К бронхо лёгочным заболеваниям относятся. Новая форма ципрофлоксацина с замедленным высвобождением в лечении больных с бронхолегочными заболеваниями. Обследование, проводимое до начала лечения

Астма — это хроническое заболевание дыхательных путей, сочетающее в себе воспалительный и аллергический компоненты. Дыхательные пути людей, страдающих астмой, более чувствительны к веществам-аллергенам и другим раздражителям, которые могут находиться во вдыхаемом воздухе.

Симптомы астмы появляются, когда аллергены или другие раздражители вызывают воспаление, отёк и сужение просвета дыхательных путей. Из-за спазма окружающих мышц просвет может сузиться ещё сильнее. Когда стенка дыхательных путей воспаляется, она продуцирует больше слизи. Избыточная продукция слизи внутри дыхательных путей приводит к их закупориванию и ухудшению свободного прохождения воздуха.

Другие бронхолёгочные заболевания

Среди других болезней, которые поражают дыхательные пути, встречаются инфекционные, аутоиммунные и опухолевые процессы. Бронхиты и пневмонии часто бывают вызваны вирусными, бактериальными или грибковыми возбудителями. Связь с аллергией имеет не только бронхиальная астма, но и, например, обструктивный бронхит. Выбор лечения зависит от правильности и скорости постановки диагноза. При этом точная диагностика заболевания обычно невозможна без проведения диагностических тестов и лабораторных исследований. Возможности современных приборов и лабораторий позволяют докторам проводить непростую дифференциальную диагностику при болезнях дыхательных путей, которые так часто имеют схожий набор симптомов.

Исследования на наличие аллергии

Анализы крови на присутствие и количество определённых иммуноглобулинов и клеток иммунной системы позволяют определить наличие сенсибилизации, то есть повышенной чувствительности к различным веществам-аллергенам (пыли, пыльце, пищевым продуктам и лекарствам, др.). Выявление аллергенов помогает установить вещества, которые могут провоцировать приступ бронхиальной астмы. Анализ мокроты также способен помочь в определении аллергического характера процесса, происходящего в дыхательных путях.

Тесты для оценки работы легких

Анализ газов крови — исследуется артериальная кровь, оценивается её рН, уровень содержания кислорода и углекислого газа. — позволяет оценить количество клеток, которые принимают участие в переносе кислорода (эритроцитов) и количество белка-переносчика — гемоглобина, а также некоторые показатели наличия воспаления или аллергической реакции. Метаболическая панель — это анализ, позволяющий оценить концентрацию в крови важнейших ионов и других веществ, которая может изменяться в зависимости от состояния дыхательной системы.

Тесты на пневмонию или другие специфические инфекции:

  • Исследование мокроты: бактериальные культуры мокроты и окраска по Граму — для диагностики легочных инфекций, вызванных бактериями или грибами.
  • AFB-метод со специальным окрашиванием мазка для диагностики туберкулеза или нетуберкулезных микобактериальных инфекций.
  • Посев крови — для обнаружения попадания инфекционных возбудителей в кровоток.
  • Тесты на вирусных возбудителей инфекции (грипп, респираторно-синцитиальный вирус).
  • , легионеллу и грибы.

Различные методики помогают определить возбудителя заболеваний органов дыхания (разновидность бактерий, грибов и др.), установить чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Тесты на аутоантитела

Используются для определения наличия аутоиммунного заболевания, оказывающего влияние на легкие. Анализы проводятся на , нуклеарные антигены и т.д.

Биопсия легких и другие тесты на онкологию

Метод биопсии представляет собой забор небольшого количества тканей дыхательных путей для оценки изменений в легочной ткани под большим увеличением и после необходимого окрашивания препарата. Цитологическое исследование мокроты — это оценка легочных клеток на наличие в них аномальных изменений, характерных для онкологии. Тест на растворимые мезотелин-связанные пептиды (SMRP) — для контроля мезотелиомы — специфического типа рака легких.

Прочие лабораторные исследования:

  • Тесты на кистозный фиброз лёгких, которые могут включать определение мутации гена CF, иммунореактивного трипсина и других показателей;
  • Исследование плевральной жидкости. Она располагается между двумя листками соединительной ткани, которыми окружены лёгкие. При некоторых болезнях наблюдается избыток данной жидкости. Её получают с помощью пункции (прокола специальным шприцем) грудной клетки в определённой области. Затем в лаборатории изучают её состав. Полученные данные позволяют выявить причину скопления плевральной жидкости и поставить точный диагноз.

Спирометрия

Спирометрический тест помогает оценивать работу легких и обнаруживать патологии (например, астму), влияющие на качество дыхания. Некоторые врачи выполняют спирометрию самостоятельно или просят медсестру провести эту процедуру для пациента. Для проведения теста необходимо специальное оборудование. Спирометрия — это распространённый тест для диагностики астмы или хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ). Его можно использовать для скрининга сотрудников перед поступлением на работу или при регулярных медосмотрах на предприятиях с профессиональными вредностями (например, при работе в пыльной среде). Что происходит во время теста? При проведении теста пациент дует воздух в трубку, подключённую к специальному измерительному прибору, настолько сильно и долго, насколько это возможно. Иногда при выполнении теста потребуется вспрыснуть лекарство против бронхиальной астмы, подождать несколько минут, а затем повторить тест еще раз. Это покажет, какое влияние лекарственное средство оказывает на легкие, например, легче или труднее вам дышать после ингаляции медикамента.

Рентгенограмма органов грудной клетки, КТ, МРТ

Обследования позволяют обнаружить изменения в бронхиальном дереве, легких и средостении, например, опухолевый процесс, признаки закупорки дыхательных путей, воспаление и т.д.

Бронхоскопия

Ещё одно обследование, которое позволяет с помощью специального эндоскопа с видеокамерой увидеть состояние дыхательных путей, определить их проходимость, взять образец тканей для исследования.


Хронические неспецифические заболевания легких.

Хронические неспецифические заболевания легких — это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких — хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.

Хронический бронхит.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронических бронхитов.

I. Клинические формы:

хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;особые формы: геморрагический; фибринозный.

II. Уровень поражения:

бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение:

патентное;
с редкими обострениями;
с частыми обострениями;
непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса:

обострение;
ремиссия.

VI. Осложнения:

эмфизема легких;
кровохарканье;
дыхательная недостаточность (с указанием степени);
хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхо-грамме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций

Этиология хронических бронхитов.

Вдыхание поллютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.). Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки). Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы:

нарушение носового дыхания;
заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
охлаждение;
злоупотребление алкоголем;
проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронических бронхитов.

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады — гипер-криния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:

бронхоспазм;
воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
гипер и дискриния;
гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
коллапс мелких бронхов на выдохе;
гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы хронических бронхитов.

Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100-150 мл в сутки, преимущественно утром. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического.

Одышка, преимущественно экспираторного типа. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе. Затяжной малопродуктивный кашель. При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема). При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы. Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные при хронических бронхитов.

ОАК: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулина, появление СРП. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота — желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства — вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.

Инструментальные исследования при хронических бронхитах.

Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.

Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.

Показания к госпитализации при хронических бронхитах.

Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Лечение хронических бронхитов.

Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера. Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.

Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты. Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).

При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпатомиметиков (теолонг, теопек, синекод).

При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетил-цистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).

При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.

Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца — терапии данных осложнений. При присоединении к обструктивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:

симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);холинолитиков (платифиллин, атропин);глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.

В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24-28%-ная, кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева — больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям -кровопускания, оксигенотерапию.

Основные задачи диспансеризации.

Ранняя диагностика болезни. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов — прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.

Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Классификация бронхиальной астмы.

Традиционно выделяют: атопическую (экзогенную, аллергическую, иммуннологическую);неатопическую (эндогенную, неиммуннологическую) бронхиальную астму.

По степени тяжести:

легкое течение;
течение средней тяжести;
тяжелое течение.

Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1-2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще двух раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. Осложнения: легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;внелегочные — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность. Бронхиальная астма. Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу

Этапы развития бронхиальной астмы Этапы развития бронхиальной астмы.

I. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений: а) местного и общего иммунитета; б) системы «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты); в) мукоцилиарного клиренса; г) эндокринной системы и т. д. Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.

II. Состояние предастмы. Это признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы.

III. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа астмы или астматического статуса. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема

Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Общим патогенетическим механизмом, присущим разным формам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет аутоиммунное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные и бактериальные аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE и IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Клинические симптомы бронхиальной астмы.

Предастма. Первая группа симптомов предастмы — острые, рецидивирующие или хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов. Вторая группа — наличие внелегочных проявлений аллергии: вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке. Третья группа — наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза. Четвертая группа — эозинофилия крови и мокроты. Бронхиальная астма. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой носа, чиханием, зудом глаз, кожи, приступообразным кашлем, головной болью, нередко изменениями настроения.

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох — медленным, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой мокротой, над легкими определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания, особенно на выдохе, слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус. Период обратного развития имеет разную продолжительность. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду. После приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого видна однородная тень округлой формы с четкими контурами — эозинофильный инфильтрат

Лабораторные данные при бронхиальной астме. ОАК: эозинофилия, увеличение СОЭ. Общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционнозависимой бронхиальной астмой. БАК: увеличение уровня альфа-2- и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. Рассосавшийся инфильтрат после приступа бронхиальной астмы

Инструментальные исследования при бронхиальной астме.

Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений нет, при инфекционнозависимой бронхиальной астме — признаки хронического бронхита с перибронхиальным склерозом и эмфиземой легких. Во время приступа бронхиальной астмы выявляются признаки острой эмфиземы легких. Исследование носоглотки. У больных предастмой и бронхиальной астмой могут обнаруживаться вазомоторные расстройства слизистой оболочки носа, полипы, искривление носовой перегородки, воспаление придаточных пазух носа и миндалин.

ЭКГ: признаки повышенной нагрузки на правое предсердие, иногда частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, формирование легочного сердца. Изменения ЭКГ формируются раньше у больных атопической бронхиальной астмой, чем инфекционнозависимой. Спирографическое и пневмотахометрическое исследование: нарушение бронхиальной проходимости (снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, максимальной вентиляции легких, снижение скорости выдоха), при частых обострениях и развитии эмфиземы легких — снижение жизненной емкости легких.

Диагностика клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы

Диагностические критерии атопической бронхиальной астмы:

Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность. Аллергическая конституция. Пыльцевая аллергия. Пищевая аллергия. Лекарственная аллергия. Профессиональная аллергия. Преимущественно молодой возраст (80 % больных в возрасте до 30 лет). Положительные кожные пробы с определенными аллергенами. Положительные провокационные пробы на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям). Выявление конкретного пищевого аллергена.

Лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов, базофильный тест Шелли; положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышение вязкости мокроты под влиянием аллергена. Для атопической формы бронхиальной астмы характерны периоды длительной ремиссии в случае прекращения контакта со специфическими аллергенами, относительно легкое течение с поздним развитием осложнений, отсутствие признаков инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов.

Диагностические критерии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы:

Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь бронхиальной астмы с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. БАК: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, альфа-2- и гамма-глобулина, серомукоида. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.

Рентгенологическое обследование: выявление инфильтративных полей при пневмонии, признаков пневмосклероза, затемнение придаточных пазух. Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в секрете бронхов нейтрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий. Определение бактериальной сенсибилизации: положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами. Микологическое исследование мокроты: высевание дрожжей рода Candida.

Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика. Выявление очагов хронической инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости. Приступ удушья при данном варианте течения бронхиальной астмы характеризуется постепенным развитием, большой продолжительностью, относительной резистентностью к бета-адреностимуляторам. У больных быстро развиваются осложнения: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце.

Диагностические критерии дисгормонального варианта бронхиальной астмы. Для дисгормонального варианта типично ухудшение состояния больных перед или во время менструального цикла, в период беременности или климакса, на фоне гипоталамического синдрома, после травмы черепа, при снижении дозы кортикостероидов или их отмене. Лабораторные данные, основанные на определении в крови уровня 11-ОКС, гормональной функции яичников, радиоиммунологическом методе изучения эстрогенов и прогестерона в плазме крови, цитологическое исследование мазка подтверждают диагноз.

Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов.

Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Психические факторы могут вызывать появление приступов удушья, но несравненно чаще они провоцируют развитие бронхоспазма у больных, уже страдающих бронхиальной астмой. Психогенные стимулы могут вызывать бронхоспазм посредством блокады бета-адренорецепоторов, стимуляции альфа-адренорецепоторов и блуждающего нерва. У больного выявляются в анамнезе нарушения нервно-психической сферы, психические и черепно-мозговые травмы, конфликтные ситуации в семье, на работе, расстройства в сексуальной сфере.

Аспириновая астмаАспириновая астма (астматическая триада). Бронхиальная астма при наличии рецидивирующего полипоза носа, хронического воспаления придаточных пазух и непереносимости одного или нескольких нестероидных противовоспалительных препаратов (чаще аспирина) носит название «аспириновой». Заболевание поражает чаще людей старших возрастных групп. До развития приступов удушья больные в течение многих лет страдают полипозным риносинуситом, по поводу которого многократно подвергаются оперативному лечению. Внезапно после приема аспирина, спустя 15-20 мин, развивается тяжелый приступ удушья, заканчивающийся иногда летальным исходом. Для лабораторных показателей наиболее характерна высокая эозинофилия крови и мокроты.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, характеризуется возникновением приступов удушья в ближайшие 2-10 мин после физической нагрузки. Среди различных видов спорта бег является самым мощным, а плавание — самым слабым стимулятором бронхоспазма. Анафилактический вариант характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

Метаболический вариант астматического состояния формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. При нарастании и увеличении тяжести приступов удушья больной чаще прибегает к бета-стимуляторам неселективного действия (апупент, астмомент и др.). Использование столь высоких доз симпатомиметиков приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья становится тяжелее предыдущего. В этом заключается «синдром рикошета». Есть еще одно нежелательное действие симпатомиметиков. При длительном приеме они могут способствовать возникновению отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, в результате чего приступ удушья может нарастать.

Первая стадия астматического статуса (относительная компенсация). Больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо- или гиперкапнией (35-40 рCO2 мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (рO2 60-70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100-120 ударов в минуту), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется «коробочный» звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы.

Вторая стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы («немое легкое»). Это приводит к усилению гипоксемии (PaO2 50-60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO2 50-60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 ударов в минуту, часто регистрируются аритмия и гипотония.

Третья стадия соответствует клинической картине гипоксимической и гиперкапнической комы. Развитие ацидоза и выраженной гипоксии (рO2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (рCO2 80-90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Лечение бронхиальной астмы.

Лечение больных бронхиальной астмой должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни. Комплексная программа лечения бронхиальной астмой включает в себя: образовательную программу пациентов;динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного аллергена», или контроль причинных факторов;

Простуда может перерасти в заболевание бронхов и легких способствует этому процессу осенняя слякоть и холода. В статье рассмотрим симптомы лечение профилактику бронхолегочных заболеваний.

Воспаления бронхов, трахеи и легких редко начинаются внезапно. Этому способствуют факторы как воспаления горла, простуда, ларингит, иногда воспаления носоглотки, уха. Если в организме обнаруживается источник инфекции его важно устранить, т.к. микроорганизмы склоны к распространению.

Симптомы заболевания могут начинаться остро, с высокой температуры, плохого самочувствия, головных болей, чувства усталости, упадка сил. При осмотре прослушиваются хрипы, дыхание затрудняется.

При воспалении дыхательных органов часто наблюдается накопление слизи, которая может накапливаться и выводиться с затруднением это опасно, поскольку слизь — это скопление вредных микроорганизмов, вызывающих заболевание, от нее следует избавляться.

Кашель является рефлексом способствующий очистке бронхов и легких от вредной мокроты, скапливающейся при заболевании.

Ошибочно «выключать» кашель при помощи противокашлевых средств, это можно делать при сухом кашле, но при влажном кашле это приведет к негативным последствиям, поскольку мокрота будет накапливаться и процесс выздоровления затянется и вызовет осложнения.

Лечения бронхолегочных заболеваний направлено на снятие воспалительного процесса, уничтожения возбудителя, очищения легких от слизи. В мед учреждениях применяется антибактериальная терапия, отхаркивающие средства, прогревающие процедуры, ингаляции, специальный массаж.

В домашних условиях лечение можно проводить, используя народные средства, которые помогут в лечении.

Средства от кашля

Сок черной редьки и мед хорошо помогут в выведении мокроты. Чтобы приготовить сок понадобиться крупный плод, его промыть, вырезать в нем середину. В середину налить мед и оставить на несколько часов, сок, который образуется принимают по 1 ч.л. трижды в день.

Мед хрен и лимон

Смесь компонентов известна тем, что способствует очищению легких от слизи, которая накапливается при воспалительном процессе.

Душица

Растение имеет отхаркивающие свойства. Чтобы приготовить отвар понадобиться 1 ст.л. душицы и литр кипятка. Растение залить кипятком в термосе настоять 2 часа принимать по 50 мл 3 раза в день.

Прогревающие средства

Очень эффективно при кашле использовать прогревающие процедуры, помогающие снять воспаление и выведению мокроты. Из этих процедур наиболее эффективны компрессы.

Компресс с картофелем

Наиболее простой способ сварить картофель в мундирах, растолочь, поместить в целлофановый пакет, теплым поставить на область между лопаток и укутать теплым платком. Компресс держать 1 час. Эти компрессы лучше использовать перед сном.

Компресс из ржаной муки

Муку, мед и водку смешать в посудине чтобы получилась лепешка. Лепешку положить на область между лопаток сверху укрыть пленкой, ватой и полотенцем, зафиксировать компресс платком.

Компресс с горчицей

Вареный картофель, ½ ч.л. горчицы, мед смешать и поместить как компресс, сверху положить пергаментную бумагу, вату, полотенцем зафиксировать.

Чтобы вывести мокроту также можно применять ингаляции. Они эффективны с лекарственными травами, картофелем и содой поскольку выводят мокроту.

Ингаляция с лекарственными травами

В кипятке проварить сосновые веточки и вдыхать их пар в течение нескольких минут. После процедуры лечь в постель.

Ингаляция с содой и морской солью

В таз с водой поместить морскую соль и соду по 1 ст.л. залить кипятком и вдыхать пар несколько минут.

Ингаляция с вареным картофелем, проварить 1 картофелину в литре воды, когда картофель свариться растолочь его в пюре, воду не сливать добавить 1 ст.л. соды и вдыхать пар несколько минут.

Заболеваний верхних дыхательных путей и заболеваний уха горла и носа, также полости рта, опасно переносить на ногах. Нужно избегать переохлаждений, кушать больше витамина С и пить достаточное количество воды.

Заболевания бронхолегочной системы

Острый бронхит

Острый бронхит – диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.

Этиология

Заболевание вызывают вирусы, бактерии, физические и химические факторы.

Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в казофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем. Острое воспаление может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны набухание и гиперемия слизистой оболочки; на стенках бронхов и в их просвете – слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия.

При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Клиническая картина

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое. Лихорадка (38–39 °C), выраженная одышка (до 40 дыхательных движений в минуту), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких.

Лечение

Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом, подогретая щелочная минеральная вода. Ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, поливитамины. Горчичники, банки на грудную клетку.

При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2–3 раза в день. Принимают отхаркивающие средства (настой термопсиса, 3 %-ный раствор йодида калия, бромгексин). Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2–3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики в тех же дозах, что и при пневмонии.

Профилактика

Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленность, загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголя, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминная пища).

Пневмония

Пневмония представляет собой острый воспалительный процесс в легких, вызванный первично или вторично неспецифической патогенной или условно патогенной микрофлорой с прорывом иммунных механизмов защиты и сопровождающийся поражением респираторных отделов паренхимы и интерстициальной ткани с обязательным накоплением в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы.

Классификация

I. По этиологии (с указанием возбудителя):

1) бактериальная;

2) микоплазменная;

3) вирусная;

4) грибковая;

5) смешанная.

II. По патогенезу:

1) первичная;

2) вторичная.

III. По наличию осложнений:

1) неосложненная;

2) осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит и т. д.).

Деление пневмоний на очаговую и паренхиматозную правомочно лишь при воспалительном процессе в легких, вызванном пневмококком. Затяжное течение пневмонии целесообразно отражать только при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциации микроорганизмов. При других формах пневмонии (стафилококковой, фридлендеровской, микоплазменной и др.) разрешение воспалительного процесса в легких нередко продолжается более 4 недель. Вторичной называют пневмонию, развитие которой последовало за заболеванием, патогенез которого непосредственно или опосредованно связан с бронхолегочной системой (ателектатическая, посттравматическая, аспирационная) или возникает на фоне иммунодефицитного состояния (СПИД, иммуносупрессорная терапия).

Особого внимания заслуживает выделение так называемых атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, легионеллой, хламидией). Их особенность состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. По локализации пневмонии подразделяют на одно– и двухсторонние, верхне-, средне– или нижнедолевые (или в соответствующих сегментах), а также прикорневые или центральные (рис. 1-13). Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии (табл. 6).

Этиология

Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки (от 30 до 40 %), вирусы (около 10 %) и микоплазма (15–20 %). До настоящего времени почти у половины больных причина заболевания остается неизвестной.

Патогенез

Основные факторы:

1) внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем;

2) снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты;

3) развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких;

4) развитие сенсибилизации к инфекционным агентам, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления;

5) повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции;

6) активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие;

7) нервно-трофические расстройства бронхов и легких. Клиническая картина

Клинические проявления острой пневмонии, кроме общих симптомов данного заболевания, имеют отличительные черты, обусловленные этиологией воспалительного процесса в легких. При анализе анамнестических данных делают акцент на наличие продромального периода заболевания, ригидности и плевральных болей, аналогичных заболеваний у членов семьи и сослуживцев на начало воспалительного процесса в легких.

Таблица 6 Степень тяжести острой пневмонии

Пневмококковая пневмония. Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: крупозной и очаговой.

Крупозная пневмония проявляется внезапным началом (больной называет день и час), потрясающим ознобом с повышением температуры тела до фебрильных цифр, кашлем (вначале сухим, а затем с вязкой ржавой мокротой), выраженной одышкой, болью в грудной клетке. При осмотре – герпес на губах, подбородке, в области крыльев носа, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный.

В начальной фазе – притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация, иногда на ограниченном участке – сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения – резкое усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко – шум трения плевры. В фазе разрешения – голосовое дрожание нормализуется, бронхофония исчезает, появляется crepetato redux (обильная, звучная на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным. При исследовании сердечно-сосудистой системы – частый пульс, при тяжелом течении – слабого наполнения, аритмия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца.

Рис. 1. Двусторонняя бронхопневмония. В обоих легких очаговые тени

Рис. 2. Двусторонняя сливная псевдолабарная пневмония. Сливные очаги распространились на сегменты верхней доли справа и нижней доли слева, тень их неоднородна из-за наличия вздутых участков

Рис. 3. Распространенная двусторонняя очаговая пневмония со склонностью очагов воспаления к слиянию, нижняя доля правого легкого вздута

Рис. 4. Пневмония разрешилась, сохраняется усиленный сосудистый рисунок, в нижней доле справа дисковидный ателектаз

Рис. 5. Сегментарная пневмония (в VI сегменте однородное затемнение) (боковая проекция)

Рис. 6. Среднедолевой синдром (боковая проекция)

Рис. 7. Очаг пневмонии VI сегмента справа имеет округлую форму, отмечается реакция костальной плевры, прослеживается структура правого корня (прямая проекция)

Рис. 8. Разрешившаяся пневмония, на месте очага воспаления сохраняется усиленный сосудистый рисунок (прямая проекция)

Рис. 9. Пневмония IV, V, X сегментов правого легкого (прямая проекция)

Рис. 10. Фаза разрешающейся пневмонии с усилением сосудисто-интерстициального рисунка и дисковидными ателектазами (прямая проекция)

Рис. 11. Двусторонняя полисегментарная пневмония

Рис. 12. В левом легком пневмония осложнилась выпотным плевритом, в правом на месте разрешившейся пневмонии выражен сосудисто-интерстициальный рисунок

Рис. 13. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный

Лабораторные данные крупозной пневмонии:

1) общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ;

2) биохимический анализ: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, ЛДГ (особенно ЛДГЗ);

3) общий анализ мочи: белок, иногда микрогематурия;

4) исследование газового состава крови: снижение р02 (гипоксемия);

5) исследование коагулограммы: ДВС-синдром (умеренно выраженный).

Инструментальные исследования крупозной пневмонии. Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения – интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. ЭКГ: снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р в отведениях II, III.

Клинические признаки очаговой пневмонии характеризуются постепенным началом после предшествующей острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеобронхита. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость, иногда одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела. При перкуссии легких в случае крупноочаговой или сливной пневмонии – укорочение перкуторного звука, расширение корня легких на стороне поражения, при аускультации – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация на ограниченном участке, сухие хрипы.

Лабораторные данные очаговой пневмонии:

1) ОАК: умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ;

2) БАК: увеличение уровня альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. Инструментальные исследования очаговой пневмонии. Рентгенография легких: очаги воспалительной инфильтрации в 1-2-м, иногда 3-5-м сегментах, чаще правого легкого. Крупные и сливные очаги воспаления представляются в виде неравномерного, пятнистого и нечетко очерченного затемнения.

Стафилококковая пневмония. Стафилококковая пневмония как самостоятельная нозологическая единица возникает только при бронхогенном характере инфицирования, обычно после перенесенной вирусной инфекции. При гематогенном пути инфицирования стафилококковое поражение легких становится составной частью картины более тяжелого заболевания – сепсиса.

Клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии характеризуется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкая общая слабость, нередко спутанное сознание).

Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.

Клинико-рентгенологически стафилококковая пневмония протекает в виде двух вариантов: стафилококковой деструкции легких и стафилококковой инфильтрации. В подавляющем большинстве случаев встречается стафилококковая деструкция легких. При рентгенологическом исследовании легких на фоне негомогенной инфильтрации легких определяются сухие полости деструкции с тонкими стенками (стафилококковые буллы). При динамическом рентгенологическом исследовании легких полости быстро возникают и быстро исчезают. При стафилококковой инфильтрации отмечается выраженная интоксикация и длительно сохраняющееся затемнение в легких при рентгенологическом исследовании (до 4–6 недель).

Фридлендеровская пневмония. Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3–4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.

Легионеллезная пневмония. Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами.

Болезнь проявляется остро, высокой температурой тела, кожным и диарейным синдромами, артромегалией, выявляются очаговые инфильтраты с постоянно сохраняющейся тенденцией к нагноению и образованию эмпиемы.

Лабораторные данные при легионеллезной пневмонии. При исследовании крови определяются лейкоцитоз с нейтрофилезом, резкое повышение СОЭ до 50–69 мм/ч и аланина-минотрансферазы (АЛТ). Лечение эритромицином дает «обрывающий» эффект.

Микоплазменная пневмония. Клиническая картина характеризуется фебрильной температурой, мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты, ломотой в теле.

Физикальная симптоматика очень скудная. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.

Для предварительной этиологической диагностики острой пневмонии можно опираться на данные эпидемиологической обстановки в районе, области и соседних регионах. Для ранней ориентировочной диагностики важно окрашивание мокроты по Граму. Диагноз подтверждается при исследовании мокроты по Мульдеру с определением флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Метод иммуноферментного анализа гистологических срезов или отпечатков из очага воспаления позволяет с высокой степенью достоверности идентифицировать этиологический фактор острой пневмонии.

Показания к госпитализации

Стационарному лечению подлежат больные с крупозной пневмонией, с выраженным синдромом интоксикации, при наличии осложнений и тяжелых сопутствующих заболеваний, а также при неудовлетворительных бытовых условиях и отдаленных местах проживания.

Лечение

Лечение пневмонии должно начинаться как можно раньше, быть по возможности этиотропным и адекватным состоянию больного и наличию сопутствующих заболеваний. Большое значение имеет хороший уход за больным (светлая, хорошо проветриваемая комната, кровать с твердым покрытием). Положение больного должно быть удобным, с возвышенным изголовьем. Больному на протяжении дня следует часто менять положение в постели, присаживаться, поворачиваться с боку на бок для облегчения дыхания и отхождения мокроты. Чтобы ограничить возможность реинфицирования, палаты регулярно подвергают ультрафиолетовому облучению. Диета больных должна быть полноценной и содержать достаточное количество витаминов. В первые дни рекомендуется ограниченное питание: бульоны, компоты, фрукты. Затем рацион расширяется за счет других легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов. Курение и алкоголь запрещены. При отсутствии признаков сердечной недостаточности показано обильное питье до 2,5–3 л.

Выбор антибиотикотерапии был бы проще, если бы была возможность сразу установить характер возбудителя. Принимая во внимание, что основными возбудителями острой первичной пневмонии считаются вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла, ее терапию начинают с пенициллина (суточная доза – 3,0–6,0 млн ЕД внутримышечно) или полусинтетических его препаратов (ампициллина по 4,0–6,0 г). При лечении больного в амбулаторных условиях предпочтение отдают пероральным цефалоспоринам 2-го поколения (цефаклор, цефуроксим натрия), которые активны в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных палочек.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний (рекомендации Европейского респираторного общества):

1) нетяжелая «пневмококковая пневмония». Амоксициллин по 1,0 г внутрь каждые 8 ч в течение 8 дней. Прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД внутримышечно каждые 12 ч в течение 8 дней;

2) нетяжелая атипичная пневмония. Макролиды внутрь в течение 2 недель;

3) тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии. Пенициллин С (бензил-пенициллин) по 2 млн ЕД внутривенно каждые 4 ч;

4) тяжелая пневмония неизвестной этиологии. Цефалоспорины III поколения + эритромицин (рифампицин);

5) аспирационная «анаэробная» пневмония. Клиндамицин по 600 мг внутривенно каждые 6 ч. Амоксициллин + клавуланат (коамокисклав) по 2,0 г внутривенно каждые 8 ч.

Антибактериальная терапия считается эффективной, если в течение 2–3 суток отмечается уменьшение явлений интоксикации. Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение указанного срока предполагает наличие воспалительного процесса в легких, вызванного грамотрицательной флорой или ассоциацией возбудителей. Основным принципом терапии в гериатрии должно быть применение антибиотиков широкого спектра действия, обладающих минимальными побочными эффектами. При этом антибактериальные препараты в связи с длительной элиминацией их из организма пожилого человека назначают в средних терапевтических дозах. Использование отхаркивающих средств обязательно в терапии больных острой пневмонией. Среди препаратов первой группы наиболее эффективны бромгексин (по 8 мг 4 раза в сутки), термопсис, алтей, мукосольвин. При бронхообструктивном синдроме предпочтение отдают отхаркивающим препаратам с холнеблокирующим эффектом (солутан, атровент, бронхолитин). При сухом непродуктивном кашле назначают ненаркотические противо-кашлевые препараты (глауцин по 0,05 г, либексин по 0,1 г в сутки). С целью стимуляции неспецифических иммунобиологических процессов применяют экстракт алоэ, ФиБС (1 мл 1 раз в день в течение месяца), аутогемотерапию, метилурацил (по 1 г 3 раза в сутки 10–14 дней). Замедленное разрешение воспалительного процесса в легких должно служить показанием для назначения анаболических гормонов (нерабола сублингвально по 5 мг 2 раза в сутки 4–8 недель, ретаболила по 1 мг 1 раз в 7-10 дней, 4–6 инъекций).

Физиотерапевтические методы лечения занимают важное место в терапии больных острой пневмонией. Неаппаратная физиотерапия показана в условиях лечения на дому. Она включает банки, горчичники. С помощью аппаратной физиотерапии осуществляется воздействие УВЧ на область пневмонического очага в период бактериальной агрессии, в период рассасывания используют микроволновую терапию (СВЧ). Для ликвидации остаточных изменений в легких применяют тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь). Электрофорез лекарственных веществ используют во все периоды течения воспалительного процесса для ликвидации отдельных симптомов заболевания или в целях разрешения пневмонического очага. Хороший терапевтический эффект оказывают ионы кальция, магния, гепарина, алоэ, йода, лидазы. Лечебная гимнастика проводится больным при субфебрильной или нормальной температуре тела при отсутствии симптомов декомпенсации со стороны сердца и легких. При этом отдают предпочтение упражнениям, способствующим увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек.

Целесообразно остановиться на следующих состояниях в клинике пневмонии, требующих проведения неотложной терапии: инфекционно-токсический шок, коллапс, отек легких и острая дыхательная недостаточность. В период разгара инфекционно-токсического шока антибактериальную терапию проводят по сокращенной программе, и суточные дозы антибактериальных препаратов должны быть уменьшены по крайней мере в 2 раза, а в ряде случаев на короткое время даже приходится отказаться от их введения. Больному назначают преднизолон по 60–90 мг внутривенно каждые 3–4 ч в сочетании с симпатомиметиком допамином. Ограничением к проведению инфузионной дезинтоксикационной терапии служит повышенная проницаемость сосудистой стенки. Предпочтение отдают высокомолекулярным плазмозаменителям или растворам альбумина. Применяют малые дозы гепарина (по 10–15 тыс. ЕД 2 раза в день) и постоянную кислородную терапию. Лечение отека легких у больных острой пневмонией зависит от механизма его развития. При гемодинамическом отеке используют периферические вазодилятаторы – нитраты (нитроглицерин под язык по 2–3 таблетки каждые 5-10 мин или препараты нитроглицерина внутривенно, применяют лазикс по 60–80 мг внутривенно струйно). При токсическом отеке легких применяют глюкокортикоиды (преднизолон 60–90 мг каждые 3–4 ч внутривенно), антигистаминные средства. В малых дозах используют мочегонные препараты. Появление предвестников острой правожелудочковой недостаточности, тромбоцитопении и гиперфибриногенемии требует введения гепарина (до 40–60 тыс. ЕД в сутки), назначения антиагрегантов (дипиридамола по 0,025 г 3 раза в сутки), ксантинола никтотината по 0,15 г 3 раза в сутки), нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацина по 0,025 г 3 раза в сутки, ацетилсалициловой кислоты по 0,25-0,5 г в сутки).

Критерии выздоровления: ликвидация клинических и рентгенологических симптомов пневмонии, восстановление бронхиальной проходимости, исчезновение изменений со стороны крови.

Врачебно-трудовая экспертиза. При неосложненной пневмонии сроки временной нетрудоспособности колеблются от 21 до 31 дня. При осложненном течении они могут достигать 2–3 месяцев.

Профилактика

Профилактика острой пневмонии заключается в санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, избегании переохлаждения. Пневмониям наиболее подвержены лица детского и пожилого возраста, курящие, страдающие хроническими заболеваниями сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, с иммунодефицитом, постоянно контактирующие с птицами, грызунами. Данный текст является ознакомительным фрагментом.

автора Барановский Виктор Александрович

автора Вяткина П.

Клиническая характеристика одышки при заболеваниях бронхолегочной системы Бронхиальная астма Одышка часто наблюдается при болезнях системы дыхания. Приступ удушья у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста чаще всего оказывается дебютом бронхиальной

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.

Лечение одышки при заболеваниях бронхолегочной системы традиционными методами Бронхиальная астма Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина или антастмана, но-шпы, папаверина или галидора, 30–60 капель солутана. Хороший

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.

Лечение одышки при заболеваниях бронхолегочной системы нетрадиционными методами Для лечения больных с одышкой, обусловленной бронхиальной астмой, народная медицина предлагает применять различные лекарственные растения и сборы из них. Ниже приводятся некоторые

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.

Заболевания желчевыводящей системы Лихорадочное состояние может возникать у больных с поражением желчевыделительной системы, печени (холангит, абсцесс печени, эмпиема желчного пузыря). Лихорадка при этих заболеваниях может являться ведущим симптомом, особенно у

Из книги Справочник БАДов автора Алексеев Виктор Сергеевич

автора Храмова Елена Юрьевна

Заболевания системы крови Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия-заболевание, связанное с недостатком железа в крови и костном мозге, в результате чего нарушается синтез гемоглобина и возникают трофические расстройства в тканях.ЭтиологияХроническая

Из книги Справочник медсестры [Практическое руководство] автора Храмова Елена Юрьевна

Заболевания сердечно-сосудистой системы Основные симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы При заболеваниях сердечно-сосудистой системы больных беспокоят слабость, утомляемость, нарушение сна и аппетита, снижение памяти, одышка, боли в сердце, ощущение

Из книги Справочник медицинской сестры автора Храмова Елена Юрьевна

Заболевания сердечно-сосудистой системы Основные симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Одышка - это нарушение ритма, частоты или глубины дыхания, сопровождающееся ощущением нехватки воздуха. Причинами возникновения одышки у больных с заболеваниями

Из книги Справочник медицинской сестры автора Храмова Елена Юрьевна

Заболевания системы крови Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия - заболевание, связанное с недостатком железа в крови и костном мозге, в результате чего нарушается синтез гемоглобина и возникают трофические расстройства в тканях.ЭтиологияХроническая

Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Кузнецова Ю В

автора Хацкевич Ю Г

Заболевания нервной системы Банные процедуры способствуют психической и нервной релаксации (расслаблению). Баня с посещением парной полезна при следующих заболеваниях нервной системы: бессоннице, неврозе, вегетативной дистонии, энурезе у детей, детском церебральном

Из книги Советы по строительству бани автора Хацкевич Ю Г

Заболевания органов половой системы Баня с посещением парной показана при хронических воспалительных заболеваниях органов половой системы, бесплодии у женщин и мужчин, дисфункции яичников и матки, климактерическом синдроме (по рекомендации врача и переносимости

Из книги Советы по строительству бани автора Хацкевич Ю Г

Заболевания опорно-двигательной системы Банные процедуры в сочетании с похлестыванием веником и массажем, контрастным душем способствуют выведению из суставов продуктов распада и являются эффективным средством лечения многих заболеваний опорно-двигательной системы:

Из книги Советы по строительству бани автора Хацкевич Ю Г

Заболевания эндокринной системы Банные процедуры изменяют и активизируют деятельность щитовидной и поджелудочной желез, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в организме. Кроме того, устанавливается кислотно-щелочное равновесие в крови, в ней

Из книги 2 в 1. Массаж. Полное руководство + Целительные точки тела. Полный справочник автора Максимов Артем

Заболевания сердечно-сосудистой системы При ишемической болезни сердца, в том числе у больных, перенесших инфаркт миокарда (от месяца и более), показан массаж в сочетании с акупрессурой. Массаж проводят в положении сидя (на ранних стадиях) или лежа на спине с


Для цитирования: Ноников В.Е. Отхаркивающие средства при лечении бронхолегочных заболеваний // РМЖ. 2006. №7. С. 554

Заболевания верхних (ОРВИ, фарингиты, ларингиты, трахеиты) и нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) составляют треть всех амбулаторных обращений к врачам–терапевтам. Кашель является самым частым симптомом при бронхолегочной патологии. Он может быть сухим или сопровождаться отделением мокроты. Отделение мокроты может быть затруднено вследствие ряда причин. Малопродуктивный кашель может быть обусловлен нарушениями сознания, гипокинезией, мышечной слабостью, нарушением дренажной функции бронхов (чаще всего за счет бронхиальной обструкции), снижением кашлевого рефлекса. Снижение кашлевого рефлекса может быть следствием соматической патологии, но следует учитывать и возможность медикаментозного подавления кашлевого рефлекса за счет приема седативных и/или снотворных средств. Следует учитывать, что кашлевые рецепторы преимущественно локализованы в трахее и крупных бронхах. В дистальных отделах бронхиального дерева кашлевых рецепторов нет и, следовательно, даже при наличии мокроты в бронхах малого калибра кашель не возникает. Часть мокроты эвакуируется из дыхательных путей, не вызывая кашля – за счет эскалаторной функции мерцательного эпителия. Существенно, что функция мерцательного эпителия нарушается при ряде вирусных инфекций; хронических воспалительных процессах; воздействии различных токсических веществ и дымов, которые обычно являются причиной хронического бронхита/хронической обструктивной болезни легких.

Другая сторона проблемы – это свойства самой мокроты. Мокрота может быть жидкой, и тогда она легко смещается по бронхиальному дереву, достигает кашлевых рецепторов, вызывает кашель – и легко откашливается. Вязкая мокрота плохо смещается их дистальных отделов воздухоносных путей, она может фиксироваться на слизистой бронхов, и требуются значительные усилия или многократный кашель для ее отделения. Такие ситуации часто возникают при хронической обструктивной болезни легких, когда по утрам после продолжительного приступа кашля отделяется скудное количество вязкой мокроты. («Гора родила мышь» – по образному выражению моего учителя, Бориса Евгеньевича Вотчала, одного из основоположников отечественной пульмонологии, «Очерками клинической фармакологии» которого зачитывалось не одно поколение врачей). Вязкая мокрота может частично или полностью блокировать сегментарные бронхи, создавая обтурационные ателектазы. При разрешении подобной клинической ситуации мокрота откашливается в виде слепков бронхов.
Абсолютное большинство больных отмечают улучшение после откашливания мокроты. В то же время поразительно мало внимания уделяется рациональной терапии отхаркивающими средствами. К сожалению, имеются официнальные препараты сложных прописей, относящиеся к отхаркивающим средствам – кодтерпин (кодеин + терпингидрат + натрия бикарбонат); нео–кодион (кодеин + ипекакуана); кодеин + натрия гидрокарбонат + корень солодки + трава термопсиса. Эти лекарственные средства содержатся в Государственном реестре лекарственных средств (2004 г.), разрешенных в России. Трудно прогнозировать, какой эффект у больного вызовет такой препарат: будет стимуляция отхаркивания или, напротив, подавление кашлевого рефлекса (кодеин!) приведет к прекрашению отделения мокроты.
Какие лекарственные средства улучшают дренажную функцию бронхов и улучшают отделение мокроты?
В отечественной литературе имеются доказательные рекомендации по применению отхаркивающих средств , показывающие, что перечисленные комбинированные препараты приводят к застою мокроты в дыхательных путях.
За рубежом средства, стимулирующие отделение мокроты, разделяют по механизму действия, выделяя непосредственно отхаркивающие препараты и лекарственную терапию, обеспечивающую опосредованно отхаркиващий эффект (табл. 1).
Непосредственно отхаркивающими средствами являются:
Средства, влияющие на секрецию слизи
гидратанты секрета – вода, солевые растворы;
нормализующие биохимический состав слизи – амброксол (Лазолван), карбоцистеин, бромгексин;
стимулирующие трансэпителиальную секрецию жидкости – бальзамы, пинены, терпены;
непосредственно стимулирующие бронхиальные железы – соли йода;
стимулирующие эвакуацию секрета – ипекакуана, термопсис, соли натрия, калия и аммония.
Средства, влияющие на структуру слизи
дилюенты секрета – вода, солевые растворы;
муколитики – цистеин, ацетилцистеин, энзимы.
Средства, влияющие на мукоцилиарный клиренс
усиление функции мерцательного эпителия – симпатомиметики, холиностимуляторы;
стимулятор сурфактанта – амброксол.
Средства с разносторонним действием – мукосекретолитики, бронхосекретолитики, гидратирующие средства.
Таким образом, для получения непосредственно отхаркивающего эффекта может применяться вода и солевые растворы, используемые перорально или ингаляционно. Вводимая жидкость выполняет две задачи – увеличивает секрецию слизи и изменяет ее структуру (уменьшается вязкость мокроты). Конечно, обильное питье следует дозировать при сердечной недостаточности.
Амброксол (Лазолван) и бромгексин нормализуют биохимический состав слизи и облегчают ее отделение. По своей природе амброксол является активным метаболитом и действующим началом бромгексина, но в отличие от последнего обладает рядом дополнительных положительных свойств. В частности, доказано, что Лазолван (амброксол) способен стимулировать выработку сурфактанта, который является антиателектазным фактором и обеспечивает стабильность альвеол в процессе дыхания.
На структуру слизи, кроме воды, влияют муколитики, из которых наиболее распространен ацетилцистеин.
Много лет применяются средства рефлекторного действия – препараты термопсиса, алтея, терпингидрат. В последние годы в клинической практике сравнительно редко применяются бальзамы, пинены, терпены, соли йода.
Большая часть непосредственно отхаркивающих средств по своей сути являются симптоматическими.
Опосредованно отхаркивающим эффектом обладают:
Бронхорасширяющие препараты (b2–агонисты, метилксантины, холинолитики)
Противовоспалительные средства (глюкокортикостероиды, деконгестанты)
Антибактериальные средства (антибиотики, противовирусные средства)
Противоаллергические препараты (антигистаминные, кромолин и другие стабилизаторы тучных клеток)
Препараты, стимулирующие дыхание и кашель (аэрозоли гипертонических растворов, стимуляторы кашлевых рецепторов, дыхательные аналептики).
Лекарственные средства, обладающие опосредованно отхаркивающим эффектом (b2–агонисты, метилксантины, холинолитики, глюкокортикостероиды, антибиотики, противовирусные средства, антигистаминные препараты, кромолин и другие стабилизаторы тучных клеток) шире всего используются при лечении различных бронхолегочных заболеваний. В первую очередь это бронхорасширяющие препараты (b2–агонисты, холинолитики, метилксантины). Естественно, что при уменьшении бронхиальной обструкции мокрота отделяется легче. Кроме того, b2–агонисты стимулируют функцию мерцательного эпителия. Противовоспалительные препараты и антибиотики уменьшают воспалительный отек слизистой бронхов, улучшают бронхиальный дренаж и в определенной степени уменьшают продуцирование секрета. Противоаллергические препараты уменьшают нарушения бронхиальной проходимости и могут снижать продуцирование секрета.
Препараты, относящиеся к опосредованно отхаркивающим средствам, составляют основу этиотропного (антибиотики, противовирусные средства) и патогенетического лечения наиболее распространенных заболеваний: пневмоний, бронхитов, ХОБЛ, бронхиальной астмы. Из этой группы можно отметить аэрозоли гипертонических растворов, которые непосредственно стимулируют кашлевые рецепторы и вызывают кашель.
При назначении отхаркивающих средств нередко не учитывается характер заболевания и особенности его течения. Так, почти стандартно назначение бромгексина при кашле, но если кашель сухой, то прием препарата не оказывает никакого влияния на симптоматику. С другой стороны, использование при сухом кашле термопсиса, терпингидрата может усилить кашель.
При назначении отхаркивающих средств надо решить следующие вопросы: какова цель – усиление кашлевого рефлекса или уменьшение вязкости мокроты и облегчение откашливания? Если надо стимулировать кашлевые рецепторы, то целесообразно использовать термопсис, алтей и другие лекарственные растения, терпингидрат, натрия бензоат и др. Откашливание можно вызвать ингаляцией гипертонического раствора, однако эта манипуляция обычно имеет характер разового назначения.
Если надо обеспечить муколитический эффект и облегчить отделение мокроты, то первым шагом является обильное питье (если это возможно по состоянию пациента и характеру сопутствующих заболеваний). Вторым шагом является выбор муколитического препарата. В России наиболее часто используются амброксол (Лазолван), ацетилцистеин, бромгексин. Формулярами, принятыми в нашей стране, предусмотрено назначение амброксола (Лазолван) или ацетилцистеина. Оба препарата могут применяться перорально, парентерально и ингаляционно. Чаще всего препараты принимаются перорально.
Лазолван (амброксол) назначается взрослым по 30 мг 3 раза в сутки. Кроме муколитического эффекта, Лазолван способен усиливать активность мерцательного эпителия, стимулирует образование легочного сурфактанта. Известно о противовоспалительном и иммуномодулирующем действии Лазолвана. Особый интерес представляют данные о потенцировании амброксолом (Лазолваном) действия антибиотиков. Показано, что концентрации антибиотиков в легочной ткани достоверно выше при одновременном применении Лазолвана. В связи с этим в США выпускается антибиотик амбродокс, представляющий собой комбинацию доксициклина с амброксолом. Несколько лет назад, в рамках многоцентровой работы, мы убедились в эффективности этого препарата и периодически используем комбинации антибиотиков с Лазолваном при лечении пневмоний и обострений хронического бронхита. Также немаловажно при лечении пациентов с бронхолегочными заболеваниями, что амброксол (Лазолван) не провоцирует бронхоспастический синдром.
Ацетилцистеин назначается взрослым по 200 мг 2–3 раза в сутки в виде гранулята, таблеток или капсул. Препарат следует с осторожностью использовать у больных с легочными кровотечениями, заболеваниями печени, почек, фенилкетонурией. Иногда препарат может провоцировать бронхоспазм. Кроме муколитического эффекта, ацетилцистеин обладает сильным антиоксидантным действием, является эффективным антидотом при отравлении парацетамолом.
Таким образом, отхаркивающие средства широко применяются в пульмонологической практике. При их назначении важно учитывать особенности клинических проявлений болезни, основное направление лечения (это, как правило, использование средств с опосредованно отхаркивающим эффектом) и выбрать отхаркивающий препарат, наиболее соответствующий клинической ситуации (Лазолван и др.). Логичная программа лечения обеспечит высокую эффективность терапии.

Литература
1. Государственный реестр лекарственных средств // (Председатель редакционной коллегии Р.У. Хабриев) Официальное издание МЗСР, М.– 2004.– т. №2.– 1791 с.
2. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания (под общей редакцией А.Г. Чучалина).– М.– «Литерра».– 2004.– с. 104–110
3. Справочник лекарственных средств формулярного комитета, 2005 год (под ред. П.А.Воробьева).– М.– 2005.– «Ньюдиамед».– 543 с.
4. Стандарт медицинской помощи больным пневмонией (Приложение к приказу МЗСР от 23.11.2004 № 271) // Проблемы стандартизации в здравоохранении.– 2005.– № 1.– с. 67–71
5. Стандарт медицинской помощи больным хронической обструктивной болезнью легких (Приложение к приказу МЗСР от 23.11.2004 № 271) // Проблемы стандартизации в здравоохранении.– 2005.– № 1.– с. 67–71
6. Drugs in Bronchial Mucology (Editors: P.C.Braga, L.Allegra).– Raven Press.– New York.– 1989.– 368 p.