Острая пневмония классификация. Общие черты пневмоний, классификация. Критерии тяжести пневмонии

Для цитирования: Никонова Е.В., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. ПНЕВМОНИИ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ // РМЖ. 1997. №17. С. 2

В статье представлены современные данные об эпидемиологии пневмоний, уровне заболеваемости и смертности среди различных возрастных категорий населения как у нас в стране, так и за рубежом. Дана характеристика различных факторов, предрасполагающих к возникновению пневмонии, определена их роль в развитии тяжелого течения заболевания и смертности. Представлена современная классификация согласно международному соглашению по пневмониям. Дана этиологическая характеристика внебольничных и внутрибольничных пневмоний, освещена роль этиологической диагностики в постановке диагноза. Обсужден вопрос правильности постановки диагноза пневмонии, приведены сведения о частоте гипо- и гипердиагностики, указаны их причины. Описана клинико-рентгенологическая картина, приведены основные принципы лечения пневмоний.

The paper presents the currently available data on the epidemiology of pneumonias, morbidity and mortality in different age groups in our and foreign countries. It also characterizes various factors predisposing to pneumonias, defines their contribution to their severity and death. The paper gives the present-day classification according to the international agreement on pneumonias, outlines out hospital and inhospital pneumonias, covers the role of etiological diagnosis in establishing the diagnosis of the disease. It also discusses whether the diagnosis of pneumonias is made correctly, provides data on the frequency of hypo- and hyperdiagnosis, indicates their reasons. The clinical and X-ray of the disease are outlined and the basic principles in the treatment of pneumonias are given.

НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
А. Г. Чучалин - директор НИИ пульмонологии Минздрава РФ, академик РАМН, профессор
А. Л. Черняев - зав. лабораторией патологической анатомии НИИ пульмонологии Минздрава РФ, профессор, доктор мед. наук
Е. В. Никонова - аспирант НИИ пульмонологии Минздрава РФ
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
Prof. A. G. Chuchalin, Academican of the Russian Academy of Medical Sciences, Director, Research Institute o f Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation
Prof. A. L. Chernyaev, MD, Head, Laboratory of Pathoanatomy, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation
Ye. V. Nikonova, Postgraduate Student, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation

П невмония относится к наиболее распространенным заболеваниям, возникает в любом возрасте, имеет определенные особенности течения в различные возрастные периоды. Она представляет собой комплекс патологических процессов, развивающихся в дистальных отделах легочной ткани. Основным проявлением этих процессов является инфекционное, экссудативное, реже межуточное воспаление, вызванное микроорганизмами различной природы, и доминирующее во всей картине заболевания. С клинических позиций понятие “пневмония” следует определить как инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически.

Эпидемиология пневмоний

Современные представления о пневмониях сформировались как итог их многовекового изучения. Еще Гиппократ описал пневмонию, ее симптоматологию и лечение. Античные авторы говорили, что в развитии пневмонии можно выделить ряд последовательных этапов. Вопрос о начале и первоисточнике развития остался неразрешенным до настоящего времени, хотя кажется очевидным, что первоисточником пневмонии как инфекционного заболевания является ее этиологический фактор - патогенный возбудитель .
Эпидемиология пневмоний на современном этапе характеризуется возникшей с конца 80-х годов тенденцией к росту заболеваемости и летальности как у нас в стране, так и во всем мире . В развитых странах заболеваемость пневмониями составляет от 3,6 до 16 на 1000 человек . В настоящее время во всем мире пневмонии занимают 4 - 5-е место в структуре причин смерти после сердечно-сосудистой патологии, онкологических заболеваний, цереброваскулярной патологии и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), а среди инфекционных болезней - 1-е место . В США внебольничными пневмониями ежегодно заболевают 3 - 4 млн человек, 30 - 40% из них нуждаются в госпитализации. Примерно 50 - 70% пациентов лечат амбулаторно, и смертность среди них составляет всего 1 - 5% .
Заболеваемость в возрастной группе старше 60 лет составляет от 20 до 44 на 1000 населения в год . Летальность от пневмоний у данной категории больных составляет 10 - 33%, а при пневмониях, осложненных бактериемией, достигает 50% . Высока летальность от пневмонии среди новорожденных и маленьких детей и достигает 25% у детей младше 5 лет. По данным ВОЗ, уровень смертности детей до 1 года в нашей стране в 2 - 4 раза выше (25,1 на 1000 населения), чем в других экономически развитых странах .
Большое значение придается госпитальной (нозокомиальной) пневмонии . Она составляет приблизительно 10 - 15% от всех госпитальных инфекций. Смертность при внутрибольничных пневмониях составляет от 30 - 60 до 80% .
Среди больных пневмонией преобладают мужчины. Они составляют, по данным многих авторов, от 52 до 56% больных, тогда как женщины - от 44 до 48% .
Частота пневмоний отчетливо увеличивается с возрастом. Пациенты в возрасте от 40 до 59 лет составляют 38,4 - 55,7% заболевших, старше 60 лет - от 31 до 60% .
Продолжительность временной нетрудоспособности составляет в среднем 25,6 дня и может колебаться в пределах 12,8 - 45 дней . По данным зарубежных авторов, среднее число койко-дней у пациентов старше 60 лет составляет 21 .

Факторы риска возникновения пневмоний

В возникновении пневмонии значительную роль играют предрасполагающие факторы, или факторы риска, ведущие к повреждению одного или нескольких защитных механизмов . Чаще всего пневмонии возникают в холодное время года, т. е. заболеваемость носит сезонный характер, однако следует отметить, что болезнь может возникнуть в любое время года . Одним из наиболее частых провоцирующих факторов является переохлаждение . Большое значение в возникновении пневмонии придается вирусам, особенно в период эпидемий гриппа, чаще всего это вирусы гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы и коронаровирусы . Возраст старше 60 лет является еще одним важным фактором риска, что прежде всего связано с угнетением кашлевого рефлекса, нарушением мукоцилиарного клиренса, изменением микробной флоры. Кроме того, в этом возрасте фактором риска является наличие ХОЗЛ, патологии сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта . Другим важным фактором является курение: выкуривание до 15 - 20 сигарет в день ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, повышению хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов, их активации, разрушению эластической ткани, снижению эффективности механической защиты . К возникновению пневмонии предрасполагают нарушения сознания, алкогольная интоксикация, мозговая травма, эпилептический припадок, наркоз, передозировка снотворных и наркотических средств. Во всех этих случаях может произойти аспирация содержимого ротоглотки и желудочно-кишечного тракта, несущего большое количество различной аэробной и анаэробной флоры . Пневмония может также развиться в послеоперационном периоде, это прежде всего операции на органах грудной клетки и брюшной полости; при этом возникает нозокомиальная пневмония, частота которой составляет от 20 до 50%, а летальность - от 19,2 до 80% . Большой проблемой является возникновение пневмоний у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) более суток. При этом вероятность нозокомиальной пневмонии чрезвычайно высока, ее частота колеблется от 13 до 55%.
Важную роль в возникновении пневмонии играет первичный и вторичный иммунодефицит. Основной контингент - больные с различными опухолевыми заболеваниями: гемобластозами, миелотоксическим агранулоцитозом, аутоиммунными заболеваниями, больные, получающие химиотерапию, лучевую, иммуносупрессивную терапию, страдающие наркоманией и СПИДом. Основными возбудителями являются условно-патогенная, грамотрицательная флора, грибы (часто Aspergillus spp.), пневмоцисты, цитомегаловирус, Nocardia . Нельзя не сказать о пневмониях при тяжелых нейтропениях, обусловленных применением химиотерапии по поводу злокачественных новообразованиий, возбудителями которых являются как грамположительные кокки, так и грамотрицательная флора. На фоне этих пневмоний развиваются септические состояния; смертность при этом высока. Факторами риска возникновения пневмонии также могут являться контакты с птицами, грызунами, путешествия .

Классификация пневмоний

Существующее в настоящее время деление пневмоний по клинико-патоморфологическому принципу на паренхиматозные - долевые и очаговые, а также выделение интерстициальных и смешанных пневмоний малоинформативно в плане выбора оптимальной этиотропной терапии. Последние достижения в микробиологии, пульмонологии и фармакотерапии диктуют необходимость разработки понятия и классификации различных видов пневмоний. Деление пневмоний должно основываться на этиологическом принципе, что позволит проводить направленное этиотропное патогенетическое лечение. Сегодня в рамках Европейского общества пульмонологов и Американского торакального общества врачей продолжается дискуссия по вопросу классификации пневмоний. Для упорядочения методов диагностики и особенно способов лечения рекомендована клиническая классификация пневмоний . Выделяют четыре формы пневмоний:

• внебольничная (домашняя) приобретенная;
• внутрибольничная (нозокомиальная);
• на фоне иммунодефицитных состояний;
• атипичные пневмонии.

Данная классификация отражает не только место возникновения заболевания, но и существенные особенности (эпидемиологические, клинико-рентгенологические), а главное - определенный спектр возбудителей, течение, исход и программы лечения больных пневмониями. В зарубежной классификации и в периодической литературе встречается деление пневмоний на первичные (внебольничные) и вторичные (внутрибольничные).
В последнее время врачебная практика требует большей детализации пневмоний с учетом их многообразия и широкого спектра возбудителей. Необходимо выделять пневмонии аспирационные, посттравматические, послеоперационные, пневмонии, развивающиеся на фоне ХОЗЛ, хронического алкоголизма, злокачественных новообразований, иммунодефицита, нозокомиальные пневмонии. Факторами риска возникновения пневмоний последней группы являются нахождение пациентов на ИВЛ, наличие трахеостомы, послеоперационный период, проведение массивной антибактериальной терапии.
Большое значение имеет группировка пневмоний по степени тяжести, которая позволяет выделить больных, нуждающихся в интенсивной терапии, наметить наиболее рациональную терапию, оценить прогноз. Основными клиническими критериями тяжести заболевания являются степень дыхательной недостаточности, выраженность интоксикации, наличие осложнений, декомпенсация сопутствующих заболеваний .

Этиология пневмоний

Этиологический подход в постановке диагноза пневмонии крайне важен. Практическому врачу почти всегда приходится назначать антибактериальную терапию больному не только при отсутствии верификации возбудителя в первые дни, но и вообще без перспектив на получение микробиологических данных о возбудителе . Первым общедоступным и обязательным этапом является установление предположительного этиологического диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным с учетом этиологической структуры современных пневмоний . Большое значение для диагностики пневмоний при поступлении больного в стационар имеет окрашивание мазка мокроты по Граму, которое позволяет выявить грамположительные и грамотрицательные возбудители, внутриклеточную и внеклеточную локализацию микроорганизмов . Сопоставление данных бактериоскопии с клинико-рентгенологическими особенностями позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз у 86% всех больных пневмонией и у 70% больных пневмококковой пневмонией. При постановке диагноза пневмонии важны бактериологическое исследование мокроты (посев на среды) и определение чувствительности к антибиотикам, выявление возбудителей количественным методом в диагностически значимых титрах (10 6 микробных клеток и более в 1 мл мокроты). За рубежом наряду с исследованием мокроты широко проводятся исследования аспирата, смыва, полученного при фибробронхоскопии, материалов, полученных при транстрахеальной аспирации, посев крови, определение антител к антигенам различных возбудителей в сыворотке крови . Деление пневмоний на внебольничные и внутрибольничные оправдано прежде всего различиями этиологической структуры. В возникновении внебольничной пневмонии ведущая роль принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, определенное место занимает Staphylococcus aureus. Возникновение внебольничной пневмонии может быть обусловлено также атипичными возбудителями: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae .
В возникновении внутрибольничной пневмонии велика роль условно-патогенной и грамотрицательной флоры. Это прежде всего S. aureus, встречаемость которого составляет от 2,7 до 30% . На долю возбудителя семейства Enterobacteriacea - Klebsiella pneumoniaе - приходится от 9,8 до 12,6% пневмоний, при этом смертность составляет от 40 до 71% . Удельный вес E.coli составляет от 17,3 до 32,3%, Proteus vulgaris - от 8,2 до 24% . Pseudomonas aeruginosa ответствен за развитие нозокомиальной пневмонии в 17% случаев, летальность достигает 80%. Удельный вес Legionella pneumophilla как возбудителя нозокомиальной пневмонии достигает 33% .
Роль вирусных пневмоний возрастает в период эпидемий гриппа А, В и составляет от 8,6 до 35% . Наличие чисто вирусных пневмоний признается не всеми авторами. Считают, что они являются кондукторами, которые готовят “ почву” для присоединения бактериальной и микоплазменной флоры .
Актуальность проблемы смешанных инфекций в последние годы определяется прежде всего тем, что на их долю приходится до 30 - 50% случаев заболевания, монокультура имеет место в 40,5 - 50% случаев .
Этиологию пневмонии более чем в 50% случаев вообще не удается установить . Причины чаще всего следующие:

• отсутствие микробного исследования;
• неправильный сбор материала;
• возбудитель неизвестен;
• предшествующее лечение антибиотиками (до взятия материала);
• неопределенное клиническое значение выделенного возбудителя;
• использование неадекватного метода лечения.

Диагностика пневмоний

Существует понятие “золотого стандарта” в диагностике пневмоний, который включает оценку пяти признаков: лихорадка, кашель, мокрота, лейкоцитоз и рентгенологически выявляемый инфильтрат . Однако следование только этому стандарту приводит к диагностическим ошибкам.
Несмотря на значительные достижения в изучении пневмонии, синтезе новых антибактериальных препаратов, широкий их выбор, расширение спектра лабораторной диагностики, уровень правильной постановки диагноза пневмонии остается недостаточным.
Частота гипердиагностики пневмоний колеблется от 16 до 55%, гиподиагностики - от 2,2 до 30,5% . Наиболее часты расхождения диагнозов в поликлиниках. Анализ материалов, относящихся к 70-м годам, показал, что полное совпадение поликлинического диагноза с клиническим отмечается лишь в 20% случаев .
При этом надо отметить, что одной из важных причин несвоевременной диагностики является поздняя обращаемость пациентов за медицинской помощью как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе.
Гиподиагностика пневмоний во многом обусловлена дефектами рентгенологического исследования - как рентгенологической гиподиагностикой, так и отсутствием рентгенографии легких. Хотя не надо забывать о так называемых рентгеннегативных пневмониях, на долю которых приходится около 20%.
Плохо обстоит дело с дифференциальной диагностикой между гриппом и пневмонией, при этом вместо пневмонии ошибочно диагностируют грипп, острую респираторную инфекцию. Чаще это наблюдается на догоспитальном, поликлиническом этапе, особенно в период эпидемий гриппа . Нередко не диагностируются в стационаре пневмонии, которые возникают при различных тяжелых сопутствующих заболеваниях: ХОЗЛ, сердечно-сосудистых, цереброваскулярных, онкологических заболеваниях, а также у ослабленных и пожилых пациентов, у злоупотребляющих алкоголем. Не придается должного значения степени тяжести и опасности смертельного исхода от пневмонии.
В стационаре у больных старше 60 лет ошибки в постановке диагноза пневмонии связаны с сопутствующей патологией , поскольку в этом случае на первый план выступают внелегочные симптомы, такие как сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение сознания, обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний .
Досуточная летальность в стационаре составляет от 6 до 14% . Неправильная трактовка клинической картины также может иметь место у молодых больных и у пациентов до 50 лет. Часто диагностируют инфаркт миокарда (5,1%), острый живот (3,1%), острую недостаточность мозгового кровообращения (7,1%), прочие заболевания (29,6%).
Достоверная этиологическая диагностика в настоящее время затруднительна. Эпидемиологические, клинические, рентгенолабораторные критерии, конечно, в ряде случаев позволяют с той ли иной степенью вероятности провести этиологическую диагностику пневмонии, однако не могут служить основанием для достоверного заключения об агенте . Часто в российских стационарах не проводится бактериоскопия мокроты, позволяющая определить грамположительную и грамотрицательную флору, бактериологический контроль развит слабо и практически отсутствует в ургентных ситуациях . Часто исследование мокроты не проводится, и лечение, как правило, остается эмпирическим. В связи с ошибочной диагностикой пневмонии антибактериальную терапию либо начинают поздно, либо она неадекватна клинической картине, что также ведет к развитию осложнений и увеличению летальности.
Выделяют субъективные и объективные причины ошибок в диагностике пневмоний.
К субъективным причинам относят:

• утрату интереса клинициста к пациентам старше 60 лет;
• небрежность и спешку при проведении обследования;
• нелогичное осмысление полученных клинических и лабораторных данных;
• переоценку и недооценку методов исследования, консультаций специалистов;
• отсутствие системы обследования и плохое владение методами обследования;
• игнорирование или неумелое использование данных анамнеза;
• неправильную и неполную формулировку окончательного диагноза.

К объективным причинам относят:

• тяжесть состояния больного;
• отсутствие времени для правильной диагностики;
• атипичное течение болезни;
• ограниченные возможности медицины.

Если верно, что ни один род человеческой деятельности не может обойтись без ошибок, то это справедливо и в отношении врачевания. Согласно И. В. Давыдовскому (1928), “врачебные ошибки” - род добросовестных заблуждений врача в его суждениях и действиях при исполнении специальных врачебных обязанностей. Несмотря на огромные достижения современной терапии, остается правилом: “bene diagnostitur, bene curatur” - без хорошей диагностики не может быть высокого уровня лечебного процесса. Надо сказать, что исчерпывающе собранный анамнез позволяет установить правильный диагноз в 50% случаев, тогда как клиническое исследование - в 30%, дополнительное исследование - в 20%. Диагноз, поставленный по клиническим данным, часто является диагнозом предположительным, требующим подтверждения. Диагностические ошибки снижают эффективность лечения и в 30 - 40% приводят к затяжному течению пневмоний.

Клиническое течение пневмоний

Клиническая картина пневмоний определяется особенностями возбудителей и состоянием макроорганизма. К основным проявлениям относятся разнообразные сочетания бронхолегочных и внелегочных симптомов. К бронхолегочным относят кашель, одышку, боль в грудной клетке, отделение мокроты, которая может быть слизистой, слизисто-гнойной, иногда кровянистой. Также определяют притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное, бронхиальное дыхание, крепитацию, шум трения плевры. К внелегочным относят гипотонию, слабость, тахикардию, озноб, миалгию, лихорадку, спутанность сознания, менингизм, изменения показателей периферической крови . У некоторых больных, в основном у ослабленных и пожилых пациентов, а также при наличии тяжелой сопутствующей патологии, внелегочные симптомы превалируют над бронхолегочными.
Клинико-рентгенологическая картина пневмонии зависит прежде всего от этиологического агента. Деление пневмоний по этиологическому признаку имеет принципиальное значение для определения течения, прогноза и лечения. Диагностика пневмоний основывается прежде всего на установлении факта наличия пневмонии как самостоятельной нозологической формы: анализе клинико-рентгенологических данных с обязательным учетом этиологических характеристик воспалительного процесса. При диагностике этой нозологии врач должен провести дифференциальный диагноз с целым рядом заболеваний, имеющих синдромно-сходную симптоматику, но отличающихся по своей сущности и требующих другого лечения . Врачу приходится решать следующие дифференциально-диагностические задачи:

• отграничение пневмонии от внелегочных заболеваний;
• дифференциация пневмонии от других болезней органов дыхания;
• дифференциация пневмонии по различным признакам (этиология, обширность процесса, осложнение).

Пневмонию следует отграничивать от заболеваний сердечно-сосудистой системы, тромбоэмболии легочной артерии, вирусной инфекции, хронических неспецифических заболеваний легких, туберкулеза, рака легких, интерстициальных заболеваний легких, пневмонитов при системных васкулитах, лекарственного поражения легких, ателектазов, инфаркта и ушиба легкого.
При пневмонии выздоровление наступает в сроки до 4 нед. Клиническими критериями выздоровления принято считать нормализацию самочувствия и состояния больного, исчезновение физикальных и рентгенологических признаков воспаления, нормализацию показателей крови . Однако часто динамика клинических признаков выздоровления не согласуется с рентгенологической картиной легких. Для восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед до 6 мес. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации клинико-рентгенологической картины в течение 4 нед.

Лечение пневмоний

Представляется необходимым обсуждение вопроса о месте лечения больного пневмонией. По существующему положению в нашей стране этот диагноз является обязательным показанием для госпитализации больного. Это положение спорно. В зарубежных руководствах стационарное лечение внебольничной пневмонии резервируется для больных с тяжелым течением, при наличии осложнений, двустороннего поражения, серьезных сопутствующих заболеваний, для пожилых пациентов, а также для ситуаций, когда отсутствует эффект лечения или имеются социальные показания к госпитализации . Основу лечения пневмонии составляет рациональная антибактериальная терапия .
Лечение следует начинать, не дожидаясь результатов микробиологического исследования, т.е. эмпирически. При получении бактериологических данных лечение корректируют в случае его недостаточной эффективности.
При выборе антибактериальных препаратов следует учитывать: тип возбудителя (вероятный, определяемый по клиническим данным), степень тяжести заболевания, потенциальную токсичность препаратов и возможные противопоказания. Кроме того, необходимо учитывать аллергологический анамнез.

• Необходимо решить вопрос о применении монотерапии или комбинации нескольких антибактериальных препаратов.
• Очень важно учитывать резистентность микробной флоры к антибактериальной терапии.
• Доза и частота введения препарата должны быть соизмеримы с интенсивностью патологического процесса.
• Следует контролировать терапевтическое действие препарата и отслеживать возможные побочные реакции.
• При выборе антибактериального лечения целесообразно использовать также результаты исследования мокроты при окрашивании по Граму.
• Нельзя игнорировать и стоимость используемого препарата.

Таким образом, лечение пневмонии остается актуальной проблемой на современном этапе развития клинической медицины. Диагностика пневмонии все еще остается достаточно трудной задачей, что диктует необходимость постоянного совершенствования методов диагностики и лечения, а также повышения квалификации врачей всех специальностей.

Литература:

1. Ариэль Б. М., Барштейн Ю. А. Методология изучения пневмонии (опыт двух столетий). // Пульм. - 1991. - № 1. - С. 56-8.
2. Hedlund JV, Ortqist AB, Kalin ME, Granath F. Factors of importance for the long term prognosis after hospital treated pneumonia. Thorax 1993;48(8):785-9.
3. Крылов А. А., Шацкая Е. Г. Анализ летальных исходов и пути улучшения диагностики и лечения острых пневмоний. // Клин. мед. - 1995. - № 2. - С. 26-9.
4. Jokinen C, Heiskanen L, Juvonen H, et al. Incidence of community-acquired pneumonia in the population of four municipalities in eastern Finland. Am J Epid 1993;137(9):977-88.
5. Замотаев И. П. Острые пневмонии // Болезни органов дыхания. // Под. ред. Н.Г. Палеева. - М.: Медицина, 1989 - Т. 2. С. 17-102.
6. Bariffi F, Sanduzzi A, Ponticiella A. Epidemiology of lower respiratory tract infections. J of Chemoth 1995;7(4):263-76.
7. American Thoracic Society. Guidelines for the Initial Management of Adults with Community-Acquired Pneumonia. Diagnosis Assesment of Severity and Initial Antimicrobial Therapy. Amer Rev of Resp Dis 1993;148(5):1418-26.
8. Garibaldi RA. Epidemiology of community-acquired respiratory tract infections in adults. // Amer J Med 1985;78(Suppl. 6B):32-7.
9. Дворецкий Л. И. Пневмонии. Диагностика, лечение, геронтологические аспекты. // Рус. мед. журнал. - 1996. - Т. 4. - № 11. С. 684-94.
10. Ноников В. Е., Зубков М. Н., Гугицидзе Е. Н. Этиология острой пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста. // Тер.архив. - 1990. - № 3. - С. 30-4.
11. Покровский В. И., Прозоровский С. В., Малеев В. В. и др. Этиологическая диагностика и этиотропная терапия острых пневмоний. - М.: Медицина, 1995. - 272 С.
12. Чучалин А. Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины. // Materia Medica. -1995. - № 4 (8). - C. 5-10.
13. Sheld WM, Mandell GL. Nosocomial pneumonia: pathogenesis and recent advances in diagnosis and therapy. Rev Inf. Dis. 1991;13(Suppl.9):743-51.
14. Северева Е. А. Вопросы ранней диагностики острых пневмоний. // Тер. архив. - 1979. - № 1. - С. 85-90.
15. Venkatesan P, Gladman J, Ma cfarlane JT, et al. A hospital study of community-acquired pneumonia in the elderly. Thorax 1990;45(4):254-8.
16. Гиршман Дж. В., Муррей Дж. Ф. Пневмония и абсцесс легкого. // Внутренние болезни. // Под ред. Т. Ф. Харрисона. - М.: Медицина, 1995. - Т. 6 . - С. 67-81.
17. File TM, Tan JS, Plouffe JE. Community-acquired pneumonia. What’s needed for accurate diagnosis. Postgr med 1996;99(1):95-107.
18. Mokshagundam SL, Minocha A. Etiopathogenesis and management of pneumonia. Compr ther 1995;21(8):413-2 0.
19. Iwamoto K, Ichiyama S, Shimokata K, Nakashima N. Postoperative pneumonia in elderly patients: incidence and mortality in compаrison with younger patients. Intern Med 1993;32:274-7.
20. Гогин Е. Е., Тихомиров Е. С. Острые пневмонии. // Диагностика и лечение внутренних болезней. / Под ред. Е.В. Гембицкого. - М.: Медицина, 1991. - Т. 2. - С. 30-90.
21. Вишнякова Л. А, Путов Н. В. Этиология острых пневмоний. // Тер. архив. - 1990. - № 3. - С. 15-18.
22. Дуков Л. Г., Борохов А. И. Диагностические и лечебно-тактические ошибки в пульмонологии. - М.: Медицина, 1988. - 272 С.
23. Pomilla PV, Brown RB. Outpatient treatment of community-acquired pneumonia in adults. Arch of Inter Med 1994;154(16):1793-1802.
24. Vogel F. A guide to the treatment of lower respiratory tract infections. Drugs 1995;50(1):62-75.

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. А спирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезе пневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

М икоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основные клинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).

В данной статье будет представлена классификация пневмоний.

Данная болезнь является патологическим состоянием, которое характеризуется острым воспалительным процессом в легких, главным образом инфекционного генеза, затрагивающим и поражающим все элементы структуры данного органа, особенно интерстициальную ткань и альвеолы. Это заболевание является достаточно распространенным и диагностируется примерно у 20 человек из 1000, а у людей пожилого возраста, преимущественно после 55 лет, подобное соотношение составляет 30:1000.

Причины возникновения пневмонии интересуют многих.

Статистика

Несмотря на то, что на сегодняшний день существует множество современных антибактериальных веществ нового поколения, которые обладают широким спектром противомикробной активности, заболеваемость пневмонией актуальна до сих пор, как и риск возникновении разнообразных серьезных осложнений этой патологии. Смертность от пневмонии сегодня составляет примерно 10 % от всех случаев, что соответствует 5-му месту в перечне главных причин смертности среди населения. Пневмония стоит после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, травм и интоксикаций вследствие отравления. Согласно статистике ВОЗ, 17 % от всех случаев летальных исходов у детей до 4 лет в мире приходится именно на данную патологию. Виды пневмонии рассмотрим ниже.

Этиология заболевания

Данная патология отличается полиэтиологичностью, т.е. причин, которые способны спровоцировать эту болезнь, целое множество. Воспалительные процессы бывают как инфекционного, так и неинфекционного характера, и пневмония возникает в большинстве случаев в виде осложнения определенного основного заболевания, однако может протекать изолированно, в форме самостоятельной болезни. Тем не менее, бактериальная инфекция занимает первое место среди факторов, влекущих за собой поражение легочных тканей. Начало воспалительного процесса также может быть спровоцировано вирусной или смешанной (бактериально-вирусной) инфекцией.

Возбудители

Основными возбудителями данной патологии являются:

1. Грамположительные микроорганизмы: пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 72–95 %, стафилококк (Staphylococcus aureus) – не более 6 %, стрептококк (Streptococcus pyogenes и другие наименее распространенные виды) – 2,8 %.
2. Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойные палочки (Pseudomonas aeruginosa) и палочки Пфейффера (Haemophilus influenzae) – не более
3. Клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae) – от 3 до 7 %, легионеллы (Legionella pneumophila), палочковидные кишечный бактерии (Escherichia coli) и др. – до 4,7 %.
4. Микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae) – то 5 % до 22 %.
5. Разнообразные вирусы: аденовирус, пикорнавирус, вирус гриппа либо герпеса, на которые приходится 3–9 %.
6. Грибки: кандиды (Candida), диморфные дрожжевые грибки (Histoplasma capsulatum) и т.д.

Причинами неинфекционного характера, которые способствуют развитию пневмонии, являются:

1. Попадание в дыхательные пути некоторых отравляющих веществ, например, хлорофоса, паров керосина, нефти или бензина.
2. Травмы грудной клетки, например, при компрессионном сдавливании, ударах, ушибах.
3. Разнообразные аллергены, например, пыльца растений, микрочастицы шерсти и слюны животных, пыль, некоторые медикаментозные вещества и т. п.
4. Ожог дыхательных путей.
5. Последствия лучевой терапии, применяющейся в качестве метода терапии онкологических заболеваний.

Возникновение пневмонии в острой форме может быть обусловлено возбудителем основного серьезного заболевания, на фоне которого она развивается, например, сибирской язвы, скарлатины, кори, лептоспироза и некоторых других инфекций. Исходя из данного перечня возбудителей составлена классификация пневмоний.

Предпосылки возникновения

Факторами, существенно повышающими риск возникновения этой патологии у детей и подростков, можно назвать:

1. Иммунодефицитные состояния наследственного характера.
2. Гипоксия или внутриутробная асфиксия плода.
3. Врожденные аномалии сердца или легких.
4. Муковисцидоз.
5. Родовые травмы.
6. Гипотрофия.
7. Пневмопатия.
8. Раннее курение.
9. Очаги инфекции хронического характера в пазухах носа и носоглотке.
10. Кариес.
11. Приобретенные пороки сердца.
12. Ослабление иммунитета в результате частых вирусных или бактериальных инфекций.

Причины возникновения пневмонии могут быть и другие.

У взрослых людей таким факторами являются:

1. Заболевания респираторного тракта хронического типа (например, бронхиты).
2. Алкоголизм и курение.
3. Заболевания эндокринной системы.
4. Декомпенсированные стадии сердечной недостаточности.
5. Иммунодефициты, в том числе при СПИДе и ВИЧ-инфекции.
6. Наркомания, особенно при вдыхании наркотических средств через нос.
7. Длительное нахождение в лежачем положении, к примеру, после инсультов.
8. В виде осложнения после оперативных вмешательств на грудной клетке.

Эпидемия вирусной пневмонии была зафиксирована в 2017 году. СМИ сообщали о большом числе заболевших микоплазменной формой патологии в некоторых областях России. Случаи были зарегистрированы в Ярославской, Владимирской, Новгородской, Тульской и Амурской областях.

Механизм возникновения болезни

Наиболее частым возбудителем пневмонии являются пневмококки.

Существует три основных пути попадания болезнетворных микроорганизмов, вызывающих пневмонию, в паренхиму легких – это бронхогенный, гематогенный и лимфогенный путь. Бронхогенный считается наиболее распространенным. При этом вредные микроорганизмы внедряются в бронхиолы с вдыхаемым воздухом, и наиболее это вероятно при наличии какого-либо воспалительного поражения носовой полости, когда отекшая слизистая не способна удерживать микробы. Возможно распространение инфекции в легкие из хронических очагов, находящихся в глотке, носовых пазухах, а также в миндалинах. Развитию пневмонии способствует также аспирация, разнообразные медицинские манипуляции, например, бронхоскопия или интубация трахеи.

Гематогенный путь заражения возбудителем пневмонии наблюдается значительно реже. Проникновение бактерий в ткань легких с потоком крови возможно при внутриутробном заражении, сепсисе или внутривенных инъекциях наркотических веществ.

Лимфогенный путь заражения является самым редким. В данном случае возбудители проникают в лимфатическую систему, после чего с током лимфы распространяются по организму и переходят в легкие.

Одним из вышеописанных путей инфекционные агенты попадают на слизистую бронхиол, где прикрепляются и начинают размножаться, что приводит к развитию острого бронхита или бронхиолита. Если подобный процесс не остановлен на данной стадии, то патогенные микроорганизмы через межальвеолярные перегородки выходят за пределы ветвей бронхиального древа и начинают провоцировать диффузное или очаговое воспаление интерстициальных тканей легких. Помимо сегментов обоих легких, патологический процесс затрагивает паратрахеальные, бифуркационные и бронхопульмональные лимфоузлы.

Нарушение бронхиальной проводимости может окончиться развитием эмфиземы – патологического расширения полостей дистальных бронхиол, а также спадением пораженной доли легкого. В альвеолах формируется слизь, которая препятствует поступлению кислорода в ткани органа. В результате этого развивается острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся значительным кислородным голоданием, а при тяжелых стадиях заболевания – сердечная недостаточность.

Воспалительный процесс, вызванный вирусами, часто приводит к десквамации и некрозу эпителиальной ткани, угнетая клеточный и гуморальный иммунитет. Возникновение абсцесса типично для такой пневмонии, которая спровоцирована стафилококками. При этом некротический очаг содержит в себе большое количество патогенных микробов, а по его периметру возникают зоны фибринозного и серозного экссудата. Воспалительное явление серозного характера с распространением инфекции, размножающейся в зоне воспаления, весьма характерно для пневмонии, которая вызвана пневмококками.

Итак, какие же виды пневмонии существуют?

Классификация заболевания

Данная патология подразделяется на виды в зависимости от форм, стадий и возбудителей.

В зависимости от вида инфекции, пневмония бывает:

• вирусной,
• грибковой;
• бактериальной;
• микоплазменной;
• смешанной.

В зависимости от эпидемиологических данных, пневмония бывает:

• внутрибольничной;
• цитостатической;
• вентиляционной;
• аспирационной;
• внебольничной.

Что касается клинико-морфологических проявлений, то виды пневмонии таковы:

• Паренхиматозная.
• Крупозная.
• Смешанная.
• Очаговая.
• Интерстициальная.

Также выделяют виды пневмонии по степени тяжести.

В зависимости от особенностей течения болезни:

• острая затяжная;
• острая;
• атипичная.
• хроническая.

Исходя из особенностей распространения патологического процесса:

• очаговая;
• сегментарная;
• долевая;
• сливная;
• прикорневая;
• субдольковая;
• двусторонняя;
• односторонняя;
• тотальная.

Опишем некоторые виды пневмонии более подробно.

Крупозная пневмония

Данная разновидность пневмонии начинается остро и внезапно. Температура достигает максимальных показателей и держится до 10 дней, сопровождаясь ознобом и выраженной интоксикацией – цефалгией, миалгией, артралгией, сильной слабостью. Лицо пациента выглядит осунувшимся, вокруг глаз наблюдается припухлость, а на щеках появляется лихорадочный румянец. Возможно при этом присоединение вируса герпеса, находящегося в организме, постоянно, что проявляется герпетическими высыпаниями на кромке губ и крыльях носа. Больного данным видом пневмококковой пневмонии сильно беспокоит боль в груди и одышка. Наблюдается также кашель, сначала сухой и непродуктивный, а примерно со второго дня воспалительного процесса при кашле начинает отходить стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Количество отделяемого постепенно увеличивается, и мокрота разжижается. В чем же состоят особенности крупозной пневмонии?

В начале заболевания у пациента наблюдается везикулярное дыхание. Оно может быть ослабленным вследствие поражения плевры и ограничения дыхательных движений. Примерно на четвертый день пневмококковой пневмонии данного типа при аускультации слышны разнокалиберные сухие и влажные хрипы. По мере накопления в альвеолах фибрина перкуторный звук начинает притупляться, крепитация исчезает, увеличивается бронхофония. Разжижение экссудата приводит к снижению или полному исчезновению бронхиального дыхания, возникновению крепитации, становящейся более грубой. Рассасывание мокроты в респираторных путях может сопровождаться жестким везикулярным дыханием с наличием влажных хрипов.

При тяжелом течении выявляется частое поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, глухие тоны сердца, снижение артериального давления.

Стрептококковая пневмония

Это частое осложнение других инфекций, таких как корь, коклюш, ангина, тонзиллит, ветряная оспа и др. Но иногда стрептококки могут проникнуть в ткани легкого, при этом прочие системы организма не поражаются.

Нередко эту патологию диагностируют у детей, поскольку этому способствуют особенности физиологии и структурности легких, а также всей системы дыхания.

Пациент при данном виде недуга страдает от:

• повышенной температуры;
• озноба;
• мышечных болей;
• болей в суставах;
• одышки;
• кашля;
• выделений крови из дыхательных путей;
• снижения работоспособности.

В случае, когда стрептококками провоцируется воспалительный процесс в плевре (возникновение экссудативного плеврита), пациент может ощущать болезненность в боку.

Данный диагноз выявляют у каждого третьего ребенка при пневмонии.

Иногда патология приводит к хроническому гнойно-деструктивному ограниченному процессу в легких (абсцессу), гнойному перикардиту, клубочковому нефриту, инфекционному заражению крови (сепсису).

Диагностика пневмонии

Главным основанием для постановки диагноза служит физикальное обследование пациента (перкуссии, сбор анамнеза и аускультации легких), а также клиническая картина болезни и результаты инструментальных и лабораторных и методов исследований.

Основная диагностика пневмонии включает в себя:

1. Биохимический анализ крови, в котором наблюдается, как правило, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и количества палочкоядерных нейтрофилов.
2. Рентген легких в двух проекциях, которых является основным методом диагностики и помогает выявить очаговые или диффузные поражения разной локализации размеров, интерстициальные изменения и иные признаки воспаления в легких. Рентген делается в начале болезни, контрольный снимок – на 10-й день терапии для определения ее эффективности, а затем на 30-й день, с целью подтверждения стихания воспалительного процесса.
3. Бактериологический посев мокроты для идентификации инфекционного агента и определения его резистентности к антибактериальным, противогрибковым и другим медикаментам.
4. Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения уровня насыщенности крови кислородом.
5. Микроскопия слизи с окраской по Граму с целью выявления грамотрицательных и грамположительных бактерий.
6. При подозрении на развитие туберкулеза назначается исследование с окраской по Цилю-Нильсену.

Как определить пневмонию без температуры?

Скрытый вид характеризует недостаточное прослушивание органов. Поэтому больному назначают тщательное обследование.

Когда стоит диагноз "пневмония", присутствуют своеобразные симптомы без температуры. У больного зачастую бледный цвет лица, яркий румянец, указывающий на воспаление в организме. Также распознается легочный недуг по красным пятнам на щеках.

Отмечается свист во время дыхания больного. Любая физнагрузка проявляется одышкой и повышенным пульсом.

Лечение заболевания

Средняя и тяжелая форма пневмонии требует госпитализации. Неосложненное заболевание можно лечить амбулаторно, под контролем врача.

Основной в лечении данного заболевания является этиотропная терапия, которая направлена на уничтожение инфекционного возбудителя. Учитывая то, что чаще всего диагностируется пневмония бактериального типа, этиотропное лечение состоит из курса антибиотиков. Подбор медикаментозного препарата или их комплекса при диагнозе пневмонии осуществляется врачом исходя из состояния и возраста пациента, выраженности симптомов, наличия осложнений и аллергии на лекарственные средства.

Для лечения пневмонии используются антибиотики следующих групп:

• Полусинтетические пенициллины.
• Макролиды.
• Линкозамиды.
• Цефалоспорины.
• Фторхинолоны.
• Аминогликозиды.
• Карбапенемы.

Симптоматическое лечение заключается в следующем:

1. Жаропонижающие препараты.
2. Муколитики и отхаркивающие средства.
3. Антигистаминные медикаменты для снятия симптомов аллергизации.
4. Бронхолитики.
5. Иммуномодулирующая терапия.
6. Дезинтоксикационная терапия.
7. Витамины.
8. Кортикостероиды.
9. Физиопроцедуры.

Средняя продолжительность терапии составляет примерно 14 дней.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

	Нозологическая форма
	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Аденовирусная пневмония
	Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом
	Пневмония, вызванная вирусом парагриппа
	Другая вирусная пневмония
	Вирусная пневмония неуточнённая
	Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae
	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены: пневмония, вызванная Chlamydia spp. - J16.0 и болезнь легионеров - А48.1)
	Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.
	Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.
	Пневмония, вызванная стрептококками группы В
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная Escherichia coli
	Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
	Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
	Другие бактериальные пневмонии
	Бактериальная пневмония неуточнённой этиологии
	Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены: орнитоз - А70, пневмоцистная пневмония - В59)
	Пневмония, вызванная Chlamydia spp.
	Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
	Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках (пневмония при актиномикозе - А42.0; сибирской язве - А22.1; гонорее - А54.8; нокардиозе - А43.0; сальмонеллёзе - А022.2; туляремии - А721.2; брюшном тифе - А031; коклюше - А37)
	Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при цитомегаловирусной болезни - В25.0; кори - В05.2; краснухе - В06.8; ветряной оспе - В01.2)
	Пневмония при микозах
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при орнитозе - А70; Ку-лихорадке - А78; острой ревматической лихорадке - I00; спирохетозе - А69.8)
	Пневмония без уточнения возбудителя

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рис. 22-1. Прямая обзорная (а) и правая боковая (б) рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией (из: http://www.medscape.com).

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

Возбудитель	Клинические особенности
Микоплазмы	Пневмония может осложняться мультиформной эритемой, гемолитической анемией, буллёзным воспалением барабанной перепонки, энцефалитом и поперечным миелитом
Legionella pneumophila	Пневмония часто сопровождается нарушениями сознания, дисфункцией почек и печени, выраженной гипонатриемией
Histoplasma capsulatum или Coccidioides immitis	Пневмония часто сопровождается узловатой эритемой
Хламидии	Пневмония часто сопровождается ангиной, осиплостью голоса; достаточно типичны свистящие хрипы
Пневмоцисты у ВИЧ-инфицированных	Помимо пневмонии, возможно возникновение и других заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, таких как лёгочный и внелёгочный туберкулёз, стоматит, обусловленный Candida albicans , или распространённые язвы промежности вследствие активации вируса простого герпеса
Вирус гриппа (обычно как проявление зимней эпидемии), респираторный синцитиальный вирус (у детей и лиц с иммуносупрессией), вирусы кори или varicella-zoster (в сочетании с характерной сыпью), цитомегаловирус (у ВИЧ-инфицированных или при проведении иммуносупрессивной терапии, связанной с трансплантацией органов)	Первичная вирусная пневмония характеризуется атипичными проявлениями, такими как озноб, лихорадка, сухой непродуктивный кашель и преимущественно внелёгочные симптомы. Грипп, корь и ветряная оспа предрасполагают к вторичным бактериальным пневмониям вследствие нарушения барьерной функции дыхательных путей. Вторичная бактериальная инфекция может следовать сразу вслед за вирусной без перерыва либо отстоять от вирусного заболевания на несколько дней, в течение которых симптомы ослабевают. Бактериальная инфекция может проявляться внезапным ухудшением состояния пациента с продолжением или возобновлением озноба, лихорадкой и продуктивным кашлем с гнойной мокротой; может сопровождаться плевритической болью
Staphylococcus aureus (гематогенное распространение)	Пневмония может проявляться только лихорадкой и одышкой, воспалительная реакция изначально ограничивается лёгочным интерстицием. Кашель, выработка мокроты и признаки уплотнения лёгочной ткани развиваются только после того, как инфекция достигает бронхов. Поскольку пневмония в этом случае - гематогенная инфекция, возможны признаки инфекционного эндокардита
Нокардии	Пневмония часто осложняется метастатическими поражениями кожи и ЦНС

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Возраст старше 70 лет

Сопутствующие хронические заболевания:

застойная сердечная недостаточность;

хронические гепатиты;

хронические нефриты;

сахарный диабет;

алкоголизм или токсикомания;

иммунодефициты

Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней

Спутанность или угнетение сознания

Возможная аспирация

ЧДД более 30 в мин

Нестабильная гемодинамика

Септический шок

Инфекционные метастазы

Многодолевое поражение

Экссудативный плеврит

Абсцедирование

Лейкопения менее 4×10 9 /л или лейкоцитоз более 20×10 9 /л

Анемия при концентрации гемоглобина менее 90 г/л

Почечная недостаточность: повышение концентрации мочевины более 7 ммоль/л

Социальные показания

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

Назначение