Es una de las enfermedades que representan la mayor amenaza para la vida humana. Según las estadísticas, hasta el 50% de los casos de patología terminan en muerte. Algunos pacientes no tienen tiempo de llegar al hospital para recibir asistencia calificada rápida. E incluso si la persona que sufrió la enfermedad sobrevivió, su estilo de vida cambia drásticamente, ya que las huellas de la derrota permanecen para siempre en el corazón.
Según las estadísticas, las personas mayores de cuarenta años son las más susceptibles a la enfermedad. Los pacientes que buscan ayuda inmediatamente después de la aparición de un dolor opresivo intenso en el pecho tienen las mayores posibilidades. El diagnóstico primario lo hacen los trabajadores de la ambulancia. Más tarde, el paciente ingresa en el hospital y se realiza un examen completo en el hospital.
La similitud de la manifestación del infarto de miocardio con otras enfermedades del sistema cardiovascular, por ejemplo, la angina de pecho, complica su definición. Por esta razón, el término "síndrome coronario agudo" se usa a menudo antes del diagnóstico.
Los métodos para diagnosticar el infarto de miocardio incluyen:
- examen físico;
- diagnóstico diferencial;
- investigación de laboratorio;
- diagnósticos instrumentales.
Los datos significativos para el diagnóstico en esta etapa se revelan al recopilar quejas, estudiar el historial médico, examinar al paciente, palpar, escuchar el corazón y los pulmones. El objetivo de esta etapa del estudio no es tanto el diagnóstico del IM, que se realizará por otros métodos, sino el análisis del estado actual del paciente.
El paciente se entera:
- cuánto duró el ataque;
- cuál fue el efecto de tomar el medicamento;
- cuántos ataques ha experimentado el paciente y con qué regularidad aparecieron;
- cómo cambió el síndrome de dolor con un cambio en la posición del cuerpo.
Quejas
La principal queja de los pacientes es el síndrome de dolor prolongado. Los pacientes pueden describir el dolor de diferentes maneras: como quemante, apremiante, estallante, cruel.
El dolor generalmente se siente en el pecho, pero también se puede sentir en ambos brazos, la espalda, el cuello y la mandíbula. La duración del síndrome de dolor es de 20 a 60 minutos y, a veces, persiste durante horas. El uso de nitroglicerina en caso de MI no trae alivio.
Es posible que no se observe el síndrome de dolor.
Las quejas concomitantes inherentes a la enfermedad son mareos, arritmia, debilidad, sudoración. Extremidades frías. La pérdida parcial de la función contráctil por el miocardio o el daño al aparato valvular provoca dificultad para respirar. Los pacientes de edad avanzada y diabéticos pueden experimentar una pérdida breve y repentina del conocimiento. Los síndromes suelen ir acompañados de miedo a la muerte.
Durante la encuesta, se aclara la reacción de los pacientes al síndrome de dolor. Los pacientes se caracterizan por agitación, ansiedad. En un intento por aliviar el dolor, se mueven constantemente, retorciéndose en la cama. Intentan inducir el vómito. Esto contrasta con la respuesta al malestar torácico en pacientes con angina que tienden a congelarse para detener el dolor.
Anamnesia
La gran mayoría de los pacientes con IM agudo tienen antecedentes de factores de riesgo como hipertensión arterial, diabetes mellitus, sobrepeso, mala herencia y tabaquismo. Además, hay indicios de enfermedad coronaria manifiesta (angina de pecho).
Los familiares del paciente pueden aprender sobre el período anterior al inicio del infarto de miocardio y los factores que lo provocaron (actividad física intensa, estrés emocional fuerte).
Inspección
Los pacientes con IM se caracterizan por una excitación pronunciada. Se mueven inquietos, cambian de posición, pueden caminar por la oficina. Todo indica que están incómodos y están tratando de cambiar este estado. El estado excitado pasa cuando se elimina el síndrome de dolor.
La excepción son los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda. Se caracterizan por dificultad para respirar, ronquera, coloración azulada de los labios, frialdad de la piel.
Auscultación
El deterioro de la contractilidad miocárdica conduce a un tono apagado I. El tono II puede debilitarse ligeramente o no cambiar en absoluto. Sin embargo, si se altera el flujo sanguíneo, el tono II se divide sobre la arteria pulmonar. Cerca de la parte de los enfermos es escuchado III tono.
Si el sujeto tiene dificultad para respirar o los pulmones están hinchados, se escuchan sibilancias en las secciones inferiores.
Presión arterial y pulso
La presión arterial aumenta debido al estrés, los temores del paciente, el dolor. La presión arterial cae cuando se desarrolla insuficiencia circulatoria. La frecuencia de las contracciones inmediatamente después del IM es de 50 a 60 por minuto.
Estudios diferenciales
El diagnóstico diferencial del infarto de miocardio lo distingue de patologías con una clínica similar al comparar sus signos. Excluyendo las enfermedades que no son adecuadas para los síntomas, el diagnóstico se reduce a la única decisión correcta. Esta técnica permite la conducción más eficiente del miocardio. El diagnóstico debe basarse en la comparación de MI con enfermedades como angina de pecho, insuficiencia coronaria aguda, aneurisma aórtico, pancreatitis aguda, pericarditis, cólico hepático y otras.
El diagnóstico de laboratorio del infarto de miocardio incluye un hemograma completo y un estudio bioquímico.
El diagnóstico bioquímico del infarto de miocardio tiene en cuenta el nivel de marcadores bioquímicos, es decir, las proteínas que componen el músculo cardíaco que, con daño celular irreversible, comienzan a liberarse en la sangre. Las proteínas en estudio incluyen:
- troponina;
- mioglobina;
- Fracción MW de creatina fosfoquinasa.
Las pruebas de infarto de miocardio muestran un exceso de estas enzimas en la sangre.
La troponina es el biomarcador más específico que se puede utilizar para diagnosticar el infarto de miocardio. Normalmente, el nivel de troponina en la sangre es mínimo y, a menudo, no se detecta. Sin embargo, 2 horas después de MI, su concentración aumenta bruscamente y permanece en un nivel alto durante 1-2 semanas, después de lo cual comienza a disminuir gradualmente. La concentración máxima de troponina cae el segundo día después de un ataque al corazón.
Otro marcador es el nivel de mioglobina. Su crecimiento se diagnostica de 2 a 4 horas después de un infarto y persiste durante dos días. Sin embargo, una alta concentración de la enzima también puede ser causada por otras circunstancias, por ejemplo, patologías renales, sobreesfuerzo físico.
La fracción MB de CPK comienza a aumentar de 6 a 8 horas después de la CEC y tiende a normalizarse al tercer día. Cuanto más se ve afectado el músculo cardíaco, más activas son las fracciones MB de CPK. Una serie de otras circunstancias también pueden conducir al crecimiento de esta proteína. Estos pueden ser daños al tejido cerebral, las consecuencias de la cirugía, el esfuerzo físico y otros.
Un análisis de sangre para infarto de miocardio también revela otros signos de laboratorio de la enfermedad:
- aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos;
- aumento de la leucocitosis;
La gravedad de estos síntomas depende del tamaño del foco, por lo que pueden estar ausentes en los infartos leves.
Electrocardiograma
La electrocardiografía es una fuente de información extremadamente valiosa para determinar un ataque al corazón. El cardiograma debe registrarse en dinámica.
En el estado normal, el ciclo cardíaco se abre con activación auricular. Se muestra en el cardiograma por la onda R. Pasa un cierto intervalo de tiempo antes del inicio de la excitación de los ventrículos. Corresponde a la sección P-Q. El proceso de afectación de todos los ventrículos se refleja en el complejo QRST, mientras que R refleja la amplitud máxima. En el punto T, se registra la repolarización ventricular.
Cuando el músculo cardíaco está dañado, su potencial eléctrico disminuye en relación con los tejidos sanos. Esto le permite establecer la localización exacta del infarto de miocardio en el ECG.
El resultado de los trastornos del flujo sanguíneo en MI es la creación de zonas patológicas. Todos ellos participan en el ECG en el infarto de miocardio:
- zona de necrosis. Central, marcada por el complejo QRS. Los signos de ECG de infarto de miocardio en esta área son el registro de una onda Q infartada y una fuerte disminución en la amplitud de la onda QR;
- zona de daño. Se encuentra alrededor del área de necrosis. Un infarto en el ECG se manifiesta por un aumento en el segmento ST y su fijación por encima de la isolínea;
- zona de isquemia. Se encuentra en el borde con tejidos sin cambios. Los cambios en el ECG se manifiestan en el hecho de que la onda T cambia su polaridad y amplitud.
El diagnóstico ECG de infarto de miocardio también le permite establecer la profundidad de la necrosis:
- con una forma transmural de MI, la onda R cae;
- El infarto de miocardio subpericárdico se caracteriza por depresión del segmento ST y transformación de la onda T.
- la forma intramural de MI se expresa fusionando ST con la onda T y elevando este segmento.
El diagnóstico de ECG se lleva a cabo de forma estándar en 12 departamentos. Este método le permite detectar con precisión el infarto, la localización de la necrosis, el grado de daño y los cambios temporales. En algunos casos, se utilizan compartimentos adicionales, por ejemplo, en el caso de una ubicación anormal del corazón.
La ecocardiografía se utiliza como fuente adicional de información. De acuerdo con sus resultados, se visualiza la necrosis, se determina la escala de la lesión, se evalúan las complicaciones y la efectividad de la terapia.
El infarto de miocardio se vuelve más joven cada año, el número de casos crece. Y, a pesar de que el porcentaje de muertes disminuye cada año, la mortalidad general sigue siendo extremadamente alta. Un tercio de los enfermos muere antes de la hospitalización, un décimo, dentro de un año. Por lo tanto, el diagnóstico oportuno de la enfermedad es de gran importancia y es la base de una terapia eficaz.
