Autofágia je proces, ktorým eukaryotické bunky využívajú svoje vnútorné zložky, "trávenie" ich enzýmov lyzozómov. Ide o nepretržitý proces, ktorý podporuje rovnováhu medzi syntézou a degradáciou a zabezpečuje potrebné podmienky pre normálny rast buniek, vývoj a smrť. V tomto článku sme zovšeobecnili koncepciu autoopánu na celkovú zásadu práce živých systémov a ponúkne termín profiagia Určiť prokaryotické procesy, ako je autoophágia.
Autofágia (z gréčtiny. Αυτος - "Ja" a φαγειν - "Tam je": samopradujúci) Je to bunkový mechanizmus na likvidáciu nadbytočných alebo poškodených proteínov, proteínových komplexov a cedull, uskutočňované lyzozómiou tej istej bunky. Takéto likvidácia vykonáva niekoľko dôležitých funkcií, vrátane produkcie živín počas hladovania, podpora pre bunkovú homeostázu a bunkovú imunitu, výkon apoptózy a podobne. .
Spravidla termín autoophágia Používa sa na opis intracelulárnych procesov. Avšak v určitom zmysle možno považovať za všeobecnú zásadu, ktorá funguje nielen na eukaryotových bunkách, ale aj v biosystémoch iných úrovní, ako je telo, obyvateľstvo, alebo dokonca biosféry ako celku. A na všetkých úrovniach organizácie žijúcich so zásadou autofágov, mnoho známych procesov možno korelovať - \u200b\u200bnajmä regulácia životne dôležitých činností bakteriálnych kolónií. Tu budeme zvážiť Autofagiu v širšom zmysle - ako proces absorbovania biologického systému jeho časti udržať si vlastnú štruktúru a živobytie. Skutočne: Procesy podobné autoopániu sa objavujú na rôznych "podlažiach" živej hmoty ( cm. Príklady v tabuľke 1):
- v eukaryotických bunkách (ako orger spoločenstvá);
- v organizmoch (ako komunity buniek a tkanív);
- v ekosystémoch (ako spoločenstvá živých organizmov) a nakoniec;
- v celej biosfére (ako súhrnné ekosystémy).
Napríklad na úrovni tela je jedným z prejavov autofágov metabolizmus podkožného tuku, keď telo pod hladovaním spotrebuje svoju časť (tukové tkanivo) s prerozdeľovaním uvoľnenej energie. Ďalším príkladom slúži apoptózu - nastaviteľná "samovražda" buniek potrebných na riadny vývoj akéhokoľvek rastlinného alebo živočíšneho organizmu.
Autofágia je prítomná na úrovni ekosystému. Rovnako ako eukaryotická bunka neustále využíva staré alebo chybné organely, v ekosystémoch niektorých organizmov "absorbovať" a slúžia ako zdroj energie pre iných. Takýto cirkulácia energie a látok v biosfére je známy pod termínom "trofické reťazce", ktoré môžu byť definované ako konštantné prerozdelenie biologického materiálu vo vnútri ekosystémov.
Vyššie uvedené príklady sú podobné autofáste v skutočnosti, že v nich je súčasťou systému, aby sa zachovala obeť celej obetovania. Rovnako ako autoophágia vyžaduje eukaryotickú bunku, aby udržiavala život počas nedostatku živiny, je potrebné na prispôsobenie sa periodickému nedostatku energie a stabilizácii energetickej výmeny, sú potrebné spaľovanie tukov a ekosystémové trofické reťazce.
Ďalšia základná funkcia procesov podobných autofáze je aktualizovať systémové časti, aby sa zachovala stabilita ako celok (homeostáza). Doba existencie akejkoľvek diferencovanej komunity je oveľa viac ako životnosť svojich jednotlivých častí, čo je miesto, kde sa vyžaduje mechanizmus údržby stability. Stabilita biosystémov sa dosahuje neustále aktualizovaním komponentov prostredníctvom autofázy. Nepretržitá likvidácia starých komponentov aktualizuje biosystém, a tiež vám umožní doplniť energetické rezervy. Rovnaký princíp sa používa na iných úrovniach: v eukaryotickej bunke sa ich zdroj štiepil lyzozómmi v eukaryotickej bunke, udáva sa na nový. Na úrovni tela sa poškodené bunky eliminujú apoptóziou alebo imunitným systémom. V ekosystémoch vzťah vzťah medzi obeťami podporuje nielen počet predátorských druhov, ale aj regulovať homeostázu celého ekosystému, čistenie zo slabých a chorých zvierat a prevencia degeneračných pohľadov.
Autofagia je spoločný mechanizmus používaný na rôznych úrovniach biosféry. Skoro Každý živý systém používa procesy podobné autofáste, na prežitie a samoreguláciu. Tu sme použili slovo "Takmer"Vzhľadom k tomu, Autofagia ešte nebola opísaná v prokaryotes. Berúc do úvahy úlohu autoopázy vo všetkých ostatných biosystémoch, absencia neho v prokaryotes vyzerá aspoň zvláštne. V tomto článku sa pokúsime ukázať, že prokaryotes nie sú výnimkou, a analógom autofázy je tiež prítomný - ale je možné ho odhaliť len vtedy, ak zvážia prokaryotické komunity, nie ako jednotlivé bunky, ale ako multi-bunkové "organizmy" .
Procarniot ako multikulové organizmy
Dnes obsahuje dostatok údajov, že v povahe prokaryotov nie je vo forme izolovaných buniek, ale vo forme komplexných mikrobiálnych komunitách. Prvýkrát, táto tučná myšlienka bola nominovaná v 80. rokoch dvadsiateho storočia, a dnes je podporovaná pevnou experimentálnou základňou. Prírodné cenové kolónie majú analógový endokrinný alarm vnútri komunity (napríklad, \\ t pocit kvórum ), Diferenciácia buniek pre špecializované poddruhy, ako aj zložité vzory kolektívneho správania (spoločné poľovníctvo, kolektívne trávenie výroby, kolektívna odolnosť voči antibiotikám atď.). Autofágia ako charakteristika diferencovaných komunít sa môže stať inou položkou v tomto zozname.
Ak je bakteriálna kolónia jediný biosystém, bude slúžiť jediným prvkom baktérie. Podobne ako eukaryotický organel, môže byť prokaryotická bunka považovať za najjednoduchší prvok bakteriálnej komunity, ohraničený membránou (a bunkovou stenou). Takýto predpoklad vedie k zaujímavému záveru: Autofagia by sa mala hľadať v bakteriálnej bunke, ale vo vnútri bakteriálnej kolónie. Skutočne, "automatické" procesy sú dobre známe v prokaryotických kolóniách, aj keď pri iných menách - bakteriálny kanibalizmus, bakteriálny altruizmus, autolýza alebo naprogramovaná bunková smrť. Bakteriálny kanibalizmus bol prvýkrát opísaný ako odpoveď bakteriálnej kolónie na nedostatok živín (pozri vložku). Biologický mechanizmus, ktorý spustil autoophágiu v tomto prípade, bol nájdený v mnohých typoch baktérií - to je tzv. antitoxický systém toxínu. Jeho podstatou je, že počas hladovania kolónie lyzidy ("digest") časť svojich buniek tak, aby zvyšok baktérií dostatok jedla na prežitie. Colónia teda zažíva nedostatok zdrojov alebo vonkajších nepriaznivých podmienok.
"Autofágia" baktériami
Typické autoopágné modely sú opísané na molekulárnej úrovni v mnohých baktériách. Napríklad, s nedostatkom jedla, časť baktérií v kolónii odlišuje k životnému prostrediu toxínu. Zároveň sú len niektoré z nich schopné produkovať molekulu. antitoxín - Proteín, ktorý neutralizuje toxín, keď sa dostane do klietky. Takéto bunky prežijú a absorbujú zvyšok, mŕtveho a lyzované pod pôsobením toxínu. To dáva zostávajúcu energiu potrebnú na sporuč. Takéto procesy nájdené v mnohých typoch baktérií.
Pre jednoduchosť opisu zavedieme termín profiagia Ako kolektívne synonymum pre procesy bakteriálneho kanibalizmu, altruizmu, autolýzy a naprogramovanej bunkovej smrti. Prokaryotická komunita je holistickým biosystémom, ktorý v prípade potreby spôsobuje časť seba samého, aby sa zachovala stabilita. Pod protopádnou, autofagozóm (membránové vezikuly s degradačnými produktmi) slúži samotnú prokaryotickú bunku. Profagia je vo veľkej miere podobná autoopániu v Eukaryotoch (obr. 1):
- obe procesy fungujú s "vezikulmi" podobnej veľkosti (veľkosť baktérie je približne rovnaká veľkosťou mitochondrií alebo peroxizómu);
- a Pro a Autofágia sú aktivované podobnými signálmi (hladovanie alebo stres);
- obe procesy sa vykonávajú v rovnakom princípe (nastaviteľná spotreba biosystému jej časti);
- obe procesy slúžia ako spoločný cieľ (prežitie biosystému v podmienkach stresu a udržiavania jeho homeostázy).
Obrázok 1. Hlavná voľba PROTAFAGIA A AUTOPHOGIA.
Podobne ako eukaryotický Autofagium, Protofagia sa používa nielen pre potraviny. Napríklad protivo slúži ako patogénne baktérie pre inváziu hostiteľského organizmu (obr. 2). Je známe, že hostiteľská mikroflóra (symbiontes) môže účinne obmedziť rast patogénnych mikroorganizmov. Aby sa potlačili súťaž, niektoré patogénne baktérie s pomocou pánafáže aktivujú antibakteriálnu imunitnú reakciu hostiteľského organizmu. K tomu, časť patogénnej populácie je indukovaná letúnom, uvoľňujúcim toxíny, čo spôsobuje lokálny zápal. V dôsledku toho imunitný systém tela ničí veľký w.Časť baktérií symbiontes, zatiaľ čo patogénne baktérie sa vyhýbajú detekcii a po skončení zápalovej odpovede, je voľne vynásobený v vlastnostiach tkanivách. Zaujímavé je, že v neprítomnosti symbiotickej mikroflóry (napríklad s experimentálnou infekciou špeciálnych línií sterilných myší), takéto patogénne baktérie napĺňajú črevo bez indukcie zápalu. To naznačuje, že protofagia je tu špecifickým mechanizmom pre prežitie patogénnych organizmov, ktoré sa aktivujú len za nepriaznivých podmienok.
Obrázok 2. Podobná úloha protopágia a autofáty v aktivácii imunitnej reakcie.
Čo nám dáva koncept protopágia
Zavedený koncept protopágia je zaujímavý nielen ako nahý teória, ale môže byť užitočná v praxi. Napríklad baktérie sú široko používané v biotechnológii a manipulácia protopádnych procesov môže navrhnúť spôsob, ako udržať stabilitu bakteriálnej kultúry v priemyselnom meradle. Aktivátory protopagie by teda mali zlepšiť kvalitu kultúr aktiváciou prírodných mechanizmov na odstránenie oslabených a poškodených mikroorganizmov.
Ďalšou dôležitou oblasťou protopágia môže byť liek. Doteraz je rezistencia baktérií k antibiotikám jedným z kľúčových farmakologických problémov. Namiesto zabíjania jednotlivých bakteriálnych buniek (ako dnes robia s pomocou antibiotík), môže byť sústredený na dezorganizáciu bakteriálnych komunitách ako celku. Takéto metódy sa už vyvíjajú - to je napríklad blokátory bakteriálneho "pocitu uznášaniaschopnosti", ktoré sú presne zamerané na porušovanie intercelulárneho alarmu v bakteriálnych kolóniách, aby boli zraniteľné voči ľudskému imunitnému systému ,. \\ T A hoci táto téma sa vyvíja, a stále existuje viac otázok ako odpovedí, všeobecný vektor práce ukazuje, že porušenie komunikácie medzi jednotlivými baktériami má každú šancu stať sa terapiou zajtrajška. V tomto kontexte protopagia aktivátory pomôžu zničiť ochranné bariéry bakteriálnej kolónii a aby bol zraniteľný voči imunitným systémom hostiteľského organizmu.
Afterword
Hlavná otázka, ktorá môže nastať po prečítaní tohto článku - a je potrebné zaviesť nový termín - profiagia - opísať dobre známe fakty? Podľa nášho názoru je potrebné a užitočné expanzia koncepcie autofázy a zavedenie pojmu "Protofagia".
Biosféra v určitom zmysle sa podobá fraktálu, kde každá nasledujúca úroveň opakuje predchádzajúcu. Podobné procesy sú podobné ako ostatné nielen externe - všetky majú podobné príčiny a princípy regulácie. Koncepcia protopágie, ktorá kombinuje roztrieštené procesy prokaryotes spolu, umožňuje zhrnúť a lepšie pochopiť hĺbkové mechanizmy regulované životnosť prokaryotických kolónií. To dáva nepochybné výhody pre biotechnológiu a medicínu zajtrajška.
Či termín "Protofagia" prebieha a ostatní vedci nájdu to užitočné. To, čo nám bolo pre nás dôležité, vydali sme v článku uverejnenom v časopise Autoophagia. . Ak mikrobiológovia vnímajú tieto zovšeobecnenia a nájdu ich užitočné pre seba - budeme veľmi pekné. Ak valca nášho článku nebude poraziť záznamy - to znamená, že sme zasiahli stredoveký scholasticový a nadhodnotil význam vlastných výrobkov. V každom prípade to stálo za túto prácu Súdnemu dvoru na ctihodnú verejnosť - pretože Profagia je špeciálnym prípadom autopage v bakteriálnom svete a nasleduje rovnaké zákony ako zvyšok svojich prejavov - či už je tofázové v eukaryotickej bunke, trofických reťazcoch V biosfére alebo hladovaniu v módnej technike pred sezónom na pláž, ktorá je mimochodom, už na nose.
Napísané na materiáloch pôvodnej eseje v Autoophagia. .
Literatúra
- Daniel J. Klionsky, Fabio C. Abdalla, Hagai Abeliovich, Robert T. Abraham, Abrahám Acevedo-Arozena, et. Al .. (2012). Usmernenia pre použitie a interpretáciu testu na monitorovanie autofory. ";
- K. Lewis. (2000). Naprogramovaná smrť v baktériách. Mikrobiológia a Molecular Biology Recenzie. 64 , 503-514;
- Bärbel Stecher, Riccardo Robbiani, Alan W WALKER, ASTRID M WESTENDORF, MANJA BARTHEL, ET. Al .. (2007). Salmonella Enterica Serovar Typhimurium využíva zápal, aby súťažili s črevnou mikrobiotou. Plos biol.. 5 , E244;
- Morten Henntzer, Michael Givskov. (2003). Farmakologická inhibícia uznášaniaschopného snímania na liečbu chronických bakteriálnych infekcií. J. Clin. Investovať.. 112 , 1300-1307;
- Markina N. (2010). "Biológovia sa naučili veliť baktériami." Infox.ru.;
- Petro Starokadomskyy, Kostyantyn V. DMYTRUK. (2013). Pohľad z vtáčej s okom autohošskej. Autoophagia.. 9 , 1121-1126.
"Čo nafiristické obmedzenie v výžive? Potrebujete glykogén na sklade " poslal kolegy pod mojím príspevkom na Facebooku a zhromaždil niektoré páske pod komentárom.
Medzitým som zvládol trojnásobné jedlá (zriedkavé prípady 4 jedál z potravín, v dňoch dlhého tréningu) a tréningu na prázdny žalúdok. Avšak, už nejaký čas to neposkytla mier a rozhodol som sa konečne pochopiť. A otázky boli nasledovné:
- Ako funguje glykogén?
- Môžem bezpečne trénovať dlhšie ako 2 hodiny bez jedla počas cvičenia?
- Čo sa mi stane, keď končí glukózy?
- A najdôležitejšie pre mňa: môže byť dlhé tréningy bezpečné v inzulínovej rezistencii?
Ale nemohol som si myslieť, že štúdium tejto otázky by ma viedla k vedomému tréningu na prázdny žalúdok a štúdium takéhoto fenoménu ako Autofagium.
Poďme s ním.
Čo je autofágia
V skutočnosti, čo hovorí mnoho zdrojov, Autoophágia - Toto je zle naučený proces, ktorý prispieva k prirodzenému zníženiu hmotnosti, rehabilitácie a zvýšeniu priemernej dĺžky života. Vedľa týchto skutočností sa objavuje názov japonského vedca Yosinori Osumi, ktorý v roku 2016 bol pridelený Nobelovu cenu za medicínu na otvorenie a výskumné mechanizmy Autoophágia A hodil kúsok na 932 000 dolárov. Chcem tiež okamžite poznamenať, že Autoophágia Ako fenomén bol otvorený výrazne skôr, snaha belgickej biochémie s názvom Christian De der, čo je o niečo neskôr.
To je veril Autoophágia - Toto je jeden zo spôsobov, ako sa zbaviť buniek z zbytočných organel.
Celkovo v našom tele s vami asi 100 biliónov buniek.
Tu je približný počet dní, musíte plne aktualizovať bunky:
- 60-80 dní pre úplný cyklus aktualizácie buniek kože
- 120-150 dní pre úplnú aktualizáciu krvi
- 150-180 dní - a máte novú pečeň! Pamätajte? Viete, čo máte robiť s týmito informáciami
- 15-16 rokov a máte nové bunky všetkých svalových tkanív
V dôsledku toho sú rýchlejšie naše bunky aktualizované a lepšie ako tieto bunky - čím dlhšie sme s vami krásne, zdravé a mladé. Mechanizmus Autoophágia Môže byť spustený prirodzene, napríklad:
- hladovanie
- obmedzenie sacharidov (diéta)
Ľahšie pochopiť Autoophágiaporozprávajme sa o Inzulín, Glukóza, Glykogén a glukagón.
Na obrázku: AutofAgosoma pod mikroskopom
Inzulín
Hormon, ktorý študoval už spolu a naprieč. Inzulín - jeden z hormónov vyrobených pankreasom v reakcii na prijatie Glukóza v ľudskom tele. Jo, to znamená Inzulín V krvi sa má stať väčší, keď potraviny obsahujúce glukózy vstupuje do tela.
Čo sa stane s športovou tyčinkou, ktorí jedia športové bary pred tréningom? Presnejšie povedané, palivo v tréningu bude vynaložené z "akú nádrž"?
Jedol bar -\u003e rástol inzulín. Pestovaný inzulín provokuje napájanie z sacharidov. Ak je tréning krátky, potom ho dokončíme na sacharidoch.
Ďalším variantom:
NEPOUŽÍVAJTE NIEKTORIE -\u003e Spustíme beh -\u003e žiadne sacharidy -\u003e energia z tukov!
Čo je užitočné pre cvičenie o energii z tukov
Na dlhé ceny energie sa nebudú uvoľniť len na úkor sacharidov. Rýchlosť výroby energie z spravodlivého konzumácie sacharidov je výrazne nižšia ako rýchlosť ich spaľovania.
Ak chcete prevádzkovať ďaleko a na dlhú dobu, povedzme maratón, potom aj s gélmi, telo na 30-35 km sa bude prepnúť na získanie energie z tukov.
Pri behu na tukoch sa telo vyžaduje o 30% viac kyslíka na produkciu 1 kcal ako pri bežiacom na sacharidoch.
Teraz si predstavte, ako sa budete cítiť v posledných kilometroch maratónu, ak neboli počas prípravy žiadne dlhé prechody (2+ hodín), alebo ste boli plnené partiou sacharidov pred tréningom a utiekli na ne.
Glukóza
Glukóza Je to považovaný za jeden z hlavných druhov energie. GlykogénĎalej o ňom trochu viac - to je forma skladovania Glukóza. Prichádzajúci Glukóza Pripojenie v reťazci Formuláre Polysacharid - Glykogén.Ktoré sú uložené v svaloch a pečeni.
Na intenzívnu svalovú prácu v podmienkach nedostatku kyslíka je energia stačí asi 60-120 sekúnd. V tomto čase, v dôsledku mechanizmu anaeróbnej glykolýzy, glukóza je štiepenie laktátu alebo kyseliny mliečnej. Potom je zahrnutý mechanizmus aeróbnej glykolýzy (kombinuje glukózu na konečné rozpadové produkty s uvoľňovaním maximálneho množstva energie). Rozsiahly športovec - skorší proces aeróbnej glykolýzy je zahrnutý a menej laktát alebo kyselina mliečna akumuluje v pečeni. A preto proces kričania svalov sa vyskytuje neskôr a dlhšie bežíme.
Glykogén
Glykogén Tvorí energetickú rezervu. Ak sa na to pozriete lineárne, potom 1 jednotka Glybogénu obsahuje menej kalórií, ako napríklad energia uvoľnená z 1 jednotky spáleného tuku. Áno, už si pamätajte, že pre 1 kcal z tuku potrebujete o 30% viac kyslíka. Ale napriek tomu!
Rezerva Glykogén Jedzte v pečeni, ale svaly tiež vedia, ako uložiť GlykogénÁno, vo veľkých množstvách. Po niekoľkých hodinách bežiacich zásob Glykogén Koniec I. Inzulín V krvných kvapkách.
Ale naše telo má vždy plán B!
Glukagón
Plán B - pankreas produkuje ďalší silný hormón Glukagón. On je inzulínový antagonistaa preto zvyšuje úroveň Glukóza v krvi. Glukagón vie, ako previesť aminokyseliny (proteín) v Glukóza!
Mozog potrebuje aj energiu. Tu Glukóza Tiež prichádzajú šikovné! Mozog nevie, ako získať energiu z tukov, ale vie, ako Glukóza A zároveň ani nemusí Inzulínu.
Chytiť reťazec?
Glukagon -\u003e Glukózový rast -\u003e Nabíjanie batérie mozgu
No, mozog funguje. ale Inzulín Ako to nebolo, nie je, ako bežať? Pre tuky!
Glukagón Stimuluje recykláciu. Glukagón Ovplyvňuje receptory, ktoré prispievajú k získaniu energie z tukov a viac vyškoleného človeka, týmto receptorom. Je to vývoj a zvýšenie počtu receptorov, ku ktorým môže glukagón ovplyvniť a sú riadené dlhodobé tréningy. Väčší receptor vám umožňuje udržať sacharidy pre posledné kilometre maratónových vzdialeností.
Schéma interakcie Glukóza a Inzulín:
Ako funguje Glucagon
na fotografii: Christian de der
Späť na vzdialených 1950, Christian de Duve skúma Glukagón a Inzulín vykonali experimenty na bunkách potkanov a všimli sa, že pod vplyvom Glukagón V bunkách pečene, neznáme skoršie organely, ktoré v budúcnosti zavolal Lysozómy. Navrhol tiež, že tieto Lysozómy Navrhnuté na získanie energie z odpadu obsiahnutých v bunkách.
Ukázalo sa, že zatiaľ čo bunka je dostatočná energia - Lysozómy Nezapojte sa do zberu odpadu. Značka dostupnosti energie pre bunku je stále rovnaká - Inzulín. existuje Inzulín – Lysozómy Spánok. Tak skoro ako Inzulín končí - Glukagón dáva signál Lysosomam Začnite zbierať odpadky v bunkách. Tento proces Autofagas a Christian de Duva nazýva tento proces Autoophágia.
Odpadu Christian DE DUEL volá poškodené subcelulárne zložky a nepoužité proteíny.
V našom tele sa denne vytvára obrovské množstvo buniek, ktoré môžu obsahovať pacientov, slabých, chybných, neštandardných a zbytočných bunkových zložiek. V dôsledku toho bunky začínajú fungovať nesprávne a môžu viesť k Alzheimerovým chorobám, Parkinsonom alebo onkologickým ochoreniam. Preto je veľmi dôležité zbaviť sa odpadu a Autofagia pomáha telu je zdravšie. Ukazuje sa taký outokannibalizmus.
Ako spustiť Autofagiu
Existujú dva spôsoby, ako spustiť Autoffy:
- Hladovanie
Spustiť
Vráťme sa na beh na hladnom žalúdku. Pravdepodobne ste už pochopili spojenie. Odchod na tréning v dopoludňajších hodinách, bez jedla pred behom Inzulín V tele je veľmi málo. Tak Glukagón z Lysosomami Začnite svoje podnikanie oveľa skôr, ako keby sme boli viazaní na ovsené vločky alebo pár sendvičov pred tréningom. Môžete, samozrejme, iniciovať Autoophágia A keď ste trénovali pred tým, čo ste chytili. Ale potom beh bude mať oveľa dlhšie až do InzulínOpäť nekončí.
Hladovanie
Môže tiež spôsobiť rast GlukagónAle to sa deje oveľa pomalšie ako pri behu. Časté príjem potravín, ktoré neustále hovoríme zo všetkých zdrojov naopak podporuje retenciu úrovne Inzulín V krvi, ktorá neumožňuje spustiť procesy autofázy. Je potrebné ďalej preskúmať, ako sa hladovať, takže hladovanie je dobré.
Marathon a autofágia
Zoberme všetky vyššie uvedené v konzistentnom scenári účasti v maratóne.
Asi 2 hodiny po začatí koncových zásob Glukóza a Glykogén, Začína úroveň Glukagón, Začnite rozkladať tuk, ktorý sa mení na energiu. Glukagón Spustiť proces Autoophágia, odpadové popáleniny, bunky sú šťastné! Páči sa vám maratónista, pár dní po začiatku - ako nový!
Vrátenie na začiatok svojho článku, chcem povedať - áno, možno a musím skladovať s glykogénom, ale ja a moje telo bude šťastný, keď je u konca.
Sú dlhodobé tréningy v odolnosti proti inzulínu
Ak chcete začať, inzulínová rezistencia je spôsobilosť inzulínu v bunkách tela.
Dôvody problémov inzulínu v bunke môžu byť niekoľko. Ak ste sledovali vyššie uvedené video, už poznáte minimálne 3:
- Problémy s výrobou inzulínu
- Problémy s hnutím glukózy
- Niečo zlé s bunkovými receptormi
Dôvody, ktoré môžu vyvolať príčiny problémov na insulínové problémy (ospravedlňujem sa za tautológiu, dúfam, že je to jasné) ešte viac. Ale žiadam vás, aby ste si predstavovali, že ste pravidelne a bez toho, aby ste ho mohli otvoriť a zatvoriť dvere kuchynskej skrine. Súhlasíte s tým, že začne rozrezať oveľa skôr, ako keby otvoril v prípade potreby?
Na konci, vrátenie do bezpečnosti behu pri nízkom inzulíne chcem povedať, že nielen bezpečne, ale tiež sa ukázalo byť užitočné. Keby niečoVždy s vami veľký gél Nurend.
Ministerstvo zdravotníctva LDRU GU LUGANSK Štátna lekárka University of Luke Luke Katedra oddelenia histológie, cytológie a embryologického oddelenia Kaviareň. D.M., Prof. Kashchenko Svetlana Arkadyevna Téma: "Bunková smrť: autoopán a jeho úloha v karcinogenéze" Pripravený: Shilov Ma Študent zubnej fakulty LL na. 46 Skupiny Vedecký riaditeľ: Ph.D., doc. KueVeva Lugansk 2018.
Laureát Nobelovej ceny vo fyziológii a medicíne v roku 2016 sa stal Yoshinori Ohsumi "pre otvorenie mechanizmov autofágov."
1. Mikroatofágia - makromolekuly a fragmenty membrány spadajú do lyzozómu invagináciou svojej membrány. 2. Makroautofágia - tvorba Autofagos, ktoré sú spojené s lyzozómami za vzniku autofagolýzy. Makroautofágia je riadená špecifickými génmi ATG (autoophagickým génom) gény a je zapojený do procesu degradácie mitochondrie, endoplazmatického retikula, peroxis, ribozómu, ako aj rôznych proteínov, lipidov a RNA. 3. Autofagium závislé od chaterone - riadená transport denaturačných proteínov v lyzozómoch na degradáciu sa vyskytuje s použitím proteínov HSP70 Chapperon a proteíny LAMP-2 (Lysozómový-asociovaný membránový proteín typu 2A).
Existujú tri hlavné spôsoby regulácie Autofágie: PI3K trieda I signálna dráha (aktivovaná v reakcii na rastové faktory) Signálna dráha PI3K triedy III (je regulovaná počtom aminokyselín v bunke) LKB1 / AMPK Signálna dráha, ktorá je citlivý na úroveň ATP. Jednou z hlavných zložiek uvedených vyššie uvedených signálov je mtor kináza.
Autofágia: Proces lyzosomálnej degradácie cytoplazmatických typov materiálov: mikroatophagia, makroskogia, vyrovnaná etapa AUTOFAGI Chaperone: iniciácia, predĺženie, tvorba autofagozómov, tvorba autolizozómov Úloha autoopázy v karcinogenéze: Môže byť veľmi dôležité, pretože to môže byť veľmi dôležité ako promótor tvorby nádoru a supresora.
Dva laureáta Nobelovej ceny vo fyziológii a medicíne v roku 2016 bol japonský bunkový biológ Yoshinori Osumi (Yoshinori Ohsumi) "pre otvorenie mechanizmov autofágov." 3 Intenzívne štúdie za posledných 30 rokov v bunkovej biológii, imunológii a medicíne viedli k objaveniu rôznych typov bunkovej smrti, nastaviteľné pomocou všeobecných a špecifických signalizačných dráh a implementované pod vplyvom rôznych faktorov. Podľa poslednej klasifikácie publikovanej v roku 2012 sa rozlišuje 12 typov bunkovej smrti (4 hlavné a 8 ďalších). Najbežnejšie typy bunkovej smrti zahŕňajú apoptózu, autofhagiu, keratinizáciu a nekrózu. Amochis, pár ptózy, pyroptóza, parannecóza, enzým, valerovský znovuzrodenie (sekundárna degenerácia nervových vlákien), Nautu, mitotická katastrofa. Základná apoptóza (Dr.-Greek. Όόπτωσις лества) Nastaviteľný proces programovateľnej bunkovej smrti, ako výsledok, ktorého bunka prestávky na oddelené apoptotické príbehy, obmedzené plazmatické membránové keratinizačné prvok špecifický typ bunkovej smrti, ku ktorej sa vyskytuje v epiderme nekróze Je proces bunkovej smrti spojenej s narušením integrity plazmatickej membrány, degradáciou organel, opuchy a buniek buniek, kondenzačnej a nešpecifickej DNA degradácie. Autofágia je proces využitia bunkových organel a makromolekúl potrebných na recykláciu vlastného mobilného materiálu na diferenciáciu, vývoj a údržbu homeostázy organizmu. Dodatočné AnoCHIS Súkromný prípad bunkovej smrti apoptózou, ktorý sa vyskytuje v reakcii na nepravidelnú adhéziu buniek (komunikácia s extracelulárnou matricou) alebo jeho stratou. Flanapotosadzia bunkovej bunkovej matrice, pararózy-programovateľná bunková smrť je charakterizovaná významným stupňom cytoplazmy Vakulácia a opuch mitochondrie. Pirroptóza typu programovateľnej nekrotickej smrti bunky, v ktorom je integrita plazmatickej membrány narušená v dôsledku aktivácie kaspázy 1 a rýchleho uvoľňovania obsahu bunkového obsahu. Programovaná entinoticClotchkaskasket 1 plazmatická membrána Paranhosis Nešpecifické zmeny v bunke pod akciou akéhokoľvek škodlivého faktora. Pararátorský bunkový kanibalizmus (QC) je fenomén, v ktorom je jedna bunka zapustená do inej bunky, v dôsledku čoho sa vytvorí štruktúra bunky B bunky B. Súkromný prípad QC - enthoss (lymfoblasty) Valerijský znovuzrodenie - skreslenie a rozpad nervových vlákien, ktoré vznikajú z poškodenia bunkových telies neurónov, alebo keď je nerv prechádza a spôsobený podvodom trofického účinku neurónov. Naute Toto je programovateľná procese bunkového smrti, sprevádzaná uvoľňovaním neutrofilu extracelulárnej lapači neutrofilov. Mitotické katastrofy sú smrťou bunky v dôsledku hrubých porúch mitózy, ako je napríklad chromozómové oneskorenia v meta- a anaterapii, k -Mitózami atď.
4 bunka sa považuje za mŕtve, keď nastane jeden z nasledujúcich udalostí: - Flotila stratila integritu plazmatickej membrány; - podlaha, vrátane jadra, podstúpil fragmentáciu pre diskrétne orgány; -Hall bunka alebo jej fragmenty sú absorbované susednými bunkami (in vitro). 5 Keď sa apoptóza vyskytne fragmentácia na apoptických teliat, a neexistuje žiadny autoofág. 6 Autofágia (z gréčtiny. Αττος "tam" a φαγειν "tam": samo-navigácia) - bunkový mechanizmus likvidácie nadbytočných alebo poškodených proteínov, proteínových komplexov a celulólie, uskutočňované lyzozómiou tej istej bunky. 7TOTOPHAGIA Vykonáva niekoľko dôležitých funkcií: 1. Príprava živín počas pôstu 2. Podpora pre bunkovú homeostázu a bunkovú imunitu 3. Pomocou poškodených organel 8stlimov na spustenie autofázy: 1. Žiadne rastové faktory alebo nedostatočnosť živín 2. prítomnosť poškodených organelle (mitochondria, peroxis) 3. Oxidačný alebo toxický stres 9 Intothagia Čiastočná kondenzačná kondenzačná chromatínková piknóza Nedostatok fragmentácie a buniek jadra v neskorších štádiách úmrtia Zvýšenie počtu autofagozómov a autofagolysozómu Zvýšená lizosómová aktivita zvýšená stroj
10Types autoophágia mikroatophágia - makromolekuly a membránové fragmenty spadajú do lyzosómu invagináciou svojej membrány. (Perevatov proteíny) makroautofágia - tvorba Autofagos, ktoré sú pripojené k lyzozómom s tvorbou autofagolýzy. Makroautofágia je riadená špecifickými génmi ATG (autoophagickým génom) gény a je zapojený do procesu degradácie mitochondrie, endoplazmatického retikula, peroxis, ribozómu, ako aj rôznych proteínov, lipidov a RNA. Autofhagia závislá od chaterone - riadená transport denaturačných proteínov v lyzozómoch na degradáciu sa vyskytuje s použitím HSP70 Banky a Lampa-2 proteíny (lyzozómový-asociovaný membránový proteín typu 2a). 11Types autofágy bezprostredne 12 stupňov autofágia 1. Začatie 2. Eligation 3. Autofagozómová tvorba 4. Tvorba autolizmu
13dentifikovaných viac ako 30 rôznych génov a proteínov zapojených do tohto procesu. Komplex iniciátorov slúži ako jadro (základ) na začatie montáže auto-fagozomálnej membrány de novo. Skladá sa z Beclin-1, proteíny rodiny BCL-2, VPS (Triedenie vo vysávacnosti) KI-NAZA-34 a ATG14L. V budúcnosti sa rast membrány zúčastňuje veľké množstvá proteínov, ale hlavnou úlohou v tomto procese je uvedený na dva konjugujúce systémy. ATG12 Ultimate proteín konjugáty s ATG5 s ATG7 a ATG10. Výsledný komplex ATG5-ATG12 interaguje s ATG16L1 a potom sa zúčastňuje na predĺžení autofagozomálnej membrány. Pre druhý konjugujúci systém sa vyžaduje prítomnosť proteínu LC3I (ľahký reťazec proteínu 1 1). Ďalej sa vyskytuje rozdelenie LC3I s použitím ATG4B proteázy na LC3II, ktorý po konjugácii s PE (fosfatandyTetán) sa otočí na akuposomálne membrány viazaný proteín, ktorý sa priamo zúčastňuje na tvorbe membrány. Po montáži membrány, proteíny, ktoré sa zúčastňujú na tomto procese, to všetko okrem LC3II. ATG2 a ATG18 sú priťahované na odstránenie transmembránovej ATG9. Dokovacie mechanizmy (dokovanie) a zlúčenie autofagozómov s autolizmozómom sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú, keď sú fúzie iných vezikuly. Proteíny Snare (VAM3, VAM7, VTI1 a YKT6) sa podieľajú na týchto procesoch a ich homológoch. Pri degradácii vnútornej membrány (na-tyč sa spája s autolizmom), proteati-ompas B a ATG15 lipáza sú zapojené. 14Závkovanie autofágia Existujú tri hlavné spôsoby, ako regulovať autofáze: PI3K signálová dráha (fosfoinozitid-3-kináza) triedy I (aktivovaná ako reakcia na rastové faktory) PI3K (fosfoinozitid-3-kináza) triedy III (regulovaná číslom Z aminokyselín v bunke) LKB1 / AMPK (kináza B1 (LKB1) je proteín, ktorý riadi rast buniek a metabolizmus v tkanivách proteínových kinázy aktivovaných AMP), čo je citlivé na úroveň ATP. Jednou z hlavných zložiek uvedených vyššie uvedených signálov je mtor kináza. 15 bezprostredne nižšie
16 Okrem toho, Autofágia je dôležitým účastníkom procesov diferenciácie a transformáciou starnutia buniek, karcinogenézu, embryogenézu, metabolizmu, imunitnej reakcie, kardiomyopatii, hladom, hematopoézy atď. 17РOL AUTOPÁHA v karcinogenéze (karcinogenéza; rakovina rakoviny + Dr.-Greek. Γένεσις NACHing, vývoj) Komplexný patofyziologický proces pôvodu a vývoja nádoru je známe, že najdôležitejšia vlastnosť neoplastických buniek potlačuje apoptózu v nich. Starostlivosť z apoptózy sa dramaticky zvyšuje životaschopnosť neoplastickej bunky, robí menej citlivé na protinádorové imunitné faktory a terapeutické účinky. Pre nádorové bunky sú charakteristické genetické zmeny, ktoré vedú k oslabeniu rôznych spôsobov, ako indukovať apoptózu. Úloha autofágov v karcinogenéze je stanovená a potvrdená. Avšak, nie je možné si nevšimnúť nejednotnosť literárnych údajov o svojej úlohe v neoplastickej transformácii. Na jednej strane by mala autohošský proces prispieť k rozvoju a Únii. Ivania nádorové bunky, eliminujú ich z nepotrebných molekúl, čím vyčnievajú promótor tvorby nádorov. Na druhej strane existuje dostatok dôkazov, že Autofagia sa môže stať supresorom vývoja nových vecí. Napríklad expresia exogénneho beclin-1 (jeden z hlavných regulátorov molekulárneho mechanizmu autofágov) znižuje proliferatívnu schopnosť in vitro nádorových buniek, ako aj ich karcinogénny potenciál in vivo. Ďalším dôkazom supresorovej funkcie autoopágie môže byť skutočnosť, že heterozygotné myši, ktoré inaktivovali jednu alelu beclin1 génu, sú náchylné na spontánny vývoj nádorov, ako je adenokarcinóm svetla a pečene. Treba poznamenať, že Autofhagia je dôležitá nielen vo fáze transformácie buniek, ale aj v procese progresie nádoru, konkrétne v invázii a metastáz. Možné mechanizmy účinku autofázy na procesy karcinogenézy sú uvedené na obr. 6. Po prvé, niekoľko štúdií ukázali, že potlačenie autofágie vedie k akumulácii poškodenej mitochondrie v bunkových a proteínových agregátoch. To znamená, že kaskády udalostí, ako je oxidačný stres, poškodenie DNA a nestabilita genómovej, ktorá v konečnom dôsledku prispieva k transformácii buniek do nádoru. Druhý potenciálny mechanizmus zapojenia autoopánia v karcinogenéze je založený na skutočnosti, že v prípade blokovania v apoptóze nádorových buniek spôsobuje supresiu autofázy nekróza. To vedie k rozvoju zamerania zápalu, s deštrukciou rôznych buniek, napríklad makrofágov, ktoré prispievajú k tvorbe a rastom pevného nádoru. Nedávne štúdie ukázali, že Autofagium je potrebný aj pre onkogénne nahnevané starnutie. Starnutie je prezentované fázou neodvolateľnej zastávke bunkového cyklu, ktorý obmedzuje rozdelenie poškodenej bunky. Ukázalo sa, že Autofagium je aktivovaný v procese starnutia spôsobeného Oncoge My a DNA poškodením, ktorý zabraňuje bunkovej transformácii a potvrdzuje funkciu supresorov autofáty v karcinogenéze. Okrem toho je potrebné poznamenať promótorovú funkciu autofáze v karcinogenéze. Na rozdiel od normálu nádorové bunky zažívajú väčšiu potrebu živín a kyslíka v dôsledku ich neobmedzenej proliferácie. V neprítomnosti potrebných látok vzniká hypoxia v nich a metabolický stres, ktorý je obzvlášť charakteristický pre slabo vaskularizované tuhé nádory. Tak, v bunkách vo vnútri nádoru, existuje amplifikácia autofázy v porovnaní s povrchom, čo im pomáha, aby sa zabránilo smrti. Okrem toho existujúci účinok autoopázy sa vyskytuje v neskorších štádiách progresie nádoru počas invázie a metastáz. Napríklad, keď sú epitelové bunkové bunky z extracelulárnej matrice, je aktivovaný autohošský proces, ktorý pomáha bunke, aby sa zabránilo ANOSIX, ktorý slúži ako predpoklad pre distribúciu za primárnym krbom. Autofágia hrá významnú a dôležitú úlohu pri ochrane nádorových buniek pred chemoterapiou, pomáha im ponechať apoptózu, ktorá v niektorých prípadoch prispieva k progresii ochorenia.
18 eVoidors: Autofágia: Spôsob lyzosomálnej degradácie cytoplazmatického materiálu sa stane: mikroatophágia, makroautofágia, vyrovnaná etapa AUTOFALIAKA EVERAČNOSTI: iniciácia, predĺženie, tvorba autofagozómov, tvorba autoolizmu.
Fima psov nepochybne bola kultúrna dievčina ...
vedela jedno také slovo ...
Bolo to bohaté slovo: homosexualita.
ILF A PETROV
No, my, po fim, zvážiť dnes, čo znamená najmenej bohatý slov Autoophágia
Dôležitým procesom v vedomej praxi hladovania je pochopenie autofágského procesu. Môžete samozrejme hladné a bez týchto vedomostí, horšie alebo lepšie, je jasné, to nebude. Ale vedomia-moc, ako vždy hovorím. Čo si vedome, tým lepšie pochopíte procesy vyskytujúce sa v tele v určitých prípadoch, a vo všeobecnosti, že ľahšie, zdravšie a žijete dlhšie.
Aj v zdravom ľudskom tele sú bunky neustále poškodené ako normálna časť metabolických procesov. To, o čom môžeme povedať, keď žijeme v drsnej našej ekológii av nedostatku živín v balíku sacharidov (ako súčasť starej propagandy).
Áno, a ako vek čelíme čoraz viac a väčšiu degradáciu a poškodenie buniek.
A potom prvá a najpravdepodobnejšia jediná vec, prostriedky na boj "so starobou" - autofágia.
Ona ako čip a Dale ponorušuje záchranu, uvoľní telo pred poškodenými bunkami, z buniek starnutia, z buniek už nefunguje v núdzi, ale neopakujú telo jedným alebo druhým.
Dôvod, prečo by sa mali odstrániť starnutie, poškodené a mutované bunky - môžu prispieť k zápalovým procesom a výskytom rôznych ochorení.
Predtým to bolo ešte pred 100-150 rokmi a bol v prírode, proces hladovania je prirodzene položený v človeku. Ale moderné, "čerstvo" naša civilizácia zabila to všetko, kto porodil namiesto muža rozumného (homo sapiens, potom máte na mysli), muž z rafinovanosti, bezmyšlienkovite spotrebiteľa s veľkým písmenom, absolútne nepremýšľať o dôsledkoch jeho vyrážať postoj k telu. Samozrejme, to je všetko. Ale každý má vlnu, najmä s vlastným organizmom, ako to urobí.
Pozrime sa, čo je autoophágia z vedeckého hľadiska.
Slovo "autoophágia" bola vynájdená o niečo viac ako štyri desaťročia a pochádza z gréckych slov "AUTO" (čo znamená - sám) a "phgy" (čo znamená - potraviny). SAMOYSTVO, V RUSKOM HOVORE.
Autoophágia - Objednaný a nastaviteľný proces v tele, ktorý ničí a spracúva bunkové zložky. Výskumníci tomu veria autoophágia - Toto je mechanizmus prežitia, alebo spôsob, akým telo defekčne reaguje na stres na ochranu.
Ale presná citácia z vedeckých prác:
« Autoophágia - proces lysozomálnej degradácie cytoplazmatického materiálu. Opísané takmer súčasne s apoptózou, ale ako alternatívna bunková smrť, autoophágia Má komplexnejší biologický význam. "
ApoptózaNapríklad bol slávny od roku 1972, ktorý otvoril John Kerr.
*Apoptóza - programovateľná bunková smrť, v dôsledku čoho bunka rozkladá na oddelené apoptotické príbehy, obmedzené na plazmatickú membránu. Fragmenty mŕtvych buniek rýchlo "jedol" makrofágy alebo susedné bunky, obchádzajú sa o vývoj zápalovej odpovede.
A to nie je tiež desivé, ani apoptóza, ani autofágia je nejakým strašným procesom canvila. Je to ako, viete, máte obľúbené auto, ale v priebehu rokov, ktoré som začal, som hrdzavený, podrobnosti boli uvedené.
Alebo napríklad skrinky sú kuchyne, na jednej už dvere na SNOT drží, koľko to neopravuje, police sú liečené v druhom, termity boli pohltené, narazili tam, narazili tam, to bolo Posadnutý tu (a vo všeobecnosti, staré už a nie módne).
A pred zakúpením nového auta alebo skrinky sú rovnaké, musíte hodiť starý, hoci obľúbený bol a trochu by to bolo užitočné. Ale nie. Z starého odpadu, len problémy a čas, a prostriedky, to saje viac, než je prínos prináša.
Takže s telom je proces rovnaký, starý odpad jeden, na vymazanie miesta nového - toto apoptóza.
Na druhej strane, ak sa v aute, napríklad strana práve zapamätala alebo poškriabala, alebo nejaký druh zlomil časť, a stroj je stále nič, vhodné. V skrinke len dvere náhle spadli, potom nie je potrebné vyhodiť celú vec, môžete nahradiť iba položky - toto autoophágia.
Takýto fenomén autoophágia Bolo to nedávno objavené a v štúdiách na zvieratách boli schopní pozorovať ako autoophágia Môže omladiť a podporovať dlhú životnosť, aby silnil nervový systém, imunitný systém, srdce, metabolizmus a prácu tela ako celku.
A ako sa ukázalo v priebehu následných štúdií, jediným spôsobom, ako spôsobiť vysoko kvalitné a dlhotrvajúce autofágiu v tele, je praktizovať hladovanie.
My to vieme glukagón Je to antagonista inzulín - Ak inzulín vychádza, potom glukagon padá. A späť - kedy inzulín Falls, T. glukagón Choď hore. Vieme, že potravinový proces, to znamená, keď sa do nás jedlo dostane, zvyšuje inzulín - glukagónnefunguje. A keď nejesme (najmä, hladujúc), hladina inzulínu klesá alebo produkcia inzulínu sa nezapne, naše glukagón.
Je na hladovaní vysoký glukagón Poskytuje spustenie procesov autofágov - je to podstata bunkového čistenia. Telo rozpoznáva staré bunky, označuje ich a potom ničí.
Toto sú všetky chybné, mutujecie alebo staré bunky sú len rovnaký odpad, ktorý musí byť vyhodený, je to príčina starnutia tela.
ale autoophágia Na Starvation (to je na hladovaní) leží nielen pri jedle starých a pacientoch s bunkami, tento proces tiež stimuluje vývoj rast hormónuktorý zase spustí produkciu nových mladých buniek - to znamená, že hladuje, plne aktualizujeme naše telo.
Ako som povedal vyššie, všetko je veľmi jednoduché, ako v živote: Pred objavovaním nových vecí sa musíme zbaviť starého. Nebudete nakupovať nový nábytok a dať ho vedľa starej?!
Proces zničenia nie je o nič menej dôležitý, ako proces vytvárania, je dôležité, aby všetky spolu, pôst sa otáča, aby zvrátili procesy starnutia, nahradenie starého bunkového koša novými štruktúrami.
Hrozný nápad, že bunky sa navzájom jedia, vystrašuje "rýchlymi mysľmi". Mnohí sa opýtajú na to škodlivé alebo užitočné pre telo.
Áno, je to určite dobré! Ako je spomenuté vyššie - autoophágia Proces "seba-konfigurácie", ktorý sa môže zdať dosť hrozné, ale v skutočnosti je to normálny spôsob, ako vykonávať procesy bunkovej aktualizácie vášho tela.
Vlastne, autoophágia Je to užitočné, že teraz sa nazýva "kľúč k prevencii chorôb, ako je rakovina, neurodegenerácia, kardiomyopatia, diabetes, choroby P.echen, autoimunitné ochorenia a infekcia"A" Elixir Youth ".
Prečo mládež elixíra? Áno, lebo - autoophágiamá mnoho prostriedkov proti starnutiu, pretože pomáha zničiť a opätovne použiť poškodené zložky, ktoré vznikajú vo vákuvoch (medzerách) vo vnútri buniek. Inými slovami, Autofagia proces je pracujúci hlavne s použitím odpadu generovaných vnútri buniek, vytváranie nových stavebných materiálov, ktoré pomáhajú pri obnove a regenerácii.
Yoshinori Osumi
Vďaka najnovšiemu výskumu a vlastne súradné Yoshinori Osumi (Nebudem o tom písať tu, pretože je to už všetko internet je posiate jeho úspechy), teraz to vieme autoophágia Dôležité pre "čistenie" tela a ochrany pred negatívnymi dôsledkami stresu.
Vedci však stále zdôrazňujú, že presný spôsob fungovania procesov autoophágia Len začína byť pochopené. Nie všetko je plne študované.
Koľte tam, keď sa práve začali skúmať vážne. Preto som vždy naštvaný, že nikto ešte neštudoval procesy dlhej hladovania. Nikto. To všetko stále drží na vedeckých dokumentoch Nikolaeva, ale on práve nemal príležitosti moderného, \u200b\u200bnemohol preskúmať, že a ako v bunkách sa vyskytuje. Dúfam, že sa budú zaoberať.
Ale späť na autofágiu.
V procese autoopágie, starých, pacientov a "zastaraných" alebo non-pracujúcich náhradných dielov buniek sa rozpadnú na aminokyseliny, ktorého sa zvyšuje počet na samom začiatku procesu hladovania.
Tri fázy spracovania "odpadu" sú zahrnuté:
Aminokyseliny Dodáva sa do pečene na glukoneogeneze, rozloží glukózu cez cyklus trikarboxylovej kyseliny (TCA) a staňte sa ďalším stavebným materiálom pre nové proteíny.
Okrem toho, vec stále vstupuje Lysozómyktoré môžu zničiť veľké poškodené štruktúry, ako je mitochondria, a potom pomáhajú prepravovať tieto poškodené časti tak, aby sa používali na výrobu paliva.
Zhrnutie tohto komplexného procesu: Poškodený materiál musí byť najprv prepravovaný v lyzosóme, potom dekonštruovaný a potom sa poslal späť na opätovné použitie.
Výskumní pracovníci ponúkajú (a plánovať tieto oblasti dôkladnejšie študovať), že niektoré z najdôležitejších výhod autofage zahŕňajú také dôležité veci ako:
Poskytovanie buniek molekulárnymi stavebnými blokmi a energiou
Recyklácia poškodených proteínov, organel a agregátov
Regulácia mitochondriálnej funkcie buniek, ktoré produkujú energiu, ale môže byť poškodená oxidačnou silou (oxidačná sila. Toto je rozdiel medzi produktmi voľných radikálov a schopnosťou tela čeliť alebo detoxikovať ich lahodné účinky prostredníctvom neutralizácie "antioxidantov")
Čistenie poškodeného endoplazmatického retikula a peroxis (časti buniek).
Ochrana nervového systému a podpora rastu mozgových buniek a nervových buniek. Autofágia zlepšuje kognitívne funkcie, mozgovú štruktúru a neuroplasticitu.
Podporuje rast srdcových buniek a je ochrana proti srdcovým ochoreniam
Zlepšenie imunity odstránením intracelulárnych patogénov
Ochrana proti nesprávnemu razeným, toxickým proteínom, ktoré prispievajú k radu amyloidných ochorení (patologické zmeny v mozgu)
Ochrana stability DNA
Zabráňte poškodeniu zdravých tkanív a orgánov (nekróza)
Potenciálne boj proti neurodegeneratívnym ochoreniam, rakovine a ďalším zložitým ochoreniam.
Veľký zoznam, ale to všetko je vo vašej práci.
………..
Existuje niekoľko rôznych typov autofágov:
Mikroatophágia, Makroautofia a Shaperone Autofagi.
Autoophágia
Ľudia nie sú jediným vzhľadom, že prínosom z autoopágia. V skutočnosti je autoophágia pozorovaná v kvasinkách, plesní, rastlinách, červach, muchy a cicavcoch. Väčšina štúdií v aktuálnom okamihu na autoophágiu štúdií potkanov a kvasiniek. Genetické skríningové štúdie identifikovali aspoň 32 rôznych génov spojených s autofáge (ATG). Štúdie naďalej ukazujú, že autofaktívny proces je veľmi dôležitou reakciou na hlad a stres v mnohých druhov.
Avšak, prvé dva typy autofágov sú neoddeliteľné len v plesní, kvasinkách, rastlinách, muchy a červach atď. A sú považované za indiscriminate typy, to znamená, že môžu ničiť, že vôbec nie.
Vzhľadom na jeho "nerozhodnosť" môže byť autoophágia spôsobom na samovražedné bunky. V tomto prípade sú všetky bunkové organesy štiepené a ponechávajú len zostáva absorbované imunitnými bunkami - makrofágmi.
Ale je tu najviac "magický" tretí typ autofáže.
Tretí pohľad - Shaperone Autofagi, je považovaný za úplne selektívny.
To znamená, že telo účelne denaturuje poškodené bunky a vysiela, ako už bolo opísané vyššie, v lyzozómoch na ich úplné trávenie. A tento typ autofáty je neoddeliteľný len u cicavcov.
Spúšťač pre autofaktívny proces je stres - hladovanie, extrémna fyzická námaha a určité oxidačné a toxické procesy.
Vedci sa domnievajú, že Autofagia je spojená s apoptózou (bunková smrť, ktorá sa vyskytuje ako normálna a kontrolovaná časť rastu alebo rozvoja tela).
Je dokázané, že naše (u cicavcov) volebné autofágia je nezameniteľné vo vzťahu k odstráneniu špecifických "pokazených" organlel, ribozómov a agregátov proteínov z tela. V súčasnosti nie sú žiadne jasné dôkazy, že Autofagia alebo apoptóza ešte kontroluje iné procesy. Ale niektoré štúdie to ukázali autoophágia Je to mechanizmus smrti nezávislej od apoptózy.
Citát z vedeckej práce:
« Autoophágia Môže byť vyvolaná aktívnymi formami kyslíka, ionizujúcim žiarením, niektorými protinádorovými liekmi, zastavením rastových faktorov a najmä znížením obsahu aminokyselín a ATP v cytosolu. V 3. prípadoch sa Autofagia spustí ako kompenzačný mechanizmus, ktorý dodáva výkon bunky z endogénnych zdrojov. Paradoxom autohošského javu je tiež to, že môže konať nielen ako možnosť implementovať tanatogénny program, ale naopak, ako program prežitia buniek. Ukázalo sa, že ak sa automatofický proces začnú po aktivácii apoptózy, potom je programovateľná smrť zrušená».
To znamená, že sa ukázalo, že Autofagia, v skutočnosti, môže spustiť program smrti zvrátiť?!
A toto je jeden z dôvodov, prečo sa aktívne skúma spojenie medzi apoptózou a autofójom.
V súvislosti so vzájomným vplyvom dvoch z týchto dôležitých procesov navzájom veria, že výskumníci s kamarátmi veria autoophágia môže skutočne pomôcť pri liečbe rakoviny a neurodegeneratívnych ochorení, ako je alzheimerova choroba, Vzhľadom na jeho schopnosť modulovať bunkovú smrť.
Niektoré z najhorších dôsledkov akumulácie odpadových buniek - Alzheimerova choroba a rakovina.
Konkrétne, v prípade Alzheimerovej choroby, akumulácia mozgových buniek abnormálnych proteínov - beta-amyloidov alebo tau proteínov, čo vedie k demencii. Vedci primerane navrhli a teraz skúmajú, že autofágský proces schopný čistenia buniek zo starých proteínov je schopný a zabrániť vývoju ochorenia.
Vedci sami hovoria: " Autoophágia To môže pôsobiť ako dôležitý terapeutický program, chráni zdravé bunky a odstránenie škodlivého. "
"... V budúcnosti budeme môcť používať procesy autofázy, aby sme chránili bunky, ktoré nechceme zabiť a na zničenie a odstránenie buniek pacienta."
Lizozóm "jesť" klietku
Autofágia je aktívna vo všetkých bunkách, ale ako sme už zistili, je indukované len v reakcii na silný stres alebo absenciu živín (pôst).
Keďže tieto vedomosti nám môžu pomôcť, jednoduché smrteľníci, tak hovoriť, občanov. A to nám môže pomôcť, že sme schopní (a domnievam sa, že by mal byť) používať "dobré stresory", ako je fyzická námaha a dočasná hranica výkonu (hladovanie) na použitie autofakických procesov v tele. Obe tieto stratégie sú integrované s takými výhodami ako: hospodárenie s hmotnosťou, inhibíciou chorôb súvisiacich s vekom a ako výsledok, dlhovekosť.
Pokiaľ ide o praktické uplatňovanie týchto poznatkov, ale konkrétne životný štýl, zvyky a obraz výživy, potom "diétne" stratégie kontrolované nami, jediný vo svojom druhu, schopný spustiť proces autofágu.
Hladovanie - Toto je najjednoduchší koncept, ktorý nevyžaduje žiadne supáty od vás: Zdržali ste sa zdržiavania potravy na určité časové obdobie, fungovanie pankreasu sa zastaví, a to znamená, že izolácia inzulínu a po použití "výletu" glykogénu Autofágový proces je zapnutý ako reakcia na absenciu živín.
Voľný spôsob diagnostikovania, liečby chorôb a rozšírenia života.
Štúdie ukazujú, že hladovanie medzi 24-48 hodín na 7 dní, pravdepodobne, ako to vedci píšu, majú najsilnejšie účinky.
Tu som vždy nahnevaný, pretože neexistujú žiadne štúdie o dlhších rýchlostiach pôstu a tak ďalej, aj keď aj trend sa už podarilo urobiť z hladovania.
Americkí vedci boli vo všeobecnosti vo všeobecnosti najsilnejšími oponentmi hladovania, zastrašovali nevýhody smrti. Teraz bola hladila povolená a pred rokmi, najmenej 1-3-7-14 dní, ďakujem a pokloní sa na zem)). Ale opäť si predstavila, že dlhé hladné pohľady sú viac ako jeden, maximálne dva týždne, sú tiež plná hrozných dôsledkov, ako je opakovaný syndróm kŕmenia.
Tento syndróm je opísaný po druhej svetovej vojne, keď oslobodili väzňov z koncentračných táborov. Takže veľký počet oslobodených potom zomrel, hneď po oslobodení, hneď ako sa začali kŕmiť. Zomrel od kŕmenia! A je to pravda.
Ale tu je úplne iný príbeh. Po prvé, nie sú hladní po ich vôli. Po druhé: neboli hladné, ale veľmi zle a zle kŕmené, porušujú mnoho procesov trávenia atď.
A kŕmia im neznámy ako ...
Nemôžem žiť pokojne, dajte im čokoľvek ľuďom.
Zdá sa, že sa nachádza, a Nobel bol dokonca daný, a trend bol už obrátil, ale stále bolestivé.
Stručne povedané, radujeme sa, že aspoň tam je taký výskum! A to je už obrovský úspech a obrovský krok smerom k budúcemu vzdelávaniu a porozumeniu.
Poďme však vrátiť sa k otázke, keď Autofagia začne pracovať.
Čo je zvláštne, napriek učenia, nikto nemôže dať presné čísla, niektoré hovoria za 12 hodín, iné - 24, tretí 48 dáva. Nepochopený.
Ale podľa osobnej skúsenosti môžem povedať, že nie po 12, ani 24, to nefunguje.
Proces začína, ten, ktorý predtým nazval " prechod na endogénne potraviny", a teraz autoophágia, Tri dni po troch, to znamená, keď sú glykogénové rezervy úplne vyčerpané a telo sa musí hľadať, to isté je jesť.
V niektorých, takéto rezervy sú nejako viac a len na štyri alebo piate dni, ktoré sa stáva.
GHG (periodické hladovanie), teraz teraz propagované, je to veľmi, veľmi dobré, ale autopáška sa netýka. Aj keď môžem urobiť chyby. Vedci mi však v tejto veci nerozumejú: to je ťažké, ak preskúmate proces, povedzte konkrétne - keď, sakra, začína a keď to skončí. Aby človek pochopil, koľko ísť do hladu a koľko dní by mal byť hladovaný a koľko. Čo je jednoduchšie ....
Čo sa bojí (alebo možno zakazujú, kto?) Že všetko bude hladné a nezastaví sa? Bude kolaps potravín a farmakologického priemyslu?
Každopádne.
Vedci hovoria, že ketogénna diéta (diéta s vysokým obsahom tukov a takmer nulových sacharidov) funguje podobne ako hladovanie.
Keto zahŕňa prijímanie 75-80% vašich denných kalórií z tuku a nie viac ako 5-10% kalórií z sacharidov.
To podľa nich núti telo, aby prešli vážnymi zmenami, pretože metabolické procesy sa menia takým spôsobom, že telo začne používať tuky na palivo namiesto glukózy z sacharidov.
V reakcii na takéto prísne obmedzenie sacharidov, telo začína produkovať ketóny, ktoré majú okrem iného veľa ochranných vlastností. Štúdie ukazujú, že ketóza je tiež, rovnako ako hlad, možno (?) Call Autofagia, ktorá má neuroprotektívne funkcie.
Napríklad v štúdiách na zvieratách, u potkanov, ktoré patria na ketogénne diétu k prechodu na autofáge, zníženie poškodenia mozgu počas a po kŕče a po kŕčoch.
(Podivné prieskumy ... Ale my, Nikolai sekundy, nie vedci a nemohli ich súdiť veľmi striktne) ...
One-izba tu, opäť je rozumné predpokladať, či je Autofagia zapnutá na Keto diéte, ako aj na hladovanie, preto sa nedá použiť neustále, ale len na lekárske účely a veľmi dlho. Ale fanúšikovia nie sú presvedčení. Niektorí dokonca hovoria, že 15 rokov na Keto, hoci sa objavil pred piatimi rokmi.
Ďalší "dobrý stres", ktorý môže spôsobiť autofáge, povedzme vedci - to sú ťažká fyzická námaha. Najmä silne atletika v mnohých hodinách a maratóne beží.
Jedným z nedávnych výskumov ukázal, že "školenie uvádza na trh v jednotlivých orgánoch zahrnutých do metabolickej úpravy, ako sú svaly, pečeň, pankreatické a tukového tkaniva."
Avšak, fyzické cvičenia majú mnoho výhod, je to vlastne forma stresu, pretože zničí tkaninu, nútiť ich, aby sa zotavili a stáva sa silnejším. Nie je úplne jasné, koľko cvičení je potrebných na zahrnutie alebo rozšírenie momentov autofázy, ale štúdie ukazujú, že ťažké intenzívne cvičenia sú pravdepodobne najužitočnejšie.
V kostných tkanivách a tkanivách srdcového svalu, po 30 minútach cvičenia (?) autofagia procesy.
Rovnako ako maratónový beh, ktorý odstraňuje z tela v vystuženom režime, takmer okamžite, celá zásoba glykogénu a doslova po 3-4 hodinách maratónu behu, sa spustí proces autofory. Zaujímavé. Ale kto môže bežať celý deň, okrem profesionálnych atlétov ...
To znamená, že to ukazuje, že hravná atletika počas hladovania by mala vykazovať silnejšie autofakické účinky ako hladovanie a cvičenia samostatne.
Je možné trénovať počas hladovania?
Mimochodom, mimochodom, neodporúčajú silnú atletiku na hladovanie, odôvodňovali skutočnosť, že "jesť" svaly. Teraz sa ukázalo, že ani svaly, ani zdravé tkaniny neutrpia vôbec a nepodliehajú žiadnym negatívnym dôsledkom.
Teraz môžete hovoriť s dôverou - môžete. Hladový tréningový človek sa môže dokonca cítiť energickejšie ako v obvyklých "nie hladnom" stave.
Teraz vedci hovoria, že aj pacienti s rakovinou môžu, a dokonca povinní, hladovať a dať fyzickú aktivitu, takže ak nezastavíte rakovinu, potom aspoň znížte príznaky a uľahčujú priebeh ochorenia. Ale odporúčajú prediskutovať s týmto lekárom. Hml
A ešte jedna z najdôležitejších vlastností Autofágia, výskumníci veria - toto je jeho anti-starnutie vlastnosti, omladenie tela a rozšírenie života.
Activačný proces autofágia je jasný. Aký je proces zastavenia?
A vypnutie je ešte jednoduchšie ako zaradenie. Tlačidlo "On-off" je Jedlo!
Ako len glukóza alebo proteíny vstupujú do tela, inzulín sa okamžite vyrába a v agregáte alebo samostatne vypnú procesy samočistenia buniek. A pre to veľa sa nevyžaduje. Napríklad, dokonca aj veľmi malý počet oddelene užívaných aminokyselín leucín zastaví autofázu.
Jednoducho, ako sa hovorí, nikde. Nejedzte - "On" Autofagia, zavesená - stlačte "off".
Autofhagia je teda extrémne jedinečná vlastnosť pôstu - pretože to nevyskytuje jednoduché obmedzenie kalórií alebo výživy na nejakej bláznivej strave.
Keď poviem vedomosti, s dôrazom na to, čo im porozumenie procesu umožňuje úspešne používať.
Pochopenie procesu hladovania a autofágia nás vráti k prírodnému prírodnému cyklu - Fast-Food Starvation, ale nie na premenné alebo trvalé pokusy sledovať rôzne limitné diéty. Pôst a autoophágia nám poskytujú výkonné bunkové čistenie v fáze pôstu a rastu buniek v moci fáze, to znamená, čo by mala byť harmónia a rovnováha. A život je to, čo je to rovnováha a harmónia ...
Ale existuje ďalšia prezentácia od vedcov.
Po procese autofáste a po skončení hladovania (a ak konkrétne, týždeň po výstupe z hladovania), telo naliehavo vytvára svoje vlastné kmeňové bunky, ktoré idú na výmenu "vzdialených defektov" a všeobecne, obnoviť a omladiť telo. Akonáhle sa rozpadli do zavedenia externého, \u200b\u200bdarcu, kmeňových buniek na omladenie tela, vedci sú nahnevaní. Príliš veľa tam ukázalo negatívne vedľajšie účinky.
Ale tu je štúdium problematiky autofágia na hladovanie a detekcia výroby vlastných kmeňových buniek viedla k novému záujmu a novému výskumu. Čo sa nemôže radovať.
Čakáme na objasnenie.
V tejto radostnej poznámke, možno, a dokončiť dnes.
Byť mladý a zdravý!
YUL IVACHY (YUL IVANCHEY)
P.S. Chcel som položiť video o tom, ako sa vyskytne proces autofygy, ale alas, z nejakého dôvodu nie je takéto video na internete. Noc. Bolo to zvláštne, pomyslel som si, pretože nobežná prémia bola už vydaná, musela by byť aspoň niektoré video materiály, ale .......
Bavte sa, zatiaľ čo Voskosik o tom, ako pracuje náš imunitný systém, nie menej zvedavý. Myslím si, že autoophagický proces vyzerá približne rovnaký.
V každej bunke nášho tela v priebehu času sa akumuluje "odpadky". Autoophágia - Ide o proces, keď lysozómy (vnútorné organizmy buniek) našej tela trávia intracelulárneho odpadu - vrátane recyklácie poškodených bunkových štruktúr, čo spôsobuje omladenie. Rozšíriť život autoophágia .
- V priebehu života ľudského tela sa vyskytnú dva opačné proces: syntéza nových proteínov a nových buniek a "oprava-čistenie" starého "(tiež nastane v dôsledku autoophágia ).
- Keď je hlavné úsilie tela nasmerované na syntézu nových proteínov, potom autoophágia trochu značky. Rozdelenie a odpadky sa hromadia a urýchľuje.
- Keď naopak dominuje autoophágia Starnutie sa spomaľuje, ale aj syntéza nových proteínov je tiež potlačená.
Faktory urýchľujúce syntézu nových proteínov, ale represívna oprava starých - provokaturcov o starnutí organizmu: \\ t
- Veľké množstvo v potravinárskych výrobkoch BCA aminokyseliny a metionínu. Tieto aminokyseliny sa aktívne podieľajú na budovaní nových štruktúr v tele. As nadmernou svalovou hmotnosťou (ako kulturistov), \u200b\u200bale inhibuje autoophágia a procesy starnutia tela sa zrýchľujú. BCA aminokyseliny a metionín mnohí vo vajciach, v červenom mäse, v.
- Veľký počet "rýchlych" sacharidov v diéte. Rýchle sacharidy sú obsiahnuté vo všetkých.
- Prijatie športových prísad: BCS aminokyseliny, metionín, proteín.
Faktory ohromujúce syntézu nových proteínov a aktivačných procesov autoophágia (Oprava starých štruktúr) - Ovládač tela:
- (Používajte iba vodu, kávu a čaj bez cukru a bez mlieka). Keď telo nedostane z vonkajších nových stavebných materiálov (BCS aminokyseliny, metionín), sa snaží dostať to tým, že strácím intracelulárnym odpadkom a syntézou je potrebné pre životy tukov, proteínov a sacharidov. A štiepenie starých bunkových štruktúr ( autoophágia ) - toto je správne čistenie tela .
- Príjem niektorých liekov. Napríklad: rapamycín ,. Metformín inhibuje aktivitu torkinázy, stimulujúce procesy autoophágia .
- Jesť raz za dva týždne počas 2-3 dní len surová zelenina a. V surovej zelenine existujú extrémne málo BCA aminokyselín, metionínu a rýchle sacharidy. Telo počas takejto výživy neposkytuje všetky potrebné stavebné materiály pre rast a začne ju prijímať tým, že strávite intracelulárnym odpadom a syntézou potreby pre životnosť tukov, proteínov a sacharidov. Preto je štiepenie starých bunkových štruktúr ( autoophágia ) - toto je správne čistenie tela .
- - Zníženie obsahu kalórií o 30% počas života. Keď sa diéta zníži, je znížená príchod rovnakých BCA aminokyselín, metionín a rýchle sacharidy a redukovanosť metionín a rýchle sacharidy sa znižuje, čo vedie k aktívnemu stravu intracelulárneho odpadu a omladenie tela.
Touto cestou, autoophágia Je to skutočné prostriedky inhibície procesov starnutia. (Vplyv vedeckého výskumu autoophágia o procesoch starnutia: http://www.scienceagainstaging.com/books/obzor_razvorot-final.pdf - strany 71 - 119). Ale taký prostriedok ako nalačno 24-36 hodín týždenne nie je k dispozícii pre každého. Optimálna a kalóriová výživa je nereálna počas celého života - môže byť obmedzená. Prijatie liekov je dobrý, ale viac účinkov je možné dosiahnuť komplexne. Preto najvýhodnejším a cenovo dostupným spôsobom je sila výlučne surovej zeleniny a vody 2-3 dni v rade každé dva týždne. Takže hovoriť dni vyloženia.
Autoophágia — správne čistenie tela
Záver: Diéta (len surová zelenina a voda) Každé dva týždne počas 2-3 dní inhibuje procesy starnutia a predlžuje život osoby.
Takmer každý týždeň sú všetky nové objavy a objavujú sa účinné prostriedky na riešenie staroby. Veda je semenné kroky. Odporúčame, aby ste sa prihlásili na odber nových článkov blogu, aby ste si boli vedomí.
Vážení čitateľ. Ak nájdete materiál tohto blogu užitočný a chcete, aby boli tieto informácie dostupné pre každého, môžete pomôcť v propagácii blogu, platiť za pár minút svojho času.
