Toksik alerjik dermatitin özellikleri ve tedavisi. Tahnitçilik: nedenleri ve tedavisi Tahnitçilik cilt hastalığı

Toksik-alerjik dermatit, agresif bir maddenin kana nüfuz etmesinden sonra ortaya çıkan bir cilt reaksiyonudur; ayırt edici özelliği, toksinin insan vücudunda üretilmesi ve dışarıdan nüfuz etmemesidir. Toksidermi tehlikeli komplikasyonların gelişmesine yol açar, bu nedenle belirtileri ortaya çıkarsa derhal bir doktora başvurmalısınız.

Hastalığın nedenleri

Çocuklarda ve yetişkinlerde toksik alerjik dermatit şu durumlarda ortaya çıkar:

1. İlaç almak. Toksiderminin gelişimi uzun süreli antibiyotik, barbitürat, ağrı kesici, diüretik ve vitamin kullanımıyla kolaylaştırılır.
2. Yiyecek alerjisi. Egzotik meyveler, çikolata ve fındık yedikten sonra olumsuz bir reaksiyon meydana gelebilir.
3. Vücudun ağır metallerle (krom, nikel, cıva, kobalt) zehirlenmesi.

Toksidermi aşağıdaki faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak gelişir:

Oluşum nedenine bağlı olarak, aşağıdaki toksik-alerjik hastalık türleri ayırt edilir:

1. Sabit toksikoderma. Vücudun zehirlenmesinin arka planında ortaya çıkar ve sivilceli, veziküler ve papüler döküntülerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Her alevlenmede cildin aynı bölgelerinde meydana gelirler. Kaybolduktan sonra hiperpigmentasyon alanları kalır. Lekeler 2-3 hafta boyunca mevcut olur. Hastalık, akut alerjik reaksiyon - eozinofili, artan ESR, lökositoz sırasında kaydedilen kan bileşiminde değişikliklere neden olur.
2. Toksidermi tipi ürtiker. Ağrı kesici ve antibiyotik aldıktan sonra ortaya çıkar. İlk belirtiler, aktif maddenin kana nüfuz etmesinden birkaç saat sonra ortaya çıkar. Kızarıklığın unsurları kabarcıklardır, oluşumlarına dayanılmaz kaşıntı eşlik eder. Hastalığın daha şiddetli seyri Quincke'nin ödemini tetikleyebilir.
3. İlaç toksisitesi (Lyell sendromu)– antibiyotiklere ve sülfonamidlere karşı alerjik reaksiyon. Hastalık, vücutta zehirlenme belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte kendiliğinden ortaya çıkan bir başlangıçla karakterize edilir. Birkaç gün sonra kanamalarla komplike olan eritematöz döküntüler ortaya çıkar. Bu toksikerma formu, şiddetli ağrının eşlik ettiği epitelyumun ayrılmasıyla karakterize edilir. İlaçlara karşı alerjiler, aktif maddeye karşı bireysel hoşgörüsüzlükle ilişkilidir.

Toksikoderma belirtileri

Toksik-alerjik reaksiyonun belirtileri hastalığın nedenine bağlıdır. Her vücut belirli bir maddeye farklı tepki verir. Toksik alerjik dermatitin en sık görülen belirtileri:

1. Deri döküntüsü. Kabarcıklar, ülserler, papüller veya eritem şeklinde görünebilir. Bütün bunlara kaşıntı eşlik eder ve çizilmeye yol açar. Döküntüler eklemlerde, cilt kıvrımlarında ve stresin arttığı diğer bölgelerde lokalizedir.
2. Ülser ve hematomlarla ağız boşluğunun mukoza zarlarında hasar.
3. Sindirim organlarında ve cinsel organlarda hasar.
4. Genel halsizlik, yüksek vücut ısısı.
5. Nörolojik bozukluklar. Şiddetli kaşıntı ve ağrının arka planında hastanın uykusu bozulur ve sinirlilik ortaya çıkar.

Çocuklarda toksikoderma şiddetli formda daha sık görülür, ürtiker ile döküntü tüm vücudu etkiler, kusma ve ishal ortaya çıkar.

Teşhis

Deri dermatitini tanımlamak için aşağıdaki teşhis prosedürleri kullanılır:

1. Hastayla görüşme ve muayene. Toksidermi, ön tanı koymayı kolaylaştıran karakteristik semptomlara sahiptir.
2. Anamnez koleksiyonu. Hastalığın nedenlerini belirlemek için kullanılır.
3. Alerji testleri. Ana alerjeni tanımlamayı amaçlamaktadır. Sadece in vitro reaksiyonlar kullanılırken, provokatif olanlar dermatit şiddetinin ağırlaşmasına katkıda bulunur, bu nedenle toksikodermada kullanılmazlar.
4. Döküntü unsurlarından kazıntıların bakteriyel kültürü. Mantar, bakteri ve viral kan enfeksiyonlarını dışlamak için kullanılır.
5. Klinik kan testi. Toksisermanın karakteristik değişikliklerini tanımlamaya yardımcı olur.
6. Kan ve idrarın biyokimyasal muayenesi.
7. Yardımcı teşhis prosedürleri. Hastanın vücudunun genel durumunu değerlendirmek için EKG, karaciğer, böbrekler ve diğer karın organlarının ultrasonu yapılır.

Toksik alerjik dermatit tedavisi

Toksikodermanın tedavisi alerjene maruz kalmanın kesilmesiyle başlar. Bu amaçla sıkı diyetler uygulanır ve ilaçlar kesilir. Toksikoderma için tedavi şu şekilde gerçekleştirilir:

• vücudu temizlemek (müshil ve idrar söktürücü kullanmak, temizleyici lavmanlar vermek);
• ilaç tedavisi;
• duyarsızlaştırma teknikleri;
• kan saflaştırma.

İlaçlar

Toksidermi aşağıdaki ilaçlarla tedavi edilebilir:

1. Kortikosteroidler (Deksametazon, Prednizolon). Maksimum dozlarda döküntülerin ortaya çıkmasından sonraki ilk saatlerde uygulanırlar.
2. Antihistaminikler (Loratadin, Suprastin). Şiddetli kaşıntıyı hafifletir ve döküntülerin yayılmasını önler.
3. Antibakteriyel ajanlar. Bakteriyel enfeksiyon olasılığını azaltın. Çoğu zaman sefalosporinler toksikodermada kullanılır.
4. Pantenol ve antiseptik bileşenler içeren merhemler, kremler ve aerosoller. Cilt restorasyonunu hızlandırın ve ülser enfeksiyonunu önleyin.
5. Kalsiyum glukonat çözeltisi.

Halk ilaçları

Toksikoderma için bitkisel preparatlar çok dikkatli kullanılmalıdır. En güvenli olanlar:

1. Zeytin, şeftali veya mısır yağı. Etkilenen bölgeler günde 2-3 kez tedavi edilir.
2. Yulaf ezmesi banyoları. Şiddetli kaşıntı varlığında hastanın durumunu rahatlatırlar. 1 litre suda bir bardak tahıl kaynatılır, et suyu ılık su banyosuna dökülür. İşlemin süresi 20 dakikadır. Döküntü tamamen yok olana kadar tedaviye devam edilir.
3. Isırgan otu infüzyonu. Döküntüden etkilenen bölgeleri yıkamak için kullanılır. 2 yemek kaşığı. l. otlar 0,5 litre kaynar suya dökülerek 3 saat bekletilir. Ürün kompres şeklinde de kullanılabilir.

Toksikoderma için diyet

Toksikoderma diyeti vücuttaki alerjenik yükü azaltmayı ve tehlikeli komplikasyonların gelişmesini önlemeyi amaçlamaktadır. Doktorlar tüm ürünleri hastanın bağışıklık sisteminin nasıl algıladığına göre 3 kategoriye ayırıyor. Yasaklanan öğelerin listesi şunları içerir:

• narenciye;
• çikolata;
• kırmızı meyveler;
• domates;
• baharatlı sebzeler;
• soslar ve baharatlar;
• tam yağlı süt;
• mantarlar;
• konserve;
• alkol.

Tüketimi sınırlayın:

• domuz eti;
• dolmalık biber;
• şeftaliler;
• hindiler;
• patates;
• pirinç

Kullanıma izin verilmiştir:

• yağsız kuzu;
• tavşan eti;
• yeşil elmalar;
• suda haşlanmış yulaf lapası;
• az yağlı süt ürünleri;
• kabak;
• kabak;
• salatalıklar

İzin verilen ve yasaklanan gıda ürünlerinin listesi, ilgili doktor tarafından derlenir. Günlük diyet gerekli miktarda besin, vitamin ve mineral içermelidir.

Komplikasyonlar

Tedavi edilmezse toksikoderma aşağıdaki patolojik durumları tetikleyebilir:

1. Quincke'nin ödemi. Asfiksinin hızla gelişmesiyle karakterizedir ve hastanın acil bakıma ihtiyaç duyduğu yaşamı tehdit eden bir durum olarak kabul edilir.
2. Kan bileşimindeki değişiklikler.
3. Yaygın ürtiker tipi döküntü.
4. Cildin etkilenen bölgelerinin takviyesi.

Toksik-alerjik dermatitin ciddi formları; eritrodermi, damar duvarlarının nekrozu, anafilaktik şok, serum sendromu ve otoimmün saldırganlık ile komplike hale gelir. İç organların olası şişmesi, merkezi sinir sisteminde hasar, koma gelişimi ve ölüm.

Önleme tedbirleri

Toksikodermayı önlemek için alerjenik gıdalar, ev kimyasalları ve ağır metallerle temastan kaçının. Uzun etkili ilaçlarla tedavi istenmeyen bir durumdur. Antibakteriyel, antiviral ve antifungal tedavi, antihistaminikler, enterosorbentler ve kalsiyum pantotenat kullanımıyla birleştirilmelidir.

Toxidermia (sin .: toksikoderma, toxidermia), vücuda verilen bir alerjene maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan, cilt ve mukoza zarlarının akut olarak gelişen, inflamatuar yayılmış bir lezyonudur. Terim koşulludur, çünkü Hem toksik hem de alerjik bileşenler baskın olabilir. Toksik belirtiler genellikle patolojik sürecin şiddetli seyri ile ilişkilidir, ancak nadir durumlarda zehirlenme, uygulanan maddenin etkisinden kaynaklanabilir.

Literatürde “alerjik oksitermi” ve “toksikoalerjik ekzantem”, “toksikoalerjik dermatit” terimlerine de rastlanmaktadır.

"Toksidermi" terimi I. Jadasson tarafından önerilmiştir; 1905'te kendi toksikoderma sınıflandırmasını önerdi:

1. ilaç toksikoderması;
2. zehirlenme ile ilişkili toksikoderma, dahil. profesyonel kökenli kimyasal savaş ajanlarından, böcek ısırıklarından, zehirli hayvanlardan, zehirli bitkilerle temastan, kozmetiklerden, giyim kumaşlarından vb. kaynaklanan kontakt dermatozlar (dermatit);
3. beslenme;
4. ototoksik.

Daha sonra, ototoksik ve kontakt dermatozlar bu Jadassohn sınıflandırmasından çıkarıldı ve "toksikoderma" kavramının kendisi, özellikle ilaç veya besin alerjisi reaksiyonlarını ifade etmek için daha sık kullanılmaya başlandı.

Sabit toksikoderma

Bazen bir hasta, bu ilacı her aldıktan sonra aynı yerde stereotipik bir lezyonla birlikte ilaca alerjik reaksiyon geliştirir. Bazen vulvanın derisinde böyle bir lezyon görülür. Çoğu zaman, sabit toksikoderma, bazı müshillerde bulunan tetrasiklin ve fenolftaleine reaksiyon olarak gelişir. Tanı ancak dikkatli bir şekilde anamnez toplanarak konulabilir. İlacın kesilmesinden sonra reaksiyon kaybolur.

Toksiserma patogenezinin yönleri. Jelu-Coombs'a göre alerjik reaksiyon türleri

Toksikodermanın gelişimi için risk faktörleri: kalıtsal yatkınlık, gastrointestinal sistem hastalıkları, karaciğer. Günümüzde bir hastada atopik dermatit ve/veya bronşiyal astım varlığı toksikoderma için bir risk faktörü olarak kabul edilmemektedir ancak “kalıtsal yatkınlık” kavramı kan akrabalarında atopik ve alerjik hastalıkların varlığını içermektedir; ikincisi, belirli bir hastadan anamnez alınırken bir risk faktörü olarak dikkate alınır.

Çoğu zaman ilaca bağlı toksikerma, aşağıdaki ilaçların kullanımından kaynaklanır (azalan sıklık sırasına göre):

• yüksek risk: karbamazepin, altın preparatları; Baralgin, Sedalgin, Askofen); ateş düşürücüler, antibiyotikler ve diğer antibakteriyel maddeler (penisilinler daha sık, kloramfenikol - ortalama risk, tetrasiklinler daha az sıklıkla), vitaminler (genellikle "B" grubu);
• orta risk: doğum kontrol ilaçları, sülfanil üre preparatları; benzodiazepinler, fenotiyazinler, kloramfenikol, bakır preparatları, arsenik (Osarsol), gümüş;
• Düşük risk: terapötik (kardiyolojik) ilaçlar, krom, kobalt, nikel, molibden içeren metal protezler.

İlaç reaksiyonları (DR'ler), ilaçların insanlar için önerilen dozlarda alınmasının istenmeyen zararlı sonuçlarıdır. Cilt reaksiyonları LR'nin en yaygın türüdür. Hastanede yatan hastalar arasında, toplam ilaç reaksiyonu sayısından cilt reaksiyonlarının sıklığı %1-3'tür, belirli bir ilaç için bu oran %10'a kadar çıkmaktadır.

LR için risk faktörleri: ilacın immünojenitesi - reseptörlere hapten, prohapten veya kovalent olarak bağlanma yeteneği.

Aralıklı tedavi, sürekli tedaviye göre daha fazla duyarlılığa neden olur ve parenteral yol, oral tedaviye göre daha fazla duyarlılığa neden olur.

Risk faktörü olarak vücudun mülkiyeti EVET: HIV enfeksiyonu, Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu, kadın cinsiyeti, yaş, etnik köken, diğer genetik faktörler.

Atopi J1P için bir risk faktörü değildir!!

LR tip Aİlacın dozuna ve farmakolojik özelliklerine bağlı olarak öngörülebilir.

LR tip B- alerjik, öngörülemeyen, dozdan bağımsız, vücudun özelliklerine göre belirlenen.

Nadir durumlarda, asıl amacı alerjik durumları tedavi etmek olan ilaçlardan toksikdermi geliştirmek mümkündür: antihistaminikler, kan ikameleri ve hatta kortikosteroidler: 30 yılı aşkın bir süredir uygulamada, bir keresinde prednizolona karşı alerjik dermatit vakası gözlemledik: döküntüler deksametazon ile rahatladı.

Toksiderminin patogenezi, ani ve gecikmiş aşırı duyarlılığın immün reaksiyonlarını içerir. İlk tip reaksiyonlar birkaç saat veya gün içinde gelişir ve humoral bağışıklıktaki IgE ve IgA oranındaki değişikliklerden kaynaklanır. İkinci tip, ağırlıklı olarak T hücresi düzeyindeki hücresel mekanizmalardan kaynaklanır.

4 tip immünolojik aşırı duyarlılık reaksiyonu vardır:

• kimerik, anında tip, GNT:

Tip 1 - anafilaktik: hedef organ - mast hücreleri ve bazofiller.

Geliştirme yolları:

1. reagin - IgE'nin (atopik hastalıklar, ürtiker, akut anjiyoödem) katılımıyla gelişir;
2. anafilaktik, IgG4 - şokun katılımıyla.

Mast hücrelerinin ve bazofillerin yüzeyindeki spesifik IgE antijeni, histamin, prostaglandinler ve lökotrienlerin salınımı ile bunların degranülasyonuna neden olur. Medyatörler damar duvarının geçirgenliğinin artmasıyla (eritem, ödem - ürtiker) hızlı vazodilatasyona neden olur. Bronkospazmla birlikte düz kasların kasılması, kramp tarzında karın ağrısı (ve ishal), tüylerin diken diken olması. Aracıların aşırı salınımıyla sistemik bir anafilaktik reaksiyon gelişir.

Tip 2 - sitotoksik: hedef organ - eritrositler, epitel. Lupus eritematozus, alerjik vaskülit, hemolitik anemi, miyastenia gravis'in karakteristiği; IgG'nin katılımıyla gelişir. IgG antikorlarının farklı hücre türlerinin yüzeyindeki antijenik yapılara bağlanması. Bu tip reaksiyonda ilacın kendisi bir antijen görevi görür.

Tip 3 - immünokompleks: hedef organ - trombositler, eritrositler, vasküler endotel, lökositler. CEC'nin (IgG, IgM) katılımıyla gelişir. Düşük afiniteli IgG antikorlarına sahip dolaşımdaki immün kompleksler (CIC), vasküler endotele bağlanır, komplemanı sabitler → nötrofillerin çekimi ve aktivasyonu → endotel hasarı, eritrositlerin ekstravazasyonu, alerjik vaskülit (purpura gibi) vb.

• Kiterjik, gecikmiş tip, HRT:

Tip 4 - hücresel: hedef organ - çeşitli organların hücreleri; Bu tip, fotoalerjik ve alerjik kontakt dermatit, sabit eritem, eritema nodozum; duyarlılaşmış lenfositlerin katılımıyla gelişir.

Kutanöz LR tanısı için kriterler

1. Viral ekzantem/enantem dahil döküntünün diğer olası nedenleri dışlanmıştır.
2. İlaç ile döküntünün ortaya çıkışı arasında geçici bir ilişki olmalıdır.
3. İlacı kestikten sonra iyileşme meydana gelir.
4. İlacın daha sonra alınması sürecin yeniden aktivasyonuna yol açar.
5. Belirli bir ilacın belirli bir reaksiyon türüyle ilişkisine ilişkin verilere sahip olunması tavsiye edilir.

Bir immünojenle ilk temastan sonra immünolojik hafızanın oluşması için en az 7 gün gereklidir. İlacın daha sonra uygulanması efektör mekanizmaları tetikler. Efektör zinciri, çeşitli sınıflardaki immünoglobulinleri, T-lenfositleri (yardımcı, sitotoksik) ve kompleman sistemini içerir.

Toksidermi ve alerjik kontakt dermatit

Alerjik ve ikincil toksik bileşenlere ek olarak, üçüncü bir bileşen olan fotoalerjik bir bileşen, doğal olarak belirli bir dermatozun klinik tablosuna yansıyan toksik-alerjik dermatozun patogenezinde rol oynayabilir. Örneğin toksik melazmanın patogenezi budur.

LR'nin geliştirilmesi için zaman çerçeveleri ve mekanizmalar

Bir immünojenle ilk temastan sonra immünolojik hafızanın oluşması için en az 7 gün gereklidir. İlacın daha sonra uygulanması efektör mekanizmaları tetikler.

Efektör zinciri, çeşitli sınıflardaki immünoglobulinleri, T-lenfositleri (yardımcı, sitotoksik) ve kompleman sistemini içerir.

Bugüne kadar ilaçlara karşı bağışıklık tepkisinin türünü hangi faktörlerin belirlediği bilinmemektedir. Ancak her reaksiyon tipinin kendine has klinik özellikleri vardır.

En sık ilaç ekzantemi ile ilişkili ilaçlar

• Allopurinol
• Amfoterisin B
• Barbitüratlar
• Benzodiazepinler
• Kaptopril
• Karbamazepin
• Altın hazırlıkları
• Lityum
• Penisilinler ve sefalosporinler
• Fenotiazinler
• Fenitoin
• kinidin
• Sülfonamidler
• Tiyazid diüretikleri.

Vücut, daha düşük düzeydeki bir alerjene (hapten) tekrar girdiğinde, iç ortamda önceden hazırlanmış olanlarla birleşir.

Toksiderminin patogenezinde, bağışıklık mekanizmalarından ziyade enzimatik mekanizmalar da rol oynayabilir; bu, örneğin, belirli bir ilaca veya ürüne karşı konjenital intolerans gibi idiosenkrazi gelişiminin altında yatan bir rol oynayabilir.

Özel durum. Enzimpatiler

Deri döküntüleri olarak ortaya çıkabilen enzimopatiler:

• laktaz eksikliği: tam yağlı süt içildiğinde şişkinlik ve ishal meydana gelir. Sağlıklı bir insan gün içerisinde bağırsaklarında 1 litreye kadar gaz üretir.
• sükraz eksikliği: ishal, dışkıda aşırı şeker, dışkı pH'ının asidik tarafa kayması.
• gluten enteropatisi - çölyak hastalığı: tüm tahıllara (buğday, pirinç vb.) karşı hoşgörüsüzlükle kendini gösterir, gelişimsel gecikmeler, anemi, ishal, dermatit herpetiformis not edilir.

Toksisermanın patogenezinde genetik faktörler

Günümüzde insan popülasyonunun yaklaşık %10'unun genetik olarak alerjik reaksiyonlara yatkın olduğuna inanılmaktadır. Bunlar, "antijen-antikor" reaksiyonunun bir sonucu olarak vücutta patolojik değişikliklerin ortaya çıkmasına doğrudan yatkın olan kişilerdir. Örneğin, Abacavir reçetelenmeden önce HIV ile enfekte beyaz ırkta HLAB5701 alelinin varlığının taranması ciddi LR'yi önleyebilir. Genel olarak beyaz Avrupalıların alerjik reaksiyonlara diğer uluslara göre daha duyarlı olduğu düşünülmektedir.

Aynı zamanda, enzimopatilerin arka planında ortaya çıkan toksik alerjik belirtilerin bilinen örnekleri de vardır. Bu nedenle, günümüzde Dühring dermatitis herpetiformis oluşumunun altında gluten eksikliğinin yattığına inanılmaktadır.

ABD ve Kanada'da karbamazepin (Finlepsin) reçetelenmeden önce Mongoloid ırkına mensup kişilerde risk gruplarında HLAB1502 taraması yapılması tavsiye edilmektedir. HLAB5801 alelinin varlığı, allopurinole karşı yüksek aşırı duyarlılık riski ile ilişkilidir.

Amerikalı siyahların (Afrikalı Amerikalılar) %100'ünün laktaz eksikliğinden muzdarip olduğu bilinmektedir.

Bu nedenle, konjenital enzimopatiler grubu, hem bağışıklık mekanizmalarının (gerçek alerjiler) neden olduğu patolojik reaksiyonları olan bireyleri hem de enzimopatinin arka planında psödo-alerjik reaksiyonlar yaşayan bireyleri içerebilir.

Toksisermanın belirtileri ve bulguları

Toksikodermanın ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılırlar.

Birinci derece (hafif), sivilceli, papüler, ürtikeryal döküntüler ve değişen yoğunlukta kaşıntı ile karakterizedir. Alerjenin vücuda girişi durduktan sonra birkaç gün içinde iyileşme gerçekleşir.

İkinci dereceye (orta), eritem ve kaviter inflamatuar elemanların (veziküller veya kabarcıklar) ortaya çıkması eşlik eder.

Üçüncü derece (şiddetli), dokuda nekrotik değişikliklere belirgin bir eğilim, solunum fonksiyon bozukluğu olan anjiyoödem, döküntülerin genelleşmesi, eritroderma (cilt yüzeyinin% 90'ından fazlasını etkiler), sinir sistemi zehirlenmesi semptomları (zayıflık) ile karakterize edilir. , halsizlik, sinirlilik), bulantı, kusma, 38 °C'nin üzerinde ateş, karaciğerde, böbreklerde, akut vaskülit gibi gastrointestinal sistemde sistemik hasar, %25'in üzerinde eozinofili, 30 mm/saat'in üzerinde ESR.

Çoğu durumda toksik-alerjik reaksiyonların “suçluları” ilaçlar olduğundan, bu tür reaksiyonlar sırasında çeşitli döküntülerden bahsettiğimizde ve özelliklerini verdiğimizde, ilaç kökenli döküntülerden daha sık bahsedeceğiz, ancak her zaman maddelerin çok sık olduğunu hatırlamamız gerekir. tıbbi olmaktan uzaktır. Uygulamalar toksik-alerjik lezyonlara neden olabilir.

LR'nin klinik sınıflandırması

1. Ekzantem.
2. Kurdeşen.
3. Sabit eritem.
4. Şiddetli ilaç reaksiyonları.

İlaç ekzantemleri tüm LR'lerin %51'ini oluşturur. Birincil unsurlar: eritemli lekeler, papüller, füzyona yatkın.

Kaşıntı: Epidermiste spongiyozun eşlik ettiği veziküler döküntüler en kaşıntılı olarak kabul edilir.

Kızarıklığın dinamiği: gövdede başlar, hızla yayılır, simetriktir.

Döküntü, ilaçla "ilk tanışma" anından itibaren 1-2 hafta içinde gelişir.

Histoloji. Dermisin subepidermal kısımlarında (sınır bölgesi), bazal tabakanın bireysel keratinositlerinin vakuolar dejenerasyonu ve diskeratozuyla birlikte inflamatuar bir lenfositik sızıntı vardır. Papiller dermiste ödem ve interstisyel eozinofiller vardır.

Ürtiker sıklık açısından ikinci sırada yer almaktadır. Klinik olarak ürtikeryal döküntülerin spesifik özellikleri yoktur. Ürtiker 24 saatten fazla sürmez.

Ürtikere neden olan ilaçlar: ACE inhibitörleri, aminoglikozidler, azol antifungalleri, sefalosporinler, hidrolasin, narkotikler, penisilinler, fenitin, kinidin, sülfonamidler, salisilatlar, tetrasiklinler, protamin.

Cilt belirtileri toksikoderma spesifik değildir, döküntü, gerçek polimorfizmleriyle birlikte tüm birincil element türleri ile temsil edilebilir: eritematöz, gül şeklinde, eksüdatif-papüler, veziküler, büllöz, ürtikeryal, hemorajik, örneğin anjiyoödem, eksfolyatif dermatiti anımsatır. Eritroderma oluşumu mümkündür. Genel durum bozulabilir: şiddetli halsizlik, halsizlik, uyuşukluk, titreme, 38-39°C'ye kadar ateş. Toksidermi vakalarının yaklaşık yarısında döküntü monomorfiktir ve enantemler nadir değildir.

Sabit eritem (sülfanilamid)- benekli toksikoderma türlerinden biri: 3-5 cm boyutuna kadar koyu kahverengi lekeler, tekdüze renkli, doğası gereği inflamatuar olmayan, açık sınırları olan, 1-2 ila birkaç düzine kadar miktarlarda.

Beslenme toksikodermasının bir türü yenidoğanların deskuamatif eritroderması Leiner-Moussou. Hastalık, yaşamın ilk 2-7 haftasında yetersiz beslenme, pankreas fonksiyon bozukluğu (lipaz ve amilazın bozulmuş salgılanması), villöz atrofinin arka planına karşı malabsorbsiyon sendromu ve submukozal tabakanın fibrozisine karşı ortaya çıkan ototoksikasyon ile ilişkilidir. ince bağırsak, hipovitaminoz A, B, C, E, folik asit. Çocuklarda anne sütünün bileşenlerine karşı antikorlar tespit edilir. Deri lezyonu simetriktir, eritematöz veya eritematöz-skuamöz döküntülerle temsil edilir, özellikle vücudun kıvrımları bölgesinde hızlı bir şekilde eritroderma durumuna yol açar; Yüz ve mukozalar kural olarak etkilenmez, yüzün maske benzeri bir görünümü mümkündür. Gevşek dışkı ve sık sık kusma mümkündür. Kanda hipokromik anemi; toplam protein 40 g/l'ye düşürülür. Sıcaklık subfebrildir, komplikasyonlarla birlikte 38-40°C'ye yükselir. Komplikasyonlar: cerahatli konjonktivit, blefarit, otitis, pnömoni, piyelonefrit, apseler, balgam. Prognoz, teşhisin ve hastaneye yatışın zamanında olmasına bağlıdır.

Ayırıcı tanı: Ritter eksfoliyatif dermatit, seboreik egzama, lamel iktiyoz. Tedavi: vitaminler, gamaglobulin, taze plazma transfüzyonu, komplikasyonlar için antibiyotikler, manganezli banyolar, meşe kabuğu, kepek (4,0 litre su başına 0,5-2,0 kg oranında buğday kepeğinin kaynatılması, bebek banyosuna dökün, sıcaklık 37) -38°С); antibiyotik ve antiseptik içeren merhemler.

Sınırlı eritem gibi bir toksikerma şekli olarak düşünülebilir. ekstremitelerin periferik eritemi Kemoterapinin sonucu. Bir sonraki kemoterapi kürünün tamamlanmasından sonra veya sonuna yaklaşıldığında, yani ilacın kür dozu yeterli hale geldiğinde ortaya çıkar; yani bir tıbbi maddenin veya bir madde kompleksinin doğrudan toksik etkisi açıktır. Daha sıklıkla eritem, doksorubisin, fluorourasil ve sitozin arabinosid kullanımından sonra gelişir. Eritemin başlama zamanlaması 1 gün ile 10 ay arasında değişmektedir. Tuhaf bir prodrom, avuç içi ve ayak tabanlarında yanma hissidir ve ardından 5-7 gün sonra, ellerde daha belirgin, net sınırları olan simetrik ödemli bir eritem ortaya çıkar. Sürecin bir sonraki aşaması, eritem bölgesinde kabarcıkların (genellikle sitozinden sonra) oluşmasıdır. Zamanla süreç geriler: Eritem bölgelerindeki cilt soluklaşır, kabarcıkların kapakları pul pul dökülür ve erozyonlar epitelize olur. Tedavi: Uzuvların yükseltilmiş pozisyonu, soğuk losyonlar ve soğuk banyolar, kan dolaşımının yoğunluğunu azaltmaya ve buna bağlı olarak reaksiyonu azaltmaya yardımcı olur. Bu eritem tedavisinde sistemik kortikosteroid kullanımının sonuçları çelişkilidir.

Papüler toksikoderma: döküntüler sıklıkla yayılır, doğası gereği akut inflamatuardır, boyutları miliyerden merceksiye kadar değişen yarım küre şeklinde papüllerdir; Chingamin, kinin, fenotiyazinler, arsenik, PAS, streptomisin, tetrasiklin, B vitamini, iyot, cıva, bizmut, altın, antimon ve antidiyabetik sülfonilüre ilaçları ile zehirlenmelerde bulunur. Döküntü liken planusa benzeyebilir ve plaklar ve halkalar halinde birleşebilir.

Altın preparatları sıklıkla likenoid doku reaksiyonunun nedenidir. Altın preparatlarının neden olduğu tüm döküntü vakalarının yaklaşık %25'i liken planus tipindedir ve genellikle kaşıntıya eşlik eder. Eritematöz döküntüler pityriasis rosea görünümünü alır. Döküntülerin var olma süresi, yaygınlıkları ile doğrudan ilişkilidir ve morfolojik unsurların doğası, bu durumda sürecin süresini etkilemez. Döküntülerin ortalama var olma süresi 2,5 aya kadardır. Tedavi: Hem topikal hem de sistemik GCS döküntülerin hafifletilmesine yardımcı olur; ikincisi sürecin ciddi vakaları için reçete edilir.

Vesiküler toksikoderma: döküntü yayılmış veziküllerden ve mikropartiküllerden oluşur; avuç içi ve ayak tabanı bölgesindeki lokalizasyonlar dishidroz ile kendini gösterir. Eritroderma geliştiğinde: evrensel ödemli eritem, vezikülasyon, bol ağlama, yüz ve uzuvların şişmesi, geniş plaka soyulması, intertriginöz kabuklar. Genellikle yoğun, ağrılı kaşıntının eşlik ettiği veziküler toksidermidir.

Püstüler toksikoderma: çoğunlukla sebum da dahil olmak üzere vücuttan salınan halojenlerden kaynaklanır; bu nedenle döküntüler en çok seboreik bölgelerde görülür. Döküntü, püstüllerden ve sivilcelerden (merkezinde püstül bulunan akut inflamatuar hemisferik papüller) oluşur. Halojenlerin yanı sıra B6, B12 vitaminleri, izoniyazid, lityum, fenobarbital ve azatiyoprin de toksiderminin nedeni olabilir.

Büllöz toksikoderma. Pemfigoid ve sabit çeşitleri vardır. Büllöz toksidermi sıklıkla antibiyotikler, sülfonamidler, barbitüratlar, brom, iyot aldıktan sonra ortaya çıkar.

İyot toksikoderması ile kabarcıklar esas olarak derinin kıvrımlarında ve boyunda bulunur, büyük, hızlı eksantrik büyüme ile süpürasyon eğilimi gösterir; Açıldıktan sonra bitkisel pemfigusu anımsatan bitkisel erozyonlar bulunur. Çoğunlukla mukoza zarları etkilenir.

Cıva toksikoderması ile eritroderma, geniş tabakalı soyulma ve derinin kıvrımlarında büyük kabarcıklar ile oldukça hızlı gelişir.

Akut jeneralize ekzantematöz püstüloz- Genellikle ilaçları aldıktan sonra gelişen, genellikle antibakteriyel (penisilin), ilacı aldıktan 5-10 gün sonra gelişen bir toksikerma çeşidi. Penisilinin kesilmesinden 14 gün sonra bağımsız olarak çözüldü. Döküntüler yaygındır, vücutta lokalizedir ve kümelenme eğilimindedir. Fotoğraflar genellikle suçiçeği hastalığını andırıyor. Patlama unsuru miliyer yüzeysel bir püstüldür. Ateş yüksek, kanda lökositoz var.

Literatürde de bir açıklama var tıbbi pemfigus- Aktif maddesi molekülünde "-SH" grubu bulunan bir ilacın alınmasına yanıt olarak ortaya çıkan büllöz dermatoz. Çoğu zaman D-penisilamindir (dimetilsistein). Tıbbi pemfigus gelişimi ayrıca kaptopril, enalapril, piroksikam, piritinol, altın preparatları, penisilin, ampisilin, amoksisilin, rifampisin, fenilbutazon, dipiron, fenobarbital ve moleküllerinde tiyol grupları içeren diğer ilaçlar tarafından da tetiklenebilir. Bu kimyasal gruplar tiyol akantolizine neden olabilir: sisteinin kimyasal ve farmakolojik rakibi olan tiyol grubu, keratin protein molekülünde yer almak için bu amino asitle rekabet eder.

Tıbbi pemfigusun iki çeşidi tanımlanmıştır:

• ilk varyant, dikenli tabakanın desmozom yapılarına karşı antikorların yokluğunda gelişir ve buradaki ana etiyolojik faktör, ilacın kendisidir;
• ikinci seçenek immünolojik ve genetik yatkınlığın arka planında gelişir ve aslında gerçek akantolitik pemfigusun bir tezahürüdür.

İlk seçenekte ilacın kesilmesi, sürecin tamamen çözülmesine olmasa da en azından önemli bir iyileşmeye yol açar. İkinci seçenek en başından beri zordur ve tedavisi kaba idiyopatik pemfigus için kullanılanlara tamamen benzer taktikler gerektirir.

Tıbbi pemfigusun her iki çeşidinin klinik belirtileri de biraz farklıdır:

• ilk seçenek - daha sık yaprak şeklinde veya eritematöz pemfigus şeklinde ortaya çıkar, kabarcıkların ortaya çıkmasından önce prurigoya benzeyen eritematöz noktalar veya seropapüller gelir;
• ikinci seçenek - genellikle pemfigus vulgaris gibi ilerler, klinik tablo, seyir ve prognoz açısından onunla örtüşür.

Tıbbi pemfigus tanısı Herhangi bir ilacın kullanımıyla neden-sonuç ilişkisi kurmak için özellikle dikkatli bir anamnez toplamayı içerir. Biyopsi, sürecin varyantını belirlemeye yardımcı olabilir, çünkü patomorfolojik bulgular klinik tablonun doğasıyla tamamen örtüşmektedir: tiyol zehirlenmesi ve pemfigus foliaseus gelişimi ile akantoliz, neredeyse stiloid ve granüler katmanların sınırında gözlenir. epidermis; Pemfigus vulgarise benzer bir seyir sırasında akantoliz, bazal tabakanın üzerinde boşluklar oluşturur. Patolojik sürecin tıbbi kökeninden şüphelenmeye izin veren spesifik patomorfolojik semptomlar şunlardır: eozinofili ile epidermisin spongiyozu, keratinositlerin nekrozu, dikenli tabakanın çok seviyeli ayrılması.

Tıbbi pemfigusu ayırt edin bunu nosolojiler takip eder: seboreik egzama - seboreik pemfigus gibi ortaya çıktığında; Stevens-Johnson sendromu - pemfigus vulgaris tipinin seyri ile (dikkatli bir öykü alma, histolojik inceleme, immünofloresan çalışma yardımcı olabilir); lupus eritematozus - eritematöz pemfigusa (Senir-Usher sendromu) benzer bir süreçle.

İngilizce literatürde bazen iç organlara zarar veren şiddetli aşırı duyarlılık reaksiyonlarını belirtmek için "eozinofili ve sistemik semptomlarla birlikte ilaç döküntüsü" terimi kullanılmaktadır. Sendromun şiddeti sıklıkla herhangi bir tedaviyle ortadan kaldırılamayan karaciğer-böbrek yetmezliğinin gelişimi ile ilişkilidir. Yaşamsal endikasyonlar için reçete edilen yüksek dozda GCS, cilt semptomlarını hızlı bir şekilde giderir, ancak doz azaltımı sıklıkla geciktirilir veya çok yavaş gerçekleştirilir. Bunun nedeni, hem maddenin vücuttan atılma süresine hem de antikorların ve bağışıklık komplekslerinin kan dolaşımında dolaşım süresine bağlıdır: bu süreler dikkate alınmadan GCS dozunu azaltma girişimi, hastalığın tekrarına yol açar. işlem. Aynı zamanda, DRESS sendromunda olduğu gibi, baskın organ patolojisinin arka planına karşı yüksek dozda GCS'nin uzun süreli kullanımı da hayati fonksiyonların bozulmasına yol açabilir.

Ağır Sol Solİlki en çok sayıda olan 3 gruba ayrılmak gelenekseldir:

1. Eksüdatif eritema multiforme yaygındır.
2. Stevens-Johnson sendromu.
3. Lyell sendromu.

Toksisermanın ayırıcı tanısı

Roseola toksikoderma atipik roseola sifiliz, pityriasis rosea, guttat sedef hastalığı, parapsoriazisden ayırt edilmelidir.

Papüler toksikoderma liken planus, akut lentiküler sedef hastalığı, psoriaziform sifiliz, diskoid lupus eritematozustan ayırt edilmelidir.

Toksikoderma ve enfeksiyöz eritem (IE) ayırıcı tanısı

Enfeksiyonlar ve alerjiler arasındaki karakteristik klinik farklılıklar

• Prodromal dönem: genel durum bozukluğu, düşük dereceli ateş, artralji, miyalji, dispepsi (mide bulantısı, ishal) - enfeksiyonlarda daha sık görülür.
• Enfeksiyonlar sırasında ellerde ve ayaklarda izole döküntüler neredeyse hiç meydana gelmez (istisnalar “kızıl ateşten sonra çoraplar ve eldivenler, mukoza zarlarında ve ayaklarda viral pemfigustur).
• Mukoza zarının lezyonları: toksemili konjonktivit sık değildir, peteşiler yalnızca şiddetli alerjide, alerjik vaskülitte ortaya çıkar.
• Döküntülerin monomorfizmi enfeksiyonların daha karakteristik özelliğidir.
• Enfeksiyonlara karşı kaşıma yapılmaz, tırnakların parlatılması yapılmaz.
• Alerjik egzasantemlerde genellikle aşamalı bir döküntü modeli vardır, ancak favori bir lokalizasyon yoktur.
• Enfeksiyonlardan dolayı ağlama olmaz.
• Vitropresialı roseolalar bulaşıcı bir döküntü ile soluklaşır.
• Enfeksiyonlarda enantem, ekzantem ortaya çıktığında düzelir.

Enfeksiyöz mononükleoz- havadaki damlacıklar tarafından iletilen, DNA insan herpes virüsü tip IV'ün neden olduğu; kuluçka süresi 4-20 gün, şiddetli veya orta seyir: servikal ve submandibular lenf düğümlerinde keskin genişleme, bademcikler (ilk günlerden itibaren bademcik iltihabı), hepatosplenomegali, 38-40°C'ye kadar sıcaklık, mononükleer reaksiyonla belirgin lökositoz %15-65'e kadar; polimorfik, sıklıkla makülopapüler, hemorajik bileşenli, hastalığın 3-5. Gününde ortaya çıkan bir döküntü, 1-3 gün sürer ve daha sonra iz bırakmadan kaybolur; hastaların %25'inde görülür. Ölümcül sonuçlar nadirdir ve neredeyse her zaman dalağın yırtılmasıyla veya (nadiren) hemorajik meningoensefalitle ilişkilidir.

Peteşiyal döküntülere neden oldukları için bulaşıcı mononükleoz için penisilin ilaçları reçete edilmemelidir!

Eritema enfeksiyonu- parvovirüs B 19'un neden olduğu bir hastalık; kuluçka süresi 4-18 gündür, prodrom 2 güne kadar sürebilir; patlama ve gerileme aşamaları ayırt edilir: patlama aşaması, hızlı bir şekilde büyük plaklara dönüşen, genellikle yanaklarda bir "kelebek" ("tokatlanmış yanaklar" belirtisi) şeklinde ve vücutta ve vücutta ve pembe-papüler döküntülerle karakterize edilir. “dantel” (“balık ağı” ") şeklindeki uzuvlar; bu aşama 4 gün sürer. Bunu, kızarıklığın neredeyse tamamen çözülmesiyle karakterize edilen bir gerileme aşaması takip eder.

Ani ekzantem. En sık 0,5-2 yaş arası çocuklar etkilenir, yetişkinler ve ergenler nadiren etkilenir. Sebep olan ajan, herpesvirüs tip 6 ve 7'dir (HSV-1,2'den daha az öldürücüdürler). Hayatta bir kez olur, ikiden daha az sıklıkla. Kuluçka süresi 5-15 gündür.

Klinik. Vakaların% 100'ünde vücutta bir döküntü görülür, yüzünde daha küçük ve soluktur, 2-5 mm boyutuna kadar roseola ile temsil edilir, hafifçe yükselebilir (yükselebilir); 3-7 gün sürer. Ayırıcı tanı. Kızamıktan farklı olarak döküntü parlak değildir, papül yoktur, lekeler yoktur (monomorfik), iz bırakmadan kaybolur, farenkste herhangi bir değişiklik olmaz; Yüksek sıcaklığın arka planında bile zehirlenme yoktur. Bazı vakalarda lökopeni, bazılarında ise lenfositoz görülür.

Kızıl- akut streptokok hastalığı. İkinci günde karakteristik bir döküntü ortaya çıkar; bunlar kıvrımlar halinde kalınlaşan sivilceli, noktasal döküntülerdir (Pastia semptomu).

Kızamık- Ateş, zehirlenme, enantem, makülopapüler ekzantem ile birlikte akut viral hastalık. Enantema en erken belirtidir; bu zamana kadar zaten burun akıntısı, havlayan öksürük ve konjonktivit vardır. Diğer makülopapüler elementler yanakların mukoza zarında beyazımsı, kırmızımsı bir sınırla çevrelenmiş - Velsky-Filatov-Koplik lekeleri bulunur. Ekzantemin ortaya çıkmasıyla birlikte hastalığın 4. gününün sonunda mukozadaki döküntüler (enantema) düzelir ve ateş yeniden yükselir. Klasik versiyonda döküntülerin görünümü aşamalarla karakterize edilir: ilk gün - yüz, boyun, ikinci gün - gövde, kollar, uyluklar, üçüncü gün - bacaklar ve ayaklar ve yüz dönmeye başlar solgun. Birincil element, düzensiz şekilli bir nokta ile çevrelenmiş, füzyona yatkın, miliyer bir papüldür (2 mm). Bazen makülopapüler elemanların arka planında peteşi bulunur.

Gianoti-Crosti akrodermatiti infantil erüptif- hepatit B virüsleri, bulaşıcı mononükleoz, Coxsackie A-16, sitomegalovirüsün neden olduğu; 10 yaşın altındaki çocuklarda, daha sıklıkla erkek çocuklarda, düşük dereceli ateşle akut başlangıç, hazımsızlık, asteni, uzuvlarda ve yüzde ani eritematöz-papüler döküntüler, mavimsi bir renk tonu, bazen kanama, hafif kaşıntı, bazen poliadenopati ve hepatosplenomegali ile; diyaskopide koyu sarı renklenme; hastalık 25-60 gün sürer, tedavisiz kendiliğinden geriler ve nüksetme olmaz.

Genellikle şiddetli ve şiddetli toksikerma formlarının ayırıcı tanısı zorluklara neden olmaz. Stevens-Johnson sendromunu Behçet sendromu ve pemfigus vulgariste aftöz stomatitten ayırmak gerekir.

Salgın eksfolyatif dermatit (Sayville sendromu)- muhtemelen viral niteliktedir, daha çok huzurevlerinde salgın salgınlar şeklinde meydana gelir. Egzamayı anımsatan eksüdatif bir form ve pityriasis rosea'yı taklit eden kuru bir form vardır: döküntü parlak kırmızıdır, makülopapüler, yuvarlak şekillidir, soyulur, bazen kabarcıklarla birlikte plaklar ve halkalar halinde birleşir. Aynı zamanda, submandibuler lenf düğümlerinin baskın bir şekilde genişlemesiyle kellik ve poliadenopati ortaya çıkar. Hastalığın süresi 4-6 haftadır, nüks mümkündür. Engelli pansiyonunda aynı odada kalan birçok hastada birkaç kez eş zamanlı pityriasis rosea döküntüsü görüldüğünü gözlemledik; Üstelik, salgın Sayville sendromunun karakteristik özelliği olan yukarıda açıklanan egzama benzeri semptomlar tek bir vakada bile ortaya çıkmadı.

Behçet hastalığı (Touraine majör aft, mukokutanöz-uveal sendrom)- etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık, üçlü semptomların bir kombinasyonu ile karakterize edilir: ağız mukozası ve cinsel organlarda aftöz döküntüler, gözlerde ülseratif lezyonlar (hastaların %80'ine kadar), papülovesikülopüstüler döküntüler ve gözlerde eritema nodozum gibi lezyonlar cilt (%70), artralji ve artrit (%50), nörolojik (ensefalopati, %14'e kadar), kardiyak (miyokardit, %40'a kadar), pulmoner, gastrointestinal semptomlar (%21'e kadar).

Paraneoplastik reaksiyonlar toksikderminin ayırt edilmesi gereken farklı bir döküntü türüdür.

Sweet sendromu- muhtemelen otoimmün etiyoloji; boyutları 0,5 ila 12 cm arasında değişen, kırmızı renkli, ortası daha yoğun mavimsi renkte, bol miktarda papül ve plak döküntüleri ile temsil edilir. Bazen küçük kabarcıklar ve steril püstüller bulunur; periferik büyüme ve füzyonla zemini ve döngüsel kenarları olan daha da büyük plaklar oluşur. Malign varyantta döküntüler büllöz, hemorajik, nekrotik hale gelir ve cildin tüm yüzeyine yayılır. 39°C'ye kadar ateş, baş ağrısı, artralji; kanda %70-90'a kadar nötrofili vardır, IgA, IgM ve CEC artar. Prognoz genel olarak olumludur, döküntüler 1-3 ay sonra düzelir, hastaların %30'unda nüks görülür. Potasyum iyodürün 200 mg/gün'e kadar oral alımıyla döküntülerde hızlı gerileme gözlenir; Aspirin, steroidal olmayan antiflojistiklerin kullanımından iyi sonuçlar; kortikosteroidlerden, antimalaryal ilaçlardan, siklosporin A'dan daha az cesaret verici.

titreme- bebekler ve küçük çocuklar için tipiktir, vasküler tonun kararsızlığı ve kusurlu innervasyonla kolaylaştırılır. Çoğunlukla astenik veya tersine obez çocuklarda; burun, kulaklar, yanaklar, parmak uçlarında lokalizedir. MEE'nin merkez karakteristiğinde çöküntü olmaksızın, hamur kıvamında sertleşme ve eritematöz noktalar ve nodüller içeren, sıvı kırmızısı bir renk tonuna sahip cilt. Isıya geçiş sırasında yoğunlaşan olası kaşıntı.

Ritter von Rittershain eksfolyatif dermatiti- Vakaların 1/3'ünde kandan kültürlenen Staphylococcus aureus'un neden olduğu yenidoğanlarda stafilodermanın en şiddetli şekli. Yaş ile hastalığın şiddeti arasında bir ilişki vardır. Hastalık hiperemi ile başlar, daha sonra derinin çeşitli yerlerinde kabarcıklar belirir, 8-12. günlerde eritrodermi oluşur ve genel tablo 2. derece yanığı andırır. Durum şiddetlidir, sıcaklık 41 °C'ye kadar çıkar, sıklıkla piyelonefrit, zatürre, flegmon ve apseler, otitis vb. eşlik eder. Antibiyotiklerin uygulamaya konulmasından önce ölüm oranı %70'e kadardı. Bazen sendromun abortif bir seyri gözlenir; bazı yazarlar eksfolyatif dermatiti Lyell sendromunun enfeksiyöz-alerjik bir varyantı olarak değerlendirdi.

Nikolsky'nin semptomu neredeyse tüm büllöz toksidermilerde pozitiftir ve şiddetli formlarda keskin bir şekilde pozitiftir. Aynı zamanda akantoliz, büllöz toksidermi için tipik değildir; akantolitik hücreler yalnızca Ritter hastalığında bulunur.

Toksik şok- vücut ısısında ani artış, hipotansiyon, ciltte ve mukozada kızarıklık, çoklu organ yetmezliği; etiyoloji: Staphylococcus aureus toksinlerine zarar; sıklıkla 23-27 yaş arası kadınlarda görülür, ancak aynı zamanda yanıklar, yaralanmalar, yaralar, burun tamponadı, doğum sonrası enfeksiyonlar, bariyer kontrasepsiyon yöntemleri, bazı hastalıklar (varis semptom kompleksi ile paratravmatik egzama, diyabet; grip, çocuklarda) ile de ortaya çıkabilir - suçiçeği).

Kuluçka süresi 4-5 gündür.

Klinik: kas ağrısı, baş ağrısı, yönelim bozukluğu, konfüzyon, kasılmalar, aşırı ishal, nefes darlığı. Vücut boyunca - enfeksiyon kaynağının yakınında ifade edilen nokta nokta sivilceli döküntü, nadiren - peteşiler, kabarcıklar, daha sonra - avuç içi ve ayak tabanlarında büyük plaka soyulması; mukoza zarlarında - konjonktiva enjeksiyonu, ağız mukozasında hiperemi, dil, farenks, vajina.

Toksik şokun ayırıcı tanısı: kızıl, haşlanmış deri sendromu, diğer bulaşıcı ajanlar (meningokok, pnömokok, adenovirüsler, toksoplazma); bulaşıcı Olmayan Hastalıklar.

Toksikodermanın tedavisi

Etiyolojik faktörün etkisini durdurun. Bu görevi gerçekleştirmek her zaman kolay değildir. 21. yüzyılın başından beri modern tıp, bazen birkaç hafta sonra vücuttan atılan uzun etkili ilaçlar sorunuyla karşı karşıya kalmıştır. Uzun etkili bir ilacın klasik bir örneği, her 1-2 haftada bir, 1,5 milyon ünitelik enjeksiyonlarda, sifiliz dahil çeşitli enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılan antibiyotik Bicilin-5'tir ve enfeksiyonlarla mücadele araçlarının cephaneliğindedir. 1980'lerden bu yana. Günümüzde bu tür fonların sayısı birçok kez arttı. Bunlar Retarpen (Ekstansilin) ​​ve Itrakonazol (vücutta 9 aya kadar kalan) ve aromatik retinoidlerdir (akne, sedef hastalığı, iktiyoz tedavisinde kullanılan ve yarı ömrü 100 güne kadar olan). İlacın sadece durdurulması, vücuttan hızlı bir şekilde atılmasını sağlamak için her zaman yeterli değildir.

Böylece, bir erkekte artroz ve artriti tedavi etmek için kullanılan 5 sıcak naftalan banyosundan sonra toksikoderma ilacının geliştiği bir vakayı gözlemledik. Naftalan'ın eklemler üzerindeki etkisi NSAID'lerin etkisine benzer ve iki hafta boyunca 5 genel banyo sonrasında vücuttan atılır. Hastanın kaşıntılı, yaygın, eritematöz, makula döküntüsü, intravenöz kan yerine geçen maddelerin infüzyonuna ve prednizolon tedavisine rağmen iki hafta boyunca devam etti.

Hafif bir diyet, bazen 1 numara. Klasik öneri, öncelikle baharatlı yiyeceklerin ve lezzet arttırıcılar, her türlü ekstrakt ve esans içeren tatlıların tüketimini hariç tutan düşük kalorili, hipoalerjenik bir diyettir. Vücudun içine giren alerjeni nispeten ağrısız bir şekilde uzaklaştırmasına yardımcı olmak için hipoalerjenik bir diyet kullanılır. Sonuçta, listelenen gıda ürünlerinin çoğu, yalnızca histaminin değil, aynı zamanda alerjik sürecin uyuşuk seyrine katkıda bulunabilecek diğer proinflamatuar maddelerin de salınmasını teşvik eden gnetamin kurtarıcılarıdır.

Gastrointestinal mukozanın mekanik olarak korunması da özellikle erozif ve büllöz lezyonlarda önemli bir rol oynar. Çiğneme ve yutma sırasında ağrıya neden olabilecek kaba yiyecekler ve asitli yiyecekler (örneğin, eritema multiforme eksüdatif ile) hariç tutulmuştur. Bazı durumlarda, orta şiddette toksikodermada, hastalar ayakta tedavi bazında tedaviye devam ettiğinde, doktorun hemen hemen her gıda ürünü hakkında ayrıntılı tavsiyeler vermesi gerekir: tavuğun nasıl haşlanması gerektiği, karabuğdayın pişirilip pişirilmeyeceği, yulaf ezmesi, patatesin pişirilip pişirilmeyeceği. yenilmiş. Bu sorunlar, genellikle hastanın psikolojik özellikleri dikkate alınarak, ayakta tedavi randevusunda bireysel olarak çözülür. Şiddetli Stevens-Johnson ve Lyell sendromları için yoğun bakım ünitelerinde (tercihen yanık hastanesinde) tüple beslenme bile kullanılmaktadır.

Bol miktarda sıvı tüketin- Toksik-alerjik sürecin hafif ila orta şiddette olduğu hastalarda kullanılan, tedavinin ilk aşamasında klasik bir detoksifikasyon aracıdır. Detoksifikasyon amacıyla, histamin kurtarıcı özelliklere sahip ekstraktif maddeler içeren çaylar, kompostolar, jöle kullanmamalısınız. Bize göre enteral detoksifikasyonun en iyi yolu, toplam mineralizasyonu 3 g/l'yi geçmeyen hipomineralize sudur.

Enterosorbentler

Bu ilaçlar belirli kurallara göre alınmalıdır, çünkü enterosorpsiyon sonucunda bağırsak lümeninden sadece toksinler değil, aynı zamanda hastanın hem mevcut hastalık hem de eşlik eden hastalık için aldığı vitaminler ve çeşitli ilaçlar da uzaklaştırılır. Antibiyotiklerin, antihistaminiklerin, antimikotiklerin, sakinleştiricilerin vb. biyoyararlanımı keskin bir şekilde azalır. Enterosorbentlerin reçetelenmesinin ana prensibi, enterosorbentin bağırsaklardan geçişinin büyük ölçüde tamamlanması için yeterli bir süreyi korumaktır ve bunun sonucunda başka bir ilacın biyoyararlanımı azalmayacaktır.

Polyphepan ve tablet preparatları Filtrum ve Lactofiltrum aynı kurallara göre reçete edilir.

Aktif karbon günde bir kez, akşamları, yemeklerden 1,5 saat sonra ve herhangi bir ilaç alındıktan sonra alınabilir. 8'den fazla tablet reçete edilmez. Alınan tabletler, ilacın emilim kapasitesini önemli ölçüde artıracak şekilde toz haline getirilmelidir.

Ne yazık ki, her bir sorbentin emme kapasitesinin ciddiyeti, kabızlığa neden olma yeteneği ile doğrudan ilişkilidir. Aşağıda, enterosorbentlerin sorpsiyon kapasitelerine göre en güçlüden en az güçlüye (soldan sağa) azalan bir sıralaması sunulmuştur.

Ölçek, en güçlü sorbent olan aktif karbonun aynı derecede kabızlığa neden olma yeteneğine sahip olduğunu göstermektedir. Şiddetli kabızlıktan şikayetçi olan hastalara enterosorbentler reçete edilmemelidir, çünkü detoksifikasyonun tam tersi etkisini elde edebiliriz, yani. artan toksik etki. Sadece kabızlığa eğilimi olan hastalara Enterosgel gibi en az güçlü sorbentler aynı prensiplere göre reçete edilmelidir.

Antihistaminikler

Bu gruptaki ilaçlar hem toksikerma hem de diğer alerjik dermatozlar için en sık reçete edilenler arasındadır. Özellikle şiddetli kaşıntı ve veziküler döküntülerin eşlik ettiği toxidermi için endikedirler.

Toksikodermanın tedavi programına, bir antihistaminik ilaç, örneğin Suprastin eklenebilir veya birinci nesil ilacı mast hücre degranülasyonunun blokerlerinden biriyle (ketotifen, setirizin) birleştirebilirsiniz. İkinci durumda, iki ilacı kullanma rejimi şu şekilde olacaktır: günde iki kez, kahvaltıdan sonra ve öğle yemeğinden sonra hasta ketotifen alır ve geceleri 2 ml kas içi Tavegil enjeksiyonu yapılır; Ketotifen alma süresi yaklaşık 1 ay ve Tavegil - 5-7 gün olmalıdır. Bu şema, akut süreci aynı anda etkilemenize ve nüksetmelerin önlenmesini sağlamanıza olanak tanır.

Diüretikler ve laksatifler

Şu anda, diüretikler (diüretikler) alerjik hastalıkların karmaşık tedavi programlarına nadiren dahil edilmektedir. Sodyum tiyosülfatın idrar söktürücü etkisi vardır; intravenöz solüsyonlar sıvı atılımını arttırır. 1980'li ve 90'lı yıllarda doktorlar arasında çok popüler olan zorla diürez tekniği artık toksidermi için neredeyse hiç kullanılmıyor. Diüretik kullanımına ilişkin endikasyonlar, ana sürecin seyrini zorlaştıran ödemdir. Bu durumlarda genellikle tiyosid saluretikleri kullanılır.

Furosemid(sulamoil-antranilik asit türevi) - toksikoderma için genellikle her biri 20 mg'lık küçük dozlarda kullanılır.

Diakarb(karbonik anhidraz inhibitörü) furosemid ile aynı şekilde kullanılır.

Toksidermi durumunda diüretik kullanımına ilişkin birkaç basit kuralı hatırlamanız gerekir: 1) diüretikler, karmaşık bir terapötik etkinin yalnızca ayrılmaz bir parçasıdır ve stabil bir etki elde edildikten sonra durdurulmaları gerekir; 2) yukarıda listelenen tüm diüretik ilaçlar kan basıncını büyük ölçüde düşürme yeteneğine sahiptir (ve genellikle terapötik uygulamada hipertansif krizleri hafifletmek için kullanılırlar); 3) kimyasal diüretiklerin kendileri zehirlenmeye neden olabilir; 4) yüksek dozda diüretiklerden kaçınılmalıdır - bu, önemli miktarda sıvı kaybına ve toksik madde konsantrasyonunun artmasına neden olabilir; 5) Yukarıda listelenen ilaçlar, her iki ilacın da artan potasyum atılımı nedeniyle orta dozda glukokortikosteroidlerle bile kombine edilmemelidir.

Prednizolon alırken diüretiklerle tedavi gerekliyse, potasyum tutucu bir diüretik olan ve rekabetçi bir aldosteron antagonisti olan veroshpiron (spironolakton) kullanılması tercih edilir. Veroshpiron tedavisi sırasında hiperkalemiyi önlemek için hastalara potasyum takviyesi reçete etmeye gerek yoktur.

Diüretiklerin aksine müshil ilaçlar toksikodermada çok daha sık kullanılmaya başlandı. Genellikle enterosorbentlerle birleştirilirler. Kural olarak, yaşlı hastalara müshil reçete edilmesi gerekir.

Şu anda nadiren kimyasal müshil kullanıyoruz (Regulax, Guttalax). Müshil diyeti ve sinameki preparatları (Senade) tercih edilir. Bazı durumlarda, açık bir kabızlık eğilimi olan hint yağı da kullanılabilir: şu anda 1.0 g'lık kapsüller halinde oral uygulama için mevcuttur.

Ağız yoluyla toz halinde kullanılan sodyum tiyosülfat gibi iyi bilinen bir duyarsızlaştırma maddesinin de müshil ve idrar söktürücü etkisi vardır.

Hemodez, reopoliglusin, Reamberin

Bu ilaçlar intravenöz detoksifikasyon tedavisidir.

Hemodez, polivinilpirolidon türevidir. Etki mekanizması, kanda dolaşan toksinleri bağlama ve vücuttan atılmalarını hızlandırma yeteneğinden kaynaklanmaktadır. İlaç böbrek kan akışını arttırır ve diürezi arttırır.

Reopoliglucin, düşük molekül ağırlıklı dekstran türevleri grubundan bir ilaçtır. Sıvının (ve toksinlerin) dokulardan kan dolaşımına taşınmasına yardımcı olur. Pediatrik pratikte detoksifikasyon için 5-20 ml/kg dozları kullanılır; Doz 1,5 saat boyunca intravenöz olarak uygulanır.

Bununla birlikte, plazma replasman solüsyonlarının kendilerine karşı alerjik reaksiyonların da mümkün olduğu unutulmamalıdır.

Kalsiyum preparatları ve sodyum tiyosülfat

Günlük pratikte en yaygın ve sıklıkla kullanılanlardan biri% 10 kalsiyum glukonat çözeltisidir. İlaç duyarsızlaştırıcı bir etkiye sahiptir ve sempatik sinir sisteminin tonunu hafifçe arttırır. İlaç% 9 kalsiyum içerir. Kas içi veya intravenöz olarak reçete edilir. Pediatrik uygulamada kalsiyum glukonat, çocuklarda sızıntı ve hatta nekroz gelişme riskinin artması nedeniyle yetişkinlere göre çok daha az kullanılır. Kalsiyum glukonat, elbette kalsiyum klorürden daha az belirgin olan ancak yine de meydana gelebilen olası otonomik reaksiyonlar nedeniyle (baş dönmesi, yavaş nabız, sıcaklık hissi, mide bulantısı). Kalsiyum glukonatın kompleks etkisi sempatik tonda bir artış gösterdiğinden, ilaç özellikle eritematöz-ürtikeryal dermatozların tedavisi için iyidir ve sempatik tonun zaten arttığı atopik dermatitin tedavisi için daha az uygundur (beyaz dermatografizm) ).

Sodyum tiyosülfat intravenöz uygulama için% 30'luk bir çözelti formunda kullanılır. İlaç duyarsızlaştırıcı, antitoksik, antiinflamatuar etkiye sahiptir. Toksiserma durumunda, bu etki spesifik değildir ve mekanizması toksinlerdeki artışla ilişkilidir. Ancak ilaç aynı zamanda panzehir olarak da kullanılabilir. Ayrıca 200 ml salin solüsyonu içerisinde dakikada 60 damla olacak şekilde intravenöz olarak da uygulanabilir. Aynı zamanda, tüm kükürt bileşiklerinin kendi toksisitesine sahip olduğu ve belirli bir hastada her zaman tahmin edilemeyeceği unutulmamalıdır. Bu nedenle erişkinlerde ilk 2 infüzyona 5 ml dozla başlanmasını, daha sonra iyi tolere edilirse ilacın 10 ml dozlarda uygulanmasını öneriyoruz.

Askorbik asit, askorutin ve diğer vitaminler

Askorbik asit preparatları toksikderminin karmaşık tedavisinde kullanılabilir, damar duvarını stabilize etme, geçirgenliğini azaltma ve adrenal korteksi uyarma özelliğine sahiptirler. Ek bir iyileşme aracı olarak, günlük prednizolon dozu başlangıç ​​​​dozunun yarısı olduğunda, GCS dozunu azaltma döneminde reçete edilebilirler.

Damar duvarı üzerinde olumlu etki sağlayan askorbik asitin rutin ile birleşimidir.

Diabetes Mellitus, tromboz eğilimi ve arteriyel hipertansiyon için askorbik asit preparatları kontrendikedir.

Kortikosteroidlerin tolere edilebilirliğini önemli ölçüde artıran bir ilaç E vitaminidir (α-tokoferol). Ayrıca damar duvarının geçirgenliğini azaltır ve antioksidan özelliğe sahiptir. Kortikosteroidlerle kısa süreli tedavi için olağan a-tokoferol dozu günde 100-400 mg'dır. GCS'nin daha iyi tolere edilebilirliğini sağlamak için, A vitamini (Aevit) ile kombinasyondan kaçınılarak saf α-tokoferol reçete edilmelidir. Büyük dozlarda a-tokoferol, iskemik kalp hastalığı ve tromboz eğilimi nedeniyle dikkatle reçete edilir.

Glukokortikosteroidler (GCS)

GCS reçetelemenin amacı iltihabı mümkün olduğu kadar çabuk hafifletmektir. Kullanımlarının ana endikasyonu toksik-alerjik sürecin şiddetli seyridir.

5 mg'lık tabletlerde prednizolon ve 0,5 mg'lık tabletlerde deksametozon, klasik rejimlere göre toksikodermanın tedavisinde ana ilaçlardır. Genellikle iltihaplanma sürecini durdurmak için bu GCS'ler günde 6 tabletlik bir başlangıç ​​dozunda reçete edilir. Uygulamanın 3-4. gününde gözle görülür bir klinik etki elde edilir, etkinin pekiştirilmesi için hasta 4-6 gün daha başlangıç ​​dozunda tutulur, ardından kortikosteroid dozu kademeli olarak başına 1 tablet azaltılmaya başlanır. Tamamen çekilmeye kadar geçen hafta. Bazen, orta-şiddetli bir sürecin olumlu seyri ile, GCS dozunu haftada 1 tablet kadar azaltabilirsiniz, böylece 3 haftalık tedaviden sonra hastaya günde 3 tablet kortikosteroid verilecektir. Günde üç tabletten başlayarak, her durumda geri çekilme haftada 1/2 tablet şeklinde yapılmalıdır.

Bununla birlikte, tabletli GCS'nin klinik etkisi genellikle, daha önce de belirtildiği gibi, 3-4 gün içinde yavaş yavaş gelişir; asıl amacımız, etkiyi mümkün olduğu kadar çabuk, birkaç saat içinde elde etmektir. Enjekte edilebilir GCS'nin farmakokinetiği bu gereksinimleri karşılar.

Bugün elimizde, etki hızlarına göre aşağıdaki enjekte edilebilir kortikosteroid grupları bulunmaktadır:

• hızlı etkili ve "kısa ömürlü" (4 mg/ml konsantrasyonda deksametazon çözeltisi, 25 ve 30 mg/ml konsantrasyonlarda Prednizolon çözeltisi);
• GCS yalnızca orta etki süresinde kas içi uygulama için - kristaloidler (Diprospan, Flosteron);
• Uzun etkili GCS (Kenalog-40).

Yalnızca kas içi uygulama için GCS - kristalloidler. Bu ilaçlar suda çözünmeyen bir emülsiyondur ve intravenöz olarak uygulanamaz. Diprospan ilacının farmakokinetiği, iki betametazon tuzu içermesi ile belirlenir: betametazon sodyum fosfat (2 mg), deksametazon gibi hızlı hareket eder ve bir gün içinde vücuttan atılır ve betametazon dipropionatın etkisi (5) mg) yavaş gelişir, 10 gün içerisinde vücuttan tamamen atılır. Bu ilacın toplam gücü şu şekilde karakterize edilebilir: Ertesi gün 1 ml Diprospan uygulandıktan sonra etki yaklaşık 7,5 tablet prednizolona karşılık gelir ve 7. günün sonunda düşer ve yaklaşık 2,5'e karşılık gelmeye başlar. prednizolon tabletleri. Diprospan ile aynı anda detoksifikasyon ajanları (Reamberin) kullanıldığında ilacın kinetiği daha hızlıdır ve etkisi kas içi enjeksiyondan sonraki 7. günde değil beşinci günde azalır.

Kenalog-40 ilacı uzun etkili bir kortikosteroiddir. Dermatolojide romatolojik pratikte olduğu kadar kullanılmaz. İlaç% 4'lük sulu bir triamsinolon süspansiyonudur. Dermatolojide Kenalog-40, steroide duyarlı dermatozlar için, tedavi rejimi kortikosteroidin uzun süreli doz ayarlamasını planlamadığında veya patolojik süreci durdurmak için tek bir enjeksiyon yeterli olduğunda kullanılabilir.

Akut dönemde toksikderminin tedavisi için, hızlı terapötik etkiye sahip GCS ilaçlarının reçete edilmesi tercih edilir ve çözeltilerde "kısa ömürlü" prednizolon ve deksametazon bu özelliğe sahiptir. Eylemleri, etkinin gelişme hızı açısından adrenalinden sonra ikinci sırada yer alan uygulamadan 10 dakika sonra başlar. Kural olarak, bu kortikosteroidler, ürtikeryal bir bileşenin eşlik ettiği ilaç reaksiyonları ve laringeal ödem tehdidi için kullanılır. Bazı durumlarda, kas içi deksametazon uygulamasıyla başlayarak, daha sonra hastayı tabletlere veya orta etkili kortikosteroidlerin - Diprospan, Flosteron'un kas içi uygulamasına aktarabilirsiniz.

Orta etki süresine sahip GCS ilaçlarıyla tedavi, tabletlerle tedavi gibi tedavi edilmelidir. Bazı hastalarda, her 5-7 günde bir yapılan altıncı ila sekizinci kristaloid enjeksiyonundan sonra, Itsenko-Cushing sendromunun belirtileri gelişir.

Sistemik kortikosteroidler uzun zamandır tercih edilen ilaçlar olarak kabul edilmektedir. 21. yüzyılın başında, bunların etkinliğinin zayıf olduğu ve hatta ölüm oranlarının arttığına dair çalışmalar ortaya çıktı. Şu anda veriler çelişkili.

Siklofosfamidin 3 gün boyunca günde 300 mg dozunda etkinliği gösterilmiştir.

Siklosporin A şu anda tercih edilen ilaç olarak kabul edilmektedir. CD8+ T lenfositlerini ve apoptozun daha da başlatılmasını bloke eder.

İntravenöz immünoglobulin J. Veriler çelişkilidir.

Plazmaferez. Hemosorpsiyon

Zehirlerin yutulmasından kaynaklanan toksikoderma için reçete edilir Unithiol, No. 2EDTA, nefropati (cıva) için - hemodiyaliz. Bazı durumlarda, spesifik bir toksinle spesifik olarak etkileşime giren bir ilaç reçete edilir. Yukarıda, ağır metaller, arsenik vb. ile zehirlenme için kullanılabilen sodyum tiyosülfatın bu neredeyse spesifik etkisini zaten tartışmıştık. Sülfamid ilaçlarının neden olduğu toksikermayı tedavi etmenin eski yöntemi henüz önemini kaybetmemiştir.

Penisilin alerjik reaksiyonları için bazen penisilinaz enzimi kullanıldı: ilaç 2 günde bir 800.000 ünite kas içine uygulandı, etki 30 dakika içinde gelişti ve 2-6 gün sürdü. Ancak enzimin kendisinin de duyarlılığa neden olabilecek bir protein molekülü olduğunu unutmamalıyız. Penisilinin parçalanması ve ortadan kaldırılması için gereken süre boyunca başta kortikosteroidler olmak üzere sürecin aktivitesini kontrol etmeyi mümkün kılan modern araçların varlığı göz önüne alındığında, enzim preparatları artık nadiren kullanılmaktadır.

Bradikinin- biri ε-aminokaproik asit olan inhibitörlerinin kullanılması tavsiye edilir.

Daha önce MEE için reçete edilmişti Heksametilentetramin (Ürotropin),% 40'lık çözelti, 10 ml, intravenöz olarak, günlük olarak, genel bir idrar testinin kontrolü altında. Şu anda bu tekniğin yalnızca tarihsel önemi vardır. Kullanmayı reddetmek, 3-4 enjeksiyondan sonra böbrek parankiminin tahriş semptomlarının hızlı gelişimi ile ilişkilidir: genel idrar analizinde büyük miktarda epitel, değişen kırmızı kan hücreleri ve bazen lökositoz ortaya çıkar.

Aktif sürecin tamamlanmasından sonra, yeni döküntüler olmadığında, elde edilen etkinin dayanıklılığına güven duyulursa, 21. yüzyılın başından beri haksız yere unutulmuş bir çare olan histaglobulini reçete edebilirsiniz. Bu arada, bu ilaç kan plazmasının histaminopeksik fonksiyonunu arttırmanıza izin verir. Histaglobulin kullanımının hangi süreçlerde haklı olduğuna karar vermeniz yeterlidir. Ağır metallerin neden olduğu toksikodermada, kalitesiz ürün tüketiminde, alkolde vb. durumlarda kesinlikle reçete edilmemelidir. Gelişiminde öncü rolün kendisi bir antijen (aşı) haline gelebilecek kadar büyük olan ilacın molekülüne ait olduğu veya böyle bir molekülün bir kan proteini ile birleşip hapten haline gelebildiği dermatozları listeledik. tam teşekküllü bir alerjen. Belirli bir dermatozun gelişim mekanizmasındaki öncü rol, örneğin cıva zehirlenmesinde olduğu gibi maddenin toksik etkisine aitse, histaglobulin reçetelemenin bir anlamı yoktur.

Toksidermi tedavisi için immünomodülatör ilaçların kullanılması konusu şu ana kadar kesin olarak kararlaştırıldı: immünomodülatörler genellikle tedavinin son aşamasında reçete edilir - akut süreç durduktan sonra, yeni döküntülerin ortaya çıkışı durdu ve bazen tüm döküntüler bittikten sonra. çözüldü. Bu durumda immünomodülatörlerin reçete edilmesinin amacının akut süreci durdurmak değil, toksikoderma atağının ortaya çıkmasına neden olabilecek bağışıklık bozukluklarını düzeltmek olacağı açıktır. Bu tür immünolojik düzeltme, uygun endikasyonların olması durumunda uzman bir immünolog tarafından gerçekleştirilecektir!

Harici tedavi Toksiserma için oldukça sık kullanılır. Dış ajanların kullanımına ilişkin ana endikasyonlar kaşıntı (en yaygın belirtilerden biri), veziküler ve püstüler döküntülerdir. Çalkalanmış karışımlar, kortikosteroid merhemler, kremler ve aerosoller antipruritik etkiye sahiptir. Ağlama, dış tedavinin ana görevinin bu durumu olabildiğince çabuk gidermek olduğu akut bir süreçtir, çünkü ağlayan yüzey ikincil bir enfeksiyonun gelişimi için verimli bir zemindir. Bu nedenle ağlayan bölgelerde antibakteriyel losyonlar ve kombine aerosoller (kortikosteroid + antibiyotik) kullanılır. Çoğunlukla kortikosteroid merhem veya kremin antibakteriyel losyonla kombinasyonu kullanılır: örneğin, Powercourt kremi ağlayan bölgeye uygulanır ve ardından kremaya% 0,05'lik klorheksidin diglükonat çözeltisi içeren bir losyon uygulanır. Bu teknik gün içinde ağlamayla baş etmenizi sağlar. Bu gibi durumlarda daha da fazla tercih edilen, 2-3 saat içinde ağlamayı ortadan kaldıran aerosollerin (Oxycort aerosol, Polcortolone aerosol) kullanılmasıdır.

En akut ve bazen de akut sürecin ortadan kaldırılmasından sonra, kortikosteroidin harici kullanımından mümkün olduğunca yavaş ve yavaş yavaş "uzaklaşmanız" önerilir. Bu görev, bir kortikosteroid ilacının seyreltme formunda kullanılmasına ilişkin eski yöntemle tamamen karşılanmaktadır. Bununla birlikte, modern kortikosteroid kremler, doktorların 20. yüzyılın ortalarında yaptığı gibi herhangi bir kremle veya daha da kötüsü iç domuz yağıyla karıştırılacak şekilde tasarlanmamıştır. Ancak kortikosteroidlerin karıştırılması olasılığını tamamen reddeden "yenilikçilerle" aynı fikirde olamayız. Uygulamamızda bu soruna farklı bir yaklaşım öneriyoruz.

Örneğin eski merhemler Flucinar, Sinaflan bebek kremi, Radevit, Actovegin, Solcoseryl,% 10 metilurasil merhemleri ile karıştırılabilir (sadece dikkatli bir şekilde!). Uygulamada yalnızca tek bir oran kullanıyoruz: 1:1. Salisilik asit (Lorinden A, Diprosalik, Belosalik) içeren GCS'nin merhem preparatları 1970'lerde kullanılmaya başlandı, salisilik asidin peeling bileşeni olarak değil, daha derinleri teşvik eden bir madde olarak etkisine güvenirsek de karıştırılabilir. GCS'nin cilde nüfuz etmesi. Örneğin Lorinden A merhemi %3 konsantrasyonda salisilik asit içerir. Actovegin merhem ile 1:1 oranında seyreltildikten sonra bu asidin konsantrasyonu% 1,5 olacak ve kortikosteroid konsantrasyonu da azalacaktır.

Özellikle iyi bir "hazırlık", 1:1 Fluorocort merheminin Actovegin merhem ile karıştırılmasıyla elde edilir. Bu kombinasyonu özellikle kuru fakat iltihaplı cildi olan hastalarda kullandık.

Böylece üretimi 20. yüzyılın 70'lerinde başlayan sözde "eski" merhemleri herhangi bir kayıtsız krem ​​​​ve merhemle karıştırabilirsiniz. Celestoderm merhemini bile karıştırabilirsiniz.

Hangi merhem ve kremler karıştırılmamalıdır? Öncelikle tüm modern kremler. Bileşimleri "kendi kendine yeterli", doğrulanmış ve dengeli olduğundan karıştırılamazlar ve "üçüncü taraf" bir bileşenin eklenmesi bu dengeyi bozar ve bakteriyel kontaminasyon da dahil olmak üzere gereksiz kontaminasyona yol açar. Ayrıca, örneğin Celestoderm kreminin karıştırılamayacağını ancak Celestoderm merheminin karıştırılabileceğini lütfen unutmayın!

İkincisi, antibakteriyel maddeler (antibiyotikler), antifungal bileşenler ve tabii ki bileşimi de dengeli olan ve antibakteriyel ve antifungal bileşenler içeren kombine merhemler ve kremler içeren merhemleri ve kremleri karıştıramazsınız. Neden onları karıştıramıyorsun? Çünkü bu merhemleri karıştırarak, yerel florayı "yükselten" antibiyotiğin azaltılmış konsantrasyonlarını elde ederiz ve çok hızlı bir şekilde bu antibiyotiğe dirençli bakteriler, bu antimikotiklere dirençli mantarlar elde ederiz. Yani, bu tür merhemleri karıştırmak kesinlikle kabul edilemez!

Akut dönemde püstülizasyon için %5-10 derma-tol, bizmut subnitrat içeren çalkalanmış süspansiyonların (“sohbet kutuları”) kullanılması tavsiye edilir. Çoğu zaman aktif katkı maddeleri olmadan sadece su-çinko süspansiyonu kullanırız. Aşağıda bu tür "konuşmacılar" için yaklaşık tarifler bulunmaktadır.

21. yüzyılın başından bu yana, kremleri ve merhemleri bireysel kullanıma uyarlamak için karıştırma konusu, özellikleri ve özellikleri esas olarak kremler şeklinde birçok kayıtsız maddenin ortaya çıkması nedeniyle arka planda kaybolmuştur. karıştırmayı önlemeyi mümkün kılın. Bunun yerine, kortikosteroid merhem ve kremlerin ve yumuşatıcıların (nispeten kayıtsız kremler ve merhemler) katman katman uygulanmasına yönelik bir teknik ortaya çıkıyor. Hatta bir yumuşatıcıyı aynı anda "bağlamadan" kortikosteroid merhemlerin ve kremlerin hiç kullanılmaması gerektiğine göre öneriler bile vardır. Topikal kortikosteroidlerin ve yumuşatıcının belirli bir sıra ve sürede kombinasyonunun yararlı olduğu düşünülmektedir.

Her seferinde karşı karşıya olduğumuz görevi açıkça anlamalıyız: eğer iltihaplanma süreci üzerinde hızlı bir etki gerekliyse, o zaman güçlü bir GCS kreminin ve ardından bir yumuşatıcının kullanılması tercih edilir; kronik bir inflamatuar süreç için tGC'lerin uzun süreli kullanımına güveniyorsak, o zaman cildi tGCS kullanımının olası yan etkilerinden mümkün olduğunca korumamız gerekir ve ardından önce bir obezite yumuşatıcı uygulamak tercih edilir; ve 15 dakika sonra tekrar tGCS merhemi. 15 dakikalık aralıklar ampirik olarak seçilmiştir; kremlerin ve merhemlerin farmakokinetiğine karşılık gelirler ve en uyumlu olanlardır: hastanın bu aralıkları sürdürmesi uygundur.

Toksikodermanın önlenmesi

Alerji geçmişinin kapsamlı bir şekilde toplanması, ön önlemenin ilk adımıdır. Böyle bir anamnez toplama sürecinde, hem hastanın vücudunun alerjik reaksiyonlara genel yatkınlığını hem de daha önce meydana gelen reaksiyon geçmişinin varlığını belirlemek mümkündür. Hasta alerjik reaksiyon öyküsünü bildirebilir ve vakaların yaklaşık %20'sinde belirli bir kimyasal maddenin adını söyleyebilir.

Halihazırda tanımlanmış alerjenlerle temastan kaçınmak, hastaya antibiyotik, sülfonamid, analjezik vb. reçete etmeden önce antihistaminikler ve kalsiyum preparatları reçete etmek, özellikle bu ilaçlar ilk kez reçete edildiğinde ve vücudun bunların uygulanmasına tepkisi tahmin edilemez - tüm bunlar önemli ölçüde toksisite riskini azaltır. - alerjik reaksiyonlar.

Toksikodermanın prognozu genellikle olumludur.

İn vitro testlerin sonuçlarına dayanarak bir antijenin (hapten) girişine karşı olası bir reaksiyonu tahmin edebilirsiniz:

• Antikorların RPGA ve ELISA ile belirlenmesi,
• nötrofil hasarının göstergesi,
• makrofaj göçünün inhibisyonunun reaksiyonu,
• Lenfositlerin patlama dönüşüm reaksiyonu,
• lökositlerin spesifik aglomerasyonunun reaksiyonu,
• Shelley'nin bazofil degranülasyon reaksiyonu.

Bu reaksiyonların çoğu, hassaslaşmış kan hücrelerinin belirli alerjenlerle etkileşimine dayanmaktadır. Esasen bu çalışmaları in vitro gerçekleştirerek, bir alerjenin vücuda girmesi ve spesifik duyarlılığın ortaya çıkması sonucu vücutta meydana gelen immünolojik reaksiyonun bir modelini oluşturuyoruz. İn vitro testler, hastayı riske atmadan gerekli araştırmaları yapmanızı sağlar; in vivo cilt testleri yapılırken bu risk her zaman mevcuttur. Deri testlerinin riskliliğine ilişkin klasik bir örnek, Dühring dermatitis herpetiformis için Jadassohn iyot testidir: iyot çözeltisinin uygulanması, sürecin o kadar keskin bir şekilde alevlenmesine neden olur ki, ek terapötik önlemler gerektirir.

Herhangi bir alerjik sürecin ana paradigması “antijen-antikor” kompleksinin oluşumudur. Bu tür süreçler için ikinci en önemli paradigma, bağışıklık sisteminin bireysel bölümlerinin dengesizliğidir:

1. çoğu zaman T baskılayıcı ve T öldürücü hücrelerin sayısındaki mutlak azalmaya bağlı olarak T lenfosit sayısında bir azalma vardır;
2. Neredeyse aynı sıklıkta, B hücresi bağlantısındaki artışa bağlı olarak T lenfosit sayısında göreceli bir azalma gözlenir (bu fenomen, alerjik süreçlerden çok otoimmün için daha karakteristik olmasına rağmen);
3. yardımcı ve baskılayıcı alt popülasyonların oranındaki değişiklik. Daha çok immün yetmezlik durumları için tipiktir ancak alerjik durumlarda da görülebilmektedir;
4. disimmunoglobulinemi - patogenezi bağışıklık sisteminin patolojisini içeren hemen hemen tüm hastalıklarda gözlenir: alerjilerde Ig G ve Ig E içeriği genellikle artar, salgı IgA miktarı azalır;
5. Genel olarak dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin sayısının artması, bir akut alerjik hastalık için tipik değildir, çünkü otoimmün olmayan böyle bir süreç, alerjenin ortadan kaldırılmasından sonra ve ek antijenik uyarının yokluğunda solma eğiliminde olmalıdır.

Cilt testleri (uygulama veya kompres, damlama, kazıma, intradermal) önemini kaybetmemiştir.

Bazen, vücudun bir ilacın amaçlanan kullanımına vereceği olası tepkiyi tahmin etmek açısından, tespiti daha önce yapılmış olan hem genel hem de spesifik IgE'nin belirlenmesi değerli olabilir. Bazı hastalar bu tür çalışmaların sonuçlarını yanlarında taşırlar.

Bir hastanın ilaç intoleransı olup olmadığını geçici olarak tahmin etmek için çok basit ve aynı zamanda bilgilendirici bir yöntem yerli bilim adamları tarafından önerildi. Öncelikle hastanın eritrositlerinin ozmotik stabilitesi belirlenir, ardından eritrositler çalışılan ilaçla birlikte başka bir örnekte tutularak ozmotik stabiliteleri yeniden belirlenir. Ozmotik direncin %10'dan fazla azalması, ilaç intoleransının varlığını güvenle tahmin etmemizi sağlar.

Endüstriyel koşullarda herhangi bir maddenin neden olduğu toksikoderma durumunda (mesleki toksikoderma), iyileştikten sonra hastalara, mesleki alerjenle daha fazla temas dışında, rasyonel olarak iş bulmaları tavsiye edilir. Toksiserma da dahil olmak üzere bir hastalık ile mesleki faaliyet arasında bağlantı kurmanın sadece tıbbi değil aynı zamanda hukuki bir yönü de vardır. Hastalığın mesleki niteliğinden şüphelenilen her türlü toksikoderma vakası soruşturmaya tabidir.

Tanım:

Toksikoderma ile, akut inflamatuar bir süreçle kendini gösteren, ciltte ve mukoza zarlarında bulaşıcı olmayan toksik-alerjik hasarı kastediyoruz. Çoğu zaman patoloji tıbbi kökenlidir, yani. ilaçların toksik etkilerinin arka planında gelişir. Dahası, ilaçlar kesinlikle herhangi bir şekilde girebilir - solunum yolu, gastrointestinal sistem, temasa maruz kalma, çeşitli enjeksiyon türleri. Başka bir deyişle bu karmaşık bir alerjik reaksiyondur.

Nedenleri:

Özünde bu hastalık, vücut hücrelerinin zehirli (toksin) veya bireysel olarak tolere edilemeyen (alerjen) bir şeyin herhangi bir şekilde vücuda girmesine karşı verdiği bir tür tepkidir. Kontakt dermatitten temel farkı, bu maddelerin doğrudan cilt veya mukozalara değil, içeriden kan damarları yoluyla bu bölgelere ulaşmasıdır.

Toksin/alerjen vücuda girer, cilt hücrelerine nüfuz eder, belirli hücresel yapılarla reaksiyona girer, bunun sonucunda bir iltihaplanma süreci gelişir ve iltihaplı maddeler kana salınır. Bir süre sonra bu maddeler kan yoluyla tüm vücuda yayılır ve yeni iltihap kaynakları oluşturur. Lokal tahrişin yanı sıra vücudun genel koruyucu fonksiyonlarında da azalma görülebilir.

Bu hastalık dört biçimde ortaya çıkabilir:

İlaç tedavisi– Yetişkinlerde en sık görülen toksikoderma, herhangi bir ilacı (vitaminler, antibiyotikler, aşılar, sülfonamidler vb.) aldıktan sonra gelişir.

Profesyonel– Bir kişinin mesleki faaliyetleriyle ilişkili toksik kimyasalları (amonyak, klor veya benzen türevleri vb.) soluması veya yanlışlıkla yutması durumunda gelişir.

Beslenme formu– bu çocuklarda sık görülen bir toksikodermadır, çünkü bu, vücudun gıda, koruyucu maddeler, aromalar vb. gibi çeşitli sentetik boyalara maruz kalmasının sonucudur. Bu maddelere en duyarlı olan yer çocukların bedenidir. Ancak yetişkinlerde de görülür.

Ototoksik toksikoderma vücudun, bireysel organ veya sistemlerin (böbrek veya karaciğer patolojileri, gastrointestinal sistem, vücutta çürüyen onkolojik süreçler vb.) bozulmuş işleyişinin arka planında oluşan kendi toksinleriyle kendini zehirlediği durumlarda kendini gösterir.

Belirtiler:

Hastalığın ana semptomlarının, lokal tahriş (örneğin kaşıntı) nedeniyle vücudun genel durumunu etkileyen deri döküntüleri olduğu düşünülmektedir. Belirtilerin şiddetine göre hastalık hafif, orta ve ağır seyrediyor.

Burada durum farklı. İlaç toksikoderması insan derisini etkiler, ancak dış etki yoluyla değil, iç etki yoluyla.

Ne olduğunu

Toksik-alerjik dermatit olarak da bilinen toksikdermi, derinin akut inflamatuar bir hastalığıdır. Bazen mukoza zarlarına yayılabilir.

Bu hastalığın kaynağı birkaç faktör olabilir, ancak çoğu zaman herhangi bir ilaca verilen olumsuz reaksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Tıbbi toksiderminin sinsiliği, içeriden hareket etmeye başlaması ve bir kişiyi kökeninin doğası konusunda yanıltabilmesi gerçeğinde yatmaktadır.

Çok hızlı yayılır ve zamanında tedaviye başlanmadığı takdirde vücutta oldukça geniş alanları kapsayabilir.

Görünüm nedenleri

Bu hastalık, alerjiye neden olan bir maddenin vücuda girmesi sonucu aktive olur.

Bu madde çeşitli yollarla girebilir:

1. inhalasyon yoluyla;
2. sindirim sistemi yoluyla;
3. kas içi ve intravenöz enjeksiyonlar yoluyla.

Bu alerjen aynı zamanda bir toksindir. Kan dolaşımına girer ve olumsuz reaksiyona neden olmaya başlar. Bu toksin kanla birlikte vücuda yayılır ve ciltte iltihaplanmalara neden olur.

Bazen toksikerma, kronik bir hastalığın uzun süreli tedavisi ile tetiklenir.

Çoğu zaman aşağıdaki ilaçları almanın bir sonucu olarak ortaya çıkar:

• antibiyotikler (levomitisin, penisilin, tetrasiklin);
• sülfonimid ilaçları;
• bazı B vitaminleri;
• organik arsenik ve iyot içeren müstahzarlar;
• klorokin;
• anjiyotrofin ve diğerleri.

Çeşitler

Bu hastalığın sadece iki türü vardır:

• sabit- cilt ve mukoza zarlarının yalnızca ayrı, görünüşte kesin olarak tanımlanmış alanlarında, sınırlarını aşmadan ortaya çıkar. Bu tip toksikodermanın tedavisi oldukça kolaydır;
• yaygın derinin ve mukozanın geniş alanlarını etkileyen ve bazı iç organlara da zarar verebilen hastalığın daha karmaşık bir şeklidir.

Bu iki tip de hastalığın ciddiyetine göre sınıflandırılır:

• hafif form;
• şiddetli form;
• Stephen-Johnson sendromu;
• eritrodermi.

Video: Fotoğrafta hastalık neye benziyor

Semptomların özellikleri

Tuhaflık, aynı ilacı almanın bir sonucu olarak ilaç toksikoderma semptomlarının farklı insanlar için tamamen farklı olmasıdır. Ancak semptomların resminin tamamı aynı görünüyor.

Patolojinin görünümü, ciltte veya mukoza zarında papüler, veziküler veya kombine döküntülerin ortaya çıkması ile karakterize edilir.

Çoğu zaman, bu döküntülerin arka planında yaygın iltihaplanma veya eritrodermi odakları (şiddetli soyulmanın eşlik ettiği ciltte kızarıklık) ortaya çıkar.

Bu patolojinin her tipinin kendine özgü semptomları vardır:

• sabit- Bu tür, açıkça tanımlanmış bir şekle sahip bir veya daha fazla noktanın ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Yuvarlak veya oval olabilirler, her bir noktanın boyutu 3-4 cm'ye ulaşabilir ve her birinin ortasında küçük bir kabarcık belirir. Bir süre sonra renkleri koyulaşır. Mukoza zarında sabit toksikoderma görülürse, çoğu zaman kendisini küçük kabarcıklardan oluşan bir döküntü olarak gösterir. Herhangi bir acıya neden olmaz;
• yaygın- Bu formun çok zor olduğu zaten açık. Oluştuğunda iç organlar etkilenir ve bazı vücut sistemlerinde arıza meydana gelir. Bu form yüksek ateşe ve hatta komaya neden olabilir. Deride kırmızı liken veya eriteme benzer şekilde ciddi iltihaplanma odakları görülür.

Yaygın semptomlar şunları içerir:

• lezyon bölgesinde yanma, kaşıntı ve kuruluk ve gerginlik hissi;
• artan vücut ısısı (38 0 C'ye kadar), yorgunluk, halsizlik, zayıf uyku;
• iştah kaybı, sinirlilik;
• kardiyovasküler sistemin işleyişindeki bozulmalar;
• kayıtsız durum.

Tahriş edici ilacı almayı bırakırsanız, ilaç toksisitesi semptomlarının kısa sürede ortadan kalkması sıklıkla görülür. Ancak bazı durumlarda uzun süreli tedavi gerekir.

Bu hastalık ne kadar tehlikeli?

İlaç toksisitesi ölümcül bir hastalık sayılmaz ama... Tedavi edilmezse komplikasyonları nedeniyle tehlikelidir.

Merkezi sinir sistemine onarılamaz zararlar verebilir ve komaya neden olabilir.

Ancak daha da kötüsü, bu patolojinin arka planına karşı Leynell sendromunun nekrolizi gelişebilir ve bu genellikle ölümcül olur.

Oluşmasının ciddiyeti büyük ölçüde kişinin bağışıklığına ve fizyolojik özelliklerine bağlıdır. Bu nedenle bir çocuğun iyileşmesi bir yetişkine göre daha uzun sürer.

Teşhis

İlaç toksisitesi semptomların dengesizliği ile karakterize edilir.

Bu nedenle, ilk muayene sırasında doktor aşağıdaki gibi hastalıkları dışlamaya çalışır:

1. kızamıkçık;
2. kızamık;
3. kızıl;
4. toksikdermatite benzer semptomları olan diğer rahatsızlıklar.

Bunu yapmak için hastaya aşağıdaki teşhisler reçete edilir:

• biyokimya için kan ve idrar analizi;
• HIV ve sifiliz için kan testi;
• Etkilenen bölgeden kazıma ile bakteri kültürü alınır;
• Ultrason, MRI, CT (iç organlarda hasar olduğundan şüpheleniliyorsa yapılır).

Diğer enfeksiyonlar ortadan kaldırıldıktan sonra doktor alerjeni tanımlamak için testler yapar. Bu tür testler birçok kliniğin laboratuvarlarında yapılmaktadır. Hastalığın nedeni belirlendiğinde doktor tedaviyi reçete eder.

İlaç toksisitesi için tedavi yöntemleri

İlaç toksisitesinin tedavisinde en önemli şey alerjiye neden olan maddenin vücuda girmesinin durdurulmasıdır. O zaman onu toksinden temizlemeniz, semptomları ortadan kaldırmanız ve bağışıklık sistemini güçlendirmeniz gerekir.

Bunu yapmak için doktor aşağıdaki prosedürleri reçete eder:

• diüretikler, temizleme lavmanlarının bir kürü;
• Tedavi süreci, bağışıklık sistemini uyaran ilaçların yanı sıra Suprastin veya Tavegil gibi antihistaminikler içerir;
• Cildi ve mukoza zarlarını tedavi etmek için çinko içeren merhemler ve jeller reçete edilir. Kaşıntıyı hafifletmeye yardımcı olurlar ve döküntüler ıslanırsa önce kurutulmaları gerekir. Bu, onlara parlak yeşil uygulanarak yapılabilir;
• ciltteki lezyonlar güçlüyse, doktor ayrıca hormonal merhemler de ekleyebilir;
• patoloji iç organları etkiliyorsa hasta derhal hastaneye yatırılmalıdır. Hastanede kendisine plazmaferez ve plazma filtrasyonu verilecek. Bu, kan damarlarını toksinden temizlemek için yapılır;
• bazı durumlarda antibakteriyel ilaçlar reçete edilir.

Önleme

Kendinizi bu hastalığa karşı sigortalamak için vücudun hangi maddelere olumsuz tepki verdiğini bilmelisiniz. Bunu yapmak için önleyici amaçlı testler yapmanız gerekir.

Bu bilgiyi bilen kişi, bu maddenin bünyesine girmekten kaçınabilecektir. Son çare olarak güvenlik önlemlerini zamanında alın.

Bir alerjenin solunması sonucu ilaç toksisitesi oluşabileceğinden şunları yapmalısınız:

• Kimyasallarla temas halinde solunum cihazı ve gözlük kullanın. Buharlaşarak burun ve ağız mukozasına yerleşebilirler;
• İşi bitirirken ellerinizi sıcak su ve sabunla iyice yıkamalı, tercihen çamaşır sabunu ile duş almalısınız. Bileşiminde yer alan alkali cilde zarar vermeyecek ancak olası zararlı maddeleri etkili bir şekilde ortadan kaldıracaktır.

Sağlığınıza maksimum dikkatle davranmanız gerekir. Endişelenecek bir neden varsa derhal bir doktora başvurmalısınız.

Her türlü ilaç toksisitesi için aşağıdaki tavsiyelere uyulmalıdır::

• Hastalık sırasında sentetik kumaştan yapılmış giysiler giymemelisiniz. Zaten iltihaplı cildi daha da tahriş edecektir. Yumuşak doğal kumaşları tercih etmek daha iyidir;
• Tedavinin daha etkili olabilmesi için doğru beslenmeniz gerekir. Turunçgiller ve bal gibi tüm alerjenik yiyecekleri diyetinizden çıkarın;
• Hastalık sırasında kendinizi yumuşak bir süngerle yıkamak en iyisidir, iltihaplı bölgelere zarar vermez;
• çamaşırları çamaşır veya bebek sabunu ile yıkayın, her ikisi de hipoalerjeniktir. Bu sadece hastalık sırasında değil, her zaman yapılabilir. Bu şekilde kendinizi alevlenmelerden daha fazla koruyabilirsiniz.

Çeşitli tahriş edici maddelere karşı alerjik reaksiyonlar meydana gelebilir. Medeniyetin gelişmesiyle birlikte, giderek daha fazla alerjen ortaya çıkıyor - insan vücuduna yabancı maddeler. Her geçen gün daha fazla alerji türü ortaya çıkıyor. Bunlara toksikoderma (toksidermi) dahildir.

Bu, hematojen yoldan nüfuz ederek bir alerjene maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan, cildin akut toksik-alerjik inflamatuar bir sürecidir. Çoğu zaman toksikoderma ilaçlar, bazen yiyecek ve diğer faktörler tarafından tetiklenir. Vücudun hemen hemen her maddeye yetersiz reaksiyonu meydana gelebilir. Cilt değişikliklerinin ilk belirtilerinde bir uzmana başvurmalısınız.

Hastalık hakkında genel bilgi

Toksidermi, alerjik cilt lezyonlarını ifade eder. Uluslararası hastalık sınıflandırması ICD-10'a göre hastalık kodu T88.7'dir (bir ilaca veya ilaçlara karşı patolojik reaksiyon, belirtilmemiş).

Hastalık çok çeşitli döküntülerle (lekeler, kabarcıklar, papüller) karakterize edilir. Mukoza zarları etkilenebilir. Belirtilerin çeşitliliği nedeniyle toksikerma her zaman kolayca teşhis edilemez, çünkü semptomları diğer cilt hastalıklarıyla (alerjik dermatit, saçkıran) örtüşür.

Bir notta! Toksidermi standart bir alerji gibi ortaya çıkar. Hastalığın özelliği, alerjenin cilt ile doğrudan temasının meydana gelmemesidir. Vücuda girer, kan dolaşımına karışır ve damarlar aracılığıyla içeriden cilde ulaşır.

Hastalığın gelişim nedenleri ve formları

Hastalığın gelişiminde faktör haline gelen bir alerjen vücuda çeşitli yollarla girebilir:

• inhalasyon;
• beslenme (gıda ile);
• Uygulandığında cilt yoluyla enjeksiyon veya emilim yoluyla.

Toksikderma nedenine göre 4 gruba ayrılır.

Bazı durumlarda doktor kısa süreli hormonal tedavi (topikal veya sistemik) reçete eder:

• Prednizolon;
• Advantan;
• Lokoid.

Toksikoderma durumunda, tüm enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılmasına ve kronik hastalıkların tedavisine özel dikkat gösterilmelidir.

Diyet ve beslenme kuralları

Toksikodermanın akut belirtileri acil beslenme düzeltmesi gerektirir. Bu alerjik belirtilerin yoğunluğunu azaltmaya yardımcı olacaktır.

Tıbbi beslenme:

• Hastalığın alevlenmesinden bir ay sonra, gastrointestinal mukoza zarlarını tahriş eden yiyeceklerin tüketilmesi tavsiye edilmez. Onları özümsemek için vücudun büyük çabaya ihtiyacı vardır.
• Sebze yemekleri ve süt ürünlerini (arka arkaya en fazla 7 gün) yiyebilirsiniz.
• Diyetinize yeşil salata, soğan ve ısırgan otu ekleyin.
• Minimal porsiyonlarla başlayarak, haşlanmış eti (tavşan, tavuk) yavaş yavaş menüye ekleyin.
• Kahveyi, çayı ortadan kaldırın. Daha fazla karbonatsız saf su için.
• Hastalığın alevlenmesi sırasında alerjenik indeksi yüksek olan yiyecekleri (yumurta, bal, tam yağlı süt, meyve suları, egzotik meyveler) tamamen hariç tutun.

Halk ilaçları ve tarifler

Toksikoderma semptomlarını hafifletmek için geleneksel tedaviye ek olarak geleneksel yöntemlere de başvurulur:

• Dermisi soyarken günde 2 kez yağlarla (şeftali, zeytin, St. John's wort) yağlamakta fayda var.
• Yulaf ezmesi suyu içeren banyolar şiddetli kaşıntıyı hafifletmeye yardımcı olacaktır. Yulaf tanelerini (200 g) bir litre suda bir saat kaynatın. Sıcak bir banyoya dökün ve 20 dakika orada yatın. Gün aşırı banyo yapın. Akut inflamasyon düzeldikten sonra işlem yapılabilir.
• 2 yemek kaşığı ısırgan otunu yarım litre kaynar suya dökün. Sorunlu bölgelere günde birkaç kez kompres uygulayın.

Çocuklarda toksikoderma

Çocuklarda bu hastalık yetişkinlerin aksine her zaman alerjik niteliktedir. Toksikodermanın nedeni, bir alerjenin vücuda nüfuz etmesidir ve bu da akut bir inflamatuar sürece neden olur. Çoğu zaman bunlar hastalığın gelişimi için besin yollarıdır.

Bazı çocuklar yalnızca sistemik değil aynı zamanda harici ilaçların kullanımına da akut tepki verir. Bebeklerde anne sütünde bulunan alerjenlerin yutulması nedeniyle vücutta akut bir reaksiyon gelişebilir.

Çocuklar için tedavi rejimi, hastanın yaş özellikleri dikkate alınarak yetişkinlerle aynıdır.Öncelikle alerjeni vücuttan nötralize etmeniz ve çıkarmanız gerekir. Kaşıntıyı gidermek için yeni nesil antihistaminiklerin kullanılması daha iyidir. Bağımlılık yapmazlar ve minimum yan etkilere sahiptirler (Erius, Fenistil). Dışarıdan doktor tarafından reçete edilen merhemleri, losyonları, kompresleri kullanın.

Bir çocukta toksikodermanın ortaya çıkmasını önlemek için diyete yeni yiyeceklerin dikkatle dahil edilmesi gerekir. Herhangi bir ilacı kullanırken talimatları dikkatlice okuyun. Çocukların aldığı ilaçların dozajını izleyin.

Toksikoderma vakalarını azaltmak için öncelikle kendi kendine ilaç tedavisini bırakmanız gerekir. İlaçlara serbest erişim ve bunların kontrolsüz kullanımı çoğu zaman hastalıkların nedeni haline gelir. Toksikodermanın tedavisi, formlarının çeşitliliği ve diğer rahatsızlıklara benzer semptomları nedeniyle zordur. Bu nedenle kendinizi önceden korumak ve çeşitli alerjenlerin vücut üzerindeki etkisini mümkün olduğunca ortadan kaldırmak daha iyidir.

Bir uzman, aşağıdaki videoda size karmaşık bir alerjik hastalığın - toksikodermanın - semptomları ve tedavisi hakkında daha fazla bilgi verecektir: