Vykonávanie funkcie vysielača informácií. Dokonca aj v embryi sa bazálne jadrá vyvíjajú z ganglion tuberky, ktoré potom tvoria do zrelých mozgových štruktúr, ktoré vykonávajú striktne špecifické funkcie v nervovom systéme.

Bazálne ganglia sa nachádzajú na základni bozóny mozgu, je na strane talamumu. Anatomicky vysoko špecifické jadrá sú v súlade s predným mozgom, ktorý sa nachádza na pokraji frontálnych frakcií a oddelenia mozgu. Často pod termínom " podstúpiť»Špecialisti naznačujú presne súbor bazálnych cereálnych jadier.

Anatómia sa vyznačujú tromi koncentráciou šedej hmoty:

• Pruhované telo. V tejto štruktúre existuje súbor dvoch non-úplne diferencovaných častí:
  • Šité jadro mozog. Má zhrubnú hlavu, ktorá tvorí jeden z stenách bočnej komory mozgu. Tenký chvost jadra je susedí so spodnou časťou bočnej komory. Hranice jadra zužovania s Talamusom.
  • Lentian jadro. Táto štruktúra je rovnobežná s predchádzajúcim obvinením zo šedej látky a bližšie k ukončeniu s ním a spája a vytvára pruhované teleso. Lentalové jadro sa skladá z dvoch bielych saje, z ktorých každý má svoje meno (bledá lopta, škrupina).

Corpus Striatum dostal taký názov v dôsledku striedania umiestnenia na jeho sivej látke. Nedávno, lentálne jadro stratilo svoj funkčný význam a je nazývaný výlučne v topografickom porozumení. Čierne jadro, ako funkčná kompilácia, sa nazýva systém strish tvar.

• Plot Alebo Claustrum je malá tenká sivá doska umiestnená na pruhovanom telese.
• Mandľové telo. Toto jadro sa nachádza pod plášťom. Aj táto štruktúra sa vzťahuje. Pod mimoriadnym menom, spravidla niekoľko samostatných funkčných formácií, ale boli kombinované kvôli dôvodu relatívneho miesta. Takýto región mozgu má viac pripojený systém s inými štruktúrami mozgu, najmä s hypotalamusom, thalamáciou a mozgovými nervmi.

Zameranie bielej látky je:

• Vnútorná kapsula - biela látka medzi talasom a lentilikulárnym jadrom
• Vonkajšia kapsula - biela látka medzi šošovkami a plotom
• Vonkajšia kapsula je biela látka medzi plotom a ostrovom

Vnútorná kapsula je rozdelená do 3 dielov a obsahuje nasledujúce vodivé cesty:

Predná noha:

• Frontothalamská cesta - spojenie medzi otvorom čelného podielu a mediálnym štúdiovým jadrom Talamumu
• Frontostable Way - Spojenie medzi otvorom čelného podielu a mostom mozgu

• Corko-jadrová cesta - spojenie medzi jadrom kortexu motora a jadrámi z motorových lebečných nervov

Zadná noha:

• Korská a chrbtová dráha - vykonáva motorové impulzy z veľkého mozgového kortexu do jadra motorických rohov miechy
• Talamo-tmavé vlákna - CAALAMUS NEURONS AXONS sú spojené s postcentrálnou konvulzívou
• Texto-Rammer-Rapid Beam - viaže jadro mosta s akciami mozgu
• Vypočutie žiarenia
• Special Radiance

Funkcie bazálnych jadier

Bazálne jadrá poskytujú celú sadu funkcií na udržanie základy tela tela, či už ide o proces metabolizmu alebo hlavných dôležitých funkcií. Rovnako ako akékoľvek regulačné centrum v mozgu, súbor funkcií je určený množstvom jeho spojenia so susednými konštrukciami. Sila takýchto väzieb s útvarmi kôry a sekciami oddelenia mozgu. Systém má tiež vyfúknutýa afferent Spôsoby. Funkcie bazálnych jadier patrí:

• ovládanie motora guľa: udržiavanie vrodených alebo naučených pózov, zaisťujúcich stereotypné pohyby, vzory odozvy, vzory svalových tónov v určitých pózach a situáciách, malých motorických zručnostiach a integrácii malých pohybov motora (kaligrafický list);
• reč, slovná zásoba;
• nástupy obdobia spánku;
• reakcie plavidiel na zmeny tlaku, metabolizmus;
• nariadenie tepla: prenos tepla a výrobu tepla.
• Okrem toho bazálne jadrá zabezpečujú aktivity ochrany a orientačných reflexov.

Príznaky porušenia bazálnych jadier

V prípade poškodenia alebo porušenia funkcie bazálnych jadier sú príznaky spojené s narušením koordinácie a presnosti pohybov. Takéto javy sa nazývajú kolektívna koncepcia " disíc.", Ktorý, ktorý je zase rozdelený na dve poddruhy patológií: hyperkinetické a hynokinetické poruchy. Príznaky porušenia bazálnej aktivity ganglia patrí:

• akinesia;
• vymazanie pohybu;
• ľubovoľné pohyby;
• spomalený záber;
• zvýšenie a zníženie svalového tónu;
• tremor Muscov v stave relatívneho odpočinku;
• desynchronizácia pohybov, absencia medzi nimi koordinácia;
• vymazanie výrazov tváre, spievací jazyk;
• indiscriminácia a arytmické pohyby malých svalov kefy alebo prstov, celej končatiny alebo časti celého tela;
• patologické predstavuje nezvyčajné pre pacienta.

Na základe väčšiny prejavov patologickej práce bazálnych jadier, existuje porušenie normálneho fungovania neurotiatorových mozgových systémov, najmä dopamínirgického modulačného mozgového systému. Okrem toho však dôvody vzniku symptómov slúžili infekcie, mechanické zranenia mozgu alebo vrodených patológií.

Patologické stavy jadier

Medzi patológiami bazálnych ganglií, najčastejšie sa nájde:

Korková paralýza. Táto patológia je vytvorená kvôli porážke bledú loptičku a stringery small-class systému ako celku. Paralýza je sprevádzaná tonickými záchvatmi nôh alebo rúk, trupu, hlavy. Pacient s kortičitou paralýzou robí chaotické pomalé pohyby s malým rozsahom, vytiahne pery a posúva hlavu. Grimase vyčnieva na tvári, hodí ústa.

Parkinsonova choroba. Táto patológia sa prejavuje svalový tuhosť, atskins motorickej aktivity, tremorom a nestabilitou polohy tela. Moderná medicína, bohužiaľ, okrem symptomatickej liečby nemá žiadne iné alternatívy. Prípravy odstránia len prejavy ochorenia bez odstránenia jeho príčiny.

Geutngtonova choroba - geneticky stanovená patológia bazálnych jadier. Okrem fyzických prejavov ochorenia (chaotické pohyby, nedobrovoľné svalové kontrakcie, nedostatok koordinácie, hopping pohybov očí), pacienti tiež trpia duševných porúch. S progresiou patológie, pacienti absolvujú kvalitatívne zmeny v osobnosti, ich duševné schopnosti oslabujú, schopnosť myslieť si abstraktne. Na výsledok patológie, spravidla, depresívne, panika, sebecký a agresívny pacient so oslabenými kognitívnymi schopnosťami sa objavili pred lekárom.

Diagnóza a predpoveď Patológia

Diagnostika, okrem neurologických lekárov, lekári sa angažujú v lekárov zvyšku skriniek (funkčná diagnostika). Hlavné spôsoby identifikácie chorôb bazálnych jadier sú:

• analýza života pacienta, jeho histórie;
• objektívne vonkajšie neurologické vyšetrenie a fyzický výskum;
• magnetická rezonancia a vypočítaná tomografia;
• štúdium štruktúry krvných ciev a stav krvného obehu v mozgu;
• vizuálne metódy na štúdium mozgových štruktúr;
• elektroencefalografia;

Prognostické údaje závisia od množiny faktorov, ako je podlaha, vek, celková konštitúcia pacienta, moment ochorenia a moment diagnostikovania, jeho genetických sklonov, prietoku a účinnosti liečby, samotnej patológie a jeho deštruktívne vlastnosti. Podľa štatistík - 50% chorôb bazálnych jadier má nepriaznivú prognózu. Zvyšná polovica prípadov má možnosť prispôsobiť sa, rehabilitáciu a normálnemu životu v spoločnosti.

Jednou z najvyspevnejších vecí vo vesmíre je mozog. Je takmer neznáme o ňom, pokiaľ ide o zásady fungovania. Z hľadiska fyziológie je toto telo dobre študované, ale väčšina ľudí má viac ako povrchná reprezentácia jeho štruktúry.

Výhodným počtom vzdelaných ľudí je známy, že mozog je dve hemisféry pokryté Krustou a spoložcami, pozostáva z niekoľkých oddelení a niekde sú sivé a biele látky. To všetko, čo o tom povieme v špeciálnych témach, a dnes sa pozrieme na to, čo bazálne jadrá mozgu, ktoré počuli a poznali pár.

Budova a umiestnenie

Bazálna ganglia mozgu - akumulácia šedej látky v bielom, ktorá sa nachádza na základni mozgu a časti svojho predného podielu. Ako vidíme, sivou látkou nie je nielen formy hemisféry, ale je tiež vo forme oddelených klastrov nazývaných ganglia. Majú úzky vzťah s bielou látkou a kôrou oboch hemisfér.

Štruktúra tohto regiónu je založená na reznom mozgu. Obsahuje:

• mandľové telo;
• pruhované teleso (kompozícia obsahuje zužovaciu jadru, bledú guľu, škrupinu);
• plot;
• chechered jadro.

Biela látka nazývaná vnútorná kapsula je umiestnená medzi lenttriciatovým jadrom a talamusom, medzi ostrovom a plotom - vonkajšou kapsulou. Nedávno sa ponúka mierne odlišná štruktúra subkortických cerebrálnych jadier:

• pruhované teleso;
• niekoľko jadier stredného a stredného mozgu (subthalamic, nôž a čierna látka).

Spolu sú zodpovední za motorickú činnosť, koordináciu pohybov a motivácie v ľudskom správaní. To je všetko, čo môžete pravdepodobne povedať o funkcii podkvátnych jadier. V opačnom prípade sú, ako mozog ako celok, sú zle študované. O vymenovaní plotov je presne známe.

Fyziológia

Všetky subkortické jadrá sú opäť konvenčne kombinované do dvoch systémov. Prvý sa nazýva systém unáhlenosti, ktorý zahŕňa:

• bledá guľa;
• jadro zužného jadra;
• škrupina.

Dve nedávne štruktúry pozostávajú z rôznych vrstiev, vďaka čomu boli zoskupené pod názvom Streatum. Bledá lopta má jasnejšie, svetlu farbu a nie je vrstvená.

Lentínové jadro je tvorené bledou guľôčkou (umiestnenou vo vnútri) a škrupine, ktorá tvorí jeho vonkajšiu vrstvu. Rozpad s mandľovým telom je komponenty limbického mozgového systému.

Podrobnejšie zvážte, čo tieto jadrá mozgu reprezentujú.

Šité jadro

Pár mozgu patriacim do pruhovaného telesa. Umiestnenie lokalizácie je pred talamusom. Sú oddelené budou bielych látok s názvom vnútornej kapsuly. Jeho predná časť má masívnejšiu zahusťovanú štruktúru, štruktúra konštrukcie je susediaca s lentilikulárnym jadrom.

Podľa štruktúry sa skladá z Golgi neurónov a má tieto charakteristiky: \\ t

• ich Axon je veľmi tenký, ale Dendrity (procesy) sú krátke;
• nervové bunky sa v porovnaní s normálnymi, fyzikálnymi rozmermi zmenšili.

Chvostové jadro má úzke väzby s množstvom ďalších vybraných mozgových štruktúr a tvorí veľmi širokú sieť neurónov. Prostredníctvom nich, bledá lopta a thalamus interagujú s dotykovými oblasťami, vytvárajú cesty s uzavretými kontúrami. Ganglia interaguje s inými časťami mozgu a nie všetky z nich ležia vedľa neho.

Odborníci nemajú všeobecný názor na to, čo je funkcia kužeľového jadra. To opäť potvrdzuje neprimerané, z vedeckého hľadiska, teória, že mozog je jednoduchá štruktúra, ktorákoľvek z jej funkcií s ľahkosťou vykonáva akúkoľvek lokalitu. A toto bolo opakovane preukázané v štúdiách ľudí postihnutých nehodami, inými núdzovými podujatiami a chorobami.

Je známe, že sa zúčastňuje na vegetatívnych funkciách, zohráva dôležitú úlohu pri rozvoji kognitívnych schopností, koordinácie a stimulácie motorovej činnosti.

Pruhované jadro sa skladá zo striedania a veľkej vo vertikálnej rovine vrstiev bielych a sivých látok.

Čierna látka

Komponent systému, ktorý má najväčšiu účasť na koordinácii pohybov a motorických zručností, podpora svalového tónu a kontroly, keď sú dodržiavanie POS. Zúčastňuje sa na rôznych vegetatívnych funkciách, ako je dýchanie, srdcová aktivita, podpora tónu plavidiel.

Fyzicky látka je látka kontinuálnym pásom, pretože sa uvažovalo o celé desaťročia, ale anatomické úseky ukázali, že pozostáva z dvoch častí. Jedným z nich je prijímač, ktorý nasmeruje dopamínové pruhované telo, druhý vysielač - slúži ako transportná arteriéra na vysielanie signálov z bazálnych ganglií do iných mozgových oddelení, ktoré sú viac ako tucet.

Lentia tvarované telo

Miesto jeho dislokácie medzi jadrom chvosta a talamus, KOI, ako bolo uvedené, je oddelené vonkajšou kapsulou. Pred konštrukciou sa spája s hlavou zužovača, čo je dôvod, prečo jeho čelný plátok má klinovú tvaru.

Toto jadro pozostáva z oddelení oddelených najjemnejším mäsom bielej látky:

• shell je tmavšia vonkajšia časť;
• bledá lopta.

Ten bude veľmi s plášťom štruktúry a pozostáva z buniek typu golgiu typu, ktorý prevláda v ľudskom nervovom systéme, a viac ako ich veľkosť ako ich II je odroda. Podľa predpokladov neurofyziológov, je to viac archaickej mozgovej štruktúry ako iné zložky jadra jadra.

Ostatné uzly

Plot je najlepšia vrstva sivej hmoty medzi plášťom a ostrovom, okolo ktorej sa nachádza biela látka.

Tiež bazálne jadrá je tiež reprezentovaný mandľovým tvarovaným telesom pod plášťom v časovej oblasti hlavy. Predpokladá sa, ale pravdepodobne nie je známe, že táto časť sa vzťahuje na čuchový systém. Taktiež končí nervové vlákna prichádzajúce z čuchového podielu.

Dôsledky porušenia fyziológie

Odchýlky v štruktúre alebo fungovaní jadra mozgu okamžite vedú k nasledujúcim príznakom:

• pohyby sa stávajú pomalým a neohraným;
• ich koordinácia je porušená;
• vznik ľubovoľných škrtov a svalových relaxícií;
• triaška;
• neskúsené výslovnosť slov;
• opakovanie monotónnych nekomplikovaných pohybov.

V skutočnosti, tieto príznaky to objasňujú o účele jadra, čo zjavne nestačí na to, aby sa dozvedeli o svojich skutočných funkciách. Pravidelne pozorované problémy s pamäťou. V prítomnosti týchto príznakov potrebujete konzultovať s lekárom. Vymenuje sa a postupy na vykonávanie presnejšej diagnostiky vo forme:

• ultrazvukové štúdie mozgu;
• počítačová tomografia;
• testovanie;
• absolvovanie špeciálnych testov.

Všetky tieto opatrenia pomôžu určiť stupeň porážky, ak je, ako aj vymenovať priebeh liečby špeciálnymi prípravkami. V niektorých situáciách môže byť liečba celoživotným.

Tieto porušenia zahŕňajú:

• nedostatok rušnice (funkčné). Zdá sa u detí v súvislosti s genetickou nekompatibilitou svojich rodičov (tzv. Miešanie krvi rôznych pretekov a národov) a často prenášané dedičstvom. V poslednom desaťročí sú ľudia s podobnými odchýlkami stále viac a viac. Dospelý sa vyskytuje u dospelých a tokuje do Parkinsonovej choroby alebo gentonu, ako aj subkortickej paralýzy;
• cysta bazálnej gangliácie je výsledkom nesprávneho metabolizmu, výživy, atrophingu mozgových tkanív a zápalových procesov v ňom. Najťažším symptómom je krvácanie do mozgu, potom, čo smrť prichádza čoskoro. Nádor je dobre odlíšiteľný na MRI, nemá tendenciu sa zvýšiť, nespôsobuje pacientovi nepríjemnosti.

Bazálna uzlinaalebo Subcortikálne jadrá- Sú úzko spojené so štruktúrami mozgu, ktoré sa nachádzajú v hĺbkach veľkých hemisférov medzi čelnými lalokmi a.

Bazálne ganglias sú spárované formácie a pozostávajú z jadier z šedej látky, oddelené bielymi - vláknami vnútorných a vonkajších mozgových kapsúl. V zloženie bazálnej gangliácie Zahŕňa pruhované teleso pozostávajúce z chvostového jadra a shell, bledú guľu a plot. Z funkčného hľadiska sa niekedy koncepcia bazálnej ganglii pripisuje aj subtalovom jadre a čiernej látke (obr. 1). Veľká veľkosť týchto jadier a podobnosti v štruktúre v rôznych druhoch dávajú dôvod predpokladať, že prispievajú k organizácii mozgu uzemnenia stavovcov.

Hlavné funkcie bazálneho ganglia:

• Účasť na formácii a skladovaní programov vrodených a nadobudnutých motorických reakcií a koordinácie týchto reakcií (hlavné) \\ t
• Regulácia svalového tónu
• Regulácia vegetatívnych funkcií (trofické procesy, výmena sacharidov, sliny a trhanie, dýchanie, atď.)
• Nariadenie citlivosti tela na vnímanie podráždenia (somatické, sluchové, vizuálne, atď.)
• Nariadenie HND (emocionálne reakcie, pamäť, rýchlosť výroby nových podmienených reflexov, rýchlosť prepínania z jednej formy aktivity na druhú)

Obr. 1. Najdôležitejšie aferentné a šušné dlhopisy bazálnej gangliácie: 1 paraganiculárne jadro; 2 ventroleterálne jadro; 3 stredné jadrá talamunu; SIA - podlalamické jadro; 4 - kortikospinálny trakt; 5 - Curtic Trakt; 6 - Výrazná cesta z bledo misky do stredného mozgu

Z klinických pozorovaní je už dlho známe, že jedným z dôsledkov chorôb bazálnej ganglia je porušenie svalového tónu a pohybov. Na tomto základe by bolo možné predpokladať, že bazálne gangliá by malo byť spojené s motormi motora trupu a miechy. Moderné metódy výskumu ukázali, že axóny ich neurónov nie sú dodržané v zostupnom smere do jadra motora trupu a miechy, a poškodenie ganglia nie je sprevádzané frotickými svalymi, ako je prípad poškodenia iného zostupu diaľnice. Väčšina účinných vlákien bazálnych ganglií by mala byť v vzostupnom smere k motora a ďalších oblastiach kôry veľkých hemisfér mozgu.

Afferent Connections

Štruktúra bazálnej gangliáciena neuróny, ktorého väčšina aferentných signálov prichádzajú do neurónov pruhované telo. Jeho neuróny dostávajú signály z kôry veľkých hemisfér mozgu, thalamusových jadier, bunkových skupín čiernej látky medziproduktu mozgu obsahujúceho dopamín a od neurónov jadra švu obsahujúceho serotonín. V tomto prípade neuróny pruhovaných škrupín prijímať signály výhodne z primárneho somatosenzórneho a primárneho motora kortexu a neuróny z kužeľového jadra (už predtým integrované polycepčné signály) z neurónov asociatívnych ochranných oblastí veľkých hemisfér mozog. Analýza aferentných dlhopisov bazálnych jadier s inými mozgovými štruktúrami predpokladá, že z nich v ganglii, nielen informácie týkajúce sa pohybov, ale aj informácie, ktoré môžu odrážať stav všeobecnej aktivity mozgu a súvisí s jeho najvyššími, kognitívnymi funkciami a emócie.

Výsledné signály sú podrobené komplexnému spracovaniu bazálnych ganglií, v ktorých sa zúčastňujú rôzne typy neurónov a obsahujúce rôzne typy neurónov. Medzi týmito neurónmi, väčšina z nich sú hero-heroické neuróny pruhovaného tela, ktoré posielajú axóny na neuróny bledú guľu a čiernu látku. Tieto neuróny tiež produkujú dinorfín a enkefalín. Veľká časť prenosu a spracovania signálov v bazálnej ganglii zaberajú svoje vzrušujúce cholinergné interneamons so široko rozvetvením dendritov. Tieto neuróny spoznávajú axóny neurónov čiernej látky, vylučujúce dopamín.

Efferenténtové väzby bazálnej ganglii sa používajú na odosielanie signálov liečených v ganglii, na iné mozgové štruktúry. Neuróny, ktoré tvoria hlavné účinné cesty bazálneho ganglia, sú umiestnené hlavne vo vonkajších a vnútorných segmentoch bledú guľu a v čiernej látke, ktorá prijíma afferujúce signály hlavne z pruhovaného telesa. Časť efúzných vlákien bledú guľôčku by mala byť v intralamínových jadrách talamusu a odtiaľ - do pruhovaného telesa, ktoré tvoria subkortickú neurónovú sieť. Väčšina axónov účinných neurónov vnútorného segmentu bledo gule by mala byť cez vnútornú kapsulu na neuróny ventrálneho jadru talamusu a sú v preferenčnom a prídavnom motorovom otvoru veľkých hemisfér. Prostredníctvom vzťahov s motorickými oblasťami kortexu mozgu, bazálna ganglia ovplyvňujú kontrolu pohybu vykonaných kôrou cez kortikospinálnu a ďalších zostupných diaľnic.

Kosačné jadro prijíma aferentné signály z asociatívnych oblastí mozgovej kôry a, spracovanie ich, posiela effénu signály hlavne v prefrontálnej kôre. Predpokladá sa, že tieto väzby sú základom pre účasť bazálnych ganglií pri riešení úloh súvisiacich s prípravou a vykonávaním pohybov. Takže, keď je poškodené chvostovým jadrom, opice porušuje schopnosť vykonávať pohyby, ktoré vyžadujú informácie z prístroja priestorovej pamäte (napríklad účtovníctvo, kde sa nachádza predmet).

Bazálne gangliá sú spojené s efultantovými spojmi s retikulárnou tvorbou medziľahlej mozgu, cez ktorý sa zúčastňujú na kontrolách chôdze, ako aj s neurónmi horných kopcov, cez ktoré môžu ovládať pohyby očí a hlavy.

Vzhľadom na afferujúce a šušné dlhopisy bazálnych ganglií s kôrkou a inými štruktúrami mozgu sa rozlišujú niekoľko nervových sietí alebo slučiek prechádzajúcich gangliami alebo koncom v nich. Motorová slučka Tvorené neurónmi primárneho motora, primárneho snímača motora a prídavnej motorovej kôry, ktorej axóny nasledujú na neuróny škrupiny a potom cez bledú guľu a thalamus dosahuje neuróny prídavnej motora kôry. Kompletná slučka Tvorené neurónmi motora polí 8, 6 a senzorického poľa 7, ktoré sledujú osi zužovača a ďalej neurónom frontálneho oka poľa 8. Prefrontálne slučky Tvorené neurónmi predbežných kôry, ktorých axóny nasledujú neuróny z kužeľového jadra, čierneho tela, bledo misy a ventrálnych jadier talamusu a potom dosiahne neuróny prefrontálnej kôry. Záľuba Tvorené neurónmi kruhovej izpunkčnej, orbitorronznej kôry, niektoré oblasti časovej kôry, úzko súvisiace so štruktúrami limbického systému. Axóny týchto neurónov nasledujú neuróny ventrálnej časti pruhovaného tela, bledú misku, mediodode thalamus a ďalej na neuróny tých oblastí kortexu, v ktorom sa slučka začala. Ako vidíte, každá slučka je tvorená viacerými pripojenie kortikálneho systému, ktoré po ich prechode cez bazálne ganglii sledujú obmedzenú oblasť thalamu do určitej jednej oblasti kôry.

Oblasť Cortex, odosielania signálov na jednu alebo inú slučku, je funkčne pripojená k sebe.

Funkcie bazálneho ganglia

Neurálne slučky bazálneho ganglia sú morfologickým základom základných funkcií, ktoré vykonávajú. Medzi nimi sú účasť bazálneho ganglia pri príprave a implementácii pohybov. Zvláštnosti účasti bazálnych gangliov pri vykonávaní tejto funkcie vyplývajú z pozorovania povahy narušenia pohybov v chorobách ganglia. Predpokladá sa, že bazálne ganglias hrajú dôležitú úlohu pri plánovaní, programovaní a vykonávaní komplexných pohybov iniciovaných krustou veľkých hemisfér.

Vďaka svojej účasti sa abstraktný zámer pohybu zmení na motorický program zložitých ľubovoľných akcií. Ich príklady môžu byť takéto akcie ako súčasné implementáciu niekoľkých pohybov v samostatných spojoch. Skutočne pri registrácii bioelektrickej aktivity neurónov bazálnych ganglia počas realizácie ľubovoľných pohybov, existuje nárast neurónov sublamických jadier, plotov, vnútorného segmentu bledo gule a retikulárnej časti čierneho tela .

Zvýšenie aktivity bazálnych ganglií neurónov je iniciovaný prílevom vzrušujúcich signálov na neuróny pruhovaného telesa z kôry veľkých hemisférov sprostredkovaných uvoľňovaním glutamátu. Na rovnaké neuróny, tok signálov z čiernej látky, ktorý má pruhovaný účinok na neuróny pruhovaného telesa (cez uvoľňovanie GABA) a zaostriť účinok kortexových neurónov na určité skupiny pruhovaných telesných neurónov . Zároveň jeho neuróny dostávajú afferujúce signály z Talamusu s informáciami o stave činnosti iných oblastí mozgu súvisiaceho s organizáciou pohybov.

Pruhované telesné neuróny integrujú všetky tieto informačné toky a prenášajú ho na neuróny svetlej gule a retikulárnej časti čiernej látky a ďalej, účinné spôsoby, ako sú tieto signály prenášané cez thalamus v motorbines mozgovej kôry, v ktorom Vykonáva sa príprava a začatie nadchádzajúceho pohybu. Predpokladá sa, že bazálne ganglia stále v štádiu prípravy pohybu, je výberom typu pohybu potrebného na dosiahnutie cieľa, výber svalovej skupín potrebných na jeho účinné vykonávanie. Pravdepodobne Basal Ganglia sa zúčastňuje na procese motorového vzdelávania opakovaním pohybu a ich úlohou je vybrať si optimálne spôsoby, ako vykonávať komplexné pohyby na dosiahnutie požadovaného výsledku. Za účasti bazálnych ganglií sa dosiahne eliminácia nadbytočnosti pohybov.

Ďalšou z motorových funkcií bazálnej gangliácie je účasť na implementácii automatických pohybov alebo motorických zručností. Keď je bazálna ganglia poškodená, osoba ich vykonáva v spomalenejšom tempe, menej automatizovanej, s menšou presnosťou. Bilaterálne zničenie alebo poškodenie plota a bledú guľu u ľudí je sprevádzaná výskytom vniknutia a núteného motora správania a vzhľadu elementárnych stereotypných pohybov. Dvojstranné škody alebo odstránenie svetlej gule vedie k zníženiu motorickej aktivity a hytokinézy, zatiaľ čo jednostranné poškodenie tohto jadra alebo neovplyvňuje alebo nedostatočne ovplyvňuje funkcie motora.

Porážka bazálnej gangliá

Patológia v oblasti bazálnej gangliácie u ľudí je sprevádzaná vzhľadom na nedobrovoľné a porušovanie ľubovoľných pohybov, ako aj porušenia distribúcie svalového tónu a pózy. Prichádzajúce pohyby sa zvyčajne prejavujú pokojným prebudením a zmiznú počas spánku. Existujú dva veľké skupiny porúch pohybu: s dominanciou hypokinesia. - Bradyknesia, Akinesia a tuhosť, ktoré sú najvýraznejšie v parkinsonizme; S dominanciou hyperkinémie, ktorá je najviac charakteristická pre Kharie Huntington.

Hyperkinetické poruchy motora sa môže prejaviť odchod - nedobrovoľné rytmické škrty v svaloch distálnych a proximálnych častí končatín, hlavy a iných častí tela. V iných prípadoch sa môžu prejaviť chorea - náhle, rýchle, násilné pohyby svalov tela, končatín, osôb (grimasy), ktoré sa objavujú v dôsledku degenerácie neurónov z kužeľového jadra, modrasté škvrny a iných štruktúr. Zníženie hladiny neurotransmiterov - Gamke, acetylcholínu a neuromodulátorov - enkefalín, látky P, dinorfín a cholecystokinín sa nachádzali v káble. Jedným z prejavov Khalee je atetos. - Pomalé, predĺžené pohyby korku distálnych častí končatín spôsobených narušením funkcie plota.

V dôsledku jednostranného (počas krvácania) alebo bilaterálneho poškodenia jadier subtalaxu sa môže vyvinúť baluristikasa prejavuje náhlym, násilným, veľkou amplitúdou a intenzitou, hrotmi, rýchlymi pohybmi na opačnom (hemibalizme) alebo oboch stranách tela. Choroby v oblasti pruhovaného tela môžu viesť k rozvoju distoniaktorý sa prejavuje násilným, pomalým, opakujúcim sa otáčaním pohybov svalov rúk, krku alebo trupu. Príklad lokálnej dystónie môže byť nedobrovoľným kontrakciou svalov predlaktia a kefy počas písania písania. Choroby v oblasti bazálnej gangliáky môžu viesť k vývoju teakoch charakterizovaných náhlymi, krátkodobými násilnými pohybmi svalov rôznych častí tela.

Zhoršený svalový tón pre ochorenia bazálneho ganglia sa prejavuje svalový tuhosť. Ak je prezentovaný, pokus o zmenu polohy v kĺboch \u200b\u200bje sprevádzaný pacientom s pohybom, ktorý sa podobá na ozubené koleso. Odolnosť vyriešená svalom sa vyskytuje po určitých intervaloch. V iných prípadoch sa môže vyvinúť tuhosť vosk, pri ktorej rezistencia zostáva v celom intervale pohybu v kĺbe.

Hykokinetické poruchy motora Sa prejavujú s oneskorením alebo neschopnosťou začať pohybovať (akkinisia), pomalý pohyb pohybu a ich dokončenie (bradykinóza).

Porušenie motorických funkcií pre choroby bazálnej gangliáky môžu mať zmiešaný charakter, pripomínajúci svalový paresou alebo naopak, ich spasticitu. Zároveň porušenie pohybov z neschopnosti začať sťahovať k neschopnosti potlačiť nedobrovoľné pohyby.

Spolu s ťažkými, zdravotne postihnutými poruchami pohybov, ďalšie diagnostické znamenie parkinsonizmu je nedepresívna osoba, často nazývaná Parkinsonická maska. Jedným z jeho príznakov je insuficiencia alebo neschopnosť spontánneho vysídlenia pohľadu. Pacientský pohľad môže zostať zmrazený, ale môže ho presunúť na tím v smere vizuálneho objektu. Tieto skutočnosti naznačujú, že bazálne ganglia sa podieľa na kontrole vysídlenia pohľadu a vizuálnej pozornosti, s použitím komplexnej oculomotive neurónovej siete.

Jedným z možných mechanizmov pre rozvoj motora a najmä porušovania očí počas poškodenia bazálnych ganglií, môže existovať porušenie prenosu signálov v nervových sieťach v dôsledku porušenia rovnováhy neuromedanator. U zdravých ľudí je aktivita neurónov pruhovaného tela pod vyváženým vplyvom aferentných bŕzd (dopamín, gams k) signálov čiernej látky a vzrušujúcej (glutamát) rohu senzora. Jedným z mechanizmov na udržanie tejto rovnováhy je jeho regulácia signálov bledo gule. Porušenie rovnováhy smerom k prevahe bŕzd vplyvy obmedzuje možnosť dosiahnuť zmyslové informácie motora oblastí mozgovej kôry a vedie k zníženiu motorickej aktivity (hypocinezia), ktorá je pozorovaná v parkinsonizme. Strata bazálnych gangias (pre choroby alebo s vekom) častí brzdových dopamínových neurónov môže viesť k uľahčeniu prijímania zmyslových informácií do motorového systému a zvýšenie svojej činnosti, ako je pozorované s Humore Huntingtonom.

Jedným z potvrdení, že neurotransmitrická rovnováha je dôležitá pri implementácii motorických funkcií bazálnych ganglií a jeho porušenie je sprevádzané vlastným zlyhaním, je klinicky potvrdený skutočnosť, že zlepšenie motorických funkcií počas parkinsonizmu je dosiahnuté pri užívaní L-DOPA - Predchodca syntézy dopamínu, ktorý preniká do mozgu cez hematostephalickú bariéru. V mozgu, pod vplyvom enzýmu Dopamboxyylázy, transformuje sa na dopamín, ktorý prispieva k eliminácii dopamínovej nedostatočnosti. Liečba parkinsonizmu prijímaním L-DOPA je v súčasnosti najúčinnejšou metódou, ktorej použitie umožnilo nielen uľahčiť stav pacientov, ale tiež zvýšiť trvanie ich životy.

Metódy chirurgickej korekcie motora a iných porúch boli vyvinuté a používané u pacientov so stereotaktickým deštrukciou bledo gule alebo otvorov thalamu. Po tejto operácii je možné eliminovať tuhosť a trasov svalov na opačnej strane, ale Acinezia a porušenie tela nie sú eliminované. V súčasnosti sa používa aj fungovanie vplyvu trvalých elektród v Talame, cez ktoré sa vykonáva jeho chronická elektrická stimulácia.

Transplantácia v mozgu buniek produkujúcich dopamín a transplantáciu do oblasti komorového povrchu mozgu mozgových buniek pacienta jedného z ich nadobličiek, po ktorých sa stav pacientov dosiahol z hľadiska prípadov. Predpokladá sa, že transplantované bunky by sa mohli stať zdrojom dopamínových vzdelávacích alebo rastových faktorov, ktoré prispeli k obnoveniu funkcií postihnutých neurónov. V iných prípadoch bola tkanina bazálnych gangových embryí implantovaná v mozgu, ktorej výsledky boli lepšie. Metódy liečby transplantáciou ešte neboli rozšírené a ich účinnosť sa naďalej študuje.

Funkcie iných neurónových sietí bazálnych gangglias zostávajú zle študované. Na základe klinických pozorovaní a experimentálnych údajov sa predpokladá, že bazálna ganglia sa podieľa na zmene stavu svalovej aktivity a predstavuje pri prechode od spánku na bdelosť.

Bazálne ganglia sa zúčastňuje na tvorbe nálady, motivácie a emócií osoby, najmä súvisiacej s výkonom pohybov zameraných na stretnutie s životným postihnutím (stravovanie, pitie) alebo získanie morálneho a emocionálneho potešenia (odmeny).

Vo väčšine pacientov s porušením funkcií bazálnych ganglií sa detegujú príznaky psychomotorických zmien. Najmä v parkinsonizme, stav depresie (depresívna náladu, pesimizmus, zvýšená zraniteľnosť, smútok), úzkosť, apatia, psychóza, zníženie kognitívnych a duševných schopností sa môžu vyvinúť. To ukazuje dôležitú úlohu bazálnych ganglií pri implementácii vyšších mentálnych funkcií u ľudí.

Bazálnych jadier

Bazálne jadrá poskytujú motorové funkcie ,. Celkom od tých, ktoré sú riadené pyramídou (kortikovým a chrbtom) traktu. Termín extrapyramidálny zdôrazňuje tento rozdiel a označuje množstvo chorôb, za ktorých sú ovplyvnené bazálnych jadier. Rodinné ochorenia zahŕňajú Parkinsonova choroba, Huntington a Wilsonova choroba. Tento odsek sa zaoberá otázkou bazálnych jadier a opísal cieľ a subjektívne známky porušovania ich činností.

Anatomické väzby a neurotransmitery bazálnych jadier. Bazálne jadrá sú spárované subkortex akumulácie sivých látok, ktoré tvoria samostatné jadrové skupiny. Sieťom sú kužeľové jadro a shell (spolu tvoria pruhované teleso), mediálne a bočné dosky bledú guľôčku, sublaxové jadro a čierna látka (obr. 15.2). Pruhované telo prijíma aferentné signály z mnohých zdrojov, vrátane kôry veľkých hemisférov, jadra vizuálnej steny, jadra mozgového kmeňa a čiernej látky. Korešpondické neuróny spojené s pruhovaným telesom musia byť oddelené kyselinou glutámovou s vzrušujúcim účinkom. Neuróny švových jadier spojených s pruhovaným telesom sú syntetizované a oddelené serotonínom. (5-gt). Neuróny kompaktnej časti čiernej látky sú syntetizované a izolovaný dopamín, ktorý ovplyvňuje neuróny pruhovaného telesa ako brzdový mediátor. Vysielače vylučované vodičmi talamumu nie sú definované. Pruhované teleso obsahuje 2 typy buniek: Miestne obtokové neuróny, ktorých axóny nepresahujú nukle a iné neuróny, ktorých axóny prejdú na bledú guľu a čiernu látku. Miestne koučovacie neuróny sú syntetizované a izolovaný acetylcholín, kyselina gama-amín-olejová kyselina (GAMC) a neuropeptidy, ako je somatostatín a vazoaktívny črevný polypeptid. Pruhované telesné neuróny s ohromujúcim účinkom na retikulárnej časti čiernej látky sú izolované GAB, zatiaľ čo tie, ktoré vzrušujú čiernu látku, prideľujú látku p (obr. 15.3). Striardine Projekcie bledú loptičku prideľujú gamke, enkefalíny a látku R.

Obr. 15.2. Zjednodušený schematický diagram hlavných neuronálnych väzieb medzi bazálnymi jadrami, vizuálnym vrchom a kôrou veľkých hemisfér.

Projekcie z mediálneho segmentu bledého kontajnera tvoria hlavnú efektickú nosnú cestu z bazálnych jadier. KCH - kompaktná časť, RF - Retikulárna časť, škôlka - stredne-riadková jadro, PV - front-line, VL - Ventroléter.

Obr. 15.3. Schematický diagram stimulačných a brzdových vplyvov neuroregulátorov vylučovaných neurónmi vodivých chodníkov bazálnych jadier. Oblasť Karodovodu (definovaná čiarovým kódom) indikuje neuróny s účinnými projekčnými systémami. Iné vysielače šírky pásma sú vo vnútorných neurónoch. Sign + znamená vzrušujúci vplyv kompenzácie. Znamenie - znamená brzdný účinok. Nasll - stredné linky jadrá. GABA-G-Amnnal olej; TSG -trotropický hormón. PV / VL - niouantral and ventrolateraloacera.

Axsony, vznikajúce z mediálneho segmentu bledú guľôčku, tvoria základný účinnú projekciu bazálnych jadier. Existuje významný počet výstupkov prechádzajúcich cez vnútornú kapsulu alebo vedľa neho (slučka a lentikulárny lúč prechádzajú cez pstruhové polia) na predné a bočné ventrálne thalamusové jadrá, ako aj na vnútrodrastránové thalamusové jadrá vrátane pararacanlu jadra. Mediátory tejto cesty nie sú známe. Ďalšie účinné prognózy bazálnych jadier zahŕňajú priame dopaminergné väzby medzi čiernou látkou a končatinou a kôrou čelnej polokon hemisférov, retikulárna časť čiernej látky tiež vysiela výstupky do jadra Thalamu a na hornú tuberkulku.

Moderné morfologické štúdie odhalili distribúciu rastúcich vlákien z Talamusu v mozgovom kortexe. Ventrálne talasické neuróny sa predpokladá do hlavného a motorovej zóny kortexu; Mediálne jadrá Talamus sa predpokladá predovšetkým v prefrontálnej oblasti kôry. Dodatočná motorová kôra dostáva mnoho výstupkov z bazálnych jadier, vrátane dopaminergnej projekcie z čiernej látky, zatiaľ čo primárna pohonná kôra a oblasť premotorovej dostávajú mnoho výstupkov z mozgového priestoru. Existuje teda niekoľko paralelných slučiek spájajúcich špecifické formácie bazálnych jadier s kôrou veľkých hemisfér. Aj keď presný mechanizmus, ktorým rôzne signály premení na koordinovaný cieľový efekt, zostáva neznáma, je zrejmé, že významný vplyv na boku bazálnych jadier a mozog na motocyte je vo veľkej miere spôsobený vplyvom jadier vizuálna žiarovka. Hlavné prognózy cerebellum, prechádzajúce cez hornú časť mozgu, končí spolu s vláknami, ktoré sú z bledú guľu vo ventrálnej fronte a ventrolatálnych jadrách vizuálnej žiarovky. V tejto časti talamu sa vytvorí široká slučka, ktorá sa skladá z vzostupných vlákien z bazálnych jadier a cerebellum do kortexu motora. Napriek explicitnému významu týchto formácií môže stereotaktická deštrukcia ventrálnych oddelení TAMUS viesť k zániku prejavov rodinného základného triaška, ako aj tuhosť a triaška v Parkinsonovej chorobe, bez spôsobenia funkčných porúch. Vzostupne Tamocortical Fibers prechádzajú cez vnútornú kapsulu a bielu látku, takže pri výskyte ohniská lézie v tejto oblasti, pyramída a extrapyramidový systém môže byť súčasne zapojený do patologického procesu.

Axóny niektorých kortikálnych neurónov tvoria vnútornú kapsulu (kortiko-chrbtové a cortibarové cesty); Sú tiež premietané do pruhovaného tela. Vytvorila sa dokončená slučka - z kortexu mozgu do pruhovaného tela, potom na bledú guľu, na thalamus a opäť na mozgovú kôru. AKSMS, opúšťajúci paravelové jadro talamusu, dajte prognózy späť do pruhovaného tela, čím sa dokončí slučku subkortických jadier - od pruhovaného tela do bledú guľu, potom na parakona, a opäť na pruhované teleso. Medzi stripovaným telom a čiernou látkou je ďalšia slučka bazálnych jadier. Dopaminergné neuróny kompaktnej časti čiernej látky sa predpokladá do pruhovaného telesa, a jednotlivé neuróny pruhovaného telesa, oddeľujú GABA a látku p posielajú výstupky do retikulárnej časti čiernej látky. Existuje vzájomná väzba medzi retikulárnymi a kompaktnými časťami čiernej látky; Retikulárna časť pošle projekciu voči ventrálnemu oddeleniu vizuálneho radu, hornej tuberkulus, ako aj s retikulárnou tvorbou valca mozgu. Podtladamické jadro prijíma projekcie z formácií novej kôry a od bočného segmentu bledo gule; Neuróny vo vnútri Nukley Formax tvoria recipročné väzby s bočným segmentom bledú guľôčku, ako aj posielať axóny do mediálneho segmentu bledo gule a retikulárnej časti čiernej látky. Neurochemické agenti zapojené do týchto procesov zostávajú neznámy, hoci účasť GABA bola odhalená.

Fyziológia bazálnych jadier. Záznamy o neurónoch bledého lopty a čiernej látky v stave bdelosti, vyrobené v primátoch, potvrdili, že hlavnou funkciou bazálnych jadier je zabezpečiť motorickú aktivitu. Tieto bunky sa zúčastňujú na samom začiatku procesu pohybu, pretože ich činnosť sa zintenzívnila skôr, ako sa pohyb stal viditeľným a definovaným v EMG. Zvýšenie aktivity bazálnych jadier bol spojený hlavne s pohybom kontralaterálnej končatiny. Väčšina neurónov zvyšuje svoju činnosť počas pomalých (hladkých) pohybov, aktivita iných je zvýšená počas rýchleho (balistických) pohybov. V mediálnom segmente bledo gule a retikulárnej časti čiernej látky je somatotopická distribúcia pre horné a dolné končatiny a tváre. Tieto pozorovania umožnili vysvetliť existenciu obmedzeného diskoviny. Ohnitá dystónia a neskoršia dyskinéza sa môžu vyskytnúť u miestnych porúch biochemických procesov v bledom miske a čiernej látky, ktorá postihuje len tie oblasti, v ktorých je ručná alebo tvárová reprezentácia.

Hoci bazálne jadrá sú motocyklové systémy, nie je možné stanoviť špeciálny typ pohybu, sprostredkovaný týmito jadrami. Hypotézy o funkciách bazálnych jadier u ľudí sú postavené na základe korelácií získaných medzi klinickými prejavmi a lokalizáciou lézií lézie u pacientov s porušením extrapyramidového systému. Bazálne jadrá sú zoskupením jadier okolo bledého lopty, cez ktoré sú impulzy zasielané na auditórium a ďalej na mozgu Cortex (pozri obr. 15.2). Neuróny každého pomocného jadra produkujú vzrušujúce a brzdné impulzy, a súčet týchto účinkov na hlavnú cestu z bazálnych jadier na vizuálnu chybu a mozgovú kôru v určitom účinku na časť cerebellu určuje hladkosť pohybov vyjadrené kortikovými a chrbtovými a inými kolieskami smerom nadol. Ak je jeden alebo viac pomocných jadier poškodených, môže sa vyskytnúť súčet impulzov vstupujúcich na bledú guľu a poruchy motora. Najjasnejšie z nich je hemikalizmus; Porážka subthalamického jadra, zrejme odstraňuje brzdný účinok čiernej látky látky a bledú guľu, ktorá vedie k vzniku násilných nedobrovoľných ostrých rotačných pohybov ruky a nôh na opačnom ovplyšom na strane. Teda lézia zužovača často vedie k vzniku fušovania a opačným javom je akishinesia, v typických prípadoch, v degenerácii buniek čiernych látok, ktoré produkujú dopamín, uvoľňujú intaktné jadro zužného z brzdových vplyvov. Porážka bledého lopty často vedie k rozvoju torznej dystónie a zhoršených posturálnych reflexov.

Základné princípy neurofarmakológie bazálnych jadier. Cicavce pri prenose informácií z jednej nervovej bunky na druhú sa zvyčajne zúčastňujú jedno alebo viac chemických látok pridelených prvým neurónom do špeciálnej časti druhého neurónového receptora, čím sa mení jeho biochemické a fyzikálne vlastnosti. Tieto chemické látky sa nazývajú neuroregulátory. Izolovalo sa tri triedy neuroregulátorov: neurotransmitters, neuromodulátory a látky neurogor imunitu. Neurotransmitery, ako sú katecholamíny, garke a acetylcholín, sú najznámejšou a klinicky významnou triedou neuroregulátorov. Spôsobujú krátkodobé krátkodobé postsynaptické účinky (napríklad depolarizácia) v blízkosti miesta jeho výberu. Neuromodulátory, ako sú endorfíny, somatostatín a látka P, tiež pôsobia v prideľovacej zóne, ale zvyčajne nespôsobujú depolarizáciu, neuromodulátory, zrejme, môžu zvýšiť alebo oslabiť účinok klasických neurotransmiterov. Mnohé neuróny obsahujúce klasické neurotransmitery tiež hromadí neuromodulačné peptidy. Napríklad látka p je obsiahnutá v neurónoch švu mozgu, syntetizáciou 5-GT a vazoaktívneho črevného peptidu spolu s acetylcholínom - v mnohých kortikálnych cholinergných neurónoch. Neurogonické látky, ako je vazopresín a angiotenzín II, sa líšia od zostávajúcich neuroregulátorov v tom, že sa prideľuje krvného obehu a transportovaným na diaľkové receptory. Ich účinky sa spočiatku rozvíjajú pomalšie a majú väčšiu dobu trvania akcie. Rozdiely medzi rôznymi triedami neuroregulátorov nie sú absolútne. Dopamín, napríklad, pôsobí ako neurotransmiter v kužeľovom jadre, ale podľa mechanizmu účinku v hypotalamsku je neurogorón.

Najdôležitejšie neurotransmitery bazálnych jadier. Okrem toho sú viac vystavené drogám. Neurotransmiters sú syntetizované v predsynaptických koncoch neurónov a niektorých, ako sú katecholamíny a acetylcholín, sa hromadia vo vezikulách. Po prijatí elektrického impulzu sú neurotransmitters izolované z presynaptického konca k synaptickej štrbine, sú distribuované v ňom a sú spojené so špeciálnymi úsekami postsynaptických bunkových receptorov, iniciovať rad biochemických a biofyzikálnych zmien; Súčet všetkých postsynaptických vzrušujúcich a brzdných efektov určuje pravdepodobnosť, že dôjde k vypúšťaniu. Biogénne amíny dopamín, noradre-ialin a 5-gt sú inaktivované reverzným zachytávaním presynaptických koncov. Acetylcholín sa inaktivuje intrasynaptickou hydrolýzou. Okrem toho, na presynaptických koncoch sú miesta receptorov, nazývané auto-sedemdesiatory, ktorého podráždenie zvyčajne vedie k zníženiu syntézy a separácii vysielača. Afinita auto traktora s neurotransmiterom je často významne vyššia ako receptor postsynaptického receptora. Prípravky vzrušujúce apreceptory dopamínu musia znížiť "dopaminergný prenos a pravdepodobne môžu byť účinné na liečenie takej hyperkinézy, ako je napríklad Hantington a neskoré ochranné látky. Podľa povahy reakcie na vplyv rôznych farmakologických činidiel. Receptory sú rozdelené do skupín. Existujú aspoň dve populácie dopamínových receptorov. Napríklad podráždenie reznej časti D1 aktivuje adenylátovú cyklázu, zatiaľ čo excitácia časti D2 nemá takýto účinok. Alkaloidný bromokriptín, ktorý sa používa pri liečbe Parkinsonovej choroby, aktivuje receptory D2 a blokov receptorov D1. Väčšina receptorov neuroleptických blokov D2.

Klinické prejavy lézie bazálnych jadier. Akinesia. Ak oddeltime extrapyramídové ochorenia na primárnu zhoršenie funkcií (negatívny znak spôsobený poškodením dlhopisov) a sekundárne účinky spojené so separáciou neuroregulátorov (pozitívnym znakom v dôsledku zvýšenej aktivity), potom Acneezia je výrazná negatívna funkcia alebo syndróm deficitu . Akírisia je neschopnosť pacienta aktívne začať pohybovať a vykonávať bežné ľubovoľné pohyby ľahko a rýchlo. Prejav menšieho stupňa závažnosti je určený podmienkami bradykinózy a hypokinézy. Na rozdiel od paralýzy, ktorá je negatívnou vlastnosťou vďaka porážke kortičky a chrbtice, v prípade akinsesia sa udržiava svalová sila, hoci oneskorenie je zaznamenané pri dosahovaní maximálneho výkonu. Akinesia by sa tiež malo odlíšiť od aplikácie, v ktorom požiadavka splniť určitú akciu nikdy nedosiahne motorové centrá, ktoré kontrolujú požadovaný pohyb. Akírisia prináša najväčšie nepríjemnosti ľuďom, ktorí trpia Parkinsonovou chorobou. Majú ťažkú \u200b\u200bnehybnosť, prudký pokles aktivity; Môžu sedieť celkom dlhú dobu takmer bez pohybu, bez zmeny postavenia tela, stráviť dvakrát toľko času v porovnaní so zdravými ľuďmi na takých každodenných činoch ako výživa, obliekanie a umývanie. Obmedzenia pohybov sa prejavujú v strate automatických priateľských pohyby, ako sú blikanie a voľné mávanie rukami pri chôdzi. Vzhľadom k akinsesii, zdanlivo, také známe príznaky Parkinsonovej choroby, ako je hypomimia, hypofónia, mikrografu a ťažko sa dostať z kresla a začiatok chôdze. Hoci patofyziologické detaily zostávajú neznáme, klinické prejavy. Aquinesia potvrdzujú hypotézu, že bazálne jadrá významne ovplyvňuje počiatočné fázy pohybu a automatické vykonávanie získaných motorických zručností.

Neuropharmacologické údaje dávajú dôvod predpokladať, že Acneezia sama je výsledkom nedostatku dopamínu.

Tuhosť. Svalový tón je úroveň svalového odporu v pasívnom pohybe uvoľnenej končatiny. Pre tuhosť je charakterizovaná dlhá rezidencia svalov v skrátenom stave, ako aj konštantná odolnosť voči pasívnym pohybom. S extrapyramídovými ochoreniami, tuhosť na prvý pohľad môže podobať spasticitu vyplývajúcu z lézií kortičky a chrbtice, pretože v oboch prípadoch existuje zvýšenie svalového tónu. Diferenciálna diagnóza sa môže uskutočniť podľa niektorých klinických znakov týchto štátov, ktoré už pri skúmaní pacienta. Jedným z rozdielov v tuhosti a spasticite je povaha distribúcie zvýšeného svalového tónu. Hoci tuhosť sa vyvíja v svaloch-flayers a v extenčoch, to sa deje výraznejšie v tých svahoch, ktoré prispievajú k ohýbaniu tela. Je ľahké určiť tuhosť veľkých svalových skupín, ale vzniká v malých svaloch tváre, jazyka a Pharynxu. Na rozdiel od tuhosti, spasticitu, spravidla vedie k zvýšeniu tónu v svaloch-extenzory dolných končatín a vo svaloch-flayers horných končatín. V diferenciálnej diagnóze týchto štátov sa tiež používa kvalitná štúdia Hypertonusu. Ak tuhosť, odolnosť voči pasívnym pohybom zostáva konštantný, čo dáva dôvod na to, aby ste ho nazvali "plast" alebo podľa typu "olova rúrky". V prípade spasticity sa môže pozorovať voľný interval, po ktorom sa vyskytuje fenomén "skladacieho noža"; Svaly sa neznížia, kým sa do veľkej miery roztiahli, a neskôr s napätím sa svalový tón rýchlo zníži. Hlboké reflexy šľachy sa nemenia počas tuhosti a oživili spasticitu. Zvýšená aktivita reflexného oblúka svalového strečingu vedie k výskytu spasticitu v dôsledku centrálnych zmien, bez zvýšenia citlivosti svalového vretena. Šparkaná zmizne, keď sú rezané zadné korene miechy. Tuhosť je menej spojená so zvýšenou aktivitou oblúka segmentových reflexov a viac závisí od zvýšenia frekvencie vypúšťania alfa-motoneurónov. Špeciálna forma tuhosti je príznakom "ozubeného kolesa", ktorý je obzvlášť charakteristický pre Parkinsonova choroba. S pasívnym naťahovaním svalov so zvýšeným tónom môže byť jeho odpor exprimovaný v rytmickom zášklbení, ako keby bol riadený račňou.

Chorea. Chorea je choroba, ktorej názov je tvorený z gréckeho slova, ktorý označuje tanec, označuje prevalenciu rýchlych hyperkiny rýchlych, impulzívnych, nepokojných typov. Khoneové pohyby sa vyznačujú extrémnou nesmiernosťou a odrodou. Spravidla, že sú trvanlivé, môžu byť jednoduché a zložité, zahŕňajú akúkoľvek časť tela. V ťažkostiach sa môžu podobať ľubovoľným pohybom, ale nikdy kombinovať v koordinovanom činnostiach, kým ich pacient nezahŕňa na cielený pohyb, aby boli menej viditeľné. Absencia paralýzy umožňuje normálne cielené pohyby, ale často sú príliš rýchle, nestabilné a deformované pod vplyvom freretických hypercínov. Khorora môže mať generalizovaný charakter alebo obmedzený na polovicu tela. Všeobecná Chorea je popredným symptómom pre Hintonovho ochorenia a reumatického chore (Sidigamova choroba), čo spôsobuje hyperkinisózu svalov tváre, trupu a končatiny. Okrem toho sa Kórea často vyskytuje u pacientov s parkinsonizmom v prípade predávkovania levodopy. Ďalším slávnym choreifruzívnym ochorením, neskorým dyskinéziou, sa vyvíja na pozadí dlhodobých neuroleptík. V tomto prípade sú svaly tváre, jazyk a čeľustí zvyčajne citlivé na choroby choroby, hoci svaly tela a končatiny môžu byť zapojené do závažných prípadov. Na liečbu KOREVO SIDENGAM sa používajú sedatíva, ako sú fenobarbital a benzodiazepíny. Na potlačenie Khalee, neuroleptiká zvyčajne používajú neuroleptiká. Prípravky, ktoré zvyšujú cholinergnú vodivosť, ako je fosfatidylcholín a fyzioteminmin, sa používajú približne 30% pacientov s neskorou dyskinéziou.

Špeciálna forma paroxyzmálnej fágy, občas sprevádzaná atetóznym a dystonickým prejavom, sa nachádza vo forme sporadických prípadov čajov alebo zdedených autozomálnym dominantným typom. Prvýkrát vzniká v detských alebo dospievaní a pokračuje v živote. Pacienti majú paroxysms, ktoré pokračujú v priebehu niekoľkých minút alebo hodín. Jedna z odrôd Khalei je kinezogénna, t.j. vyplývajúca z náhlych cielených pohybov. Faktory provokujúceho kooree, najmä tých, ktorí, v detstve, identifikovalo Sidenhamova choroba, môžu byť hypernatrémia, užívanie alkoholu a príjem difenínu. V niektorých prípadoch môžu byť útoky zabrániť použitím antikonvulzív, vrátane fenobarbital a klonazepams, a niekedy levodopov.

Atetos. Názov pochádza z gréckeho slova, čo znamená nestabilný alebo premenlivý. Athetóza je charakterizovaná neschopnosťou udržať svaly prstov a nôh, jazyk a iné svalové skupiny v rovnakej polohe. Dlhé nedobrovoľné pohyby vznikajú, najvýraznejšie v prstoch a predlaktiach. Tieto pohyby sú v predĺžení, pronácii, ohýbaní a supinácii rúk s striedavým ohybom a rozšírením prstov. Athatetosické pohyby sú v porovnaní s fretou pomalšie, avšak existujú štáty nazývané choreoathtóziou, pri ktorom je ťažké rozlíšiť tieto dva typy hypercín. Všeobecné Athety možno pozorovať u detí so statickou encefalopatiou (detská mozgová paralýza). Okrem toho sa môže vyvinúť v prípade Wilsonovej choroby, torznej dystónie a v hypoxii mozgu. Jednostranné posilňovacie Athetty je pozorované častejšie u detí, ktoré podstúpili mŕtvicu. U pacientov s ATHETTOS, vyvinutými na pozadí detskej mozgovej paralýzy alebo hypoxie mozgu, existujú iné poruchy motora, ktoré vznikajú zo súčasného poškodenia kortičky a chrbtice. Pacienti často nie sú schopní vykonávať samostatné nezávislé pohyby s jazykom, pery a ramenami, pokusmi o vykonanie týchto pohybov viesť k zníženiu všetkých svalov končatiny alebo inej časti tela. Všetky typy athetózov spôsobujú tuhosť rôznej závažnosti, ktorá zjavne určuje spomalenie pohybov v Athettose, na rozdiel od Khoele. Liečba athetózov, spravidla neúspešne, aj keď u niektorých pacientov, existuje zlepšenie pri prijímaní liekov používaných na liečenie hypercíny fretu a dystonov.

Dystónia. Dystónia sa nazýva zvýšenie svalového tónu, čo vedie k tvorbe pevných patologických pózov. U niektorých pacientov s Dystonikou sa môžu meniť, stať sa smiešne a vystrašené, čo je spôsobené nerovnomernými silnými skratkami svalov tela a končatiny. Kŕče vznikajúce z Dystonia sa pripomínajú ATHETTOS, ale pomalšie a častejšie pokrývajú svaly tela ako končatiny. Fenomény DYSTÓNY sú zvýšené cielenými pohybmi, vzrušením a emocionálnymi prepätiami; Znížili sa s relaxáciou a ako väčšina extrapyramídových hypercíns, úplne zmizne vo sne. Primárne torzné dystónia, predtým nazývané deformovanie svalových dystónie, je často zdedená autozomálne-recesívnym typom v Židoch Ashkenazi rodiny a na autozomálnom dominantnom type u ľudí iných národností. Sporadické prípady sú tiež opísané. Známky Dystónie sa zvyčajne objavujú v prvých dvoch desaťročiach života, hoci neskoršie debuté ochorenia sú opísané. Všeobecné torzné kŕče sa môžu vyskytnúť u detí trpiacich bilirubin encefalopatiou, alebo v dôsledku hypoxia mozgu.

Termín Dystonia sa používa v inej hodnote - na opis akéhokoľvek pevného držania vznikajúceho z lézie pohonného systému. Napríklad, dystonické javy vyplývajúce z mŕtvice (ohnutá ruka a predĺžená noha) sa často nazývajú hemiplegal dystónia a v parkinsonizme - ohýbanie Dystónie. Na rozdiel od takýchto perzistentných dystonických javov môžu niektoré lieky, ako napríklad neuroleptiká a levodopu vyvolať vývoj dočasných dystonických kŕčov zmiznujúcich po ukončení príjmu drogu.

Sekundárna alebo lokálna Dystónia sú častejšie ako torzné dystónia; Patrí medzi ne choroby, ako je spastická krivka, písací kŕč, blefafarpazmus, spastická dystónia a meja syndróm - všeobecne, s miestnymi príznakmi Dystónie zvyčajne zostáva obmedzený, stabilný a nevzťahujú sa na iné časti tela. Miestna Dystonia sa vyvíja častejšie v ľuďoch stredného a staršieho, spravidla spontánne, bez faktora dedičnej predispozície a provokovať ich predchádzajúce choroby. Najznámejšou rozmanitosťou miestnej Dystónie je spastická Krivoshoye. V tomto prípade existuje konštantný alebo dlhodobý stres z hrudnej krublovej, lichobežníkových a iných svalov krku, zvyčajne výraznejšie na jednej strane, čo vedie k násilnému otočeniu alebo nakláňaniu hlavy. Pacient nemôže prekonať túto násilnú pózu, ktorá odlišuje ochorenie z obvyklého spazmu alebo teak. Dystonické javy sú najvýraznejšie pri posedení, stojacich a chôdzi; Dotýka sa brady alebo čeľuste často pomáha znižovať svalovú napätie. Ženy vo veku 40 rokov sú chorí častejšie ako muži.

Torzné dystonia sa odvoláva na extrapyramídové ochorenia aj v neprítomnosti patologických zmien v bazálnych jadrách alebo iných mozgových oddeleniach. Ťažkosti pri výbere liekov sú zhoršené nedostatočnými znalosťami zmien neurotransmiterov v prípade tejto choroby. Liečba sekundárnych dystonových syndrómov tiež neprináša výrazné zlepšenie. V niektorých prípadoch majú tieto sedatívy, ako sú benzodiazepíny, ako aj veľké dávky cholinergných prípravkov, majú pozitívny účinok. Niekedy sa kladný účinok vyskytuje s pomocou Levodopy. Zlepšenie stavu je niekedy zaznamenaný pri liečbe bioelektrickým kontrolou, psychiatrická liečba nemá prospech. S ťažkou spastickou krivkou má väčšina pacientov pozitívny vplyv na chirurgickú denerváciu postihnutých svalov (z C1 až C3 na oboch stranách, C4 na jednej strane). Bloparospazmus sa lieči pomocou injekcií botulotoxínu do svalov obklopujúcich očné buľvy. Toxín \u200b\u200bspôsobuje dočasnú blokádu neuromuskulárneho prenosu. Liečba sa musí opakovať každé 3 mesiace.

Mioclonus. Tento termín sa používa na opis krátkodobých násilných chybných svalových kontrakcií. Mioclonus sa môže vyvinúť spontánne samostatne, v reakcii na podráždenie alebo pre cielené pohyby. Myoklony sa môžu vyskytnúť v jednej motorovej jednotke a podobať sa v ňom, alebo simultánne zahŕňajú svalové skupiny, čo vedie k polohe končatiny alebo deformácie cielené pohyby. Mioclonus je dôsledkom mnohých generalizovaných metabolických a neurologických porúch, spolu nazývaných myokloniami. Post-klasický interakcia Mioclone je špeciálny myoklonický syndróm, ktorý sa vyvíja ako komplikácia dočasnej osudy mozgu, napríklad s krátkodobou zastávkou srdca. Mentálna aktivita zvyčajne netrpí; Tam je osebelchik symptomatics, kvôli myoklough, ktorý zahŕňa svaly končatiny, tváre, skreslené ľubovoľných pohybov a hlasu. Myoclonus akcia narúša všetky pohyby a veľmi sťažuje jesť jedlo, hovoriť, písať a dokonca chodiť. Tieto javy sa môžu vyskytnúť v chorobe akumulácie lipidov, encefalitídy, Cratetzfeldt - Jacob Choroby alebo metabolickej encefalopatie vznikajúceho proti pozadia respiračnej, chronickej obličiek, zlyhania pečene alebo porušením rovnováhy elektrolytov. Na liečbu postkokyselinových úmyselných a idiopatických myoklonov sa použije 5-hydroxytriptofan - 5-GT predchodca (obr. 15.4); Ako alternatívna liečba, billiny, klonazepams a kyselina valproová sa používajú.

Asterixis. Asterixis ("Fluttering" Tremor) sa nazýva rýchle neurotické pohyby vyplývajúce z krátkodobého prerušenia svalových tonických tonických kontrakcií. Asterixis môže byť do určitej miery považovaný za negatívny myoclone. Asterixis môže byť pozorovaný v akomkoľvek priečnom svalstve počas svojej skratky, je však zvyčajne klinicky, je prezentovaná vo forme krátkodobého poklesu posturálneho tónu s obnovením s ľubovoľným rozšírením končatiny s ohybom späť v zápästí alebo členkov. Asterixis je charakterizovaný obdobím ticha od 50 do 200 ms s nepretržitou štúdiou aktivity všetkých svalových skupín jednej končatiny s použitím EMG (obr. 15.5). To vedie k tomu, že zápästie alebo holenka je znížená pred svalovou aktivitou a končatina sa vráti do pôvodnej polohy. Bilaterálna asterixis je často pozorovaná v metabolickej encefalopatii av prípade hepatálnej insuficiencie nosí pôvodný názov "pečeň bavlna". Asterixis môže byť spôsobený použitím niektorých liekov, vrátane všetkých antikonvulzívných prípravkov a rôntgenového kontrastného činidla metrikymidu (metrizamid). Jednostranná asterixis sa môže vyvinúť po léziách mozgu v zóne krvného zásobovania k predným a zadným mozgovým tepnám, ako aj v dôsledku malej lézie mozgu, ktoré pokrývajú tvorbu, ktorá je zničená v stereotaktickej kryotózii thalamus ventrolatora jadra.

Obr. 15.4. Elektromogramy svalov ľavej ruky u pacienta s postgoxickým abnormálnym myoklónom na (A) a počas (b) liečby 5-hydroxytriktanom.

V oboch prípadoch bola ruka v horizontálnej polohe. Na prvých štyroch krivkách je EMG signál reprezentovaný zo svalových postrekovačov kefy, ohybu kefy, dvojhlavých a troj-capted. Dve dve krivky-registrácia s dvoma akcelerometre umiestnenými v pravom uhle k sebe navzájom. Horizontálna kalibrácia 1 C, a - dlhodobé vysoko amplitúdinné skrútené zášklby počas ľubovoľných pohybov na EMG sú reprezentované arytmickými vypúšťania bioelektrickej aktivity, medziprodukt s nepravidelnými obdobiami ticha. Počiatočné pozitívne a následné negatívne zmeny sa vyskytujú synchrónne v antagonistických svaloch; B - Pozoruje sa len slabo vyjadrený nepravidelný tremor, EMG sa stal jednotnejší (od J. N. Crowdon et al., Neurológia, 1976, 26, 1135).

Hemibalizmus. Hemiclnzommizmus sa nazýva hypercines, charakterizované prudkými presunu pohybmi v hornej končatine na boku, opakmi lézií (zvyčajne vaskulárnym genesis) v oblasti podlalamického jadra. Rotačná zložka sa môže vyskytnúť, keď sa rameno a boky pohybujú, ohýbajú alebo roztiahnuteľné pohyby v kefke alebo nohe. Hypercíny sú zachované počas bdelosti, ale zvyčajne zmiznú počas spánku. Sila a tón svalov môžu byť trochu znížené na strane porážky, presné pohyby sú brzdené, ale neexistujú žiadne príznaky paralýzy. Experimentálne údaje a klinické pozorovania ukazujú, že substilastické jadro má zrejme riadiaci účinok na bledú guľu. V prípade poškodenia subthalamického jadra je tento odstrašujúci prostriedok eliminovaný, čo vedie k hemicalleasm. Biochemické následky týchto porušení zostávajú nejasné, ale nepriame príznaky naznačujú, že v iných formáciách bazálnych jadier je zvýšenie dopaminergného tónu. Použitie neuroleptiká s cieľom blokády dopamínových receptorov, spravidla vedie k zníženiu prejavov hemibátového balínu. Pri absencii účinku z konzervatívnej liečby je možné chirurgické spracovanie. Stereotaxická deštrukcia homolaterálnej svetlej misky, thalamického lúča alebo otvorov thalamu môže viesť k zmiznutiu hemiclizmu a normalizáciu motorickej aktivity. Aj keď redukcia môže byť úplná, u niektorých pacientov má Hemichorea iný stupeň závažnosti, ktorý pokrýva svaly kefy a nohy.

Obr. 15.5. Asterixis zaznamenal s predĺženou ľavou rukou u pacienta s encefalopatiou spôsobenou príjmom metríkamidu.

Horné štyri krivky sa získavajú z rovnakých svalov ako na obr. 15.4. Táto krivka bola získaná z akcelerometra umiestneného na zadnom povrchu kefy. Kalibrácia 1 s. Nahrávanie pevnej krivky ľubovoľného EMG bola prerušená v oblasti šípky s krátkym nedobrovoľným obdobím ticha vo všetkých štyroch svaloch. Po období ticha sa dodržiavala zmena vzhľadu s konvulzívnym výnosom, ktorý zaznamenal akcelerometer.

Tremor. Ide o pomerne obyčajný príznak charakterizovaný rytmickými osciláciami určitej časti tela v porovnaní s pevným bodom. Tremor je spravidla vo svaloch distálnych končatín, hlavy, jazyka alebo čeľuste, v zriedkavých prípadoch - telo. Existuje niekoľko odrôd priechodov, a každý má svoje klinické a patofyziologické vlastnosti, liečby. Často je možné pozorovať rovnaký pacient v rovnakom čase niekoľko odrôd triašky, a každý si vyžaduje individuálne ošetrenie. V lekárskej inštitúcii spoločného profilu, väčšina pacientov s podozrením tremora skutočne rieši Asterixis, ktorá vznikla proti pozadia akejkoľvek metabolickej encefalopatie. Rôzne typy triašky môžu byť rozdelené do samostatných klinických možností pre ich lokalizáciu, amplitúdu a vplyv na cielené pohyby.

Tremor samotný je veľkolepé chvenie s priemernou frekvenciou 4-5 svalových kontrakcií za sekundu. Tramor sa spravidla vyskytuje v jednej alebo oboch horných končatinách, niekedy v čeľusti a jazyku; Je to časté znamenie Parkinsonovej choroby. Pre tento typ triašky je charakteristické, že sa vyskytuje počas posturálnej (tonic) redukcie svalov tela, samotného panvového a ramenného pásu; Voolné pohyby ho dočasne oslabujú (obr. 15.6). S plnou relaxáciou svalov proximálnych oddelení, triaška zvyčajne zmizne, ale pretože pacienti zriedka dosahujú takýto stav, triaška neustále drží. Niekedy sa mení v priebehu času a môže sa šíriť s jednou svalovou skupinou na druhú pri pokroku. Neexistujú žiadne osoby s Parkinsonovou Parkinsonovou chorobou, iní majú veľmi slabý a obmedzený na svaly distálnych oddelení, u niektorých pacientov s Parkinsonizmom a u osobám s Wilsonovou chorobou (hepatolenkulárna degenerácia) často označujú výraznejšie poruchy pokrývajúce a svaly proximálnych oddelení. V mnohých prípadoch dôjde tuhosť plastového typu rôznych stupňov závažnosti. Hoci tento typ triašky a prináša určité nepríjemnosti, naplnenie cielených pohybov je zabránené zanedbateľným: Často pacient s trialou môže, bez toho, aby si to ťažko, priniesť pohár vody do úst a piť, bez toho, aby ste nevyužili ani pokles. Rukopis sa stáva malým a nezrozumiteľným (mikrografom), osivo chôdze. Parkinsonov syndróm je charakterizovaný samotným Tremorom, pomalým pohybom, tuhosťou, ohýbaním koláčov bez skutočnej paralýzy a nestability. Parkinsonova choroba je často kombinovaná s tremorom, ktorá vzniká s silným vzrušením spôsobeným významným akumuláciou ľudí (jedna z odrôd vystuženej fyziologického priechodného priestoru), alebo s dedičným základným tremorom. Obaja súbežné stavy sú zhoršené zvýšením hladiny katecholamínov v krvi a znižujú pri užívaní liekov blokujúcich beta-adrereceptory, ako je anaprilín.

Obr. 15.6. Tremor sám u pacienta s parkinsonizmom. Horné dve EMG krivky boli odstránené z extenzorov a ohyvov ľavej kefy, spodná krivka sa vykonáva akcelerometrom umiestneným na ľavej strane. Horizontálna kalibrácia 1 s. Tremor vzniká v dôsledku striedania kontrakcií antagonistického svalu s frekvenciou približne 5 Hz. Šípka označuje zmenu EMG po tom, čo pacient ohýbalo štetcom späť a samotný tremor zmizol.

Presná cesta-morfologický obraz zmien v pokoji nie je známy. Parkinsonova choroba spôsobuje viditeľné lézie hlavne v čiernej látke. Wilsonova choroba, pri ktorej je triaška kombinovaná s cerebným útokom, spôsobuje difúzne lézie. V ľuďoch starších, Tremor nemôže byť sprevádzaný tuhosťou, pomalým pohybom, ohnutom póze a nehybnosťou tvárových svalov. Na rozdiel od pacientov s parkinsonizmom u ľudí s podobnými prejavmi sa mobilita uloží, neexistuje žiadny vplyv na prijímanie anti-parkinsonických liekov. V každom prípade nie je možné presne predpovedať, či je Tremor počiatočným prejavom Parkinsonovej choroby. Pacienti s vzácnosťou pri chôdzi a tremorov v proximálnych častiach končatín (lemovaný tremor) ako symptóm mozočných porúch možno odlíšiť od pacientov s parkinsonizmom v prítomnosti ataxii a dysmetrie.

Intenzívny tremor sa vyvíja s aktívnym pohybom končatín alebo pri ich drží v určitej polohe, napríklad v rozšírenej. Amplitúda Jittu sa môže trochu zvýšiť pri vykonávaní tenších pohybov, ale nikdy nedosiahne takú úroveň, ktorá je pozorovaná v prípade cerebelárnej ataxie / dysmetrie. Intentive Tremor ľahko zmizne pri relaxácii končatiny. V niektorých prípadoch je úmyselný tremor ostro zhoršený normálny fyziologický tremor, ktorý môže vzniknúť v niektorých situáciách u zdravých ľudí. Podobný triaška sa môže vyskytnúť aj u pacientov so základným tremorom a Parkinsonovou chorobou. V tomto procese sa ruka podieľa na predĺženej polohe, hlave, pery a jazyku. Všeobecne platí, že toto triasenie je dôsledkom hyperadergického stavu, a niekedy má nepôvodný pôvod (tabuľka 15.2).

Keď sú B2-adrenoreceptory aktivované v svaloch, ich mechanické vlastnosti sú narušené, čo vedie k výskytu vnútorného triašky. Tieto porušenia sa prejavujú v poškodení aferentných formácií svalového vretena, čo vedie k poruche svalového roztiahnutia reflexného oblúka a prispieva k zvýšeniu amplitúdy fyziologického trupu. Takéto typy triašky sa nevyskytujú u pacientov s porušením funkčnej integrity reflexného oblúka svalov. Prípravky Blokovanie B 2 -Adrenoreceptory znižujú zvýšený fyziologický tremor. Zámerný triaška vzniká s mnohými terapeutickými, neurologickými a psychiatrickými ochoreniami, preto je ťažké ho interpretovať ako samotný tremor.

Tabuľka 15.2. Štáty, v ktorých sa zintenzívni fyziologický tras

Štáty sprevádzané zvýšenou adrenergnou činnosťou: \\ t

Úzkosť

Prijatie bronchodilských a iných beta mimetikov

Excitovaný stav

Hypoglykémia

Hypertyreóza

Feochromocytóm

Periférne medziprodukty produktov výmeny levodopov.

Vzrušenie pred vykonaním ľudí

Štáty, ktoré môžu byť sprevádzané zvýšenou adrenergnou činnosťou: \\ t

Recepcia amfetamínov

Príjem antidepresív

Abstinent syndróm (alkohol, drogy)

Xantíny v čaji a káve

Stav neznámej etiológie:

Liečba kortikosteroidov

Zvýšená únava

Liečba liekmi Lítiom

Tam je tiež ďalší typ úmyselného tremora, pomalšie, vo forme monosimptómu, ktoré vznikajú buď ako sporadické prípady alebo v niekoľkých členoch jednej rodiny. Nazýva sa základným dedičným tremorom (obr. 15.7) a môže sa objaviť v ranom detstve, ale častejšie sa vyvíja na neskoršom veku a je pozorovaný počas celého života. Tremor prináša určité nepríjemnosti, pretože sa zdá, že pacient je vo excitovanom stave. Zvláštna vlastnosť tohto triaška je, že zmizne po obdržaní dvoch alebo troch palíc alkoholického nápoja, ale po skončení alkoholu sa stáva výraznejším. Essential triaška sa znižuje pri užívaní hexamidínu a B-adrenoobrotov, ktoré ovplyvňujú aktivity CNS, ako je anaprilín.

Obr. 15.7. Tremorská akcia u pacienta so základným tremorom. Vstup sa vykonáva so svalymi pravej ruky počas ohýbania kefy späť; Zvyšok záznamu je podobný tým na obr. 15.4. Kalibrácia 500 ms. Treba poznamenať, že počas triaška vypúšťania bioelektrickej aktivity na EMG s \u200b\u200bfrekvenciou približne 8 Hz sa synchrónne vyskytli v antagonistických svaloch.

Termín Intentte Tremor je trochu nepresná: patologické pohyby určite nie sú úmyselné, úmyselne a zmeny by boli správne zavolať na útok triasť. So skutočnými triaškami trpia, spravidla, svaly distálnych končatín, triasť je viac rytmický, spravidla v rovnakej rovine. Cerebelchik Ataxia, ktorá spôsobuje dennú zmenu v smere patologických pohybov, sa prejavuje presnými cieľovými pohybmi. Ataxia sa prejavuje v pevných končatinách av priebehu prvého stupňa ľubovoľného pohybu, avšak pri pokračovaní pohybov a potreba väčšej presnosti (napríklad pri dotyku s predmetom, nosom pacienta alebo prstom lekára), sú vznikajúce, rytmické zášklby, ktoré bránia pokroku končatiny vpred, s osciláciou v zmluvných strán. Pokračujú, kým nie je ukončená akcia. Takáto dysmetria môže vytvoriť pacienta významnú rušenie pri výkone diferencovaného účinku. Niekedy je hlava zapojená (v prípade ohromujúceho chôdze). Táto porucha pohybov, bezpochyby označuje porážku obradového systému a jeho pripojenia. Ak je porážka významná, každý pohyb, dokonca zvyšovanie končatiny, vedie k takýmto zmenám, že pacient stráca rovnováhu. Takýto stav sa niekedy pozoruje s roztrúsenou sklerózou, Wilsonovou chorobou, ako aj vaskulárnymi, traumatickými a inými léziami pneumatík strednej mozgu a sublamickou oblasťou, ale nie cerebellum.

Obvyklé kŕče a kliešte. Mnohí ľudia majú v životnom živote ich obvyklé hypercines. Známe príklady môžu slúžiť ako nos, preklopenie, vyčnievajúce bradu, zvyk roztrhať golier. Nazývajú sa známe kŕče. Ľudia, ktorí spáchali takéto opatrenia, uznávajú, že sú cielené pohyby, ale sú nútení, aby ich prekonali pocit napätia. Zvyčajné kŕče sa môžu časom znížiť alebo vynútiť vôľu pacienta, ale keď je presmerovanie pozornosť opäť obnovená. V niektorých prípadoch sú tak zakorenené, že osoba si nevšimne a nemôže ich kontrolovať. Zvlášť často známe kŕče sa oslavujú u detí od 5 do 10 rokov.

Tiki je charakterizovaný stereotypnými neúmyselnými nepravidelnými pohybmi. Najznámejšou a najťažšou formou je syndróm bývania de la Turretta - neuropsychiatrické ochorenie s poruchou pohybov a správania. Prvé príznaky tejto choroby sa spravidla objavujú v prvých dvadsiatich rokoch života, muži klesnú 4 krát častejšie ako ženy. Svalové poruchy zahŕňajú viackrát krátkodobé svalové kŕče, známe ako konvulzívne kliešte v oblasti tváre, krku a ramien. Často vznikajú vokálne kliešte, pacient robí grunting a štekanie zvukov. Zmeny v správaní sa prejavujú vo forme Coprollia (posabujúce sa a opakovanie iných obscénnych výrazov) a opakovanie slov a fráz vypočuli od iných (Echolalia). Pôvod syndrómu bývania de la Turretta nie je zriadený. Patofyziologické mechanizmy zostávajú nejasné. Neuroleptická liečba znižuje závažnosť a frekvenciu teakových látok v 75-90% pacientov v závislosti od závažnosti ochorenia. Na liečenie syndrómu bývania sa tiež používa liek z skupiny adrenomimetiká.

Skúšobná a diferenciálna diagnóza s extrapyramídovými syndrómami. V širšom zmysle musia byť všetky extrapyramídové poruchy zvážiť z hľadiska primárneho zlyhania (negatívne symptómy) a nových prejavov (zmena polohy tela a hyperkinózy). Pozitívne symptómy vznikajú v dôsledku uvoľňovania brzdných účinkov fixných formácií nervového systému zodpovedného za pohyby a ich rovnovážny výskyt. Lekár musí presne opísať pozorované porušovanie pohybov, by nemalo byť obmedzené len menom symptómu a prispôsobiť ho v rámci konečnej kategórie. Ak lekár pozná typické prejavy ochorenia, môže ľahko odhaliť úplné príznaky extrapyramídových ochorení. Je potrebné si uvedomiť, že spomalenosť pohybov, slabo zahmlievaný mimický, samotný Tremera a tuhosť je charakteristická pre Parkinsonova choroba. Je tiež ľahké identifikovať typické zmeny pozície so všeobecnou formou dystónie alebo spastickou krivkou. V prípade athetózy, spravidla, nestabilita predstavuje, nepretržité pohyby prstov a rúk, napätie, s napätím s charakteristickými hyperkinózmi, s myoklónom s chutnými pohybmi trupu, čo vedie k zmene v polohe končatiny alebo trupu. S extrapyramídovými syndrómami sú najčastejšie narušené cielené pohyby.

Špeciálne diagnostické ťažkosti sú, ako v prípade mnohých iných chorôb, včasnej alebo vymazanej formy choroby. Často, vzhľad Tremera zostáva bezvedomí Parkinsonovou chorobou. Nepriepustnosť a vzhľad osiva chôdze (chôdza s malými komorami) u starších ľudí sa často mýlia kvôli strate dôvery a strachu z pádu. Pacienti sa môžu sťažovať na nervozitu a úzkosť a opísať ťažkosti s pohybmi a bolesť v rôznych častiach tela. Ak nie sú žiadne javy paralýzy a reflexy sa nezmenia, tieto sťažnosti môžu byť považované za reumatické alebo dokonca psychogénne v prírode. Parkinsonova choroba môže začať s hemiplegálnymi prejavmi a z tohto dôvodu môže byť plavidlá trombóza alebo mozgový nádor omylom diagnostikovaný. V tomto prípade môže byť diagnóza uľahčená detekciou hymifii, strednú tuhosť, nedostatočnú amplitúdu rúk ruky pri chôdzi alebo porušovaní iných kombinovaných akcií. V každom prípade by atypické extrapyramídové poruchy mali vylúčiť Wilsonova choroba. Mierny alebo skorý chore je často zmätený so zvýšenou excitovateľnosťou. Kontrola samotného pacienta má zásadný význam a počas aktívnych pohybov. V niektorých prípadoch však nie je možné rozlíšiť jednoduchý nepokojný stav včasných prejavov KHORE, najmä u detí, neexistujú žiadne laboratórne testy na formuláciu presnej diagnózy. Zaznamenanie počiatočných zmien v póze s Dystóniou, lekár môže chybne predpokladať hystériu u pacienta a len neskôr, keď sa zmeny stávajú stabilným, je možné správne diagnostikovať.

Poruchy motorov často vznikajú v komplexe s inými porušeniami. Extrapyramídové syndrómy Spravidla sprevádzajú lézie kortičky a chrbtice a cerebelárnych systémov. Napríklad, s progresívnym dohľadom paralýza, olivopontocerabellar degenerácie a kryty - Drajer, mnohé známky Parkinsonovej choroby, a tam je tiež porušenie ľubovoľných pohybov očných buldov, ataxia, apriccia, posturálnej hypotenzie alebo spasticity s bilaterálnym symptómom babinského . Pre Wilsonova choroba je triaška charakterizovaná v mieri, tuhosť, pomalý pohyb a ohýbanie dystónie v svaloch tela, zatiaľ čo Athettos, Dystonia a Intentte Tremor sa zriedkavo vyskytujú. Montážne a emocionálne poruchy môžu byť tiež označené. Choroba Hellerword-pin môže spôsobiť celkovú tuhosť a ohýbanie Dystónia, v zriedkavých prípadoch je možná choreoathtyathyóza. S niektorými formami Gentonovej choroby, najmä ak choroba začala v mladom veku, tuhosť nahradená choreoathtyathose. V spastickej bilaterálnej paralýze môžu deti vyvinúť kombináciu pyramídových a extrapyramídových porúch. Niektoré z degeneratívnych ochorení spôsobujúcich súčasnú porážku a kortičovú a chrbtovú dráhu a jadrá sú opísané v CH. 350.

Morfologické štúdie bazálnych jadier, ako aj tieto štúdie obsahu neurotransmiterov umožňujú vyhodnotiť lézie bazálnych jadier a kontrolovať liečbu takýchto ochorení. Najlepšie je ilustrovať choroby Hantington a Parkinson. V Parkinsonovej chorobe sa obsah definície v pruhovanom telese zníži v dôsledku smrti neurónov čiernej látky a degenerácii ich axonálnych výstupkov na pruhované teleso. V dôsledku zníženia obsahu dephaminy v pruhovanom telese, syntetizácii acetylcholínu je vyňatý z brzdného účinku. To vedie k prevahu cholinergného nervového prenosu v porovnaní s dopaminergným, čo vysvetľuje väčšinu príznakov Parkinsonovej choroby. Identifikácia takejto nerovnováhy slúži ako základ pre racionálne liečbu drog. Prípravky, ktoré zvyšujú dopaminergný prenos, ako je levodopa a bromokriptín, by mali pravdepodobne obnoviť rovnováhu medzi cholinergnými a dopaminergnými systémami. Tieto lieky vymenované v kombinácii s anticholinergnými liekmi sú v súčasnosti hlavnou liečbou Parkinsonovej choroby. Použitie presných dávok Leveodop a bromokriptínu vedie k výskytu rôznych hypercínov v dôsledku rekreácie dopamínových receptorov v pruhovanom telese. Najčastejšou z nich je Craniofacial choreoaththety, generalizovaná choreoathtyathyóza, kliešte v oblasti tváre a krku, dysonologických zmien, Mioclonitou Twitters sa môžu tiež vyvinúť. Na druhej strane vymenovanie liekov blokujúcich dopamínové receptory (napríklad neurolventa) alebo spôsobujúce vyčerpanie akumulovaného dopamínu [tetrabenacín (tetrabenazín) alebo reserpine] môže viesť k syndrómu Parkinsonizmu prakticky zdravých ľudí,

Hantingtonova choroba v mnohých ohľadoch je klinický a farmakologický oproti Parkinsonovej chorobe. Pri ochorení Gentonu, vyznačujúci sa týmito zmenami totožnosti a demenciou, narušením chôdze a Chorea, je smrť neurónov kužeľového jadra a škrupiny, čo vedie k deplécii GABA a acetylcholínu s nezmeneným obsahom dopamínu. Predpokladá sa, že chorea sa vznáša v dôsledku relatívneho nadbytku dopamínu v porovnaní s inými neurotransmitermi v pruhovanom telese; Prípravky blokujúce dopamínové receptory, ako napríklad neuroleptiká, vo väčšine prípadov majú pozitívny účinok s meraset, zatiaľ čo Lesdopa ho zvyšuje. Rovnakým spôsobom, fyziostagmín, zvýšenie cholinergného prenosu, môže znížiť príznaky fágy, zatiaľ čo anticholinergné prípravky ich zvyšujú.

Tieto príklady z klinickej farmakológie tiež svedčia o tenkej rovnováhe medzi stimulačnými a brzdnými procesmi v bazálnom jadre. U všetkých pacientov, rôzne klinické prejavy, zaznamenané počas liečby, sú v dôsledku zmien v neurochemickom prostredí, Ťaží .morfologické poškodenie zostáva nezmenené. Tieto príklady ilustrujú možnosti liečby liekových lézií bazálnych jadier a vedú k optimizmu, aby sa pozrel na perspektívy liečby pacientov s extrapyramídovými poruchami motora.

Pohyb a myslenie sú vlastnosti, ktoré umožňujú osobe plne žiť a rozvíjať.

Dokonca aj menšie porušovanie v mozgových štruktúrach môžu viesť k významným zmenám alebo úplnej strate týchto schopností.

Zodpovedný za tieto základné životné procesy sú skupiny buniek mozgového nervu, nazývané bazálne jadrá.

Čo potrebujete vedieť o bazálnych jadrách

Veľké hemisféry ľudského mozgu vonku sú bór tvorené sivou látkou a vo vnútri - podložka bielej látky. Bazálne jadrá (ganglia, uzly), ktoré sú tiež nazývané centrálne, alebo subkortikálne - to je koncentrácia šedej látky v kostole subozmerníka.

Bazálne gangliá sú umiestnené na základni mozgu, čo vysvetľuje ich meno, mimo talamumu (vizuálna žiarovka). Toto sú spárované útvary, ktoré sú symetricky prezentované v oboch hemisférach mozgu. S pomocou nervových procesov, bilaterálne interagujú s rôznymi oblasťami centrálneho nervového systému.

Hlavnou úlohou subkortických uzlov je zorganizovať funkciu motora a rôzne aspekty najvyššej nervovej aktivity. Patológie, ktoré vznikajú v ich štruktúre, majú vplyv na prevádzku iných častí centrálneho nervového systému, čo spôsobuje problémy s rečou, koordináciou pohybov, pamäte, reflexov.

Vlastnosti štruktúry bazálnych uzlov

Bazálne ganglia sa nachádzajú v čelných a čiastočných časových frakciách konečného mozgu. Sú to zhluky neurónov telies, ktoré tvoria skupinu sivých látok. Biela látka, ktorá je obklopujúca, je reprezentovaná procesmi nervových buniek a tvoria interlayers oddeľujúce jednotlivé bazálne jadrá a iné štruktúrne funkčné prvky mozgu.

Spočítajú sa bazálne uzly:

• pruhované teleso;
• plot;
• mandľové telo.

Na anatomických úsekoch vyzerá pruhované teleso, ako je prerušené vrstvy sivej a bielej látky. Rozlišuje aj chvost a šošovité jadro. Prvým je Kepende z vizuálnej žiarovky. Takti, chvost jadra ide do mandľového tela. Lental Core je Lancer s vizuálnou žiarovkou a zužovacím jadrom. Je s nimi spojený s tenkými neurónmi.

Plot je úzky prúžok neurónov. Nachádza sa medzi lentálnym jadrom a ostrovovým mozgom. Od týchto štruktúr tenkých vrstiev bielej látky je oddelené. Mandľové tvarované telo sa podobá mamona a je v časových frakciách konečného mozgu. Rozlišuje niekoľko nezávislých prvkov.

Táto klasifikácia je konštruovaná na charakteristikách štruktúry a umiestnenia ganglia na anatomickom rezaní mozgu. K dispozícii je tiež funkčná klasifikácia, podľa ktorej vedci sú zaradení na bazálne uzly len pruhované telo a niektoré ganglia medziprodukt a stredný mozog. Tieto štruktúry v komplexe poskytujú ľudské motorové funkcie a individuálne aspekty správania zodpovedného za motiváciu.

Anatómia a fyziológia bazálnych jadier

Hoci všetky bazálne ganglias sú zoskupením sivej hmoty, majú svoje vlastné komplexné štrukturálne prvky. Ak chcete pochopiť, akú úlohu je jeden alebo iné bazálne centrum hrá v práci tela, je potrebné zvážiť jeho štruktúru a miesto.

Šité jadro

Tento subkortický uzol sa nachádza v čelných frakciách mozgových hemisfér. Je rozdelená na niekoľko oddelení: zhrubná hlavná hlava, zužujúci sa telo a tenký dlhý chvost. Chvostové jadro je silne natiahnuté a zakrivené. Gangliy pozostáva z Mikronion (až 20 mikrónov) s krátkymi jemnými procesmi. Približne 5% celkovej bunkovej hmoty subkortického uzla je väčšie nervové bunky (až 50 mikrónov) s ťažkými dendritmi.

Táto gangliová interaguje s úsekami kôry, thalamu a uzlami medziľahlej a strednej mozgu. Vykonáva úlohu spojiva medzi týmito mozgovými štruktúrami, neustále prenášajú neurónové impulzy z kortexu mozgu do iných častí a chrbta. Je to multifunkčná, ale jej úloha je obzvlášť významná pri udržiavaní činnosti nervového systému regulujúcej činnosti vnútorných orgánov.

Lentian jadro

Tento bazálny uzol má podobný semeňu šošoviek. Nachádza sa tiež v čelných oddeleniach veľkých hemisfér. Pri rezaní mozgu v prednej rovine je táto štruktúra trojuholník, ktorého vrchol je nasmerovaný dovnútra. Biela látka, táto ganglia je rozdelená na škrupinu a dve vrstvy bledú guľu. Shell je tmavý a nachádza sa externe vzhľadom na svetelné vrstvy bledo gule. Neurálne zloženie škrupiny je podobné chvostovému jadru, ale bledá guľôčka je reprezentovaná hlavne veľkými bunkami s malými ramenami mikronizmu.

Evolučná bledá lopta je rozpoznaná ako najstaršie vzdelávanie medzi inými bazálnymi uzlami. Shell, bledá guľa a chvost jadra predstavujú silnopročný systém, ktorý je súčasťou extrapyramínu. Hlavnou funkciou tohto systému je regulácia ľubovoľných pohybov. Je to anatomicky spojené s mnohými kortikálnymi poliami veľkých hemisfér.

Plot

Mierne zakrivená zhoršená doska šedej látky, ktorá oddeľuje škrupinu a ostrov podiel konečného mozgu, sa nazývalo plot. Biela látka okolo IT tvorí dve kapsuly: vonkajšie a "väčšina vonkajších". Tieto kapsuly oddeľujú plot zo susedných konštrukcií z šedej látky. Plot je susedí s vnútornou vrstvou nového kortexu mozgu.

Hrúbka plot sa líši od frakcie milimetra na niekoľko milimetrov. Pozostáva z neurónov rôznych tvarov. Nervové cesty plota sa vzťahujú na centrá kortexu veľkých hemisfér, hipokampus, mandľových a čiastočne pruhovaných telies. Samostatní vedci považujú plot, aby pokračovali v kôre mozgu alebo prispeli k systému končatiny.

Mandľové telo

Táto gnulzia predstavuje skupinu síry buniek zameraných na škrupinu. Body mandľového tvaru pozostáva z niekoľkých formácií: jadier jadra, strednej a centrálneho jadra, basolaterálneho komplexu, intersticiálnych buniek. Je spojený nervóznym prenosom s hypotalamus, thalamus, zmyslami, centrami lebečného nervu, zapaľovacieho centra a mnohými ďalšími formáciami. Niekedy mandľové telo je klasifikované ako limbický systém, ktorý je zodpovedný za činnosti vnútorných orgánov, emócií, vôňa, spánku a bdelosti, školenia atď.

Dôležitosť subkortických uzlov pre telo

Funkcie bazálnych uzlov sú určené ich interakciou s inými oblasťami centrálneho nervového systému. Vytvárajú neurónové slučky spájajúce thalamus a najdôležitejšie zóny Cortexu mozgových hemisférov: motor, somatosensory a frontálne. Okrem toho sú subkortické uzly prepojené a s niektorými oblasťami valca mozgu.

Jadro zužovania a shell vykonajte nasledujúce funkcie:

• kontrola smeru, sily a amplitúdy pohybov;
• analytická aktivita, školenie, myslenie, pamäť, komunikácia;
• kontrola pohybu očí, úst, tváre;
• zachovanie práce vnútorných orgánov;
• aktivity Conditionaloreflex;
• vnímanie signálov zmyslov;
• ovládanie svalového tónu.

Špecifické funkcie škrupiny zahŕňajú pohyby dýchacích ciest, výroba slín a iné aspekty správania potravín, zabezpečenie trofickej kože a vnútorných orgánov.

Funkcie bledého lopty:

• vývoj indikatívnej reakcie;
• kontrola pohybu rúk a nôh;
• správanie potravín;
• mimica;
• prejav emócií;
• zabezpečenie pomocných pohybov, koordinačných schopností.

Funkcie plota a mandľového tvaru zahŕňajú:

• reč;
• správanie potravín;
• emocionálna a dlhodobá pamäť;
• rozvoj behaviorálnych reakcií (strach, agresia, úzkosť atď.);
• poskytovanie sociálnej integrácie.

Veľkosť a stav jednotlivých bazálnych uzlov však ovplyvňuje emocionálne správanie, ľubovoľný a nedobrovoľný pohyb osoby, ako aj najvyššiu nervovú činnosť.

Choroby bazálnych uzlov a ich príznakov

Porušenie normálneho fungovania bazálnych jadier môže byť spôsobené infekciou, zranením, genetickým predispozíciou, vrodenými anomáliami, zlyhaním pri výmene látok.

Príznaky patológie sa niekedy objavujú postupne, nepostrehnuteľne pre pacienta.

Pozornosť by sa mala venovať takýmto označeniam:

• všeobecné zhoršenie blahobytu, slabosti;
• porušenie svalového tónu, obmedzené pohyby;
• vznik ľubovoľných pohybov;
• triaška;
• porušenie koordinácie pohybov;
• vznik pacienta je pozitívny;
• deplécie výrazov tváre;
• porušenie pamäte, Zakalenie vedomie.

Patológia bazálneho ganglia sa môže prejaviť množstvo chorôb:

1. Funkčný nedostatok. Väčšinou sa dedičné ochorenie prejavili v detstve. Kľúčové príznaky: Nekontrolovateľnosť, nepozornosť, Enturesis do 10-12 rokov, nedostatočné správanie, hnusné pohyby, podivné pozície.
2. Cysta. Zhubný vzdelanie bez včasnej lekárskej intervencie vedie k zdravotným postihnutím a smrti.
3. Cork paralýza. Základné príznaky: nedobrovoľné grimasy, narušenie rozširovania tváre, kŕče, chaotické pomalé pohyby.
4. Parkinsonova choroba. Základné príznaky: Tremorické končatiny a telo, deplécia motorickej aktivity.
5. Huntingtonova choroba. Genetická patológia postupne progresívna. Hlavné príznaky: Spontánne nekontrolované pohyby, narušenie koordinácie, zníženie duševných schopností, depresia.
6. . Hlavné príznaky: spomalenie a detekcia reči, apatia, nedostatočného správania, zhoršenie pamäte, pozornosti, myslenia.

Niektoré funkcie bazálneho ganglia a vlastnosti ich interakcie s inými štruktúrami mozgu ešte neboli stanovené. Neurológovia naďalej študujú tieto subcortex centier, pretože ich úloha pri udržiavaní normálneho životne dôkladného života ľudského tela je nesporná.