დროული მკურნალობა.

არსებობს პირველადი, ან არსებითი, არტერიული ჰიპერტენზია - ექიმები მას "ჰიპერტენზიას" უწოდებენ. ეს ხდება ბევრად უფრო ხშირად და ახასიათებს სისხლძარღვებში წნევის დონის მუდმივი მატება რაიმე მიზეზის არარსებობის შემთხვევაში. ამ დაავადებას ასევე იდიოპათიური ეწოდება. ასევე არის მეორადი ჰიპერტენზია, რომელიც ჩნდება რომელიმე ორგანოს ან სისტემის პათოლოგიის შედეგად.

დაავადების აღწერა

მეორადი ან სიმპტომატური არტერიული ჰიპერტენზია არის პათოლოგია, რომელშიც ფიქსირდება არტერიული წნევის (BP) მატება, გამოწვეული სხვა დაავადებით და მეორადი ხასიათის. მაგალითად, თირკმელების, სისხლძარღვების დაზიანებით, ენდოკრინული სისტემა. მაღალი წნევის მქონე ადამიანებში აღირიცხება შემთხვევების 5-10%-ში. თუმცა, თუ გავითვალისწინებთ ჰიპერტენზიის ავთვისებიან მიმდინარეობას, სიხშირე 20%-ს აღწევს. ის ხშირად ფიქსირდება ახალგაზრდებში - 35 წლამდე ასაკის შემთხვევების 25%-ში.

მნიშვნელოვანია ამ მდგომარეობის იდენტიფიცირება და მკურნალობის დაწყება რაც შეიძლება ადრე, რადგან არტერიული წნევის მუდმივი მატება იწვევს შეუქცევად შედეგებს გულისა და სისხლძარღვებისთვის.

მძიმე გართულებების განვითარების ალბათობა, როგორიცაა ინფარქტი ან ინსულტი, ახალგაზრდებშიც კი, იზრდება. თერაპიული ეფექტი მოიცავს პირველადი დაავადების მკურნალობას, რომელიც იწვევს არტერიული წნევის მატებას. არტერიული წნევის დონის კორექტირებას არანამკურნალევი პირველადი დაავადების მედიკამენტებით ყველაზე ხშირად არ აქვს ეფექტი.

კლასიფიკაცია ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით

მეორადი ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზიდან გამომდინარე, განასხვავებენ დაავადების შემდეგ ტიპებს.

IN ამ შემთხვევაშიჰიპერტენზიის განვითარება პროვოცირებულია თირკმელების დაავადებებით:

1. თირკმლის არტერიის დაავადება ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. მას ასევე უწოდებენ რენოვასკულარულ ჰიპერტენზიას. თირკმელები ძალიან მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის დასარეგულირებლად, ამიტომ, როდესაც მათი სისხლით მომარაგება არასაკმარისია, ნივთიერებები, რომლებიც ზრდის სისტემურ წნევას, იწყებს სისხლში გამოყოფას თირკმლის სისხლის ნაკადის უზრუნველსაყოფად. საუბარია რენინ-ანგიოტენზინის სისტემაზე. ცუდი სისხლის მიწოდების მიზეზები შეიძლება ძალიან განსხვავებული იყოს: თანდაყოლილი პათოლოგიათირკმლის არტერიები, ათეროსკლეროზი, თრომბოზი, გარედან შეკუმშვა სივრცის დამკავებელი წარმონაქმნით.
2. პოლიკისტოზური თირკმელების დაავადება არის მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელიც იწვევს უხეშ ცვლილებებს დიდი რაოდენობით კისტების გამოჩენის სახით და, შედეგად, ორგანოს დისფუნქციას თირკმელების ტერმინალური უკმარისობის განვითარებამდე.
3. თირკმელებში ანთებითი პროცესები - ქრონიკული პიელონეფრიტი, გლომერულონეფრიტი. გაცილებით იშვიათად, მაგრამ მაინც შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი ცვლილებები არტერიული წნევის მომატების სახით.

თირკმლის არტერიის დაზიანების დიაგრამა

ენდოკრინული არტერიული ჰიპერტენზია

არტერიული წნევის მომატება პროვოცირებულია ენდოკრინული სისტემის დაავადებით, კერძოდ:

1. იშენკო-კუშინგის სინდრომი. ამ დაავადების პათოგენეზი ეფუძნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის დაზიანებას, რის შედეგადაც იზრდება გლუკოკორტიკოსტეროიდების წარმოება. ასეთი პროცესები იწვევს არტერიული წნევის მატებას და ასევე იწვევს პაციენტში დამახასიათებელ გარეგნულ ცვლილებებს.
2. ფეოქრომოციტომა არის დაავადება, რომელიც აზიანებს თირკმელზედა ჯირკვალს. ხდება იშვიათად, თუმცა იწვევს ავთვისებიან ფორმას არტერიული ჰიპერტენზია. სიმსივნის მიერ თირკმელზედა ჯირკვლის შიდა შრის შეკუმშვის გამო სისხლში გამოიყოფა ადრენალინი და ნორეპინეფრინი, რაც იწვევს წნევის მუდმივ ან კრიზისულ მატებას.
3. კონის სინდრომი (პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმი) არის თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნე, რომელიც იწვევს ალდოსტერონის დონის მატებას. შედეგად ვითარდება ჰიპოკალიემია და არტერიული წნევის მომატება, რაც ძნელად გამოსწორდება მედიკამენტებით.
4. Დაავადებები ფარისებრი ჯირკვალი- ჰიპერპარათირეოზი, ჰიპერ და ჰიპოთირეოზი.

ჰემოდინამიკური ან გულ-სისხლძარღვთა არტერიული ჰიპერტენზია

ჩნდება ჩართულობის შედეგად პათოლოგიური პროცესი დიდი გემები, კერძოდ:

1. კოარქტაცია ანუ აორტის შევიწროება თანდაყოლილი დაავადებაა, რომლის დროსაც სისხლის მაღალი წნევაარტერიებში, რომლებიც წარმოიქმნება აორტიდან შევიწროების ადგილის ზემოთ და დაბალი არტერიული წნევა შევიწროების ადგილის ქვემოთ. მაგალითად, დიდი განსხვავება ფიქსირდება არტერიულ წნევას ხელებსა და ფეხებში.
2. გულის ქრონიკული უკმარისობის გვიან ეტაპები.

არტერიული ჰიპერტენზიის სახეები

ცენტრალური წარმოშობის არტერიული ჰიპერტენზია

არტერიული წნევის მატება გამოწვეულია ტვინის პირველადი დაავადებით, ცენტრალური რეგულირების მეორადი დარღვევით. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება ინსულტი, ენცეფალიტი და თავის დაზიანებები.

წამლის ეტიოლოგიის ჰიპერტენზია

ჩვენ ვსაუბრობთ გარკვეული ჯგუფების წამლების მიღებაზე, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზია, მაგალითად, ორალური კონტრაცეპტივები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, გლუკოკორტიკოსტეროიდები.

სხვა მიზეზები:

• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• ხერხემლის არტერიის სინდრომი;
• ალერგიები.

სიმპტომები და გამოვლენის მეთოდები

პირველადი და მეორადი ჰიპერტენზიის სიმპტომები ზოგადად მსგავსია. განსხვავება ისაა, რომ მეორად ჰიპერტენზიას თან ახლავს ძირითადი დაავადების გამოვლინებები. არტერიული წნევის მატება შეიძლება მოხდეს სიმპტომების გარეშე. ზოგჯერ აღინიშნება ისეთი ჩივილები, როგორიცაა თავის ტკივილი, ტაძრების დაჭიმვის შეგრძნება, თავბრუსხვევა, ყურებში ხმაური, თვალის წინ ლაქების ციმციმა, სახის სიწითლე, ზოგადი სისუსტე, გულისრევა. დიაგნოზი ეფუძნება საჩივრების ანალიზს, ფიზიკურ გამოკვლევას და ინსტრუმენტულ მეთოდებს, რომლებიც შეიძლება განსხვავდებოდეს პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე.

აღწერილი ტიპის ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკა რთულია მისი გამომწვევი დაავადებების დიდი ჩამონათვალის გამო. არსებობს რამდენიმე ნიშანი, რომელიც არ არის დამახასიათებელი ჰიპერტენზიისთვის. თუ ეს სიმპტომები არსებობს, შეგიძლიათ ეჭვი შეიტანოთ დაავადების მეორად ხასიათზე და გააგრძელოთ გამოკვლევა:

1. არტერიული წნევის მომატება ახალგაზრდებში.
2. დაავადების უეცარი მწვავე დაწყება დაუყოვნებლივ მაღალი არტერიული წნევის ნომრებით. ჰიპერტენზიას ახასიათებს ნელა პროგრესირებადი მიმდინარეობა არტერიული წნევის რიცხვების თანდათანობითი მატებით.
3. ავთვისებიანი მიმდინარეობა - თავიდანვე, არტერიული წნევის მომატებული რიცხვები ცუდად რეაგირებს მკურნალობაზე და ხასიათდება რეზისტენტობით სტანდარტული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის მიმართ.
4. სიმპათოადრენალური კრიზები.

ამ ნიშნების არსებობამ ექიმს უნდა უბიძგოს დაფიქრდეს დაავადების მეორად ხასიათზე. ასეთ შემთხვევებში აუცილებელია დიაგნოსტიკური ძიების გაგრძელება პირველადი პათოლოგიის გამოსავლენად. საეჭვო დიაგნოზი და თანმხლები სიმპტომები განსაზღვრავს გამოკვლევის მეთოდებს, რომლებიც გამოყენებული იქნება მოცემულ პაციენტში.

ჰიპერტენზიის თირკმელზე ეჭვის შემთხვევაში, დიაგნოზი მოიცავს შარდის ზოგად ანალიზს ნეჩიპორენკოს მიხედვით, შარდის კულტურას პათოგენის დასადგენად, შარდში ცილის რაოდენობის განსაზღვრას, თირკმელების ულტრაბგერას და ინტრავენურ უროგრაფიას. თირკმლის არტერიების სანათურის შევიწროების გამორიცხვის მიზნით, თირკმლის არტერიების ულტრაბგერითი, მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია, CT სკანირებასისხლძარღვთა კონტრასტით.

არტერიული ჰიპერტენზიის ენდოკრინულ გენეზზე ეჭვის შემთხვევაში ხდება ჰორმონალური სფეროს ანალიზი - სისხლში და შარდში კატექოლამინების და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების განსაზღვრა. ინსტრუმენტული მეთოდებია ულტრაბგერითი, თირკმელზედა ჯირკვლების MRI, ფარისებრი ჯირკვალი.

გარდა ამისა, სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევის ცვლილების ხარისხით შეიძლება ეჭვმიტანილი იყოს დაავადების ამა თუ იმ გენეზისზე. თირკმელების პათოლოგიით, დიასტოლური წნევა უპირატესად იზრდება, ჰემოდინამიკური ჰიპერტენზია ხასიათდება სისტოლური წნევის იზოლირებული ზრდით. ენდოკრინული გენეზისით უფრო ხშირად აღინიშნება სისტოლურ-დიასტოლური არტერიული ჰიპერტენზია.

მკურნალობის ვარიანტები

სტანდარტული მკურნალობა ჩვეულებრივი ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებით დაავადების მეორადი ხასიათისთვის, როგორც წესი, არ აქვს ეფექტი ან მხოლოდ ოდნავ ეხმარება. თუ დიაგნოსტიკური ძიების დროს გამოვლინდა არტერიული წნევის მომატების გამომწვევი პირველადი დაავადება, აუცილებელია პირველადი პათოლოგიის მკურნალობა:

1. თირკმელებში ან თირკმელზედა ჯირკვლებში სიმსივნის ან სხვა მასის წარმოქმნის შემთხვევაში, შეძლებისდაგვარად ტარდება ქირურგიული მკურნალობა.
2. ზე ანთებითი დაავადებებითირკმელებში (პიელონეფრიტი) ტარდება ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის კურსი.
3. ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების დროს ტარდება ჰორმონალური დონის მედიკამენტური კორექცია.
4. ჰიპერტენზიის ჰემოდინამიკური ეტიოლოგიის, აორტის მძიმე შევიწროების ან გულის დაავადების დროს აუცილებელია გულის ოპერაცია, ასევე გულის უკმარისობის მედიკამენტური კორექცია.
5. თუ მიზეზი მედიკამენტია, პაციენტმა უნდა შეწყვიტოს ასეთი მედიკამენტების მიღება.
6. ცენტრალური წარმოშობის ჰიპერტენზიის შემთხვევაში პირველადი დაავადების კომპენსირება ხდება შეძლებისდაგვარად, ტარდება კონსერვატიული მკურნალობა (ინსულტისთვის) ან ქირურგიული მკურნალობა(მაგალითად, თავის ტვინის სიმსივნესთან ერთად).
7. თირკმელების სისხლძარღვების დარღვევები, თუ ეს შესაძლებელია, საჭიროებს ქირურგიულ კორექციას.

პირველადი დაავადების მკურნალობის პარალელურად ტარდება ანტიჰიპერტენზიული თერაპიაც, ანუ არტერიული წნევის წამლის დაქვეითება. მასში შედის ძირითადი ჯგუფების ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების გამოყენება: აგფ ინჰიბიტორები, კალციუმის არხის ანტაგონისტები, β-ბლოკატორები, შარდმდენები, ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები. ცენტრალური მოქმედება. შერჩეულია თითოეული პაციენტისთვის ინდივიდუალური სქემამკურნალობა პირველადი დაავადების მიხედვით, უკუჩვენებების არსებობა, ინდივიდუალური მახასიათებლები, თანმხლები პათოლოგია.

მეორადი ჰიპერტენზია არის რთული დაავადება, რომელიც მოითხოვს განსაკუთრებული ყურადღებაექიმები, საფუძვლიანი გამოკვლევა, შერჩევა ეფექტური მეთოდიმკურნალობა. პრობლემა აქტუალურია თანამედროვე მედიცინავინაიდან ეს დაავადება კარგად არ პასუხობს სტანდარტულ წამლის კორექციას და ხშირად აქვს ავთვისებიანი მიმდინარეობა, ახალგაზრდები ხშირად მგრძნობიარენი არიან დაავადების მიმართ.

დროული გამოვლენა, სწორი დიაგნოზი და ადეკვატური მკურნალობა ხელს შეუწყობს დაავადების არახელსაყრელი მიმდინარეობის დროულად შეჩერებას და შესაძლო უსიამოვნო გართულებების თავიდან აცილებას.