Primárny otvorený glaukóm. Otvorený glaukóm primárny otvorený glaukóm 1 a

Glaukóm Je to ťažké chronické ochorenie, v ktorých sú pozorované zvýšené indikátory tlaku. Ak ho nezníži včas Atrofia nerv sa vyskytuje. V dôsledku toho prichádza ireverzibilná slepota.

DÔLEŽITÉ: Choroba sa môže objaviť v akomkoľvek veku, ale v .

Viac informácií o chorobe, príčiny jeho výskytu a druhov.

Štádiá glaukómu

Existuje niekoľko stupňov tohto ochorenia.

I. Prvý stupeň je charakterizovaný poklesom zrakovej ostrosti a jeho oblasti o 20%.

II. S druhým stupňom je situácia komplikovaná dvakrát.

III. Glaukóm tretieho stupňa sa považuje za nebezpečný, pretože v tomto štádiu je okokový nerv atrofia.

IV. Pokiaľ ide o štvrtý stupeň - vízia je už úplne neprítomná (slepota).

Zvážte každý.

1 stupeň

Prvý stupeň glaukóm je najjednoduchšia forma ochorenia, ktorá je sprevádzaná zvýšeným tlakom očí. V tomto prípade možno pozorovať silnú bolesť v oblasti očnej gule a závratov. Je možné postupovať zhoršenie vizuálnych funkcií, zúženie zorného poľa.

Primárny glaukóm sa postupne vyvíja, Nájdete len zriedka. Útok je sprevádzaný rozšírením žiaka, v dôsledku čoho je znížená ostrosť zraku.

Včasná diagnóza a včasná liečba sú riadne akceptované riešenia na zachovanie zdravia. Pôvodne pridelené V prípade potreby sa aplikuje laserová liečba alebo prevádzkový zásah.

Aby sa znížili sekréciu intraokulárnej tekutiny a zlepšili jeho odtok, platí . V tomto prípade sa uloží režim kvapiek.

Môžu sa uskutočniť aj mikrochirurgické operácie, pod ktorým je vytvorená umelá cesta pre odtok vnútroočnej tekutiny.

V tomto štádiu je veľmi dôležité splniť všetky odporúčania - a potom môžete urobiť .

2 stupeň

V tomto štádiu je vízia výrazne horšia a osoba nemôže žiť v obvyklom rytme. Diagnóza, ktorá vám dá jednoducho, ktorú nemôžete povedať o prvej fáze.

Liečba sa môže uskutočniť podľa individuálnej schémy, pretože toto ochorenie môže mať rôzne typy. Najčastejšie sa glaukóm 2 stupne ošetrené laserom alebo prevádzkovým zásahom.

Pri liečbe je potrebné:

znížiť vnútroočný tlak;
zlepšiť dodávku krvi do vnútorného nervu;
olovený metabolizmus v tkanive oka.

Lekári sú často predpísané lieky s kombinovaným účinkom. Ľudové opravné prostriedky majú tiež veľa energie, ich použitie musí byť diskutované s účasťou lekára. Dôvodom je, že niektoré lieky môžu byť nekompatibilné.

Existuje mnoho odrôd liekov, ktoré sa používajú na liečbu glaukómu. Je tiež potrebné jesť správne, aby ste pozorovali režim dňa, Alebo TV, opustenie zlých návykov a vyhnúť sa stresujúcej situácii.

3 stupeň

Ak je diagnóza vyrobená - glaukóm 3 stupne, liečba je povinná. V opačnom prípade môže osoba úplne slepá. Môže to byť konzervatívna terapia, prevádzková metóda a . Len pri kombinácii týchto metód môžete ušetriť váš zrak a obnoviť tlak.

Operatívna liečba je rôzne metódy mikrochirurgie. V ranom štádiu sa vykonáva laserová liečba. Takto môžete otvoriť uhol odtoku a odomknúť kapilár.

DÔLEŽITÉ: S touto diagnózou je potrebné bez spomalenia na splnenie odporúčaní lekára a prejsť komplexnú liečbu.

Najčastejšie je prevádzkový formulár Choroby. Asi 80% pacientov trpí.

Všetky obtiažnosti spočíva v tom, že môže prúdiť bez príznakov. Preto je v neskorom štádiu stanovená diagnóza. Niekedy zostáva nevyliečiteľné, ale môže nasledovať jeho postup.

4 stupň

Keď sa vykoná diagnóza glaukómu 4 stupne, prognóza môže byť sklamaním. Je to spôsobené tým, že osoba nemá víziu. Svetlo môže byť vnímané s nesprávnou korekciou. Optický nerv je zvyčajne úplne atrophed.

Vo štvrtej fáze je potrebné postarať sa o to, aby osoba nezažila trápenie v dôsledku útokov. Oni sa prejavujú v pokrmňovej bolesti v oku, ktorá sa môže šíriť v celej hlave.

V niektorých spustených prípadoch sa oko odstráni. Nie je možné oživiť mŕtve nervové vlákno, takže lekári nebudú môcť vrátiť víziu. Úlohou je len zníženie vnútroočného tlaku.

Pacienti nemôžu byť zdvihnutí a preťažení fyzicky. Zostaňte v tmavých izbách by mal byť tiež obmedzený. Emocionálne nepokoje v živote takýchto ľudí by malo byť úplne neprítomné.

Skoršie ochorenie bude odhalené, tým ľahšie sa s ním vyrovná. Pre jeho zdravie je vždy potrebné monitorovať a keď sa objavujú bolesť alebo iné negatívne pocity, mali by ste sa obrátiť na lekárov.

Konzultácie lekára - na prvom mieste

Aké komplikácie môžu byť?

Komplikácie sa môžu vyskytnúť len s predčasným zaobchádzaním. Malo by sa zrejmé, že ireverzibilné sú:

zníženie zrakovej ostrosti;
zníženie oblasti pohľadu s rôznymi stupňami závažnosti;
slepota.

Ak pacient nie je dotiahnutý s liečbou a všetko bude kontrolované lekári, choroba nebude znamenať ťažké následky.

Glaukóm je buď stupeň - prognóza je sklamaním, ale nie je potrebné znížiť ruky. Moderná medicína bola schopná dosiahnuť vynikajúci úspech pri liečbe tejto choroby. Po liečbe a počas Je potrebné dodržiavať všetky pravidlá odporúčané lekárom.

Je dôležité vedieť, čo sa glaukóm s otvoreným uhlom líši od uzavretého skutku, pretože závisí od možnosti včasného detekcie symptómov, včasnej diagnostiky ochorenia, a preto včas a primeraná liečba. Vzhľadom k tomu, glaukóm nie je možné úplne uzdraviť, správna reakcia pomôže spomaliť progresiu ochorenia a zabrániť ireverzibilným dôsledkom, ako je úplná strata zraku.

Existujú určité faktory interné aj vonkajšie, zvyšujú riziko tohto ochorenia.

Čo je toto ochorenie?

Glaukóm je spoločným menom pre rôzne očné ochorenia, ktoré sú charakteristické pre vysoký tlak vo vnútri očnej buľvy, postupne zničenie vizuálneho nervu a v dôsledku toho, zhoršenie zraku, defektov polí, slepota. Rozlišovať niekoľko foriem glaukómu:

Zadajte svoj tlak

Presunúť posuvník

oPERATERAL;
zatvorené
akútne uhlové;
zmiešané.

Vyznačuje sa periodickými útokmi rastúceho tlaku vo vnútri očnej gule. Je to dosť zriedkavé, vyznačujúce sa výraznými príznakmi a periodickými ostrými útokmi. Opendárny vzniká oveľa častejšie ako ostatné druhy tohto ochorenia - približne 70% prípadov. Má chronický charakter, postupne sa vyvíja, vzniká v oboch očiach, dlhé časy prúdi asymptomatické. Sa vyskytujú v menej ako 10% prípadov a je jedinou formou tohto ochorenia, ktorá plne považuje za liečbu. Zmiešané kombinuje patogenézu, etiológiu a príznaky rôznych tvarov.

Príčiny a príznaky

Spoľahlivé príčiny glaukómu nie sú známe. Existujú významné rozdiely medzi faktormi provokujúcim vývojom glaukómu uzavretého koronálneho a otvoreného uhla. Posledná forma ochorenia je ťažšie diagnostikovať, pretože dlhá doba prúdi asymptomatické. Zatvorené, naopak, má výrazný klinický obraz, ale je často zmätený s inými chorobami.

Glaukóm
Formulár	Dôvody	Príznaky	Rizikové skupiny
Opta	Dedičnosť, diabetes, dlhodobý príjem kortikosteroidov, sklerotické zmeny v plavidlách, cervikálnej osteochondróze, anatomická štruktúra oka, obezita, ateroskleróza, predčasná presbyopia, arteriálna hypotenzia, metabolická porucha, syndróm disperzie pigmentov, myopia, stres.	Hromadná vízia, slza, bolesť v oblasti abnormálneho oblúka, opuchy a začervenania očí, bočná strata zraku, nevoľnosť, rozmazanie, zníženie zrakovej ostrosti, rýchla únava, bolesť hlavy, zúženia vizuálnych polí, slepota.	Ženská podlaha, vek po 45 rokoch.
Zatvorený	Funkčné zmeny, nervové prepätia, veľkosti očných dutiny, hypermetropia, anatomická predispozícia, zmeny súvisiace s vekom, vlastnosti štruktúry oka, dedičnosť, zranenie a mechanické poškodenie, chronická únava očí, prijímanie tranckilzérov.	Ostré bolesti v oku, slza, bradykardia, odvážnosť zraku, silná bolesť hlavy, opuch storočia, jasné kruhy pri pohľade na svetlo, začervenanie oka, nevoľnosť, nedostatok reakcie na svetlo, vracanie, poškodenie, bolesť v srdce alebo brušná dutina, všeobecné ochorenie, pokročilý žiak, náhla slepota.	Stredná a staroba, ženská podlaha.

Rozdiely v uzavretom a akútnom glaukóme

S glaukómom s otvoreným uhlom je otvorený prístup k prírodnému drenážnemu systému a v druhom prípade, naopak, tlak sa zvyšuje.

Zrazený a open-turbínový glaukóm majú významné rozdiely. Základné známky otvoreného práva:

viac bežné;
zvýšenie vnútroočného tlaku v dôsledku nedostatku potrebného odtoku;
pomalý, chronický prúd;
nedostatok príznakov na dlhú dobu.

Hlavné znaky klottentnej formy:

je to dosť zriedkavé;
bolestivý prúd;
ostré a výrazné zvýšenie tlaku vo vnútri očnej gule sprevádzanej závažnými príznakmi;
ostré alebo subakútené útoky.

Hlavným rozdielom od uzavretia je poskytovať zdravotnú starostlivosť. Formulár s otvorenou uhlov môže byť ošetrený na dlhú dobu v domácich podmienkach, občas sa pozorovalo u lekára a úpravu liečby. Uzavretá forma vyžaduje pozornejší vzťah, pretože fyzické alebo emocionálne prepätie, ako aj príjem veľkého množstva vody, niekedy spôsobujú pacientov s ostrým útokom glaukómu. Táto podmienka sa vyznačuje ťažkým kurzom a vyžaduje okamžitú stacionárnu hospitalizáciu, pretože v dôsledku neskorého alebo nesprávnej lekárskej starostlivosti môže osoba úplne a neodvolateľne slepá v priebehu niekoľkých dní.

Pozdravte vám, drahí čitatelia! Dnes sa bude diskutovať o probléme pacientov, ktorí museli počuť diagnózu glaukómu. Dozviete sa o prvých príznakoch ochorenia a spôsob, akým dôjde k rozvoju. Skoršie ochorenie bolo odhalené, tým úspešnejšie je liečba.

Väčšina ľudí nepripojí osobitný význam pre zníženie hodnoty, porušenie vnímania kvetov, verí, že ide o zmeny prirodzeného veku alebo dôsledky únavy a únavy. Je to úplne zbytočné, pretože je možné, že osoba už začala vyvinúť stupeň glaukómu s otvoreným uhlom. Primárne príznaky choroby sú ťažké chytiť. Je nepravdepodobné, že by uspieť. Choroba môže diagnostikovať len lekár.

Glaukóm sa týka závažného chronického ochorenia. Choroba je sprevádzaná zvýšením tlaku vo vnútri oka. Tento fenomén môže viesť k nervovej atrofii. Ak sa nezačne zaobchádzať v čase, potom je možný nástup ireverzibilného zranenia.

Prvá etapa sa vyznačuje poklesom zrakovej ostrosti. Oblasť pohľadu sa zníži o 20%. Táto etapa je považovaná za najjednoduchšie. Je dosť ťažké rozpoznať bez osobitného preskúmania. U pacienta môže byť prítomný, okrem rastúceho tlaku, bolesť v oku očnej gule, závraty a stmavnutie v očiach.

Vývoj ochorenia v počiatočnej fáze sa postupne. Útoky nie sú často. Počas útoku sa žiak rozširuje, obrysy objektov sa stávajú rozmazanými, bolesť sa vyskytuje v očiach.

Aké dôvody môžu byť spôsobené ochorením?

Medicína volá jedným z hlavných dôvodov pre vývoj glaukómu zvýšený tlak vo vnútri oka. Zmena indikátora spôsobuje nerovnováhu medzi tvorbou vnútroočnej tekutiny a jeho odtokom.

Rast tlaku sa môže vyskytnúť v dôsledku zmien súvisiacich s vekom, poruchy v práci štítnej žľazy, vývoj a neurologických ochorení. Faktor dedičnosti hrá túto poslednú úlohu.

Glaukóm môže byť spustený inými očami chorobami - katarakt, iridocyklit, retinitída, ako aj stres, zlé návyky a niektoré lieky.

Aké druhy glaukómu prichádzajú?

V čase ochorenia sa najčastejšie nazýva glaukóm, ktorý sa vyvíja po 35 rokoch. Existujú zriedkavé formy ochorenia. Pre deti do 3 rokov môže byť choroba vrodená, vo veku 3 až 10 rokov vyvinie infantilné druhy, od 11 rokov sa choroba nazýva mladistvým.

DÔLEŽITÉ! Prvý stupeň glaukóm môže byť pohľad na otvorený uhol a zatvorený.

Najčastejší je prvý typ. Deväť pacientov z desiatich trpí týmto formou. S primárnymi príznakmi mnohí nemôžu ani pochopiť, čo je - symptomatics sa prejavuje implicitne. Postupne postupuje chorobu.

Úzke-uhlový glaukóm 1 stupeň je menej časté, je to bolestivé, uhol pohľadu sa rýchlo zúžení, sprevádzaný významnou stratou vizuálnej aktivity.

Aké príznaky je sprevádzaný prvým stupňom glaukómu?

Klinické príznaky, ktoré sa vyznačujú prvou etapou, sú:

prejav slz;
ráno sa oko pokrýva závoj;
v temnote zrakovej ostrosti sa znižuje;
oči sa stanú "ťažkým".

Tieto funkcie sú obťažovanie tela, že nie je možné odložiť návštevu oftalmológovi. Primárny otvorený glaukóm nemá jasné príznaky zníženia zraku.

Ako je diagnostika?

Kľúčový diagnostický parameter - meranie tlaku. Vykonáva sa pomocou tonometrie a elastonometrie. Lekár predpíše denné monitorovanie WGD spolu s vyšetrením oka, meraním zorného poľa a uhol prednej komory. Metóda offtalmoskopie skúma vizuálny nerv a hranicu vaskulárneho lievika.

Existujú prípady, že v prítomnosti všetkých symptómov zostáva vnútroočný tlak normálny. Potom je diagnóza port-uhol glaukómu 1a.

Ako zaobchádzať?

Liečba primárnej fázy sa vykonáva miestnymi liekmi. Tie sú očné kvapky, že oftalmológ sa v každom prípade prejaví individuálne. Použitie liekov je sprevádzané periodickými bolesťami v abnormálnej časti, je možné podráždenie očnej gule.

Drugs Doktor tiež vyberie individuálne. Ich príjem môže vyvolať nevoľnosť, žalúdočné kŕče, bolesti hlavy, roztrúsenú pozornosť.

DÔLEŽITÉ! Pacienti by si mali byť vedomí, že choroba nie je liečená, ale spomaľuje.

Prieskum sa vykonáva každých šesť mesiacov. Ak neexistuje žiadna pozitívna dynamika, odporúča sa chirurgický zákrok. Chirurgická oftalmológia ponúka iridktómiu -, krištáľová náhrada sa vykonáva.

Medical Research News je povzbudený pacientmi - nové lieky a techniky sa zdajú obmedziť progresiu ochorenia a udržiavať ho v prvej fáze.

Koncepcia "primárneho glaukómu otvoreného otvoreného uhla" kombinuje veľkú skupinu ochorení oka s rôznou etiológiou, pre ktorú je charakteristická:

otvorte uhol očí prednej komory (CPC),
zvýšené VGD za úroveň tolerantnej úrovne pre úroveň optického nervu, \\ t
vývoj optickej neuropatie glaukómu s následnou atrofiou (s výkopom) hlavy optického nervu, \\ t
vznik typických defektov vplyvu.

Úroveň oftalmotonus k optickému nervu je úroveň WGD, ktorá údajne zabezpečuje pacient najmenšieho tempa progresie glaukómu na obdobie jej životnosti.

Štatistiky globálnej výskyty medzi obyvateľstvom označuje rast frekvencie pog: podľa posúdenia WHO v roku 2010. Počet pacientov s glaukómom bol približne 60 miliónov a do roku 2020 dosiahne takmer 80 miliónov ľudí.

V Rusku sa glaukóm patrí najprv v nosologickej štruktúre príčin invalidity v dôsledku oftalmopatológie a jeho prevalencia neustále rastie: od 0,7 (1997) do 2.2 ľudí (2005) pre 10 000 dospelých. Na obdobie rokov 1994 až 2002 Analýza monitorovania vykonaná v 27 subjektoch Ruskej federácie vykazovala zvýšenie frekvencie výskytu glaukómu v priemere od 3,1 do 4,7 osôb na 1000 obyvateľov.

Primárny otvorený glaukóm (Pog, jednoduchý glaukóm) je jednoduchý chronický glaukóm, zvyčajne obojstranný, ale nie vždy symetrický, sa vzťahuje na neurodegeneratívne ochorenia a vedie k ireverzibilnej strate vizuálnych funkcií. Tlak v oku pomaly stúpa a rohovka sa prispôsobí tomu, bez akéhokoľvek výčnelku. Preto sa najčastejšie ochorenie zostáva bez povšimnutia.

Parag je neurodegeneratívne ochorenie charakterizované progresívnou optickou neuropatiou a špecifickými zmenami vizuálnych funkcií spojených s radom faktorov, z ktorých sa predpokladá zvýšenie vnútroočného tlaku (WGD). Preto normalizácia úrovne Ophthalmu hrá vedúcu úlohu pri znižovaní rizika rozvoja a / alebo progresie ochorenia.

Hoci existuje dostatok dôkazov o tom, že oxidačný stres zohráva dôležitú úlohu v patogenéze rôznych typov glaukómu, štúdie úrovne vitamínov v krvi u pacientov s glaukómom sú nepresvedčivé a nekulujú s výsledkami účinku spotreby vitamínov s potravinami na glaukóme. Navyše štúdia o komunikácii spotreby vitamínov s potravinami a glaukómom je vzácne. Spotreba vitamínu A však pravdepodobne bude mať ochranný účinok v glaukóme. Vitamín C môže mať tiež porovnateľný účinok na glaukóm.

Rizikové faktory

Vek - Prea zisťuje, spravidla po 65 rokoch. Diagnóza glaukómu vo veku 40 rokov nie je typická.
Závod - bolo to spoľahlivo, že ľudia s čiernym voľným koženým koženým primárnym otvoreným glaukómom sa vyvíja skôr a pokračuje agresívnejšie ako ľudia s bielou kožou.
Rodinná história a dedičnosť - PoGA je často zdedená multifaktorovou schémou. Intraokulárny tlak, ľahkosť odtoku vody a vlhkosti a veľkosť kotúča optického nervu je geneticky stanovená. Rodinní príbuzní sú skupinou rizika vzniku primárneho otvoreného glaukómu, ale stupeň rizika nie je známy, pretože Choroba sa vyvíja vo vysokom veku a vyžaduje dlhé pozorovanie na potvrdenie skutočnosti dedičstva. Predpokladá sa podmienené riziko vzniku chorôb z bratov a sestier (až 10%) a potomstvo (až do 4%).
Myopia - pacienti s myopie sú náchylnejšie na škodlivý účinok zvýšenej úrovne ophthalmotonusu.
Sieťové ochorenie - occlusion centrálnych žíl sietnice je často spojená s dlhým tečúcim primárnym glaukómom s otvoreným uhlom. Približne 5% pacientov s oddeľovaním sietnice a 3% s pigmentovou retinitídou sa vyskytuje primárny glaukóm s otvoreným uhlom.
Rizikové faktory tiež zahŕňajú väčšiu hodnotu pomeru veľkosti výkopu do priemeru kotúča optického nervu (E / D\u003e 0,5), peripapilárnej B-zóny. B-zóna - nerovnomerná, častejšie nekompletný krúžok, čo je výsledkom zatiahnutia pigmentového epitelu a atrofyry peripapilárneho choroidu.

Etiológia

Genetické aspekty

S vývojom pnucs, 14 locies (GLC1A-GLC1N). Vo väčšine prípadov je molekulárny mechanizmus združenia neznámy. Najdôležitejším sú gény myoc, optn a WDR36.

Myoc gén (myokilín, blokovanie GLC1A, 1Q23-Q25) kóduje myokilín - intercelulárny matricový proteín (MKM) s neznámou funkciou, ktorá je vyjadrená v hlave hlavy hlavy. Gén myoc, predtým známy ako TIGT (Trabekulárna sieťovina-indukovateľná glukokortiová odpoveď), bol prvý genóm spojený s juvenilným a dospelým glaukómom otvoreného uhla, mutácia v tomto géne vedie k klinickým symptómom. Patogénny účinok mutantného myocylín spočíva v neschopnosti proteínu, ktorý sa má vyvinúť do správnej terciárnej štruktúry. Mutantné formy tvorby myokiliny agregátov v endoplazmatickom retikulum (Russell) a cytoplazme (agress), spôsobujú mitochondriálnu membránovú depolarizáciu, znižujú produkty ATP, zvýšenie generovania kyslíkových radikálov a aktiváciu apoptózy, vďaka jeho anti-adhezívnemu účinku, štruktúre MKM trabekulárna sieť je narušená, ktorá vedie k odlevu obštrukcie cesty intraokulárnej tekutiny, intraokulárnej hypertenzie a glaukómu. Myreferexpresia myokilínu v trabekulárnej sieti Pod pôsobením glukokortikoidného dexametazónu môže spôsobiť štrukturálnu defekt trabekulárnej siete, poškodenie vizuálneho nervu. V súčasnosti je známa približne 80 Myoc génových mutácií. Napríklad mutácia 1348A / T (nahradenie asparagínu-450 na tyrozín) je zodpovedný za 8% závažného juvenilného glaukómu s neúplnou penise a 3-4% skorú dospelou plavbu. V 80% nosičov sa mutácia vyvinie glaukóm alebo zvýšené WGD. Nosiče takejto mutácie si vyžadujú intenzívnu terapeutickú stratégiu a nepretržité monitorovanie.

Mutácie génu OPTN (OPTINEURIN, GLC1E, 10P15- 14 LOCUS) sú spojené s hyper-, hypo-a normálnymi číslicami POGA. Možnosti podporuje prežitie buniek, chráni bunky pred poškodením oxidačného činidla a apoptózu, blokujúca výťažok cytochrómu s mitochondriou. Nastavovací gén je aktivovaný v reakcii na dlhodobý nárast IOP a dlhodobého použitia dexametazónu, čo indikuje jeho ochrannú úlohu v trabekulárnej sieti. OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) a 1944G / A (R545Q) a 1944G / A (R545Q) sú zodpovedné za typický klinický obraz. Najčastejšie u pacientov s glaukómom mutáciou génu OPTN 458G / A (E50K) kóduje nahradenie kyseliny glutámovej v polohe 50 na lyzín v molekule optony, narušuje transport tohto proteínu do jadra, vedie k oxidačnému stresu a Apoptóza buniek sietnice ganglium, dáva ťažšiemu hypotenznému glaukómu fenotyp. OPTN hyperexpresia v trabekulárnych sieťových bunkách zvyšuje čas MyOC mRNA, t.j. Účasť optonein v patogenéze glaukómu sa môže uskutočniť monitorovaním stability mRNA z myokiliny. Ďalším patofyziologickým mechanizmom je spojený s alternatívnym zostrihom, ako výsledok, ktorého gén Optn produkuje tri izoformy optibolínu. Nedostatok ich výrazu môže viesť k glaukómu. V ruskej populácii pacientov s glaukómom sa zistili polymorfizmy MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G a OPTN 433G / A, 603T / A.

Gén WDR36 (WD-40 Opakovaná doména 36, \u200b\u200bLOCUS GLC1G, 5Q22,1-Q32) je spojená s hyper- a normotzívnym pog u dospelých pacientov. Názov génu odráža prítomnosť dipeptidových opakovaní WD (tryptofánu a špargínu) v molekule kódovanej. Gén WDR36 je vyjadrený v objektíve, dúhovke, sklérovom, ciliárnom svale, ciliárnom tele, trabekulárnej sieti, sietnice a vizuálnym nervom. WDR36 je polyfunkčný proteín, ktorý sa podieľa na spracovaní ribozomálnej RNA, poskytuje bunkové prežitie v procesoch vývoja mozgu, očí a čriev. Predpokladá sa, že WDR36 sa podieľa na aktivácii T-lymfocytov, ktoré sa podieľajú v spojení s glaukómom degeneráciou optického nervu. Identifikované WDR36N355s, A449T, R529Q a D658G Mutácie u pacientov s porúch s vysokým a nízkym VGD. 1973A / g mutácia (D658g) - nahradenie aspartata-658 glycínu spojeného s väčším počtom relapsov - lokalizovaných v CYT CD1 doméne (CYTHROME Heme CD1), ktorý je súčasťou bifunkčného enzýmu s aktivitou kyseliny cytochromucleovej. Možno to vysvetľuje, prečo sú mutácie génu WDR36, bez toho, aby boli okamžitou príčinou glaukómu spojené s ťažším kurzom (ťažká degenerácia optického nervu), t.j. WDR36 je modifikátor gén.

Podľa všeobecne akceptovaného hľadiska, primárny glaukóm s otvoreným uhlom sa vzťahuje na multifaktoriálne ochorenia s prahovým účinkom a vzniká v prípadoch, keď súhrn nepriaznivých faktorov prekročí určitú hranicu potrebnú na zahrnutie patofyziologických mechanizmov ochorenia.

Anatomické aspekty

Na pochopenie patofyziológie oka je dôležitá štúdia kvantitatívnych príznakov (tzv endofenotyp). Endofenotypy spojené s POGD, ale tiež CCT (Hrúbka rohovky rohovky - hrúbka rohovky v centrálnej zóne), veľkosť a konfiguráciu optického nervu, najmä CVR (pomer vertikálnej veľkosti výkopu / disku) a povrch optického nervového disku, ktoré sú štrukturálnymi vlastnosťami Pourg. Existuje biologické spojenie medzi hrúbkou rohovky a vlastnosťami tkanív zapojených do patogenézy glaukómu, ako je mriežková doska a trabekulárna sieť. Nízka CCT sa považuje za dôležitý rizikový faktor zvýšeného VGD a pog. FBN1 (fibrillin-1) a PAX6 (spárovaný box 6) sú spojené s anomálne CCT s očami. Gén FBN1 kóduje glykoproteínu intercelulárnych vlákien, štruktúrnu zložku suterénnej membrány, ktorá je exprimovaná v rôznych tkanivách, vrátane v rohovke.

Anatomické faktory zahŕňajú aj slabý vývoj z legiód a ciliárne svaly, zadné upevnenie vlákien tohto svalu do Scler, prednej polohy kanála prilme a malý uhol sklonu k prednej komore. V očiach s takýmito anatomickými vlastnosťami, mechanizmus "ciliárny svalový rúk-trabecula", ktorý sa tiahne trabekulárnej siete a udržiava prilby kanála v otvorenom stave, je neúčinné. Okrem toho, u pacientov s otvoreným glaukómom, výstupné kanály často pochádzajú v popredí sinusu, čo vedie k zníženiu tlaku v prednej časti prilby kanála a uľahčuje výskyt blokády oboch sílových a jeho absolventov .

Ďalším faktorom je spojený s anastomózy medzi viedenskými ciliárnym telom a intrasklerálnym venóznym plexom, ktorého fyziologickou úlohou je udržiavať tlak v pochmúcej sine, v blízkosti WGD. S anastomózou sínus, charakteristika glaukómu s otvoreným uhlom, je anastomózy predĺžená, ktorá nemôže ovplyvniť ich účinnosť.

Čím väčšie rozmery kotúča optického nervu, čím je citlivejší na škodlivý účinok zvýšenej WSA spojený so zvýšením výkopu. Genetické faktory ovplyvňujú WGD a citlivosť vizuálneho nervu na jeho zmenu. Zvýšenie povrchu optického nervového disku môže zvýšiť riziko POGA v kombinácii s rizikovými faktormi kontrolujúcimi CVR. Variabilita povrchu optického nervu a CVR pohonu ako rizikového faktora Pog súvisí s genómom ATOH7 (miesto RS1900004, C / T), Six1 / Six6 génový komplex (LOCK 14Q22-23, RS10483727, C / T), CDKN2B gén (lokus 9p21, webová stránka RS1063192, A / G). Gén ATOH7 kóduje proteín Math5, ktorý sa podieľa na histogenéze sietnice gangliu.

Úloha dystrofických zmien. Úloha veku v etiológii glaukómu môže byť vysvetlená dystrofickými zmenami v trabekulárnom prístroji, dúhovke a ciliárnym telom. U starších pacientov, Yucstakanalikulárna vrstva zahustí, v nej existujú usadeniny extracelulárneho materiálu, interstrátové medzery a prilby kanála sú zúžené, pigmentové granule, výrobky z rozpadu tkanín a pseudoxfolické častice sú uložené v trabekulárnej sieti.

Zmeny veku spojivového tkaniva, a teda aj trabekulárne membrány sú tiež uzatvorené pri znižovaní jej elasticity a vzhľadu vyhlásení. Drystrofické zmeny súvisiace s vekom v popredí vaskulárneho krytu sú v ohniskovej alebo difúznej atrofie stómového a pigmentového epitelu dúhovky a ciliárneho telesa, atrofické zmeny v ciliac svalu. Disofické zmeny vaskulárnej škrupiny vedú k zníženiu účinnosti mechanizmov, ktoré chránia kanál prilby z kolapsu.

Vaskulárne, endokrinné a výmenné poruchy ovplyvňujú výskyt glaukómu, pretože menia závažnosť a prevalenciu dystrofických zmien. Z tohto konceptu znamená nasledovné:

Čím viac dystrofických zmien sú vyjadrené v odvodňovacej ploche oka, tým je menší, je potrebný anatomický predispozícia pre výskyt glaukómu a naopak;
glaukóm sa vyvíja skôr a vyskytuje sa ťažšie v tých očiach, v ktorých sa vyslovuje anatomická predispozícia a primárne dystrofické zmeny.

Primárny otvorený glaukóm sa vzťahuje na multifaktoriálne ochorenia s prahovým účinkom a vzniká v prípadoch, keď súhrn nepriaznivých faktorov prekročí určitú hranicu potrebnú na zahrnutie patofyziologických mechanizmov ochorenia.

Glukokortikoidy a otvorený glaukóm. Bolo zistené, že glukokortikoidy ovplyvňujú úroveň BGD a hydrodynamiku oka. U pacientov s primárnym otvoreným glaukómom je BGD reakcia na test glukokortikoidov často zvýšená. Mechanizmus účinku glukokortikoidov na WGD je progresívne zhoršenie odtoku vlhkosti teplej vody z oka. Pod vplyvom glukokortikoidov v trabekuly sa obsah glykozaminoglykánov zvyšuje, čo sa zjavne vyskytuje v dôsledku redukcie výťažku katabolických enzýmov z lesozómov gonocytov. V dôsledku toho je permeability trabekulárnej membrány trochu znížená, a tlakový rozdiel v prednej komore a gloral sínutí sa zvyšuje. V anatomicky predisponovaných očiach, najmä ak bola permeabilita PEBEL znížená skôr, vyskytuje sa funkčná blokáda sínusu, čo vedie k zvýšeniu RSV.

Úloha dedičnosti, iných chorôb a vonkajšieho prostredia. Dominantné a recesívne typy dedičstva sú opísané, ale vo väčšine prípadov prevláda polygénny prenos ochorenia.

Mnohí výskumníci na vedomie, že u pacientov s aterosklerózou sa vyskytuje otvorený glaukóm, hypertenzný ochorenie trpiacich hypotonickými krízami, ako aj pri cushingovom syndróme a u osobách s poškodeným lipidom, proteínom a niektorými ďalšími typmi metabolizmu.

Primárny otvorený glaukóm je oveľa častejšie kombinovaný s mojou myopiou ako s inými typmi refrakcie očí. V emmetropii s Myopia je ľahký odtok v očiach nižší a VGD je nadpriemerný. Vysoká frekvencia otvorenosti glaukómu u ľudí trpiacich myopia môže byť spojená s prednou polohou kanálového helmemu a slabosťou ciliárneho svalu.

Okrem toho existujú niektoré rasové rozdiely vo výskyte glaukómu a jeho prietoku. Takže v osôb rasy v tvare nosiča, neotvorený glaukóm sa vyskytuje častejšie v mladšom veku ako európskej rasy; A obidva preteky otvorene club sú zaznamenané oveľa častejšie ako uzavreté. Zároveň sa mongoloid rasa charakterizuje prevalenciou Zag nad otvoreným corolted.

Veľkého významu je daný zrýchlenie apoptózy gangliových buniek sietnice a strate axónov vo svojej vrstve nervových vlákien pod vplyvom rizikových faktorov, ktorých hlavnou mierou je zvýšená ing.

Klasifikácia

Separácia procesu nepretržitého glaukómu v 4 etáp je podmienený. Zároveň sa zohľadňuje stav zorného poľa a DZN.

Stupeň I (počiatočná) - Hranice zorného poratu sú normálne, ale existujú menšie zmeny v parackantrálnych oddeleniach z oblasti pohľadu. Vykopávanie DZN je rozšírený, ale nedosahuje okraj disku.
Etapa II (vyvinuté) - výrazné zmeny v oblasti pohľadu v paravelnom oddelení v kombinácii s jeho zúženie o viac ako 10 ° v horných a / alebo nižších segmentoch Nodene, je DZN rozšírený, ale nedosahuje okraj disk, je ohraničený.
Fáza III (FAR CONTRUP) - Hranica zorného poľa je koncentricky zúžená a v jednom alebo viacerých segmentoch je menšia ako 15 ° od upevňovacieho bodu okrajového medziskladu DZN výkopu, ale nedosiahne okraj disku.
Fáza IV (terminál) je úplná strata zraku alebo udržiavania svetlej časti s nesprávnou projekciou. Niekedy sa v časovom sektore zachovalo malý ostrov vizuálneho zortu.

Úroveň vnútroočného tlaku

Pri diagnostike sa používajú nasledujúce stupnice úrovne IGD -

A - VGD v normálnych hodnotách (p 0<22 мм. рт. ст.)
V - Mierne zvýšené VGD (p 0<33 мм. рт. ст.)
C - Vysoká VGD (p 0\u003e 32 mm. Rt. Art.)

Podľa dynamiky procesu glaukómu Existujú stabilizovaný a nestabilný glaukóm. V prvom prípade, s dlhodobým pozorovaním pacienta (najmenej 6 mesiacov), nie je zistené žiadne zhoršenie v stave zraku a DZN a v druhom prípade sa takéto zmeny zaznamenávajú počas opakovaných štúdií.

Pri posudzovaní dynamiky procesu glaukómu sa zohľadňuje aj úroveň IOP a jej cieľový tlak. Diagnóza "nestabilizovaného glaukómu" môže byť nastavená, ak je únik zorného poľa na jednu alebo iné obdobie pozorovania 10 ° a viac jednotlivými Radii v počiatočnom štádiu ochorenia, 5-10 ° v iných stupňoch a 2 -3 ° s tunelom (až o 10 ° od bodu fixácie). Vzhľad okrajového výkopu, kde to bolo predtým, explicitná expanzia a prehlbovanie skoršieho glaukomatózneho výkopu, vady axónov axónov gangliových buniek retintu indikujú nestabilizovaný glaukomatózny proces.

Patogenéza

Podľa moderných myšlienok, v patogenéze, Poga môže hrať významnú úlohu, aby porušili konštrukčné a biomechanické vlastnosti sklery v oblasti optického nervového kotúča a koreňového ústnej škrupiny oka ako celku.

Ústredný odkaz v patogenéze glaukómu primárneho otvoreného uhla funkčná blokáda (kolaps) Gloral Sinus ktorý vzniká v dôsledku traxekulárneho posunu prachu v klírens prilby kanála. Funkčná blokáda kanála kanála s glaukómom s otvoreným uhlom môže byť spôsobená poklesom permeability zariadenia TACEKERPER, nedostatočnej tuhosti a neefektívnosti mechanizmu "CILIARY SLOP-SLOP-BRACES RUB-TRABECULE".

Predpokladá sa, že rozvoj preau je sprevádzaný patologickým zrýchlením prírodných geronologických procesov zmien elasticity a pružnosti očných škrupín. Na druhej strane, zvýšenie tuhosti skléry, v neprítomnosti udržateľnej normalizácie IgD, môže predpovedať progresiu glaukomatózneho procesu.

Je to etiologický a patogetický reťazec primárneho otvoreného glaukómu.

Genetické odkazy.
Všeobecné zmeny.
Primárne miestne funkčné a dystrofické zmeny.
Poruchy hydrostatík a hydrodynamiky oka.
Zvýšené WGD.
Sekundárne vaskulárne poruchy, dystrofia a dystrofické zmeny v tkanivách.
Glaukomatózna optická neuropatia.

Hededosť zohráva dôležitú úlohu pri vzniku primárneho glaukómu. To dokazujú výsledky skúmania najbližších príbuzných pacientov s glaukómom, ako aj rovnaké prevalencie glaukómu v krajinách s rôznymi klimatickými a životnými podmienkami, v mestskej a vidieka av rôznych vrstvách obyvateľstva.

Genetické vplyvy, ktoré určujú vznik primárneho glaukómu, sú zjavne komplexné a neznižujú účinok jedného génu. Určujú intenzitu zmien týkajúcich sa veku v tele, miestna reakcia na oko na vekových posúvaní a anatomických vlastností drenážnej plochy oka a DZN.

Zmeny všeobecného charakteru (vaskulárna, endokrinná, výmena, imunitná) ovplyvňujú reguláciu WGD, procesy homeostázy, závažnosti vekových porušení v rôznych štruktúrach oka, predovšetkým vo svojom drenážnom prístroji, ako aj tolerancia optiky nervy na zvýšenú stranu.

Primárne dystrofické zmeny predchádzali vzniku glaukómu a nie sú spojené s účinkom na oko zvýšeného VGD. Patrí medzi ne vek a patologické (s bežnými chorobami, pseudoexfoliami a inými procesmi) zmeny v trabekulárnej membráne, čo vedie k zníženiu jeho priepustnosti a pružnosti.
Miestne funkčné poruchy zahŕňajú zmeny hemodynamiky, oscilácií v miere tvorby vlhkosti teploty vody, oslabenie tónu ciliárneho svalu. Miestne funkčné a trofické poruchy vytvárajú predpoklady pre vývoj trabekulárnych a kanalických blokov, ktoré porušujú cirkuláciu vodného stupňa v oku.
Mechanické väzby v patogenéze primárneho glaukómu začínajú progresívnou zhoršenou hydrostatickou rovnováhou. V určitom štádiu to vedie k zhoršeniu odtoku vlhkosti teploty vody, v dôsledku čoho sa IGD zvyšuje. Glaukóm sa vyvíja len z tohto bodu. Geneticky stanovené vlastnosti v štruktúre oka zohrávajú významnú úlohu vo svojom výskyte, uľahčujú výskyt funkčného bloku lepenia sine.

Vysoký VGD a porušenie vzťahu medzi očnými tkanivami (lisovanie trestu na vonkajšiu stenu prilby kanála) slúži ako dôvody sekundárnych obehových a trofických porúch. Primárny glaukomatózny proces spôsobený funkčným blokom drenážneho systému oka je v podstate sekundárny glaukóm, spojený s deštruktívnymi zmenami v odtokovej zóne skléry.

Vývoj glaukomatickej atrofie optického nervu je spojený so zvýšením BGD za individuálnou tolerantnou úrovňou. Dôležitým znakom glaukomatickej atrofie DZN sa považuje za pomalý rozvoj procesu na niekoľko rokov. Súčasne sa Atrofiou DZN nezačína bezprostredne po zvýšení tlaku pred prahovou úrovňou, ale po dlhé latentné obdobie vypočítané do mesiacov a rokov.

Patogenéza glaukómu bez ohľadu na jeho odrodu zahŕňa dva mechanizmy oddelené vo vesmíre a čiastočne v čase.

Jeden z nich pracuje v prednom oku oka a vedie k ukončeniu zvýšenia BGD.
Ďalším mechanizmom (na dvore oka) je dôvodom atrofie optického nervu.

Existujú protichodné myšlienky o vzťahu týchto patofyziologických mechanizmov a ich sekvencií ich vývoja. Podľa jedného z názorov sa glaukomatózny proces začína v popredí oka a zmeny vizuálneho nervu sa vyvíjajú v dôsledku zvýšeného WGD. Takto patofyziologický mechanizmus spôsobený zmenami v popredí oka predchádza mechanizmu na vývoj patologických procesov v dvore oka. Zvýšená IGD slúži ako posledný odkaz v patogenetickom reťazci predného mechanizmu a prvého, spúšťania, zadného mechanizmu.

Súčasne je možné primárne poškodenie DZN, zjavne hemodynamické poruchy.

Klinický obraz

Primárny otvorený glaukóm prebieha asymptomatický, až kým sa nenájde zmena v periférnej vízii. Poškodenie sa vyskytuje postupne a zóna fixácie pohľadu je zapojená do procesu už na neskorších termínoch. Hoci sa ochorenie takmer vždy vyvíja ako obojstranný proces, často sa pozoruje asymetria, takže pacienti zvyčajne identifikujú zmeny v pohľade v jednom oku a v menšej miere v páre. Aj veľmi pozorní pacienti si nemusia všimnúť výrazné obvodové zmeny a včasné chyby môžu byť zistené len náhodou.

Sťažností pacienta. Subjektívne symptómy ochorenia alebo úplne chýbajúce alebo zle vyslovené. Približne 15% pacientov s otvoreným glaukómom sa sťažuje na vzhľad dúhových kruhov pri pohľade na ľahké a tumpingové vízie. Rovnako ako keď sa zag, tieto príznaky sa objavia počas zvýšenia tlaku. Zároveň zostáva CPC otvorená.

Niektorí pacienti s primárnym otvoreným glaukómom sa sťažujú na bolesť v oku, prekvapenie oblúka a hlavy. Ak sú bolesti kombinované s výskytom dúhových kruhov, je často mylne založená diagnóza ZUG.

Ostatné sťažnosti by sa mali zaznamenať nevhodné uvoľnenie ubytovania, blikať pred očami, pocit napätia v oku.

Predné oko oka. V prípade kontroly predného oka sa často objavujú cievne a trofické zmeny. Zmeny v mikrozosvanlivých spojivcov sú v nerovnomernom zúžení arteriolu a expanzie žíl, tvorba mikroprostredia, zvýšenie priepustnosti kapilár, výskytu malých krvácaní, vzhľad krvného obilia prúdu.

PANI. Remizov opísal "príznak cobry", ktorý možno pozorovať pri akejkoľvek forme glaukómu. Jeho podstata spočíva v tom, že predný sektor tepny, pred vstupom do emisií, rozširuje, pripomenie vzhľadu hlavy COBRA. Údaje o stave vodných žíl v ich očiach s otvoreným glaukómom. Vodné žily v tejto chorobe sú menej bežné ako u zdravých očí; Už sú, prúd tekutiny v nich je pomalší, priemerný počet žíl v jednom oku je menší.

R. Tornquist a A. Rozšírenie (1958) zistili, že hĺbka prednej komory u pacientov s otvoreným glaukómom je v priemere rovná 2,42 mm a u zdravých ľudí 0,25 mm. V.A. Machhin (1974) objavil zvýšenie prednej strany osi očnej osi o 0,3-0,4 mm vo vyvinutých a ďalekohľadných stupňoch a 0,66 mm v terminálnom štádiu, ktorý je spojený s úsekom plášťa zadnej strany a posunutie účinku očí Keppled.

Pre trofické zmeny v dúhovke, difúzne atrofia pupíkového pásu je charakterizovaná v kombinácii s deštrukciou pigmentovej hranici a penetráciou pigmentových granúl v hrúbke strómu. V neskorších štádiách ochorenia s pomocou fluorescenčnej iridoagiografie sa koronárne zóny nachádzajú v dúhovke, ako aj zmeny v kalibre plavidiel a mikroaneuristu. Proces ciliárneho telesa je riedený, skrátenie, ich správne miesto je narušené. Vzhľadom na zničenie epiteliálneho epitelu pigmentu "BALD". Oveľa častejšie ako u zdravých osôb rovnakého veku, v hornej časti procesov, a niekedy medzi nimi sú viditeľné na pseudoxfoliatívnych sedimentoch, ktoré majú druhu sivasto-bielych voľných fólií. Pseudoxifoliácie pokrývajú a vlákna ciliárneho pásu.

Uhol prednej komory. OPC je vždy otvorená. Úzke uhly však boli pozorované častejšie (23%) ako v kontrolnej skupine (9,5%). Zdá sa, že pacienti s otvoreným glaukómom majú tendenciu znížiť hĺbku prednej komory a zúženie uhla. Tieto zmeny zodpovedajú zvyčajnému veku, ale sú aspoň v časti pacientov vyjadrené viac ako u zdravých a menej ako v očiach s Zug.

Je známe, že transparentnosť trabecules klesá s vekom, u pacientov s otvoreným glaukómom, zakalenie a utesnenie trabekulárnych prístrojov sú výraznejšie ako u zdravých ľudí v rovnakom veku.

Gonoskopicky skleróza TRABEZ sa prejavuje zle odlíšiteľné obvody kanála: Zadný okraj optického rezu nie je viditeľný, Trabez má tendenciu alebo porcelánový pohľad. Exogénna pigmentácia trabecules v glaukómových očiach je pozorovaná výrazne častejšie a vyjadrené ostrejšie. Stupeň pigmentácie trestného konania sa zvyšuje ako rozvoj otvoreného glaukómu.

Hydrodynamika oka. V PD, u pacientov s otvoreným glaukómom sa postupne zvyšuje a dosiahne maximum ďalekosiahlej alebo absolútnej fázy ochorenia. Amplitúda denných oscilácií sa zvýši o polovicu pacientov. Optomantický glaukóm sa vyznačuje postupným zvýšením odporu odtoku vlhkosti z oka.

Zhoršenie odtoku kvapaliny z oka predchádza rastúcim ing. Ochorenie začína po výskyte odtoku sa zníži o približne 2-krát (až do 0,10-0,15 mm3 / min o 1 mm. Hg). Ako proces, ktorý postupuje proces, je znížený koeficient incidencie odtoku a minútový objem vlhkosti vlhkej vody.

Zadné oko. Zmeny v sietnici spočívajú v hladkosti a riedeniu vrstvy nervových vlákien v peripapilárnej zóne, viditeľné s oftalmoskopiou v bezbolestnom svetle a najmä pri fotografovaní očnej DNA s modrým svetlým filtrom. Smietové oblúkové chyby pochádzajúce z DZN do paravelného zóny sú viditeľnejšie. Takéto defekty charakteristické pre glaukóm sú a diagnostikované.

Glaukomatózna atrofia optického nervu začína panelom fyziologického výkopu a jeho expanziou. V budúcnosti existuje "prelom" výkopu na okraj optického nervu, častejšie v nizhneysian smere. Na dzn alebo vedľa neho, niekedy samostatný hallenge krvácanie mizne za niekoľko týždňov. V neskorom štádiu primárneho glaukómu s otvoreným uhlom sa výkop stáva celkom a hlboko. DZN takmer úplne zmizne, na svojom mieste je sclera mriežku. Atrofia zachytáva nielen vizuálny nerv, ale aj časť vaskulárnej škrupiny okolo neho. S oftalmoskopiou okolo ZN, bieleho, žltkastého alebo ruže hALO GLAUCOMATOSUS..

Dynamika periférnej a centrálnej oblasti pohľadu. Pre glaukóm sú charakteristické difúzne aj ohniskové zmeny v oblasti pohľadu. Difúzne zmeny označujúce redukciu citlivosti na ľahkú váhu, v počiatočnom štádiu ochorenia sú slabo, nízko špecializované a nepoužívajú sa pri včasnej diagnóze glaukómu.

Ohniskové lézie zorného poľa (hovädzí dobytok) môžu byť relatívne alebo absolútne. V počiatočnej fáze ochorenia sa nachádzajú v paraveľovitých oblastiach, až do 25 ° od bodu fixácie, najmä často v zóne BIERRUM (15-20 ° z fixačného bodu). Neskôr sa objavil vzhľad nazálnych krokov na izopoly a zúženie zorného poľa z nosa. V zriedkavých prípadoch, v počiatočnom štádiu glaukómu vznikajú chyby a na okraji časovej polovice zraku.

Charakterizované nasledujúcim vady centrálneho riadku pohľadu:

oblúkový škótsky, spájajúci sa slepým škvrnám a dosahuje meridián 45 ° zhora alebo 50 °;
paracentrálny hovädzí dobytok presahujúci veľkosť 5 ° nazálnych výstupok viac ako 10 °.

Primárny otvorený uhol glaukómu

Primárny otvorený glaukóm sa vyskytuje nepostrehnuteľne pre pacienta a pomaly sa vyvíja, najmä v počiatočnom štádiu ochorenia. Približne trvania pregradomatózneho a počiatočného štádia spolu je 1-5 rokov. Tieto údaje sa môžu považovať za priemerné len vďaka niektorým pacientom, glaukomatosický proces pokračuje jemne a nikdy nemôže nechať latentnú scénu, pre ostatných po dobu 3-5 rokov, choroba prebieha všetky stupne až do plnej slepoty.

Pseudo -expholiatívny glaukóm

Tento druh glaukómu je spojený s pseudoxfoliálnym syndrómom. Prvýkrát na tomto syndróme glaukóm upozornil na J. Lidberg (1917). Pseudo -exfoliatívny syndróm je systémové ochorenie, ktoré sa vyskytujú v presakovanom veku a pohotovostnom veku a charakterizovanom akumuláciou v tkanivách oka a niektorými ďalšími orgánmi zvláštneho extracelulárneho materiálu.

Vo väčšine prípadov sa príznaky pseudoxfolilatívneho syndrómu najprv objavujú len v jednom oku. Proces môže zostať jednostranný počas celej životnosti, ale častejšie niekoľko mesiacov alebo rokov alebo rokov, poznamenal porážkou a druhým okom. Osoby s glaukómovým pseudoxfoliativným syndrómom sa vyskytujú 20 krát častejšie ako v celkovej populácii rovnakého veku. Približne polovica všetkých pacientov s otvoreným srdcovým glaukómom detekuje symptómy pseudoxfolilatívneho syndrómu. Glaukóm vyplývajúci z pseudo -expholiatívneho syndrómu oka sa nazýva kapsulárny, exfoliatívny alebo pseudoaxfoliatívny.

Klinické príznaky pseudoxfoliačného syndrómu sú charakterizované pomaly progresívnou deštrukciou pigmentového epitelu IRIS, najmä v zóne žiak. Vklady pigmentových granúl v stromate IRIS sa objavujú na endoteli rohovky, na prednej kapsule šošovky, v štruktúrach trabekulárnych prístrojov oka a CPC.

S biomikroskopiou, sivobiele bielymi váhami, ktoré sa pripomínajú lupiny, ako aj charakteristické usadeniny na prednej kapsule šošovky, ciliárny pás, rohovka endotelu, v štruktúre CPC a na prednej membránovom výrobku, sa nachádza na okraji žiaka .
Ako sa vyvíja patologický proces, zúženie žiaka sa vyvíja, oslabenie jeho reakcie na svetlo, instiláciu liekov spôsobujúcich mydriázu; Niekedy sa vytvárajú zadné syneficia a / alebo goniinechia.
V plavidlách konjunkcií a dúhovky sa vyskytuje vasculopatia, čo prejavuje nerovnosť lúmenu plavidiel, uzavretie časti cievneho lôžka, neteminácia IRIS, zvyšuje priepustnosť ciev.

Odtok vodnej vlhkosti z oka pozdĺž drenážneho systému je horší, Zvýšenie WGD a chronický otvorený uhol (menej kultivovaný) glaukóm sa vyvíja.

Najvýraznejší klinickým symptómom pseudoxfoliačného syndrómu je usadenina malých sivastých váh, pripomínajúcej lupiny, pozdĺž okraja žiaka s simultánnym čiastočným alebo úplným zmiznutím pigmentovej hranici. Najmä charakteristické pre vklad na prednej kapsule šošovky. Pri skúmaní objektívu úzkym žiakom sa nemusia detegovať pseudoxfoliatívne sedimenty. So širokým žiakom a so spacou Iris na centrálnej časti prednej kapsuly, objektív môže byť považovaný za veľmi jemné usadeniny, pričom vzhľad nudného s sivým odtieňom disku s zvlnenými okrajmi.

Pseudo -expholiologický syndróm a glaukóm považujú jeden z najdôležitejších rizikových faktorov pre vývoj hypertenzie očí a chronický glaukóm s otvoreným uhlom. Tento syndróm presahuje šancu na vývoj glaukómu v očiach bez rizika pseudoxfoliatívneho syndrómu 10-krát. V niektorých prípadoch je pseudoxfoliatívny syndróm spôsobený výskytom a zag.

Pigmentový glaukóm

Mali by sa rozlíšiť syndróm pigmentovej disperzie a pigmentový glaukóm. Prvý je charakterizovaný progresívnou depigmentáciou neuroektodermálnej vrstvy dúhovky a pigmentovej disperzie na konštrukciách predného segmentu oka. Pigmentový glaukóm sa vyskytuje u niektorých pacientov s syndrómom pigmentovej disperzie. Frekvencia pigmentovej glaukómy je 1,1-1,5% všetkých prípadov glaukómu.

Pigment Glaukóm prvý popísaný S. Sugar (1940). Ako ukázali predchádzajúce štúdie, prevažne muži (77-90%) sú choré, vek pacientov sa pohybuje od 15 do 68 rokov: priemerný vek pre mužov je 34 rokov, pre ženy - 49 rokov. Miops prevláda medzi pacientmi, ale môžu existovať emmetrise a hypermetropics. Spravidla sú obe oči ovplyvnené. Glaukóm patogenézy je len čiastočne spojený s syndrómom pigmentového disperzie. U mnohých pacientov s týmto glaukómovým syndrómom sa nevyvíja a KGD uchováva na normálnej úrovni. Zároveň sa pigment a jednoduchý otvorený glaukóm často kombinuje v tých istých rodinách. Súčasťou pacientov s glaukómom pigmentového glaukómu Zmeny charakteristické pre Gonodizgelizáciu.

Mechanizmus vývoja syndrómu pigmentového disperzie sa skúduje O. Campbell (1979). Prišiel k záveru, že súčasný syndróm existuje podmienky pre trenie medzi zadným povrchom dúhovky v zóne jeho stredného periféru a zväzkov zonorulárnych vlákien pri zmene šírky žiaka. Tieto podmienky sú v popredí z sironových vlákien, významnou hĺbkou prednej kamery, západnej periférie dúhovky.

Klinicky choroba sa vyskytuje typom glaukómu s otvoreným uhlom. Na rozdiel od jednoduchého otvoreného glaukómu, s pigmentovým glaukómom, častým subjektívnym symptómom je dúhové kruhy okolo svetelného zdroja, ktoré vznikajú v dôsledku bohaté usadeniny pigmentového prachu na zadnej strane rohovky, takže sú neustále zaznamenané na žiadnej úrovni WFD . U niektorých pacientov sa vyskytujú krátkodobé krízy, charakterizované ostrým zvýšením WFD, vzhľad suspenzie pigmentových granúl vo vlhkosti prednej komory, väzbového videnia a zvýšeného fenoménu dúhových kruhov. Takéto krízy môžu byť spôsobené emisiou veľkého počtu pigmentových častíc náhlym rozšírením žiaka, niekedy so zvýšenou fyzickou prácou. Nemali by byť zmiešané s zag útokmi.

Pigment Glaukóm vzniká hlavne u ľudí mladého a stredného veku, pre nej je charakterizovaný hlboký predný fotoaparát, otvorený CPC. Pigmentové granule sa ukladajú na ciliárny pás, pozdĺž obvodu objektívu a na dúhovke. Depozícia pigmentu na zadnom povrchu rohovky má zvyčajne formu vretena Kokenberga. Ten je umiestnený vertikálne, má dĺžku 1-6 mm a šírku až 3 mm. Tvorba vretien je spojená s tepelnými tekutými prúdmi v prednej komore. Obzvlášť ostro sa vyjadruje ukladanie pigmentových granúl v kódexe trestného konania. Vytvárajú pevný krúžok, úplne uzatvárajú tkaninu Trabec. Treba poznamenať, že ukladanie veľkého počtu pigmentov v trestnom konaní možno nájsť dlho pred zvýšením programu WGD.

Diagnostika

Príznaky

Zvýšená úroveň IGD.Tento cieľový ukazovateľ môže mať neurčitý aj veľmi dôležitý pri diagnostike primárneho glaukómu s otvoreným uhlom. Približne 2% celkového počtu obyvateľov po 40 rokoch má úroveň vnútroočného tlaku\u003e 24 mm Hg. Umenie. a 7% -\u003e 21 mm Hg. Umenie. Iba 1% z nich nájde glaukomatózne zmeny v oblasti pohľadu. Tento ukazovateľ je neformatívny u pacientov s normálnym vnútroočným tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
Denné výkyvy v PD Do 5 mm Hg. Umenie. V norme v približne 30% prípadov. V primárnom glaukóme s otvoreným uhlom sa zvyšuje oscilácia vnútroočného tlaku a sú detegované od približne 90% pacientov. Z tohto dôvodu hodnota VGD v 21 mm Hg. Umenie. Alebo menej s jedným meraním nie je vždy vylúčené diagnózu - primárny glaukóm s otvoreným uhlom. Ak je hodnota OPTHELMOTONS s jedným meraním\u003e 21 mm RT. Art., Existuje podozrenie na primárny glaukóm s otvoreným uhlom. Na detekciu denných oscilácií vnútroočného tlaku sa vyžaduje regulácia ophthalmotonusu v rôznych časoch dňa. Asymetria WGD v párovaných očiach\u003e 5 mm RT. Umenie. Môže byť považovaný za podozrenie na glaukóm a oči s vyšším VGD sú najčastejšie zapojené do patologického procesu.
Zmeny v optickom nerve. Primárny otvorený glaukóm je často diagnostikovaný pri identifikácii charakteristických zmien vizuálnych nervov alebo asymetrie oftalmoskopického obrazu.
Zmeny v poliach Vision- charakterizované ich zúžením.
Gonoskopický Určuje otvorené OPC

Vyšetrenie:

Zrakovú ostrosť
Tonografia (Zníženie koeficientu zvýšenia väčšiny odtoku na 0,1 až 0,2 mm 3 / min na 1 mm Hg).
Biomikroskopia. - V popredí očí, príznaky mikrovaskulárnych zmien sú detegované v spojení a epispole (nerovnomerné zúženie arteriolu, expanzie valúletu, tvorba mikroprostredia, malé krvácanie, krvné zrno, príznak kobry, difuzér atrofiu remeň IRIS a zničenie pigmentu kayma).
Tonometria - hladina WGD je nad štatistickou normou na jednom alebo oboch očiach, rozdiel medzi ľavým a pravou farbou viac ako 5 mm Hg, rozdiel medzi dopoludňajším a večerným VGD viac ako 5 mm HG. Odporúča sa vykonať tonometriu s inou polohou pacienta (sedenie a ležanie).
Pahimetrriy
Gonoskopia Obaja oči - tesnenie zóny trabec, exogénna pigmentácia, naplnenie helmy kanála krvou.
Ophtalmoskopia - Riedenie a vyhladenie vrstvy nervových vlákien v peripapilárnej zóne, vývoj optickej neuropatie glaukómu je prehlbovanie a expanzia výkopu DZN, pohromu DZN, posledných krvácanie na Znd alebo vedľa neho.
Jednotlivé veľkosť disku v populácii sa veľmi líši a pre veľké disky sa vyznačuje väčšou veľkosťou fyziologického výkopu. Pomer výkopu na disk sa líši v závislosti od individuálnej veľkosti DZN.
Pri približnom odhade veľkosti DZN vzhľadom na priemer sa môže použiť veľkosť približne rovnaká ako malá svetelná škvrna priameho oftalmoskopu.
Zdokumentovanie stavu DZN. , výhodne s použitím farby stereophusphoto
Obvod - paracentrénný príbuzný alebo absolútny hovädzí dobytok BIERRUM, zúženie periférnych hraníc oblasti pohľadu hlavne v horných a / alebo nižších nodénových segmentoch.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s normálnym glaukómom a ophthalmogypertenziziou.

Pre normálny glaukóm, typický pre glaukóm zmeny v oblasti pohľadu, glaukóm optická nzN neuropatia s výkopom, VGD v normálnych hodnotách, otvorený uhol prednej komory.

Ophthalmogypertifikácia sa prejavuje pri zvyšovaní WFD nezmenenej v dohľade a DZN.

Liečba

Dosiahnite pokles ISD o 20-30% originálu. Čím viac poškodenia stavu optického nervu, tým nižšia je úroveň cieľového tlaku.
Vo väčšine prípadov dostatočne liečba liekom.
Prijateľnou alternatívou k liečbe liekom môže byť argonlaser trabeclubustlastika.

Anti-clukanové prípravky vo forme kvapôčok v očiach sú reprezentované rôznymi skupinami liekov, ktoré predstavujú tri hlavné typy (podľa mechanizmu antihypertenzívy):

Finančné prostriedky znížili produkty z intraokulárnej tekutiny (adrenoclars, inhibítory karboanhydrázy) - napríklad "timolol", beta a zbabelec.
Prípravky, ktoré zlepšujú odtok vnútroočnej tekutiny z očnej gule (MOBYIKA, LANTHANGROST) - PILOCARPINE, XALATAN, TRAVAATAN.
Kombinované prípravky s dvojitým účinkom. Patrí medzi ne fotyl (timolol + pilokarpín) a proxorofilín.

Laserová liečba umožňuje zabezpečiť kontrolu nad BGD bez liečebného lieku počas 2 rokov u menej ako 50% pacientov, t.j. Účinok je dočasný. To však umožňuje oddialiť vymenovanie trvalého režimu drog s ich vedľajšími účinkami a zníženie subjektívneho pomeru pacientov na liečbu liekov (pacienti, ktorí nie sú prijímať z 18 na 35% predpísaných liekov).

Laserová liečba môže byť prijateľná pre pacientov, ktorí nie sú nemožné predpisovať liek terapiu, alebo ako pridanie hypotenzného režimu u pacientov tolerantných na liečenie lieku.

Napriek zrejmým úspechom korekcie liečiva a laserovej korekcie ophthalmotonus sa všeobecne uznáva, že najúčinnejším spôsobom liečby Pourg je chirurgický zákrok. V niektorých prípadoch môže byť prvou metódou výberu ihneď po diagnóze.

Operácie typu filtra a doteraz sú hlavné metódy chirurgickej liečby POGA. Podľa spôsobu vytvárania spôsobov odtoku sú bežne rozdelené na dve smery: perforálnu a non-porforentovacie intervencie.

Klasickým príkladom fistulizačných operácií po celom svete sa považuje za sinastrebeculactomy (Ste) s početnými modifikáciami a nepremocnou metódou - sinusotómiou, nedostatočne hlboký sklerktómia (NGSE) a v zahraničí - viskocanostómia. Početné domáce a zahraničné štúdie umožnili identifikovať pozitívne aj negatívne aspekty oboch smerov.

Výhody perforovania intervencií, predovšetkým, by mali zahŕňať vysoký hypotesný účinok, ktorý sa podarí dosiahnuť nezávislosť od štádia glaukomatického procesu. Rezistentná normalizácia ophthalmu bez použitia hypotenzívnych liekov v rôznych typoch pozorovania sa pohybuje od 57 do 88% počtu všetkých prevádzkovaných pacientov. Nevýhodou sú vývoj ťažkých intra- a pooperačných komplikácií (Hyphem, kolaps prednej komory, ciliohorioidného oddelenia (CHM), endoftalmit, vyvolaný kataraktou a hrozbou hypotenzie) spojené s tvorbou makrofistalizujúceho otvoru, agresívne Otvorenie očnej gule a neschopnosti dávkovať objem intervencie, a tiež zvýšenie procesov redundantného zjazvenia v operačnom pásme.

Nedokonalostné operácie v porovnaní s fistulácia majú veľký bezpečnostný profil, ktorý je vyjadrený v takmer úplnej neprítomnosti intra a minimálneho počtu pooperačných komplikácií. Nevýhody non-interfluorínových antiguchaukomatóznych intervencií sú: nízke trvanie hypotenzného účinku v dôsledku rýchleho zjazvenia v zóne novovytvoreného odtoku, najmä na pokročilých štádiách PCG, ktorý je potvrdený veľkým počtom modifikácií, široké použitie v Čoskoro pooperačná doba laserového deceretogonifikácie (LDH), aktívneho používania drenáže a cytostatiky, ako aj technické ťažkosti, ktoré nezaručujú presnosť realizácie aj so skúsenými chirurgmi.

Laserová chirurgia a pooperačné vedúce po argonlacer trabecullines

Plán pred a po laserovom ošetrení:

informovaný súhlas
aspoň jedno predoperačné vyšetrenie laserového chirurga
aspoň jedno meranie VGD v rozmedzí od 30 do 120 minút po operácii
prieskum 2 týždne po operácii
vyšetrenie 4-8 týždňov po operácii

Chirurgia a pooperačné riadenie po fistesivácii operácií

Plán pred a po chirurgickej liečbe:

informovaný súhlas
aspoň jeden chirurg preoperačného prieskumu
pozorovanie počas prvého dňa (12-36 hodín po operácii) a aspoň raz od 2. do 10. dňa po operácii
v neprítomnosti komplikácií - 2-5 návštev do 6 týždňov po operácii
miestne používanie kortikosteroidov v pooperačnom období v neprítomnosti kontraindikácií
Časté návštevy pacientov s plochou alebo posuvnou prednou komorou, ak je to potrebné, alebo v prípade komplikácií.

V poslednom desaťročí vďaka zavedeniu inovačných technológií v chirurgickom zákroku bola Peuc vytvorená novým smerom k chirurgii mikroro glaukómy (MicG), ktorý zaberá strednú polohu medzi fistulačnými a neopravnými operáciami a kombinuje výhody oboch techník . Moderné mikroenvazívne intervencie sa vyrábajú hlavne s pomocou špeciálnych zariadení, alebo - ťažby a majú takéto vlastnosti ako:

atraumatickosti (minimalizácia objemu intervencie, variabilita miestneho prístupu vrátane "AB interno"), \\ t
bezpečnosť,
menšie množstvo intra a pooperačných komplikácií, \\ t
vysoký hypotenzný účinok ako v skorých aj dlhodobých pozorovateľských obdobiach, bez ohľadu na štádium glaukomatického procesu, \\ t
krátky čas rehabilitácie
možnosť vykonávania operácií v ambulantných podmienkach ako anti-cloudomatóza v kombinácii s fageemulzifikáciou katarakty.

Analýza tejto literatúry však ukázala, že otázka zostáva na volebnom prístupe pri výbere mikroenvazívnej metódy chirurgického spracovania glaukómu v závislosti od štádia a stupňa procesu glaukómu.

Bez ohľadu na typ antiglaukomatózneho zásahu jedného z najčastejších dôvodov zlyhania chirurgickej liečby je paragom nadmerné zjazvenie novo vytvorených odtokových dráh v prvých pojmoch po operácii, takže hodnotenie ich stavu je veľmi relevantné. Podľa moderných myšlienok, v patogenéze, Poga môže hrať významnú úlohu, aby porušili konštrukčné a biomechanické vlastnosti sklery v oblasti optického nervového kotúča a koreňového ústnej škrupiny oka ako celku.

Výhodný spôsob liečenia pacientov s PES, katarakta a OUG je simultánne mikropodnizivou nedokonalou hlbokou sklerktómiou a faceemulzifikáciou katarakty s implantáciou posterior-dimenzionálneho elastického IOL. Odolné zníženie pacientov po tom, čo pacienti po simultánnom MNSE + FEC + IOL s pooperačným pozorovaním jedného roka na tri roky, absencia jeho denných oscilácie prispieva k stabilizácii glaukomatózneho procesu, skoré, rýchle a úplné obnovenie vizuálnych funkcií. Postupná chirurgia OUG a katarakty v očiach s prejavmi PES predlžuje trvanie rehabilitácie pacientov na dva roky, spôsobuje odolnú stratu hypotenzného účinku v 63,3% prípadov, ktoré vyžadujú ďalšie hypotenzné zásahy a vedie k a Zhoršenie v štádiách glaukomatomatického procesu na každom štvrtom paciente. Kombinovaná chirurgická liečba katarakty a glaukómu MNSE + FEC + IOL Metóda u pacientov s PES je bezpečný, účinný, malý-herectický zásah, súčasne zlepšujúci optické a funkčné výsledky.

- Toto je chronická patológia očí s tendenciou k progresii, vyznačujú sa zvýšením vnútroočného tlaku a lézií vizuálneho nervu. Klinické príznaky sú reprezentované znížením zrakovej ostrosti a ubytovania, bolestivých pocitov. Hlavnými diagnostickými aktivitami sú tonometria, gonoskopia, optická koherentná tomografia, perimetria a oftalmoskopia. Komponenty komplexnej liečby otvoreného glaukómu sú metódy laserovej chirurgie, prevádzkové intervencie (sinusotrabecetomektómia, sklerktómia) a konzervatívna liečba.

Všeobecný

Liečba otvoreného glaukómu

Prvá etapa v etiotropickej liečbe glaukómu s otvoreným uhlom je hypotenzívna liečba. Na tento účel sú lieky predpísané na zlepšenie odletu intraokulárnej tekutiny skupiny prostaglandín (latanoprost, herbers) a M-cholinomimetiká (pilokarpín hydrochlorid). Aby sa znížili produkty intraokulárnej tekutiny, vymenovanie adrenolokrodu (tymolol, proxodolol), inhibítory alfa-2-agonistov (dikarbarb), alfa-2 agonistov (brimonidín). Prispievajú k poklesu osmotických diuretík (manitol). Ako neuroprotektory terapia využíva vitamínové prípravky a flavonoidy (alfa-tokoferol, kyselina gama-amín-olej-olej-olej-olej-oleja), blokátory vápnikových kanálov (nifedipín) a pecel-antioxidanty (etylmetylhydroxypyridín sukcinát).

Laserové liečebné metódy majú obmedzené čítanie s glaukómom s otvoreným uhlom. Laserová iridktómia je znázornená v prítomnosti úzkej rohovky-ponuré uhol. Laser Trubewallastika sa vzťahuje len s nízkou účinnosťou konzervatívnej terapie. Prevádzkový zásah s otvoreným glaukómom je vykonávať sínusštruktódu, ktorá sa vzťahuje na počet nedostatočných operácií filtrovania.

Počas prvých 10 dní po operácii by sa malo opustiť použitím solených a nakladaných potravín, ako aj alkoholických nápojov. Pacienti musia zabrániť vniknutiu vode do oblasti prevádzkovej intervencie, nie je možné otrieť oko. V tomto období sa odporúča spať na opačnej strane strany a obmedziť fyzickú aktivitu. Na konci obdobia rehabilitácie je potrebné podrobiť sa inšpekcii oftalmológom 2 krát ročne.

Predpoveď a prevencia otvoreného glaukómu

Moderné metódy oftalmológie nemôžu poskytnúť úplné obnovenie pacientov s glaukómom, ale liečba je potrebná, pretože táto patológia je charakterizovaná progresívnym kurzom a v terminálnych štádiách ochorenia vedie k nezvratnej strate zraku. Predpoveď, keď je Glauer v ranom štádiu priaznivý pre život a zdravie. Základom pre vytvorenie skupiny zdravotného postihnutia je prudký pokles zrakovej ostrosti.

Prevencia Poug sa zníži na pravidelnú kontrolu oftalmológov po 40 rokoch, ako aj všetky osoby zahrnuté v rizikovej oblasti. Všetci pacienti s diagnózou glaukómu musia byť na vydávaní účtovníctva a navštevovať oftalmológ raz za 2-3 mesiace.