Нильская лихорадка симптомы. Лихорадка Западного Нила: пути заражения, симптомы и лечение. Вирус Западного Нила у животных

Лихорадка Западного Нила – это инфекционное заболевание, которое провоцируется арбовирусами, а переносчиками инфекции являются зараженные комары или клещи. Однако храниться патогенный организм может и в организме птиц.

Свое название лихорадка Западного Нила получила из-за того, что изначально была распространена только на территории Африки, Азии и Южной Америки. Теперь же патологический процесс не является редкостью в странах с жарким и умеренным климатом.

В группу риска входят люди, которые часто находятся в области обитания членистоногих: водоемы, леса, болотистые местности, тенистые участки.

Лихорадка Западного Нила имеет неспецифическую клиническую картину. Сначала у больного появляется симптоматика , которая стремительно усугубляется – повышается температура до 40 градусов, присутствует светобоязнь, воспаляются лимфатические узлы.

Диагностическая программа будет включать в себя физикальный осмотр, проведение необходимого спектра лабораторных анализов. По результатам диагностических мероприятий и будет определена тактика лечения.

В большинстве случаев прогноз положительный – выздоровление наступает без развития осложнений. Однако следует принимать во внимание и то, что клиника патологического процесса может усугубляться из-за несвоевременной или неправильной терапии. В таком случае повышается риск не только осложнений, но и летального исхода.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев лихорадка передается через укус зараженного насекомого.

Однако в некоторых случаях вирус лихорадки Западного Нила проникает в организм человека иным способом:

от инфицированной матери к ребенку;
при переливании зараженной крови;
при трансплантации органов;
при использовании нестерильных медицинских инструментов, а также других приспособлений в салонах красоты, тату-мастерских и тому подобных учреждениях.

Необходимо отметить, что вышеуказанные пути передачи инфекции встречаются крайне редко.

Патогенез

Лихорадка Западного Нила вместе с кровью попадает в организм кровососущего насекомого после того, как он укусит зараженную птицу. После этого патоген концентрируется в слюнных железах самого клеща или комара, откуда при укусе человека благополучно перемещается в кровоток.

После того как вирус попадает в кровь человека, запускается клиника заболевания, то есть происходит развитие начальной симптоматики, которая стремительно ухудшается. У детей клиническая картина всегда протекает в более тяжелой форме, нежели у взрослых, поскольку иммунная система слишком слаба в этом возрасте.

Классификация

Лихорадка Западного Нила может протекать в двух клинических формах:

бессимптомная – клиническая картина заболевания отсутствует, может иметь место незначительное и непродолжительное по характеру ухудшение самочувствия;
манифестная – развивается типичная клиническая картина с ярко выраженной и быстропрогрессирующей симптоматикой.

Манифестная форма патологического процесса, в свою очередь, может протекать в двух клинических вариантах:

без поражения центральной нервной системы – клиническая картина более похожа на в тяжелой форме;
с поражением центральной нервной системы – характеризуется более тяжелым течением.

Последняя форма клиники заболевания разделяется на следующие подвиды:

менингеальная;
менингоэнцефалитическая.

Две вышеуказанные формы развития заболевания характеризуются крайне негативными прогнозами, если не будет начато лечение своевременно. В этом случае возможно развитие не только тяжелых, необратимого характера осложнений, но и летального исхода.

Симптоматика

Лихорадка Западного Нила может протекать в латентной или ярко выраженной клинической форме. Инкубационный период длится до трех недель, но чаще всего 5–6 дней. Если имеет место манифестная форма развития патологического процесса, то в дальнейшем будет проявляться соответствующая симптоматика ( или ).

Симптомы лихорадки Западного Нила без поражения ЦНС следующие:

резкое повышение температуры вплоть до 40 градусов – длительность лихорадочного состояния составляет 2–3 дня, но в некоторых случаях может длиться до 12 суток;
сильная головная боль;
озноб, лихорадка;
повышенное потоотделение;
боль в мышцах и суставах;
светобоязнь;
боль при вращении глазными яблоками;
воспаление лимфатических узлов, болезненность при их пальпации;
слизистых оболочек зева;
слабость, сонливость, ощущение разбитости;
полиморфная папулезная сыпь по телу, но такой симптом не является определяющим, поскольку возникает не всегда.

Если в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, то клиническая картина будет характеризоваться следующим образом:

приступы тошноты и рвоты;
ригидность затылочных мышц;
шаткость походки, движения пациента неуверенные;
проблемы с речью;
симптоматика менингита;
головные боли становятся нестерпимыми, по своей клинике больше похожи на приступы ;
температура тела повышается до критических пределов;
нарушение сознания;
генерализованные судорожные приступы.

При такой клинической картине состояние больного характеризуется как крайне тяжелое, поскольку присутствует высокий риск развития осложнений, которые могут стать причиной летального исхода.

Диагностика

Диагностическая программа в данном случае должна проводиться комплексно, поскольку при поражении центральной нервной системы потребуется дифференциация с менингитом. Кроме того, постановка диагноза может быть осложнена еще и неспецифичностью клинической картины.

В первую очередь проводится физикальный осмотр пациента, сбор личного анамнеза, выяснение текущей клинической картины.

Затем проводятся следующие мероприятия:

полимеразная цепная реакция, ПЦР-тест;
проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА-тест);
общий и развернутый биохимический анализ крови;
серологический анализ крови;
вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
люмбальная пункция спинномозговой жидкости.

Инструментальная диагностика, как правило, не проводится, но в некоторых случаях может понадобиться КТ или МРТ головного мозга, если на фоне текущего патологического процесса развивается менингит. В данном случае комплексная и тщательная диагностика и лечение – два взаимосвязанных фактора, так как проведение специфических терапевтических мероприятий невозможно без точного диагноза

Лечение

Терапевтические мероприятия при таком заболевании консервативные.

Больному после госпитализации назначают следующие препараты:

индукторы интерферона;
глюкокортикостероидные;
диуретики;
жаропонижающие;
ингаляции увлажненного кислорода;
противосудорожные;
антибиотики широкого спектра действия;
антиоксиданты;
седативные;
для улучшения мозгового кровообращения;
витаминно-минеральные комплексы.

Также дополнительно назначают дезинтоксикационную терапию, проводят мероприятия для стабилизации водно-электролитного баланса.

Если патологический процесс проходит без менингита, то прогноз благоприятный – выздоровление наступает в 100% случаев и без развития осложнений.

Возможные осложнения

К возможным осложнениям следует отнести:

острое нарушение мозгового кровообращения.

Не исключается и летальный исход. Самолечение в данном случае исключается, а при возникновении симптомов необходимо незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Впервые всерьез о лихорадке Западного Нила заговорили в 1937 году, когда произошла первая серьезная эпидемиологическая вспышка. Это острое вирусное заболевание характеризуется эритемой, полиаденопатией, а также возможным воспалением менингиальных оболочек. Возбудителем болезни является флавивирус, относящийся к группе B. Заразиться можно в любом возрасте, однако более всего болезни подвержены люди после пятидесяти лет. До сих пор не существует специальных противовирусных препаратов от лихорадки Западного Нила, и все лечение сводится непосредственно к купированию явных симптомов.

Причины и диагностика заболевания

Восприимчивость людей к болезни зависит главным образом от географического положения. Например, в более южных странах, таких как Египет, чаще всего страдают дети, а в более северных уже взрослые. В нашей стране к малоэндемичным районам относят южные области, такие как Волгоградская, Астраханская, а также Ставрополье и Краснодарский край . У лихорадки Западного Нила нет половых ограничений, а наиболее активный период распространения приходится на конец лета, начало осени.

В России эта болезнь впервые была зарегистрирована в 1999 году, однако ее серьезный всплеск пришелся на конец 2014 и начало 2015 годов. Под ударом оказалась Волгоградская область, в которой выявлено уже несколько десятков заболевших, а также ряд других южных областей. Прогнозируется, что в ближайшие годы заболевание распространится и на некоторые северные районы страны.

Схема циркуляции вируса Лихорадка Западного Нила

В большинстве случаев заболевание передается через укус комара-переносчика или клеща. Те в свою очередь инфицируются через птиц, животных или летучих мышей, которые и являются источником заболевания. Вероятность заражения путем каких-либо медицинских процедур крайне мала. Кроме этого в больницах ведется постоянный контроль на наличие данного вируса в донорской крови или органах.

Методов диагностики данного заболевания существует несколько. В первую очередь исследованию подлежат те лица, которые долгое время пребывали в определенных эндемичных районах. В случае подозрение на лихорадку Западного Нила делается общий анализ крови или люмбальная пункция. Также используют некоторые серологические методы диагностики. Обнаружить в организме генетический материал основного возбудителя болезни позволяет генетический метод, при котором исследуют не только кровь, но и спинно-мозговую жидкость.

Основные симптомы болезни

С момента, когда возбудитель болезни попадет в организм и до появления первых симптомов, как правило, проходит восемь дней, при этом в некоторых отдельных случаях этот срок может быть увеличен до трех недель. В большинстве случаев видимая симптоматика начинается с поднятия температуры тела до сорока градусов, появляется озноб, боль в голове и глазах. Может начаться рвота, больной начинает ощущать общее недомогание.

Находясь в опасных районах, где есть вероятность заразиться лихорадкой Западного Нила, рекомендуется пользоваться репеллентами, а также носить длинную одежду и головной убор.

К симптомам лихорадки Западного Нила также можно отнести сильное покраснение лица, развитие , зернистость слизистых оболочек. У больного может проявиться склерит и фарингит, сыпь и диспепсические расстройства. Также для этого заболевания характерна мышечная боль, судороги, головокружение и дыхательные расстройства. Более тяжелая форма болезни может привести к коме.

Лечение и профилактика заболевания

Так как заболевание относится к вирусным, то его терапия сводится к применению вириоидных препаратов. На данный момент удается только купировать симптомы болезни. В среднем курс лечения составляет десять дней, если диагностируются осложнения, он может быть продлен до тридцати суток. После выздоровления рекомендуется постоянно наблюдение у врача в течение длительного периода, вплоть до полного восстановления трудоспособности.

Схема лечения и профилактики лихорадки Западного Нила

Если болезнь протекает с высоким внутричерепным давлением, пациенту назначают фуросимид, а также препараты с содержанием калия. В случае отека мозга рекомендовано использование маннитола или дексаметазона . Также могут быть назначены внутривенные инфузии различных полиионных растворов, например трисоля или альбумина. Очень часто в курс лечения включают кислородные ингаляции.

Если у больного наблюдаются сильные судороги, то врач прописывает применение реланиума. Для улучшения мозгового кровообращения рекомендуется использование пентоксифелина. В случае возникновения вторичных инфекций может быть назначена антибиотикотерапия совместно с комплексным применением витаминных препаратов. Во время болезни желательно соблюдать режим дня, и сбалансировано питаться.

Меры по профилактике лихорадки Западного Нила сводятся к снижению численности комаров и клещей. Для этого соответствующими службами проводится противокомариная обработка территорий, на которых установлен выплод этих насекомых. Также обрабатываются подвалы жилых и административных зданий. В активный сезон заболевания в опасных районах следует минимизировать пребывание людей на открытом воздухе, а также использовать одежду, которая способна защитить от укусов комаров.

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность .

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита .

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных . В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% . Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов , поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу .

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале . Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке . Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается .

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

Литература

Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» .

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей .

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города . Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли . Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН . Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 ), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

Данное заболевание вызывается вирусом лихорадки Западного Нила (ЛЗН), который был обнаружен лишь в 1937 году на территории Уганды. Произошло это во время массового обследования жителей страны на предмет носительства вируса жёлтой лихорадки. У пациентки с острым заболеванием был выявлен этот микроорганизм. Спустя три месяца в крови пациентки были выделены иммуноглобулины к этому вирусу.

Описание вируса

ВЛЗН представляет собой род Flavivirus, содержащий РНК. Реплицируется вирус в поражённых клетках, а точнее в их цитоплазме. Данный вирус имеет антигены сходные с антигенами комплекса японского энцефалита. К этому комплексу относятся возбудители жёлтой лихорадки, денге, вирусный энцефалит Сент-Луис. Заболевания этой группы сопровождаются лихорадкой, гепатитом, поражением центральной нервной системы, геморрагическим синдромом.

ВЛЗН обладает изменчивостью структуры РНК, а также широким антигенным разнообразием, поэтому лечение этой патологии встречает большие трудности. Кроме того, симптоматика заболевания может иметь особенности в зависимости от вирулентности микроорганизма.

Сам вирус находится в организме водоплавающих птиц – это его природный резервуар. Переносчиками его служат комары и местные клещи. Помимо насекомых и птиц в циркуляцию включаются также и домашние животные. К примеру, лошади страдают заболеванием часто и тяжело с проявлениями серьёзных форм энцефалита.

Человек высоко восприимчив к микроорганизму. На практике очень часто встречаются субфебрильные формы и латентное течение заболевания. Например, в Бухаресте в 1996 году встречалось намного больше бессимптомных форм, чем форм с яркой клиникой. Также о преобладании бессимптомных эпизодов говорит наличие антител к вирусу у жителей эндемичных районов. Несмотря на то, что антитела присутствуют, нет данных о том, оказывают ли они защитную функцию.

Из возрастных особенностей восприимчивости к заболеванию можно выделить детей младшего возраста в областях эндемичных по ВЛЗН и пожилых людей. При возникновении вспышки ЛЗН в Волгограде набольший процент заболевших составили лица старше 50 лет, а детей насчитывалось около 16%. Из умерших подавляющее большинство пациентов переступили 60-летний порог. Та же ситуация была и в Бухаресте.

При развитии данного заболевания имеет место антителозависимый феномен усиления иммунитета, когда при первом эпизоде болезнь протекает мягко, а при заражении вирусом с другим серотипом происходит развитие шока с плачевными последствиями.

Распространение ВЛЗН происходит гематогенным путём, а также внутриклеточно при помощи лейкоцитов. Вирус поражает внутреннюю выстилку сосудов, кардиомиоциты, ганглиозные клетки. В ответ на воздействие вируса организм образует инфильтраты из лимфоцитов. Нейроны повреждаются, некротизируются и разрушаются. При поражении сосудов происходит отёк головного мозга, развивается тромбогеморрагический синдром, развиваются признаки энцефалита .

Клинические проявления

Период без проявлений составляет от 3 до 8 дней. Начало болезни обычно острое с повышения температуры тела до 39-40 С. Возникает синдром интоксикации, который сопровождается головными болями, болями в мышцах и глазных яблоках, артралгиями. Эти симптомы могут сохраняться и после нормализации температуры тела. Период повышенной температуры длится от 2 до 12 суток, однако в среднем его проявления затягиваются на 5-7 дней.

Клиника разнообразна и характеризуется явлениями склерита, конъюнктивита, появляется фарингит и кожная сыпь, развивается гепатолиенальный синдром, полиаденопатия. Нередкими симптомами становятся диспепсические расстройства. Менингит и энцефалит возникали довольно редко. Наиболее частым проявлением со стороны поражения оболочек мозга и самого мозга был серозный менингит и более редко – тяжёлый энцефалит головного мозга . Специфичности картины крови не было. Возникала лейкопения и лимфоцитоз.

Вспышка ЛЗН в Волгограде (1999 год)

Появилось заболевание в июле-сентябре в Волгограде и в прилежащих областях и городах. Тогда стационары приняли 739 пациентов. Картина заболевания была однотипной – боль в суставах и мышцах, лихорадка, вялость, резкая слабость, поражение центральной нервной системы. в предыдущих годах резко возросли цифры появления нейроинфекций в данной географической зоне. Люди болели менингитами и менингоэнцефалитами с доброкачественным течением.

Несмотря на то, что заболевание напоминало описываемые в литературе случаи ЛЗН, однако достаточно сильно отличалось от тех классических данных. К примеру. Лихорадка держалась более 8 суток, иногда температура держалась до 1 месяца, склерит и конъюнктивит были большой редкостью, а гепатолиенальный синдром, полиаденопатия, катаральные явления и вовсе не встречались. У 5% пациентов отмечалось расстройство кишечника. Но у 100% пациентов присутствовали симптомы поражения ЦНС: резкая и навязчивая головная боль, тошнота, у 50% была и рвота центрального характера, головокружение, корешковые боли, адинамия, у четверти всех больных повышалось артериальное давление. Половина пациентов страдала от менингеального синдрома, причём в течение 2-3 суток наблюдалось нарастание симптомов поражения ЦНС. При спинномозговой пункции наблюдалось истечение жидкости под давлением, хотя ликвор и был прозрачным, что свидетельствовало о развитии серозного менингита. Почти у всех больных температура нормализовалась за 7-12 суток. Данная форма была диагностирована, как менингеальная.

Наблюдалась и менингоэнцефалитическая форма, которая проявлялась:

Высокой лихорадкой;
Интоксикацией;
Поражениями ЦНС, которые перерастали в энцефалитический синдром на стыке 3 и 4 дня заболевания. Возникали спутанность сознания, судорожный синдром, тремор мышц, возбуждение, а затем стопор;

Из 84 пациентов 40 умерли от расстройств дыхания вследствие отёка мозга. При иных формах заболевания летальности не было.

По данным, полученным на практике, данное заболевание следует отнести к опасным вирусным заболеваниям.

Диагностика ЛЗН

Подтверждение диагноза осуществляется при помощи выделения вируса из крови или путём внедрения возбудителя в мозг подопытных крыс.

Кроме того, стоит рассматривать способ прямого исследования флюоресцирующих антител, серологические реакции РСК, РТГА. Широко применяется и иммуноферментный анализ. Титр антител нарастает не менее, чем в 4 раза при наличии ВЛЗН в организме. Эти данные можно получить при помощи метода парных сывороток.

Все серологические реакции имеют много недостатков:

Большое число ложноотрицательных результатов;
Трудность дифференцировки с инфекциями, входящими в комплекс японского энцефалита.

Доступным и высокоинформативным методом является ПЦР. С её помощью можно обнаружить и идентифицировать части вируса и его генома. Волгоградский ВЛЗН отличался от классического вируса и был по своим свойствам ближе к вирусу, выделенному в Нью-Йорке.

Другие флавивирусы не раз вызывали вспышки инфекционных заболеваний на территории нашей страны. Так в 1945-1949 годах в Омске была идентифицирована флавивирусная инфекция, названная в последствии Омской геморрагической лихорадкой. На данный момент заболеваемость этой инфекцией снизилась до минимальных цифр, однако персистирование вируса в популяции продолжается.

Дифференциальная диагностика ЛЗН

Если говорить о дифференциальной диагностике, необходимо учитывать, конечно, особенности эпидемиологии ЛЗН:

Сезонность;
Случаи заболеваемости в данной области, связь болезни с употреблением в пищу определённых пищевых продуктов;
Использование для питья воды из конкретной местности.

При развитии заболевания по типу гриппа, необходимо дифференцировать его с тем же гриппом и лептоспирозом. Если есть катаральные явления, нужно также думать и об ОРИ. При диспепсических расстройствах следует вспомнить об энтеровирусной инфекции. Если произошло увеличение лимфоузлов, диффдиагностика проводится с инфекционным мононуклеозом.

Менингеальная форма сопоставляется по всем параметрам с энтеровирусными менингитами.

При тяжёлых менингитах и энцефалитах нужно не забывать про туберкулёзный энцефалит мозга , герпесе.

Лечение ЛЗН

При данной вирусной инфекции нет этиотропного и иммунотерапевтического лечения. Пациенты нуждаются в стационарном лечении по показаниям, а именно при выраженном гипертермическом, интоксикационном синдромах, нейротоксикозе. В иных случаях пациентам показано амбулаторное лечение (на дому).

В 1937 году проводились исследования, касающиеся японского энцефалита. Именно тогда была эпидемическая вспышка и впервые у человека в крови была обнаружена лихорадка Западного Нила. Болезнь образуется вследствие комариного укуса. В статье рассмотрим, что собой представляет эта болезнь, чем она опасна для человека, какие профилактические способы необходимо применять.

Как диагностируется лихорадка Западного Нила

Диагностика этого природно-очагового вирусного заболевания довольно проблематичная. В эпидемических регионах любое проявление гриппозных состояний, наблюдающихся в летнее и осеннее время, могут принимать за лихорадку Западного Нила.

Чтобы не было путаницы с диагностированием, рекомендовано при постановке диагноза, опираться строго на результаты лабораторных исследований и тестов. Когда в регионе наблюдаются вспышки болезни, на основании клинико-эпидемиологических показаний диагноз ставится с более достоверной вероятностью. Например:

Человек проживает вблизи очаговых вспышек болезни;
Часто выезжает на природу и проводит отдых в местах, где водится множество комаров вблизи водоемов;
Болезнь возникает после употребления зараженных вирусом продуктов питания;
Использование воды, набранной из открытого водоема.

Возбудитель болезни может быть выделен из кровяной жидкости, взятой для проведения лабораторного анализа. Также его можно обнаружить у больного, взяв спинномозговую жидкость для теста в обостренный период болезни, начиная с пятого дня инкубационного периода.

В этот же период лихорадку можно обнаружить с помощью ПЦР. Для проведения этого анализа у пациента берут порцию спинномозговой жидкости или сыворотки крови. Проба берется строго шприцом, затем жидкость помещается в стерильную пробирку.

Весь медицинский инструментарий должен быть применен для одноразового использования с соблюдением антисептических средств. Пробы рекомендовано хранить в морозильной камере при температуре -60-70 С в растворе жидкого азота.

Классификация лихорадочного состояния

Сегодня для выявления лихорадки используется множество методик, самая хорошая – ИФА. С помощью серологической диагностики можно обнаружить антитела, которые имеют отношение к классу IgM и IgG. Первый тип штамма обычно выявляется уже в 2-3 день от начала болезни, их титры становятся слишком активными через 7-14 суток.

Чтобы правильно провести серологическую диагностику, у пациента отбирают сразу две дозы:

Первая проба берется, когда человек болеет примерно неделю;
Вторую пробу необходимых жидкостей отбирают через 14-21 день после взятия проведения первого анализа.

Диагноз пациенту ставится только тогда, когда врач сравнит результаты обоих лабораторных исследований, так как есть схожесть с ку-лихорадкой .

Дифференциальная диагностика болезни

Чем отличается лихорадка Западного Нила от гриппа

Такой вид диагностирования может проводиться в зависимости от проявлений и клинической формы болезни. Лихорадка Западного Нила имеет свои отличия от гриппозных проявлений. Рассмотрим их:

Отсутствуют признаки ларингического трахеита;
Длительность лихорадочного состояния обычно не превышает 4-5 дней;
Болезнь отличается от ОРВИ тем, что в верхних дыхательных путях отсутствуют катаральные проявления;
Зато при усилении лихорадки Западного Нила ярко выражена интоксикация организма;

Отличия лихорадки Западного Нила от менингита

От энтеровирусной менингитовой формы заболевание отличается длительностью лихорадочного периода;
У пациента наблюдается стремительная интоксикация на фоне плеоцитоза;
Лабораторное исследование ликвора проходит довольно медленно;

Чем отличается лихорадка Западного Нила от герпетического энцефалита

Это самое сложное из всех диагностических исследований для выявления лихорадки у человека:

Если на фоне лихорадочного состояния возникает осложнение в виде герпетического энцефалита, то у больного может быть внезапный судорожный приступ и впоследствии обычно наступает кома. В этом случае дифференцированное диагностирование производится на основании проведенных анализов;
Для этого у пациента отбирают порцию спинномозговой жидкости и крови, а затем исследуют их с помощью иммунологических методик. Также больной проходит томограмму и МРТ головного мозга.

Отличия лихорадки Западного Нила от туберкулезного менингита

Отличие лихорадочной болезни от менингита, развитого при туберкулезе, что при поражении нервных окончаний у пациентов первичная симптоматика проявляется гораздо раньше, примерно на 3-5 сутки.

После комариного укуса возбудитель попадает в кровеносную систему человека. Двигаясь по кровотоку, он попадает в ткань лимфатических узлов. Своими действиями вирусная инфекция поражает капиллярные сосуды, где она потом в эндотелиях реплицирует.

Из-за патогенного воздействия на организм вредоносных микроорганизмов происходит следующее:

Поражение нейронов, чем и обусловлено в дальнейшем проявление неврологической симптоматики у пациента;
Из-за повреждения капилляров в головном мозге развивается отек и набухание мягкой оболочки;
Возникают локально расположенные проявления, относящиеся к геморрагическому синдрому.

Во всех клинических формах лихорадка Западного Нила сопровождается жаром тела до показателей 38-40 С. Длительность высокой температуры составляет либо 1-2 суток, либо в тяжелых случаях – до 14-21 суток.

Лечение лихорадки

Если у больного стремительно растет температура и превышает показатель 40 С, то требуется обязательная госпитализация в медицинское учреждение. Также при наблюдении общемозговой симптоматики или имеются на фоне лихорадки Западного Нила проявления менингита.

Действенного лечения на уничтожение вируса лихорадки пока не существует. Лечение в основном направлено на устранение симптоматики, а также проводится иммуномодулирующая терапия (интерферон Амексин). В основе лечения лежат патогенетические процедуры посиндромно. Рассмотрим, какие процедуры включает в себя лечебная терапия:

Лечение направлено на устранение отеков мягких оболочек мозга, которые определяют степень тяжести болезни, а также предположительный исход;
Проводятся профилактические меры, а также лечение всех отклонений и осложнений, связанных с внешним дыханием;
Лечение осложнений, наблюдающихся в работе сердечнососудистой системы;
Необходимо значительно уменьшить проявление судорог и гипертермического синдрома.

Для купирования симптоматики многие противовирусные средства не дали ожидаемых результатов, поэтому проводится лишь симптоматическое лечение:

Если у пациента наблюдается высокое черепное давление, то ему назначают Фуросемид, а также калийсодержащие препараты. Или Верошпирон, так как более мягок в действии, к тому же он калийнесберегающее средство;
При отеках мягкой оболочки головного мозга больному дают Фуросемид с Маннитолом. При быстрой прогрессии отеков в качестве дополнительного воздействия назначают еще и Дексаметазон;
При большой потере жидкости организмом необходимо введение жидкостных растворов в виде капельницы. Это может быть коллоидный раствор Альбумин или внутривенный полиионная жидкость Трисоль. Разводят их с водой в соотношении 2:1;
При гипоксии, наблюдении у пациента частой одышки, генерализованных судорогах, гипокапнии или коме назначаются ингаляции с добавлением кислорода;
Для снятия симптомов судорожного состояния больной принимает Седуксен;
Антибактериальные препараты назначают, если у пациента проявляется вторичная бактериальная инфекция;
Витаминные комплексы и микроэлементы.

Пациентов с проявлениями энцефалита следует лечить в реанимационном отделении медицинского учреждения. При наблюдении сбоев в дыхательной системе пациента переводят на искусственное вентилирование легких.

Длительность лечебной терапии может составлять 7-10 дней. Если наблюдаются побочные проявления со стороны нервной системы, то лечение может занять примерно месяц. После окончания госпитального срока пациент передается под диспансерное наблюдение.

Последствия и осложнения

Многие формы этого природно-очагового заболевания чаще всего носят либо легкое, либо средней степени тяжести течение. Исключением здесь может быть лишь менингоэнцефалитная форма, в некоторых случаях она приводит к смертельному исходу. Быстрым выздоровлением заканчивается форма, схожая с гриппозным состоянием , бессимптомная и менингиальная.

После перенесения лихорадки возможны некоторые осложнения и побочные проявления. Ознакомимся с ними:

Мышечный тремор, который сохраняется некоторое время;

Парезы конечностей, а также окончаний нервных корешков;
Хроническая усталость. Кстати, она длится даже после того, как человек полностью выздоровеет.

Каждый из нас вполне может встретиться с этой вирусной болезнью, но это не говорит о том, что после комариного укуса, может проявиться какая либо из ее форм. Даже, если и будет наблюдаться первичная симптоматика, обычно лихорадка Западного Нила проходит без особенных последствий.

Симптомы лихорадки

От времени попадания в организм человека возбудителя болезни и до проявления первичной симптоматики обычно проходит одна неделя, в некоторых случаях это может затянуться до трех недель. Это время и есть инкубационный период.

Как только максимально возрастет концентрация патогенных микроорганизмов, они выходят наружу из органов-доноров, где они размножались, и произошла их первичная репликация.

Клинические проявления

При возникновении вторичной бактериемии начинает проявляться первичная симптоматика болезни. Ознакомимся с некоторыми основными проявлениями лихорадки:

Начало болезни проходит в обостренной форме;
Стремительное повышение температуры до показателей 38-40 С буквально за несколько часов;
Наблюдение общих интоксикационных симптомов (рвотный рефлекс, тошнота);
Сильный озноб, общее недомогание;
Локализующая болезненность области лба, глазных яблок;
Ощутимая болезненность мышечной поверхности в области поясницы и шейного отдела;
Артралгия.

Дальнейшее диагностирование симптомов чаще всего зависит от типа поражающей вирусной инфекции. Хотя, обычно при заражении лихорадкой Западного Нила в первую очередь возбудитель атакует важные органы: мягкую оболочку мозга, печень, почки.

Рассмотрим самые распространенные симптомы при заражении этой природно-очаговой инфекцией:

Если инфицирование происходит возбудителем, господствующим в 90-х гг. прошлого века, то у пациента может первично наблюдаться конъюнктивит, высыпания по телу, фарингит, рвотные проявления, гепатолиенальный синдром. «Старые» штаммы обычно доброкачественного течения;
Если человеку попадает в организм более «современный» штамм, то развитие болезни будет происходить по более печальному сценарию. Клиническая симптоматика имеет больше вариаций, так как здесь все зависит от множественных форм лихорадки;
Субклиническая форма лихорадки особенных клинических проявлений не имеет. Диагноз здесь ставится на основании результатов скринингового исследования, например, если хотя бы один их титров увеличен в 4-5 раз, то это указывает на наличие в организме болезни;
При гриппоподобном типе заболевания болезни люди не часто посещают врачей, поэтому он менее всего изучен. Чаще всего такая форма принимается за простудное заболевание, так как первичная симптоматика довольно схожа. Ухудшение состояния здоровья наступает на 3-5 сутки. При этом у пациента добавляются менингитовые симптомы, стремительное возрастание температуры тела, корешковая болезненность, тремор. Такое состояние держится около 10 суток;
По общей мозговой симптоматике менингитовая форма болезни занимает лидирующее место. Сюда же добавляется и очаговые симптомы — нистагм, пирамидных знаков. Ощущается мышечный тремор, заторможенность.