Lipitler, bir dizi ortak fiziksel, fizikokimyasal ve biyolojik özelliklere sahip kimyasal olarak çeşitli maddelerdir. Eter, kloroform, diğer yağlı çözücüler içinde ve suda çok az (ve her zaman değil) çözünme yeteneği ile karakterize edilirler ve ayrıca proteinler ve karbonhidratlarla birlikte canlı hücrelerin ana yapısal bileşenini oluştururlar. Lipitlerin doğal özellikleri, moleküllerinin yapısının karakteristik özellikleri tarafından belirlenir.
Lipidlerin vücuttaki rolü çok çeşitlidir. Bazıları, çürüme sırasında büyük miktarda enerjinin salındığı maddelerin bir biriktirme (triaçilgliseroller, TG) ve taşıma (serbest yağ asitleri - FFA) biçimi olarak hizmet eder, ...
diğerleri hücre zarlarının en önemli yapısal bileşenleridir (serbest kolesterol ve fosfolipitler). Lipitler, termoregülasyon, hayati organların (örneğin böbrekler) mekanik etkilerden (yaralanmalar), protein kaybı, cildin elastikiyetinin yaratılmasında, aşırı nemin uzaklaştırılmasından korunması süreçlerinde yer alır.
Lipidlerin bazıları, hormonal etki modülatörleri (prostaglandinler) ve vitaminler (yağlı çoklu doymamış asitler) özelliklerine sahip biyolojik olarak aktif maddelerdir. Ayrıca lipidler, yağda çözünen A, D, E, K vitaminlerinin emilimini destekler; fizyolojik olarak önemli bileşiklerin serbest radikal oksidasyon sürecini büyük ölçüde düzenleyen antioksidanlar (A, E vitaminleri) olarak işlev görür; İyonlar ve organik bileşiklerle ilgili olarak hücre zarlarının geçirgenliğini belirler.
Lipitler, belirgin bir biyolojik etkiye sahip bir dizi steroid için öncü görevi görür - safra asitleri, D grubu vitaminleri, seks hormonları, adrenal korteks hormonları.
Plazmanın "toplam lipidleri" kavramı, nötr yağları (triaçilgliseroller), bunların fosforile edilmiş türevlerini (fosfolipidler), serbest ve estere bağlı kolesterolü, glikolipidleri, esterleşmemiş (serbest) yağ asitlerini içerir.
Kan plazmasındaki (serum) toplam lipid düzeyini belirlemenin klinik ve tanısal önemi
Norm 4.0-8.0 g / l'dir.
Hiperlipidemi (hiperlipemi) - fizyolojik bir fenomen olarak toplam plazma lipidlerinin konsantrasyonunda bir artış, yemekten 1.5 saat sonra gözlemlenebilir. Sindirim hiperlipemi daha belirgindir, hastanın kanındaki lipid seviyesi aç karnına düşer.
Kandaki lipid konsantrasyonu, bir dizi patolojik durumda değişir. Bu nedenle, diyabetli hastalarda hiperglisemi ile birlikte belirgin bir hiperlipemi vardır (genellikle 10.0-20.0 g / l'ye kadar). Nefrotik sendrom, özellikle lipoid nefroz ile kandaki lipidlerin içeriği daha da yüksek rakamlara ulaşabilir - 10.0-50.0 g / l.
Hiperlipemi, karaciğerin biliyer sirozu olan hastalarda ve akut hepatitli hastalarda (özellikle ikterik dönemde) sabit bir fenomendir. Akut veya kronik nefritli kişilerde, özellikle hastalığa ödem eşlik ediyorsa (plazma LDL ve VLDL birikimi nedeniyle) yüksek kan lipidleri genellikle bulunur.
Toplam lipidlerin tüm fraksiyonlarının içeriğinde kaymalara neden olan patofizyolojik mekanizmalar, az veya çok, bileşen alt fraksiyonlarının konsantrasyonunda belirgin bir değişiklik belirler: kolesterol, toplam fosfolipidler ve triaçilgliseroller.
Kan serumunda (plazma) kolesterol (CS) çalışmasının klinik ve tanısal önemi
Kan serumundaki (plazma) kolesterol seviyesinin incelenmesi, belirli bir hastalık hakkında doğru teşhis bilgisi sağlamaz, ancak yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır.
Epidemiyolojik araştırmalara göre, 20-29 yaşları arasındaki pratik olarak sağlıklı insanların kan plazmasındaki kolesterol üst seviyesi 5.17 mmol/l'dir.
Kan plazmasında kolesterol esas olarak LDL ve VLDL bileşiminde bulunur ve bunun %60-70'i esterler (bağlı kolesterol) şeklinde, %30-40'ı ise serbest, esterleşmemiş kolesterol şeklindedir. . Bağlı ve serbest kolesterol, toplam kolesterol miktarını oluşturur.
30-39 yaş arası ve 40 yaşından büyük kişilerde koroner ateroskleroz gelişme riski, sırasıyla 5.20 ve 5.70 mmol / l'yi aşan kolesterol seviyelerinde ortaya çıkar.
Hiperkolesterolemi, koroner ateroskleroz için en kanıtlanmış risk faktörüdür. Bu, hiperkolesterolemi ile koroner ateroskleroz, koroner arter hastalığı insidansı ve miyokard enfarktüsü arasında bir bağlantı kuran çok sayıda epidemiyolojik ve klinik çalışma ile doğrulanmıştır.
Kolesterolün en yüksek seviyesi, LP metabolizmasındaki genetik bozukluklarda gözlenir: ailesel homo ve heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi.
Bir dizi patolojik durumda, ikincil hiperkolesterolemi gelişir. . Karaciğer hastalıkları, böbrek hasarı, pankreas ve prostatın kötü huylu tümörleri, gut, koroner arter hastalığı, akut miyokard enfarktüsü, hipertansiyon, endokrin bozuklukları, kronik alkolizm, tip I glikojenoz, obezite (vakaların %50-80'inde) görülür. .
Yetersiz beslenme, merkezi sinir sistemi hasarı, zeka geriliği, kardiyovasküler sistemin kronik yetmezliği, kaşeksi, hipertiroidizm, akut bulaşıcı hastalıklar, akut pankreatit, yumuşak dokularda akut pürülan-enflamatuar süreçler olan hastalarda plazma kolesterol seviyelerinde bir azalma gözlenir. , ateşli durumlar, akciğer tüberkülozu, zatürree, solunum sarkoidozu, bronşit, anemi, hemolitik sarılık, akut hepatit, malign karaciğer tümörleri, romatizma.
Kan plazma kolesterolünün ve bireysel lipoproteinlerinin (öncelikle HDL) fraksiyonel bileşiminin belirlenmesi, karaciğerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için büyük tanısal önem kazanmıştır. Modern kavramlara göre, serbest kolesterolün HDL'ye esterleştirilmesi, karaciğerde oluşan lesitin-kolesterol asiltransferaz enzimi nedeniyle kan plazmasında gerçekleştirilir (bu organa özgü bir karaciğer enzimidir). Bu enzimin aktivatörü, karaciğerde sürekli sentezlenen HDL - apo - Al'in ana bileşenlerinden biridir.
Hepatositler tarafından da üretilen albümin, plazma kolesterol esterifikasyon sisteminin spesifik olmayan bir aktivatörü olarak hizmet eder. Bu süreç öncelikle karaciğerin fonksiyonel durumunu yansıtır. Normalde kolesterol esterleşme katsayısı (yani, etere bağlı kolesterol içeriğinin toplam içindeki oranı) 0,6-0,8 (veya %60-80) ise, o zaman akut hepatitte, kronik hepatitin alevlenmesi, karaciğer sirozu, obstrüktif sarılık ve ayrıca kronik alkolizm, azalır. Kolesterol esterifikasyon sürecinin ciddiyetinde keskin bir azalma, karaciğer fonksiyonunun eksikliğini gösterir.
Konsantrasyon çalışmalarının klinik ve tanısal önemi
serumdaki toplam fosfolipidler.
Fosfolipitler (PL), fosforik aside ek olarak (temel bir bileşen olarak), bir alkol (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve azotlu bazlar içeren bir lipit grubudur. Alkolün doğasına bağlı olarak PL, fosfogliseridler, fosfingozinler ve fosfoinositidler olarak alt bölümlere ayrılır.
Primer ve sekonder hiperlipoproteinemi tip IIa ve IIb olan hastalarda kan serumundaki (plazma) toplam PL (lipid fosfor) seviyesi yükselir. Bu artış en çok tip I glikojenoz, kolestaz, tıkanma sarılığı, alkolik ve biliyer siroz, viral hepatit (hafif seyir), renal koma, posthemorajik anemi, kronik pankreatit, şiddetli diabetes mellitus, nefrotik sendromda belirgindir.
Bir dizi hastalığın teşhisi için, kan serumu fosfolipidlerinin fraksiyonel bileşimini incelemek daha bilgilendiricidir. Bu amaçla ince tabaka lipid kromatografi yöntemleri son yıllarda yaygın olarak kullanılmaktadır.
Kan plazma lipoproteinlerinin bileşimi ve özellikleri
Hemen hemen tüm plazma lipidleri, onlara iyi suda çözünürlük sağlayan proteinlerle ilişkilidir. Bu lipid-protein komplekslerine yaygın olarak lipoproteinler denir.
Modern konsepte göre, lipoproteinler, proteinlerin (apoproteinler) ve polar lipitlerin (PL, CXC) ve proteinlerin ("apo" gibi zayıf, kovalent olmayan bağların oluşturduğu lipitlerin kompleksleri olan yüksek moleküler suda çözünür parçacıklardır. ) iç fazı (esas olarak ECS, TG'den oluşur) sudan çevreleyen ve koruyan yüzey hidrofilik monomoleküler tabakayı oluşturur.
Başka bir deyişle, LP, içinde bir yağ damlası, bir çekirdek (esas olarak polar olmayan bileşiklerden, esas olarak triasilgliseroller ve kolesterol esterlerinden oluşur), bir yüzey protein tabakası, fosfolipitler ve serbest kolesterol ile sudan ayrılan özel globüllerdir. .
Lipoproteinlerin fiziksel özellikleri (boyutları, moleküler ağırlıkları, yoğunlukları) ve ayrıca fizikokimyasal, kimyasal ve biyolojik özelliklerin tezahürleri, bir yandan büyük ölçüde bu parçacıkların protein ve lipit bileşenleri arasındaki orana bağlıdır. diğer yandan, protein ve lipid bileşenlerinin bileşimi, yani. onların doğası.
%98 lipid ve çok küçük (yaklaşık %2) protein oranından oluşan en büyük parçacıklar şilomikronlardır (XM). İnce bağırsağın mukoza hücrelerinde oluşurlar ve nötr diyet yağları için bir taşıma şeklidir, yani. dışsal TG.
Tablo 7.3 Kan serumu lipoproteinlerinin bileşimi ve bazı özellikleri
| Bireysel lipoprotein sınıflarını değerlendirmek için kriterler | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (beta-LP öncesi) | HM |
| Yoğunluk, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| LP'nin moleküler ağırlığı, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| parçacık boyutu, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| Toplam proteinler, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Toplam lipidler, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Serbest kolesterol, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Esterleşmiş kolesterol, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| fosfolipitler, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triaçilgliseroller, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Eksojen TG, şilomikronlar tarafından kana aktarılırsa, taşıma formu endojen TG, VLDL'dir. Oluşumları, yağ infiltrasyonunu ve ardından karaciğer distrofisini önlemeyi amaçlayan vücudun koruyucu bir reaksiyonudur.
VLDL'nin boyutları, CM boyutundan ortalama 10 kat daha küçüktür (tek VLDL parçacıkları, CM parçacıklarından 30-40 kat daha küçüktür). İçeriğin yarısından fazlasının TG olduğu lipidlerin %90'ını içerirler. Toplam plazma kolesterolünün %10'u VLDL tarafından taşınır. Büyük miktarda TG VLDL içeriği nedeniyle, önemsiz bir yoğunluk tespit edilir (1.0'dan az). Bunu belirledi LDL ve VLDL toplamın 2/3'ünü (%60) içerir kolesterol plazma, 1/3'ü ise HDL'den sorumludur.
HDL- en yoğun lipid-protein kompleksleri, çünkü içlerindeki protein içeriği partikül kütlesinin yaklaşık %50'sidir. Lipid bileşenleri, fosfolipidlerin yarısından, kolesterolün yarısından ve esas olarak estere bağlı olmasından oluşur. HDL ayrıca sürekli olarak karaciğerde ve kısmen bağırsaklarda ve ayrıca VLDL'nin "degradasyonu" sonucunda kan plazmasında oluşur.
Eğer bir LDL ve VLDL teslim etmek karaciğerden diğer dokulara kolesterol(çevresel), dahil damar duvarı, o zamanlar HDL, kolesterolü hücre zarlarından (öncelikle damar duvarından) karaciğere taşır.. Karaciğerde safra asitlerinin oluşumuna gider. Kolesterol metabolizmasına bu katılıma uygun olarak, VLDL ve kendileri LDL arandı aterojenik, a HDL– antiaterojenik ilaçlar. Aterojenisite, lipid-protein komplekslerinin LP'de bulunan serbest kolesterolü dokulara sokma (aktarma) kabiliyetini ifade eder.
HDL, LDL ile hücre zarı reseptörleri için rekabet eder, böylece aterojenik lipoproteinlerin kullanımına karşı koyar. HDL'nin yüzey tek tabakası büyük miktarda fosfolipit içerdiğinden, partikülün endotel, düz kas ve diğer hücrelerin dış zarı ile temas noktasında fazla serbest kolesterolün HDL'ye transferi için uygun koşullar yaratılır.
Bununla birlikte, ikincisi, LCAT enziminin katılımıyla esterleşmeye maruz kaldığından, HDL'nin yüzey tek tabakasında sadece çok kısa bir süre için tutulur. Polar olmayan bir madde olan oluşan ECS, hücre zarından yeni bir CXC molekülü yakalama eylemini tekrarlamak için boşlukları serbest bırakarak iç lipid fazına hareket eder. Buradan: LCAT aktivitesi ne kadar yüksek olursa, HDL'nin antiaterojenik etkisi o kadar etkili olur, bunlar LCAT aktivatörleri olarak kabul edilir.
Lipidlerin (kolesterol) damar duvarına girişi ile dışarı çıkışı arasındaki denge bozulursa, en ünlü tezahürü olan lipoidoz oluşumu için koşullar yaratılabilir. damar tıkanıklığı.
Lipoproteinlerin ABC terminolojisine göre, birincil ve ikincil lipoproteinler ayırt edilir. Birincil LP'ler, kimyasal doğası gereği herhangi bir apoprotein tarafından oluşturulur. Apoprotein-B'nin yaklaşık %95'ini içeren LDL olarak şartlı olarak sınıflandırılabilirler. Geri kalan her şey, ilişkili apoprotein kompleksleri olan ikincil lipoproteinlerdir.
Normal olarak, plazma kolesterolünün yaklaşık %70'i "aterojenik" LDL ve VLDL bileşimindeyken, yaklaşık %30'u "anti-aterojenik" HDL bileşiminde dolaşmaktadır. Vasküler duvardaki (ve diğer dokulardaki) bu oran ile kolesterolün içeri ve dışarı akış oranlarının dengesi korunur. Bu sayısal değeri belirler kolesterol katsayısı toplam kolesterolün belirtilen lipoprotein dağılımı ile aterojenite 2,33 (70/30).
Kütle, epidemiyolojik gözlemlerin sonuçlarına göre, plazmada 5.2 mmol / l toplam kolesterol konsantrasyonunda, damar duvarında sıfır kolesterol dengesi korunur. Kan plazmasındaki toplam kolesterol seviyesinde 5.2 mmol / l'den fazla bir artış, damarlarda kademeli olarak birikmesine yol açar ve 4.16-4.68 mmol / l konsantrasyonunda, damar duvarında negatif bir kolesterol dengesi vardır. gözlemlendi. 5.2 mmol / l'yi aşan toplam plazma (serum) kolesterol seviyesi patolojik olarak kabul edilir.
Tablo 7.4 Koroner arter hastalığı geliştirme olasılığını ve aterosklerozun diğer belirtilerini değerlendirme ölçeği
Koroner arter hastalığının ayırıcı tanısı için başka bir gösterge kullanılır - kolesterol aterojenite katsayısı . LDL Kolesterol + VLDL Kolesterol / HDL Kolesterol formülü kullanılarak hesaplanabilir.
Klinik pratikte daha yaygın olarak kullanılır Klimov katsayısı, şu şekilde hesaplanır: Toplam kolesterol - HDL kolesterol / HDL kolesterol. Sağlıklı insanlarda Klimov katsayısı olumsuzluk "3"ü aşar, bu katsayı ne kadar yüksekse, koroner arter hastalığı gelişme riski de o kadar yüksek olur.
"Lipid peroksidasyonu - vücudun antioksidan savunması" sistemi
Son yıllarda, serbest radikal lipid peroksidasyonu sürecinin çalışmasının klinik yönlerine olan ilgi ölçülemeyecek kadar artmıştır. Bu, büyük ölçüde, belirtilen metabolizma bağlantısındaki bir kusurun, vücudun dış ve iç ortamın olumsuz faktörlerinin etkilerine karşı direncini önemli ölçüde azaltabilmesi ve ayrıca oluşum, hızlandırılmış gelişme ve ağırlaşma için ön koşullar yaratmasından kaynaklanmaktadır. hayati organların çeşitli hastalıklarının seyrinin ciddiyeti: akciğerler, kalp , karaciğer, böbrekler, vb. Bu serbest radikal patolojinin karakteristik bir özelliği zar hasarıdır, bu yüzden zar patolojisi olarak da adlandırılır.
Son yıllarda kaydedilen, insanlar üzerinde iyonlaştırıcı radyasyona uzun süre maruz kalma, hava havzasının toz parçacıkları, egzoz gazları ve diğer toksik maddelerle ve ayrıca nitrit ve nitratlarla toprak ve su ile artan kirliliği ile ilişkili ekolojik durumun bozulması, kimyasallaşma çeşitli endüstrilerin, sigara içmenin ve alkolün kötüye kullanılması, radyoaktif kontaminasyon ve yabancı maddelerin etkisi altında, metabolik süreçlerin seyrini önemli ölçüde bozan çok reaktif maddelerin büyük miktarlarda oluşmaya başlamasına yol açmıştır. Tüm bu maddeler için ortak olan, moleküllerinde bu ara maddeleri sözde arasında sınıflandırmayı mümkün kılan eşleşmemiş elektronların varlığıdır. serbest radikaller (SR).
Serbest radikaller, dış yörüngedeki atomlarından birinin elektron katmanında, bu yörüngeyi dolduran birbirini karşılıklı tutan iki elektron değil, sadece bir tane olması bakımından sıradan olanlardan farklı parçacıklardır.
Bir atomun veya molekülün dış yörüngesi iki elektronla doldurulduğunda, bir maddenin parçacığı az çok belirgin kimyasal kararlılık kazanırken, yörüngede sadece bir elektron varsa, etkisi nedeniyle - telafi edilmemiş manyetik moment ve elektronun molekül içindeki yüksek hareketliliği - maddenin kimyasal aktivitesi keskin bir şekilde artar.
SR, bir molekülden bir hidrojen atomunun (iyonunun) ayrılmasıyla ve ayrıca elektronlardan birinin eklenmesi (eksik indirgeme) veya bağışlanması (eksik oksidasyon) ile oluşturulabilir. Serbest radikallerin ya elektriksel olarak nötr parçacıklar ya da negatif ya da pozitif yük taşıyan parçacıklar olabileceği sonucu çıkar.
Vücuttaki en yaygın serbest radikallerden biri, oksijen molekülünün eksik indirgenmesinin ürünüdür. süperoksit anyon radikali (O 2 —). Bu süperoksit oksijen radikal anyonunu üreten bir enzim sistemine sahip birçok patojenik bakteri, kan lökositleri, makrofajlar, alveolositler, bağırsak mukozasının hücrelerinde özel enzim sistemlerinin katılımıyla sürekli olarak oluşur. Mitokondri, elektronların bir kısmının mitokondriyal zincirden "boşaltılması" ve doğrudan moleküler oksijene aktarılması sonucunda O2 sentezine büyük katkı sağlar. Bu süreç, oksijenin toksik etkisini açıklayan hiperoksi (hiperbarik oksijenasyon) koşullarında önemli ölçüde aktive edilir.
İki lipid peroksidasyon yolları:
1) enzimatik olmayan, askorbat bağımlı değişken değerlikli metal iyonları tarafından aktive edilen; oksidasyon sürecinde Fe ++ Fe +++'a dönüştüğünden, devamı demir oksitin demir oksite indirgenmesini (askorbik asidin katılımıyla) gerektirir;
2) enzimatik, NADP H bağımlı NADP H'ye bağlı mikrozomal dioksijenazın katılımıyla gerçekleştirilen, O üreten — 2 .
Lipid peroksidasyonu, tüm zarlardaki ilk yol boyunca, ikincisi boyunca - sadece endoplazmik retikulumda ilerler. Bugüne kadar, serbest radikaller oluşturan ve mikrozomlarda lipid peroksidasyonunu aktive eden başka özel enzimler de (sitokrom P-450, lipoksijenazlar, ksantin oksidazlar) bilinmektedir. (mikrozomal oksidasyon), kofaktörler olarak NADP·H, pirofosfat ve demirli demirin katılımıyla diğer hücre organelleri. Dokularda hipoksi ile indüklenen pO 2 azalması ile ksantin dehidrojenaz, ksantin oksidaza dönüştürülür. Bu sürece paralel olarak, bir diğeri aktive olur - ATP'nin hipoksantin ve ksantine dönüştürülmesi. Ksantin oksidaz oluşturmak için ksantin üzerinde etki eder oksijenin süperoksit anyon radikalleri. Bu süreç sadece hipoksi sırasında değil, aynı zamanda fagositozun uyarılması ve lökositlerde heksoz monofosfat şantının aktivasyonunun eşlik ettiği iltihaplanma sırasında da gözlenir.
Antioksidan sistemler
Tarif edilen süreç, dokuların hücresel elemanlarında seyrini engelleyen maddeler (enzimler ve enzim olmayanlar) olmasaydı kontrolsüz bir şekilde gelişecektir. olarak tanındılar antioksidanlar.
enzimatik olmayan serbest radikal oksidasyon inhibitörleri doğal antioksidanlardır - alfa-tokoferol, steroid hormonları, tiroksin, fosfolipidler, kolesterol, retinol, askorbik asit.
Temel doğal antioksidan alfa-tokoferol sadece plazmada değil, aynı zamanda kırmızı kan hücrelerinde de bulunur. Moleküllerin olduğuna inanılıyor. alfa tokoferol, eritrosit zarının (vücudun diğer tüm hücre zarlarının yanı sıra) lipid tabakasına yerleştirilmiştir, fosfolipidlerin doymamış yağ asitlerini peroksidasyondan korur. Hücre zarlarının yapısının korunması, büyük ölçüde fonksiyonel aktivitelerini belirler.
Antioksidanların en yaygın olanı, alfa-tokoferol (E vitamini), plazmada ve plazma hücre zarlarında bulunan, retinol (A vitamini), askorbik asit, gibi bazı enzimler süperoksit dismutaz (SOD) eritrositler ve diğer dokular seruloplazmin(kan plazmasındaki oksijenin süperoksit anyon radikallerini yok ederek), glutatyon peroksidaz, glutatyon redüktaz, katalaz vb., lipid peroksidasyon ürünlerinin içeriğini etkiler.
Vücutta yeterince yüksek bir alfa-tokoferol içeriği ile, hücre bölünmesi, iyon taşınması, hücre zarının yenilenmesi, biyosentezinde dahil olmak üzere birçok fizyolojik sürecin düzenlenmesinde yer alan sadece az miktarda LPO ürünü oluşur. hormonlar, prostaglandinler, oksidatif fosforilasyonun uygulanmasında. Bu antioksidanın dokulardaki içeriğinde bir azalma (vücudun antioksidan savunmasının zayıflamasına neden olur), lipid peroksidasyon ürünlerinin fizyolojik yerine patolojik bir etki üretmeye başlamasına neden olur.
patolojik durumlar, karakterize artan serbest radikal oluşumu ve lipid peroksidasyonunun aktivasyonu, bağımsız olabilir, birçok açıdan hastalığın patobiyokimyasal ve klinik belirtileri açısından benzer ( beriberi E, radyasyon yaralanması, bazı kimyasal zehirlenmeler). Aynı zamanda, serbest radikal lipid oksidasyonunun başlaması da önemli bir rol oynar. çeşitli somatik hastalıkların oluşumu iç organlara verilen hasar ile ilişkilidir.
Fazla oluşan LPO ürünleri, sadece biyomembranlardaki lipit etkileşimlerinin değil, aynı zamanda protein bileşenlerinin de - amin gruplarına bağlanma nedeniyle, protein-lipit ilişkisinin ihlaline yol açar - ihlal edilmesine neden olur. Sonuç olarak, zarın hidrofobik tabakasının fosfolipazlara ve proteolitik enzimlere erişimi artar. Bu, proteoliz süreçlerini ve özellikle lipoprotein proteinlerinin (fosfolipidler) parçalanmasını arttırır.
serbest radikal oksidasyon elastik liflerde değişikliğe neden olur, fibroplastik süreçleri başlatır ve yaşlanma kolajen. Aynı zamanda, eritrosit hücrelerinin zarları ve arteriyel endotel, nispeten yüksek bir kolayca oksitlenen fosfolipid içeriğine sahip olduklarından, nispeten yüksek bir oksijen konsantrasyonu ile temas ettiğinden, en savunmasız olanlardır. Karaciğer, böbrekler, akciğerler ve kan damarlarının parankiminin elastik tabakasının tahrip edilmesi fibroz, dahil olmak üzere pnömofibroz(akciğerlerin enflamatuar hastalıkları ile), ateroskleroz ve kalsifikasyon.
Patogenetik rolü hakkında hiçbir şüphe yoktur. LPO aktivasyonu kronik stres sırasında vücutta bozuklukların oluşumunda.
Hayati organların dokularında, plazma ve eritrositlerde lipid peroksidasyon ürünlerinin birikmesi arasında, diğer dokulardaki serbest radikal lipid oksidasyonunun yoğunluğunu değerlendirmek için kanın kullanılmasını mümkün kılan yakın bir ilişki bulundu.
Ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı, diabetes mellitus, malign neoplazmalar, hepatit, kolesistit, yanık hastalığı, akciğer tüberkülozu, bronşit ve spesifik olmayan pnömoni oluşumunda lipid peroksidasyonunun patojenik rolü kanıtlanmıştır.
Bir dizi iç organ hastalığında LPO aktivasyonunun kurulması, bunun temeliydi. terapötik amaçlar için çeşitli doğadaki antioksidanların kullanımı.
Kullanımları, kronik koroner kalp hastalığı, tüberküloz (ayrıca antibakteriyel ilaçlara karşı olumsuz reaksiyonların ortadan kaldırılmasına neden olur: streptomisin, vb.), Diğer birçok hastalık ve ayrıca malign tümörlerin kemoterapisinde olumlu bir etki sağlar.
Antioksidanlar, belirli toksik maddelere maruz kalmanın sonuçlarını önlemek, "bahar zayıflığı" sendromunu (lipid peroksidasyonunun yoğunlaşmasından kaynaklandığına inanılan) hafifletmek, aterosklerozu ve diğer birçok hastalığı önlemek ve tedavi etmek için giderek daha fazla kullanılmaktadır.
Elma, buğday tohumu, buğday unu, patates ve fasulye, alfa-tokoferol bakımından nispeten yüksektir.
Patolojik durumları teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için, plazma ve eritrositlerdeki birincil (dien konjugatları), ikincil (malondialdehit) ve nihai (Schiff bazları) LPO ürünlerinin içeriğini belirlemek gelenekseldir. Bazı durumlarda, antioksidan savunma enzimlerinin aktivitesi incelenir: SOD, seruloplazmin, glutatyon redüktaz, glutatyon peroksidaz ve katalaz. LPO'yu değerlendirmek için entegre test bir eritrosit zarlarının geçirgenliğinin veya eritrositlerin ozmotik stabilitesinin belirlenmesi.
Artan serbest radikal oluşumu ve lipid peroksidasyonunun aktivasyonu ile karakterize edilen patolojik durumların şunlar olabileceğine dikkat edilmelidir:
1) beriberi E, radyasyon yaralanması, bazı kimyasal zehirlenmeler gibi karakteristik bir klinik tabloya sahip bağımsız bir hastalık;
2) iç organlara zarar veren somatik hastalıklar. Bunlar, her şeyden önce şunları içerir: kronik iskemik kalp hastalığı, diabetes mellitus, malign neoplazmalar, enflamatuar akciğer hastalıkları (tüberküloz, akciğerlerde spesifik olmayan enflamatuar süreçler), karaciğer hastalığı, kolesistit, yanık hastalığı, mide ülseri ve duodenum ülseri.
Akciğer tüberkülozu ve diğer hastalıklar için kemoterapi sırasında bir dizi iyi bilinen ilacın (streptomisin, tubazid vb.) Kullanımının kendi başına lipid peroksidasyonunun aktivasyonuna ve sonuç olarak ağırlaşmasına neden olabileceği akılda tutulmalıdır. hastalıkların seyrinin ciddiyeti.
Hiperlipidemi (hiperlipemi) - Yemekten 1-4 saat sonra fizyolojik bir fenomen olarak toplam plazma lipidlerinin konsantrasyonunda bir artış gözlemlenebilir. Sindirim hiperlipemi daha belirgindir, hastanın kanındaki lipid seviyesi aç karnına düşer.
Kandaki lipid konsantrasyonu, bir dizi patolojik durumda değişir:
Nefrotik sendrom, lipoid nefroz, akut ve kronik nefrit;
Karaciğerin biliyer sirozu, akut hepatit;
Obezite - ateroskleroz;
hipotiroidizm;
Pankreatit, vb.
Kolesterol (CS) seviyesinin incelenmesi, yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır. Hiperkolesterolemi, koroner ateroskleroz için belgelenmiş bir risk faktörüdür. CS, tüm hücrelerin zarının temel bir bileşenidir, CS kristallerinin özel fizikokimyasal özellikleri ve moleküllerinin konformasyonu, zarın bir ara faz durumunda olmasına izin veren sıcaklık değişiklikleri ile zarlardaki fosfolipitlerin düzenine ve hareketliliğine katkıda bulunur. (“jel-sıvı kristal”) ve fizyolojik fonksiyonları korur. CS, steroid hormonlarının (gluko- ve mineralokortikoidler, seks hormonları), vitamin D3 ve safra asitlerinin biyosentezinde bir öncü olarak kullanılır. 3 CS havuzunu ayırt etmek şartlı olarak mümkündür:
A - hızlı değiş tokuş (30 g);
B - yavaş değişim (50 g);
B - çok yavaş değiş tokuş (60 g).
Endojen kolesterol karaciğerde önemli miktarda (%80) sentezlenir. Eksojen kolesterol, hayvansal ürünlerin bileşiminde vücuda girer. Kolesterolün karaciğerden ekstrahepatik dokulara taşınması gerçekleştirilir.
LDL. Karaciğerden ekstrahepatik dokulardan karaciğere kolesterol atılımı, HDL'nin olgun formları (%50 LDL, %25 HDL, %17 VLDL, %5 HM) tarafından üretilir.
Hiperlipoproteinemi ve hiperkolesterolemi (Fredrickson sınıflandırması):
tip 1 - hiperkilomikronemi;
tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemi, b - hiper-β ve hiperpre-β-lipoproteinemi;
tip 3 - dis-β-lipoproteinemi;
tip 4 - hiper-pre-β-lipoproteinemi;
Tip 5 - hiper-pre-β-lipoproteinemi ve hiperkilomikronemi.
En aterojenik tip 2 ve 3'tür.
fosfolipidler - fosforik aside (zorunlu bir bileşen), alkole (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve azotlu bazlara ek olarak içeren bir lipit grubu. Klinik ve laboratuvar pratiğinde, primer ve sekonder hiperlipoproteinemi IIa ve IIb'li hastalarda seviyesi artan toplam fosfolipid seviyesinin belirlenmesi için bir yöntem vardır. Azalma bir dizi hastalıkta meydana gelir:
Sindirim distrofisi;
karaciğerin yağlı dejenerasyonu,
portal siroz;
Aterosklerozun ilerlemesi;
Hipertiroidizm vb.
Lipid peroksidasyonu (LPO), başlangıcı reaktif oksijen türlerinin oluşumu sırasında meydana gelen serbest radikal bir süreçtir - süperoksit O 2 . ; hidroksil radikali H O . ; hidroperoksit radikali HO 2 . ; tekli oksijen 02; hipoklorit iyonu ClO - . Lipid peroksidasyonunun ana substratları, membran fosfolipidlerinin yapısında bulunan çoklu doymamış yağ asitleridir. Demir metal iyonları en güçlü katalizördür. LPO, membran geçirgenliğini düzenlediği, hücre bölünmesini ve büyümesini etkilediği, fagosentezi başlattığı ve belirli biyolojik maddelerin (prostaglandinler, tromboksanlar) biyosentezinin bir yolu olduğu için vücut için önemli olan fizyolojik bir süreçtir. LPO seviyesi, antioksidan sistem (askorbik asit, ürik asit, β-karoten vb.) tarafından kontrol edilir. İki sistem arasındaki denge kaybı hücrelerin ve hücresel yapıların ölümüne yol açar.
Teşhis için, plazma ve eritrositlerdeki (diene konjugatları, malondialdehit, Schiff bazları) lipid peroksidasyon ürünlerinin içeriğini, ana doğal antioksidan - alfa-tokoferol konsantrasyonunu MDA / TF katsayısının hesaplanmasıyla belirlemek gelenekseldir. Lipid peroksidasyonunu değerlendirmek için bütünleyici bir test, eritrosit zarlarının geçirgenliğinin belirlenmesidir.
2. pigment değişimi insan ve hayvan vücudundaki çeşitli renkli maddelerin bir dizi karmaşık dönüşümü.
En iyi bilinen kan pigmenti hemoglobindir (globinin protein kısmından ve 4 hem ile temsil edilen prostetik gruptan oluşan kromoprotein, her bir heme, merkezde metin köprüleriyle birbirine bağlanan 4 pirol çekirdeğinden oluşur. 2 + oksidasyon durumuna sahip demir iyonu ) . Bir eritrositin ortalama ömrü 100-110 gündür. Bu sürenin sonunda hemoglobin yıkımı ve yıkımı meydana gelir. Çürüme süreci zaten vasküler yatakta başlar, fagositik mononükleer hücreler sisteminin hücresel elemanlarında biter (karaciğer Kupffer hücreleri, bağ dokusunun histiyositleri, kemik iliğinin plazma hücreleri). Vasküler yataktaki hemoglobin, plazma haptoglobine bağlanır ve renal filtreden geçmeden vasküler yatakta tutulur. Haptoglobin beta zincirinin tripsin benzeri etkisi ve heme porfirin halkasındaki etkisinin neden olduğu konformasyonel değişiklikler nedeniyle, fagositik mononüklearon sistemin hücresel elementlerinde hemoglobinin daha kolay yok edilmesi için koşullar yaratılır. böylece oluşmuş verdoglobin(eş anlamlılar: verdohemoglobin, koleglobin, psödohemoglobin) globin, kırık bir porfirin halka sistemi ve ferrik demirden oluşan bir komplekstir. Diğer dönüşümler, verdoglobin tarafından demir ve globin kaybına yol açar, bunun sonucunda porfirin halkası bir zincire dönüşür ve düşük moleküler ağırlıklı yeşil bir safra pigmenti oluşur - biliverdin. Neredeyse tamamı enzimatik olarak en önemli kırmızı-sarı safra pigmentine indirgenir - bilirubin, kan plazmasının ortak bir bileşeni olan hepatositin plazma zarının yüzeyinde ayrışmaya uğrar. Bu durumda, salınan bilirubin, plazma zarının lipidleri ile geçici bir ilişki oluşturur ve belirli enzim sistemlerinin aktivitesi nedeniyle bunun içinden geçer. Serbest bilirubinin hücreye daha fazla geçişi, bu sürece iki taşıyıcı proteinin katılımıyla gerçekleşir: ligandin (ana miktarda bilirubini taşır) ve protein Z.
Ligandin ve protein Z ayrıca böbreklerde ve bağırsaklarda bulunur, bu nedenle karaciğer yetmezliği durumunda, bu organdaki detoksifikasyon süreçlerinin zayıflamasını telafi etmekte serbesttirler. Her ikisi de suda oldukça iyi çözünür, ancak zarın lipid tabakası boyunca hareket etme yeteneğinden yoksundur. Bilirubinin glukuronik aside bağlanması nedeniyle, serbest bilirubinin doğal toksisitesi büyük ölçüde kaybolur. Hidrofobik, lipofilik serbest bilirubin, membran lipidlerinde kolayca çözülür ve bunun sonucunda mitokondriye nüfuz eder, bunlardaki solunum ve oksidatif fosforilasyonu ayırır, protein sentezini bozar, potasyum iyonlarının hücre ve organellerin zarından akışını bozar. Bu, merkezi sinir sisteminin durumunu olumsuz etkiler ve hastalarda bir takım karakteristik nörolojik semptomlara neden olur.
Bilirubinglucuronides (veya bağlı, konjuge bilirubin), serbest bilirubinin aksine, hemen bir diazoreaktif (“doğrudan” bilirubin) ile reaksiyona girer. Kan plazmasının kendisinde, glukuronik asit ile konjuge olmayan bilirubinin albümin ile ilişkili olabileceği veya olmadığı akılda tutulmalıdır. Son fraksiyon (albümin, lipidler veya bilirubinin diğer kan bileşenleri ile ilişkili olmayan) en toksik olanıdır.
Bilirubinglucuronides, zarların enzim sistemleri sayesinde, aktif olarak (konsantrasyon gradyanına karşı) safra kanallarına geçerek safra ile birlikte bağırsak lümenine salınır. İçinde bağırsak mikroflorası tarafından üretilen enzimlerin etkisi altında glukuronid bağı kırılır. Serbest kalan serbest bilirubin, ince bağırsakta önce mesobilirubin, ardından mesobilinojen (ürobilinojen) oluşumu ile restore edilir. Normalde, ince bağırsakta ve kalın bağırsağın üst kısmında emilen mezobilinojenin belirli bir kısmı karaciğere portal ven sistemi yoluyla girer ve burada neredeyse tamamen yok edilir (oksidasyon ile), dipirol bileşiklerine dönüşür - propent -diopent ve mesobilileucan.
Mezobilinojen (ürobilinojen) genel dolaşıma girmez. Bir kısmı, yıkım ürünleriyle birlikte safranın bir parçası olarak (enterohepotal dolaşım) tekrar bağırsak lümenine gönderilir. Ancak karaciğerdeki en küçük değişikliklerle bile bariyer işlevi büyük ölçüde “kaldırılır” ve mezobilinojen önce genel dolaşıma sonra da idrara geçer. Büyük bir kısmı ince bağırsaktan kalın bağırsağa gönderilir, burada anaerobik mikrofloranın (E. coli ve diğer bakteriler) etkisi altında, stercobilinojen oluşumu ile daha fazla restorasyona girer. Ortaya çıkan sterkobilinojen (günlük 100-200 mg miktarı) neredeyse tamamen dışkıyla atılır. Havada oksitlenir ve dışkı pigmentlerinden biri olan sterkobiline dönüşür. Stercobilinojenin küçük bir kısmı kalın bağırsağın mukoza zarından alt vena kava sistemine emilir, kanla böbreklere verilir ve idrarla atılır.
Bu nedenle, sağlıklı bir kişinin idrarında mesobilinojen (ürobilinojen) yoktur, ancak bir miktar sterkobilin (genellikle yanlış bir şekilde "ürobilin" olarak adlandırılır) içerir.
Kan serumundaki (plazma) bilirubin içeriğini belirlemek için, aralarında kolorimetrik, spektrofotometrik (manuel ve otomatik), kromatografik, florimetrik ve diğerleri bulunan kimyasal ve fiziko-kimyasal araştırma yöntemleri kullanılır.
Pigment metabolizmasının ihlalinin önemli öznel belirtilerinden biri, genellikle kandaki bilirubin seviyesi 27-34 µmol / l veya daha fazla olduğunda not edilen sarılık görünümüdür. Hiperbilirubineminin nedenleri şunlar olabilir: 1) eritrositlerin hemolizinin artması (toplam bilirubinin %80'inden fazlası konjuge olmayan pigment ile temsil edilir); 2) karaciğer hücrelerinin işlevinin ihlali ve 3) safra çıkışında bir gecikme (toplam bilirubinin% 80'inden fazlası konjuge bilirubin ise hiperbilirubinemi hepatik kökenlidir). İlk durumda, sözde hemolitik sarılık hakkında, ikincisinde - parankimal hakkında (bilirubin taşınması ve glukuronidasyonu süreçlerindeki kalıtsal kusurlardan kaynaklanabilir), üçüncüsü - mekanik (veya obstrüktif, konjestif) hakkında konuşurlar. ) sarılık.
Parankimal sarılık ile karaciğerin parankimal hücrelerinde yıkıcı-distrofik değişiklikler ve stromada infiltratif değişiklikler, safra kanallarında basınç artışına neden olur. Karaciğerde bilirubinin durgunluğu, etkilenen hepatositlerdeki metabolik süreçlerin keskin bir şekilde zayıflamasıyla da kolaylaştırılır, bu da normal olarak çeşitli biyokimyasal ve fizyolojik süreçleri gerçekleştirme yeteneğini kaybeder, özellikle bağlı bilirubini bir konsantrasyon gradyanına karşı hücrelerden safraya transfer eder. Kandaki konjuge bilirubin konsantrasyonundaki bir artış, idrarda ortaya çıkmasına neden olur.
Hepatitte karaciğer hasarının en “ince” işareti, görünümdür. mezobilinojen(ürobilinojen) idrarda.
Parankimal sarılık ile kandaki konjuge (konjuge) bilirubin konsantrasyonu esas olarak artar. Serbest bilirubin içeriği artar, ancak daha az ölçüde.
Tıkanma sarılığının patogenezinin merkezinde, safranın bağırsak içine akışının kesilmesi ve bu da stercobilinojenin idrardan kaybolmasına neden olur. Konjestif sarılık ile, esas olarak kandaki konjuge bilirubin içeriği artar. Ekstrahepatik kolestatik sarılığa bir üçlü klinik belirti eşlik eder: rengi değişmiş dışkı, koyu renkli idrar ve kaşıntılı cilt. İntrahepatik kolestaz klinik olarak cilt kaşıntısı ve sarılık ile kendini gösterir. Bir laboratuvar çalışmasında, hiperbilirubinemi (ilişkili nedeniyle), bilirubinüri, kan serumunda normal transaminaz değerleri ile alkalin fosfatazda bir artış kaydedildi.
hemolitik sarılık eritrositlerin hemolizinden ve sonuç olarak artan bilirubin oluşumundan dolayı. Serbest bilirubin içeriğindeki bir artış, hemolitik sarılığın ana belirtilerinden biridir.
Klinik uygulamada, konjenital ve edinilmiş fonksiyonel hiperbilirubinemiler, bilirubinin vücuttan atılmasının ihlali nedeniyle izole edilir (bilirubinin hücre zarlarından aktarılması için enzimatik ve diğer sistemlerde kusurların varlığı ve bunların glukuronidasyonu). Gilbert sendromu, orta derecede şiddetli hemolitik olmayan konjuge olmayan hiperbilirubinemi ile ortaya çıkan kalıtsal, iyi huylu bir kronik hastalıktır. Posthepatitik hiperbilirubinemi Kalka - kandaki serbest bilirubin seviyesinde bir artışa yol açan edinilmiş bir enzim kusuru, konjenital ailesel hemolitik olmayan Crigler-Najjar sarılığı (hepatositlerde glukuronil transferaz yokluğu), konjenital hipotiroidizmde sarılık (tiroksin, glukuronil enzimini uyarır) transferaz sistemi), fizyolojik yenidoğan sarılığı, ilaç sarılığı vb.
Pigment metabolizması bozukluklarına sadece heme yıkımı süreçlerinde değil, aynı zamanda öncüllerinin - porfirinlerin (metin köprüleriyle birbirine bağlanan 4 pirolden oluşan porfin halkasına dayalı siklik organik bileşikler) oluşumundaki değişiklikler de neden olabilir. Porfiriler, vücutta porfirinlerin veya bunların öncüllerinin içeriğinde bir artışın bulunduğu ve bir takım klinik belirtilere neden olan hem biyosentezinde yer alan enzimlerin aktivitesinde genetik bir eksikliğin eşlik ettiği bir kalıtsal hastalık grubudur ( metabolik ürünlerin aşırı oluşumu, nörolojik semptomların gelişmesine ve (veya) cilt fotosensitivitesinde bir artışa neden olur).
Bilirubinin tayini için en yaygın olarak kullanılan yöntemler, onun bir diazoreagent (Ehrlich reaktifi) ile etkileşimine dayanır. Jendrassik-Grof yöntemi yaygınlaştı. Bu yöntemde, asetat tamponu içindeki bir kafein ve sodyum benzoat karışımı, bilirubinin bir "kurtarıcısı" olarak kullanılır. Bilirubinin enzimatik tayini, bilirubin oksidaz tarafından oksidasyonuna dayanır. Diğer enzimatik oksidasyon yöntemleri ile konjuge olmayan bilirubini belirlemek mümkündür.
Şu anda, bilirubinin "kuru kimya" yöntemleriyle belirlenmesi, özellikle ekspres teşhiste daha yaygın hale geliyor.
Vitaminler.
Vitaminler, vücuda dışarıdan yiyeceklerle giren ve enzim düzeyinde biyokimyasal süreçlerin düzenlenmesinde yer alan yeri doldurulamaz düşük moleküler ağırlıklı maddeler olarak adlandırılır.
Vitaminler ve hormonlar arasındaki benzerlikler ve farklılıklar.
benzerlik- enzimler aracılığıyla insan vücudundaki metabolizmayı düzenler:
· vitaminler enzimlerin bir parçasıdır ve koenzimler veya kofaktörlerdir;
· hormonlar veya hücrede zaten var olan enzimlerin aktivitesini düzenler veya gerekli enzimlerin biyosentezinde indükleyici veya baskılayıcıdır.
Fark:
· vitaminler- Düşük moleküler ağırlıklı organik bileşikler, metabolizmanın düzenlenmesi için eksojen faktörler ve dışarıdan besinlerle birlikte gelir.
· hormonlar- yüksek moleküler organik bileşikler, insan vücudunun dış veya iç ortamındaki değişikliklere yanıt olarak vücudun endokrin bezlerinde sentezlenen endojen faktörler ve ayrıca metabolizmayı düzenler.
Vitaminler şu şekilde sınıflandırılır:
1. Yağda çözünür: A, D, E, K, A.
2. Suda çözünür: grup B, PP, H, C, THFA (tetrahidrofolik asit), pantotenik asit (B 3), P (rutin).
A Vitamini (retinol, antixeroftalmik) - kimyasal yapı, bir β-iyonon halkası ve 2 izopren tortusu ile temsil edilir; vücuttaki ihtiyaç günde 2.5-30 mg'dır.
Hipovitaminoz A'nın en erken ve spesifik belirtisi hemeralopia'dır (gece körlüğü) - alacakaranlık görüşünün ihlali. Görsel pigment eksikliği nedeniyle oluşur - rodopsin. Rodopsin, aktif bir grup olarak retinal (A vitamini aldehit) içerir - retina çubuklarında bulunur. Bu hücreler (çubuklar) düşük yoğunluklu ışık sinyallerini algılar.
Rodopsin = opsin (protein) + cis-retinal.
Rodopsin ışık tarafından uyarıldığında, molekül içindeki enzimatik yeniden düzenlemelerin bir sonucu olarak cis-retinal, all-trans-retinale (ışıkta) geçer. Bu, tüm rodopsin molekülünün konformasyonel olarak yeniden düzenlenmesine yol açar. Rodopsin, optik sinir uçlarında bir uyarıyı uyaran ve daha sonra beyne iletilen bir tetikleyici olan opsin ve trans-retinal olarak ayrışır.
Karanlıkta, enzimatik reaksiyonların bir sonucu olarak, trans-retinal tekrar cis-retinal'e dönüştürülür ve opsin ile birleşerek rodopsin oluşturur.
A vitamini ayrıca integumenter epitelin büyümesini ve gelişimini de etkiler. Bu nedenle, beriberi ile cilt ve mukoza zarlarının patolojik keratinizasyonunda kendini gösteren cilde, mukoza zarlarına ve gözlere zarar verilir. Hastalarda kseroftalmi gelişir - epitelin keratinizasyonu sonucu lakrimal kanal bloke edildiğinden gözün korneasının kuruluğu. Göz, bakterisit etkisi olan bir gözyaşı ile yıkanmayı bıraktığından, konjonktivit, ülserasyon ve kornea - keratomalazinin yumuşaması gelişir. Berberi A ile gastrointestinal sistem, solunum ve genitoüriner sistemin mukoza zarında da hasar olabilir. Tüm dokuların enfeksiyonlara karşı direncini ihlal etti. Çocuklukta beriberi gelişimi ile - büyüme geriliği.
Şu anda, A vitamininin hücre zarlarının oksitleyici ajanlardan korunmasına katılımı gösterilmiştir - yani, A vitamininin bir antioksidan işlevi vardır.
Kan serumundaki toplam lipidlerin kantitatif tespiti için, en sık olarak bir fosfovanilin reaktifi ile kolorimetrik yöntem kullanılır. Toplam lipidler, kırmızı bir renk oluşturmak için fosfovanilin reaktifi ile sülfürik asit ile hidrolizden sonra reaksiyona girer. Renk yoğunluğu, kan serumundaki toplam lipid içeriği ile orantılıdır.
1. Reaktifleri aşağıdaki şemaya göre üç test tüpüne koyun:
2. Tüplerin içeriğini karıştırın, 40-60 dakika karanlıkta bırakın. (çözeltinin rengi sarıdan pembeye değişir).
3. Tekrar karıştırın ve 5 mm küvet içinde kör bir numuneye karşı 500-560 nm'de (yeşil filtre) absorbansı ölçün.
4. Aşağıdaki formülü kullanarak toplam lipid miktarını hesaplayın:
burada D 1, küvetteki test örneğinin sönmesidir;
D 2 - küvetteki lipidlerin kalibrasyon çözeltisinin yok olması;
X, standart çözeltideki toplam lipidlerin konsantrasyonudur.
"Toplam lipidler" terimini tanımlayın. Aldığınız değeri normal değerlerle karşılaştırın. Bu gösterge ile hangi biyokimyasal süreçler değerlendirilebilir?
Deneyim 4. Kan serumunda b- ve pre-b-lipoproteinlerin içeriğinin belirlenmesi.
2. Bir dizi pipet.
3. Cam çubuk.
5. Küvetler, 0,5 cm.
Reaktifler. 1. Kan serumu.
2. Kalsiyum klorür, 0.025M solüsyon.
3. Heparin, %1 solüsyon.
4. Damıtılmış su.
1. 2 ml 0,025 M kalsiyum klorürü bir test tüpüne dökün ve 0,2 ml kan serumu ekleyin.
2. Numunenin (D 1) optik yoğunluğunu 630-690 nm dalga boyunda (kırmızı ışık filtresi) FEK-e üzerinde 0,5 cm tabaka kalınlığına sahip bir küvette distile suya karşı karıştırın ve ölçün. Optik yoğunluk D 1 değerini yazın.
3. Ardından küvete 0.04 ml %1'lik heparin solüsyonu (1 ml'de 1000 IU) ekleyin ve tam olarak 4 dakika sonra optik yoğunluk D2'yi tekrar ölçün.
Değerlerdeki fark (D 2 - D 1), b-lipoproteinlerin tortulaşması nedeniyle optik yoğunluğa karşılık gelir.
Aşağıdaki formülü kullanarak b- ve ön-b-lipoproteinlerin içeriğini hesaplayın:
burada 12, g/l cinsinden dönüşümler için katsayı.
B-lipoproteinlerin biyosentez bölgesini belirtin. İnsan ve hayvan vücudunda hangi işlevleri yerine getirirler? Aldığınız değeri normal değerlerle karşılaştırın. Hangi durumlarda normal değerlerden sapmalar gözlemlenir?
16 numaralı ders. "Lipid metabolizması (bölüm 2)"
dersin amacı: yağ asitlerinin katabolizma ve anabolizma süreçlerini incelemek.
KONTROL İŞİ İÇİN SORULAR:
1. Yağ asidi oksidasyonunun biyokimyasal mekanizması.
2. Keton cisimlerinin değişimi: eğitim, biyokimyasal amaç. Hangi faktörler hayvanları ketozise yatkın hale getirir?
3. Yağ asidi sentezinin biyokimyasal mekanizması.
4. Triaçilgliserollerin biyosentezi. Bu sürecin biyokimyasal rolü.
5. Fosfolipidlerin biyosentezi. Bu sürecin biyokimyasal rolü.
Bitiş tarihi ________ Puan ____ Eğitmen imzası ____________
Deneysel çalışma.
Deneyim 1. İdrar, süt, kan serumunda keton cisimlerini belirlemek için ekspres yöntem (Lestrade testi).
Cihazlar. 1. Test tüpleri ile raf.
2. Bir dizi pipet.
3. Cam çubuk.
4. Filtre kağıdı.
Reaktifler. 1. Reaktif tozu.
3. Kan serumu.
4. Süt.
1. Küçük bir miktar (0,1-0,2 g) reaktif tozunu neşterin ucundaki filtre kağıdına koyun.
2. Reaktif tozuna birkaç damla kan serumu aktarın.
Pozitif reaksiyon veren kandaki minimum keton cisimleri seviyesi 10 mg / 100 ml'dir (% 10 mg). Renk gelişme hızı ve yoğunluğu, test örneğindeki keton cisimlerinin konsantrasyonu ile orantılıdır: mor renk hemen ortaya çıkarsa, içerik %50-80 mg veya daha fazladır; 1 dakika sonra ortaya çıkarsa, numune %30-50 mg içerir; 3 dakika sonra soluk bir rengin gelişmesi %10-30 mg keton cisimlerinin varlığını gösterir.
Testin asetoasetik asit tayininde asetondan 3 kat daha duyarlı olduğu unutulmamalıdır. İnsan kan serumundaki tüm keton cisimlerinden asetoasetik asit baskındır, ancak sağlıklı ineklerin kanında keton cisimlerinin %70-90'ı b-hidroksibütirik asittir, sütte ise %87-92'sini oluşturur.
Araştırmanızın sonuçlarına göre bir sonuca varın. İnsanların ve hayvanların vücudunda aşırı keton cisimlerinin oluşumunun neden tehlikeli olduğunu açıklayın?
Farklı yoğunluk ve lipid metabolizmasının göstergeleridir. Toplam lipidlerin nicel olarak belirlenmesi için çeşitli yöntemler vardır: kolorimetrik, nefelometrik.
Yöntemin ilkesi. Doymamış lipidlerin hidroliz ürünleri, renk yoğunluğu toplam lipidlerin içeriği ile doğru orantılı olan fosfovanilin reaktifi ile kırmızı bir bileşik oluşturur.
Çoğu lipid kanda serbest halde değil, protein-lipid komplekslerinin bir parçası olarak bulunur: şilomikronlar, α-lipoproteinler, β-lipoproteinler. Lipoproteinler çeşitli yöntemlerle ayrılabilir: çeşitli yoğunluklardaki tuzlu çözeltilerde santrifüjleme, elektroforez, ince tabaka kromatografisi. Ultrasantrifüjleme sırasında, farklı yoğunluktaki şilomikronlar ve lipoproteinler izole edilir: yüksek (HDL - α-lipoproteinler), düşük (LDL - β-lipoproteinler), çok düşük (VLDL - pre-β-lipoproteinler), vb.
Lipoproteinlerin fraksiyonları, protein miktarı, lipoproteinlerin nispi moleküler ağırlığı ve bireysel lipid bileşenlerinin yüzdesi bakımından farklılık gösterir. Bu nedenle, büyük miktarda protein (%50-60) içeren a-lipoproteinler daha yüksek nispi yoğunluğa (1.063-1.21) sahipken, β-lipoproteinler ve pre-β-lipoproteinler daha az protein ve önemli miktarda lipid içerir - en fazla Toplam bağıl moleküler ağırlığın %95'i ve düşük bağıl yoğunluk (1.01-1.063).
Yöntem ilkesi. Kan serumunun LDL'si bir heparin reaktifi ile etkileşime girdiğinde, yoğunluğu fotometrik olarak belirlenen bulanıklık ortaya çıkar. Heparin reaktifi, heparin ve kalsiyum klorürün bir karışımıdır.
İncelenen malzeme: kan serumu.
reaktifler: %0.27 CaCl2 solüsyonu, %1 heparin solüsyonu.
Teçhizat: mikropipet, FEK, 5 mm optik yol uzunluğuna sahip küvet, test tüpleri.
ÇALIŞMA SÜRECİ. Test tüpüne 2 ml %0,27 CaCl2 çözeltisi ve 0,2 ml kan serumu eklenir, karıştırılır. Kırmızı ışık filtreli (630 nm) küvetlerde %0.27'lik bir CaCl2 çözeltisine karşı çözeltinin (E 1) optik yoğunluğunu belirleyin. Küvetteki çözelti bir test tüpüne dökülür, bir mikropipet ile 0.04 ml %1'lik heparin çözeltisi eklenir, karıştırılır ve tam olarak 4 dakika sonra çözeltinin optik yoğunluğu (E 2) aynı koşullar altında yeniden belirlenir. .
Optik yoğunluktaki fark hesaplanır ve 1000 ile çarpılır - Ledvina tarafından önerilen ampirik katsayı, çünkü bir kalibrasyon eğrisinin oluşturulması bir takım zorluklarla ilişkilidir. Cevap g/l olarak ifade edilir.
x (g / l) \u003d (E 2 - E 1) 1000.
. Kandaki LDL (b-lipoproteinler) içeriği yaşa, cinsiyete göre değişir ve normalde 3.0-4.5 g/l'dir. Ateroskleroz, tıkanma sarılığı, akut hepatit, kronik karaciğer hastalıkları, diyabet, glikojenoz, ksantomatoz ve obezitede LDL konsantrasyonunda bir artış, b-plazmositomada bir azalma gözlenir. LDL'deki ortalama kolesterol içeriği yaklaşık %47'dir.
Liebermann-Burchard reaksiyonuna dayalı olarak kan serumunda toplam kolesterol tayini (Ilk yöntemi)
0.3-0.5 g miktarındaki eksojen kolesterol yiyeceklerle birlikte gelir ve vücutta günde 0.8-2 g miktarında endojen kolesterol sentezlenir. Özellikle karaciğerde, böbreklerde, böbrek üstü bezlerinde, arter duvarında çok miktarda kolesterol sentezlenir. Kolesterol 18 molekül asetil-CoA, 14 molekül NADPH, 18 molekül ATP'den sentezlenir.
Kan serumuna asetik anhidrit ve konsantre sülfürik asit eklendiğinde, sıvı kırmızıya, maviye ve sonunda yeşile döner. Reaksiyon, yeşil sülfonik asit kolesterilen oluşumundan kaynaklanmaktadır.
reaktifler: Liebermann-Burchard reaktifi (1:5:1 oranında buzlu asetik asit, asetik anhidrit ve konsantre sülfürik asit karışımı), standart (1.8 g / l) kolesterol çözeltisi.
Teçhizat: kuru test tüpleri, kuru pipetler, FEK, optik yol uzunluğu 5 mm olan küvetler, bir termostat.
ÇALIŞMA SÜRECİ. Tüm test tüpleri, pipetler, küvetler kuru olmalıdır. Liebermann-Burchard reaktifi ile çok dikkatli çalışmak gerekir. 2,1 ml Liebermann-Burchard reaktifi kuru bir tüpe yerleştirilir, 0,1 ml hemolizsiz kan serumu tüpün duvarı boyunca çok yavaş bir şekilde eklenir, tüp kuvvetlice çalkalanır ve ardından 20 dakika süreyle 37ºº'de termostatlanır. Liebermann-Burchard reaktifine karşı kırmızı ışık filtresi (630-690 nm) ile FEC'de kolorimetrik olan zümrüt yeşili bir renk gelişir. FEC'de elde edilen optik yoğunluk, kalibrasyon eğrisine göre kolesterol konsantrasyonunu belirlemek için kullanılır. Deneyde 0.1 ml serum alındığından, bulunan kolesterol konsantrasyonu 1000 ile çarpılır. SI birimlerine (mmol/l) dönüştürme faktörü 0,0258'dir. Kan serumundaki toplam kolesterolün (serbest ve esterlenmiş) normal içeriği 2.97-8.79 mmol / l'dir (%115-340 mg).
Kalibrasyon grafiğinin oluşturulması. 1 ml'nin 1.8 mg kolesterol içerdiği standart bir kolesterol çözeltisinden 0.05 alın; 0.1; 0.15; 0.2; 0,25 ml ve Liebermann-Burchard reaktifi ile 2,2 ml hacme ayarlanmıştır (sırasıyla 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml). Numunedeki kolesterol miktarı 0.09'dur; 0.18; 0.27; 0.36; 0.45 mg. Elde edilen standart kolesterol çözeltileri ve deneysel test tüpleri kuvvetlice çalkalanır ve 20 dakika boyunca bir termostata yerleştirilir, ardından fotometreye tabi tutulur. Standart çözeltilerin fotometrisi sonucunda elde edilen sönüm değerlerine göre kalibrasyon grafiği oluşturulur.
Klinik ve tanı değeri. Yağ metabolizmasının ihlali durumunda, kolesterol kanda birikebilir. Ateroskleroz, diabetes mellitus, tıkanma sarılığı, nefrit, nefroz (özellikle lipoid nefroz) ve hipotiroidizmde kan kolesterolünde (hiperkolesterolemi) bir artış gözlenir. Girişle birlikte anemi, açlık, tüberküloz, hipertiroidizm, kanser kaşeksi, parankimal sarılık, CNS hasarı, ateşli durumlar ile kan kolesterolünde (hipokolesterolemi) bir azalma gözlenir.
Kardiyovasküler hastalıkların teşhisi, tedavisi ve önlenmesi için kan lipid profili göstergelerinin belirlenmesi gereklidir. Böyle bir patolojinin gelişmesi için en önemli mekanizma, damarların iç duvarında aterosklerotik plakların oluşmasıdır. Plaklar, yağ içeren bileşiklerin (kolesterol ve trigliseritler) ve fibrin birikimleridir. Kandaki lipid konsantrasyonu ne kadar yüksek olursa, aterosklerozun ortaya çıkma olasılığı o kadar artar. Bu nedenle, sistematik olarak lipidler (lipidogram) için bir kan testi yapmak gerekir, bu, yağ metabolizmasının normdan sapmalarını zamanında belirlemeye yardımcı olacaktır.
Lipidogram - çeşitli fraksiyonların lipid seviyesini belirleyen bir çalışma
Ateroskleroz, komplikasyon geliştirme olasılığı yüksek olan tehlikelidir - inme, miyokard enfarktüsü, alt ekstremite kangreni. Bu hastalıklar genellikle hastanın sakatlığı ve bazı durumlarda ölümle sonuçlanır.
Lipidlerin rolü
Lipid fonksiyonları:
- Yapısal. Glikolipidler, fosfolipidler, kolesterol, hücre zarlarının en önemli bileşenleridir.
- Isı yalıtımı ve koruyucu. Fazla yağlar deri altı yağda birikerek ısı kaybını azaltır ve iç organları korur. Gerekirse, lipit rezervi vücut tarafından enerji ve basit bileşikler için kullanılır.
- Düzenleyici. Kolesterol, adrenal bezlerin steroid hormonlarının, seks hormonlarının, D vitamininin, safra asitlerinin sentezi için gereklidir, beynin miyelin kılıflarının bir parçasıdır ve serotonin reseptörlerinin normal çalışması için gereklidir.
Lipidogram
Bir lipidogram, hem mevcut bir patolojiden şüpheleniliyorsa veya örneğin tıbbi muayene sırasında önleyici amaçlar için bir doktor tarafından reçete edilebilir. Vücuttaki yağ metabolizmasının durumunu tam olarak değerlendirmenize izin veren birkaç gösterge içerir.
Lipidogram göstergeleri:
- Toplam kolesterol (OH). Bu, kanın lipit spektrumunun en önemli göstergesidir, serbest kolesterolün yanı sıra lipoproteinlerde bulunan ve yağ asitleriyle ilişkili kolesterolü içerir. Kolesterolün önemli bir kısmı karaciğer, bağırsaklar, gonadlar tarafından sentezlenir, OH'nin sadece 1/5'i yiyeceklerden gelir. Lipid metabolizmasının normal işleyen mekanizmaları ile, gıdalardan gelen küçük bir kolesterol eksikliği veya fazlalığı, vücuttaki sentezindeki bir artış veya azalma ile telafi edilir. Bu nedenle, hiperkolesterolemiye çoğunlukla gıdalardan aşırı kolesterol alımı değil, yağ metabolizması sürecinin başarısızlığı neden olur.
- Yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL). Bu göstergenin ateroskleroz gelişme olasılığı ile ters bir ilişkisi vardır - yüksek bir HDL seviyesi anti-aterojenik bir faktör olarak kabul edilir. HDL, kolesterolü kullanıldığı karaciğere taşır. Kadınlar erkeklerden daha yüksek HDL seviyelerine sahiptir.
- Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL). LDL, "kötü" kolesterol olarak da bilinen kolesterolü karaciğerden dokulara taşır. Bunun nedeni, LDL'nin kan damarlarının lümenini daraltan aterosklerotik plaklar oluşturabilmesidir.
Bir LDL parçacığı böyle görünür
- Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL). Boyut ve bileşim bakımından heterojen olan bu partikül grubunun ana işlevi, trigliseritlerin karaciğerden dokulara taşınmasıdır. Kandaki yüksek VLDL konsantrasyonu, serumun bulanıklaşmasına (şiloz) yol açar ve özellikle diyabetes mellitus ve böbrek patolojileri olan hastalarda aterosklerotik plak olasılığı da artar.
- Trigliseritler (TG). Kolesterol gibi, trigliseritler de lipoproteinlerin bir parçası olarak kan dolaşımı yoluyla taşınır. Bu nedenle, kandaki TG konsantrasyonundaki bir artışa her zaman kolesterol seviyelerinde bir artış eşlik eder. Trigliseritler, hücreler için ana enerji kaynağı olarak kabul edilir.
- Aterojenik katsayı. Vasküler patoloji geliştirme riskini değerlendirmenize izin verir ve lipid profilinin bir tür sonucudur. Göstergeyi belirlemek için OH ve HDL değerini bilmeniz gerekir.
Aterojenik katsayısı \u003d (OH - HDL) / HDL
Optimal kan lipid profili değerleri
| Zemin | İndeks, mmol/l | |||||
| AH | HDL | LDL | VLDL | TG | KA | |
| Erkek | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Dişi | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Ölçülen göstergelerin değerinin, ölçüm birimlerine, analiz yapma metodolojisine bağlı olarak değişebileceği akılda tutulmalıdır. Normal değerler de hastanın yaşına göre değişir, yukarıdaki rakamların 20-30 yaş arası kişiler için ortalaması alınmıştır. 30 yıl sonra erkeklerde kolesterol ve LDL normu artma eğilimindedir. Kadınlarda, menopoz başlangıcında göstergeler keskin bir şekilde artar, bunun nedeni yumurtalıkların antiaterojenik aktivitesinin kesilmesidir. Lipidogramın deşifre edilmesi, bir kişinin bireysel özellikleri dikkate alınarak bir uzman tarafından yapılmalıdır.
Kan lipid düzeylerinin incelenmesi, bir doktor tarafından dislipidemiyi teşhis etmek, ateroskleroz gelişme olasılığını değerlendirmek, bazı kronik hastalıklarda (şeker hastalığı, böbrek ve karaciğer hastalıkları, tiroid bezi) ve ayrıca erken teşhis için bir tarama çalışması olarak reçete edilebilir. normdan anormal lipid profilleri olan bireyler.
Doktor hastaya bir lipidogram için bir sevk verir.
Çalışma hazırlığı
Lipidogram değerleri, yalnızca konunun cinsiyetine ve yaşına bağlı olarak değil, aynı zamanda çeşitli dış ve iç faktörlerin vücut üzerindeki etkisine bağlı olarak da dalgalanabilir. Güvenilmez bir sonuç olasılığını en aza indirmek için birkaç kurala uymalısınız:
- Kan bağışı kesinlikle sabahları aç karnına yapılmalı, önceki günün akşamında hafif bir diyet yemeği tavsiye edilir.
- Çalışmanın arifesinde sigara veya alkol içmeyin.
- Kan bağışından 2-3 gün önce stresli durumlardan ve yoğun fiziksel efordan kaçının.
- Hayati olanlar dışındaki tüm ilaçları ve diyet takviyelerini kullanmayı reddedin.
metodoloji
Lipid profilinin laboratuvar değerlendirmesi için çeşitli yöntemler vardır. Tıbbi laboratuvarlarda analizler manuel olarak veya otomatik analizörler kullanılarak yapılabilir. Otomatik bir ölçüm sisteminin avantajı, minimum hatalı sonuç riski, analiz elde etme hızı ve çalışmanın yüksek doğruluğudur.
Analiz, hastanın venöz kan serumunu gerektirir. Kan, bir şırınga veya vacutainer kullanılarak bir vakum tüpüne alınır. Pıhtı oluşumunu önlemek için kan tüpü birkaç kez ters çevrilmeli, ardından serum elde etmek için santrifüjlenmelidir. Numune buzdolabında 5 gün saklanabilir.
Lipid profili için kan alınması
Şu anda, kan lipidleri evden çıkmadan ölçülebilir. Bunu yapmak için, kandaki toplam kolesterol seviyesini veya birkaç göstergeyi aynı anda birkaç dakika içinde değerlendirmenize izin veren taşınabilir bir biyokimyasal analiz cihazı satın almanız gerekir. Araştırma için bir damla kılcal kana ihtiyacınız var, test şeridine uygulanır. Test şeridi, sahip olduğu her gösterge için özel bir bileşim ile emprenye edilir. Strip cihaza yerleştirildikten sonra sonuçlar otomatik olarak okunur. Analizörün küçük boyutu, pillerle çalışabilmesi nedeniyle evde kullanmak ve seyahate çıkarmak uygundur. Bu nedenle, kardiyovasküler hastalıklara yatkınlığı olan kişilerin evde bulundurmaları tavsiye edilir.
Sonuçların yorumlanması
Hasta için analizin en ideal sonucu, normdan sapmaların olmadığı laboratuvar sonucu olacaktır. Bu durumda, bir kişi dolaşım sisteminin durumundan korkamaz - ateroskleroz riski pratikte yoktur.
Ne yazık ki, bu her zaman böyle değildir. Bazen doktor, laboratuvar verilerini inceledikten sonra hiperkolesteroleminin varlığı hakkında bir sonuca varır. Ne olduğunu? Hiperkolesterolemi - ateroskleroz ve ilgili hastalıkların gelişme riski yüksekken, kandaki toplam kolesterol konsantrasyonunda normal değerlerin üzerinde bir artış. Bu durum birkaç nedenden dolayı olabilir:
- Kalıtım. Bilim, ailesel hiperkolesterolemi (FH) vakalarını bilir, böyle bir durumda, lipid metabolizmasından sorumlu kusurlu bir gen kalıtsaldır. Hastalarda sürekli olarak yüksek bir TC ve LDL seviyesi gözlenir, hastalık özellikle homozigot FH formunda şiddetlidir. Bu tür hastalarda, koroner arter hastalığının erken başlangıcı (5-10 yaşlarında) not edilir, uygun tedavinin yokluğunda prognoz olumsuzdur ve çoğu durumda 30 yaşına ulaşmadan ölümle sonuçlanır.
- Kronik hastalıklar. Bu hastalıklara bağlı lipid metabolizması bozukluklarına bağlı olarak diyabetes mellitus, hipotiroidizm, böbrek ve karaciğer patolojilerinde yüksek kolesterol seviyeleri görülür.
Diyabetli hastalar için kolesterol seviyelerini sürekli izlemek önemlidir.
- Yanlış beslenme. Fast food, yağlı, tuzlu yiyeceklerin uzun süre kötüye kullanılması obeziteye yol açarken, kural olarak lipit seviyelerinde normdan bir sapma vardır.
- Kötü alışkanlıklar. Alkolizm ve sigara içmek, yağ metabolizması mekanizmasında arızalara yol açar ve bunun sonucunda lipit profili artar.
Hiperkolesterolemi ile, yağ ve tuz kısıtlaması olan bir diyete uymak gerekir, ancak hiçbir durumda kolesterol açısından zengin tüm yiyecekleri tamamen reddetmemelisiniz. Sadece mayonez, fast food ve trans yağ içeren tüm yiyecekler diyetten çıkarılmalıdır. Ancak masada yumurta, peynir, et, ekşi krema bulunmalı, sadece yağ oranı daha düşük ürünleri seçmeniz gerekiyor. Ayrıca diyette yeşillikler, sebzeler, tahıllar, fındık, deniz ürünleri olması önemlidir. İçlerinde bulunan vitaminler ve mineraller, lipid metabolizmasını stabilize etmeye mükemmel şekilde yardımcı olur.
Kolesterolün normalleşmesi için önemli bir koşul da kötü alışkanlıkların reddedilmesidir. Vücut ve sürekli fiziksel aktivite için iyidir.
Diyetle birlikte sağlıklı bir yaşam tarzının kolesterolde bir azalmaya yol açmaması durumunda, uygun bir ilaç tedavisi reçete etmek gerekir.
Hiperkolesteroleminin ilaç tedavisi statinlerin atanmasını içerir
Bazen uzmanlar kolesterol seviyelerinde bir azalma ile karşı karşıya kalırlar - hipokolesterolemi. Çoğu zaman, bu durum gıdalardan yetersiz kolesterol alımından kaynaklanır. Yağ eksikliği özellikle çocuklar için tehlikelidir, böyle bir durumda fiziksel ve zihinsel gelişimde bir gecikme olur, kolesterol büyüyen bir vücut için hayati önem taşır. Yetişkinlerde, hipokolesteremi, sinir sisteminin arızaları, üreme işlevindeki sorunlar, bağışıklığın azalması vb. Nedeniyle duygusal durumun ihlaline yol açar.
Kan lipid profilindeki bir değişiklik, tüm organizmanın bir bütün olarak çalışmasını kaçınılmaz olarak etkiler, bu nedenle zamanında tedavi ve önleme için yağ metabolizmasının göstergelerini sistematik olarak izlemek önemlidir.
